Ketukan pada kardiogram: apakah itu, apa sebabnya, tahap tindakan

Extrasystoles pada ECG (elektrokardiogram) - penguncupan awal yang tidak wajar (berkaitan dengan irama biasa, sinus) jantung. Fenomena yang sama berlaku pada orang yang berumur dan tidak selalu dianggap tanda penyakit tertentu. Elemen denyutan jantung pramatang adalah petunjuk penyakit jantung atau keadaan serius yang lain. Mereka lebih biasa pada pesakit tua, pada pesakit dengan tekanan darah tinggi atau penyakit jantung.

Apakah sebabnya asal usul extrasystoles

Hati terdiri daripada empat bilik - dua atrium (atrium) dan dua (ventrikel) yang lebih rendah. Denyutan jantung mengawal nodus sinoatrial (CA-beam) oleh zon sel khusus yang terletak di atrium kanan.

Perentas jantung semulajadi ini menghasilkan impuls elektrik yang menyebabkan degupan jantung yang normal. Dari nod sinus, mereka melalui atrium ke ventrikel, menyebabkan mereka mengecut, untuk mengepam darah melalui badan.

Extrasystoles berlaku lebih awal daripada penguncupan seterusnya dengan kadar jantung biasa pada ECG. Mereka mengganggu susunan kerja yang betul dari badan. Akibatnya, strok tambahan dan tidak segerak kurang berkesan dalam pengangkutan darah melalui badan. Ekstrasstole intercalary tunggal tidak menjejaskan keupayaan otot jantung untuk kontrak. Oleh itu, mereka tidak menyebabkan gejala apa-apa jika mereka tidak sering berlaku.

Penyebab extrasystoles adalah berbeza. Penyakit jantung atau parut dari otot jantung merupakan punca kejadian berlakunya impuls elektrik. Pemicu tertentu membuat sel organ elektrik tidak stabil. Berikut adalah kemungkinan penyebab extrasystole:

• perubahan kimia, patologi elektrolit dan keseimbangan asid-darah dalam badan;
• ubat tertentu, termasuk ubat asma;
• alkohol atau ubat;
• tahap adrenalin yang penting dalam badan akibat kafein, nikotin, senaman atau kecemasan;
• kerosakan kepada otot jantung akibat penyakit koronari, penyakit jantung kongenital, tekanan darah tinggi, atau kegagalan jantung.

Pengkelasan

Pengaktifan elektrik jantung disebabkan oleh denyutan, sumber yang berada di bahagian-bahagian organ yang berlainan. Jenis-jenis extrasystoles dibezakan:

1. Supercentricular (supraventricular) extrasystoles adalah pengecutan pramatang yang berlaku di ruang atas jantung (atria). Terdapat orang yang sihat (sehingga 60% mempunyai sekurang-kurangnya satu dalam 24 jam).

2. Ventrikular (intercalary, termasuk) extrasystoles berlaku apabila dorongan ektopik meninggalkan bilik bawah jantung (ventrikel kanan dan ventrikel kiri). Sekiranya tiada kardiopatologi kronik, kebanyakannya tidak berbahaya. Walau bagaimanapun, sesetengah sumber menunjukkan fungsi ventrikel yang tidak normal dengan kekerapan kontraksi yang luar biasa. Ini adalah tipikal pesakit dengan infarksi miokardium atau dengan patologi struktur kompleks atrioventricular.

Gejala dan tanda-tanda

Pesakit dengan luka pramatang jarang sering tidak melaporkan gejala. Mereka mempunyai extrasystoles yang dijumpai sebagai persediaan untuk campur tangan pembedahan. Dalam kes lain, manifestasi muncul di latar belakang irama jantung standard dan diiringi dengan jeda. Ia divisualisasikan seperti "ketinggalan" denyutan atau perasaan menghentikan denyutan jantung. Apabila meneliti denyut nadi dalam pesakit sedemikian, satu putus gelombang nadi direkodkan.

Juga, pesakit mendapati bahawa extrasystoles menyebabkan rasa tenggelam jantung, jatuh dari ketinggian, melompat dari batu loncatan. Aduan diperbaiki sensasi penderitaan. Mereka tidak selesa dan membangkitkan kebimbangan yang ketara. Gejala-gejala yang diperberat semasa bersenam adalah yang paling resah dan penting. Manifestasi lain mungkin:

• pengsan atau pening;
• kesakitan dada yang tipikal;
• keletihan;
• batuk pengsan.

Kaedah diagnostik moden

Kaedah utama untuk menentukan degupan jantung yang luar biasa ialah pemantauan elektrokardiografi dan ECG menggunakan peranti Holter.

Extrasystole pada ECG

Dengan ujian ECG yang standard, sensor dipasang pada dada dan anggota badan untuk mencipta rekod grafis isyarat elektrik yang melewati hati. Kontraksi ventrikel pramatang mudah dikenali di dalam filem jika ia direkodkan semasa prosedur. Tanda-tanda utama denyutan pramatang ventrikel pada ECG semasa penyahkodan:

1. Satu atau beberapa kompleks QRS dengan bentuk tidak normal dan kedudukan yang tidak biasa didaftarkan. Kompleks terlambat, sepadan dengan extrasystole ventrikel, diperluaskan (di atas 120 ms) dan cacat. Strukturnya adalah bermaklumat mengenai perapian yang timbul, terutama jika polytopic.
2. Ekstrasstol diikuti oleh jeda yang penuh pampasan, yang menduduki sebahagian daripada jurang RR antara kompleks patologi dan Q yang biasa seperti berikut.

Dalam Gambar 1, pengecutan luar biasa ventrikel yang terasing dengan kompleks QRS yang luas (bertanda dengan bulatan biru). Jeda persampahan penuh hadir, kerana jarak antara kompleks QRS adalah sama dengan dua selang RR.

Satu contoh extrasystole ventrikel kanan pada ECG kelihatan seperti satu blok dari bundle kiri-Nya, dan extrasystoles ventrikel kiri kelihatan seperti blok sebelah kanan cabang-cabang bundle.

Pemantauan harian Holter

Kontraksi awal tidak dikesan dalam masa yang singkat apabila melakukan ECG standard. Dalam kes sedemikian, ia perlu menggunakan monitor Holter selama 24 jam untuk menangkap irama yang tidak normal. Pemantauan harian digunakan untuk mendiagnosis kontraksi miokardium yang luar biasa dan gangguan irama jantung lain: fibrilasi atrial, radang atrium, dan takikardia ventrikel.

Photo 2 menunjukkan extrasystoles berbilang ventrikel pada ECG (diserlahkan dengan segi empat biru pada rekod), yang berselang dengan kompleks QRS dari irama biasa (elips merah). Keadaan ini lebih mengancam daripada extrasystoles ventrikel terpencil (gambar 1).

Apabila menjalankan pemantauan harian, kriteria tanda ECG yang signifikan dari extrasystoles adalah lebih daripada 200 impuls elektrik luar biasa supraventrikular.

Adakah ia bernilai berjuang dengan extrasystoles

Oleh kerana kegagalan irama jantung adalah kejadian biasa untuk sejumlah besar orang yang tidak mempunyai luka-luka organik di dalam hati, ia tetap menjadi persoalan terbuka: melakukan pengecutan miokard kecemasan memerlukan campur tangan perubatan?

Prinsip asas rawatan dan pencegahan komplikasi

Keputusan sama ada untuk merawat extrasystole bergantung pada patologi yang bersamaan dengan jantung dan kekerapan kejadian gejala ketidakselesaan. Faktor risiko, keadaan dan pencetus yang meningkatkan kemungkinan pengecutan pramatang menghapuskan atau mengimbangi:

• kafein, tembakau dan alkohol;
• tekanan darah tinggi (hipertensi);
• tekanan kronik;
• penyakit otot jantung organik, termasuk kecacatan jantung kongenital, penyakit arteri koronari, kegagalan jantung.

Jika selepas peperiksaan, doktor telah menyimpulkan bahawa extrasystoles disebabkan oleh masalah sistem organ lain (bukan kardiovaskular), maka pesakit merawat menyebabkan provokator gangguan irama. Kepentingan patologis dari extrasystoles ventrikular meningkat dengan angka mereka. Pemotongan yang lebih tidak teratur, kemungkinan besarnya akibat buruk akibat aritmia.

Kepentingan klinikal extrasystoles bergantung kepada konteks di mana ia berlaku:

• pada pesakit muda tanpa penyakit jantung struktural, pengecutan yang tidak normal biasanya tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian jantung secara tiba-tiba;
• pesakit yang lebih tua, terutama yang mempunyai penyakit iskemia, mempunyai risiko asystole yang sangat tinggi (serangan jantung) dengan aritmia ventrikel yang berpanjangan;
• Orang-orang selepas infark miokard menghindari rentak pramatang atrioventricular kerana kebarangkalian fibrilasi malignan yang tinggi, yang menghalang impuls yang berasal dari noda sinoatrial.

Berapa kerap untuk melawat ahli kardiologi dengan penguncupan jantung yang luar biasa

Seseorang yang mempunyai bilangan normal extrasystoles ditunjukkan untuk melihat doktor dengan peperiksaan biasa dua kali setahun untuk mengesan perubahan struktur atau kemerosotan keadaan fungsian jantung dalam masa. Sekiranya pesakit didaftarkan dengan pakar kardiologi dengan patologi miokard kronik, yang dikaitkan dengan iskemia, tekanan darah tinggi, dia ditetapkan rundingan dengan sedikit perubahan negatif dalam keadaan. Sekiranya berlaku aritmia yang menggalakkan, pesakit tersebut akan berjumpa doktor sekali setiap tiga bulan.

Kesimpulan

Extrasystoles sering dikesan semasa rakaman kardiogram. Apabila penguncupan yang luar biasa diasingkan, mereka mempunyai kepentingan klinikal yang kecil, mereka didapati di kalangan orang yang sihat. Ekstrasystol kerap dikaitkan dengan peningkatan risiko episod jantung berbahaya dan komplikasi pada pesakit.

Strategi bantuan diri yang membantu mencegah extrasystoles:

1. Jejaki pencetus. Ini akan mendedahkan bahan atau tindakan yang menimbulkan kontraksi awal.
2. Tukar gaya hidup anda. Kafein, alkohol, tembakau, dan ubat-ubatan rekreasi lain adalah provokator kontraksi ventrikel pramatang.
3. Berurusan dengan tekanan. Kegelisahan menyebabkan degupan jantung yang tidak normal. Sekiranya anda berfikir bahawa keadaan memburuk anda bertambah teruk, berbincanglah dengan doktor anda tentang preskripsi sedatif.

Extrasystole pada ECG: bagaimana rupa dan tanda-tandanya

Sesiapa yang mengalami arrhythmia jantung perlu mengetahui semua ciri-ciri setiap jenisnya. Dalam artikel ini, pakar kami bercakap tentang extrasystole. Apakah ciri aritmia jenis ini? Bagaimana ia memperlihatkan dirinya pada ECG - tanda dan keterangannya dibentangkan dalam artikel.

Ciri arrythmia dan mekanisme manifestasinya

Doktor memanggil arrhythmia gangguan irama jantung. Bergantung pada mekanisme manifestasi penyimpangan sedemikian, terdapat beberapa jenis, di antaranya ada extrasystole. Ia berlaku akibat keadaan teruja miokardium atau jabatannya, tetapi penguncupan otot berlaku lebih awal daripada keadaan biasa. Impuls luar biasa ini datang dari pelbagai bahagian miokardium, dan bukan dari nod sinus. Kontraksi otot jantung sedemikian bertukar ganti dengan jeda yang sepatutnya. Kontraksi otot jantung yang luar biasa seperti ini disebut "extrasystoles". Ekstrasstol tunggal, yang tidak kelihatan kerap, tetapi kadang-kadang, mungkin berlaku pada orang yang tidak mengalami aritmia.

Extrasystoles kadang-kadang membawa kepada penurunan dalam jumlah peredaran darah dalam arah penurunan, yang dijelaskan oleh jumlah pelepasan darah extrasystolic yang rendah.

Sekiranya extrasystoles berkembang lebih awal daripada jangkaan mengikut norma sementara, maka darah dilepaskan dalam jumlah yang lebih kecil daripada yang sepatutnya. Peristiwa sedemikian tercermin dalam perubahan dalam aliran darah koronari dengan komplikasi selanjutnya dari aritmia yang ada atau beberapa penyakit kardiovaskular yang lain.

Jenis extrasystole

Pakar membezakan beberapa jenis aritmia ini, yang bergantung kepada tempat di mana extrasystoles terbentuk:

• ventrikel;
• atrioventricular;
• atrial
• pelbagai kombinasi spesies di atas.

Extrasystoles juga mempunyai klasifikasi mereka sendiri. Jadi, bergantung kepada kekerapan manifestasi mereka, mungkin ada:

• bilik wap (dua berturut-turut);
• kumpulan atau salvo (lebih daripada dua kegagalan berturut-turut).

Sekiranya anda mengklasifikasikan extrasystoles dengan bilangan tumpuan kejadian, mereka akan mengambil jenis berikut:

• monotopic (mempunyai satu fokus pengujaan);
• polytopic (mempunyai beberapa fokus sekaligus).

Kekerapan manifestasi extrasystoles juga mempengaruhi klasifikasi mereka. Bergantung pada kriteria ini, para pakar membezakan:

• jarang berlaku - kurang daripada lima manifestasi dalam satu minit;
• purata - dari enam hingga lima belas kali per minit;
• kerap - lebih daripada lima belas kali seminit.

Jenis-jenis ini boleh dilihat di ECG, yang ditetapkan oleh doktor yang hadir.

Bagaimana ECG dan apa yang menangkapnya

ECG, atau elektrokardiografi, adalah kaedah objektif utama untuk mendiagnosis aritmia extrasystolik. Peperiksaan ini adalah ujian electrophysiological yang tidak invasif. Dengan bantuan ujian sedemikian, potensi bioelektrik jantung direkodkan. Elektrod kulit disambungkan kepada pesakit, yang menghantar parameter mereka ke monitor alat yang berkaitan dan ke kertas dalam bentuk graf. Elektrokardiografi memungkinkan untuk menilai aktiviti fungsi kedua-dua keseluruhan miokardium dan bahagian individunya:

• keceriaan;
• kekonduksian;
• automatisme;
• depolarization;
• repolarization.

Sekiranya lengkung elektrokardiografi rujukan (graf) diubah, maka seorang pakar yang berkelayakan boleh menentukan sifat serta penyetempatan irama jantung. Kaedah diagnostik ini tidak mempunyai kontraindikasi, dan ia digunakan untuk memeriksa mana-mana pesakit. Ia boleh diadakan di mana-mana cabang di klinik tempatan.

ECG dilakukan dalam keadaan khas:

• orang itu berada dalam kedudukan "berbaring";
• subjek terletak hanya secara melintang;
• sensor khas dipasang pada dada, pergelangan kaki dan pergelangan tangan pesakit;
• Semasa prosedur merekodkan indeks ECG, anda perlu berehat sebanyak mungkin, sambil mengekalkan pernafasan yang tenang.

Carta pendaftaran electrocardiograph adalah berdasarkan petunjuk elektrod yang dilampirkan pada bahagian-bahagian tubuh pesakit. Prosedur semacam itu biasanya tidak mengambil banyak masa, tempoh standardnya adalah dari lima minit hingga tujuh minit. Berikut ini mesti ditunjukkan pada pita pendaftaran:

1. Maklumat pesakit:
   • nama;
   • umur;
   • lantai;
   • ketersediaan eks.
2. Data tinjauan:
   • kadar jantung;
   • selang denyutan jantung;
   • gandar elektrik.
3. Data perkakasan:
   • kelajuan pendahuluan kertas (contohnya, 25 mm / s atau 50 mm / s);
   • kepekaan instrumen.

Jika keabnormalan patologis dikesan pada carta ECG, seorang diagnostik yang berkelayakan mestilah memaklumkan bukan sahaja pesakit itu sendiri, tetapi juga ahli kardiologi yang hadir.

Apakah rentak denyutan pada ECG

Keputusan grafik indikator elektrokardiografi direkodkan dan disahkan oleh seorang diagnostik atau ahli kardiologi. Pada carta ECG, terdapat lima gigi standard:

• P - cabang fasa pengujaan atrial;
• Q - gigi negatif;
• R - gigi positif;
• S - gigi negatif;
• T - gelombang gelombang repolarization ventrikel.

Selang PQ menunjukkan kemajuan pengujaan di sepanjang laluan berikut:

• Nod AV;
• ikatan-Nya;
• ikatan-Nya;
• Gentian Purkinje.

Kompleks QRS (gigi negatif dan positif) mencerminkan momen systole ventrikel.

Satu lagi petunjuk penting elektrokardiografi ialah paksi elektrik jantung, dalam mengurangkan EOS. Ia menunjukkan purata kedudukan keseluruhan vektor elektrik sepanjang kitaran penuh kontraksi. Lokasi standard paksi elektrik jantung adalah seperti berikut:

• arah - ke kiri dan ke bawah dari 30 darjah hingga 90 darjah;
• Keabnormalan terjadi pada pesakit yang tinggi dan gemuk;
• patologi yang dinyatakan dalam penempatan yang tipikal hati, serta dalam pelbagai jenis aritmia.

Untuk mendiagnosis aritmia, keabnormalan dikesan dalam bentuk

1. Tempoh selang masa.
2. Gigi berbentuk.

Dari data ini, elektrokardiografi, anda boleh mendapatkan maklumat berikut mengenai:

• sumber irama jantung;
• kekerapannya;
• kekerapan denyutan jantung;
• kedudukan paksi elektrik jantung;
• keadaan pengaliran;
• abnormaliti hipertrofik di dalam bilik jantung;
• Perubahan miokardium (fokal atau meresap).

Menganalisis keadaan irama untuk penyingkiran petunjuk (serta perbandingan mereka) intra-kitaran, selang antara kitaran.

Pada ECG, rentak boleh kelihatan berbeza. Ia bergantung pada panjang jeda yang dipaksa, yang boleh:

1. Lengkap Diwujudkan dengan jeda pesalah jarak dua hala antara gigi R-R - pra-ekstrasstolik dan pasca-extrasystolik (dalam beberapa kes ia boleh menjadi lebih lama daripada dua kali ganda norma interval pampasan).
2. Tidak lengkap. Dibentangkan dalam jeda persaingan lebih daripada satu jarak normal antara gigi P-P, tetapi kurang daripada dua kali ganda norma.

Masa berlakunya nadi extrasystolic luar biasa juga direkodkan pada ECG. Menurut kriteria ini, aritmia extrasystolic jenis-jenis berikut dibezakan:

1. Awal - dorongan luar biasa di diastole direkod secara serentak dengan gelombang T atau lebih awal 0.05 saat selepas kitaran sebelumnya telah berakhir.
2. Sederhana - selepas gelombang T selepas tempoh masa dari 0.45 saat menjadi 0.50 saat.
3. Lewat - dengan perkembangan dorongan luar biasa sebelum gelombang P (atau R) berikutnya, yang direkodkan semasa pengecutan biasa.

Diagnosis arrhythmia pada ECG, termasuk jenis extrasystolic, harus dibuat secara komprehensif. Iaitu, pakar kardiologi yang menghadiri membuat pemeriksaan klinikal dan makmal, dan juga echocardiogram (echocardiography). Ini disebabkan oleh fakta bahawa banyak patologi boleh menyebabkan penunjuk yang sama mengenai kajian elektrokardiografi.

Langkah-langkah terapeutik untuk aritmia extrasystolic

Langkah-langkah terapeutik yang ditetapkan oleh pakar perubatan termasuk mengambil beta-blocker dan Amiodarone. Ubat pertama menunjukkan kesan yang agak lemah, tetapi mempunyai sedikit kesan sampingan. Ubat kedua mempunyai kesan sampingan yang lebih besar, tetapi dianggap sangat berkesan.

Oleh kerana penggunaan terapeutik ubat di atas, extrasystoles menghapuskan. Tetapi tindakan ini hanya bersifat sementara, kerana setelah selesai ubat, aritmia dari jenis extrasystolic returns.

Tanda-tanda ekstrasstole

• Ekstasystikel ventrikular dicirikan oleh penampilan awal kompleks QRS yang luas dan cacat.

• Tidak seperti extrasystoles atrium, selalu ada jeda yang sepaksi sebelum ventrikel.

• Tekanan pramatang ventrikular - gangguan irama jantung yang kerap. Ia boleh diperhatikan baik pada orang yang sihat, tanpa disertai dengan sebarang gejala lain, atau pada orang dengan keadaan jantung.

Tekanan pramatang ventrikular - kerap gangguan irama jantung, yang dapat dilihat pada orang yang sihat, tidak disertai dengan gejala lain, tetapi lebih sering pada orang dengan pelbagai penyakit jantung, khususnya IHD, cacat jantung, kardiomiopati, miokarditis. Penyebab rentak pramatang ventrikel adalah tumpuan terapi ektopik dalam pankreas atau LV.

Di bawah extrasystole ventrikel memahami penguncupan awal ventrikel, disebabkan oleh tumpuan pengujaan, yang terletak di ventrikel sendiri. Dengan menggunakan elektrokardiografi, lebih mudah untuk mengenali ketumbuhan prematur ventrikular daripada supraventricular (atrium prematur denyut). Untuk extrasystoles ventrikel, lebih awal pramatang (lebih daripada 0.11 s) dan kompleks QRS cacat adalah ciri-ciri, yang oleh konfigurasi mereka menyerupai sekatan kaki PG.

Oleh itu, apabila extrasystoles muncul di dalam ventrikel kanan (RV), ia teruja lebih awal daripada ventrikel kiri (LV), oleh itu kompleks QRS yang luas direkodkan pada ECG, menyerupai corak penyekatan LNPH mengikut konfigurasi, kerana pengujaan LV berlaku lewat. Jika pusat extrasystole berada di LV, konfigurasi kompleks QRS menyerupai sekatan PNPG.

Extrasystole ventrikular. Skim.
dan ekstrasystole ventrikel kiri dengan jeda persampat (sekatan PNPG).
b Ekstrasstole ventrikel kanan dengan jeda pampasan (corak blokade PND). Extrasystole ventrikular:
dan denyutan pramatang Ventricular dalam bentuk bigeminia. extrasystoles ventricular berpasangan tetap.
b Ekstrasstol ventrikel interpolasi dan tidak interpolasi.
Tiga ekstrasystol ventrikel terakhir tidak diinterpolasi, terdapat jeda yang sepadan.
Ekstrasstol ventrikular berbilang heterotopik.
d Ekstrasstol ventrikular kumpulan dengan fenomena "R on T" (x).

Kepentingan klinikal rentak pramatang ventrikel bergantung pada seberapa kerap extrasystoles muncul dan sama ada mereka tunggal, berpasangan atau kumpulan. Di bawah kumpulan itu, memahami beberapa extrasystoles, mengikuti satu sama lain. Seterusnya, anda juga harus mempertimbangkan konfigurasi extrasystoles. Jika extrasystoles mempunyai konfigurasi yang sama, maka ia datang dari tumpuan yang sama dan dipanggil monomorphic atau monotopic, jika extrasystoles berbeza dalam konfigurasi, maka kita bercakap tentang extrasystole polymorphic atau polytopic.

Dengan rentak pramatang ventrikel, tidak seperti rentak atrium, selalu ada jeda yang sepadan. Ini bermakna bahawa tempoh total 2 kontraksi (sebelum dan selepas extrasystoles) adalah sama dengan dua kali RR selang kontraksi biasa. Di bawah selang waktu RR difahami, seperti yang disebutkan sebelumnya dalam bab tentang extrasystoles atrium, jarak dari satu gelombang R ke gelombang R bersebelahan.

Jeda persampahan dijelaskan seperti berikut: kegembiraan nod sinus dan atria semasa ekstrasystole ventrikular tidak terganggu. Oleh kerana pengujaan dari nod sinus mencapai ventrikel dalam tempoh refraktori mutlak yang berkaitan dengan extrasystole, pengujaan ventrikel tidak mungkin. Hanya dengan kedatangan gelombang pengujaan seterusnya dari nod sinus adalah penguncupan normal ventrikel mungkin.

Dalam aritmia ventrikel, disebabkan oleh penyebaran patologi gelombang pengujaan, satu pelanggaran penggantian sekunder juga muncul dalam bentuk depresi segmen ST dan gelombang negatif T.

Untuk rawatan rentak pramatang ventrikel, seorang doktor mempunyai pelbagai ubat-ubatan antiarrhythmic, seperti penghalang reseptor beta-adrenergik dan propafenone (hanya ditetapkan untuk gejala klinikal yang teruk). Oleh kerana kesan aritmogenik yang wujud dalam semua ubat-ubatan antiarrhythmic (kekerapan gangguan irama jantung yang disebabkan oleh mereka adalah purata 10%), sikap terhadap mereka kini lebih teruk dan mereka ditetapkan dengan lebih berhati-hati.

Ciri-ciri ECG dengan extrasystoles ventrikel:
• Penampilan awal kompleks QRS
• Peluasan kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai blokade kaki PG yang sepadan
• Kehadiran jeda pampasan
• Kadang-kadang ia berlaku pada orang yang sihat, tetapi lebih sering pada orang dengan penyakit jantung.
• Rawatan hanya ditunjukkan apabila gejala klinikal muncul. Berikan penghalang reseptor beta-adrenergik, propafenone, amiodarone

Extrasystole ventrikular.
Penampilan awal dari kompleks QRS yang luas dan cacat; Penguncupan ventrikel kedua adalah extrasystole (VES),
Oleh itu, gangguan irama jantung ini disebut sebagai bigminia ventrikel. Pelbagai extrasystoles ventrikel dalam infark miokard (MI) penyetempatan yang lebih rendah.
Quadrigenemia yang kerap. Tanda-tanda infark miokard biasa (MI) lokalisasi yang lebih rendah (x) dapat dilihat di kompleks biasa.

Gejala extrasystoles

Tanda-tanda ECG extrasystole.

Gejala biasa untuk semua extrasystoles: penampilan awal kompleks extrasstolik.

Tanda-tanda gangguan arrhythmia ECG:

- Penampilan awal gelombang P dan kompleks QRST yang berikut;

- ubah bentuk dan perubahan dalam polariti gelombang P extrasystoles;

- kehadiran kompleks QRS ventrikular extrasystolic yang tidak berubah;

- kehadiran jeda yang sepadan adalah jarak dari extrasystole kepada kitaran PQRST irama utama yang mengikutinya.

Dalam extrasystoles dari sambungan AV, impuls yang berlaku dalam sambungan AV meluas dalam dua arah: dari atas ke bawah sepanjang sistem pengaliran ke ventrikel (berkaitan dengan ini, kompleks ventrikel dari extrasystoles tidak berbeza daripada kompleks ventrikel asal sinus) dan dari bawah ke bawah atria.

Tanda-tanda ECG dari extrasystole dari sambungan AV:

- Penampilan awal kompleks QRST ventrikel tidak berubah pada ECG;

- gelombang P negatif selepas kompleks QRS extrasystolic (jika impuls ectopic mencapai ventrikel lebih cepat daripada atria) atau ketiadaan gelombang P (dengan rangsangan serentak atria dan ventrikel (penggabungan P dan QRS).

Tanda-tanda ekstrasstol ventrikular ECG:

- penampilan luar biasa yang luar biasa pada ECG kompleks QRS ventrikel yang diperluas dan cacat diubahsuai;

- tiada gelombang P sebelum extrasystole ventrikel;

- kehadiran jeda persaingan.

Rawatan. Rawatan itu dilakukan dengan intoleransi subjektif terhadap perasaan gangguan dalam kerja jantung, semakin buruk keadaan kesihatan pesakit, tanda-tanda gangguan hemodinamik, dan kumpulan extrasystoles yang sangat kerap.

Pengecualian faktor aritmogenik luaran (teh kuat, kopi, alkohol, merokok) diperlukan.

Terapi ubat:

- Apabila extrasystoles atrium, procainamide, beta-blocker digabungkan dengan sedatif (Corvalol, Valerian, motherwort), verapamil, etatsizin berkesan.

- Apabila extrasystoles ventrikel - amiodarone, procainamide, etatsizin. Untuk melegakan kecemasan pada extrasystoles ventrikel (contohnya, dalam infark miokard), lidocaine ditadbirkan secara intravena.

Tachycardias Paroxysmal.

Tachycardia Paroxysmal adalah serangan jantung meningkat (kadar denyutan jantung lebih daripada 140-220 seminit), berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam, dengan onset tiba-tiba (pesakit merasakannya sebagai "tolak" di hati) dan berakhir.

Irama pada masa yang sama mengemukakan tidak kepada nod sinus, tetapi kepada pergerakan automatism di luar nod sinus.

Bergantung pada sumber irama, tachycardias paroxysmal adalah:

1) supraventricular (supraventricular) - boleh berlaku bukan sahaja dalam penyakit jantung, tetapi juga pada individu yang sihat:

2) ventrikel - hanya dengan penyakit jantung yang teruk.

Semua varian tachycardia paroxysmal secara signifikan memburukkan hemodinamik: pengisian diastolik ventrikel berkurangan, aliran darah koronari berkurangan, jumlah strok jantung menurun, yang boleh mengakibatkan kegagalan ventrikel kiri akut. Gangguan hemodinamik adalah lebih besar, semakin tinggi kadar denyutan jantung.

Gambar klinikal tachycardia paroxysmal.

Semasa serangan, pesakit mungkin mengalami degupan jantung yang cepat, sesak nafas, sakit di rantau jantung, pening, dan kelemahan umum. Pada pemeriksaan, pembengkakan bengkak leher, ketegangan motor, pucat kulit, hampir tidak boleh mengira denyut nadi semasa serangan, tekanan darah berkurang.

Diagnosis tachycardia paroxysmal supraventrikular .

Tanda-tanda ECG:

Ventrikel extrasystole: sebab, tanda, rawatan

Ekstrasstol ventrikular (ZHES) - pengecutan luar biasa jantung, yang timbul di bawah pengaruh impuls pramatang yang berasal dari sistem pengaliran intraventricular.

Di bawah pengaruh dorongan yang telah timbul di dalam tongkat-Nya, kaki-kaki, kaki cawangan atau serat Purkinje, miokardium salah satu ventrikel, dan kemudian ventrikel kedua, tanpa penguncupan atria sebelumnya, menurun. Ini menjelaskan tanda-tanda elektrokardiografi utama ZHES: kompleks ventrikel yang diluaskan dan cacat pramatang dan ketiadaan gelombang P biasa sebelum ini, yang menunjukkan penguncupan atrium.

Dalam artikel ini, kita akan mempertimbangkan sebab-sebab gejala pramatang ventrikular, gejala dan tanda-tanda, dan kami akan memberitahu anda mengenai prinsip-prinsip diagnosis dan rawatan patologi ini.

Punca

Tekanan prematur ventrikular dapat dilihat pada orang yang sihat, terutamanya dengan pemantauan harian elektrokardiogram (Holter-ECG). HES fungsional adalah lebih biasa pada orang yang lebih muda dari 50 tahun. Ia boleh menyebabkan keletihan fizikal, tekanan, hipotermia atau terlalu panas, penyakit berjangkit akut, mengambil perangsang (kafein, alkohol, tanin, nikotin) atau ubat-ubatan tertentu.

ZHES fungsional agak kerap dikesan dengan peningkatan aktiviti saraf vagus. Dalam kes ini, mereka disertai oleh denyut nadi yang jarang berlaku, air liur yang lebih baik, anggota basah yang sejuk, hipotensi arteri.

Sistem perumahan berfungsi tidak mempunyai kursus patologi. Dengan penghapusan faktor-faktor yang memprovokasi, mereka sering menyebarkan diri mereka sendiri.

Dalam kes lain, rentak pramatang ventrikel disebabkan oleh penyakit jantung organik. Untuk kejadian itu walaupun terhadap latar belakang penyakit jantung sering memerlukan pendedahan tambahan kepada faktor toksik, mekanikal atau vegetatif.

Sering kali, HES disertai oleh penyakit jantung iskemia kronik (exterial angina). Dengan pemantauan ECG setiap hari, ia berlaku di hampir 100% pesakit. Hipertensi arteri, kecacatan jantung, miokarditis. kegagalan jantung dan infarksi miokardium juga sering diiringi oleh extrasystoles ventrikel.

Gejala ini diperhatikan pada pesakit dengan penyakit paru-paru kronik, dengan kardiomiopati alkohol. rematik. Asal refleks extrasystole dikaitkan dengan penyakit rongga perut: cholecystitis, ulser gastrik dan 12 ulser duodenal, pankreatitis, kolitis.

Satu lagi punca umum rentetan pramatang ventrikel adalah gangguan metabolik dalam miokardium, terutama yang berkaitan dengan kehilangan kalium oleh sel-sel. Penyakit seperti itu termasuk pheochromocytoma (tumor penghasil hormon kelenjar adrenal) dan hipertiroidisme. HES boleh berlaku pada trimester kehamilan ketiga.

Ubat-ubatan yang boleh menyebabkan aritmia ventrikular terutamanya glikosida jantung. Mereka juga berlaku apabila menggunakan sympathomimetics, antidepresan tricyclic, quinidine, anestetik.

Selalunya, HES direkodkan pada pesakit yang mempunyai perubahan ECG serius pada rehat: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri. iskemia miokardium, aritmia dan pengaliran. Kekerapan gejala ini meningkat dengan usia, ia lebih biasa pada lelaki.

Tanda-tanda klinikal

Dengan tahap tertentu, kita boleh bercakap tentang gejala yang berbeza dalam ZHES berfungsi dan "organik". Extrasystoles dalam ketiadaan penyakit jantung yang teruk biasanya terpencil, tetapi kurang diterima oleh pesakit. Mereka boleh disertai dengan rasa pudar, gangguan dalam kerja jantung, pukulan yang teruk di dalam dada. Ekstrasif ini sering muncul pada rehat, dalam kedudukan terdedah atau semasa tekanan emosi. Tekanan fizikal atau peralihan mudah dari kedudukan mendatar ke menegak membawa kepada kehilangan mereka. Mereka sering berlaku di latar belakang denyut nadi (bradikardia).

HES organik biasanya berbilang, tetapi pesakit biasanya tidak menyedarinya. Mereka muncul semasa latihan fizikal dan lulus berehat, dalam kedudukan terdedah. Dalam banyak kes, HES tersebut disertai oleh degupan jantung yang kerap (takikardia).

Diagnostik

Kaedah utama diagnosis instrumental dari rentak pramatang ventrikel adalah ECG pada pemantauan dan 24 jam pemantauan ECG Holter.

Tanda-tanda ZHES pada ECG:

• Kompleks ventrikel yang diluaskan dan cacat pramatang;
• perselisihan (multidirectionality) segmen ST dan gelombang extrasystoles T dan gigi utama kompleks QRS;
• ketiadaan gelombang P di hadapan stesen perumahan;
• kehadiran jeda pampasan penuh (tidak semestinya).

Terdapat interpolasi HPS, di mana kompleks extrasstolik dimasukkan antara dua kontraksi yang normal tanpa jeda yang sepi.

Sekiranya HES datang dari fokus patologi yang sama dan mempunyai bentuk yang sama, ia dipanggil monomorfik. ZHES polimorf yang berpunca dari fokus ektopik yang berbeza mempunyai bentuk yang berbeza dan selang geseran yang berbeza (jarak dari penguncupan sebelumnya kepada gelombang R extrasystoles). HES polymorphic dikaitkan dengan kerosakan jantung yang teruk dan prognosis yang lebih serius.

Dalam kumpulan yang berasingan membezakan ZHES awal ("R pada T"). Kriteria untuk kehamilan adalah pemendekan selang antara akhir gelombang kontraksi sinus dan permulaan kompleks extrasystole. Terdapat juga HES, yang berlaku pada akhir diastole, yang boleh didahului oleh gelombang sinus biasa P, ditumpangi pada awal kompleks extrasstolik.

HES adalah pasangan, pasangan, kumpulan. Seringkali, mereka membentuk episod alorhythmia: besar, trigeminy, quadrigamy. Dengan bigeminia, setiap kompleks sinus normal didaftarkan di HES, dengan triheminia, HES adalah setiap kompleks ketiga, dan sebagainya.

Dengan pemantauan harian ECG, bilangan dan morfologi extrasystoles, pengedaran mereka pada siang hari, pergantungan pada beban, tidur, ubat ditentukan. Maklumat penting ini membantu menentukan prognosis, menjelaskan diagnosis dan menetapkan rawatan.

Kerap, polymorphic dan polytopic, berpasangan dan kumpulan ZHES, serta extrasystoles awal dianggap paling berbahaya dari segi prognosis.

Diagnosis pembezaan rentak pramatang ventrikel dilakukan dengan extrasystoles supraventricular, penyumbatan lengkap bundle dari ikatan-Nya, mengecut pengecilan ventrikel.

Sekiranya extrasystoles ventrikel dikesan, pesakit perlu diperiksa oleh ahli kardiologi. Di samping itu, ujian darah umum dan biokimia, ujian elektrokardiografi dengan senaman meter, echocardiography boleh ditetapkan.

Rawatan

Rawatan rentak prematur ventrikel bergantung kepada punca-puncanya. Dengan HES berfungsi, disyorkan untuk menormalkan rejimen harian, mengurangkan penggunaan perangsang, mengurangkan tekanan emosi. Ditugaskan kepada diet yang diperkaya dengan potasium, atau ubat-ubatan yang mengandungi unsur surih ini ("Panangin").

Dengan extrasystoles jarang, rawatan antiarrhythm khusus tidak ditetapkan. Berikan sedatif tumbuhan (valerian, motherwort) dalam kombinasi dengan beta-blockers. Dalam kes JS di latar belakang vagotonia, simpatomimetika dan agen antikolinergik, sebagai contoh, "Bellatamininal", berkesan.

Dengan sifat organik extrasystoles, rawatan bergantung kepada bilangan extrasystoles. Jika mereka sedikit, etmozin, etatsizin atau allapinin boleh digunakan. Penggunaan ubat-ubatan ini terhad kerana kemungkinan tindakan arrhythmogenic mereka.

Jika extrasystole berlaku dalam tempoh akut miokardium, ia boleh dihentikan menggunakan lidocaine atau trimecaine.

Ubat utama untuk penekanan rentak pramatang ventrikel kini dianggap cordaron (amiodarone). Ia ditetapkan mengikut skema dengan pengurangan dosis secara beransur-ansur. Dalam rawatan dengan cordarone, perlu memantau fungsi hati, kelenjar tiroid, pernafasan luaran dan tahap elektrolit dalam darah secara berkala, dan juga diperiksa oleh pakar oftalmologi.

Dalam sesetengah kes, ketegangan pramatang ventrikel yang tahan dari fokus ektopik yang diketahui dapat dirawat baik dengan ablasi radiofrequency. Semasa campur tangan sedemikian, sel yang menghasilkan impuls patologi dimusnahkan.

Kehadiran rentetan pramatang ventrikel, terutamanya bentuknya yang teruk, memperburuk prognosis pada orang dengan penyakit jantung organik. Sebaliknya, HES berfungsi sering tidak menjejaskan kualiti hidup dan prognosis pada pesakit.

Kursus video "ECG di bawah kuasa semua orang", pelajaran 4 - "Gangguan rhythm jantung: aritmia sinus, extrasystole" (WES - dari 20:14)

Baca juga

Bagaimana cara menguraikan kardiogram jantung? Pembentukan pendapat mengenai elektrokardiogram (ECG) dilakukan oleh doktor diagnostik atau kardiologi berfungsi. Ini adalah proses diagnostik yang sukar, memerlukan latihan khas dan [...] Hipertrofi atrium kanan: sebab, gejala, diagnosis Hypertrophy dari atrium kanan (GLP) adalah istilah untuk peningkatan dalam bahagian jantung ini. Ingatlah bahawa darah vena yang dikumpulkan di dalam kapal besar dari seluruh memasuki atrium kanan [...] Extrasystole Supraventrikular: sebab, tanda, rawatan Supraventricular, atau supraventricular, extrasystoles (AECS) adalah kontraksi pramatang jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang luar biasa dalam bidang sistem pengaliran atrium, [...] Extrasystole: sebab, gejala, rawatan Extrasystole - pengurangan awal seluruh hati atau jabatannya di bawah pengaruh dorongan luar biasa. Seperti dorongan yang luar biasa tidak muncul dalam nod sinus, tetapi di lain [...]

Tanda-tanda ekstrasstol ventrikular ECG.

Tekanan pramatang ventrikular - pengujaan pramatang jantung di bawah pengaruh impuls yang berpunca dari pelbagai bahagian sistem vaskular ventrikel. Jika dorongan keluar dari sistem pengaliran ventrikel kanan, extrasystole dipanggil ventrikel kanan, jika dari ventrikel kiri, ventrikel kiri. Pada masa yang sama, pada mulanya, ventrikel goot, di mana dorongan extrasystolic telah timbul, teruja, dan hanya selepas itu, dengan kelewatan yang hebat, depolarisasi ventrikel yang lain berlaku.

Tanda-tanda ekstrasstol ventrikular ECG:

- Penampilan yang luar biasa di ECG kompleks kompleks QRS yang diubah suai, cacat, ketara yang diperluas, tinggi.

- Otsugust sebelum extrasystole ventrikel gelombang P;

- lokasi segmen RS-T dan gelombang T extrasystoles adalah jauh ke arah gelombang utama kompleks QRS;

- kehadiran selepas jeda kompersnatornoj penuh extrasystole.

Tanda-tanda ECG ekstrasystole ventrikel kanan:

- Gelombang P tidak hadir;

- Tempoh QRS adalah lebih daripada 0.11 saat;

- Gelombang S dalam V₁. V₂. III dan aVF mengetengahkan dan mendalam:

- R gigi dalam V₅. V₆. Saya dan aVL memimpin tinggi dan luas;

- Segmen ST dalam V₁. V₂. III dan aVF memimpin di atas kontur;

- Gelombang T dalam V₁. V₂, III dan aVF adalah negatif.

Tanda-tanda ECG extrasystole ventrikel kiri:

- Gelombang P tidak hadir;

- Tempoh QRS adalah lebih daripada 0.11 saat;

- R gigi dalam V₁. V₂. III dan aVF membawa tinggi, luas;

- Gelombang S dalam V₅. V₆. Saya dan pembawa aVL adalah dalam dan dalam;

- Segmen ST dalam V₅. V₆. Saya dan aVL memimpin di atas kontur;

- Gelombang T dalam V₅. V₆. Saya dan petunjuk aVL adalah negatif.

Tachycardia Paroxysmal adalah permulaan yang tiba-tiba dan permulaan kenaikan kadar denyutan jantung sehingga 140-250 per minit sambil mengekalkan irama tetap yang betul. Tempoh serangan - dari beberapa saat hingga beberapa jam.

Bergantung pada lokasi pusat ectopic, atrial, atrioventricular dan ventrikel bentuk tachycardia paroxysmal dibezakan.

Tanda-tanda ECG tanda tachycardia atrium:

- kehadiran gelombang P yang berkurangan, cacat, biphasic atau negatif sebelum setiap kompleks QRS ventrikel;

- kompleks QRS ventrikel tidak berubah;

- Kadar jantung sehingga 140-250 dan satu minit sambil mengekalkan irama yang betul.

Tanda-tanda ECG tanda tachycardia paroxysmal dari sambungan atrioven-tricular:

- kehadiran dalam II, III, aVF memimpin gigi negatif P, terletak di belakang kompleks QRS atau bergabung dengan mereka dan tidak direkodkan pada ECG;

- kompleks QRS ventrikel tidak berubah;

- HR hingga 140-250 per minit sambil mengekalkan irama etsa.

Tanda-tanda ECG tachycardia ventricular ventricular:

- ubah bentuk dan peluasan kompleks QRS (lebih daripada 0.12 saat) dengan susunan segmen RS-T dan gelombang T;

- pemisahan lengkap irama ventrikel yang kerap (kompleks QRS) (sehingga 140-250 per minit) dan irama atrium normal (gelombang P) (kira-kira 70-90 seminit);

- Kadar jantung sehingga 140-220 per minit sambil mengekalkan irama yang betul.

VIII Forum Saintifik Pelajar saintifik Pelajar - 2016

EXTRASISTOLIA. ECG TANDA EXTRASISTICS

Mekanisme arrhythmia..................................................... 6

Ramalan untuk extrasystoles.................................................................. 16

Kepentingan klinikal extrasystoles................................................ 17

Rujukan................................................... 19

Pengenalan

Gangguan irama jantung (arrhythmia kardiovaskular) berlaku apabila impuls elektrik yang memulakan degupan jantung tidak berfungsi dengan betul, menyebabkan jantung menewaskan terlalu cepat atau terlalu perlahan, atau tidak teratur, tidak teratur.

Gangguan irama jantung berikut dibezakan:

Atrium mengalir dan berkelip:

Guissa bundle dan kakinya;

Pertimbangkan terperinci extrasystole.

Extrasystole adalah sejenis gangguan irama jantung yang dicirikan oleh kontraksi luar biasa seluruh jantung atau bahagian individunya (extrasystoles). Ia memperlihatkan dirinya sebagai perasaan dorongan hati yang kuat, perasaan tenggelam jantung, kegelisahan, kekurangan udara. Mengurangkan output jantung ketika aritmia melibatkan pengurangan aliran darah koronari dan cerebral dan boleh membawa kepada pembangunan angina dan serangan iskemia sementara (pengsan, paresis dan t. D.). Meningkatkan risiko fibrilasi atrium dan kematian secara tiba-tiba.

Ekstrasstol episod tunggal boleh berlaku walaupun dalam orang yang sihat. Mengikut kajian elektrokardiografi, denyutan pramatang dicatatkan pada 70-80% pesakit berusia lebih 50 tahun.

Kemunculan extrasystole adalah disebabkan oleh kemunculan pertumpuan ektopik aktiviti meningkat, diletakkan di luar nod sinus (di atria, nod atrioventricular atau ventrikel). Impuls yang luar biasa yang timbul di dalamnya merebak melalui otot jantung, menyebabkan pengecutan pramatang jantung di fasa diastole. Kompleks ektopik boleh dibentuk di mana-mana jabatan sistem pengendalian.

Jumlah aliran darah extrasystolic di bawah normal, oleh itu, kerap (lebih daripada 6-8 seminit) extrasystoles boleh menyebabkan penurunan ketara dalam jumlah peredaran darah. Terdahulu, ekstrasystole berkembang, jumlah darah yang kurang disertai dengan peningkatan ekstrasstolik. Ini, pertama sekali, menjejaskan aliran darah koronari dan boleh merumitkan dengan ketara perjalanan patologi jantung yang sedia ada.

Terdapat tiga jenis extrasystoles:

Extrasystoles yang bersifat berfungsi - hasil tindak balas vegetatif dalam orang yang sihat untuk tekanan, merokok, penggunaan berlebihan tonik dan minuman beralkohol, pada pesakit dengan dystonia neurocirculatory;

. Extrasystoles asal organik - diperhatikan dalam perubahan morfologi yang mendalam dalam otot jantung dalam bentuk nekrosis, kemerosotan, cardiosclerosis, dalam gangguan metabolik: penyakit koronari arteri, sakit jantung, penyakit jantung reumatik, myocarditis, cardiomyopathy, kegagalan jantung kongestif, dan lain-lain;

Extrasystoles asal toksik - diperhatikan di negara-negara febril, mabuk digitalis, apabila terdedah kepada ubat-ubatan antiarrhythmic.

Berbagai jenis extrasystoles mempunyai ciri klinikal yang tidak sama dan ciri-ciri prognostik. Yang paling berbahaya adalah rentetan pramatang ventrikel, membangunkan latar belakang penyakit jantung organik.

Mekanisme arrhythmia

Irama jantung biasa disediakan oleh perubahan kitaran berurutan berulang dalam potensi transmigran sel miokardium, yang berdasarkan pergerakan elektrolit. Kejadian aritmia dikaitkan dengan pelanggaran mekanisme aktiviti elektrik sel-sel ini. Potensi tindakan dibentuk oleh perubahan fasa proses elektrik pada membran sel. Ia mengandungi 2 jenis aktiviti utama. Satu adalah ciri sel-sel sinus dan nod AV, yang lain untuk sistem His-Purkinje, atrium miokardium dan ventrikel.

Terdapat 5 fasa potensi tindakan: depolarization (0), repolarization (1, 2, 3) dan depolarization diastolik (perlahan) spontan (4).

Fasa 0 berlaku apabila potensi transmigran mencapai nilai ambang. Ini mungkin disebabkan oleh peningkatan dalam nilai dalam fasa penyahkutuban diastolik spontan, yang merupakan ciri nod sinus.

Satu lagi faktor permulaan ialah pergerakan gelombang potensi tindakan sel jiran. Pada masa yang sama membran mereka membuka saluran natrium, yang membawa kepada arus ion natrium yang cepat ke dalam sel. Proses ini, yang berlangsung beberapa milisaat ("respons pantas"), adalah ciri sel-sel sistem His-Purkinje, atrium miokardium dan ventrikel.

Depolarization membran juga melibatkan perlahan arus kalsium masuk. Dalam sel sinus dan nod AV, saluran natrium adalah sedikit atau tidak, kerana depolarisasi dalam struktur ini hampir keseluruhannya disebabkan oleh arus kalsium yang perlahan ("respons perlahan").

Fasa 1, atau repolarisasi pesat, disebabkan oleh penyahaktifan saluran natrium oleh ion klorin berikutan natrium dan terutamanya oleh pengaktifan pelepasan kalium dari sel-sel. Tahap 2, atau dataran repolarization, dibentuk oleh arus yang seimbang: kemasukan kalsium dan ion natrium perlahan ke dalam sel dan pembebasan ion kalium dari sel. Pengaktifan arus masuk kalsium dan natrium yang perlahan semasa meningkatkan output kalium direalisasikan dalam bentuk fasa cepat 3 yang melengkapkan repolarization dan mengembalikan potensi transmembran ke asal

dorman negatif. Sebagai kesimpulan, natrium dan kalsium secara aktif "dipam" dari sel dalam pertukaran ion kalium. Automatism (aktiviti pacemaker) adalah harta unik dari pelbagai sel hati. Biasanya, ia adalah yang paling jelas dalam nod sinus (pacemaker dominan), kurang - sebatian AB, dalam sistemNya-Purkinje, beberapa bahagian atria dan mitral-tion dan injap tricuspid.

Asas fenomena ini adalah peningkatan beransur-ansur dalam kekuatan potensi berehat di diastole (fasa 4), yang, apabila tahap ambang dicapai, memulakan potensi tindakan yang kemudiannya dapat menyebar ke sel-sel jiran. Proses depolarisasi diastolik spontan dibentuk oleh arus perlahan: potassium keluar dan ion natrium dan kalsium yang masuk.

Keandalan adalah satu lagi ciri utama sel-sel jantung. Ia memberikan pergerakan gelombang depolarization, bermula dengan biasanya di nod sinus dan menyebarkan lebih jauh di sepanjang atria, nod AV, sistem His-Purkinje ke miokardium ventrikel. Lebih-lebih lagi, dari awal permulaan depolarization dan untuk sebahagian besar kesungguhan repolarization tidak hadir. Selang masa ini, mengikuti fasa O, di mana tidak ada potensi lain yang boleh digunakan, mampu menyebarkan ke sel lain, ditetapkan sebagai tempoh refraktori yang berkesan.

Dari sudut pandangan elektrofisiologi, semua perubahan dalam irama jantung dibahagikan kepada 2 kumpulan besar:

pelanggaran pembentukan impuls elektrik;

Ia juga mungkin kombinasi mereka.

pembentukan nadi terganggu disebabkan oleh peningkatan automasi normal, iaitu meningkatkan aktiviti sel-sel pacemaker automatik nod sinus dan pemandu menengah irama jantung (atrium, AB-kompaun, Tuan-Purkinje sistem). Automatisme menjadi patologi, apa yang dipanggil aktiviti pencetus berkembang - satu siri tindak balas elektrik yang boleh merebak ke sel-sel tetangga.

Manifestasi klinikal otomatisme patologi: takikardia sinus, beberapa takikardia atrium, dipercepat irama idioventricular. Autisme patologi menyebabkan majoriti takikardia ventrikel yang berlaku dalam tempoh akut miokardium infark. Aktiviti pemicu boleh dilihat sebagai takikardia ventrikel polimorf pirouet. postdepolyarizatsii lewat dan aritmia berkaitan berlaku apabila kesan berlebihan di tengah-tengah catecholamines, iskemia miokardium, reperfusion koronari, digitalis mabuk.

Pelanggaran impuls menyebabkan bradikardia dan asystole yang teruk.

Fenomena kemasukan semula gelombang pengujaan (kemasukan semula) mendasari

kebanyakan aritmia. Kemasukan semula berlaku di bawah 3 syarat:

kewujudan 2 laluan anatomi atau fungsi untuk melakukan impuls yang mempunyai titik permulaan dan akhir yang sama;

kehadiran sekatan satu sisi jalan menjalankan denyutan dalam satu daripada 2 kawasan;

memperlambat kelajuan denyutan dalam litar tertutup.

Extrasystoles atrium

Mana-mana tempat di dinding atrium boleh menjadi sumber dorongan patologi. Extrasystoles asal ini dipanggil aurikular atau atrium.

Dengan nukleasi awal denyut heterotropik, hanya atrium bertindak balas terhadap penguncupannya. Sekiranya ketika dorongan heterotropik terbentuk, otot ventrikel telah berjaya keluar dari keadaan fasa refraktori, maka, setelah pengecutan atria, pengecutan ekstrasstik ventrikel berikut.

Jeda diastolik berikut untuk extrasystole atrium adalah untuk sebahagian besar lebih lama daripada biasa. Ia dipanggil jeda pampasan, kerana ia seolah-olah bahawa selepas pengurangan patologi memerlukan lebih banyak masa untuk memulihkan keupayaan contractile jantung. Bagaimanapun, kes itu semata-mata melanggar perintah penjanaan dan penyebaran impuls itu.

Walaupun rentak atrium boleh berlaku pada orang yang sihat, tetapi pada pesakit yang mempunyai penyakit arteri koronari, akut hipertensi arteri miokardium pada latar belakang perubahan morfologi ditanda dalam atrium mereka menjadi harbingers serangan tiba-tiba fibrilasi atrium (tachycardia supraventricular).

Tanda-tanda ECG extrasystoles atrium:

prong prematur luar biasa yang luar biasa dan kompleks QRST yang berikut;

kecacatan polarisasi berubah P extrasystoles gelombang;

QRST kompleks ventrikular extrasystolic tidak berubah;

jeda pampasan yang tidak lengkap selepas extrasystoles atrium;

berbeza sedikit daripada norma di extrasystoles di hati atas;

cacat di tengah-tengah jantung extrasystole;

negatif untuk extrasystoles di bahagian bawah jantung.

Ekstrasstol atrium yang disekat - berasal dari atria yang diwakili pada ECG hanya dengan gelombang P, dan selepas itu kompleks QRST ventrikel extrasystolik tidak hadir.

Ekstrasstikel atrioventricular

Apabila extrasystoles jenis impuls dari atrioventrikular berlaku di kawasan sempadan antara atria dan ventrikel pada septum atrioventricular atau bahkan pada nod Tavara. Di bawah syarat-syarat ini, urutan penyebaran nadi dan urutan pengecutan atria dan ventrikel berbeza dengan norma.

Bergantung pada urutan dalam penguncupan atria dan ventrikel, tiga jenis extrasystoles atrioventrikular boleh dibezakan. Apabila impuls dilahirkan, ia lebih tinggi daripada nod Tavara, penguncupan pertama meliputi atria dan kemudian dihantar ke ventrikel. Pada asasnya, extrasystole atrioventricular jenis ini berbeza sedikit dari atrium semata-mata, kerana urutan biasa dalam penguncupan atrium dan ventrikel dikekalkan. Ia hanya perlu diperhatikan bahawa pemendekan masa pemangkasan yang ketara, yang bergantung kepada pemendekan jalan bagi laluan dorongan dari asalnya kepada bahagian ventrikular alat pengendalian; penguncupan ventrikel hampir langsung bertepatan dengan akhir atrium systole. Di samping itu, apabila extrasystoles jenis penyebaran jenis ini di atria berlaku dalam arah yang bertentangan - dari ventrikel ke pertemuan urat berongga. Denyut nadi pada ECG sering dipengaruhi oleh penampilan negatif R.

Jenis kedua extrasystoles atrioventricular dicirikan penukleusan nadi Tawara nod secara langsung di atas. Awal penguncupan ventrikel hanya sedikit terlambat berhubung dengan permulaan atrium systole.

Jenis ketiga dicirikan dengan permulaan nadi di nada Tawara itu sendiri; atrium dan ventrikel pada masa yang sama, kadang-kadang atrium boleh kontrak lebih lewat ventrikel, kerana nadi dalam arah songsang kadang-kadang memerlukan masa yang lebih daripada untuk penembusan ke dalam sistem ventrikel yang menjalankan.

Dalam pengertian jeda diastolik, terdapat hubungan yang sama di sini seperti di extrasystoles atrial, iaitu tidak ada jeda persaingan yang lengkap. Dalam hal aliran retrograde, impuls kebanyakannya mencapai sinus, dan impuls normal seterusnya akan timbul selepas tempoh terakhir biasa.

Dari pilihan yang dijelaskan dalam susunan nukleasi dan penyebaran dorongan, mudah untuk membayangkan perubahan yang keluk elektrokardiografi harus menjalani dengan extrasystoles dari asal atrioventricular. Dalam jenis pertama extrasystoles jenis ini, seperti yang telah disebutkan, P sering negatif dan hampir serta-merta mengikuti kompleks kurva lengkung. Jarak P - Q adalah sama atau hampir sama dengan sifar. Apabila extrasystoles dua jenis terakhir P tidak wujud pada awal kurva ECG, diserap dalam kebanyakan kes oleh kompleks ventrikel, yang, walaupun ini, jarang mengalami ubah bentuk yang ketara. Sesetengah penulis percaya bahawa apabila mengenakan negatif P pada R, prong ini boleh diputarbelitkan dengan ketara. Ia menjadi lebih kecil dalam saiz atau penarikan balik muncul di atasnya - pecahan semacam itu.

Dengan pengecutan atria selepas ventrikel, P boleh mengikuti R dan paling kerap terletak di antara S dan T. Dalam kes ini, P sentiasa mempunyai arah yang negatif, kerana penyebaran impuls dalam arah retrograde. Dalam sesetengah kes, dengan penampilan akhir extratrasystoles pada akhir jeda diastolik, impuls heterstropic mungkin tidak dapat mencapai atria, yang terakhir akan dikurangkan lebih awal di bawah pengaruh impuls dari sinus. Puncak ke kompleks ECG ventrikel di bawah pengaruh denyutan nukotropik dan heterotropik dan diarahkan ke atas - secara positif.

Extrasystoles ventrikular

Extrasystoles ventrikular dicirikan oleh beberapa gejala yang menjadikannya mudah untuk membezakannya dari extrasystoles asal lain. Dorongan heterotropik dari asal-usul ventrikel tidak pernah tersebar dalam arah retrograde. Ekstrasstole ventrikular tidak disertai oleh systole atrium, kerengsaan tidak pernah mencapai sinus, dan oleh itu extrasystole ventrikel sentiasa diiringi dengan jeda yang penuh pampasan.

Penguncupan atria tidak hadir, mengapa gelombang gelombang R. sentiasa tidak hadir di ECG. Kompleks ventrikel berubah secara drastik, jadi pandangan pantas pada lengkung cukup untuk mengenali extrasystole ventrikel. Jika secara eksperimen menjengkelkan mana-mana bahagian permukaan dinding ventrikel, contohnya, dengan satu pelepasan induksi tunggal, maka jika kerengsaan tidak jatuh pada tempoh refraktori, ia diikuti oleh pengecutan ventrikel, yang tidak pernah disertai dengan pengecutan atria. Bergantung pada lokasi rangsangan, ladang ECG akan berbeza. Kerja Kraus dan Nicolai membentuk tiga jenis ciri lengkung elektrokardiografi dari extrasystole ventrikel.

Sebagai peraturan, lengkungnya adalah biphasic, iaitu, ujung negatif berikut dengan segera selepas cabang positif atau sebaliknya. Di bawah keadaan biasa, mengikuti R positif, positif atau negatif T sentiasa mengikuti hanya selepas tempoh masa rehat elektrik relatif.

Jenis pertama, jenis A, atau perubahan kiri, adalah ciri kerengsaan ventrikel kiri: R besar dan negatif, T segera mengikutinya, ia diarahkan ke atas - secara positif (Rajah A).

Jenis B, atau dextrogram, adalah pelik kepada kerengsaan dinding ventrikel kanan: besar positif R positif, T besar negatif segera mengikuti R (Rajah B).

Jenis tengah C: gigi kecil, sering kali arus tiga fasa, kurang jelas. Eksperimen diperoleh dengan kerengsaan jalur di kawasan septum atrioventricular. Bentuk lengkung menyerupai extrasystoles atrioventricular dari asal infranod. Ia dicirikan oleh ketiadaan penghantaran kerengsaan kepada atria (Rajah C).

Sebagai peraturan, dengan extrasystole ventrikel jenis A - levogram - R adalah negatif dan T adalah positif hanya dalam petunjuk kedua dan ketiga, dalam memimpin pertama nisbah adalah songsang. Dengan jenis B - dextrogram - R adalah positif dan T adalah negatif hanya dalam petunjuk kedua dan ketiga, dalam nisbah pertama juga songsang. Oleh itu, seseorang boleh bercakap mengenai asal extrasystole dengan kaki kanan atau kiri rasuk hanya apabila membandingkan secara serentak diambil kurva dalam dua atau tiga petunjuk sekaligus.

Dengan extrasystoles ventrikel, denyut tidak berpindah ke atria, tetapi ini tidak mengecualikan kemungkinan pengurangan mereka di bawah pengaruh nadi nomotropik dari sinus. Nisbah sedemikian diperhatikan apabila extrasystoles muncul pada tarikh agak lewat pada akhir tempoh diastolik biasa. Pada masa yang sama, atria boleh berkontrak, hampir selalu pada masa yang sama dengan ventrikel. Tetapi sejak lengkung kompleks ventrikel itu sendiri terasa cacat, tidak mungkin untuk membezakan gelombang atrial P yang diletakkan di atasnya.

Berikutan extrasystole asal ventrikel, seperti yang disebutkan, jeda pemompensian penuh selalu diikuti, tetapi, seperti extrasystoles asal lain, extrasystoles ventrikel boleh diinterpolasi, iaitu, tertutup antara systole jantung biasa, tanpa disertai dengan fasa pampasan. Hubungan sedemikian boleh berlaku hanya pada kadar denyutan jantung yang sangat perlahan, apabila dorongan heterotropik menangkap hati di luar tempoh refraktori dan, pada masa yang sama, masih cukup masa selepas extrasystoles, supaya fasa refraktori dapat habis oleh rangsangan normal seterusnya.

Ekstrasstikel ventrikular jarang dikelompokkan ke kompleks yang betul, dalam kebanyakan kes mereka agak tidak silih ganti dengan kontraksi jantung yang normal. Semasa auscultation of the heart, extrasystole disertai dengan nada pertama yang berdering, yang kadang-kadang, bergantung pada tahap pengisian ventrikel, disertai atau tidak disertai dengan penampilan nada kedua.

Sekiranya extrasystole berlaku pada masa ini apabila ventrikel tidak cukup diisi, maka tidak akan ada pemindahan darah ke aorta dan tidak akan ada kenaikan nadi pada denyutan periferal. Dengan penampilan ekstrasystol yang kemudian, peningkatan lengkung nadi arteri akan berlaku, tetapi dalam magnitud ia sentiasa kurang daripada biasa.

Ramalan di extrasystole

Penilaian prognostik terhadap extrasystole bergantung kepada kehadiran penyakit jantung organik dan tahap disfungsi ventrikel. Kebimbangan yang paling serius ialah arrhythmia, yang dibangunkan di latar belakang infark miokard akut, kardiomiopati, miokarditis. Dengan perubahan morfologi yang dinyatakan di atas miokardium, extrasystoles boleh bertukar menjadi fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikular. Sekiranya tiada kerosakan struktur ke jantung, extrasystole tidak menjejaskan prognosis.

Kursus ganas dari rentak pramatang supraventrikular boleh membawa kepada perkembangan fibrilasi atrium, rentak pramatang ventrikel - untuk takikardia ventrikel yang berterusan, fibrilasi ventrikel dan kematian secara tiba-tiba.

Kursus extrasystoles berfungsi, sebagai peraturan, adalah jinak.

Kepentingan klinikal extrasystoles

Di samping sensasi subjektif yang mungkin tidak menyenangkan, extrasystoles juga boleh menyebabkan gangguan hemodinamik objektif. Perubahan dalam hemodinamik semasa extrasystoles sangat berubah dan bergantung kepada tahap pra-matang extrasystoles, kekerapan, lokasi dan keadaan jantungnya. Adalah diketahui bahawa selang pendek R - R tidak memberikan pengisian diastolik yang mencukupi. Dengan ekstrasystol ventrikel yang sangat awal, jumlah akhir diastolik dan daya penguncupan ventrikel sangat kecil sehingga injap semilunar tidak terbuka (systole tidak berkesan) atau aliran darah adalah sangat kecil (systol tidak berkesan). Dengan extrasystoles yang jarang berlaku, tiada perubahan yang ketara dalam jumlah minit jantung yang berlaku. Ekstrasstol kerap boleh mengurangkan jumlah sistolik dan minit jantung, aliran darah koronari dan cerebral.

Dalam tempoh pengecutan ekstrasstolik, denyutan nadi sering hilang sama sekali - defisit nadi (dalam kes besarnya, ia boleh menjadi 50% daripada bilangan pengecutan ventrikel jantung).

Pada pesakit dengan penyakit arteri koronari semasa kemunculan extremestolic bigeminia, serangan angina pectoris boleh berlaku, dan dalam kes ini adalah perlu untuk menentukan sama ada paroxysm extrasystoles hasil daripada serangan angina pectoris atau, sebaliknya, kemunculan extrasystoles mempromosikan kemunculan angina pectoris Pesakit dengan luka aterosklerotik dari saluran cerebral semasa alorhythmia ekstrasstik boleh mengadu pening, kelemahan.

Penilaian klinikal extrasystole dalam setiap kes harus berhati-hati dan dipikirkan dengan teliti. Adalah perlu untuk mengambil kira bukan sahaja ciri-ciri extrasystoles itu sendiri, tetapi juga aduan pesakit, sifat dan tahap penyakit mendasar, dan komplikasi. Ia juga perlu mengambil kira kehadiran dan ciri-ciri penyakit atau sindrom bersamaan yang boleh mencetuskan ekstrasstol atau menyumbang kepada terjadinya tachycardias paroxysmal (contohnya, sindrom TLU, prolaps injap mitral, metabolisme elektrolit, dan lain-lain). Sangat penting untuk menilai keadaan psiko-emosi pesakit, untuk menentukan ciri-ciri pengaruh sistem saraf autonomi di hati, untuk mengenal pasti keadaan kerja dan rehat, kebiasaan buruk.

Rujukan:

Belyalov F.I. Aritmia jantung: monograf; ed. 6, disemak semula dan tambahkan. - Irkutsk: RIO IGMAPO, 2014. - 352 ms.

Lyusov V.A., Kolpakov E.V. Arrhythmias jantung. Aspek terapeutik dan pembedahan. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 400 p.

Mukhin N.A., Moiseev A.S. Propedisi penyakit dalaman: buku teks. - M.: GEOTAR-Media, 2005. - 768 ms.

Shpak L.V. Irama jantung dan gangguan konduksi, diagnosis dan rawatan mereka: Panduan untuk doktor. - Tver, 2009. - 387 ms.