Utama

Atherosclerosis

Kajian lengkap mengenai takikardia ventrikel: intipati patologi, sebab dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: bagaimana jantung berfungsi dalam takikardia ventrikel, mengapa timbul, gejala apa yang nyata, apa bahaya. Jenis, perubahan ECG, kaedah diagnostik dan rejimen rawatan.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Tachycardia ventrikular (disingkat sebagai VT) adalah salah satu jenis aritmia yang paling buruk dan berbahaya. Ini bukan penyakit bebas, tetapi manifestasi atau akibat dari patologi serius otot jantung. Ia dicirikan oleh peningkatan pengecutan ventrikel lebih daripada 100 denyutan seminit. Dalam kes ini, sumber pengujaan elektrik bukan nod sinus, kerana ia secara fisiologi sepatutnya, tetapi tumpuan dalam otot ventrikel, yang menjana patologi, sangat sering timbul impuls elektrik.

Dorongan patologi dalam takikardia ventrikel

Ringkasan ringkas tentang fakta tentang patologi ini:

  • Tachycardia sedemikian sering bermula dan berhenti tiba-tiba.
  • Mengarah kepada gangguan yang ketara terhadap aliran darah dan jantung umum.
  • Keterukan manifestasi klinikal dikaitkan dengan tempoh dan keterukan takikardia ventrikel.
  • Gejala ciri-cirinya sering diperhatikan oleh pakar kardiovaskular dengan penyakit jantung iskemia dan infarksi miokardium.
  • Gangguan irama jantung ini sangat berbahaya kerana perkembangan keruntuhan - penurunan mendadak dalam tekanan darah dengan kemerosotan bekalan darah ke organ-organ penting - dan kematian secara tiba-tiba. Oleh itu, ia memerlukan perhatian perubatan segera.

Gangguan irama seperti itu tidak sepenuhnya sembuh, tetapi sangat penting untuk menghentikan serangan takikardia secepat mungkin untuk mengelakkan kematian daripada serangan jantung.

Diagnosis dan rawatan patologi melibatkan ahli kardiologi. Di pusat-pusat khusus di bandar-bandar utama, anda boleh menghubungi aritmologi.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

Tachycardia - peningkatan bilangan denyutan jantung lebih kerap 80 denyutan seminit. Nadi yang kerap boleh menjadi variasi norma di bawah tekanan, beban fizikal, demam, berlari, selepas minum kopi yang kuat, dan lain-lain. Dalam kes ini, impuls elektrik timbul di nod sinus, dan kemudian menyebarkan dari atria ke ventrikel. Proses ini betul secara fisiologi. Irama ini dinormalisasikan selepas masa yang singkat.

Penghantaran denyutan elektrik dalam hati yang sihat

Tachycardia ventrikular tidak pernah menjadi norma - ia adalah isyarat yang mengerikan mengenai masalah dalam otot jantung, yang memerlukan penjagaan kecemasan. Ventrikel bermula secara kontrak secara berasingan, proses pengujaan mereka berlaku dalam urutan terbalik - tanpa impuls dari nod sinus, yang disekat. Sel-sel miokardium mempunyai keanehan: berbeza dengan sel-sel otot biasa, mereka mampu otomatik, iaitu generasi pembesaran automatik. Disebabkan ini, dalam keadaan kritikal, jantung berdegup kepada yang terakhir, menyelamatkan nyawa seseorang. Dengan takikardia ventrikel bukan paroxysmal, kekerapan kontraksi mencapai 130, dan dengan paroxysmal, sehingga 220 denyutan seminit dan lebih.

Dengan degupan jantung yang terlalu kerap, ventrikel tidak mempunyai masa untuk sepenuhnya mengisi dengan darah. Akibatnya, jumlah peredaran darah menurun, penurunan tekanan darah, organ dan tisu tidak cukup dibekalkan dengan darah, oleh itu oksigen dan nutrien tidak mencukupi, dan penguraian produk toksin dan penguraian terganggu.

Sistem peredaran manusia. Klik pada foto untuk membesarkannya

Tumpuan patologi kontraksi, yang dipanggil ektopik dalam perubatan, sering muncul dalam miokardium ventrikel kiri.

Punca takikardia ventrikel

Penyebab yang paling biasa dalam gangguan irama jenis ini adalah penyakit jantung. Antaranya ialah:

  1. Infark miokard akut. Dalam 90% kes membangkitkan perkembangan takikardia ventrikel.
  2. Penyakit jantung iskemik dengan kegagalan peredaran darah di rantau iskemik otot jantung.
  3. Rheumatism atau penyakit jantung radang. Sebagai contoh, miokarditis - keradangan miokardium yang sering menular.
  4. Pelbagai jenis kardiomiopati - kerosakan kepada otot jantung dengan perkembangan proses dystrophik dan sclerosis di dalamnya.
  5. Aneurisma, terutamanya dalam bidang ventrikel kiri, adalah penonjolan dinding arteri besar atau aorta dengan pecah mungkin.
  6. Kecacatan kongenital perkembangan jantung, contohnya, kecacatan - perubahan tak dapat dipertahankan dalam struktur jantung.
  7. Displasia aritmogenik dari ventrikel kanan adalah penggantian secara beransur-ansur tisu otot dengan tisu penghubung atau lemak.
  • Campur tangan bedah di hati.
  • Gangguan pengawalan endokrin atau saraf menyebabkan perubahan dalam tisu jantung proses elektrik.
  • Peralihan dalam keseimbangan elektrolit adalah penurunan kandungan kalium, magnesium dan elektrolit lain yang terlibat dalam proses metabolik tubuh.
  • Berlebihan dadah tertentu - glikosida jantung, beta-blockers, ubat-ubatan antiarrhythmic.
  • Ketoksikan dari jumlah alkohol yang berlebihan atau penggunaan pengganti, serta dari bahan narkotik, terutama kokain.
  • Patologi keturunan. Antaranya, sindrom Brugada, di mana risiko fibrillasi ventrikel adalah penguncupan yang kerap berlaku di kawasan berbeza. Pada electrocardiogram, ada perubahan khusus yang menunjukkan kehadiran penyakit genetik sedemikian.

Sekiranya pesakit tidak mempunyai penyakit jantung dan anomali kongenital dalam perkembangannya, tetapi terdapat takikardia ventrikel, sebab yang tidak jelas, maka ia dianggap idiopatik.

Jenis takikardia ventrikel

Bukan paroxysmal - kerap dilahirkan kumpulan extrasystoles. Tidak mempunyai watak paroxysmal. Ia tidak memerlukan langkah-langkah kecemasan, tetapi mustahil untuk diseret dengan rawatan.

Polimorfik - mempunyai beberapa jenis pengeluaran impuls dalam miokardium. Selalunya berkembang dengan penyakit genetik atau overdosis dadah.

Paroxysmal VT jenis tidak stabil - perubahan khusus pada electrocardiogram direkodkan selama 30 saat.

Kronik - untuk masa yang lama, kadang-kadang beberapa bulan, di mana pesakit telah berkali-kali mengulangi serangan yang agak pendek terhadap takikardia ventrikel. Dengan kursus yang berterusan, gangguan peredaran meningkat secara beransur-ansur.

Gejala patologi

Pada mulanya, penyakit ini adalah asimtomatik. Ia dikesan hanya semasa pemeriksaan pesakit, khususnya semasa pemantauan harian Holter, apabila dia mempunyai aduan hati. VT pada pesakit menampakkan dirinya dalam pelbagai cara, bergantung kepada keparahan penyakit jantung.

Pemantauan harian Holter

Tanda-tanda berikut menunjukkan bermulanya takikardia ventrikel:

  • Palpitasi, sensasi menyerupai kerap jantung. Pesakit merasakan bagaimana ia berfungsi.
  • Kemunculan "koma" di kerongkong, "loya."
  • Sesak nafas.
  • Hancurkan atau rez di belakang sternum.
  • Pening, sehingga dahi pengsan atau kehilangan kesedaran.
  • Kelemahan tajam.
  • Blancakan kulit, peluh sejuk.
  • Kerosakan visual: menggandakan, kabur objek, rupa "lalat" atau "lingkaran hitam" di depan mata anda.
  • Rasa panik dan ketakutan.

Diagnostik

Diagnosis ditubuhkan oleh pakar kardiologi selepas diagnosis yang komprehensif, termasuk:

  1. Penjelasan dan analisis aduan pesakit.
  2. Sejarah kes. Kajian mengenai kehadiran atau ketiadaan kecenderungan keturunan atau penyakit genetik sedia ada, serta kemungkinan pemindahan infark miokard. Doktor mendapati ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit, dsb.
  3. Peperiksaan fizikal terdiri daripada beberapa manipulasi yang membantu doktor secara objektif menilai keadaan umum subjek dan khususnya kerja hatinya. Ahli kardiologi menjalankan pemeriksaan luaran kulit dan membran mukus, mengukur tekanan darah, mengira bilangan denyutan jantung, mendengar bunyi jantung dengan stetoskop. Tetapi dengan VT, jika tidak ada serangan, pemeriksaan semacam itu tidak begitu berkesan. Oleh itu, kajian berikut diperlukan.

Di samping pemeriksaan di atas dalam diagnosis ujian beban informatif VT. Salah satunya, ergometri basikal, adalah kajian kerja jantung terhadap latar belakang peningkatan beban secara beransur-ansur. Pesakit duduk di ergometer basikal (basikal latihan khas) dan pedal, mensimulasikan berbasikal. Pada masa yang sama elektrokardiogram direkodkan.

Tachycardia ventrikular: Perubahan ECG

Tachycardia ventrikular pada ECG ditunjukkan oleh kriteria tertentu:

  • Kadar jantung melebihi 100-140 denyutan seminit dan boleh mencapai sehingga 300.
  • Penyimpangan di sebelah kiri paksi elektrik jantung (EOS).
  • Pengembangan kompleks QRS 0.14-0.16 sec.
  • Deformasi kompleks, mencerminkan penguncupan ventrikel. Perubahan dalam bentuknya tidak dipatuhi dalam semua jenis VT. Atas dasar ini, doktor dapat menentukan bentuk takikardia. Dengan jenis polimorfik VT pada ECG, terdapat perubahan ketara dalam QRS dari kitaran ke kitaran. Dengan takikardia bidirectional, bukan sahaja kompleks ini, tetapi juga EOS, perubahan dalam setiap kitaran.

Rawatan

Tachycardia ventrikular tidak dapat sembuh sepenuhnya. Dalam kes ini, terdapat persoalan pemulihan yang paling awal dari irama biasa semasa serangan dan penurunan kekerapan kejadian mereka. Terapi ubat perlu dilakukan, dan dengan takikardia yang berkekalan dengan paroki, rawatan perubatan hendaklah diberikan dengan serta-merta. Untuk menormalkan nadi boleh menjadi dorongan elektrik semasa terapi elektrofil.

Objektif utama terapi

  • Rawatan penyakit asas yang menyebabkan takikardia ventrikel.
  • Bantuan tepat pada masanya dan berwibawa dalam serangan tachycardia paroxysmal untuk memulihkan degupan jantung yang betul.
  • Pencegahan episod berulang VT.

Terapi ubat

  1. Ubat antirastik. Pulihkan dan simpan kadar denyutan yang betul.
  2. Penyekat beta - mengurangkan kadar nadi, mengurangkan A / D.
  3. Antagonis kalsium. Mereka melemahkan daya kontraksi jantung, menormalkan irama, melebarkan saluran darah, menurunkan tekanan darah.

Apabila fibrilasi ventrikel bermula, satu-satunya cara untuk memulihkan irama ialah defibrillate dengan cas elektrik. Tetapi ini mesti dilakukan dengan cepat, kerana dalam masa beberapa minit pesakit boleh mati.

Rawatan pembedahan

  • Pengangkatan kardioverter-defibrillator, memulihkan irama penguncupan jantung. Ini adalah pilihan yang terbaik untuk tachycardia paroxysmal yang berterusan.
  • Ablasi kekerapan radiasi - operasi ini bertujuan untuk memusnahkan sumber irama patologi oleh nadi frekuensi radio, dalam kes-kes di mana penyetempatannya ditubuhkan dengan tepat.
  • Implantasi alat pacu jantung buatan - alat pacu jantung - alat kecil yang dijahit di bawah kulit di bahagian ketiak kiri, dengan elektrod probe yang dipasang di ventrikel kanan atau atrium. Peranti mengenakan rhythm yang betul di hati dan membantunya tidak menyimpang.

Kemungkinan komplikasi VT

  • Fibrillation ventrikular - pengecutan yang tidak kerap, tidak kerap dan tidak teratur pelbagai gentian ventrikel.
  • Kegagalan jantung adalah satu keadaan yang berkembang dengan jangka panjang VT dan disebabkan oleh kelemahan yang beransur-ansur keupayaan kontraksi otot jantung.
  • Masalah paru-paru: sesak nafas, edema paru-paru.
  • Kematian mendadak akibat serangan jantung.

Ramalan

Tanpa rawatan, data prognostik untuk VT sangat tidak menguntungkan. Pesakit mati akibat fibrilasi ventrikular, kegagalan akut atau penangkapan jantung. Rawatan yang dimulakan yang tepat, tepat pada masanya dengan ketara memperbaiki prognosis. Sekiranya paroxysm berhenti pada masanya, fungsi kontraksi miokardium tidak dikurangkan, kegagalan jantung tidak hadir, maka pesakit menjalani kehidupan normal selama bertahun-tahun.

Oleh itu, pada tanda-tanda pertama nadi yang tidak teratur sering, terutamanya jika diagnosis "takikardia ventrikel" telah ditubuhkan, adalah penting untuk segera berjumpa dengan pakar kardiologi dan segera memulakan rawatan yang ditetapkan olehnya.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Tachycardia ventrikular

Tachycardia ventrikular adalah pelanggaran fungsi ventrikel, yang meningkatkan kekerapannya. Gejala-gejala penyakit adalah seperti berikut:

  • kekurangan kadar denyutan pesat;
  • runtuh

Hasil kemungkinan penyakit ini adalah kematian. Kaedah diagnostik utama adalah elektrokardiogram. Kaedah terapi:

  • ubat antiarrhythmic;
  • kardioversi

Tachycardia ventrikel lambat adalah arrhythmia yang lambat. Tetapi dalam kes ini ia adalah patologi benigna. Dalam kes ini, ubat-ubatan tidak diperlukan untuk memohon.

  • keabnormalan jantung;
  • mengurangkan magnesium dalam darah;
  • mengurangkan kalium dalam darah;
  • kekurangan oksigen;
  • kesan sampingan dadah
  • monomorfik;
  • polimorfik;
  • mantap;
  • tidak stabil

Selalunya terdapat serangan jantung.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal

Dalam jenis penyakit ini, arrhythmia tidak disebut, ia adalah lapan puluh denyutan seminit. Penyebab degupan jantung adalah impuls. Mekanisme pembangunan tachycardia paroxysmal:

  • permulaan pesat manifestasi;
  • tempoh pelbagai jenis;
  • mengekalkan irama tetap

Mengingatkan extrasystole. Extrasystole - serangan jenis pendek. Peredaran darah terjejas.

Penyebab peredaran darah yang tidak mencukupi adalah perkembangan penyakit jantung.

  • ventrikel;
  • atrioventricular;
  • atrial

Untuk tachycardia paroxysmal:

Kursus berulang penyakit ini adalah yang paling lama. Varieti mekanisme penyakit:

Penyebab tachycardia paroxysmal:

  • kerosakan jantung;
  • keradangan;
  • lesi nekrotik;
  • lesi dystrophik;
  • gangguan sclerosis

Kumpulan risiko untuk takikardia ventrikel:

Gejala serangan dengan penyakit ini:

  • bunyi di kepala;
  • perasaan penyempitan hati;
  • berpeluh;
  • mual;
  • pembentukan gas;
  • diuresis dipertingkatkan;
  • asthenia;
  • hipotensi;
  • pengsan;

Penyakit ini memerlukan rawatan segera. Pelepasan serangan termasuk penggunaan ubat berikut:

  • ubat procainamide;
  • ejen propranolol;
  • sarana aymalin;
  • ejen quinidine

Dengan perkembangan penyakit jantung, prognosis adalah miskin. Sekiranya tidak ada komplikasi, jangkaan jangka hayat meningkat. Sebab kematian:

  • kecacatan jantung;
  • kematian klinikal pada masa lalu;
  • tempoh reanimasi lepas
naik

Etiologi takikardia ventrikel

Mereka mempunyai makna dalam etiologi penyakit jantung. Kumpulan risiko adalah orang tua. Ia adalah hasil daripada serangan jantung. Penyebab penyakit ini adalah seperti berikut:

Hipertensi membawa kepada perkembangan aritmia. Juga penyebab penyakit adalah manipulasi berikut:

Juga sebabnya adalah berikut:

  • campur tangan koperasi;
  • proses anestesia;
  • pembangunan hipoksia

Penyebab penyakit lain:

  • mengurangkan kalium dalam darah;
  • proses keracunan;
  • kesan dadah

Kurang penyakit biasa jika tiada lesi jantung. Kumpulan risiko untuk jenis penyakit ini:

  • umur kanak-kanak;
  • generasi yang lebih tua

Diuretik mencetuskan penyakit. Provokat:

  • tekanan fizikal;
  • gangguan mental;
  • ketagihan;
naik

Tanda-tanda takikardia ventrikel

Keparahan gejala berbeza-beza. Electrocardiogram membolehkan anda mengenal pasti serangan penyakit, yang muncul sebentar.

Gejala mungkin termasuk berikut:

  • asthenia;
  • gangguan pernafasan;
  • sensasi rasa sakit;
  • iskemia serebrum;
  • pengsan;
  • penglihatan yang cacat

Serangan sering disertai oleh pelanggaran berikut:

Runtuh adalah hasil yang mungkin dari penyakit ini.

ECG dengan takikardia ventrikel

Atria dalam penyakit ini berfungsi secara berbeza dari ventrikel. Pada electrocardiogram gangguan irama yang dikesan. Jenis-jenis takikardia ventrikel:

  • jenis mampan;
  • jenis tidak stabil

Gangguan hemodinamik terbentuk dalam bentuk penyakit yang stabil. Irama jantung tidak terganggu. Elektrokardiogram mendedahkan yang berikut:

  • kerosakan miokard yang teruk;
  • proses mabuk

Terapi Tachycardia Ventrikular

Tumpuan kaedah rawatan untuk penyakit ini:

  • menurunkan kekerapan kontraksi;
  • pencegahan paroxysms;
  • meminimumkan akibat yang teruk

Penyakit ganas memerlukan penggunaan terapi. Petunjuk untuk penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic:

  • kesan buruk;
  • hemodinamik yang buruk;
  • toleransi arrhythmia

Ia penting dalam terapi untuk menghilangkan provokator berikut:

  • reaksi mental;
  • reaksi emosi;
  • tekanan;
  • toksin;
  • alat perubatan

Sekiranya tiada kursus penyakit kronik, ubat psikotropik digunakan. Jenis ubat untuk merawat penyakit:

  • antikolinergik;
  • suplemen magnesium;
  • ubat kalium

Lidocaine dalam rawatan penyakit tidak berkesan. Kemungkinan perkembangan komplikasi apabila menggunakan lidocaine. Cara berikut diberikan secara intravena:

  • bermaksud novokinamid;
  • sotalol

Penghalang yang paling berkesan. Menggunakannya mengurangkan risiko kematian.

Petunjuk untuk kegunaan bisoprolol:

  • kegagalan jantung;
  • kelahiran semula miokardium;
  • takikardia ventrikel

Reaksi buruk dengan sotalol:

  • perkembangan aritmia;
  • dos meningkat

Petunjuk untuk menggunakan kejutan elektrik:

  • iskemia serebrum;
  • tekanan dikurangkan;
  • iskemia

Kaedah terapi lain:

Premedikasi termasuk cara berikut:

  • bermaksud diazepam;
  • morfin

Kadang-kadang ada kemungkinan untuk menghentikan serangan dengan bantuan caj tenaga. Teknik operasi yang digunakan secara meluas, iaitu implantasi. Terutama prosedur ini digunakan untuk penyakit ganas penyakit ini.

Tachycardia ventrikular

Tachycardia ventrikular - serangan denyutan jantung yang cepat dari ventrikel kepada 180 denyut atau lebih. Irama biasanya dipelihara. Dengan takikardia ventrikel, seperti dengan supraventricular (supraventricular), penyitaan biasanya bermula dengan akut. Pelepasan paroxysm sering berlaku secara bebas.

Tachycardia ventrikel paroxysmal adalah jenis gangguan irama yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa, pertama, jenis arrhythmia ini disertai oleh pelanggaran fungsi pam jantung, yang membawa kepada kegagalan peredaran darah. Dan, kedua, terdapat kebarangkalian peralihan yang tinggi kepada fibrillasi gemetar atau ventrikel. Apabila komplikasi seperti ini berhenti kerja miokardium yang diselaraskan, dan oleh itu, terdapat penangkapan peredaran darah lengkap. Jika dalam kes ini tiada resusitasi, maka asystole (penangkapan jantung) dan kematian akan mengikutinya.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Mengikut klasifikasi klinikal, terdapat 2 jenis tachycardias:

  1. Tahan paroxysmal:
    • tempoh lebih daripada 30 saat;
    • gangguan hemodinamik yang teruk;
    • berisiko tinggi untuk menangkap serangan jantung.
  2. Tachycardias ventrikel tidak stabil:
    • jangka pendek (kurang daripada 30 saat);
    • gangguan hemodinamik tidak hadir;
    • Risiko membina fibrilasi atau penangkapan jantung masih tinggi.

Perhatian khusus harus dibayar kepada apa yang disebut bentuk khusus tachycardias ventrikel. Mereka mempunyai satu ciri biasa. Sekiranya berlaku demikian, kesediaan otot jantung untuk perkembangan fibrillasi ventrikel meningkat secara dramatik. Antaranya ialah:

  1. Tachycardia ventrikel berulang:
    • semula paroxysms selepas tempoh degupan jantung normal dengan sumber irama dari nod sinus.
  2. Tachycardia polimorfik:
    • bentuk seperti itu boleh berlaku dengan kehadiran serentak beberapa fokus patologi dari sumber irama.
  3. Tachycardia ventrikular dua hala:
    • dicirikan sama ada dengan cara yang berbeza untuk melakukan dorongan saraf dari satu tumpuan ektopik, atau dengan peralihan yang betul dari dua sumber dorongan saraf.
  4. Tachycardia type "Pirouette":
    • irama salah;
    • jenisnya ialah dwiarah;
    • kadar jantung yang sangat tinggi (kadar denyutan jantung) sehingga 300 denyutan seminit;
    • ECG - pertumbuhan seperti gelombang dengan penurunan seterusnya dalam amplitud kompleks QRS-ventrikel;
    • kecenderungan untuk berulang;
    • dalam debut paroxysm ditentukan oleh pemanjangan selang Q-T (ECG) dan berlakunya extrasystoles awal (kontraksi miokard pramatang).

Etiologi dan kelaziman patologi

Menurut data antarabangsa, sekitar 85% kes tachycardias ventrikel berlaku pada individu yang mengidap penyakit jantung koronari (CHD). Dalam dua daripada seratus pesakit yang menderita penyakit ini, punca itu tidak dapat ditemui sama sekali. Dalam kes ini, mereka bercakap mengenai bentuk idiopatik. Lelaki adalah 2 kali lebih tertakluk kepada paroxysms tersebut.

Terdapat 4 kumpulan utama penyebab tachycardias ventrikular paroxysmal:

  1. Peredaran darah terjejas dalam arteri koronari:
    • infarksi miokardium;
    • postinfarction aneurysm;
    • aritmia reperfusi (berlaku apabila aliran darah arteri koronari diterbalikkan).
  2. Gangguan genetik dalam badan:
    • displasia ventrikel kiri;
    • memanjangkan atau memendekkan selang Q-T;
    • Sindrom WPW;
    • catecholamine-induced trigger polymorphic vascular tachycardia.
  3. Penyakit dan keadaan yang tidak berkaitan dengan edaran koronari:
    • miokarditis, kardiosklerosis dan kardiomiopati;
    • kecacatan jantung kongenital dan reumatik, akibat campur tangan pembedahan;
    • amyloidosis dan sarcoidosis;
    • thyrotoxicosis;
    • overdosis dadah (contohnya, glikosida jantung);
    • "Atlet atlet" (diubahsuai struktur miokardium, yang disebabkan oleh beban tinggi pada otot jantung).
  4. Faktor lain yang tidak dikenali:
    • kes takikardia ventrikel jika tiada semua syarat di atas.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

Sains mengetahui tiga mekanisme untuk pembangunan paroxysm ventrikel:

  1. Mekanisme kemasukan semula. Ini adalah variasi yang paling biasa dalam kejadian gangguan irama. Asas adalah kemasukan semula gelombang pengujaan kawasan miokardium.
  2. Tumpuan patologi terhadap peningkatan aktiviti (automatisme). Di bahagian tertentu otot jantung, di bawah tindakan pelbagai faktor dalaman dan luaran, sumber irama ektopik terbentuk, menyebabkan takikardia. Dalam kes ini kita bercakap mengenai lokasi luka seperti dalam miokardium ventrikel.
  3. Mekanisme pencetus Apabila ia berlaku awal pengujaan sel-sel miokardium, yang menyumbang kepada kemunculan dorongan baru "lebih awal dari masa".

Manifestasi klinikal penyakit ini

  • perasaan berdebar-debar;
  • rasa "koma di kerongkong";
  • pening yang teruk dan kelemahan yang tidak dinobatkan;
  • perasaan ketakutan;
  • mengaburkan kulit;
  • sakit dan pembakaran di dada;
  • Kehilangan kesedaran sering diperhatikan (berdasarkan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak);
  • yang melanggar pengurangan miokardium yang diselaraskan, kekurangan kardiovaskular akut berlaku (mulai dari sesak nafas atau edema paru-paru dan berakhir dengan hasil yang maut).

Diagnosis patologi

Untuk menentukan jenis tachycardia paroxysmal dan untuk menentukan bahawa ia adalah bentuk ventrikel yang sedang berlaku, beberapa kaedah diagnostik adalah mencukupi. Yang utama adalah elektrokardiografi (ECG).

ECG dalam takikardia ventrikel Terdapat juga beberapa simptom tidak langsung yang mencadangkan kehadiran takikardia paroxysmal jenis ventrikel. Ini termasuk semua gejala di atas, ditambah beberapa ujian fizikal yang mudah dan hasilnya:

  • apabila mendengar kerja jantung (auscultation) - denyutan jantung yang cepat dengan nada hati pekak yang tidak dapat dikira;
  • nadi lemah pada arteri radial (ditentukan pada pergelangan tangan) atau ketiadaannya (jika tidak mustahil untuk "merasa");
  • penurunan mendadak dalam tekanan darah (BP). Selalunya, tekanan darah tidak dapat ditentukan sama sekali, pertama, kerana tahap yang sangat rendah dan, kedua, kerana kadar jantung yang terlalu tinggi.

Sekiranya tiada tanda-tanda ECG tachycardia ventrikel, tetapi kehadiran gejala-gejala ini, adalah disarankan untuk menjalankan pemantauan Holter. Salah satu tugas utama kedua-dua kajian instrumental ini adalah untuk menentukan kehadiran takikardia ventrikel dan diagnosis pembezaannya dari bentuk supraventrikular dengan pengalihan yang menyimpang (dengan kompleks QRS yang dilanjutkan).

Diagnosis pembezaan takikardia ventrikel

Yang paling penting dalam menentukan takikardia ventrikel ialah pembezaannya dengan bentuk supraventricular dengan pengalihan impuls yang menyimpang (kerana bagi kedua-dua jenis kompleks QRS diperluas). Keperluan ini disebabkan oleh perbezaan dalam melegakan serangan dan kemungkinan komplikasi. Ini disebabkan fakta bahawa paroxysm takikardia ventrikel lebih berbahaya.

Tanda-tanda takikardia ventrikel:

  1. Tempoh kompleks QRS lebih daripada 0.12 saat (di ECG berbanding dengan takikardia supraventricular, kompleksnya lebih luas).
  2. Penyisihan AV (kontraksi asynchronous atria dan ventrikel pada ECG atau semasa pemeriksaan intrakardi elektrofisiologi).
  3. Kompleks QRS adalah monophasic (seperti rs atau qr).

Tanda-tanda tachycardia supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang:

  1. Kompleks QRS tiga fasa (rSR) di dada pertama (V1).
  2. Tempoh QRS tidak lebih dari 0.12 saat.
  3. Perselisihan (terletak pada sisi bertentangan garis isoelektrik pada ECG) gelombang T berbanding dengan QRS.
  4. Ps dikaitkan dengan kompleks QRS ventrikel.

Rawatan tachycardia ventrikular paroxysmal

Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya tidak memerlukan apa-apa rawatan, namun prognosis pada urutan bertambah buruk di hadapan lesi yang bersamaan dengan jantung. Sekiranya takikardia stabil klasik, pelepasan kecemasan yang mendesak untuk serangan serak diperlukan.

Sebelum menjalankan prosedur perubatan untuk memulihkan irama jantung biasa dalam patologi ini, adalah penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

  1. Sama ada aritmia telah dinyatakan sebelum ini; Adakah pesakit mengalami penyakit kelenjar tiroid, sistem kardiovaskular.
  2. Adakah terdapat kesedaran yang tidak dapat dijelaskan sebelumnya.
  3. Sama ada saudara-mara menderita penyakit serupa, sama ada ada kes kematian jantung tiba-tiba di kalangan mereka.
  4. Sama ada pesakit mengambil apa-apa ubat (perlu mengambil kira ubat-ubatan tertentu (antiarrhythmics, diuretics, dll) boleh menimbulkan gangguan irama). Adalah penting untuk diingat mengenai ketidakcocokan banyak ubat-ubatan antiarrhythmic (terutama dalam tempoh 6 jam selepas pentadbiran).
  5. Bahan-bahan perubatan apa yang memulihkan irama sebelum ini (adalah salah satu petunjuk untuk pilihan ubat ini).
  6. Adakah terdapat komplikasi aritmia.

Tahap pelepasan takikardia ventrikular paroxysmal:
Dengan sebarang takikardia dengan kompleks QRS yang maju (termasuk supraventricular dengan konduksi yang menyimpang) dan gangguan hemodinamik yang teruk, kardioversi elektrik (terapi impuls elektrik) ditunjukkan. Untuk tujuan ini, pelepasan 100 - 360 J digunakan. Tanpa ketiadaan kesan, larutan Epinefrin ditadbirkan secara intravena pada masa yang sama sebagai salah satu ubat anti radikal (Lidocaine, Amiodarone).

Sekiranya takikardia ventrikel tidak disertai dengan peredaran darah terjejas dan penurunan tekanan darah (BP), maka gunakan lidocaine terlebih dahulu. Sekiranya tiada kesan, terapi elektrofil (EIT) ditunjukkan.

Dalam kes meningkatkan keadaan umum pesakit dan meningkatkan tekanan darah, tetapi dengan irama jantung yang patah, anda dinasihatkan menggunakan Novocainamide. Sekiranya keadaan ini tidak bertambah baik selepas EIT, penyelesaian Amiodarone disuntik secara intravena. Sekiranya berjaya melancarkan serangan takikardia ventrikel, adalah wajib untuk mentadbir salah satu ubat-ubatan antiarrhythmic yang dinyatakan di atas pada siang hari.

Adalah penting untuk diingat:

  • dengan blok atrioventricular yang lengkap, pengenalan larutan lidocaine tidak dapat diterima;
  • untuk takikardia ventrikel jenis "Pirouette", penghapusan paroxysm perlu dimulakan dengan pentadbiran intravena larutan magnesium sulfat.

Ramalan

Jika takikardia ventrikel tidak disertakan dengan disfungsi ventrikel kiri (tidak ada penurunan tekanan darah dan tanda-tanda kekurangan peredaran darah), prognosis adalah baik dan risiko kambuhan dan kematian jantung secara tiba-tiba adalah minimum. Sebaliknya sebaliknya.

Paroxysm tachycardia jenis "Pirouette" untuk mana-mana varian kursus mempunyai prognosis yang tidak baik. Dalam kes ini, kemungkinan mengembangkan fibrilasi ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Pencegahan takikardia ventrikel

Pencegahan penyakit ini adalah berdasarkan penggunaan ubat-ubatan anti-kerontokan anti-kerontokan yang berterusan. Pemilihan ubat individu secara individu mungkin hanya separuh daripada pesakit. Kini digunakan sama ada Sotalol atau Amiodarone. Dalam kes infark miokard, ubat berikut digunakan untuk mencegah takikardia ventrikel:

  • statin - mengurangkan tahap kolesterol dalam darah (atorvastatin, lovastatin);
  • agen antiplatelet - mencegah pembentukan bekuan darah (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • Inhibitor ACE - mengurangkan tekanan darah dan berehat dinding vaskular, dengan itu mengurangkan beban pada otot jantung (Enalapril, Lisinopril);
  • beta blockers (bisoprolol, metoprolol).

Dengan serangan berulang ketika mengambil ubat di atas untuk pencegahan penggunaan paroxysms yang berikut:

  • implan kardioverter-defibrillator, yang, dalam hal gangguan irama dalam mod automatik, menghasilkan jumlah tertentu untuk memulihkan aktiviti jantung yang normal;
  • penyinaran radiofrequency - penyingkiran fizikal laluan patologi impuls saraf di dalam hati;
  • pemindahan jantung (sebagai pilihan terakhir, jika tiada rawatan lain boleh dilakukan).

Oleh itu, takikardia ventrikel adalah kes teruk tardikaria yang paling parah, selalunya disertai oleh komplikasi yang serius. Dengan gangguan rentak jantung sedemikian, kebarangkalian kematian adalah tinggi.

Tachycardia ventrikular: kejadian, bentuk, manifestasi, diagnosis, rawatan

Tachycardia ventrikular adalah sejenis gangguan irama jantung yang hampir selalu berlaku akibat kerosakan teruk pada otot jantung, yang dicirikan oleh gangguan ketara intracardiac dan hemodinamik umum, dan boleh menyebabkan hasil yang fatal.

Secara umum, takikardia dipanggil laju denyutan pesat - lebih daripada 80 denyutan seminit. Tetapi jika takikardia sinus timbul disebabkan oleh tekanan, keseronokan, penggunaan kafein, dan sebagainya, lebih fisiologi, maka beberapa jenis tachycardias adalah patologi. Sebagai contoh, takikardia supraventricular, atau supraventrikular, takikardia dari simpang AV (simptom, tachycardia nodular) sudah memerlukan perhatian perubatan segera. Dalam kes yang berkaitan dengan peningkatan kadar denyutan jantung, sumbernya adalah miokardium ventrikel jantung, bantuan harus diberikan dengan serta-merta.

Kerja sistem konduksi jantung adalah perkara biasa

Biasanya, rangsangan elektrik, yang membawa kepada penguncupan otot jantung yang normal, bermula di nod sinus, secara beransur-ansur "tenggelam" di bawah dan merangkumi atria terlebih dahulu, dan kemudian ventrikel. Antara atrium dan ventrikel terletak nod atrioventricular, sejenis "suis" dengan lebar jalur untuk impuls sekitar 40-80 per minit. Itulah sebabnya hati orang yang sihat berdegup dengan ritmis, dengan kekerapan 50-80 denyutan seminit.

Dengan kekalahan miokardium itu, sebahagian daripada impuls tidak boleh pergi lebih jauh, kerana bagi mereka terdapat halangan dalam bentuk tisu utuh dari ventrikel utuh di tempat ini, dan impuls datang kembali, seolah-olah beredar dalam bulatan dalam satu mikrosenter. Fokus ini di seluruh miokardium ventrikel menyebabkan penguncupan yang lebih kerap, dan kekerapan penguncupan jantung boleh mencapai 150-200 denyutan seminit atau lebih. Jenis tachycardia ini adalah paroki dan boleh menjadi stabil dan tidak stabil.

Tachycardia ventrikel yang berkekalan dicirikan dengan rupa paroxysm (serangan jantung secara tiba-tiba dan tiba-tiba menyebabkan denyutan jantung pesat) selama lebih daripada 30 saat mengikut kardiogram dengan kehadiran pelbagai kompleks ventrikel yang diubah. Tachycardia ventrikel yang berkekalan mungkin berubah menjadi fibrillasi ventrikel dan menunjukkan risiko yang sangat tinggi untuk membangunkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Tachycardia ventrikular paroki tidak stabil disifatkan oleh kehadiran tiga atau lebih kompleks ventrikel yang diubah dan meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba, tetapi tidak stabil dengan ketara. Tachycardia ventrikel yang tidak stabil biasanya boleh diperhatikan dengan rentak pramatang berulang-alik yang kerap, dan kemudian bercakap mengenai rentetan dengan jogs takikardia ventrikel.

Kesan tachycardia ventrikel

Ini jenis gangguan irama jantung tidak begitu jarang - hampir 85% pesakit dengan penyakit jantung iskemik. Paroxysms takikardia diperhatikan dua kali lebih kerap pada lelaki berbanding wanita.

Punca takikardia ventrikel

Tachycardia ventrikular dalam kebanyakan kes menunjukkan kehadiran pesakit mana-mana patologi jantung. Walau bagaimanapun, dalam 2% daripada semua kes takikardia, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca kejadiannya, dan kemudian takikardia ventrikel dipanggil idiopatik.

Atas sebab utama, perkara berikut perlu diambil perhatian:

  1. Infark miokard akut. Sekitar 90% daripada semua kes takikardia ventrikel disebabkan oleh perubahan infark pada miokardium ventrikel (biasanya dibiarkan, disebabkan oleh keunikan bekalan darah ke jantung).
  2. Sindrom kongenital yang dicirikan oleh keabnormalan dalam kerja gen yang bertanggungjawab terhadap mikrostruktur dalam sel-sel otot jantung - untuk kerja saluran kalium dan sodium. Gangguan saluran ini membawa kepada proses repolarization dan depolarization yang tidak terkawal, akibatnya terdapat penurunan pengurangan ventrikel. Pada masa ini, dua sindrom tersebut telah dijelaskan - sindrom Jervella-Lange-Nielsen, digabungkan dengan pekak kongenital, dan sindrom Romano-Ward, yang tidak digabungkan dengan pekak. Sindrom ini menemani tachycardia ventrikel jenis "pirouet", apabila banyak rahim rangsangan terbentuk di dalam hati bahawa pada kardiogram kompleks ventrikel dan polimer politopik ini kelihatan seperti perubahan gelombang kompleks berulang naik dan turun berbanding isoline. Selalunya jenis takikardia ini dipanggil "ballet jantung."
    Selain daripada kedua-dua sindrom ini, sindrom Brugada (juga disebabkan oleh sintesis saluran kalium dan natrium yang merosakkan) boleh membawa kepada paroxysm takikardia ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba; Sindrom ERW, atau sindrom Wolff-Parkinson-White, yang dicirikan oleh kecenderungan ventrikel ke pengecutan yang sangat kerap disebabkan oleh kehadiran tambahan tali konduktif antara atria dan ventrikel (Kent dan Mahheim); dan Clerk-Levy-Cristesko syndrome (CLC-syndrome), juga dengan sekumpulan tambahan James. Sindrom preexposure dua ventrikel terakhir dibezakan oleh fakta bahawa bukan sahaja impuls fisiologi dalam irama 60-80 seminit pergi dari atria ke ventrikel, tetapi juga tambahan "pelepasan" impuls melalui berkas konduksi tambahan, akibatnya ventrikel menerima rangsangan "double" memberikan paroxysm takikardia.
  3. Penggunaan berlebihan ubat-ubatan antiarrhythmic - quinidine, sotalol, amiodarone, dan sebagainya, serta beta-agonists (salbutamol, formoterol) diuretik (furosemide).
  4. Apa-apa perubahan dalam miokardium ventrikel yang disebabkan oleh keradangan (myocarditis akut dan kardiosklerosis pasca miokarditis), arkitekik (cacat jantung, kardiomiopati) yang merosakkan atau perubahan post-infarction (selepas kardiosklerosis).
  5. Ketoksikan, sebagai contoh, keracunan oleh alkohol dan penggantinya, serta overdosis dadah, terutama kokain.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebab utama kecenderungan terhadap terjadinya takikardia ventrikel, ia harus diperhatikan faktor-faktor yang boleh menjadi pencetus bagi perkembangan paroxysm. Ini termasuk sengit, tidak boleh diterima untuk latihan pesakit ini, pengambilan makanan yang berlebihan, tekanan psiko-emosi yang kuat dan tekanan, perubahan mendadak dalam suhu udara ambien (sauna, bilik stim, bilik wap).

Tanda-tanda klinikal

Tanda-tanda takikardia ventrikel boleh menunjukkan diri mereka sendiri pada individu muda (sindrom genetik kongenital, cacat jantung, miokarditis, keracunan) dan lebih dari 50 tahun (IHD dan serangan jantung).

Manifestasi klinikal boleh berubah secara meluas dalam pesakit yang sama pada masa yang berlainan. Tachycardia ventrikular hanya dapat mewujudkan dirinya sebagai sensasi yang tidak menyenangkan dari degupan jantung yang cepat atau tak teratur, dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Walau bagaimanapun, seringkali serangan takikardia ventrikel ditunjukkan dengan ganas dengan keadaan umum pesakit, dengan kehilangan kesedaran, kesakitan dada, sesak nafas, dan juga boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel dan asystole (serangan jantung). Dalam erti kata lain, pesakit mungkin mengalami kematian klinikal dengan berhenti aktiviti jantung dan pernafasan. Ia tidak mustahil untuk meramalkan bagaimana takikardia ventricular akan nyata dan berkelakuan dalam pesakit bergantung kepada penyakit yang mendasari.

Diagnosis takikardia ventrikel

Diagnosis dibuat berdasarkan ECG, yang didaftarkan pada masa paroxysm. Kriteria untuk takikardia ventrikel - kehadiran pada ECG tiga atau lebih diubah, kompleks ventrikel QRST, dengan frekuensi 150-300 seminit, dengan irama sinus yang dipelihara dari nod sinus.

contoh paroxysm VT pada ECG

Tachycardia Pirouette ditunjukkan dengan peningkatan gelombang dan penurunan dalam amplitud kompleks QRST yang kerap dengan kekerapan 200-300 seminit.

Tachycardia ventrikel polimorfik dicirikan oleh kehadiran kompleks diubah, tetapi berbeza dalam bentuk dan saiz. Ini menunjukkan bahawa dalam tisu ventrikel terdapat beberapa fokus pengujaan patologi, yang mana diteruskan kompleks polimorf.

Walau bagaimanapun, jika menurut hasil pemantauan, tidak mungkin untuk mendaftarkan dan memperjelas jenis tachycardia paroxysmal, perlu mencetuskan takikardia ini - iaitu menggunakan ujian tekanan (dengan aktiviti fizikal - ujian treadmill) atau kajian electrophysiological intracardiac (EFI). Lebih sering, kaedah seperti ini diperlukan untuk mencetuskan tangkapan tachycardia, membetulkannya, dan kemudian memeriksa secara terperinci, menilai kepentingan klinikal dan prognosis bergantung kepada subtip takikardia. Juga, untuk menilai prognosis, ultrasound jantung (Echo-CS) dilakukan - pecahan pecah dan kontraksi ventrikel jantung dianggarkan.

Dalam apa jua keadaan, kriteria untuk memilih pesakit untuk EFI dengan takikardia ventrikel yang disyaki atau dengan paroxysm takikardia yang sudah didaftarkan ditentukan dengan tegas secara individu.

Rawatan takikardia ventrikel

Terapi jenis takikardia ini terdiri daripada dua komponen - pengurangan paroxysm dan pencegahan berlakunya paroxysm pada masa akan datang. Pesakit dengan takikardia ventrikel, walaupun tidak stabil, selalu memerlukan rawatan kecemasan. Sehubungan dengan kemungkinan takikardia ventrikel di latar belakang extrasystole ventrikular yang kerap, pesakit dengan jenis arrhythmia yang terakhir juga memerlukan kemasukan ke hospital.

Pelepasan paroxysm takikardia ventrikel boleh dicapai dengan mentadbirkan ubat-ubatan dan / atau menggunakan kardioversi elektrik - defibrilasi.

Biasanya, defibrilasi dilakukan pada pesakit dengan takikardia ventrikel yang berkekalan, serta dengan takikardia yang tidak stabil, disertai dengan gangguan hemodinamik yang teruk (kehilangan kesedaran, hipotensi, keruntuhan, kejutan arrhythmogenic). Mengikut semua peraturan defibrillation, pelepasan elektrik dihantar ke jantung pesakit melalui dinding dada anterior pada 100, 200 atau 360 J. Pada masa yang sama, pengudaraan tiruan paru-paru dilakukan (semasa berhenti bernafas), kardioversi boleh bergantian dengan urutan jantung tidak langsung. Pengenalan dadah ke dalam urat subclavian atau periferal juga dijalankan. Apabila penangkapan jantung digunakan pentadbiran adrenalin intrakardiak.

Daripada ubat, lidocaine (1-1.5 mg / kg berat badan) dan amiodarone (300-450 mg) adalah yang paling berkesan.

Untuk pencegahan parokir pada masa akan datang, pesakit ditunjukkan mengambil tablet amiodarone, dos dipilih secara individu.

Dengan paroxysms yang kerap (lebih daripada dua kali sebulan), pesakit mungkin disyorkan implan perentak jantung (EX), tetapi ia adalah cardioverter-defibrillator. Di samping itu, ECS boleh melakukan fungsi perentak tiruan, tetapi jenis ini digunakan untuk gangguan irama lain, contohnya, dalam sindrom kelemahan nod sinus dan semasa blokade. Dengan tachycardias paroxysmal, cardioverter-defibrillator ditanamkan, yang, apabila terjadi takikardia ventrikel, dengan serta-merta "memuatkan semula" hati, dan ia mula berkontrak dalam irama yang betul.

Dalam kegagalan jantung kongestif di peringkat terminal, apabila implan EKS dikontraindikasikan, pemindahan jantung boleh ditawarkan kepada pesakit.

Komplikasi

Komplikasi yang paling hebat ialah fibrilasi ventrikular, yang bertukar menjadi asystole dan membawa kepada perkembangan klinikal, dan tanpa kematian biologi pesakit.

Fibrilasi ventrikular adalah peringkat terminal yang mengikuti VT. Bahaya kematian

Di samping itu, irama jantung yang tidak teratur, apabila jantung berdegup darah, seperti dalam pengadun, boleh menyebabkan pembentukan pembekuan darah di dalam rongga jantung dan pengedaran mereka ke kapal besar yang lain. Oleh itu, pesakit mungkin mempunyai komplikasi thromboembolic dalam sistem arteri pulmonari, arteri otak, anggota badan dan usus. Semua ini dengan sendirinya sudah boleh membawa kepada hasil yang tidak menyenangkan, dengan atau tanpa rawatan.

Ramalan

Prognosis takikardia ventrikel tanpa rawatan sangat tidak menyenangkan. Bagaimanapun, keupayaan kontraksi utuh ventrikel, ketiadaan kegagalan jantung dan masa untuk memulakan rawatan dengan ketara mengubah prognosis untuk lebih baik. Oleh itu, seperti mana-mana penyakit jantung, adalah penting bagi pesakit untuk berunding dengan doktor dalam masa dan segera memulakan rawatan yang disyorkan.

ECG dengan takikardia ventrikel

• Tachycardia ventrikular adalah gangguan irama jantung yang mengancam nyawa yang memerlukan rawatan segera.

• Di ECG, kompleks QRS yang cacat biasa, yang menyerupai seketika PG, menyerupai sekatan, dengan cepat dikesan. Kekerapan kontraksi ventrikel berkisar antara 100 hingga 200 per minit.

• Di antara perubahan ECG yang lain, kemelesetan yang berbeza dari segmen ST dan gelombang negatif T yang mendalam dapat diperhatikan.

Tachycardia ventrikular adalah gangguan irama jantung yang mengancam nyawa yang jarang berlaku, tetapi memerlukan rawatan segera. Jika keadaan umum pesakit masih cukup memuaskan, dan hemodinamik adalah stabil, rawatan boleh bermula dengan pengenalan beberapa ubat-ubatan antiarrhythmic, khususnya lidocaine, propafenone atau Aymalin. Jika tidak, terapi elektroconvulsif ditunjukkan, iaitu kaedah pilihan.

Dalam patogenesis takikardia ventrikel, mekanisme seperti kemasukan semula (kemasukan semula gelombang pengujaan), peningkatan automatisme, atau penampilan tumpuan dengan aktiviti mencetuskan memainkan peranan.

Tachycardia ventrikular.
Kekerapan kontraksi ventrikel adalah 130 per minit.
Kompleks QRS diperluas dan menyerupai sekatan bundle of His (PG) dalam konfigurasi.
Tanda-tanda jelas mengenai repolarisasi terjejas.

Pada ECG, tanda-tanda tipikal takikardia ventrikel (monomorphik) direkodkan: dengan cepat mengikuti satu sama lain kompleks QRS yang cacat, menyerupai konfigurasi mereka sekatan kaki kiri atau kanan bundelnya (PG). Terdapat juga kemerosotan nilai repolarization, i.e. kemunduran segmen ST yang jelas dan gelombang negatif T yang mendalam dalam mengarahkan V5 dan V6. Walaupun pelebaran kompleks ventrikel, mereka dapat dengan mudah dibezakan dari segmen ST dan gelombang T.

Kekerapan kontraksi ventrikel semasa takikardia ventrikel berkisar antara 100-200 seminit. Pada takikardia ventrikel, sebagai peraturan, aktiviti simpul sinus dipelihara, bagaimanapun, gigi P sukar untuk dibezakan disebabkan oleh takikardia dan kompleks QRS luas. Irama pengecutan atrial dalam kes ini adalah lebih perlahan dan tidak bergantung kepada kontraksi ventrikel (penyisihan AV). Impuls atrium terhadap ventrikel tidak dijalankan.

Dalam kes-kes di mana diagnosis sukar, gejala berikut membolehkan kita untuk mengesyaki takikardia ventrikel (diagnosis pembezaan takikardia dengan kompleks QRS yang luas dibentangkan dalam jadual di bawah):
• Kompleks saliran: gabungan gigi, disebabkan aktiviti nod sinus, dengan kompleks QRS yang cacat luas dengan selang PQ yang dipendekkan.
• Menangkap ventrikel: mengendalikan impuls kepada ventrikel (kompleks QRS yang sempit dalam kombinasi dengan gelombang P dan selang PQ (jarang diamati)).
• Pengasingan AV: atria dikurangkan tanpa mengira ventrikel, jadi impuls kepada ventrikel tidak dijalankan.

Apabila takikardia ventrikel, seperti yang telah disebutkan, sering memantau bentuk monomorfik dengan konfigurasi homogen kompleks QRS; bentuk polimorfik takikardia ventrikel dengan konfigurasi berubah kompleks QRS (tachycardia ventrikel pirouet) adalah kurang biasa.

Tachycardia ventrikular berlaku hampir secara eksklusif pada individu yang mempunyai penyakit jantung yang teruk, contohnya, dalam peringkat akut dan kronik infark miokard (MI). Selain itu, takikardia ventrikel berlaku dengan penyakit arteri koronari yang teruk, dilatasi dan kardiomiopati hipertrofik, sindrom selang QT berpanjangan, dan juga dengan penyakit jantung yang lama.

Ciri-ciri ECG dengan takikardia ventrikel:
• Gangguan irama jantung, mengancam nyawa
• Kompleks kompleks QRS yang lebih luas mengingatkan sekatan bundle of His (PG)
• Tekakardia dengan kekerapan 100-200 seminit
• Dipelihara hanya untuk penyakit jantung (contohnya, untuk infark miokard)
• Rawatan: lidocaine, aymalin, electroshock

Tachycardia ventrikular.
Seorang pesakit 6 tahun yang lalu mengalami infarksi miokardium dinding rendah. Kekerapan kontraksi ventrikel adalah 130 per minit.
Gigi QRS adalah luas dan cacat dan menyerupai sekatan LNPG oleh konfigurasinya.
Walaupun perubahan ini, gelombang Q besar dalam memimpin II, III, dan aVF menunjukkan infark miokard lama. Pelanggaran yang jelas terhadap repolarization. Tachycardia ventrikular selepas infark miokard (MI) penyebaran anterior.
Bahagian awal ECG menunjukkan takikardia ventrikel (kadar penguncupan ventrikel adalah 140 per minit), yang selepas intravena Aymaline (ditunjukkan oleh anak panah ke bawah) tiba-tiba berubah menjadi irama sinus.
Pada elektrokardiogram yang lebih rendah daripada lubang kompleks ke-2, ke-5, ke-8 dan ke-11. Tachycardia ventrikular dalam gabungan injap mitral dan tricuspid yang teruk.
Selepas kompleks pertama, takikardia ventrikel tiba-tiba muncul; kekerapan kontraksi ventrikel adalah 150 per minit.
Konfigurasi Kompleks QRS yang cacat mengingatkan sekatan pada kaki kanan bundelan beliau (PNPG). Tachycardia ventrikular.
a, b Kekerapan kontraksi ventrikel adalah 190 per minit. Kompleks QRS adalah luas dan konfigurasi menyerupai sekatan PG.
c Sinus irama pulih selepas terapi electroshock. Kadar penguncupan ventrikel 64 per minit. ECG dicatatkan sebagai peneraju untuk pemantauan. Tachycardia ventrikular dalam penyakit jantung iskemik.
dan kekerapan kontraksi ventrikel ialah 190 seminit.
b Selepas pentafsiran intravenous propafenone dalam dos 50 mg, irama sinus telah tiba-tiba pulih, bagaimanapun, kemurungan yang berlainan daripada segmen ST (tanda IHD) berterusan.
dengan irama sinus stabil.