Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal adalah salah satu pilihan untuk gangguan irama jantung, di mana terdapat peningkatan mendadak dalam kadar jantung melebihi 120-140 denyutan seminit. Keadaan ini dikaitkan dengan berlakunya impuls ektopik. Mereka menggantikan irama sinus biasa. Paroki-paroki ini, sebagai peraturan, bermula dengan tiba-tiba dan juga berakhir. Tempoh mungkin berbeza. Impuls patologi dijana di atria, nod atrioventricular, atau di ventrikel hati.

Dengan pemantauan ECG setiap hari, kira-kira satu pertiga pesakit mempunyai episod tachycardia paroxysmal.

Pengkelasan

Di lokasi penyetempatan impuls yang dihasilkan, supraventricular (supraventricular) dan takikardia paroksismal ventrikular diasingkan. Supraventricular dibahagikan kepada bentuk atrial dan atrioventricular (atrioventricular).

Tiga jenis tachycardia supraventricular dikaji bergantung kepada mekanisme pembangunan:

1. Pembalikan. Apabila ia berlaku, peredaran bulatan pengujaan dan kemasukan semula dorongan saraf (mekanisme masuk semula). Pilihan ini adalah yang paling biasa.
2. Ectopic (fokus).
3. Multifocal (multifocal, multifocal).

Dua pilihan terakhir dikaitkan sama ada dengan kehadiran satu atau beberapa kumpulan irama ektopik, atau dengan penampilan aktiviti pencetus post-depolarization. Dalam semua kes tachycardia paroki, ia didahului dengan perkembangan ketukan.

Punca

Faktor etiologis sebelum tachycardia paroxysmal adalah serupa dengan yang di extrasystoles, tetapi penyebab supraventricular (supraventricular) dan takikardia ventrikel agak berbeza.

Sebab utama perkembangan bentuk supraventricular (supraventricular) adalah untuk mengaktifkan dan meningkatkan nada sistem saraf simpatetik.

Tachycardia ventrikular sering berlaku di bawah tindakan perubahan sclerosis, dystrophic, radang dan nekrotik dalam miokardium. Borang ini adalah yang paling berbahaya. Lelaki-lelaki yang berumur tua itu terdedah kepadanya. Tachycardia ventrikular berlaku apabila tumpuan ektopik berkembang dalam sistem pengaliran ventrikel (Bundle Hiss, gentian Purkinje). Penyakit seperti infark miokard, penyakit jantung koronari (penyakit jantung koronari), kecacatan jantung dan miokarditis ketara meningkatkan risiko patologi.

Terdapat risiko tachycardia paroxysmal yang lebih besar pada orang-orang dengan laluan abnormal kongenital impuls saraf. Ini mungkin satu kumpulan Kent, terletak di antara atria dan ventrikel, serat Machaima antara nod atrioventricular dan ventrikel, atau serat konduktif lain yang terbentuk akibat penyakit tertentu miokardium. Mekanisme yang dijelaskan di atas untuk terjadinya aritmia paroksismik boleh diprovokasi dengan melakukan dorongan saraf sepanjang jalur patologi ini.

Terdapat satu lagi mekanisme yang diketahui untuk pembangunan tachycardias paroxysmal yang berkaitan dengan fungsi terjejas persimpangan atrioventricular. Dalam kes ini, pemisahan membujur berlaku di simpul, yang membawa kepada gangguan gentian konduktif. Sesetengah daripada mereka tidak dapat melakukan rangsangan, dan bahagian lain tidak berfungsi dengan betul. Oleh kerana itu, beberapa impuls saraf dari atria tidak mencapai ventrikel, dan mundur (dalam arah yang bertentangan) kembali. Kerja nod atrioventrikular ini menyumbang kepada peredaran bulatan impuls yang menyebabkan takikardia.

Dalam usia prasekolah dan sekolah, bentuk takikardia penting (idiopatik) berlaku. Sebabnya tidak difahami sepenuhnya. Mungkin, penyebabnya adalah neurogenik. Dasar takikardia tersebut adalah faktor psiko-emosi yang membawa kepada peningkatan divisi sympatetik sistem saraf autonomi.

Tanda-tanda tachycardia paroxysmal

Paroxysm takikardia bermula dengan akut. Seseorang biasanya jelas merasakan saat timbulnya paletasi jantung.

Sensasi pertama dalam paroxysm adalah rasa kejutan tajam di belakang tulang dada di kawasan jantung yang bertukar menjadi degupan jantung yang cepat dan sengit. Irama disimpan dengan betul, dan kekerapan meningkat dengan ketara.

Sepanjang serangan, gejala-gejala berikut boleh menemani seseorang:

• pening yang tajam dan berpanjangan;
• tinnitus;
• kesakitan mengatasi alam semula jadi di kawasan jantung.

Gangguan vegetatif yang mungkin:

• berpeluh berlebihan;
• loya dengan muntah;
• sedikit peningkatan suhu;
• kembung perut.

Lebih kurang kerap, paroxysm mengiringi gejala neurologi:

Ini berlaku kerana melanggar fungsi mengepam jantung, di mana terdapat kekurangan peredaran darah di dalam otak.

Untuk beberapa lama selepas serangan itu, terdapat peningkatan pemisahan kencing, yang mempunyai ketumpatan yang rendah.

Dengan serangan takikardia paroxysmal yang berpanjangan, gangguan hemodinamik adalah mungkin:

• berasa lemah;
• pengsan;
• menurunkan tekanan darah.

Orang yang menderita sebarang penyakit sistem kardiovaskular, lebih sukar untuk bertolak ansur dengan serangan tersebut.

Apa itu tachycardia berbahaya yang berbahaya

Paroxysm yang berpanjangan boleh disertai dengan kegagalan jantung akut (asma jantung dan edema pulmonari). Keadaan ini sering membawa kepada kejutan kardiogenik. Disebabkan penurunan dalam jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aliran darah, tahap pengoksigenan otot jantung menurun, yang menimbulkan perkembangan angina pectoris dan infarksi miokardium. Semua keadaan di atas menyumbang kepada kemunculan dan perkembangan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis tachycardia paroxysmal

Tachycardia paroxysmal yang disyaki boleh menjadi kemerosotan kesihatan secara tiba-tiba, diikuti dengan pemulihan tajam keadaan normal badan. Pada ketika ini, anda boleh menentukan kenaikan kadar denyutan jantung.

Supraventrikular (supraventrikular) dan takikardia paroksismik ventrikular boleh dibezakan secara bebas oleh dua gejala. Bentuk ventrikel mempunyai denyutan jantung yang tidak melebihi 180 denyutan seminit. Apabila detak jantung berlebihan diperhatikan pada 220-250 berdegup. Dalam kes pertama, ujian vagal yang mengubah nada saraf vagus tidak berkesan. Tachycardia supraventrikular dengan cara ini boleh dihentikan sepenuhnya.

Kadar denyutan jantung yang lebih tinggi ditentukan pada ECG dengan mengubah polaritas dan bentuk gelombang P atrial. Lokasinya berubah berbanding dengan kompleks QRS.

Hasil kajian ECG dalam pelbagai jenis tachycardia paroxysmal. Dalam bentuk atrial (supraventricular), gelombang P biasanya terletak di hadapan QRS. Jika sumber patologi berada di nod atrium (AV) (supraventricular), maka gelombang P adalah negatif dan boleh berlapis atau berada di belakang kompleks QRS ventrikel. Apabila takikardia ventrikel pada ECG ditentukan QRS cacat lanjutan. Mereka sangat mirip dengan extrasystoles ventrikel. P gigi mungkin tidak berubah.

Seringkali pada masa penyingkiran elektrokardiogram tidak berlaku serangan tachycardia paroxysmal. Dalam kes ini, pengawasan Holter adalah berkesan, yang membolehkan anda mendaftar walaupun episod-epitel yang pendek dan tidak dapat dilihat secara subjektif.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, para pakar mengambil tindakan untuk mengeluarkan EKG endokardi. Untuk tujuan ini, elektrod diperkenalkan ke dalam hati dengan cara yang istimewa. Untuk mengecualikan patologi jantung atau kongenital, MRI (pengimejan resonans magnetik) jantung dan ultrasound dilakukan.

Rawatan tachycardia paroxysmal

Taktik rawatan dipilih secara individu. Ia bergantung kepada banyak faktor:

• bentuk takikardia;
• sebabnya;
• tempoh dan kekerapan serangan;
• komplikasi takikardia;
• tahap perkembangan kegagalan jantung.

Dengan bentuk takikardia paroxysmal ventrikel, kemasukan ke hospital kecemasan adalah wajib. Dalam beberapa kes, dengan varian idiopatik dengan kemungkinan edemanding yang cepat, pentadbiran segera ubat antiarrhythmic dibenarkan. Tachycardia supraventricular (supraventricular) juga boleh dihentikan oleh bahan ubat. Walau bagaimanapun, sekiranya berlaku kekurangan kardiovaskular akut, kemasukan ke hospital juga perlu.

Dalam kes-kes di mana serangan paroxysmal diperhatikan lebih daripada dua atau tiga kali sebulan, kemasukan ke hospital yang dijadualkan dilantik untuk menjalankan pemeriksaan tambahan, mengedit rawatan, dan menyelesaikan masalah campur tangan pembedahan.

Sekiranya serangan takikardia paroki, penjagaan kecemasan perlu disediakan di tapak. Gangguan irama utama atau paroxysm di latar belakang penyakit jantung adalah petunjuk untuk panggilan kecemasan kecemasan.

Pelepasan paroxysm diperlukan untuk memulakan teknik vagal yang mengurangkan kesan sistem sympathoadrenal di hati:

1. Penindasan biasa.
2. Manakala gerakan Valsalva adalah satu percubaan untuk menghembus nafas secara mendadak dengan rongga mulut dan laluan hidung tertutup.
3. Ujian Ashner - tekanan pada sudut dalaman bola mata.
4. Bersihkan dengan air sejuk.
5. Panggil refleks gag (kerengsaan akar lidah).
6. Ujian Goering-Chermak - tekanan ke atas kawasan sinus karotid (kerengsaan mekanikal di kawasan arteri karotid).

Teknik-teknik ini tidak semestinya berkesan, jadi cara utama untuk melegakan serangan adalah dengan mengendalikan ubat anti radikal. Untuk melakukan ini, gunakan Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin atau Cordarone. Paroxysms yang berpanjangan, yang tidak sesuai dengan rawatan perubatan, dihentikan dengan melakukan EIT (terapi elektrofon).

Rawatan anti-kambuh semula terdiri daripada penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic dan glycosides jantung. Selepas keluar dari hospital, pemantauan pesakit luar oleh pakar kardiologi dengan definisi rawatan individu adalah mandatori untuk pesakit-pesakit tersebut. Untuk mengelakkan berulang (dalam kes ini, sawan berulang), sebilangan ubat ditetapkan kepada orang yang mempunyai parokirt yang kerap. Tachycardias supraventricular pendek atau pesakit dengan paroxysm tunggal tidak memerlukan terapi ubat antiarrhythmic.

Anti-rawatan selain daripada dadah antiarrhythmic termasuk penggunaan glikosida jantung (Strophanthin, Korglikon) di bawah kawalan ECG biasa. Untuk mencegah perkembangan bentuk ventrikular tachycardia datang tiba-tiba menggunakan beta alrenoblokatory (metoprolol, Inderal). Membuktikan keberkesanannya dalam pentadbiran yang kompleks dengan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Rawatan pembedahan ditunjukkan hanya untuk teruk. Dalam kes sedemikian, kemusnahan mekanikal (kemusnahan) foci ektopik atau laluan abnormal dari dorongan saraf dijalankan. Dasar rawatan adalah kerosakan elektrik, laser, kriogenik atau kimia, ablasi frekuensi radio (RFA). Kadang-kadang perentak jantung atau mini-defibrilator elektrik ditanamkan. Yang terakhir, apabila aritmia terjadi, menghasilkan pelepasan yang membantu mengembalikan degupan jantung yang normal.

Prognosis penyakit ini

Prognosis penyakit ini tidak hanya bergantung kepada bentuk dan tempoh serangan dan kehadiran komplikasi, tetapi juga contractility miokardium. Dengan luka-luka yang kuat dari otot jantung, terdapat risiko yang sangat tinggi untuk membuat fibrilasi ventrikular dan kegagalan jantung akut.

Tachycardia paroxysmal yang paling menguntungkan adalah supraventricular (supraventricular). Ia tidak mempunyai kesan ke atas kesihatan manusia, tetapi pemulihan spontan yang lengkap dari itu masih mustahil. Kursus kenaikan kadar denyutan ini disebabkan oleh keadaan fisiologi otot jantung dan penyakit mendasar.

Prognosis yang paling teruk dari bentuk ventrikel tachycardia paroxysmal, yang dikembangkan terhadap latar belakang mana-mana patologi jantung. Peralihan kepada fibrillasi ventrikel atau fibrilasi adalah mungkin di sini.

Ketahanan purata pesakit dengan takikardia paroksismal ventrikular agak tinggi. Hasil maut adalah ciri pesakit dengan kehadiran kecacatan jantung. Pengambilan berterusan ubat-ubatan anti-ubat dan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya mengurangkan risiko ratusan kali kematian jantung secara tiba-tiba.

Pencegahan

Pencegahan takikardia penting tidak diketahui, sejak etiologinya tidak dipelajari. Rawatan patologi utama adalah cara utama untuk mencegah paroxysms timbul pada latar belakang penyakit. Pencegahan sekunder adalah pengecualian merokok, alkohol, peningkatan psikologi dan fizikal, serta pentadbiran ubat yang ditetapkan tepat pada masanya dan tetap.

Oleh itu, apa-apa bentuk tachycardia paroxysmal adalah keadaan yang berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan pesakit. Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi untuk aritmia jantung paroxysmal, komplikasi penyakit dapat dikurangkan.

Apabila tachycardia eczema

Tachycardia Paroxysmal

ECG Tachycardia Paroxysmal

Hati manusia terdiri daripada bilik-bilik, yang, seli kontrak, mengepam darah melalui badan. Pada mulanya, terdapat pengecutan atria, dan kemudian ventrikel. Jantung mengendalikan dengan kekerapan 60 hingga 90 denyutan seminit. Jadikan jantung mengecilkan sel-sel khas yang mempunyai automatisme.

Sel-sel ini bersatu di pusat khusus dan dipanggil sistem pengalihan jantung. Pusat otomatisme urutan pertama, terletak di atrium kanan dan mempunyai nama "nod sinus", mematuhi pusat automatisme perintah kedua (terletak di antara atrium dan ventrikel - nod AV) dan pusat otomatisme urutan ketiga (terletak pada tisu otot ventrikel).

Dorongan yang timbul dalam nod sinus dihantar ke pusat yang mendasari. Jadi secara beransur-ansur diliputi oleh pengujaan atrium, dan kemudian ventrikel. Terdapat degupan jantung.

1 Apa itu tachycardia paroxysmal?

Tetapi tidak semestinya nod sinus dan pusat-pusat lain sistem pengendalian berfungsi secara serentak dan jelas, menyebabkan jantung berkontak dengan kekerapan biasa. Kadang-kadang kerja nod sinus dapat dipecahkan atau dihentikan sama sekali. Kemudian boleh diperhatikan aktiviti patologi pusat-pusat automatisasi pesanan kedua dan ketiga, atau bahkan sel lain di jantung, yang dipanggil ektopik.

Mereka menyusut chaotically, dengan frekuensi tinggi, menghasilkan impuls patologi dari pelbagai sumber. Mekanisme sedemikian untuk kemunculan impuls daripada pusat ektopik dipanggil "mekanisme masuk semula". Akibatnya, denyutan bergerak seolah-olah dalam bulatan tertutup, gelombang pengujaan berulang dibentuk. Ini membawa kepada peningkatan penguncupan jantung, takikardia paroxysmal mungkin berlaku.

Tachycardia Paroxysmal adalah serangan jantung yang secara tiba-tiba dan tiba-tiba berakhir dengan kekerapan 140-250 denyutan seminit sementara mengekalkan irama yang betul kontraksi jantung.

2 Apakah punca serangan jantung?

Kecacatan jantung kongenital

Penyebab paroxysms palpitations adalah pelbagai. Untuk memudahkan klasifikasi, semua sebab dibahagikan kepada mesra dan extracardiac.

Penyebab utama jantung takikardia paroxysmal:

• penyakit jantung iskemia, keadaan selepas infarksi,
• kecacatan jantung kongenital
• gangguan utama sifat elektrik tisu otot jantung (sindrom Brugada, sindrom Q-T memanjang). Menjalankan kecenderungan keturunan.
• kegagalan jantung
• myocardiosclerosis.

Sebab-sebab extracardiac utama yang mana serangan tachycardia paroxysmal berlaku:

• fungsi tiroid meningkat;
• keabnormalan elektrolit;
• tekanan fizikal atau psiko-emosi;
• mabuk badan akibat penggunaan alkohol, nikotin, sejumlah besar kopi;
• kesan beberapa ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat penyakit-penyakit lain: antidepresan, antiarrhythmics, antibiotik, anti-alergi, menekan selera makan;
• anemia;
• jangkitan, demam.

Ia adalah sangat penting untuk mengetahui punca paroki untuk memberi bantuan yang cekap dan menjadikan kehidupan lebih mudah bagi pesakit.

3Clinikal gambar

Gejala-gejala berikut adalah ciri pesakit dengan diagnosis tachycardia paroxysmal: serangan tiba-tiba berdebar-debar jantung, yang juga tiba-tiba, selepas jangka masa tertentu, berhenti. Simptom yang biasa juga termasuk kelemahan umum, rasa kekurangan udara, sesak nafas, berpeluh, berat, atau mengatasi sakit di dada. Di sesetengah pesakit, terutamanya pada permulaan serangan, gejala-gejala gangguan sistem saraf pusat adalah kerap: pening, sakit kepala, dan pengsan mungkin diperhatikan.

Sekiranya, selepas pengumpulan dengan hati-hati pesakit dengan diagnosis yang tidak dikenali, ternyata dia mengalami gejala kegagalan jantung dalam bentuk berdebar-debar jantung, pengsan sering terjadi, ada kes kematian jantung tiba-tiba dalam saudara terdekat, kita boleh menganggap tachycardia paroxysmal, mungkin juga berasal dari keturunan. Pemeriksaan perubatan dan kaedah pemeriksaan instrumental, khususnya, ECG, membantu dalam diagnosis.

4 Klasifikasi

Tachycardia paroxysmal ventrikular

Tachycardia Paroxysmal dikelaskan, bergantung kepada asal perentak jantung, ke dalam supraventrikular dan ventrikel. Supraventricular mungkin sinus (jika impuls patologi berasal dari nod sinus), atrial (jika sel-sel ectopic atria mengambil peranan perentak), atau atrioventricular (jika autonomi urutan kedua datang ke penyelamatan - nod AV ).

Jika sel ventrikel menjadi penjana denyut, tachycardia paroxysmal akan dipanggil ventrikel. Terdapat pemerhatian bahawa orang tua dengan penyakit sistem kardiovaskular lebih cenderung mempunyai takikardia ventrikel. Dan takikardia supraventricular berlaku lebih kerap pada orang muda tanpa gejala penyakit jantung. Untuk menjelaskan diagnosis, serta penyetempatan sumber, untuk memberi bantuan tepat pada masanya, membantu ECG.

5Diagnosis paroxysms takikardia

Tanda-tanda ECG tanda takikardia paru-paru supraventrikular

Diagnosis tachycardia paroxysmal ditubuhkan semasa mengumpul aduan, memeriksa dan menjalankan pemeriksaan diagnostik. Peperiksaan objektif menarik perhatian kepada nadi yang kerap, berirama dan biasa. Apabila mendengar nada hati, nada saya boleh dipertingkatkan, atau, dalam kerosakan jantung yang teruk, nada akan menjadi pekak. Kadar denyutan jantung boleh mencapai 250 denyutan seminit, tetapi purata 140-180 denyutan. ECG membantu dalam diagnosis.

Tanda-tanda ECG tanda tachycardia supraventricular:

• irama jantung yang betul, dengan kekerapan 160-180 (sehingga 250 setiap min.), selang R-R adalah sama,
• serangan itu tiba-tiba datang dan berhenti tiba-tiba (jika ECG berjaya menetapkan serangan sepenuhnya),
• kehadiran gelombang P di ECG di hadapan setiap kompleks QRS,
• P gigi dalam paroxysm berbeza daripada gigi normal P pada ECG: ia adalah berkerut, berkurang, biphasic, positif atau negatif,
• Kompleks QRS tidak berubah.

tachycardia ventrikular mempunyai ciri-ciri ECG: P gelombang sering dipisahkan dari kompleks QRS itu, kompleks QRS semakin normal. Dalam diagnosis juga digunakan pemantauan ECG setiap hari menurut Holter, EchoCG.

6Penghasi tachycardia paroxysmal

Tachycardia paroxysmal memerlukan rawatan perubatan kecemasan, kerana komplikasi sering berlaku: edema paru, keruntuhan, kematian jantung secara tiba-tiba. Tachycardia supraventrikular paroxysm mempunyai prognosis yang lebih baik, tetapi juga memerlukan rawatan wajib. Rawatan harus ditujukan untuk menghentikan serangan dan mencegah kemunculan yang baru.

Sekiranya pesakit mempunyai paroxysm takikardia buat pertama kalinya, cuba untuk menenangkannya, anda boleh memberikan 45-60 tetes valocordin, 30-45 tetes valerian atau motherwort untuk diminum. Gunakan kaedah refleks menghentikan paroxysm. Sekiranya takikardia adalah supraventrikular, serangan itu boleh dihentikan. Dengan kaedah refleks termasuk ujian dengan menerkam, inflasi bola atau bola getah, tiruan muntah pergerakan.

Jika dalam masa 5-10 minit serangan itu tidak berhenti, perlu menghubungi penjagaan jantung kecemasan. Dalam tachycardia supraventricular, verapamil, novokinamid, ritmonorm, amiodarone secara intravena digunakan dalam rawatan. Sekiranya rawatan ubat tidak berkesan, defibrillasi elektrik dengan pelepasan 50 J digunakan untuk melegakan serangan tachycardia supraventrikular. Sekiranya tiada kesan, pelepasan kedua digunakan dengan kuasa yang lebih besar.

Bantuan kecemasan kecemasan dalam rawatan paroxysm takikardia ventrikel adalah pentadbiran intravena lidocaine atau procainamide, verapamil mungkin sama berkesan. Petunjuk untuk defibrillasi elektrik dalam rawatan takikardia supraventricular boleh menjadi keadaan yang serius yang memerlukan penjagaan kecemasan: kegagalan ventrikel kiri akut, keruntuhan, atau kurang kesan daripada ubat.

Apabila serangan dihentikan, rawatan ditujukan untuk mencegah serangan baru. Untuk tujuan ini, ubat-ubatan antiarrhythmic, β-blockers, digoxin untuk kegunaan kekal digunakan. Dos ubat ini ditetapkan secara individu, rawatan ditetapkan oleh ahli kardiologi.

Rawatan pembedahan tachycardia paroxysmal berlaku dengan serangan kerap, keberkesanan rawatan ubat, ketidakupayaan pesakit. Boleh memasang pacemaker khas dengan kadar denyutan jantung tertentu atau dengan algoritma yang ditubuhkan untuk pengiktirafan dan menangkap paroxysm, atau pembedahan membuang kawasan di mana impuls patologi berlaku.

136. Tachycardia Paroxysmal. Tanda-tanda klinikal dan ecg

Tachycardia Paroxysmal - peningkatan mendadak dalam kadar jantung yang mendadak, di mana bilangan denyutan jantung boleh mencapai 180 - 240 seminit. Penyakit tachycardia paroxysmal boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa hari dan berakhir dengan tiba-tiba ketika ia bermula. Semasa serangan, semua impuls berasal dari tumpuan heterotopic, kerana aktiviti yang tinggi sepenuhnya menghalang aktiviti nod sinus. Tachycardia Paroxysmal, seperti ketukan, berlaku pada individu yang mengalami kegembiraan saraf yang meningkat dengan ketiadaan kerosakan yang ketara kepada otot jantung, dan juga terhadap latar belakang penyakit jantung yang teruk (infarksi miokardium, kecacatan jantung, kardiosklerosis, dan sebagainya).

Pesakit semasa serangan tachycardia paroxysmal merasakan degupan jantung yang tajam, sesak dada, sesak nafas, kelemahan. Kulit pucat, dengan serangan jangka panjang muncul sianosis. Dengan takikardia tajam, pembengkakan dan denyutan vena serviks menarik perhatian. Mereka berkaitan dengan hakikat bahawa dengan peningkatan dalam irama sehingga 180-200 per minit, penguncupan atrium bermula lebih awal daripada berakhirnya systole ventrikel. Pada masa yang sama, darah dari atria diusir kembali ke urat, menyebabkan denyutan urat jugular.

Mendengarkan hati semasa serangan, perhatikan penurunan dalam jeda diastolik, yang dalam tempohnya mendekati sistolik. Irama jantung memperoleh watak pendulum (embryokardia). Ketegangan nada itu dipertingkatkan disebabkan pengisian diastolik kecil ventrikel. Nadi itu berirama, sangat kerap dan kecil. Tekanan darah boleh jatuh. Dengan serangan takikardia paroxysmal yang berpanjangan, terutama yang timbul pada latar belakang penyakit jantung, gejala kegagalan jantung muncul. Dengan takikardia paroxysmal, seperti dengan extrasystoles, lesi heterotopik boleh terletak di atria, simpang atrioventricular dan ventrikel. Ini boleh ditentukan hanya dengan bantuan ECG, di mana, untuk masa serangan itu, satu siri extrasystoles direkodkan, dengan irama biasa dan sangat kerap. Dalam rajah. 72, dan menunjukkan ECG dengan takikardia paroxysmal supraventrikular (disebabkan peningkatan kadar denyutan jantung yang mendadak, gelombang P tidak dapat dikesan, bentuk kompleks ventrikel tidak berubah). ECG untuk takikardia ventrikel ditunjukkan dalam angka yang sama di bawah. Satu siri kompleks ventrikel yang cacat dan diluaskan, seperti semasa extrasystoles ventrikel, dicatatkan pada ECG.

Mekanisme: 1) mekanisme kemasukan semula dan gerakan bulat gelombang pengujaan

2) Meningkatkan automatism sel-sel sistem konduksi jantung - pusat ectopic urutan II dan III.

Punca: ketidakupayaan elektrik dari pelbagai bahagian jantung dan sistem pengalirannya akibat: 1) kerosakan organik pada otot jantung dalam infark miokard akut, penyakit arteri koronari kronik, miokarditis, kardiopati, penyakit jantung dan penyakit lain, 2) kehadiran jalur abnormal tambahan. 3) menyatakan gangguan vegetatif-humoral pada pesakit dengan NCD (bentuk supraventricular PT), 4) kehadiran refleks viskero-kardiak dan kesan mekanikal (chords tambahan, prolaps injap mitral, pelekat, dan sebagainya).

Bergantung pada lokasi pusat ektopik otomatik yang meningkat atau gelombang pengujaan yang sentiasa beredar, terdapat atrial, atrioventricular dan ventrikel bentuk PT.

Di atrium PT, sumber impuls patologi yang kerap terletak di atria.

Punca: Idiopatik bentuk: sympathicotonia, kerengsaan refleks dalam kes perubahan patologi pada organ lain (GAL, GIB, kecederaan tengkuk), gangguan hormon, penyalahgunaan nikotin, alkohol. Bentuk organik: MI akut, penyakit arteri koronari kronik, hipertensi arteri, kecacatan jantung rematik, dsb.

1) tiba-tiba bermula dan juga tiba-tiba menamatkan serangan kenaikan kadar jantung kepada 140-250 denyutan. setiap minit sambil mengekalkan irama yang betul;

2) kehadiran sebelum setiap kompleks QRS ventrikel dikurangkan, cacat, gelombang biphasic atau negatif P ';

3) kompleks QRS ventrikel tidak normal yang berubah, serupa dengan QRS, yang direkodkan sebelum permulaan serangan PT;

4) dalam sesetengah keadaan terdapat kemerosotan dalam pengaliran AV dengan pembangunan blokade ijazah AV (memanjangkan selang P-Q (R) dengan lebih daripada 0.02 s) atau darjah II dengan pemendakan berkala kompleks QRSr individu (tidak kekal

ECG, h. 3a. Faraj atrial fibrilasi dan takikardia supraventricular paroxysmal

Dalam bahagian ketiga peninjauan ECG yang lama ditunggu-tunggu, kita akan menyentuh hanya patologi paling kerap yang dihadapi oleh doktor klinik ambulans kardiologi. Mula: electrocardiogram. Bahagian 1 dari 3: asas teori ECG.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrial, fibrilasi atrium) adalah aritmia di mana gelombang pengujaan sentiasa dan secara rawak beredar di seluruh atria, menyebabkan pengecutan kacau individu serat otot atrium. Dinding atria tidak berkontraksi secara rhythmically, tetapi "berkedip" seperti api di dalam angin.

Di sebelah kiri: irama sinus dan penyebaran pengujaan adalah normal. Kanan: fibrilasi atrium, banyak pengujaan pusat bebas dilihat di atrium.

Apa itu? Biasanya, serat otot atrial teruja dari nod sinus dan kontrak secara konsert. Dalam fibrillation atrial, gerakan pengujaan di atria di sepanjang satu atau lebih bulatan dan tidak boleh berhenti secara bebas. Inilah mekanisme kemasukan semula yang dipanggil "masuk semula". Gelombang pengujaan pada ECG ditunjukkan oleh huruf f, mereka muncul secara rawak pada elektrokardiogram dan mempunyai ketinggian dan panjang yang berbeza. Kekerapan gelombang f adalah dari 350 hingga 700 per minit, jadi ketinggian gelombang berkedip kecil. Semakin rendah kekerapan, semakin tinggi panjang gelombang kerlipan. Biarkan saya mengingatkan anda bahawa biasanya ketinggian gelombang P sama dengan tidak lebih daripada 1.5-2.5 mm. Jika ketinggian gelombang f melebihi 0.5 mm, fibrilasi atrium dianggap gelombang besar. Bentuk gelombang besar biasanya terdapat di hipertropi atrium, sebagai contoh, dalam stenosis mitral. Juga, fibrillation atrium sering berlaku dengan penyakit jantung koronari dan thyrotoxicosis.

Perbandingan irama sinus (bawah) dan fibrilasi atrial atrium (atas) pada ECG. Anak panah menunjukkan gelombang P dan gelombang f.

Kadar denyutan jantung yang berbeza (iaitu kompleks QRS) disebabkan oleh kekonduksian yang berbeza dari nod atrioventricular, yang menghantar impuls dari atria ke ventrikel. Tanpa penapis ini, ventrikel akan berkontrak dengan frekuensi 350-700 seminit, yang tidak dapat diterima dan akan menjadi fibrilasi ventrikular, dan ini pasti kematian klinikal. Di bawah tindakan ubat-ubatan, kekonduksian nod atrioventricular boleh meningkat (adrenalin, atropin), atau penurunan (glikosida jantung, beta-blockers, antagonis kalsium).

Berapa kerap? Penyebaran fibrillation atrial adalah kurang daripada 1% pada orang yang lebih muda dari 60 tahun dan lebih daripada 6% pada pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun. Antara pesakit kecemasan - lebih kerap.

Apa itu? Apa yang penting kepada pesakit ialah jenis arrhythmia yang kekal (iaitu sudah lama) atau paroxysmal (paroxysmal). Sekiranya arrhythmia paroki (iaitu, tidak lebih daripada 48 jam), cuba pulihkan irama dengan segera. Jika aritmia adalah malar atau telah timbul lebih daripada 2 hari yang lalu, pertama melakukan terapi anti-koagulasi ("penipisan darah") sehingga 3 minggu. Pada fibrilasi atrial, atria tidak dapat dikurangkan sepenuhnya, oleh itu stagnasi darah di dalamnya, yang menutup tanpa gerakan dan bentuk beku (trombi). Jika irama sinus dipulihkan tanpa "penyediaan" antikoagulasi, trombi ini akan ditolak ke ventrikel dan kemudian ke aorta, dari mana mereka akan memasuki arteri, tersumbat dan menyebabkan infarksi miokardium, tromboembolisme pulmonari, strok, dll. ). Kes-kes seperti ini dan sering berakhir dengan kematian.

Kemunculan dan pergerakan bekuan darah di otak dengan fibrilasi atrial. Bekuan darah yang membentuk di atrium kiri memasuki arteri karotid dalaman di dalam otak, menyebabkan strok.

Fibrilasi atrium kekal diklasifikasikan oleh denyutan jantung (HR). Oleh kerana irama tidak teratur, nilai min kadar denyut jantung dipertimbangkan, sebagai contoh, antara nilai minimum dan maksimum, masing-masing, selang R-R terpanjang dan terpendek. Bentuk Normosistolik mempunyai denyut jantung 60 hingga 90 setiap minit. Bila> 90 - ini adalah bentuk tachysystolic,

Tachycardia Paroxysmal: penyebab, jenis, paroxysm dan manifestasi, rawatan

Bersama extrasystole, takikardia paroxysmal dianggap sebagai salah satu jenis aritmia jantung paling kerap. Ia membentuk satu pertiga daripada semua kes patologi yang dikaitkan dengan pengujaan berlebihan terhadap miokardium.

Apabila tachycardia paroxysmal (PT) di dalam hati, terdapat lesi yang menghasilkan jumlah denyut yang berlebihan, menyebabkan ia sering dikurangkan. Dalam kes ini, hemodinamik sistemik diganggu, jantung itu sendiri mengalami kekurangan nutrisi, akibatnya terdapat peningkatan kegagalan peredaran darah.

Serangan PT berlaku secara tiba-tiba, kerana tiada sebab yang jelas, tetapi mungkin pengaruh keadaan yang membangkitkan, mereka juga meninggal secara tiba-tiba, dan tempoh paroxysm, kekerapan degupan jantung adalah berbeza dalam pesakit yang berbeza. Irama sinus normal jantung di PT digantikan oleh satu yang "dikenakan" di atasnya oleh tumpuan ectopic of rousing. Yang terakhir ini boleh dibentuk di nod atrioventrikular, ventrikel, atrium miokardium.

Gelombang pengujaan dari tumpuan yang tidak normal mengikuti satu demi satu, jadi irama tetap tetap, tetapi kekerapannya jauh dari norma. PT dalam asalnya sangat dekat dengan rentak pramatang supraventricular, oleh itu mengikuti satu selepas extrasystoles dari atria sering dikenalpasti dengan serangan tachycardia paroxysmal, walaupun jika ia berlangsung tidak lebih dari satu minit.

Tempoh serangan (paroxysm) PT sangat berubah - dari beberapa saat hingga beberapa jam dan hari. Adalah jelas bahawa gangguan yang paling penting dalam aliran darah akan disertai oleh serangan arrhythmia yang berpanjangan, tetapi rawatan diperlukan untuk semua pesakit, walaupun tachycardia paroxysmal jarang berlaku dan tidak terlalu lama.

Punca dan jenis tachycardia paroxysmal

PT adalah mungkin kedua-dua orang muda dan orang tua. Pada pesakit yang lebih tua, ia lebih kerap didiagnosis, dan penyebabnya adalah perubahan organik, sedangkan pada pesakit muda arrhythmia lebih sering berfungsi.

Tachycardia paroxysmal (termasuk jenis atrial dan AV-nodal) yang supraventricular (supraventricular) biasanya dikaitkan dengan peningkatan aktiviti pemuliharaan bersimpati, dan sering terdapat perubahan struktur yang jelas di dalam hati.

Tachycardia paroxysmal biasanya disebabkan oleh punca organik.

Jenis tachycardia paroxysmal dan visualisasi paroxysms pada ECG

Faktor-faktor yang memprovokasi PT paroxysm mempertimbangkan:

• Kegembiraan yang kuat, keadaan tertekan;
• Hypothermia, penyedutan udara terlalu sejuk;
• Berlebihan;
• Pengukuhan fizikal yang berlebihan;
• Berjalan cepat

Penyebab takikardia supraventricular paroxysmal termasuk tekanan teruk dan pengekalan bersimpati terganggu. Keseronokan menimbulkan pelepasan sejumlah besar adrenalin dan noradrenalin oleh kelenjar adrenal, yang menyumbang kepada peningkatan penguncupan jantung, serta meningkatkan sensitiviti sistem pengaliran, termasuk rektum ektopik rangsangan terhadap tindakan hormon dan neurotransmitter.

Kesan stres dan kebimbangan dapat dikesan dalam kes-kes PT di dalam cedera dan terkejut, dengan neurasthenia dan dystonia vegetatif-vaskular. By the way, kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan disfungsi autonomi mengalami jenis arrhythmia ini, yang bersifat fungsional.

Dalam sesetengah kes, apabila jantung tidak mempunyai kecacatan anatomi yang penting yang boleh menyebabkan arrhythmia, PT adalah wujud dalam sifat refleks dan selalunya dikaitkan dengan patologi perut dan usus, sistem biliary, diafragma, dan buah pinggang.

Bentuk ventrikel PT lebih sering didiagnosis pada lelaki yang lebih tua yang mempunyai perubahan struktur yang jelas dalam miokardium - keradangan, sklerosis, degenerasi, nekrosis (serangan jantung). Pada masa yang sama, kursus yang betul dari dorongan saraf sepanjang bundar Nya, kakinya dan serat kecil yang memberikan miokardium dengan isyarat excitatory terganggu.

Penyebab langsung bagi takikardia paroksismal ventrikular adalah:

1. Penyakit jantung koronari - kedua-dua sklerosis meresap dan parut selepas serangan jantung;
2. Infark miokardium - menimbulkan ventrikel PT pada setiap pesakit kelima;
3. Keradangan otot jantung;
4. Hipertensi arteri, terutamanya dalam hypertrophy miokardium yang teruk dengan sklerosis menyebar;
5. Penyakit jantung;
6. Dystrophy miokardium.

Antara punca-punca yang jarang berlaku ialah tachycardia paroxysmal, thyrotoxicosis, reaksi alahan, campur tangan di jantung, catheterization of the rongga menunjukkan, tetapi tempat yang khusus dalam patogenesis aritmia ini diberikan kepada beberapa ubat. Jadi, mabuk dengan glikosida jantung, yang sering diresepkan kepada pesakit dengan patologi jantung kronik, boleh menimbulkan serangan takikardia yang teruk dengan risiko kematian yang tinggi. Dos besar ubat-ubatan antiarrhythmic (contohnya procainamide) juga boleh menyebabkan PT. Mekanisme aritmia ubat adalah gangguan metabolik kalium di dalam dan di luar kardiomiosit.

Patogenesis PT terus dikaji, tetapi kemungkinan besar, ia didasarkan pada dua mekanisme: pembentukan sumber tambahan denyutan dan jalur dan peredaran bulatan denyut dengan kehadiran hambatan mekanikal pada gelombang pengujaan.

Dalam mekanisme ektopik, tumpuan terapi patologi menganggap fungsi perentak utama dan membekalkan miokardium dengan jumlah potensi yang berlebihan. Dalam kes lain, terdapat peredaran gelombang pengujaan jenis kemasukan semula, yang amat ketara semasa pembentukan penghalang organik kepada impuls dalam bentuk bidang kardiosklerosis atau nekrosis.

Dasar PT dari segi biokimia adalah perbedaan metabolisme elektrolit antara kawasan yang sehat dari otot jantung dan bekas luka yang terkena, serangan jantung, proses keradangan.

Klasifikasi tachycardia paroxysmal

Klasifikasi moden PT mengambil kira mekanisme penampilannya, sumbernya, dan keunikan aliran.

Bentuk supraventrikular menyatukan tachycardia atrial dan atrioventricular (AV-nod), apabila punca irama abnormal terletak di luar miokardium dan sistem ventrikel jantung. Varian PT ini berlaku paling kerap dan disertai oleh penguncupan jantung yang tetap, tetapi sangat kerap.

Dalam bentuk atrium PT, impuls turun di sepanjang jalur pengaliran ke miokardium ventrikel, dan di atrioventricular (AV) ke ventrikel dan retrogradely kembali ke atria, menyebabkan pengecutan mereka.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal dikaitkan dengan punca organik, manakala kontrak ventrikel dalam irama berlebihan mereka sendiri, dan atria tertakluk kepada aktiviti nod sinus dan mempunyai kekerapan kontraksi dua hingga tiga kali ganda kurang daripada ventrikel.

Bergantung pada kursus PT, ia adalah akut dalam bentuk paroxysms, kronik dengan serangan berkala dan berterusan berulang. Bentuk terakhir boleh berlaku selama bertahun-tahun, yang membawa kepada cardiomyopathy diluaskan dan kegagalan peredaran darah yang teruk.

Keistimewaan patogenesis memungkinkan untuk mengasingkan bentuk takikardia paroxysmal apabila terdapat "masuk semula" impuls dalam nod sinus, ectopic semasa pembentukan sumber tambahan impuls dan multifokal apabila terdapat beberapa sumber pengujaan miokardium.

Manifestasi tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal berlaku secara tiba-tiba, mungkin - di bawah pengaruh faktor-faktor yang memprovokasi, atau di kalangan kesejahteraan lengkap. Pesakit menyedari masa yang jelas mengenai permulaan paroxysm dan terasa dengan sempurna. Permulaan serangan ditunjukkan oleh dorongan di kawasan jantung, diikuti dengan serangan degupan jantung yang sengit untuk jangka waktu yang berbeza.

Gejala serangan tachycardia paroxysmal:

• Pusing, pingsan dengan paroxysm berpanjangan;
• Kelemahan, bunyi di kepala;
• Sesak nafas;
• Mengempiskan perasaan di hati;
• Manifestasi neurologi - ucapan yang merosakkan, kepekaan, paresis;
• Gangguan vegetatif - berpeluh, loya, distensi abdomen, peningkatan sedikit suhu, pengeluaran air kencing berlebihan.

Keparahan gejala lebih tinggi pada pesakit dengan kerosakan miokardium. Mereka juga mempunyai prognosis yang lebih serius terhadap penyakit ini.

Aritmia biasanya bermula dengan denyut nadi dalam jantung yang dikaitkan dengan extrasystole, diikuti oleh takikardia yang teruk sehingga 200 atau lebih kontraksi seminit. Rasa tidak selesa jantung dan degupan jantung yang kecil tidak begitu biasa daripada klinik pachycysia takikardia yang terang.

Memandangkan peranan gangguan autonomi, mudah untuk menjelaskan tanda-tanda lain tanda tachycardia paroki. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, arrhythmia didahului oleh aura - kepala mula berputar, terdapat bunyi di telinga, jantung meresap. Dalam semua kes PT, terdapat kencing yang kerap dan berlimpah pada permulaan serangan, tetapi dalam beberapa jam pertama pengeluaran air kencing menormalkan. Gejala yang sama adalah ciri untuk penghujung PT, dan dikaitkan dengan kelonggaran otot pundi kencing.

Dalam banyak pesakit dengan serangan jangka panjang PT, suhu meningkat kepada 38-39 darjah, peningkatan leukositosis dalam darah. Demam juga dikaitkan dengan disfungsi vegetatif, dan penyebab leukositosis adalah pengagihan semula darah dalam keadaan hemodinamik yang tidak mencukupi.

Oleh kerana jantung kekurangan tachycardia, darah tidak cukup dalam arteri bulatan besar, ada tanda-tanda seperti sakit di jantung yang berkaitan dengan iskemia, gangguan aliran darah di otak - pening, menggigil di lengan dan kaki, kekejangan, dan dengan lebih mendalam Kerosakan tisu saraf terhalang oleh ucapan dan pergerakan, paresis berkembang. Sementara itu, manifestasi neurologi yang teruk jarang berlaku.

Apabila serangan berakhir, pesakit mengalami kelegaan yang penting, ia menjadi mudah untuk bernafas, denyutan jantung pesat dihentikan oleh tekanan atau perasaan pudar di dada.

• Tachycardia paroxysmal bentuk atrium disertai dengan nadi berirama, biasanya dari 160 kontraksi seminit.
• Tachycardia paroxysmal ventrikular ditunjukkan oleh lebihan singkatan jarang (140-160), dengan beberapa ketidakteraturan nadi.

Dalam paroxysmal PT, penampilan pesakit berubah: pucat adalah ciri, pernafasan menjadi kerap, kegelisahan muncul, mungkin timbul agitasi psikomotor, urat servikal membengkak dan berdenyut ke irama irama jantung. Percubaan untuk mengira nadi boleh menjadi sukar kerana kekerapan yang berlebihan, ia lemah.

Oleh kerana output jantung tidak mencukupi, tekanan sistolik menurun, sementara tekanan diastolik mungkin tidak berubah atau sedikit berkurangan. Hipotensi yang teruk dan keruntuhan juga menyerang serangan PT pada pesakit dengan perubahan struktur yang ketara di dalam hati (kecacatan, bekas luka, serangan jantung besar-besaran, dan sebagainya).

Dalam simtomologi, tachycardia atrium boleh dibezakan dari pelbagai ventrikel. Sejak disfungsi vegetatif adalah penting dalam genesis atrium PT, gejala gangguan vegetatif akan selalu dinyatakan (polyuria sebelum dan selepas serangan, berpeluh, dan lain-lain). Bentuk ventrikel biasanya tidak mempunyai tanda-tanda ini.

Bahaya utama dan komplikasi sindrom PT adalah kegagalan jantung, yang bertambah dengan tempoh takikardia. Ia berlaku kerana fakta bahawa miokardium terlalu banyak bekerja, rongga tidak sepenuhnya dikosongkan, pengumpulan produk metabolik dan edema dalam otot jantung berlaku. Pengosongan atrial yang tidak mencukupi menyebabkan stagnasi darah dalam lingkaran pulmonari, dan pengisian kecil dengan darah ventrikel, yang berkontrak dengan kekerapan yang besar, membawa kepada penurunan dalam pembebasan ke dalam peredaran sistemik.

Komplikasi PT mungkin tromboembolisme. Limpahan darah atrium, gangguan hemodinamik menyumbang kepada trombosis dalam telinga atrium. Apabila irama dipulihkan, konvolusi ini keluar dan masuk ke arteri bulatan yang besar, menyebabkan serangan jantung pada organ lain.

Diagnosis dan rawatan tachycardia paroxysmal

Seseorang boleh mengesyaki tachycardia paroxysmal oleh ciri-ciri gejala - serangan tiba-tiba aritmia, denyutan ciri dalam jantung, dan nadi yang cepat. Apabila mendengar jantung, tachycardia teruk dikesan, nada menjadi bersih, yang pertama menjadi bertepuk tangan, dan yang kedua menjadi lemah. Pengukuran tekanan menunjukkan hipotensi atau penurunan tekanan sistolik sahaja.

Anda boleh mengesahkan diagnosis menggunakan elektrokardiografi. Pada ECG, ada beberapa perbezaan dalam bentuk patologi dan ventrikel yang patologi.

• Sekiranya impuls patologi datang dari lesi di atria, maka gelombang P akan direkodkan di ECG di hadapan kompleks ventrikel.

tachycardia atrial pada ECG

• Dalam kes apabila impuls dihasilkan oleh sambungan AV, gelombang P akan menjadi negatif dan akan terletak sama ada selepas kompleks QRS atau akan bergabung dengannya.

Tachycardia nodal AV pada ECG

• Dengan PT ventrikular tipikal, kompleks QRS mengembang dan berubah bentuk, menyerupai extrasystoles yang berasal dari miokardium ventrikel.

Tachycardia ventrikular ECG

Jika PT memanifestasikan dirinya dalam episod pendek (beberapa kompleks QRS masing-masing), maka ia sukar untuk menangkapnya di ECG biasa, jadi pemantauan harian dilakukan.

Untuk memperjelaskan sebab-sebab PT, terutama pada pesakit tua dengan penyakit jantung organik yang mungkin, ultrasound, pengimejan resonans magnetik, MSCT ditunjukkan.

Taktik rawatan tachycardia paroxysmal bergantung kepada ciri-ciri kursus, jenis, tempoh patologi, sifat komplikasi.

Dalam tachycardia atrium dan nodular tachycardia, kemasukan ke hospital ditunjukkan dalam kejadian peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, sementara pelbagai ventrikel sentiasa memerlukan rawatan kecemasan dan pengangkutan kecemasan ke hospital. Pesakit secara rutin dimasukkan ke hospital semasa tempoh interaktif dengan paroxysms kerap kali lebih daripada dua kali sebulan.

Sebelum ketibaan briged ambulans, saudara-mara atau orang-orang yang dekat dapat mengurangkan keadaan. Pada permulaan serangan, pesakit perlu duduk lebih selesa, kolar perlu dilonggarkan, udara segar perlu disediakan, dan untuk sakit di hati, ramai pesakit mengambil nitrogliserin.

Penjagaan kecemasan untuk paroxysm termasuk:

1. Ujian vagus;
2. Kardioversi elektrik;
3. Rawatan ubat.

Cardioversion ditunjukkan untuk kedua-dua PT supraventricular dan ventrikel, disertai dengan keruntuhan, edema paru, dan kekurangan koronari akut. Dalam kes pertama, ia cukup untuk melepaskan sehingga 50 J, di kedua - 75 J. Untuk tujuan anestesia, seduxen disuntik. Dengan PT timbal balik, pemulihan irama boleh dilakukan melalui pace transesophageal.

Ujian Vagal digunakan untuk melegakan serangan PT atrium, yang dikaitkan dengan pemulihan autonomi, dengan takikardia ventrikel, ujian ini tidak menghasilkan kesan. Ini termasuk:

• Melatih;
• Manakala gerakan Valsalva adalah pernafasan kuat di mana hidung dan mulut perlu ditutup;
• Ujian Ashner - tekanan pada bola mata;
• Contoh Chermak-Gering - tekanan pada arteri karotid secara mediasi dari otot sternocleidomastoid;
• Kerengsaan akar lidah sehingga refleks kemaluan;
• Menuang air sejuk ke muka.

Sampel Vagal bertujuan merangsang saraf vagus, yang menyumbang kepada pengurangan irama jantung. Mereka adalah sifat tambahan, boleh diakses oleh pesakit sendiri dan saudara-mara mereka sambil menunggu ambulans, tetapi tidak sengaja menghapuskan arrhythmia, oleh itu pentadbiran ubat adalah prasyarat untuk merawat PT paroxysmal.

Sampel dijalankan hanya sehingga irama dipulihkan, sebaliknya keadaan bradikardia dan penangkapan jantung dicipta. Urut sinus carotid adalah kontraindikasi pada orang tua dengan diagnosis aterosklerosis karotid.

Ubat anti aritmia yang paling berkesan untuk tachycardia paroxysmal supraventrikular dianggap (dalam mengurangkan keberkesanan):

ATP dan verapamil memulihkan irama dalam hampir semua pesakit. Kelemahan ATP dianggap sebagai sensasi subjektif yang tidak menyenangkan - kemerahan wajah, mual, sakit kepala, tetapi tanda-tanda ini secara literal hilang dalam setengah minit selepas pentadbiran dadah. Keberkesanan cordarone mencapai 80%, dan novokinamid mengembalikan irama pada kira-kira separuh daripada pesakit.

Apabila rawatan PT ventrikel bermula dengan pengenalan lidocaine, maka - Novocainamide dan Cordarone. Semua ubat digunakan secara intravena sahaja. Jika semasa EKG tidak mungkin untuk meneruskan tumpuan tepat ectopic, maka urutan berikut ubat antiarrhythmic disarankan: lidocaine, ATP, novocainamide, cordaron.

Selepas menghentikan serangan pesakit, pesakit ditempatkan di bawah pengawasan seorang ahli kardioma di tempat kediaman, yang, berdasarkan kekerapan paroxysms, tempoh mereka dan tahap gangguan hemodinamik, menentukan keperluan rawatan anti-kambuh semula.

Jika aritmia berlaku dua kali sebulan atau lebih kerap atau serangan jarang berlaku, tetapi berpanjangan, dengan gejala kegagalan jantung, maka rawatan dalam tempoh interaktif dianggap sebagai keperluan. Untuk rawatan jangka panjang anti-kambuh tachycardia paroxysmal, gunakan:

Untuk pencegahan fibrillasi ventrikel, yang boleh merumitkan serangan PT, beta-blocker (metoprolol, anaprilin) ​​ditetapkan. Tujuan tambahan penyekat beta dapat mengurangkan dos ubat anti radikal yang lain.

Rawatan pembedahan digunakan untuk PT apabila terapi konservatif tidak memulihkan irama yang betul. Sebagai operasi, ablasi radiofrequency dilakukan, bertujuan untuk menghilangkan laluan yang tidak normal dan zon ektopik penjanaan nadi. Di samping itu, fokus ektopik boleh dibinasakan dengan bantuan tenaga fizikal (laser, arus elektrik, tindakan suhu rendah). Dalam sesetengah kes, implan perentak jantung ditunjukkan.

Pesakit yang mempunyai diagnosis mantap PT harus memberi perhatian kepada pencegahan aritmia paroksismik.

Pencegahan serangan PT terdiri daripada mengambil sedatif, mengelakkan tekanan dan kegelisahan, tidak termasuk merokok tembakau, penyalahgunaan alkohol, pengambilan ubat-ubatan antiarrhythmic secara berkala, jika ada yang telah ditetapkan.

Prognosis untuk PT bergantung pada jenis dan penyakit penyebabnya.

Prognosis yang paling baik adalah untuk individu yang mempunyai tachycardia paris atroal idiopatik yang telah dapat bekerja selama bertahun-tahun, dan dalam kes-kes yang jarang berlaku walaupun kehilangan spontan arrhythmia mungkin.

Sekiranya tachycardia paroxysmal supraventrikular disebabkan oleh penyakit miokardium, maka prognosis akan bergantung pada kadar perkembangannya dan tindak balas terhadap rawatan.

Prognosis yang paling serius diperhatikan dengan tachycardias ventrikel yang berlaku di latar belakang perubahan dalam otot jantung - infarksi, keradangan, distrofi miokardium, penyakit jantung decompensated, dan lain-lain. Perubahan struktur dalam miokardium dalam pesakit sedemikian mewujudkan peningkatan risiko peralihan PT ke fibrilasi ventrikel.

Secara umum, jika tidak ada komplikasi, maka pesakit dengan ventrikel PT hidup selama bertahun-tahun dan dekad, dan jangka hayat membolehkan untuk meningkatkan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic secara berkala untuk mencegah kambuh. Kematian biasanya berlaku pada latar belakang paroxysm takikardia pada pesakit yang mengalami kecacatan teruk, infark akut (kemungkinan fibrilasi ventrikel yang tinggi), serta mereka yang telah mengalami kematian klinikal dan resusitasi kardiopulmonari yang berkaitan.