Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Cadangan kardiologi

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White Syndrome) adalah penyakit genetik kongenital jantung yang mempunyai tanda-tanda elektrokardiografi tertentu dan dalam banyak kes, ia menunjukkan secara klinikal. Apakah sindrom dan apa yang disyorkan oleh pakar kardiologi sekiranya pengesanannya, anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, pengujaan jantung menyusuri laluan dari atrium kanan ke ventrikel, berlanjutan seketika dalam kelompok sel di antara mereka, nod atrioventricular. Dalam sindrom WPW, rangsangan melangkau nod atrioventricular di sepanjang laluan konduktif tambahan (bundle Kent). Pada masa yang sama tidak ada kelewatan impuls, oleh itu ventrikel teruja sebelum ini. Oleh itu, dengan sindrom WPW, pra-pengujaan ventrikel diperhatikan.

Sindrom WPW berlaku dalam 2 - 4 orang daripada 1000 penduduk, pada lelaki lebih kerap daripada wanita. Ia paling sering muncul pada usia muda. Dari masa ke masa, konduksi di sepanjang laluan tambahan bertambah buruk, dan dengan usia, manifestasi Sindrom WPW mungkin hilang.

Sindrom WPW selalunya tidak disertai oleh penyakit jantung yang lain. Walau bagaimanapun, ia boleh disertai dengan kelainan Ebstein, cardiomyopathy hypertrophic dan diluaskan, dan prolaps injap mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pengecualian dari pengambilan untuk perkhidmatan ketenteraan segera dengan kategori "B".

Perubahan elektrokardiogram

Terdapat pemendekan selang P-Q kurang daripada 0.12 s, yang mencerminkan pengaliran laju denyut nadi dari atria ke ventrikel.

Kompleks QRS adalah cacat dan berkembang, di bahagian awalnya ada cerun lembut - gelombang delta. Ia mencerminkan pengalihan impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW boleh menjadi terlalu jelas dan rahsia. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, sentiasa ada secara berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi hanya dapat dikesan apabila aritmia paroki berlaku.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah secara klinikal ditunjukkan dalam separuh kes. Dalam kes ini, fenomena electrocardiographic terasing WPW kadang-kadang dirujuk.

Kira-kira separuh daripada pesakit dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismis (serangan gangguan irama dengan kadar jantung yang tinggi).

Dalam 80% kes, aritmia diwakili oleh tachycardias supraventricular timbal balik. Fibrillation atrial muncul dalam 15% kes, dan pergeseran atrial muncul dalam 5% kes.

Serangan takikardia mungkin disertai dengan perasaan degupan jantung yang kerap, sesak nafas, pening, kelemahan, berpeluh, rasa gangguan hati. Kadang-kadang terdapat sakit mendesak atau meretas di belakang sternum, yang merupakan gejala kekurangan oksigen dalam miokardium. Kemunculan serangan tidak dikaitkan dengan beban. Kadang kala paroxysm berhenti sendiri, dan dalam beberapa kes memerlukan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic atau cardioversion (memulihkan irama sinus menggunakan pelepasan elektrik).

Diagnostik

Sindrom WPW boleh didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kes sindrom WPW sementara, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) elektrokardiogram.
Apabila mengesan sindrom WPW, ujian elektrofisiologi jantung ditunjukkan.

Rawatan

Rawatan sindrom WPW asymptomatic tidak memerlukan. Biasanya pesakit dianjurkan untuk menjalani pemantauan harian elektrokardiogram setiap tahun. Wakil beberapa profesion (juruterbang, penyelam, pemandu pengangkutan awam) juga menjalankan penyelidikan elektrofisiologi.
Sekiranya pengsan, pemeriksaan electrophysiological intracardiac di hati dilakukan, diikuti dengan pemusnahan (kemusnahan) laluan tambahan.
Kemusnahan catheter menghancurkan jalur tambahan pengujaan ventrikel, akibatnya mereka mulai teruja secara normal (melalui simpul atrioventricular). Kaedah rawatan ini berkesan dalam 95% kes. Ini terutama ditujukan kepada golongan muda, dan juga untuk tidak berkesan atau tidak toleran ubat-ubatan antiarrhythmic.

Dengan perkembangan tachycardias supraventricular paroxysmal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan sawan yang kerap, ubat profilaksis boleh digunakan untuk masa yang lama.

Fibrilasi atrial memerlukan pemulihan irama sinus. Aritmia ini dalam sindrom WPW boleh berubah menjadi fibrillasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pesakit. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrial (fibrilasi atrium), kemusnahan catheter laluan tambahan atau terapi anti rhythmic dilakukan.

Video animasi pada "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggeris):

Sindrom WPW di ECG

Selepas penyakit sistem kardiovaskular mula menduduki tempat pertama di dunia dari segi kematian, elektrokardiografi, sebagai salah satu kaedah yang paling mudah dan paling selamat dalam mengkaji kerja jantung, mula menikmati permintaan tertentu di kalangan penduduk di berbagai negara.

Grafik menetapkan penunjuk utama otot jantung pada kertas terma boleh mengesan penyakit seperti hipertrofi, arrhythmia, angina pectoris, extrasystole, infarksi miokardium, dan sebagainya.

Juga dalam amalan perubatan terdapat penyakit yang tidak biasa - sindrom ERW, yang juga boleh dikesan pada ECG, mempunyai pengetahuan asas dalam bidang penyahkodean data. Tetapi apakah ERW? Bagaimana untuk mengenalinya?

Apakah sindrom WPW?

Sejak 1930, sindrom Wolff-Parkinson-White merujuk kepada struktur otot jantung anomali, yang ditunjukkan dengan kehadiran rasuk asing - kluster serat otot khas yang bertanggungjawab untuk melakukan dorongan saraf melalui bilik jantung, dengan itu mengawal aktiviti organ penting. Fenomena ini menyebabkan pengujaan pramatang kedua-dua ventrikel. Dalam kebanyakan kes, patologi yang jarang berlaku secara luaran tidak nyata, "bersembunyi" tanda-tanda indikatif sehingga masa tertentu.

Sekiranya penyakit tersebut dirasakan sendiri, maka manifestasinya, walaupun dari sudut pandangan perubatan, akan menyerupai patologi lain yang paling umum. Atas sebab ini, terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk salah menafsirkan diagnosis. Dan kerana jenis rawatan sentiasa dibangunkan atas dasarnya, pelan tindakan yang dirancang dengan rumit mungkin melibatkan akibat yang sangat serius untuk kesihatan pesakit.

Itulah sebabnya penyakit itu disebabkan oleh penyakit berbahaya yang boleh menyebabkan seseorang mati. Statistik menunjukkan bahawa sindrom WPW paling sering dilihat pada lelaki. Lebih daripada 60% kes berlaku pada usia yang agak muda - 10-24 tahun, pada orang yang lebih tua penyakitnya kurang biasa.

Menurut cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia, terdapat dua jenis utama ERW:

• Fenomena WPW direkodkan hanya pada pita elektrokardiogram, manifestasi klinikal tidak hadir sepenuhnya.
• Sindrom WPW juga boleh diiktiraf di ECG, tetapi dalam kes ini, takikardia dan tanda-tanda lain penyakit kardiovaskular akan berlaku.

Symptomatology

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, sindrom Parkinson-White mungkin tidak nyata sebagai tanda-tanda, jika tidak, penyakit itu akan disertai dengan aritmia jantung:

• fibrilasi atrium dan mengalir;
• takikardia ventrikel;
• takikardia supraventricular;
• extrasystole.

Seseorang mungkin mengalami arrhythmia aktif walaupun terhadap latar belakang fizikal yang berlebihan atau tekanan yang teruk. Minum minuman tanpa alkohol yang tidak terhad adalah keadaan yang memburukkan yang juga menyebabkan kegagalan dalam urutan kontraksi dan rangsangan jantung. Arrhythmia sering muncul tanpa "pemangkin" - secara spontan. Serangan ini dicirikan oleh pudar otot jantung yang pendek, pengsan yang mendadak, hipotensi (menurunkan tekanan darah), sesak nafas, pening, kelemahan, diskoordinasi dan kekurangan udara.

Terdapat kesakitan teruk di sebelah kiri dada - cardialgia. Antara tanda-tanda sindrom adalah peningkatan berlebihan dalam aritmia - paroxysms, tempohnya berbeza dari 3-10 saat hingga beberapa jam. Perwujudan sifat yang dipertimbangkan secara individu. Sekiranya paroxysms mula bersifat berlarutan, anda perlu segera menghubungi ahli kardiologi. Dalam kes sedemikian, pesakit sering memerlukan kemasukan ke hospital atau pembedahan segera.

Mendiagnosis penyakit dengan ECG

Doktor yang berkelayakan akan dapat mengesan sindrom WPW berdasarkan data ECG semasa peperiksaan rutin. Tetapi Perlu diingat bahawa peranti elektrokardiografi klasik jauh dari selalu dapat memperbaiki penyakit berbahaya.

Untuk mengenal pasti dan mendiagnosis sindrom WPW, ia bukan merupakan kajian jangka pendek mengenai penunjuk yang diperlukan, tetapi pemantauan harian yang membolehkan anda memperhatikan perubahan data pada hari yang aktif - ini adalah pendekatan yang dapat menjamin diagnosis yang tepat.

Prosedur ini dijalankan menggunakan alat khas Holter kecil yang dilengkapi dengan teras elektronik dan beberapa sensor. Semua petunjuk perlu direkodkan secara berterusan sehingga jam yang ditetapkan.

Kad memori dibina ke dalam peranti perubatan kardiologi: ia menjadi penyimpanan sementara untuk data jantung berdaftar. Apabila tempoh yang ditetapkan memakai peranti itu berakhir, semasa penerimaan tetamu pakar akan mengeluarkannya dengan teliti dari pesakit dan memindahkan maklumat yang diterima dari kad memori ke komputer.

"Petunjuk" VPV pada elektrokardiogram

Jika anda melihat dengan teliti pita, yang menunjukkan hasil elektrokardiografi, anda boleh melihat beberapa jenis sel persegi: besar dan kecil. Sisi mendatar bagi setiap sel kecil adalah sama dengan 1 mm (atau 0.04 saat). Sel yang besar terdiri daripada lima yang kecil, oleh itu, panjangnya sama dengan 0.2 saat (atau 0.04 * 5). Bahagian menegak mencerminkan voltan: ketinggian satu sel kecil ialah 1 mV.

Data-data ini adalah bahagian penting dalam skala, dengan mana anda boleh mengkaji graf dan menentukan sama ada terdapat kegagalan dalam aktiviti jantung atau tidak. Sekarang mengenai unsur-unsur indikatif graf itu sendiri. Kajian terperinci mengenai hasil bacaan ECG menunjukkan corak pasti: garis melengkung terdiri daripada satu siri jurang berulang di mana garis lurus sama ada membungkuk atau bergerak dalam arah yang tidak berubah.

Kawasan ini dipanggil prongs. Mereka yang meningkat di atas garis sifar dianggap positif, dan mereka yang "mereda" - negatif. Setiap gigi diberi nama sendiri - huruf Latin dan ciri individu. Terdapat 5 jenis.

Sindrom WPW: apa itu, sebab, diagnosis, rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada ECG. Kaedah apa didiagnosis dan dirawat untuk penyakit, prognosis.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkap ialah Wolf - Parkinson - White Syndrome) adalah penyakit jantung kongenital di mana terdapat jalur tambahan (tambahan) yang membawa impuls dari atrium ke ventrikel.

Kelajuan laluan impuls sepanjang laluan "melencong" ini melebihi kelajuan laluannya sepanjang laluan normal (simpul atrioventricular), kerana sebahagian daripada kontrak ventrikle awal. Ini ditunjukkan oleh ECG sebagai gelombang tertentu. Laluan yang tidak normal mampu melakukan denyutan ke arah yang bertentangan, yang mengakibatkan aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya kepada kesihatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kes ini, ia bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pesakit dan rawatan aritmologi. Anda benar-benar boleh menghapuskan penyakit ini dengan pembedahan minima pembedahan. Dia akan dilakukan oleh pakar bedah jantung atau pakar bedah-aritmologi.

Sebabnya

Patologi berkembang disebabkan oleh perkembangan embrio yang merosot jantung. Biasanya, laluan konduksi tambahan antara atria dan ventrikel hilang selepas 20 minggu. Pemeliharaan mereka mungkin disebabkan kecenderungan genetik (saudara-mara langsung mempunyai sindrom sedemikian) atau faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan (tabiat berbahaya, tekanan yang kerap).

Varieti patologi

Bergantung pada lokasi jalur tambahan, terdapat 2 jenis sindrom WPW:

1. Jenis A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan laluan dorongan di sepanjang laluan ini, bahagian kontrak ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain, yang mana kontrak apabila dorongan mencapainya melalui nod atrioventricular.
2. Jenis B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam kes ini, bahagian ventrikel kanan akan dikurangkan secara awal.

Terdapat juga jenis A - B - apabila kedua-dua kanan dan kiri adalah laluan konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini menimbulkan serangan terhadap aritmia.

Secara berasingan, adalah penting untuk menyerlahkan fenomena WPW - dengan ciri ini, kehadiran jalur yang tidak normal dikesan hanya pada ECG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Keadaan ini memerlukan hanya pemantauan biasa oleh pakar kardiologi, tetapi rawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW ditunjukkan oleh sawan (paroxysms) takikardia. Mereka muncul apabila laluan mengendalikan tambahan mula melakukan nadi ke arah yang bertentangan. Oleh itu, impuls mula beredar di dalam bulatan (nod atrioventrikular mengendalikannya dari atria ke ventrikel, dan Kent dibundel dari salah satu ventrikel ke atrium). Kerana ini, irama jantung dipercepat (sehingga 140-220 denyutan seminit).

Pesakit merasakan serangan arrhythmia tersebut dalam bentuk perasaan mendadak yang meningkat dan "tidak teratur" degupan jantung, ketidakselesaan atau rasa sakit di hati, rasa "gangguan" di dalam hati, kelemahan, pening, dan kadang-kadang pingsan. Kurang biasa, paroxysm disertai dengan tindak balas panik.

Tekanan darah semasa paroxysms berkurangan.

Paroxysm boleh membangunkan latar belakang keteguhan fizikal, tekanan, mabuk alkohol, atau secara spontan tanpa sebab yang jelas.

Di luar serangan arrhythmia, sindrom WPW tidak nyata dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Kehadiran jalur tambahan adalah sangat berbahaya jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi. Sekiranya seseorang yang mempunyai sindrom ERW mempunyai pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, ia boleh bertukar menjadi pergerakan atrium atau fibrillasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini sering membawa maut.

Jika pesakit pada ECG mempunyai tanda-tanda mempunyai laluan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis boleh diubah dari fenomena ke sindrom jika pesakit mempunyai sawan. Paroxys pertama yang paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pesakit tidak mempunyai serangan tunggal sebelum usia 20 tahun, kemungkinan untuk membangunkan sindrom ERW dari fenomena ini sangat kecil.

Apakah sindrom WPW dan apakah tanda-tanda pada ECG

Kajian WPW-sindrom dan tanda-tandanya pada ECG adalah mustahil tanpa mengetahui beberapa ciri struktur jantung.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW syndrome) adalah contoh yang paling banyak dijelaskan tentang sindrom rangsangan ventrikular pramatang.

Proses ini timbul akibat pengaliran nadi yang berlebihan dari miokardium atrium ke ventrikel. Ia berdasarkan perbezaan kongenital sistem pengaliran hati (PSS) sesetengah orang.

Sebelum mula mengkaji proses-proses anomali yang berlaku di PSS, patut dipertimbangkan strukturnya dan bekerja dalam orang yang sihat.

Sistem pengaliran jantung

Sistem konduktif adalah rangkaian sel khusus yang mampu menghasilkan dan menghantar impuls elektrik di sepanjang miokardium jantung, menyebabkan ia menjadi depolarize (membangkitkan). Disebabkan ini, terdapat pengurangan dan kelonggaran otot jantung. Ia adalah prinsip kerja yang mendasari fungsi fundamental seperti jantung sebagai automatisme.

Sel-sel sistem pengendalian dipanggil alat pacu jantung. Mereka dipasang ke dalam struktur holistik yang meliputi miokardium, menyumbang kepada dorongan yang tepat pada masanya dan seragam.

PSS berasal dari puncak atrium kanan, di mana nodus sinoatrial (sekumpulan sel pacemaker) terletak. Biasanya, nod ini mempunyai automatisme terkuat, menekan struktur pacemaker yang lain. Kerana ini, dia dipanggil perentak jantung. Dari cawangan sinoatrial 3 cawangan berlepas. Yang pertama pergi ke miokardium atrium kiri, dan yang lain mengikuti nod atrioventricular (nod AV).

Simpul ini lebih besar daripada yang lain dari MSS, ia terletak pada septum interatrial dan separa interventricular, yang memisahkan jantung kanan dan kiri dari satu sama lain. Dalam nod AV, denyutan nadi menurun, yang menjamin denyut jantung 60 hingga 80 per minit.

The bundle of His, yang berpecah menjadi 2 kaki, kanan dan kiri, berdampingan dengan nod atrioventricular tanpa persempahan yang jelas. Kaki mengikut miokardium ventrikel yang sepadan. Kaki kiri dibahagikan kepada 2 cabang - depan dan belakang. Serat nipis berlepas dari kaki, padat yang menutupi miokardium - cawangan terakhir sistem pengalihan jantung (serat Purkinje).

Anomali sistem pengaliran dalam sindrom WPW

Kira-kira 3 dari 1000 orang mempunyai ciri anatomi sistem pengaliran: mereka mempunyai cara tambahan untuk melakukan dorongan antara atria dan ventrikel.

Dalam kebanyakan kes, anomali ini tidak digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital atau yang diperoleh, tetapi 20-30% orang mengalami kecacatan tertentu dalam struktur dan fungsi hati. Varian yang paling kerap perhubungan pintasan daripada rongga jantung adalah saluran ventrikel atrium.

Rasuk perentak ini mengelilingi nod atrioventricular dan disusun secara chaotically. Mereka menyambung atrium kanan (bahagian atas jantung, dari mana darah memasuki ventrikel) dan ventrikel, atrium kiri dan ventrikel, septum interatrial dan interventrikular.

Apa yang berlaku di dalam hati dengan sindrom Wolff-Parkinson-White?

Dalam PSS jantung yang normal, nod sinoatrial menghasilkan impuls yang jauh melebihi nod atrioventricular. Di kawasan sistem ini, penurunan pengujaan berlaku.

Laluan yang tidak normal dalam sindrom ERW memintas nod atrioventricular; Oleh itu, denyutan nadi tidak ketinggalan, dan ventrikel itu teruja lebih awal daripada yang sepatutnya. Keadaan ini telah diterima di klinik nama sindrom pengujaan pramatang ventrikel.

Masalah ini mungkin mempunyai pelbagai gejala. Sindrom WPW secara langsung berkaitan dengan sekumpulan anomalous gentian pacemaker.

Sering kali penyakit ini tidak menyebabkan ketidakselesaan seseorang dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Oleh kerana pengujaan tidak merata, seseorang boleh mengadu perubahan irama hati. Arrhythmia (aritmia jantung) adalah ciri utama gejala patologi ini.

Sesetengah pesakit melaporkan episod takikardia sementara (palpitasi jantung) dengan penuaan fizikal yang berlebihan, minum kopi atau alkohol, dengan kelebihan emosi atau stres.

Kriteria diagnostik asas adalah gambar tipikal sindrom pada ECG.

Ciri-ciri penunjuk ECG

Perubahan utama melibatkan kompleks QRS dan selang PQ, segmen ST. Pertimbangkan data elektrokardiografi pada ECG biasa.

1. Puncak P adalah prong yang rendah yang menggambarkan pengujaan yang lengkap dan pengecutan atria yang seterusnya, yang berlaku disebabkan oleh ranting yang datang dari nod sinoatrial.
2. Gelombang Q adalah gigi kecil yang terletak di bawah kontur (trajektori rakaman utama) kad kardiogram. Ia muncul apabila pengujaan septum antara ventrikel kanan dan kiri bermula.
3. R-gelombang - gigi tajam dan tinggi pada kardiogram. Ia sepadan dengan ketika gelombang pengujaan telah melewati septum interventricular, meluas ke miokardium dinding ventrikel.
4. Gelombang S ialah tahap akhir depolarization miokardium (rangsangan). Ia menunjukkan masa apabila pengaliran residu nadi ke miokardium asas jantung berlaku.
5. Gelombang T - masa repolarization ventrikel benar. Repolarization adalah proses memulihkan ventrikel ke tahap asalnya, yang sebelum denyutan jantung terdahulu.

Jurang yang penting secara klinikal dalam ECG untuk sindrom WPW adalah selang PQ dan segmen ST. Penerangan ringkas:

PQ Selang

1. and08 250 p. Selang PQ merangkumi gelombang P itu sendiri dan jurang antaranya dan kompleks QRS. Nilai gelombang P digambarkan di atas, dan jurang mencirikan masa apabila pengujaan di sepanjang cawangan yang datang dari simpul sinoatrial mencapai nod AV. Oleh kerana denyutan nadi melambatkan di sana, miokardium sementara untuk berehat, maka masa ini pada ECG dicirikan oleh garis lurus yang mudah.
2. Segmen ST adalah permulaan proses pemulihan jantung selepas penguncupan. Pada masa ini, hati "bersandar" dan sedang bersedia untuk pengurangan seterusnya. Tetapi kegembiraan hati tidak berhenti secara tiba-tiba, atau proses pemulihan bermula dengan tiba-tiba dan sepenuhnya. Apabila jumlah kekuatan proses ini adalah sifar, ECG diturunkan kepada isoline dan selang ST muncul.

Rawatan khusus tidak dijalankan dalam kes di mana pesakit tidak diganggu oleh apa-apa manifestasi hati.

ECG Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Ambil ujian dalam talian (peperiksaan) mengenai topik "Gangguan pengalihan jantung."

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - disebabkan adanya laluan anomali tambahan antara atria dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom adalah sindrom WPW, sindrom rangsangan pramatang prematur.

Laluan pengujaan tambahan melewati rasuk (dalam kebanyakan kes itu adalah rasuk Kent), yang mempunyai semua sifat ikatan-Nya dan sejajar dengannya. Impuls atrium melalui atria ke ventrikel kedua-duanya di sepanjang jalan utama (bundle of His) dan tambahan. Selain itu, nadi pengujaan berjalan lebih cepat di sepanjang laluan tambahan, sejak tidak berlarutan dalam nod atrioventricular, oleh itu, mencapai ventrikel lebih awal daripada yang dijangkakan. Akibatnya, kompleks QRS awal dengan selang PQ yang dipendekkan direkodkan pada ECG. Selepas impuls mencapai ventrikel, ia menyebarkan dengan cara yang luar biasa, oleh itu, pengujaannya lebih perlahan daripada biasa - ECG merekodkan gelombang delta, diikuti oleh kompleks QRS lain (dorongan "normal" ini yang ditangkap dengan dorongan yang dilakukan dengan cara yang luar biasa).

Gejala ciri sindrom WPW adalah kehadiran gelombang delta (disebabkan oleh denyut nadi di sepanjang jalan yang tidak normal) di hadapan kompleks QRS biasa atau hampir normal (yang disebabkan oleh pengujaan melalui nod atrioventricular).

Terdapat dua jenis sindrom WPW:

• Jenis A (lebih jarang) - jalan tambahan untuk mengendalikan impuls terletak di sebelah kiri nod atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang menyumbang kepada pengujaan pramatang ventrikel kiri;
• Jenis B - jalan tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang menyumbang kepada pengujaan pramatang dari ventrikel kanan.

Seperti yang disebutkan di atas, dengan sindrom WPW, nadi pengujaan yang tidak normal merebak melalui pancaran Kent, yang boleh terletak di sebelah kanan atau kiri nod atrioventrikular dan ikatannya. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, denyutan pengujaan anomali boleh menyebarkan melalui bundle James (menghubungkan atrium dengan bahagian akhir nod AV atau dengan permulaan ikatan-Nya), atau bundle Mahayma (lulus dari permulaan bundle-Nya ke ventrikel). Pada masa yang sama, ECG mempunyai beberapa ciri ciri:

• Penyebaran nadi di sepanjang rasuk Kent membawa kepada penampilan selang PQ yang dipendekkan, kehadiran gelombang delta, dan peluasan kompleks QRS.
• Penyebaran nadi sepanjang bundelan James membawa kepada penampilan selang PQ yang dipendekkan dan kompleks QRS yang tidak berubah.
• Pada penyebaran impuls sepanjang balok Mahayma, selang biasa (jarang dilanjutkan) PQ, kompleks delta-gelombang dan kompleks QRS yang lebih besar direkodkan.

Ciri-ciri ECG pada sindrom WPW

• Selang PQ, sebagai peraturan, dipendekkan kepada 0.08-0.11 s;
• gelombang P biasa;
• selang PQ yang dipendekkan disertai dengan kompleks QRS yang lebih luas sehingga 0.12-0.15 s, sementara ia mempunyai amplitud yang besar, dan serupa dengan bentuk ke kompleks QRS apabila bundle bundle of His disekat;
• pada awal kompleks QRS, gelombang delta tambahan direkodkan, dalam bentuk menyerupai tangga yang terletak pada sudut bodoh ke gelombang utama kompleks QRS;
• jika bahagian awal kompleks QRS diarahkan ke atas (R-gelombang), maka gelombang delta juga diarahkan ke atas;
• jika bahagian awal kompleks QRS diarahkan ke bawah (gelombang Q), maka gelombang delta juga kelihatan ke bawah;
• semakin lama tempoh gelombang delta, lebih besar lagi ubah bentuk kompleks QRS;
• dalam kebanyakan kes, segmen ST dan gelombang T dipindahkan ke arah yang bertentangan dengan gigi utama kompleks QRS;
• dalam memimpin I dan III, sering kompleks QRS diarahkan ke arah yang bertentangan.

ECG dengan sindrom WPW (jenis A):

• ECG menyerupai ECG semasa sekatan kaki kanan bundelan Nya;
• sudut alpha terletak di + 90 °;
• di dada membawa (atau di dada kanan membawa), kompleks QRS diarahkan ke atas;
• dalam plumbum, V1 ECG mempunyai bentuk gelombang amplitud besar R dengan kenaikan yang curam, atau Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dalam pendahuluan V6, sebagai peraturan, ECG mempunyai bentuk Rs atau R.

ECG dengan sindrom WPW (jenis B):

• ECG menyerupai ECG semasa blokade bundle kiri Nya;
• di dada kanan membawa, prong negatif S berlaku;
• di bahagian dada kiri - gelombang positif R;
• EOS jantung ditolak ke kiri.

Sindrom WPW berlaku pada setiap seribu penduduk, dengan lebih daripada separuh pesakit yang menderita pelbagai irama jantung, terutama dengan tachycardias supraventricular. Selalunya dengan sindrom WPW, penglihatan paru-paru atau pengapitan atrium dapat dilihat (tachycardia paroxysmal diperhatikan dalam 60% orang dengan sindrom WPW). Setiap orang keempat yang menderita sindrom WPW mempunyai extrasystole (supraventrikular dua kali lebih kerap sebagai ventrikel).

Sindrom WPW boleh menjadi kongenital dan nyata di mana-mana umur. Lelaki menderita sindrom WPW lebih kerap daripada wanita (kira-kira 60%). Sindrom WPW sering digabungkan dengan penyakit jantung kongenital, berkembang dengan stenosis subaortik idiopatik, tetra Fallo. Namun, kira-kira separuh daripada orang yang mempunyai WPW tidak mempunyai penyakit jantung.

Sindrom WPW boleh mencetuskan penyakit seperti penyakit jantung koronari kronik, infarksi miokardium, miokarditis pelbagai etiologi, rematik, kecacatan jantung reumatik. Selalunya, selepas pemulihan, sindrom WPW hilang.

Sindrom WPW sendiri tidak mempunyai manifestasi khusus, dan hanya patologi ECG (jika dilihat pada orang yang sihat).

Kematian pada pesakit dengan WPW agak tinggi, disebabkan oleh perkembangan tachycardia paroksismal yang kerap.

Sindrom WPW mungkin hilang di bawah pengaruh beberapa ubat. Dadah semacam itu termasuk: Aymaline, nitrogliserin, amil nitrit, atropin, procainamide, lidocaine, quinidine.

Sindrom WPW menghalang pengesanan manifestasi patologi lain dari ECG (contohnya, blokade serentak dari nyawa, atau infark miokard). Dalam kes sedemikian, anda perlu menggunakan ubat yang menyumbang kepada kehilangan sindrom WPW.

Ambil ujian dalam talian (peperiksaan) mengenai topik "Gangguan pengalihan jantung."

ECG dengan sindrom wpw

• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang berlaku, tetapi kerana gambaran pelbagai rupa itu dianggap "rumit" untuk diagnosis ECG.

• Corak ECG sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) dicirikan oleh pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), meluaskan dan ubah bentuk kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai sekatan kaki PG, kehadiran gelombang delta dan kegembiraan yang terganggu.

• Dengan sindrom WPW, rangsangan jantung berlaku dalam dua cara. Pertama, miokardium satu ventrikel teruja sebahagiannya dan awal melalui jalur tambahan, maka pengujaan dilakukan secara normal melalui nod AV.

• Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW) sering diperhatikan pada lelaki muda. Tachycardia Paroxysmal (tachycardia nodal AV) adalah tipikal untuknya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dinamakan selepas nama-nama pengarang yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolff, Parkinson dan White). Kekerapan kejadian sindrom ini adalah kecil dan berbeza-beza dalam julat 1.6-3.3% o, walaupun di kalangan pesakit dengan tachycardia paroxysmal, ia menyumbang 5 hingga 25% daripada kesakitan tachycardia.

Kepentingan mendiagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) berkaitan dengan fakta bahawa dalam manifestasi ECG ia menyerupai banyak penyakit jantung lain dan kesilapan dalam diagnosis itu penuh dengan akibat serius. Oleh itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit yang "rumit".

Patofisiologi Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Dalam sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), rangsangan miokardium berlaku dalam dua cara. Dalam kebanyakan kes, penyebab sindrom adalah bundle konduksi tambahan semula jadi, iaitu bundle otot tambahan, atau bundle Kent, yang berfungsi sebagai laluan pendek untuk pengujaan dari atria ke ventrikel. Ini boleh diwakili seperti berikut.

Pengujaan berlaku, seperti biasa, dalam nod sinus, tetapi merebak melalui laluan tambahan, iaitu. Rasuk Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih pantas dan lebih awal daripada dengan penyebaran normal rangsangan. Akibatnya, pengujaan awal dari bahagian ventrikel berlaku (pra-pengujaan).

Berikutan itu, selebihnya ventrikel teruja akibat impuls yang memasuki mereka di sepanjang laluan pengujaan yang normal, iaitu. dalam perjalanan melalui sambungan AV.

Gejala sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) mempunyai 3 tanda-tanda klinikal berikut:

• Mengikut banyak pemerhatian, sindrom WPW lebih biasa pada lelaki berbanding wanita; 60% kes WPW berlaku pada lelaki muda.

• Pesakit dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering mengadu berdebar-debar yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Dalam 60% kes, pesakit mempunyai aritmia, terutamanya takikardia supraventricular paroxysmal (tachycardia AV-nodal timbal balik). Di samping itu, fibrillation atrial, pendarahan atrium, extrasystoles atrial dan ventrikel, serta tahap sekatan AV I dan II mungkin.

• Dalam 60% kes, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditemui pada orang yang tidak mempunyai aduan jantung. Ini biasanya orang yang menderita dystonia vaskular. Dalam baki 40% kes, sindrom WPW didiagnosis pada pesakit dengan penyakit jantung, yang sering diwakili oleh pelbagai kecacatan jantung (contohnya, sindrom Ebstein, kecacatan atrium dan interventricular septum) atau penyakit jantung iskemik.

Sindrom WPW, jenis A.
Pesakit 28 tahun dengan tachycardia paroxysmal dalam sejarah. Selang PQ dipendekkan dan bersamaan dengan 0.11 s.
Gelombang delta positif dalam memimpin I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil dalam memimpin kedua, gigi Q besar dalam memimpin III dan aVF.
Kompleks QRS adalah luas dan cacat, seperti semasa sekatan PNPG, mengingatkan semula huruf "M" dalam pendahulunya V1. Gelombang tinggi R dalam pendahulunya V5.
Pelanggaran jelas terhadap kegembiraan miokardium.

Diagnosis Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Untuk mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) hanya mungkin dengan bantuan ECG. Bacaan yang teliti tentang ECG dapat mendedahkan gambar yang aneh: setelah gelombang P biasa, terdapat selang PQ yang luar biasa pendek, yang mana waktu kurang dari 0.12 s. Biasanya, tempoh selang PQ, seperti yang telah disebutkan dalam bab ECG biasa, ialah 0.12-0.21 s. Pemanjangan selang PQ (sebagai contoh, semasa sekatan AV) diperhatikan dalam pelbagai penyakit jantung, sementara pemendekan selang ini adalah fenomena yang jarang berlaku, yang diamati secara praktikal hanya dalam sindrom WPW dan LGL.

Bagi yang terakhir, pemendekan selang PQ dan kompleks QRS biasa adalah ciri.

Satu lagi gejala ECG penting adalah perubahan dalam kompleks QRS. Pada mulanya, apa yang disebut gelombang delta disebut, yang memberikan rupa yang aneh dan menjadikannya lebih luas (0.12 s dan lebih). Akibatnya, kompleks QRS ternyata lebih luas dan cacat. Ia mungkin menyerupai bentuk perubahan sifat sekatan PNPG, dan dalam beberapa kes -LNPG.

Oleh kerana depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) jelas berubah, maka repolarization mengalami perubahan sekunder yang mempengaruhi selang ST. Jadi, dengan sindrom WPW, terdapat kemurungan yang jelas segmen ST dan gelombang negatif T pada dada kiri membawa, terutamanya dalam memimpin V5 dan V6.

Selanjutnya, kita perhatikan bahawa dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gelombang Q yang sangat luas dan mendalam sering direkodkan dalam memimpin II, III dan aVF. Dalam kes sedemikian, kemungkinan misdiagnosis dinding MI posterior. Tetapi kadang-kadang gelombang Q yang lebih luas dan mendalam direkodkan di dada kanan, contohnya dalam mengarahkan V1 dan V2.

Pakar yang tidak berpengalaman dalam kes ini boleh dengan keliru mendiagnosis infark miokard (MI) dinding anterior LV. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai peraturan, adalah mungkin dalam memimpin II, III, aVF atau V1 dan V2 untuk mengenali ciri gelombang delta sindrom WPW. Di dada kiri membawa V5 dan V6, gelombang delta ke bawah dicatatkan, jadi gelombang Q tidak membezakan.

Rawatan sindrom WPW, yang ditunjukkan oleh gejala klinikal, bermula dengan ubat preskripsi, seperti Aymalin atau adenosin, dan selepas itu, jika tidak ada kesan, menggunakan ablasi catheter laluan tambahan, yang menyebabkan penyembuhan pada 94% kes. Dengan sindrom WPW tanpa gejala, terapi khas tidak diperlukan.

Ciri-ciri ECG dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• Selang PQ yang dipendekkan (WPW Syndrome, Jenis B.
Pesakit berusia 44 tahun. Selang PQ dipendekkan dan sama dengan 0.10 s. Dalam plumbum V1, gelombang delta negatif yang besar direkodkan.
Gelombang delta dalam memimpin I, II, aVL, aVF dan V3 adalah positif. Kompleks QRS luas dan sama dengan 0.13 s.
Dalam plumbum V1, gelombang Q yang mendalam dan luas direkodkan, memimpin V4-V6 - gelombang R yang tinggi. Pemulihan ketagihan miokardia terjejas.
Diagnosa yang salah: IM dinding anterior (disebabkan oleh gelombang Q besar dalam plumbum V1); sekatan LNPG (disebabkan oleh kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam pendahuluan V1 dan pemulihan terjejas kegembiraan miokardium); Hipertrofi LV (disebabkan oleh gelombang R dan kemurungan segmen ST dan gelombang negatif T pada V5).

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White) - apakah itu dan apa gejala penyakit ini?

Sindrom ERW (Wolf-Parkinson-White) adalah sejenis sindrom yang ditentukan pada ECG (elektrokardiogram), apabila ventrikel berlebihan disebabkan oleh impuls yang berlebihan mengalir kepada mereka melalui rasuk tambahan yang terletak di dalam otot jantung dan menimbulkan tachyarrhythmia paroxysmal.

Laluan sedemikian adalah tisu konduktif yang menyambungkan miokardium, atria, dan ventrikel kerja, dan dipanggil jalur atrioventrikular. Dalam majoriti kes, tanda-tanda lain kerosakan pada sistem kardiovaskular tidak didaftarkan.

Untuk pertama kalinya, para penyelidik yang diterangkan dalam tajuk itu menggambarkan sindrom yang paling tepat pada awal tahun 1918. Juga diperhatikan adalah satu bentuk penyakit yang diwarisi, dalam hal mutasi salah satu gen. Sehingga 70 peratus daripada kes-kes pendaftaran sindrom berlaku dalam jantina lelaki.

Pengkelasan

Semua kes-kes sindrom ERW dalam kardiologi pada mulanya dikelaskan kepada sindrom ERW dan fenomena ERW.

Perbezaan utama ialah fenomena ERW berlaku tanpa gejala klinikal, yang menunjukkan dirinya hanya dalam hasil kardiogram.

Separuh daripada kes-kes, fenomena ERW direkod secara rawak, dengan pemeriksaan jantung yang dirancang.

Apabila mendaftarkan fenomena ERW, pesakit boleh menjalani usia tua tanpa bimbang tentang gejala, tetapi perlu mematuhi gaya hidup sihat, dan juga diperhatikan sekali setahun oleh ahli kardiologi.

Anda harus memperhatikan gaya hidup anda dan mengikuti cadangan pencegahan, kerana manifestasi fenomena ERW boleh berlaku dengan tekanan emosi, minum berlebihan, melakukan kerja fizikal atau senaman.

Dalam kes-kes yang sangat jarang (kurang daripada 0.4%), fenomena SVC menjadi provokator kematian yang tidak dijangka.

Dengan perkembangan sindrom ERW, keabnormalan hadir dalam ECG, dan disokong oleh gejala-gejala yang jelas. Jika ia betul-betul sindrom ERW, manifestasi pra-pengujaan ventrikel dengan tanda-tanda tachycardia yang jelas dan komplikasi lain mungkin.

Pengelasan adalah berdasarkan perubahan struktur dalam otot jantung.

Bergantung pada ini, terdapat beberapa variasi jenis anatomi sindrom ERW:

• Dengan tisu atrioventricular otot tambahan, arah yang berbeza;
• Dengan tisu otot atrioventrikular dibezakan (bundle Kent).

Proses klinikal penyakit ini mempunyai beberapa pilihan untuk menjalani penyakit ini:

• Kursus penyakit ini tanpa gejala. Sehingga 40 peratus kes didaftarkan, jumlah mereka;
• Tahap mudah. Pada peringkat ini, dicirikan oleh serangan takikardia pendek, berlangsung sehingga 20 minit, dan penghapusan diri;
• Tahap sederhana. Pada peringkat penyakit ini, tempoh serangan mencapai tiga jam. Serangan itu tidak berakhir dengan sendirinya. Untuk memadamkan serangan, anda mesti mengambil ubat terhadap aritmia;
• Tahap keras. Tempoh serangan meningkat, dan melebihi kadar tiga jam. Kegagalan irama degupan jantung yang serius muncul. Mungkin denyutan jantung yang tidak teratur, penguncupan jantung yang tidak normal, mengalir atrium. Sakit tidak menghilang apabila mengambil ubat. Pada peringkat ini, rawatan pembedahan adalah disyorkan. Kematian berlaku sehingga 2 peratus daripada kes.

Pemisahan juga berlaku mengikut bentuk klinikal sindrom ERW:

• Bentuk tersembunyi. Bentuk sindrom ini tidak dikesan oleh elektrokardiogram;
• Borang manifes. Hasil dari kardiogram terus menunjukkan gelombang delta, irama sinus. Tanda-tanda takikardia jarang terjadi;
• Borang pengsan. Dengan pra-keseriahan ventrikel, tachycardia dan irama sinus.

Sebabnya

Faktor utama yang mempengaruhi terjadinya sindrom ERW adalah struktur jantung sistem yang tidak betul, yang mengendalikan impuls elektrik.

Dengan sistem struktur standard, pengujaan melepasi secara berperingkat dari bahagian atas ke bawah, mengikut algoritma berikut:

Sekiranya nadi melewati algoritma ini, jantung akan berkontak dengan kekerapan biasa.

Dalam nod sinus yang terletak di atrium, irama dijana;

Jika seseorang mempunyai sindrom ERW, dorongan elektrik diangkut terus dari atrium ke ventrikel, melewati nod sinus. Ini berlaku kerana di dalam otot jantung terdapat satu kumpulan Kent, yang merupakan senyawa dari atrium dan ventrikel.

Akibatnya, keseronokan saraf diangkut ke otot ventrikel jauh lebih cepat daripada yang diperlukan. Kegagalan seperti itu dalam fungsi jantung membawa kepada pembentukan pelbagai penyimpangan irama jantung.

Konsep yang sama adalah sindrom ERW dan pengujaan awal dari ventrikel.

Gejala

Pengesanan gejala dalam ERW tidak bergantung pada kumpulan umur. Tetapi penyakit ini lebih sering direkodkan dalam seks lelaki. Biasanya, kemunculan serangan berlaku selepas situasi tekanan atau tekanan emosi yang kuat, selepas melakukan kerja fizikal berat, atau senaman, sejumlah besar alkohol yang digunakan.

Tanda-tanda utama yang menunjuk kepada sindrom ERW adalah:

• Rasa degupan jantung yang kerap dan sengit;
• Pening;
• Kehilangan kesedaran (terutamanya pada zaman kanak-kanak);
• Sakit di kawasan jantung (meremas, kesemutan);
• Bernafas berat, rasa kekurangan udara;
• Bayi mempunyai selera makan;
• Meningkatkan peluh;
• Blanching kulit muka;
• Rasa lemah;
• Takut kematian.

Kekerapan kontraksi jantung dengan sindrom ERW boleh mencapai sehingga tiga ratus denyutan dalam 60 saat.

Juga, tanda-tanda tambahan boleh ditentukan oleh doktor semasa pemeriksaan awal pesakit:

• Tidak teratur nada hati. Apabila mendengar hati, ada gangguan dalam irama jantung;
• Memeriksa denyutan, doktor mungkin melihat gangguan dalam denyutan vena.

Terdapat juga beberapa tanda yang menunjukkan tanda-tanda ERW dengan jelas dalam pemeriksaan perkakasan dengan elektrokardiogram:

• Kompleks QRS lanjutan, yang menentukan pertumbuhan selang masa di mana impuls dalam tisu otot ventrikel mereda;
• Keputusan menentukan selang PQ yang dipendekkan. Ini merujuk kepada penghantaran nadi dari atria ke ventrikel secara langsung;
• Kehadiran terus gelombang delta, yang menunjukkan dirinya dalam sindrom ERW. Semakin cepat pengujaan saraf sepanjang laluan patologi, semakin besar jumlah tisu otot yang terangsang. Ini secara langsung dipaparkan pada pertumbuhan gelombang delta. Pada kira-kira kelajuan laluan yang sama nadi melalui pancaran Kent dan persimpangan atrioventricular, dalam keputusan ECG, gelombang hampir tidak berlaku;
• Kurangkan segmen ST;
• Kadar negatif gelombang T;
• Manifestasi kegagalan jantung.

Jika anda mengenal pasti salah satu gejala di atas, anda mesti menghubungi ahli kardiologi anda, dengan hasil analisis, untuk pelantikan rawatan lanjut.

Apakah sindrom berbahaya ERW?

Apabila didiagnosis dengan fenomena ERW, yang tidak menunjukkan simptom, dan tidak mengganggu pesakit, anda perlu memantau dengan teliti perjalanan patologi. Adalah perlu untuk mematuhi langkah-langkah pencegahan, dan ingat bahawa beberapa faktor boleh mencetuskan kejadian sindrom ERW, walaupun pada masa ini tidak ada gejala.

Orang dewasa dan anak-anak dengan sindrom ERV tidak boleh melakukan kerja-kerja fizikal yang berat untuk mereka, terlibat dalam sukan yang banyak memuat tubuh (hoki, bola sepak, angkat besi, skating angka, dll.).

Ketidakpatuhan terhadap cadangan dan langkah pencegahan boleh menyebabkan akibat yang serius. Yang paling serius adalah kematian yang tidak dijangka. Ia boleh berlaku dengan fenomena ERW dan senaman sukan tidak disyorkan.

Kematian berlaku walaupun semasa pertandingan dan pertandingan.

Bolehkah saya pergi ke tentera dengan sindrom ERW?

Untuk mendiagnosis keadaan patologi ini, perlu menjalani semua ujian yang ditetapkan. Doktor boleh mengarah ke elektrokardiogram, ECG harian, ergometri kitaran, penyelidikan elektrofisikal (EFI). Wakil yang mengesahkan diagnosis sindrom ERW tidak sesuai untuk perkhidmatan ketenteraan.

Diagnostik

Pada lawatan awal, doktor mendengarkan semua aduan pesakit, mengkaji sejarah dan menjalankan pemeriksaan asas untuk kehadiran gejala sindrom ERW. Jika sesuatu penyakit disyaki, doktor menghantar pesakit ke beberapa ujian perkakasan jantung.

Jenis kajian berikut digunakan untuk mendiagnosis sindrom:

• Elektrokardiogram 12-plumbum. Kaedah mengukur perbezaan potensi. Kata-kata mudah membuat ECG dengan sensor bertindih di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan, di 12 tempat. Kajian ini membantu para doktor mendapatkan sejumlah besar keadaan normal dan patologi daripada miokardium;
• Echocardiography (Echo-KG). Ini adalah kaedah ultrasound ketika memeriksa struktur dan fungsi perubahan dalam hati. Cara-cara tidak berperikemanusiaan bantu tambahan yang diperhatikan;
• Pemantauan harian ECG (Holter). Ini adalah kaedah penyelidikan elektrofisik yang memantau perubahan dalam kardiogram sepanjang hari;
• Pacing transesophageal. Mereka mengkaji arteri koronari, degupan jantung tidak teratur, dan keberkesanan relief takikardia. Ia juga membantu untuk memasuki laluan tambahan dan untuk membentuk bentuk sindrom.

Kajian penyakit itu dilantik oleh doktor yang hadir, selepas pemeriksaan awal pesakit. Ia adalah perlu untuk membuat diagnosis yang tepat dan menetapkan terapi berkesan.

Bagaimana untuk menyediakan penjagaan kecemasan semasa serangan?

Untuk menghapuskan serangan yang jelas, anda perlu mengetahui tindakan tertentu yang melegakan tubuh dan membantu melegakan gejala:

• Sapukan urutan di cawangan arteri karotid. Ini akan membawa kepada pengegasan pengecutan jantung;
• Refleks Ashner. Urun mesingan dengan bola mata. Ulang sehingga 30 saat;
• Ambillah nafas panjang, mengurangkan otot abdomen, memegang nafas, menghembuskan nafas perlahan-lahan. Ini akan mengaktifkan saraf vagus;
• Melatih seluruh tubuh, menjatuhkan beberapa kali.

Sekiranya kejutan berulang-ulang, anda perlu berunding dengan hospital untuk pemeriksaan.

Rawatan

Jika fenomena ERW didaftarkan, maka rawatan ubat tidak diperlukan, kerana tidak ada tanda-tanda yang jelas mengganggu. Ia cukup untuk menjalani gaya hidup yang sihat, masuk untuk sukan (semestinya, yang tidak melampaui tubuh secara fizikal!), Amati pemakanan yang betul dan dipantau sekali setahun oleh ahli kardiologi.

Tertakluk kepada peraturan ini, pesakit hidup hingga usia tua tanpa komplikasi.

Apabila mendiagnosis sindrom ERW, perlu menggunakan rawatan dadah atau pembedahan.

Ubat-ubatan yang paling sering ditetapkan termasuk:

• Ubat antirastik (Propafenone, Propanorm). Ia adalah ubat yang sangat berkesan untuk memadamkan serangan, yang menyebabkan sindrom ERW. Telah diambil dalam bentuk pil. Tetapi ia dilarang untuk mengambil: kegagalan jantung, umur kurang daripada lapan belas tahun, blokade dalam sistem pengalihan jantung, infark otot jantung, dan tekanan darah yang sangat rendah;
• Penyekat adrenergik (Propranolol, Anaprilin, Obsidan). Ubat-ubatan membantu menenangkan reseptor yang terletak di dalam hati, akibatnya kekerapan kontraksi jantung berkurang. Keberkesanan ubat ini dicapai dalam 60 peratus kes. Ia dilarang untuk mengambil asma bronkial dan penurunan tekanan darah;
• Procainamide. Ubat ini paling berkesan untuk sindrom ERV. Diperkenalkan oleh kaedah intravena dan sangat perlahan (lebih 8-10 minit), tekanan darah dan kadar jantung pada kad kardiogram dikawal secara serentak. Untuk memasuki dadah hanya boleh berada dalam kedudukan mendatar. Keberkesanan dadah dicapai dalam lapan puluh peratus daripada kes.

Penerimaan ubat Amiodarone hanya dibenarkan selepas pelantikan doktor, seperti dalam kes-kes yang jarang berlaku, menyebabkan degupan jantung yang tidak teratur.

Ia dilarang untuk mengambil ubat berikut untuk sindrom ERV:

• ACE inhibitors (adenosine, dsb.). Mana-mana ubat-ubatan kumpulan ini, menurut statistik, dalam dua belas peratus kes membangkitkan gangguan-gangguan jantung;
• Penyekat saluran kalsium (Verapamil, Diltiazem, Isoptin). Meningkatkan kekonduksian kegembiraan saraf, yang boleh membawa kepada pengecutan sewenang-wenangnya dan peredaran atrium, yang sangat berbahaya kepada kesihatan.

Ada cara untuk memulihkan degupan jantung menggunakan kaedah elektrofisik.

Ini termasuk:

Defibrillation Kaedah pemulihan ini hanya digunakan terutamanya dalam kegagalan irama terutamanya yang teruk, yang mengancam kehidupan pesakit: pengecutan tanpa pengecualian dari ventrikel dan atria, di mana jantung tidak dapat secara bebas mengepam darah.

Kaedah ini membantu menghilangkan semua rahim rangsangan dan menormalkan irama penguncupan jantung.

Transesophageal pacing (CPES). Ia digunakan bukan sahaja untuk mendiagnosis, tetapi juga untuk mengembalikan kadar jantung. Dengan kaedah ini, elektrod diperkenalkan ke dalam esofagus, yang menembusi tahap maksimum dengan atrium kanan.

Adalah mungkin untuk memperkenalkan elektrod melalui rongga hidung, yang tidak menyebabkan refleks kemaluan, seperti yang ditadbir melalui mulut. Melalui arus elektrod digunakan, yang mengenakan irama yang diperlukan dalam denyutan jantung.

Keberkesanan kaedah ini mencapai sembilan puluh lima peratus. Tetapi ia agak berbahaya dan boleh menyebabkan kontraksi otot jantung tidak teratur.

Apabila menjalankan rawatan dengan kaedah ini, defibrillator sentiasa berdekatan, dalam kes-kes komplikasi.

Rawatan ditetapkan dalam kes yang lebih teruk, dan secara eksklusif di bawah pengawasan doktor yang menghadiri.

Apakah kaedah operasi wujud?

Sekiranya berlaku ancaman terhadap kehidupan pesakit, campur tangan pembedahan digunakan, yang radikal, dan penunjuk kecekapan sampai sembilan puluh lima persen. Selepas pembedahan, serangan takikardia meninggalkan pesakit selama-lamanya.

Inti dari operasi adalah ubah bentuk rasuk Kent, selepas itu kegembiraan saraf mula melewati jalan normal.

Operasi dijalankan untuk pesakit:

• Dengan sawan yang berpanjangan yang tidak sesuai untuk rawatan perubatan;
• Sering mengalami sawan;
• Dalam kes keluarga sindrom ERW;
• Operasi diperlukan untuk orang yang kerja mereka boleh membahayakan nyawa orang ramai.

Sebagai persediaan untuk operasi, melakukan pemeriksaan perkakasan untuk menentukan lokasi pertalian patologi tambahan yang menyebabkan penyimpangan irama.

Operasi dijalankan mengikut algoritma berikut:

• Anestesia tempatan digunakan;
• Kateter dimasukkan melalui urat femoral;
• Mengendalikan imej pada x-ray, doktor mengarahkan kateter ini ke rongga jantung, menuju ke fokus yang dikehendaki;
• Pelepasan radio digunakan untuk elektrod, yang membakar pertalian patologi;
• Ia juga mungkin untuk membekukan rasuk Kent dengan memindahkan nitrogen ke kateter;
• Selepas penghapusan pusat, catheter ditarik balik;
• Dalam sembilan puluh lima peratus kes, sawan tidak lagi mengganggu pesakit.

Relaksasi selepas pembedahan adalah mungkin jika luka tidak sepenuhnya dihapuskan, atau luka tambahan hadir yang tidak cacat semasa pembedahan. Tetapi ini dicatatkan hanya dalam 5% kes.

Bagaimana untuk mencegah sindrom?

Tindakan pencegahan untuk sindrom ERV adalah untuk mengambil agen terapeutik untuk memerangi arrhythmia untuk mencegah serangan berulang.

Tiada pelan pencegahan pasti bagi sindrom ini.

Wanita yang membawa bayi dinasihatkan agar tidak bersentuhan dengan bahan kimia, memantau dengan teliti kesihatan mereka, mematuhi diet yang sihat dan seimbang, dan mengelakkan keadaan tekanan dan ketegangan saraf.

Dalam majoriti kes, fenomena ERW direkod, yang tidak menunjukkan gejala. Apabila mendiagnosis fenomena, perlu melaporkan setiap tahun kepada doktor untuk pemeriksaan, walaupun serangan tidak mengganggu.

Apa yang mengancam, jika tidak dirawat sindrom dan unjuran

Bagi pesakit yang mempunyai fenomena ERW, hasilnya lebih baik, kerana ia tidak mengganggu mereka sepanjang hayat mereka, dan mungkin tidak nyata sama sekali. Dia tidak akan terganggu dengan langkah pencegahan mudah. Sekiranya tidak mematuhi syarat-syarat, komplikasi dan kematian yang serius mungkin berlaku.

Apabila sindrom ERW didiagnosis, rawatan kecemasan diperlukan. Jika anda tidak menggunakan rawatan dadah atau pembedahan, risiko aritmia dan kegagalan jantung meningkat, seperti kemungkinan kematian.

Walaupun gejala tidak kerap bimbang, mereka boleh mencetuskan penyakit selepas pendedahan kepada latihan fizikal. Pesakit sedemikian memerlukan peperiksaan biasa ahli kardiologi dan terapi perubatan yang berterusan.

Campur tangan pembedahan adalah disyorkan, seperti dalam 95 persen kasus, ia menghilangkan serangan takikardia, yang kemudiannya tidak mengganggu kehidupan pesakit.