Rawat Jantung

DlyaSerdca → penyakit jantung → penyakit lain → Mengapa beban di atrium kanan meningkat?

Atrium kanan menerima darah dari peredaran sistemik melalui vena cava. Selepas darah telah memberikan semua nutrien dan oksigen, ia menjadi vena dan memasuki hati yang betul.

Dalam sesetengah kes, satu kelebihan otot jantung berlaku, adalah perlu untuk memahami dalam keadaan apa ini berlaku dan bagaimana keadaan ini berbahaya.

Keadaan lebihan

Overloading atrium kanan boleh berlaku dalam situasi berikut:

Lebih banyak darah memasuki atrium daripada harus normal atau sebagai akibat daripada masalah dengan injap, tidak semua darah ditolak semasa penguncupan, beberapa darah kekal di rongga atrium. Akibat pelbagai penyakit, beban pada otot jantung kanan meningkat, terutamanya penyakit paru-paru kronik.

Bagaimana darah bergerak di hati

Dengan kata lain, beban otot jantung boleh disebabkan oleh peningkatan jumlah darah atau peningkatan tekanan.

Untuk memberi perhatian kepada situasi sedemikian pada masa, kami akan menganalisisnya dengan lebih terperinci.

Sebabnya adalah darah yang berlebihan

Keadaan ini paling kerap berlaku apabila ada kecacatan, iaitu, dengan stenosis atau ketidakcukupan katup tricuspid (tricuspid). Injap ini memisahkan ventrikel dari atrium ke kanan.

Punca-punca lesi injap ini paling sering mengalami reumatik, ia juga mungkin disebabkan oleh endokarditis bakteria, kekurangan injap tricuspid relatif boleh berlaku dengan peningkatan dan peregangan otot jantung kiri.

Kecacatan injap mitral (stenosis)

Malformasi kongenital arteri pulmonari mengakibatkan peningkatan jumlah darah, pertama di ventrikel, diikuti oleh atrium.

Peningkatan tekanan

Beban tekanan yang meningkat berlaku pada penyakit paru-paru seperti bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial, emphysema pulmonari.

Pertama sekali, semasa penyakit ini, beban pada ventrikel meningkat, yang menjadikannya sukar untuk mendorong darah ke dalam saluran paru-paru.

Berikutan kelebihan ventrikel, ia membesar dan berkembang, maka perubahan yang sama berlaku di atrium.

Untuk rawatan penyakit kardiovaskular, Elena Malysheva mengesyorkan kaedah baru berdasarkan teh Monastik.

Ia terdiri daripada 8 tumbuhan ubatan berguna yang mempunyai keberkesanan yang sangat tinggi dalam rawatan dan pencegahan aritmia, kegagalan jantung, aterosklerosis, penyakit jantung koronari, infark miokard dan banyak penyakit lain. Ia hanya menggunakan bahan semulajadi, tiada bahan kimia dan hormon!

Baca tentang teknik Malysheva...

Diagnostik

Tiada tanda-tanda klinikal khusus dan spesifik yang boleh ditentukan oleh kelebihan ventrikel kanan. Masalah seperti ini boleh disyaki jika anda mempunyai penyakit paru-paru kronik, serta masalah dengan injap.

Gangguan ini biasanya dikesan semasa elektrokardiografi. Tanda-tanda gangguan ini adalah perubahan khusus dalam gelombang P. Perubahan sedemikian mungkin bersifat sementara dan hilang dari kardiogram selepas pemulihan, dan mungkin tanda hipertrofi atrium yang baru.

Semasa peperiksaan ultrasound pada otot jantung, anda dapat mengesan tekanan darah tinggi, serta mengukur jumlah darah yang terletak di bahagian yang berlainan organ ini. Kajian ini juga membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran di semua bahagian jantung dan di dalam kapal besar.

Sesetengah keadaan mungkin memerlukan pembedahan jantung, terutamanya penggantian injap, jadi pemeriksaan ultrasound jantung diperlukan pada semua pesakit yang mempunyai pengesanan yang terlalu banyak.

Dari masa yang tepat diagnosis bergantung kepada prognosis penyakit dan permulaan rawatan yang tepat pada masanya.

Setelah mengkaji kaedah Elena Malysheva dalam rawatan PENYAKIT HATI, serta pemulihan dan pembersihan VESSELS - kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda...

Rawatan dan prognosis

Sekiranya rupa kelebihan atrium kanan dikaitkan dengan kemunculan radang paru-paru, dengan serangan asma bronkial dan keadaan akut yang lain, maka perubahan ini hilang secara bebas selepas menyembuhkan penyakit yang mendasarinya.

Apabila ia datang kepada penyakit kronik, baik dari jantung dan saluran darah, dan dari paru-paru, tidak lagi mungkin untuk menyingkirkan penyakit kronik ini sepenuhnya. Ia adalah perlu untuk mengurangkan beban pada sistem kardiovaskular dengan merawat penyakit-penyakit ini. Rawatan bronkitis kronik akan membantu mengurangkan tekanan dalam saluran paru-paru, dan beban jantung yang lebih besar dapat dielakkan.

Selalunya tanda-tanda kelebihan atrium kanan muncul selepas pembesaran ventrikel, dan proses ini berakhir dengan pembentukan "jantung pulmonari".

Apabila perubahan itu berlaku, permulaan kegagalan jantung tidak dapat dielakkan, aritmia dan hipertensi mungkin berlaku. Berikutan perubahan dalam hati yang betul, peningkatan jantung kiri muncul, dan kegagalan jantung berkembang.

Memandangkan semua perkara di atas, jika terdapat tanda-tanda kelebihan atrium kanan pada elektrokardioma, adalah perlu untuk mengetahui punca keadaan ini, melakukan ultrasound jantung, dan x-ray paru-paru. Rawatan penyakit yang dikenal pasti harus bermula seawal mungkin, sehingga prosesnya menjadi kronik, dan "jantung paru" telah muncul.

Margarita, 49 tahun.

Semasa pemeriksaan rutin di klinik pada elektrokardiogram, perubahan di atrium kanan, dalam keterangan mereka terdengar seperti "beban jantung yang betul." Wanita itu selalu menganggap dirinya sihat, tidak mengalami sebarang penyakit kronik.

Maklum balas daripada pembaca kami Victoria Mirnova

Baru-baru ini, saya membaca artikel tentang teh Monastik untuk merawat penyakit jantung. Dengan teh ini, anda boleh menyembuhkan arrhythmia, kegagalan jantung, aterosklerosis, penyakit jantung koronari, infarksi miokardium dan banyak penyakit jantung lain, dan pembuluh darah di rumah.

Saya tidak pernah mempercayai apa-apa maklumat, tetapi saya memutuskan untuk memeriksa dan mengarahkan beg. Saya perhatikan perubahan seminggu kemudian: kesakitan yang berterusan dan kesemutan dalam hatiku yang telah menyeksa saya sebelum telah surut, dan selepas 2 minggu mereka hilang sepenuhnya. Cuba dan anda, dan sesiapa yang berminat, maka pautan ke artikel di bawah ini.

Semasa pemeriksaan fizikal, saya merasakan kelemahan umum, bimbang tentang batuk kering, sesak nafas semasa latihan, dan bertambah berkeringat pada waktu malam. Margarita mengaitkan gejala ini dengan merokok yang berpanjangan dan tekanan berterusan di tempat kerja. Seorang wanita datang dengan keputusan ECG untuk berunding dengan pakar kardiologi; dia tidak mendedahkan sebarang patologi jantung.

Beliau mengesyorkan memeriksa paru-paru dan beralih kepada ahli pulmonologi. Pada radiograf dada mendedahkan keradangan paru-paru kiri. Pesakit bertukar kepada ahli pulmonologi, walaupun tidak ada patologi patologi dalam paru-paru yang dijumpai, dia telah ditetapkan antibiotik, ubat expectorant, dan vitamin. Selepas sebulan, semua perubahan pada kardiogram dan pada imej X-ray hilang, wanita itu telah sembuh sepenuhnya.

Bantuan pendek: Tanda-tanda beban atrium kanan pada elektrokardiogram, terutamanya jika perubahan ini adalah satu-satunya, tidak digabungkan dengan perubahan lain di dalam hati, kadang-kadang membantu mengesyaki proses akut di dalam paru-paru.

Adakah anda masih berfikir bahawa mustahil untuk menghilangkan PEMBERSIHAN HATI!

Adakah anda sering mempunyai perasaan yang tidak menyenangkan di kawasan jantung (sakit, kesemutan, meremas)? Tiba-tiba anda dapat merasakan kelemahan dan keletihan... Selalu ada tekanan yang meningkat... Mengenai sesak nafas selepas melakukan kerja keras dan tidak ada apa-apa... Dan anda telah mengambil banyak ubat untuk masa yang lama, diet dan menonton berat badan...

Tetapi berdasarkan hakikat bahawa anda membaca garis-garis ini - kemenangan tidak berada di pihak anda. Itulah sebabnya kami mencadangkan untuk membaca kisah Olga Markovich, yang telah menemui ubat yang berkesan untuk penyakit kardiovaskular. >>>

Marilah kita tahu mengenainya -

Baca lebih baik apa yang dikatakan Olga Markovich mengenai perkara ini. Selama beberapa tahun, dia mengalami aterosklerosis, penyakit jantung iskemik, takikardia dan angina pectoris - rasa sakit dan ketidakselesaan di dalam hati, kegagalan jantung, tekanan darah tinggi, sesak nafas walaupun dengan sedikit latihan. Ujian tak terhingga, lawatan ke doktor, pil tidak menyelesaikan masalah saya. TETAPI terima kasih kepada resipi mudah, kesakitan yang berterusan dan kesemutan dalam jantung, tekanan darah tinggi, sesak nafas - semua ini pada masa lalu. Rasa hebat. Sekarang doktor saya tertanya-tanya bagaimana keadaannya. Berikut adalah pautan ke artikel ini.

Tugas otot jantung adalah mengepam darah melalui tubuh, serentak menyerap semua tisu dan organ dengan oksigen. Dari atrium kanan, memintas injap khas, ia memasuki ventrikel kanan. Tujuan injap adalah untuk mengelakkan aliran balik darah. Sebaliknya, ia pergi lebih jauh.

Melalui bulatan kecil peredaran darah, ia tepu dengan oksigen dan memasuki aorta.

Beban atrium kanan berkembang dalam keadaan ketika jumlah darah di dalamnya menjadi lebih dapat diterima. Rongga secara beransur-ansur mengembang, dan dinding menebal.

Kehadiran perubahan di atrium kanan biasanya kelihatan pada kardiogram.

Kerana keadaan ini biasanya disebabkan oleh penyakit lain, dengan sendirinya ia tidak mempunyai gejala. Tetapi pada masa yang sama, seseorang terganggu oleh manifestasi yang berkaitan dengan penyakit utama. Jika ia adalah jantung paru-paru, ia adalah:

dyspnea, yang menyebabkan kekeringan ringan, dyspnea, berbaring, batuk malam, batuk darah.

Tanda kegagalan peredaran darah:

berat di dada di sebelah kanan, pembengkakan kaki, pembengkakan dinding perut, seolah-olah pertumbuhan yang tidak munasabah perut, pelebaran urat.

Apabila gejala ini perlu dilakukan elektrokardiogram dan ultrasound otot jantung, mereka akan menunjukkan kehadiran perubahan. Ketahui sebab mereka akan membantu penyelidikan tambahan, yang memilih doktor, berdasarkan analisis pesakit.

Hypertrophy dari pelbagai bahagian jantung - patologi yang sering berlaku. Ia timbul terhadap latar belakang pelbagai gangguan yang boleh menjejaskan keadaan jantung itu sendiri. Bergantung pada bahagian jantung yang diperbesarkan, hipertropi atrium kanan (GLP), ventrikel kanan, atrium kiri, ventrikel kiri dilepaskan.

Selalunya terdapat masalah ventrikel kiri, ia dikaitkan dengan beban fungsi yang besar pada bahagian ini. Oleh kerana peningkatan atrium yang betul adalah diagnosis yang lebih jarang, topik ini harus dipertimbangkan supaya pesakit mempunyai idea yang lebih jelas mengenai diagnosis ini.

Sebabnya

Sebab-sebab perkembangan GPP, peningkatan dalam ventrikel kiri, dan jabatan jantung lain, masih berbeza antara satu sama lain, walaupun terdapat beberapa faktor yang sama. Beban tekanan atrium kanan berlaku apabila tekanan meningkat dalam sistem arteri pulmonari. Oleh kerana itu, terdapat peningkatan tekanan pada ventrikel kanan, kemudian di atrium kanan. Keadaan ini diperhatikan dalam pembentukan jantung paru-paru, dan prasyarat untuk ini adalah:

Penyakit paru-paru seperti emfisema, penyakit pulmonari obstruktif kronik, kecacatan dada, penyakit vaskular pulmonari, contohnya tromboembolisme cawangan kecil. Injap tricuspid biasa dan stenosis

Adalah penting untuk mempertimbangkan beberapa faktor lain:

Atrium kanan terlalu banyak dengan stenosis injap tricuspid. Kecacatan jantung ini diperoleh di bawah pengaruh pelbagai faktor. Sekiranya ia, kawasan pembukaan antara ventrikel dan atrium menjadi lebih kecil. Kecacatan ini kadang-kadang akibat dari endokarditis. Atrium kanan terlalu banyak dengan volum dalam kes kekurangan injap tricuspid, yang juga merupakan kecacatan jantung yang diperolehi. Dalam kes ini, darah dari ventrikel kanan dalam proses penguncupannya menembusi bukan sahaja pada arteri pulmonari, tetapi juga belakang, iaitu, ke atrium kanan. Atas sebab ini, ia berfungsi dengan beban. Terdapat makna dan beberapa kecacatan jantung yang mana anak-anak dilahirkan. Sebagai contoh, jika terdapat kecacatan pada septum yang terletak di antara atria, maka darah dari atrium kiri memasuki kedua-dua ventrikel kiri dan atrium kanan, yang mana ia dilebihkan. Kecacatan jantung kongenital, yang menyebabkan perkembangan hipertropi pada kanak-kanak, termasuk tetrad Fallot, anomali Ebstein, dan beberapa yang lain.

Kelebihan atrium kanan boleh berkembang dengan cepat. Ia ditunjukkan dengan baik dalam ECG.

Antara sebabnya juga harus diperhatikan radang paru-paru, infark miokard, tromboembolisme pulmonari. Apabila pemulihan berlaku, tanda GPP hilang, tetapi ini tidak berlaku dengan serta-merta, tetapi secara beransur-ansur.

Kadang-kadang tanda hipertropi pada ECG diperhatikan dengan peningkatan kekerapan penguncupan jantung, dan hipertiroidisme dapat berfungsi sebagai latar belakang untuk ini. Sekiranya pesakit mempunyai pembentukan badan tanpa lemak, tanda hipertropi pada ECG boleh dianggap normal.

Alasan yang disenaraikan di mana hipertropi auricle kanan berkembang, berbeza dari hipertropi jabatan jantung yang lain, misalnya, dari ventrikel kiri. Dalam kes ini, penyebabnya adalah tekanan darah tinggi yang berterusan, senaman terlalu banyak, kardiomiopati hipertropik, dan sebagainya.

Hipertrofi atrium boleh menyebabkan obesiti umum. Keadaan ini sangat berbahaya jika diwujudkan pada kanak-kanak dan pada usia muda. Sudah tentu, beberapa sebab mungkin sama, tetapi terdapat perbezaan.

Gejala

UBP sahaja tidak menyebabkan gejala. Semuanya datang kepada gejala yang dikaitkan dengan penyakit utama. Contohnya, apabila jantung paru-paru kronik terbentuk, gejala-gejala seperti berikut:

sesak nafas beristirahat dan beban kecil, batuk malam, batuk darah.

Apabila atrium kanan tidak lagi mampu menampung beban yang besar, tanda-tanda yang tidak mencukupi peredaran darah dalam bulatan utama, yang dikaitkan dengan genangan darah vena, mula muncul. Tanda-tanda klinikal:

berat di hipokondrium di sebelah kanan, perubahan saiz abdomen dengan cara yang besar, rupa pembesaran urat pada abdomen, edema pada bahagian bawah kaki dan beberapa gejala lain.

Diagnostik

Tanda-tanda tekanan pada atrium kanan muncul selepas keadaan akut, mungkin pneumonia, asma bronkial, dan lain-lain. Kaedah utama yang mana mereka dapat dikesan - ECG. Jenis kajian ini membantu untuk memahami apabila atrium kiri terlalu berat dan untuk mengenal pasti masalah jantung yang lain, jadi ECG disyorkan untuk dilakukan secara berkala.

ECG untuk hipertrofi atrium yang betul

Apabila ahli kardiologi memecahkan kardiogram, dia memberi perhatian kepada lokasi gigi, ketinggiannya. Selepas kajian menyeluruh tentang maklumat, kesimpulan dibuat dan diagnosis dibuat. ECG - kaedah penyelidikan utama. Tetapi di samping itu, doktor boleh menetapkan tomografi yang dikira oleh organ-organ yang terletak di dalam dada, serta sinar-x. Untuk menjelaskan sebab-sebab hipertropi, langkah-langkah diagnostik tambahan dilantik.

Rawatan

Oleh kerana hipertrofi atrium adalah masalah sekunder, terdapat satu ciri rawatan. Ia mungkin untuk membuat saiz normal, untuk meningkatkan bekalan oksigen badan dengan bantuan fungsi jantung yang baik, hanya dengan merawat punca akar.

Doktor menghabiskan pembetulan perubatan pesakit. Tetapi pesakit sendiri juga mesti membuat beberapa perubahan. Dia perlu menyesuaikan gaya hidupnya. Usaha pakar mungkin sia-sia jika anda merawat tubuh anda dengan tidak betul.

Adalah perlu untuk melepaskan ketagihan yang buruk, menyesuaikan pemakanan, menormalkan berat badan dan menjalani gaya hidup aktif semasa bermain sukan.

Melalui langkah sedemikian, proses penyembuhan akan cepat dan berkesan, dan risiko kambuh semula juga akan berkurangan.

Sekiranya jantung paru-paru ditemui, yang merupakan masalah masalah paru-paru, tindakan doktor ditujukan untuk memberi pampasan kepada fungsi paru-paru. Sapukan langkah untuk mencegah keradangan, bronkodilatory yang ditetapkan dan ubat lain

Glikosida jantung ditetapkan untuk menghapuskan gejala-gejala penyakit otot jantung.

Jika kecacatan injap diturunkan, langkah pembedahan dijalankan. Untuk menghapuskan gejala-gejala penyakit otot jantung, terapi antiarrhythmic ditetapkan, yang termasuk glikosida jantung. Satu peranan penting dimainkan oleh ubat yang merangsang pertukaran struktur otot.

Ia adalah hypertrophy yang tepat yang dikenal pasti dengan bantuan ECG yang membolehkan untuk menetapkan rawatan pada masa yang, yang meningkatkan kemungkinan pemulihan lengkap dan kehidupan yang panjang. Dalam kes anda tidak boleh menetapkan rawatan sendiri, anda boleh menyebabkan kerosakan serius kepada kesihatan anda.

Langkah-langkah pencegahan hipertrofi adalah bertujuan untuk pelaksanaan gaya hidup yang sihat, pemakanan yang seimbang, rejimen yang betul. Anda tidak perlu meletihkan diri dengan senaman fizikal, tetapi mereka mestilah hadir dalam kehidupan seseorang. Di samping itu, penting untuk menjalankan rawatan penyakit yang tepat pada masanya, dan yang berkaitan dengan jantung, saluran darah dan sistem badan lain.

Tanda-tanda ECG beban jantung yang betul

Pesakit C, berusia 55 tahun. Diagnosis klinikal: tromboembolisme cawangan lobus bawah kanan arteri pulmonari 8 / VII - 60 g. (Pemerhatian dari kerja P. M. Zlachevsky, 1978). Pada ECG dari 24 / VI - 60 g - sebelum perkembangan embolisme pulmonari, bentuk qRI dan rSIII (AQRS = 0 °) telah ditentukan. Sejurus selepas pembangunan embolisme pulmonari (ECG dari 8 / VII - 60 g), kompleks QRSI, aVL memperoleh bentuk RS (S> R, AQRS = + 98 °), kompleks QRS. - borang qR.

Segmen RS - TIII naik dan lulus ke dalam busur TIII negatif, segmen RS - TI, aVL sedikit bergeser ke bawah. Satu takik (bersamaan dengan r'V1) muncul pada lutut menaik pada batang SV1, batang TV1-V3 menjadi cetek negatif, segmen RS-TV2 meningkat sedikit. Perubahan ECG yang digambarkan sangat kerap diperhatikan dalam embolisme paru, kerana mereka dicirikan oleh rupa blokade cawangan posterior kiri dan sekatan yang tidak lengkap dari cabang kanan bundelnya terhadap latar belakang luka di bahagian belakang dan daerah pinggiran pinggiran.

Apabila keadaan pesakit bertambah baik selepas 11 hari (ECG dari 19 / VII - 60 g), blokade cawangan kiri dan kanan bundelannya hilang (Kompleks QRS kembali ke bentuk semula qR, dan rSIII, aVF), segmen RS - T semuanya membawa kepada tahap garis isoelektrik. Ketara diperkemaskan dan melebar TIII, V1-V4. Pada ECG yang lepas dari 17 / VIII - 60 (selepas 39 hari), pemulihan hampir sepenuhnya ECG asal, hanya TIII, V1, sedikit negatif (pada ECG asal, ia diletakkan di bawah).

Patient G., berusia 59 tahun. Diagnosis klinikal: eksaserbasi kolesistitis kronik, kolesistektomi 2 / VIII 1974, tromboembolisme arteri pulmonari 5 / VIII, pleuropneumonia infarksi kiri. Pada elektrokardiogram (rajah 327a) 24 / VII 1974, dikeluarkan sebelum operasi, irama sinus ditakrifkan. P-Q = 0.15 saat QRS = 0.08 - 0.09 saat. RII = 1 mm> RI, RIII rendah, dua fasa (+ -). RI> RII> rIII

Pada ECG 5 / VIII, diambil 4 jam selepas perkembangan gambar klinikal embolisme pulmonari, penampilan sindrom SIQIII (RSI, aVL, V6 dan QrIII, aVF) ditentukan tanpa ketiadaan QII. Peningkatan sedikit amplitud PI, II, III, aVF. Segmen RS - TI, II, aVF sedikit beralih dari garis isoelektrik. TV1 prong menjadi negatif, saluran TV2, V3 - isoelektrik, saluran TV4, kerosakan V5.

Kesimpulannya Tanda-tanda beban akut ventrikel kanan (sindrom SIQIII, TIII, penyongsangan gigi V1 dan kemurungan gigi SV4, V6) dan atrium kanan ditentukan. Perubahan miokardium terutamanya kawasan peredneperegorodochnoy. Perubahan ECG mungkin dikaitkan dengan tromboembolisme pulmonari.

Pada ECG 7 dan 9 / VIII, hilangnya tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan (penurunan SI, aVL, V6, rupa raVF, gigi TV1 yang diratakan) dan peningkatan tanda-tanda perubahan miokardium pada dinding anterior, anterolateral dan posterior di bawah ventrikel kiri (inversi TII, III, aVF, V3-V6, memecah TV2 dan mengimbangi dari garis isoelektrik segmen RS - TI, II, aVF, V3-V6). Yang terakhir ini mungkin dikaitkan dengan hipoksia miokardium terhadap latar belakang kekurangan koronari kronik.

Pada ECG 12 dan 26 / V1II, pemulihan secara beransur-ansur ECG awal dicatat: rIII pulih semula, r'III kemudian hilang (rSIII), TI, II, III, V2-V6 gigi menjadi positif, PII, III kembali normal.

ECG semasa beban berat ventrikel

Istilah "beban" menunjukkan perubahan ECG yang dinamik, yang menunjukkan diri mereka dalam keadaan klinikal yang akut dan hilang setelah menormalkan keadaan pesakit. Perubahan ECG biasanya menjejaskan segmen ST dan gelombang T.

Lebar ventrikel kiri

Alasan untuk membebankan ventrikel kiri boleh: jarak jauh, latihan sengit dalam atlet, ketegangan fizikal, krisis hipertensi, serangan asma jantung... Dalam kes-kes ini, ECG dalam kebanyakan kes diperhatikan:

• di dada kiri membawa V5, V6 - pengurangan segmen ST dan gelombang meratakan atau negatif T;
• dalam mengetuai I, aVL, kelebihan ventrikel kiri dapat mewujudkan dirinya dengan paksi elektrik mendatar jantung;
• dalam mengetuai III, aVF, kelebihan ventrikel kiri dapat mewujudkan dirinya dengan paksi elektrik menegak jantung.

Beban ventrikel kanan

Penyebab beban ventrikel kanan adalah: pneumonia, serangan asma, keadaan asma, kekurangan paru akut, edema pulmonari, hipertensi pulmonari akut... Dalam kes ini, ECG dalam kebanyakan kes diperhatikan:

• di dada kanan membawa V1, V2 - pengurangan segmen ST dan meratakan atau gelombang negatif T;
• kadang-kadang perubahan ECG ini ditentukan dalam lead II, III, aVF.

Lebar obstruktik dan diastolik

Kekuatan sistolik (rintangan beban) dari ventrikel berlaku apabila terdapat halangan di jalan pengusiran darah dari ventrikel yang menghalang aliran darah (menyempitkan lubang bolong; tekanan meningkat pada peredaran yang lebih rendah atau yang lebih besar). Dalam kes sedemikian, kontrak ventrikel, mengatasi rintangan luaran di systole, sementara hipertropinya berkembang (dilatasi ventrikel lemah).

Overload diastolik (volum lebihan) dari ventrikel adalah akibat limpahannya dengan darah, sementara terdapat limpahan ventrikel dengan darah di diastole dengan peningkatan jumlah darah sisa di dalamnya. Punca kelebihan diastolik adalah kekurangan injap atau peningkatan aliran darah, mengakibatkan peningkatan pengisian diastolik dan panjang gentian otot, yang menyebabkan kontraksi ventrikel meningkat. Dengan beban diastolik, dilatasi ventrikel berlaku terutamanya (hypertrophy adalah ringan).

Beban sistolik ventrikel kiri

Penyebab umum kegagalan sistolik ventrikel kiri:

• stenosis aorta;
• tekanan darah tinggi;
• tekanan darah tinggi dan arteri;
• penyambungan aorta.

Tanda ECG beban sistolik ventrikel kiri:

1. q_{V5, V6} R_V4 dengan s dalam_{V1, V2};
2. Segmen ST_{V5, V6} terletak di bawah kontur, gelombang T_{V5, V6} negatif (perubahan yang sama dalam segmen ST dan gelombang T, sebagai peraturan, juga diperhatikan dalam petunjuk I, aVL);
3. masa pengaktifan ventrikel kiri dalam mengarahkan V5, V6 meningkat dan melebihi 0.04 s.

Beban sistolik ventrikel kanan

Tanda-tanda ECG beban sistolik ventrikel kanan:

1. r tinggi_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), selalunya terdapat gelombang tinggi R dalam peneraju aVR;
2. Segmen ST_{V1, V2} terletak di bawah kontur, gelombang T negatif (perubahan yang sama dalam segmen ST dan gelombang T, sering diperhatikan dalam arah II, III, aVF);
3. sisihan paksi elektrik jantung ke kanan;
4. masa pengaktifan ventrikel kiri dalam mengarahkan V1, V2 meningkat dan melebihi 0.03 s.

Lebar diastolik ventrikel kiri

Tanda-tanda ECG beban diastolik ventrikel kiri:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, tetapi kurang daripada gelombang seperempat R_{V5, V6} dan kurang daripada 0.03 s;
2. r tinggi_{V5, V6} > R_V4 dengan s dalam_{V1, V2};
3. Segmen ST_{V5, V6} terletak pada kontur atau sedikit lebih tinggi, gelombang T_{V5, V6} positif (sering tinggi dan menunjuk).

Beban diastolik daripada ventrikel kanan

Satu tanda kelebihan diastolik ventrikel kanan pada ECG adalah penampilan dalam mengarahkan V1, V2 blokade lengkap atau tidak lengkap pada kaki kanan bundelan Nya:

• ECG mempunyai bentuk rsR 'atau rSR';
• Paksi elektrik jantung biasanya dibelokkan ke kanan.

Hipertrofi atrium kanan pada ECG: tanda-tanda dan rawatan patologi

Penebalan dinding ruang (hipertropi) dari atrium kanan (GLP) bukanlah penyakit, tetapi merupakan gejala patologi kardiovaskular atau hasil pemeriksaan fizikal biasa (untuk atlet). Mendiagnosis penyakit dengan ECG. Sekiranya punca proses patologi dihapuskan dalam masa, maka hipertrofi dapat disembuhkan sepenuhnya.

Punca hipertropi atrium kanan

Penyakit ini berlaku di latar belakang proses patologi, kerana pengisian dengan darah atrium kanan (PP) menjadi berlebihan. Untuk memastikan aliran darah yang normal dan untuk melindungi ruang dari pecah, miokardium membina lapisan, akibatnya kekerapan dan kekuatan kontraksinya meningkat. GPP boleh berkembang dengan perasaan emosi yang kuat, disebabkan kecacatan tulang rusuk, obesiti, atau ketagihan terhadap alkohol. Sebab-sebab penebalan PP adalah:

• penyakit pulmonari (penyakit pulmonari obstruktif, bronkitis);
• kecacatan jantung (kongenital);
• stenosis bicuspid;
• embolisme pulmonari;
• kekurangan injap tricuspid;
• pembesaran ventrikel kanan.

Hypertrophy dikelaskan mengikut jenis. Mereka dibezakan, bergantung kepada faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung:

• GPP bekerja membangunkan latar belakang kelebihan voltan yang berterusan atau beban sengit orang yang sihat.
• Penggantian adalah hasil penyesuaian jantung ke mod biasa dalam pelbagai keadaan patologi organ utama.
• GPP regeneratif berkembang selepas infark miokard, apabila parut terbentuk, dan fungsi zon hilang diambil alih oleh cardiomyocyte (sel otot jantung) yang terlalu banyak.

Gejala klinikal

Tanda utama overloading PP adalah kelembutan dada dan masalah pernafasan. Seringkali gejala menderita radang paru-paru, embolisme arteri pulmonari, asma bronkial dan patologi lain. Selepas rawatan penyakit yang mendasari, tanda-tanda hipertrofi mungkin hilang sepenuhnya. Gejala klinikal berikut akan membantu mengenali GLP:

• bengkak;
• sesak nafas, nafas teruk, batuk;
• pucat kulit, sianosis;
• patologi rhythm jantung;
• ketidakselesaan di kawasan jantung;
• keletihan yang teruk dengan usaha sederhana.

Tanda hipertropi pada ECG

Irama otot jantung mencipta medan elektrik dengan kutub positif dan negatif. Perbezaan potensi ini ditetapkan pada ECG dalam elektroda yang diberikan, yang dipasang pada dada dan anggota pesakit. Elektrokardiografi mendaftarkan isyarat yang berubah tiba dalam tempoh masa tertentu, selepas itu ia memaparkannya di atas kertas sebagai graf.

Kompleks atrium elektrokardiogram dengan hipertropi PP dipanggil P pulmonale pada ECG. Sebagai peraturan, ia diperhatikan pada pesakit dengan patologi paru-paru, trikuspid stenosis, dan tromboembolisme berulang. Tanda utama kelebihan auricle kanan pada ECG:

• paru-paru (pulmonari);
• peningkatan bahagian atrium kanan P;
• menunjuk dan tinggi P dalam 2 dan 3, membawa aVF.

Pemindahan paksi elektrik ke kanan

Dalam kedudukan normal paksi, sudut antara vektor aktiviti elektrodinamik dan koordinat mendatar ialah 30-70 °. Dalam orang yang nipis dan normal, sudut itu dianggap sebagai sudut 90 °. Bagi orang yang padat dan rendah, kadar normal adalah dari 0 hingga 30 °. Dengan mengkaji data hipertrofi atrium kanan pada ECG, diagnostik boleh melihat sisihan tajam paksi ke kanan sehingga 120 °. Kondisi pesakit ini bukan patologi, tetapi ia mungkin menunjukkan bahawa atrium kanan dan / atau atrium kanan tidak normal, yang menandakan penyakit seperti:

• iskemia;
• stenosis pulmonari;
• stenosis injap mitral;
• fibrilasi atrium;
• kecacatan septum atrium dan lain-lain.

"Pulmonary heart"

Hipertrofi yang diturunkan dari atrium kanan pada ECG adalah tanda patologi seperti jantung paru-paru. Jadi dalam kardiologi dipanggil kompleks gejala yang berlaku apabila tekanan tinggi dalam bulatan kecil aliran darah. Penyebab perkembangan jantung pulmonari adalah luka yang berlainan dalam sistem pernafasan. Kira-kira 80% penyakit paru-paru dan bronkial membangkitkan penyakit ini. Tanda-tanda perkembangan jantung paru pada ECG:

• kedudukan menegak paksi elektrik atau sisihan ke kanan;
• kehadiran P pulmonale (tanda-tanda beban jantung yang betul);
• disebut prong S atau pengurangan amplitud;
• Nisbah RV6 / SV62;
• pendaftaran gelombang S di semua dada membawa dari V1 ke V6;
• Pengurangan segmen ST dan gelombang negatif T memimpin V1, V2;
• kehadiran QRV1 (kecuali kerosakan miokard focal).

Rawatan

Matlamat semua kaedah terapeutik adalah normalisasi kerja otot jantung. Selepas hypertrophy atrium kanan dikesan pada ECG, pesakit diberi terapi ubat secara individu, aktiviti fizikal adalah terhad kepada sederhana, dan diet anti-kolesterol disyorkan. Asas rawatan terdiri daripada kumpulan ubat berikut:

• Antianginal bermakna. Mengurangkan preload pada miokardium, meningkatkan bekalan darah di kawasan subendokardi otot jantung (Nitroglycerin, Mildronate).

• Antihypoxants. Ubat yang meningkatkan penggunaan oksigen yang beredar di dalam badan, meningkatkan daya tahan terhadap kekurangan oksigen (hipoksia). Berikan GPP untuk mencegah pembentukan semula miokardium (Actovegin, Predukal).
• Ubat cardioprotective. Mereka membantu menguatkan otot jantung, mengurangkan kepekatan toksin dalam badan, mempercepat pertumbuhan semula sel, dan mengelakkan pembekuan darah. Cardioprotectors dibahagikan kepada beberapa kumpulan: statin (Acorta, Crestor), beta-blocker (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), agen antiplatelet (aspirin C, Curantil).
• Ubat antihipertensi. Mereka mengurangkan kadar hipertrofi miokardium, dan juga membantu untuk melambatkan perkembangan kegagalan jantung dalam peringkat kronik. Ubat antihipotensi dibahagikan kepada beberapa subkumpulan: penghambat ACE (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), antagonis reseptor angiotensin 2 (Angiokand, Lozap).

Komplikasi

Tanpa terapi yang mencukupi, penebalan PP boleh menyebabkan komplikasi yang berbahaya. Kesan utama GPP:

• aritmia jantung, gangguan konduksi (sebagai sekatan);
• kegagalan jantung;
• embolisme pulmonari (lengkap);
• infarksi miokardium;
• jantung pulmonari progresif;
• kematian jantung yang teruk.

Adakah keadaan ini berbahaya sekiranya beban di atrium kanan pada ECG dikesan

Sekiranya terdapat limpahan atrium kanan (PP) dengan tekanan darah atau tekanan, maka hipertropi miokardium berlaku. Tanda-tanda keadaan semacam itu adalah sesak nafas, pening, pengsan, gangguan irama kontraksi. Rawatan memerlukan kesan ke atas penyakit yang menyebabkan otot jantung menjadi overstrained (penyakit paru-paru, penyakit jantung valvular).

Baca dalam artikel ini.

Punca peningkatan beban di atrium kanan miokardium

Untuk meningkatkan beban pada otot jantung PP apabila darah dilepaskan ke dalam ventrikel, ia mesti meningkatkan tekanan disebabkan oleh halangan (tricuspid stenosis) atau meningkatkan jumlah darah. Keadaan ini berlaku apabila refluks (kegagalan injap), tekanan tinggi dalam ventrikel kanan (penyakit jantung). Penyakit yang membawa kepada kelebihan, dan hipertropi pada masa lalu PP, mungkin berbeza di zaman dewasa dan kanak-kanak.

Pada orang dewasa

Patologi yang paling biasa, disertai dengan beban besar di atrium kanan:

• bronkitis kronik (obstruktif);
• asma bronkial;
• emfisema pulmonari;
• pemadatan paru-paru (pneumosklerosis);
• pelbagai sista;
• bronchiectasis;
• jangkitan tuberkulosis;
• sarcoidosis;
• pneumonia;
• penyakit paru-paru pekerjaan;
• kecederaan dan kecacatan dada, pembedahan;
• obesiti;
• hipertensi pulmonari (bentuk utama dan menengah);
• penyakit autoimun;
• trombosis, embolisme dan aterosklerosis saluran paru-paru;
• tumor di dada.

Semua proses ini melanggar pelepasan darah dari ventrikel kanan ke dalam paru-paru, yang membawa kepada overstretching dan hypertrophy berikutnya, dan PP dipengaruhi untuk kali kedua. Juga penyebab perubahan patologi termasuk reumatik, endokarditis dengan penglibatan injap tricuspid. Beban yang berlebihan pada PP berlaku dengan stenosis tricuspid, kegagalan, dan gabungan kecacatan injap ini.

Dan di sini lebih lanjut mengenai hypertrophy atrium kiri.

Mempunyai anak

Di tempat pertama di antara faktor yang berlebihan dalam penyakit jantung adalah kecacatan jantung, di mana terdapat gangguan peredaran dalam bulatan kecil:

• Ebstein syndromes (ketiadaan injap di bahagian kanan jantung) dan Eisenmenger (kecacatan septal dan dislokasi aorta);
• sempit paru atau batang arteri yang biasa;
• jantung pulmonari kronik;
• Penyakit Fallot;
• anjakan kapal besar (transposisi);
• malformasi kongenital injap tricuspid.

Penyertaan hipertrofi bahagian kanan jantung berlaku apabila kegagalan peredaran darah di dekompensasi jenis ventrikel kiri. Ini dikaitkan dengan peningkatan kesesakan di paru-paru, yang dari semasa ke semasa menjadikannya sukar bagi atrium yang betul untuk berfungsi.

Tanda dan gejala tekanan

Jika overvoltage PP terjadi pada latar belakang proses keradangan akut atau pemburukan asma bronkial, bronkitis, maka tidak ada tanda-tanda ciri, atau beban yang ditunjukkan oleh peningkatan berlebihan dalam sesak nafas semasa aktiviti fizikal. Jika penyakit mendasar adalah kecacatan jantung, maka tanda-tanda adalah:

• peningkatan kelemahan dan keletihan;
• palpitasi jantung;
• sakit dan berat di hati;
• gangguan pencernaan;
• nada kulit sianotik atau icteric;
• bengkak pada kaki;
• pengumpulan cecair di rongga perut;
• riak urat leher.

Adakah ia berbahaya

Beban yang meningkat pada atrium kanan tidak mempunyai akibat negatif jika mungkin untuk menghapuskan sebabnya - untuk menjalankan rawatan perubatan atau pembedahan penyakit mendasar. Dengan kecacatan jantung yang tidak beroperasi, kegagalan jantung dan proses kongestif dalam organ dalaman berkembang cukup awal, kebanyakannya mempunyai akibat yang tidak dapat dikembalikan.

Pada peringkat kemudian, cecair berkumpul di rongga abdomen (ascites), dada (hydrothorax), dan beg pericardial (hydropericardium), sirosis hati berlaku, dan gangguan irama yang teruk berlaku.

Petunjuk pada beban ECG di atrium kanan

Manifestasi PP jangka pendek dapat dikesan dengan merakam ECG pada saat serangan asma, tromboembolisme, atau radang paru-paru yang luas:

• gelombang pulmonari (pulmonari) P;
• peningkatan bahagian pertama (bahagian kanan) P;
• tinggi dan menunjuk P dalam 2 dan 3, aVF memimpin.

Gejala-gejala ini hilang selepas normalisasi keadaan pesakit, atau keterukan mereka berkurangan dengan ketara. Dalam hipertropi, gigi P adalah amplitud tinggi, menunjuk, mempunyai tempoh normal.

Perubahan ECG dengan peningkatan hipertensi pulmonari dan PP overpotential kronik biasanya digabungkan dengan gejala hipertrofi ventrikel kanan. Apabila beban dikesan, radiografi dada, ultrasound jantung dengan Doppler, CT dan MRI ditunjukkan untuk mencari penyebab keabnormalan.

Bagaimana untuk mengurangkan prestasi

Pembetulan gangguan peredaran darah dalam penyakit jantung memerlukan rawatan pembedahan dengan pembedahan plastik atau penggantian injap. Dalam kes penyakit paru-paru, terapi anti-radang diperlukan, penggunaan ubat-ubatan yang mengembangkan bronkus dan memperbaiki fungsi respirasi luar (Teopek, Eufillin). Untuk rawatan hipertensi pulmonari yang ditetapkan vasodilators (Corinfar retard, Diakordin), diuretik (Lasix, Veroshpiron), penyedutan oksigen.

Manifestasi kegagalan jantung dikurangkan dengan penggunaan pengencer ACE (Diroton, Enap), beta-blocker (Corvitol, Concor), antagonis angiotensin (Lorista, Diovan).

Dan ini lebih lanjut mengenai hipertrofi ventrikular kanan.

Tekanan tinggi pada atrium kanan berlaku dalam penyakit paru-paru dan jantung. Ia bersifat sementara atau kekal, yang membawa kepada hipertrofi miokardium. Selalunya muncul sekali lagi dengan mengalih keluar ventrikel kanan.

Gejala klinikal (sesak nafas, sianosis, edema, hati yang diperbesarkan) berlaku apabila kegagalan jantung bergabung. Untuk mengenal pasti cukup untuk memegang ECG, tetapi untuk mencari punca itu memerlukan peperiksaan tambahan. Rawatan dijalankan bergantung kepada keadaan patologi latar belakang.

Video berguna

Lihatlah video mengenai hipertropi atrial pada ECG:

Akibat peningkatan tekanan pada jantung, hipertrofi ventrikel kanan boleh berkembang di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak. Tanda-tanda yang terdapat pada ECG. Mungkin juga hipertrofi digabungkan - ventrikel kanan dan kiri, atrium kanan dan ventrikel. Dalam setiap kes, ia diputuskan secara individu bagaimana merawat patologi.

Hipertrofi atrium kiri boleh timbul akibat masalah semasa kehamilan, tekanan darah tinggi, dan sebagainya. Pada mulanya, tanda-tanda mungkin tidak dapat dilihat, ECG akan membantu untuk mendedahkan pembesaran dan hipertropi. Tetapi bagaimana untuk merawat, bergantung kepada keadaan pesakit.

Mengesan irama atrium lebih rendah terutamanya pada ECG. Sebabnya terletak di IRR, jadi ia boleh dipasang walaupun pada seorang kanak-kanak. Denyutan jantung yang cepat memerlukan rawatan sebagai cara terakhir, lebih terapi bukan ubat yang ditetapkan

Cukup jarang, tetapi terdapat infark ventrikular kanan. Dalam bentuk akut, ia membawa ancaman serius kepada kehidupan pesakit. Anda boleh menentukan hanya oleh ECG, nitoglycerin tidak akan selalu membantu. Rawatan yang tepat pada masanya dapat menyelamatkan nyawa pesakit.

Terdapat pelanggaran pengalihan intraatrial kedua-dua asymptomatic dan teruk. Sebabnya biasanya terletak pada penyakit arteri koronari, kecacatan jantung. Tanda-tanda ECG membantu mengenal pasti penyakit ini. Rawatan itu panjang. Apakah keadaan berbahaya?

Hipertropi miokardium mungkin tidak dapat dilihat, peringkat dan gejala pada mulanya tersirat. Mekanisme pembangunan hypertrophy ventrikel kiri dan atria diketahui, jenis mereka adalah sepusat, eksentrik. Apakah tanda-tanda dan rawatan ekstrak dalam kes ini?

Perubahan cetatritis miokardium (ventrikel kiri, dinding bawah, kawasan septal) muncul selepas penyakit tertentu. Bayangkan adanya kemungkinan tanda-tanda pada ECG. Perubahan tidak berubah.

Walaupun tidak begitu kerap, tetapi selepas serangan jantung, pecah miokardium berlaku sebagai komplikasi tempoh pemulihan. Punca mungkin disembunyikan dalam ketidakpatuhan terhadap cadangan doktor. Tanda-tanda ECG akan membantu mengenal pasti dan memulihkan dinding jantung, karyanya.

Satu lagi janin boleh didiagnosis dengan hypoplasia jantung. Sindrom kegagalan jantung yang teruk boleh menjadi kedua-dua kiri dan kanan. Ramalan itu samar-samar, bayi baru lahir akan mempunyai beberapa operasi.

Blog ECG

Inilah sinopsis ECG saya. Saya cuba untuk menerangkan kes-kes dan pemerhatian menarik yang kurang jelas di dalam manual ECG, dan juga memetik hasil kajian baru-baru ini yang berkaitan dengan ECG. Laman ini bukan alat untuk mempelajari asas-asas, saya fikir ia tidak masuk akal untuk menduplikasi kandungan buku teks. Soalan dan permintaan pada kotak: [email protected]

Blog ECG

Selasa, 11 Februari 2014

Qr dalam V1 - tanda kelebihan ventrikel kanan dalam embolisme pulmonari, dikaitkan dengan hasil yang tidak baik

EKG dalam pesakit dengan embolisme pulmonari menunjukkan beberapa pola yang berkaitan dengan beban ventrikel kanan. Digabungkan dengan gambar klinikal, tanda-tanda ekokardiografi disfungsi ventrikel kanan, ketepatan ECG untuk diagnosis embolisme pulmonari boleh diperbaiki. Sebaliknya, ECG mungkin benar-benar normal pada 20% pesakit dengan embolisme pulmonari kerana kepekaan yang rendah. Walau bagaimanapun, ECG diambil di hampir semua pesakit yang mengalami sesak nafas, sakit dada, atau pengsan. Oleh itu, nilai diagnostik ECG pada pesakit yang disyaki embolisme pulmonari adalah penting walaupun dalam era strategi diagnostik moden, termasuk tomografi komputasi lingkaran dan echocardiography.

Di masa lalu, Weber dan Phillips memerhatikan corak gigi Q infarksi pseudo dalam V1 memimpin pada 10 daripada 60 pesakit dengan embolisme pulmonari. Gambar yang sama dijumpai dalam 11 daripada 90 pesakit dengan embolisme pulmonari dalam kajian yang kemudian. Diasumsikan bahawa gejala ini dikaitkan dengan pembesaran besar hati yang betul, menjadikan jantung dari memimpin V1 dan ditunjukkan dalam kemunculan gelombang Q.

Kajian tahun 2002 melibatkan 151 pesakit yang disyaki embolisme pulmonari. Tanda-tanda berikut disiasat: denyutan jantung> 100 denyutan / min, putaran paksi jantung ke kanan> 50 °, kompleks Qr dalam V1, subtipe SI (SI-SIII / SI-rSrIII / SI-SII-SIII), blokade lengkap atau tidak lengkap blok cawangan bundle, putaran jantung dalam dada membawa (ditakrifkan sebagai peralihan zon peralihan dalam V4, V5 atau V6), penyongsangan gelombang T dalam V2 atau V3, ketinggian ST dalam V1 ≥0.1 mV dan fibrillasi atrium atau berkecai. Kriteria diagnostik untuk gejala Qr di V1 - kehadiran gigi yang disebut Q ≥0.2mV pada QRS 50 °, putaran arah jam dari QRS di dada membawa, denyutan jantung 100 denyutan per minit.

Dalam 75 atau 151 pesakit, embolisme pulmonari terbukti melalui echocardiography, paras troponin I, dan otak natriuretik peptida telah dikesan.
Kompleks Qr dalam V1 (14 vs 0 dalam kumpulan kawalan) dan ketinggian ST dalam V1 ≥0.1 mV (15 vs 1 dalam kumpulan kawalan) lebih kerap dikesan pada pesakit dengan embolisme pulmonari.

Kepekaan dan kekhususan sifat Qr dalam V1 dan penyongsangan gelombang T dalam V2 untuk meramalkan kekurangan ventrikel kanan adalah masing-masing 31/97% dan 45/94%. 3 daripada 5 pesakit yang meninggal dunia di klinik dan 11 dari 20 pesakit dengan penyakit rumit penyakit itu mempunyai tanda Qr dalam V1.

Tiada pesakit dengan embolisme pulmonari yang dikecualikan mempunyai ciri Qr dalam V1, yang mempunyai spesifik dan kepekaan 100% dan 19%, nilai ramalan positif dan negatif masing-masing sebanyak 100% dan 55%.

Tanda-tanda ECG di atas tidak cukup sensitif untuk menghilangkan embolisme paru-paru. Ketepatan ramalan atau pengecualian embolisme pulmonari diperbaiki dengan gabungan tanda Qr dalam V1, ketinggian ST dalam V1, subtipe SI, dan blokade PNPG yang tidak lengkap, menghasilkan 91% dan 47% kepelbagaian dan kepekaan.

Tanda-tanda ECG yang berkaitan dengan beban ventrikel kanan dan hasil klinikal pada pesakit yang mengalami emboli paru-paru.

Disfungsi sistolik yang ringan dan teruk dari ventrikel kanan mengikut echocardiography hadir dalam 42 pesakit dengan embolisme pulmonari. Tahap troponin yang meningkat saya dikesan pada 25 pesakit dengan embolisme pulmonari. 9 daripada 14 pesakit dengan kompleks Qr dalam V1 dan 10 dari 15 pesakit dengan ketinggian ST-segmen di V1 mempunyai kenaikan troponin I ≥0.6 ng / ml.
Tanda-tanda yang paling sensitif untuk meramalkan disfungsi ventrikel kanan ialah: Qr dalam V1 dan penyongsangan gelombang T dalam V2.
Tanda-tanda yang paling sensitif untuk mengelakkan disfungsi ventrikel kanan berbanding dengan tanda-tanda lain ECG adalah subtipe SI.

Tanda Qr dalam V1 sangat khusus untuk nisbah embolisme pulmonari, walaupun kelazimannya di kalangan pesakit yang disyaki embolisme pulmonari masih rendah. Berbanding dengan tanda-tanda ECG yang lain, Qr dalam V1 adalah peramal paling kuat dari disfungsi ventrikel kanan.
Tanda Qr dalam V1 dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian awal. Di samping itu, Qr dalam V1 dan penyongsangan gelombang T dalam V2 dikaitkan dengan peningkatan keperluan untuk pemulihan kardiopulmonari, pengudaraan mekanikal, sokongan vasopressor, thrombolysis, atau embolectomy.

Eur Heart J (2003) 24 (12): 1113-1119. QR dalam V1 - tanda ECG yang berkaitan dengan embrio embolisme kanan. Nils Kucher, Nazan Walpoth, Kerstin Wustmann, Markus Noveanu dan Marc Gertsch

Tanda-tanda ECG jantung pulmonari

Jantung pulmonari kronik

Hati paru-paru kronik berkembang terutamanya pada pesakit dengan penyakit paru-paru tidak kronik, tuberkulosis pulmonari, hipertensi pulmonari dari mana-mana asal, embolisme pulmonari berulang, kecacatan dada, dsb. [Burchardt D. 1974]. EKG biasanya menunjukkan tanda-tanda hipertropi atau beban jantung yang betul. Sering terdapat lokasi menegak paksi elektrik jantung atau sisihannya ke kanan. Suatu paksi elektrik jenis SI - SII - SIII dapat dikesan.

Kehadiran "Ppulmonale" adalah ciri khas penyakit ini. Walau bagaimanapun, kecenderungan untuk menyimpang paksi atrial ke kanan lebih kerap. Apabila paksi elektrik gelombang P di sebelah kanan menyimpang lebih daripada 60 °, gelombang P negatif muncul di dalam aVL plumbum, maka gigi negatif PaVL adalah gejala ciri penyakit ini. Gambar sekatan dari ikatan yang betul dari Dia juga khusus untuk Cor pulmonale. Bahkan lebih konklusif adalah gabungan sekatan kaki kanan dengan tanda hipertrofi ventrikel kanan. Gejala elektrokardiografi hipertrofi ventrikel kanan jelas menunjukkan jantung paru-paru. Walau bagaimanapun, ciri ciri RV1> SV1 jarang dijumpai pada pesakit ini.

Selalunya ditandakan gelombang S atau penurunan amplitud gelombang R dalam mengarahkan V5, V6. Biasanya, RV6> SV6 2 kali dan banyak lagi. Tanda jantung pulmonari kronik adalah nisbah RV6 / SV62. Gejala ciri jantung paru-paru kronik juga adalah pendaftaran gelombang S di semua pendatang dada dari V1 hingga V6. Diagnosis ini sepadan dengan penurunan dalam segmen ST dan gelombang negatif T pada arah V1, V2. Selalunya terdapat gelombang akhir R dalam memimpin aVR. Pengurangan voltan gigi ECG dalam petunjuk dari kaki dan di dada membawa menunjukkan kurang jelas pada jantung paru-paru.

Kadang-kadang, di jantung paru-paru, jenis QS-jenis ECG direkodkan di bahagian dada kanan, yang menuju arah dada kiri membawa rS. Di sesetengah pesakit, mungkin ada kekurangan pertumbuhan atau regresi gelombang R dari V1 hingga V4, terutamanya dalam emfema paru-paru yang teruk atau di hadapan perekatan pleuropericardial. Hati paru-paru kronik biasanya disertai oleh hipoksemia arteri, yang dicerminkan pada ECG: pengurangan dalam segmen ST, penampilan gigi T negatif dalam II, III, aVF, V1, V2, dan dalam beberapa pesakit di bahagian dada kiri. Fibrillation atrial dalam penyakit jantung pulmonari kronik jarang berlaku.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Perubahan ECG dalam embolisme pulmonari dan jantung paru-paru akut (Tanda-tanda elektrokardiografi)

Sekiranya embolisme pulmonari, tanda-tanda elektrokardiotik yang berikut berlaku di bahagian jantung yang tepat adalah: Terdapat sisihan paksi elektrik jantung ke kanan atau kecenderungan untuk susunan paksi elektrik jantung. Sebagai contoh, sehingga keadaan akut, paksi elektrik jantung mendatar. Dengan perkembangan embolus pulmonari, paksi elektrik mungkin menjadi normal atau.

Jantung pulmonari kronik. Embolisme pulmonari dan endokarditis infektif pada ECG

Dalam penyakit jantung paru-paru kronik dengan peralihan gelombang-r dari tugasan V1 hingga V3, pendaftaran rendah-memimpin V3 dapat membantu menentukan kehadiran infarksi miokardium.

Tanda-tanda ECG. yang disebabkan oleh emphysema, harus dibezakan dari orang-orang yang menunjukkan beban jantung yang benar, mengesahkan jantung paru-paru.

Kriteria ECG. disebabkan oleh kejadian emfisema yang disenaraikan di bawah:

a) voltan rendah kompleks QRS dalam pesawat hadapan;

c) anjakan kuasa elektrik terutamanya kembali;

d) paksi P diarahkan ke kanan dengan lebih daripada + 60 °;

e) voltan tinggi gelombang P di dalam V1 utama;

e) pendaftaran kompleks QS dalam petunjuk precardiac yang betul.

Tanda-tanda ECG. ciri jantung paru-paru, terutamanya yang dikaitkan dengan peningkatan dalam bahagian yang betul. Walau bagaimanapun, perubahan ini berlaku pada peringkat akhir penyakit ini. Ia ditunjukkan menggunakan teknik radionuklida yang pesakit dengan jantung paru mempunyai peningkatan dalam ventrikel kanan, walaupun ECG adalah normal. Adalah dicadangkan bahawa dengan ketepuan oksigen arteri kurang daripada 85% dan dengan tekanan purata pada arteri pulmonari lebih daripada.25 mm Hg. Seni. berlakunya satu atau lebih kriteria berikut menunjukkan jantung paru-paru.

a) sisihan paksi QRS lebih daripada 30 ° ke kanan berbanding dengan kedudukan sebelumnya yang diperhatikan;

b) gigi T yang negatif, biphasic atau lancar di hadapan precardiac yang betul;

c) Kemurungan segmen ST dalam plumbum II, III dan aVF;

d) gambaran sekatan barisan yang betul dari-Nya.

Embolisme pulmonari dan endokarditis infektif pada ECG

Perubahan ECG diperhatikan di lebih daripada 85% pesakit dengan embolisme paru, tetapi dalam banyak kes, perubahan tidak spesifik dan sementara. Perubahan yang paling khas adalah penyongsangan gelombang T di bahagian kanan precardiac (40%), depresi segmen ST (33%), rotasi dextro (36%), blokade bundle yang betul (16%), McGinn - White tipikal (SI, QIII, negatif T), (11%) dan pseudo-infarction (11%). Khususnya, tachycardia sinus biasanya diperhatikan dengan embolisme besar atau subur. Dalam beberapa kes, tanda-tanda jelas peningkatan ventrikel kanan dan P pulmonale telah ditentukan. Walaupun tidak ada hubungan erat antara data ECG dan tahap halangan (embolisme paru-paru paru-paru atau subur), perubahan ECG berlaku lebih kerap dan merupakan ciri-ciri embolisme paru-paru yang besar pada pesakit yang mengalami penyakit kardiovaskular yang telah berkembang sebelumnya. Akhirnya, perlu diingat bahawa ECG biasa tidak mengecualikan kemungkinan embolisme paru-paru.

Tiada kriteria diagnostik ECG untuk penyakit ini, tetapi ECG membantu mengesan penyakit jantung sebelum ini (penyakit jantung kongenital, prolaps injap bicuspid atau kecacatan kelopak mata yang lain, kardiomiopati hipertropik, dan lain-lain) dan dalam beberapa kes yang jarang berlaku untuk mengenal pasti komplikasi (blokade ventrikel akibat berlakunya piramural) abses, infark miokard akibat embolisme septik arteri koronari, dan lain-lain).

Menu utama

HEART PULMONARY CHRONIC

1. DEFINISI, KLASIFIKASI

Menurut definisi WHO (1961), jantung paru-paru kronik bermaksud perubahan dalam ventrikel kanan - hanya hypertrophy atau kombinasi hypertrophy dengan peleburan atau kekurangan, akibat daripada perubahan fungsional dan / atau struktur dalam paru-paru dan tidak berkaitan dengan kegagalan utama kiri atau kongenital kecacatan jantung.

Hipertensi pulmonari dalam kombinasi dengan hipertropi, peleburan ventrikel kanan, disfungsi kedua-dua ventrikel jantung, akibat perubahan struktur dan fungsi dalam paru-paru, fungsi endothelial terjejas dari saluran paru-paru dan gangguan neurohumoral dalam hipoksia kronik yang disebabkan oleh patologi pernafasan. (Fedorova TA, 1998)

Klasifikasi penyakit jantung pulmonari kronik (B.E. Votchal, 1964)

1. Vaskular (hipertensi pulmonari utama, arteritis, embolisme berulang, reseksi paru-paru)

2. Bronchopulmonary (proses obstruktif dalam bronkus - bronkitis obstruktif kronik, emphysema, asma bronkial, pneumosklerosis, proses yang ketat - fibrosis dan granulomatosis)

3. Thoracodiaphragmatic (penyakit pulmonari polikistik, kerosakan pada dada dan tulang belakang dengan kecacatan, moorings pleura, obesiti).

HEART PULMONARY CHRONIC

2. HYPERTENSION PULMONARY

Penyakit paru-paru kronik di 80% -90% menyebabkan perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik dan disertai dengan perkembangan hipertensi pulmonari dalam 30% -50%.

Tempoh hipertensi pulmonari (dari penampilannya hingga mati) adalah lebih kurang 8-10 tahun atau lebih. Dua pertiga pesakit mati dalam tempoh 15 bulan hingga 5 tahun selepas permulaan penguraian peredaran darah. Kesan pulmonari kronik yang decompensated dalam 30-37% kes adalah punca kematian akibat kegagalan peredaran darah dan 12.6% daripada semua kematian akibat penyakit kardiovaskular.

Tekanan arteri pulmonari:

1) sistolik 26-30 mm Hg,

2) diastolik 8-9 mm Hg,

3) purata 13-20 mm Hg

Tahap hipertensi pulmonari:

II 51-75 mm Hg,

III 75 mm Hg dan ke atas.

HEART PULMONARY CHRONIC

3. TASIKAN DASAR PATHOGENESIS

1. Penyakit paru-paru, kerosakan dada, tulang belakang, diafragma

Mengurangkan pengudaraan dan mekanik pernafasan

Pelanggaran patensi bronkial (halangan)

Pengurangan permukaan pernafasan (sekatan)

2. hipoksemia arteri

3. Pengurangan kandungan oksigen dalam udara alveolar dan peningkatan kandungan karbon dioksida di dalamnya menyebabkan peningkatan nada arteri dan arteriol kecil paru-paru - refleks Euler-Liljetrand.

4. Jika hipoventilasi alveolar berkembang di bahagian besar paru-paru atau secara keseluruhan paru-paru, maka ketinggian umum dari nada saluran paru-paru kecil berlaku (vasoconstriction dari saluran paru-paru) dan hipertensi arteri paru-paru berkembang.

pembesaran dan ventrikel kanan kegagalan - 5 membawa kepada hipertropi, dan dari masa ke masa, dengan exacerbations berulang jangkitan bronkial dan paru-paru, membina-up halangan Pada peringkat awal jantung paru-paru dikuasai reaksi pampasan-adaptive kronik, tetapi ketinggian jangka panjang tekanan arteri pulmonari.

4. KLINIK DAN DIAGNOSTIK

1. Sesak nafas, yang diperburuk oleh penuaan fizikal, adalah sesak nafas tanpa ortopnea. Untuk masa yang lama ia disebabkan oleh kegagalan pernafasan, ia tidak terjejas oleh glikosida jantung, ia berkurangan dengan penggunaan bronkodilator, oksigen.

3. Cardialgia, pembangunan yang dikaitkan dengan masalah metabolik (hipoksia, berjangkit dan kesan toksik), pembangunan yang tidak mencukupi kapal cagaran, penguncupan refleks arteri koronari kanan (koronari pulmonitis-refleks), mengurangkan pengisian arteri koronari dengan meningkatkan akhir tekanan diastolik dalam rongga ventrikel kanan.

4. Aritmia lebih kerap berlaku dalam ketegangan akut COPD, dengan adanya penguraian jantung paru-paru dan pada pesakit berusia 60 tahun yang mengalami penyakit arteri koronari yang bersamaan, hipertensi arteri, dan obesiti.

Tanda-tanda klinikal decompensation jantung pulmonari (kegagalan ventrikel kanan)

1. sianosis dan acrocyanosis,

2. hati yang diperbesarkan

3. kaki edema, ascites,

4. pembengkakan urat hati, denyutan nadi positif,

5. denyutan hati, gejala positif Plesch,

6. murmur sistolik di pangkal sternum,

7. meningkatkan tekanan vena.

Manifestasi klinikal jantung pulmonari kronik terdiri daripada gejala

1. penyakit utama yang membawa kepada perkembangan HLS,

2. kekurangan paru

3. kekurangan jantung (ventrikel kanan).

Tanda-tanda klinikal langsung hipertropi ventrikel kanan

1. anjakan sempadan kanan jantung ke kanan,

2. pengesanan dorongan jantung

3. riak epigastrik positif.

Tanda-tanda tidak langsung hipertropi ventrikel kanan mungkin

1. aksen nada kedua di atas arteri pulmonari,

2. riak di ruang intercostal kedua di sebelah kiri,

3. pecahan nada kedua

4. penampilan bunyi sistolik dan diastolik,

Tanda-tanda HPS X-ray

1. membonjol batang paru-paru, yang lebih jelas di kedudukan serong kanan,

2. pengembangan batang arteri pulmonari (lebih daripada 15 mm) dan cawangannya yang besar,

3. peningkatan dalam hati yang betul.

Tanda elektrokardiografi hipertrofi ventrikel kanan

1. dengan hipertensi pulmonari fana - tanda-tanda pereguzki jantung kanan (QRS paksi pesongan kompleks lebih 90 darjah peningkatan dalam saiz P gelombang dalam II, III standard membawa lebih daripada 2 mm, menurun T-gelombang amplitud dalam standard dan petunjuk precordial yang betul.)

2. dengan PH berterusan, tanda-tanda hipertrofi ventrikular kanan yang paling boleh dipercayai ialah:

mengimbangi EOS ke kanan,

tinggi atau dominan R dalam V1, V2, mendalam S di dada kiri membawa atau meratakan T dalam V1, V3

penampilan dalam plumbum. V1 kompleks QRS jenis RSR atau QR.

ST mengimbangi di bawah kontur dalam III, V1, V2, AVF,

ST anjakan di bawah isoline dalam V1, V2, sebagai tanda kelebihan ventrikel kanan,

peralihan zon peralihan ke kiri ke V4, V6, QRS memperluas tugas dada kanan,

blokade yang lengkap atau tidak lengkap dari ikatan yang betul,

penampilan P-PULMONALE yang menonjol tinggi, sebagai tanda kelebihan atrium kanan.

ECG - tanda-tanda jantung paru-paru

1. hipertrofi ventrikel kanan (ketebalan dinding anterior melebihi 0.5 cm),

2. dilatasi jantung yang betul (saiz akhir diastolik ventrikel kanan lebih daripada 2.5 cm),

3. Pergerakan parodoksal septum interventricular di diastole ke arah bahagian kiri;

4. ventrikel kanan berbentuk D,

5. peningkatan dalam regurgitasi tricuspid.

Arahan utama rawatan:

1. pencegahan dan rawatan penyakit paru-paru yang mendasari,

2. pengurangan tekanan arteri pulmonari,

3. rawatan keupayaan ventrikel kanan.

Matlamat merawat pesakit dengan CPH adalah untuk meningkatkan pengangkutan oksigen untuk mengurangkan hipoksemia dan meningkatkan keupayaan kontraksi miokardium jantung yang betul, yang dicapai dengan mengurangkan rintangan dan vasoconstriction kapal paru-paru.

1. Rawatan dan pencegahan penyakit yang mendasari:

bronkodilator: ubat antikolinergik (atrovent, berodual), beta selektif 2 - agonis (berotek, salbutamol), metilxantin,

semasa eksaserbasi proses - ubat antibakteria,

jika perlu, glucocorticosteroids,

2. Terapi oksigen - terapi oksigen terlarut - penyedutan udara diperkaya dengan oksigen selama 15-24 jam sehari. Kadar aliran oksigen adalah 2-3 liter seminit untuk berehat, dan 5 liter seminit di bawah beban. Kriteria pelantikan terapi oksigen jangka panjang: PAO2 kurang daripada 55 mm HG dan ketepuan oksigen (ketepuan erythrocyte dengan oksigen - SA O2 kurang daripada 90%.

3. Vasodilators - antagonis kalsium.

Taktik preskripsi kalsium antagonis:

Rawatan bermula dengan dos kecil ubat, secara beransur-ansur meningkat, membawa kepada maksimum yang boleh diterima, nifedipine ditetapkan 20-40 mg / hari, adalat 30 mg / hari, diltiazem dari 30-60 mg / hari hingga 120-180 mg / hari, isradin 2.5 - 5 mg / hari, verapamil 80-120-240 mg / hari, dan lain-lain. Kursus terapi adalah antara 3-4 minggu hingga 3-12 bulan.

Dos ubat dipilih berdasarkan tahap tekanan dalam arteri pulmonari. Adalah perlu untuk mengambil pendekatan yang berbeza dengan kesan sampingan yang timbul apabila menetapkan antagonis kalsium, dan tidak mengharapkan kesan segera terhadap antagonis kalsium.

4. nitrates. dadah berpanjangan - isosorbida dinitrate (nitrosorbid), dan sebagainya. Nitrosorbide ditetapkan pada 20 mg dalam pengambilan 4 kali ganda. Tempoh pentadbiran adalah 1-1.5 bulan, dalam kes patologi paru, kaedah penyedutan ubat-ubatan (isomac-spray) dalam dos 2 nafas hingga 4 kali sehari juga digunakan.

5. ACE inhibitors. captopril (capoten), tenziomin dalam dos harian 25-75-100 mg, ramipril 2.5-5 mg sehari, dos bergantung kepada tahap tekanan darah,

6. Antagonis reseptor A II (Cozaar, Salarazin), 50 mg sekali sehari selama 12 minggu. Kriteria untuk tindak balas kepada vazodilyatiruyuschuyu terapi dalam cerakin akut: pengurangan rintangan vaskular paru-paru (PVR) meningkat output jantung (10%), bersama-sama dengan penurunan tekanan arteri pulmonari yang sama, pengurangan PVR lebih daripada 30% dalam kombinasi dengan pengurangan tekanan dalam arteri pulmonari lebih daripada 10%

7. prostaglandin E1. Untuk infusi jangka panjang, gunakan pam mudah alih khas yang disambungkan ke kateter Hickman, yang terletak di urat jugular atau subclavian. Dos pelbagai dadah dari 5 ng / kg / min hingga 100 ng / kg / min,

9. prostacyclin (atau analognya - iloprost),

10. Diuretik dalam kes edema (furosemide, lasix, diuretik-potassium-sparing - veroshpiron, triamteren, persiapan gabungan),

11. glikosida jantung

12. Pembetulan gangguan hemorheologi.