Utama

Iskemia

Gejala dan tanda ECG tanda tachycardia ventrikel, ciri rawatan dan prognosis penyakit

Tachycardia ventrikular adalah gangguan irama jantung yang biasanya disebabkan kerosakan teruk pada otot jantung. Tachycardia didiagnosis apabila nadi seseorang melebihi 80 denyutan.

Terdapat beberapa jenis penyakit, yang menggabungkan gejala, punca dan sifat kursus. Tetapi jika satu bentuk takikardia tidak memerlukan rawatan perubatan segera, maka manifestasi tanda-tanda orang lain menyebabkan bahaya manusia bagi seseorang. Tekakardia ventrikel yang dikesan pada ECG. Adalah penting untuk mendiagnosis disfungsi jantung dalam masa dan mengambil langkah-langkah untuk mengelakkan perkembangan komplikasi yang serius.

Apakah tachycardia ventrikular paroxysmal?

Untuk memahami apa yang takikardia ventricular, anda perlu memahami prinsip umum fungsi hati.

Semasa aktiviti jantung normal, pengujaan elektrik dibentuk dalam nod sinus. Ia memberi kesan kepada penguncupan semula jadi otot jantung. Kemudian impuls mencapai atria dan ventrikel. Di antara mereka ada simpul atrioventrikular, yang menghantar denyutan sekitar 40-80 denyutan seminit. Denyut normal seseorang juga dalam had ini.

Apabila miokardium terjejas, tidak semua impuls berlalu. Bahagian mereka pulih, bergerak dalam perdiangan yang sama. Hati mula mengalahkan lebih kerap, dengan kekerapan yang besar sehingga 300 denyutan seminit. Seseorang merasakan degupan jantung, jantung seolah-olah cuba untuk "keluar" di luar.

Klasifikasi penyakit

Dalam sains perubatan terdapat beberapa jenis takikardia ventrikel. Klasifikasi berdasarkan pelbagai kriteria: masa timbul serangan, bentuk penyakit, sifat kursus klinis. Kategori ini diambil kira apabila membuat diagnosis dan menetapkan langkah-langkah terapeutik.

Paroxysmal

Tachycardia ventrikular Paroxysmal didiagnosis sekiranya serangan tiba-tiba serangan, apabila denyutan nadi lebih daripada 150 denyutan seminit. Bantuan segera diperlukan untuk menstabilkan keadaan.

Bukan paroxysmal

Tachycardia ventricular non-paroksismal menunjukkan ketidakhadiran gejala akut, pesakit merasa tidak sihat. Keadaan umum badan semakin merosot.

Monomorphic

Tachycardia ventrikel monomorphik terbentuk kerana penyakit jantung dan proses patologi yang lain. Terdapat satu punca kerosakan. Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling berbahaya, yang dicirikan oleh gejala tertentu. Pesakit mungkin kehilangan kesedaran. Dengan keadaan kegagalan jantung akut, terdapat risiko edema pulmonari dan kejutan kardiogenik. Fibrillation ventrikular membawa kepada peredaran darah tiba-tiba.

Polimorfik

Takikardia ventrikel polimorfik melibatkan kehadiran beberapa sumber dorongan jantung patologi. Antara sebab-sebab yang biasa berlaku adalah penyesuaian genetik, apabila anak dilahirkan dengan cacat jantung dan gangguan lain, serta penggunaan dadah yang berlebihan.

Mengikut jenis pirouette

Bentuk khas pelbagai polimorfik penyakit ini adalah takikardia ventrikular seperti pirouette. Ia dicirikan oleh jarak yang dilanjutkan. Bilangan potongan mencapai 250 denyutan. Anda tidak boleh meneka bagaimana pertarungan penyakit seterusnya. Oleh itu, perhatian perubatan segera diperlukan. Terdapat dua varian hasil: pemberhentian spontan serangan ke latar belakang gejala terang atau fibrilasi ventrikular. Ia berlaku di latar belakang penyakit genetik atau mengambil ubat tertentu: antiarrhythmic, antidepresan, antijamur, antivirus.

Tidak stabil

Bentuk patologi yang tidak stabil hampir tidak mempengaruhi hemodinamik - proses pergerakan darah melalui saluran, tetapi secara signifikan meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba. Perubahan pada kardiogram separuh seminit.

Steady

Dengan bentuk yang stabil, tempoh serangan menyerang meningkat kepada 1 minit dengan denyutan 200-250 denyutan. Perubahan hemodinamik dan penunjuk tekanan.

Kronik

Dengan takikardia ventrikel (berulang), keadaan penyakit berterusan selama beberapa bulan, yang memperlihatkan diri dalam serangan pendek. Dalam kes ini, proses patologi berkembang secara perlahan, keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah buruk.

Idiopatik

Tachycardia ventrikel Idiopatik mempunyai ciri-ciri sendiri. Proses patologis berlaku terhadap latar belakang kesihatan manusia yang lengkap. Dalam kesihatan hati tidak dikesan pelanggaran, tidak ada patologi dalam struktur tubuh. Dalam amalan perubatan, jenis penyakit ini jarang berlaku, dan dikaitkan terutamanya dengan perkembangan gangguan mental. Keturunan juga memainkan peranan khas dalam diagnosis penyakit pada kanak-kanak.

Gejala

Tachycardia ventrikular mungkin nyata dalam pelbagai cara. Seseorang mengadu perasaan tidak menyenangkan yang dikaitkan dengan degupan jantung yang tidak teratur. Dalam kes ini, patologi hanya dikesan semasa ECG jantung.

Dalam kes lain, serangan itu disertai dengan kemerosotan pesakit, sesak nafas, sakit dada. Meramalkan bagaimana takikardia akan terwujud pada manusia adalah sangat sukar.

Pada peringkat pertama, apabila takikardia ventrikel hanya terbentuk, gejala tidak praktikal. Penyakit itu didiagnosis semasa pemeriksaan oleh Holter, apabila kerja jantung dipantau sepanjang hari.

Permulaan serangan disertai oleh gejala berikut:

  • denyutan jantung cepat. Pesakit secara fizikal merasakan ia memukul;
  • terdapat rasa koma di tekak, sesak nafas;
  • terdapat berat dan sakit di dada;
  • kepala berputar sehingga seseorang jatuh ke dalam keadaan sebelum tidak sedarkan diri atau sepenuhnya kehilangan kesedaran;
  • kulit menjadi pucat, berpeluh sejuk menonjol;
  • seseorang kehilangan kekuatan secara dramatik;
  • penglihatan semakin merosot, bintik-bintik hitam muncul di depan mata, objek mengaburkan, kehilangan garis besarnya;
  • pesakit diatasi dengan perasaan tidak sedarkan diri.

Tanda-tanda mengenai ECG

Memohon diagnosis yang tepat, kaedah perkakasan digunakan. Sebagai sumber maklumat tambahan, data dari ujian makmal digunakan - hasil ujian darah untuk pelbagai indikator. Ini memberikan maklumat yang komprehensif mengenai sifat penyakit ini.

Perubahan fungsi ventrikel didirikan semasa ECG. Ini adalah kaedah penyelidikan utama yang bertujuan mengenal pasti keabnormalan aktiviti jantung. Dalam kes ini, bukan sahaja kehadiran penyimpangan diturunkan, tetapi juga sebab penampilan mereka ditentukan.

Tachycardia ventrikular, tanda-tanda ECG yang mempunyai ciri-ciri mereka sendiri, didiagnosis oleh beberapa petunjuk:

  • denyutan jantung yang kerap dari 100 hingga 300 denyutan seminit;
  • paksi elektrik jantung menyimpang ke kiri;
  • diubah suai kompleks QRST yang mencerminkan kontraksi ventrikel. Kriteria ini membolehkan anda menentukan jenis penyakit.

Dengan tachycardia polymorphic, perubahan ini penting. Kompleks berbeza dari segi saiz dan bentuk. Ini disebabkan oleh fakta bahawa beberapa ujung pengujaan terletak di tisu ventrikel.

Bentuk dua arah dicirikan bukan sahaja oleh perubahan kompleks ini, tetapi oleh sisihan paksi elektrik jantung.

Bentuk penyakit sebagai pirouet pada monitor ditunjukkan oleh penurunan dan peningkatan amplitud kompleks, yang terjadi dengan cara yang ikal. Kadar jantung mencapai 300 denyutan seminit.

Dalam sesetengah kes, pemantauan harian ventrikel diperlukan - pemantauan oleh Holter. Menetapkan bilangan serangan, tempoh dan tempat tumpuan mereka.

Prosedur ultrasound jantung melengkapkan gambaran penyakit, menilai tahap penguncupan ventrikel.

Rawatan

Dengan diagnosis takikardia ventrikel, rawatan perlu segera. Menyingkirkan penyakit ini sepenuhnya mustahil. Tindakan terapeutik bertujuan untuk memulihkan irama jantung biasa selepas serangan dan mengurangkan kekerapan manifestasi mereka. Di samping itu, adalah perlu untuk merawat penyakit asas, terhadap latar belakang yang disfungsi ventrikel berlaku.

Dalam mengenal pasti patologi, doktor menetapkan terapi ubat. Sekiranya terdapat tachycardia paroxysmal jenis tahan, bantuan perubatan hendaklah diberikan dengan segera.

Pesakit diberi ubat-ubatan dari kumpulan berikut:

Jika proses fibrilasi sudah bermula, defibrilasi dilakukan dengan menggunakan cas elektrik.

Dalam kes di mana rawatan ubat tidak mempunyai kesan yang diingini, campur tangan pembedahan digunakan:

  • menanamkan kardioverter (defibrillator) yang mengawal irama degupan jantung;
  • implantasi alat pacu jantung - alat yang membuat jantung mengalahkan irama yang betul;
  • menjalankan operasi menggunakan nadi frekuensi radio yang memusnahkan pusat irama yang ditakrifkan secara salah.

Ramalan

Sekiranya anda meninggalkan penyakit ini tanpa perhatian, terdapat risiko komplikasi yang serius. Keadaan yang paling berbahaya dikaitkan dengan fibrillasi ventrikel, yang boleh membawa maut akibat serangan jantung. Keadaan kegagalan jantung akut berkembang apabila otot jantung secara beransur-ansur kehilangan keupayaannya untuk kontrak.

Jika pada peringkat awal perkembangan penyakit, serangan-serangan itu dihentikan dan akibat dari patologi ventrikel tidak dipatuhi, pesakit boleh menjalani kehidupan normal di bawah pengawasan yang berterusan doktor.

Jenis takikardia lain

Dalam diagnosis takikardia, keadaan mungkin timbul apabila dorongan elektrik diselaraskan di luar ventrikel di atria, dirium atrial dan atrio-ventrikel (atrioventrikular) bahagian jantung. Dalam kes ini kita bercakap mengenai jenis takikardia seperti supraventricular dan sinus non-paroksismal.

Supraventricular

Tachycardia supraventricular kurang berbahaya bagi manusia. Tetapi dalam keadaan tertentu ia boleh membawa kepada komplikasi yang serius. Ia berlaku pada kanak-kanak dan pesakit yang berumur lebih dari 60 tahun. Terdapat juga kes-kes kerosakan jantung pada orang muda di bawah umur 30 tahun. Penyakit ini didiagnosis 2 kali lebih kerap dalam populasi wanita. Perbezaan utama jenis takikardia ini ialah tumpuan pengujaan tidak di dalam ventrikel, tetapi di atrium atau atrioventricular nod. Biasanya disertai dengan penyakit jantung lain.

Sinus Bukan Paroxysmal

Tachycardia bukan paroxysmal mungkin mempunyai bentuk sinus. Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling biasa, yang merupakan akibat daripada pelbagai penyakit sistem kardiovaskular badan. Pemacu irama adalah nod sinus. Pada elektrokardiogram, sinus takikardia ditunjukkan oleh irama jantung yang betul dengan pemeliharaan melodi jantung dan jantung berdebar. Serangan ini berakhir dengan perlambatan beransur-ansur kontraksi berirama, apabila prestasi jantung dipulihkan buat sementara waktu.

Video berguna

Untuk maklumat lanjut mengenai takikardia, lihat video ini:

Tachycardia ventrikular

Tachycardia ventrikular - serangan denyutan jantung yang cepat dari ventrikel kepada 180 denyut atau lebih. Irama biasanya dipelihara. Dengan takikardia ventrikel, seperti dengan supraventricular (supraventricular), penyitaan biasanya bermula dengan akut. Pelepasan paroxysm sering berlaku secara bebas.

Tachycardia ventrikel paroxysmal adalah jenis gangguan irama yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa, pertama, jenis arrhythmia ini disertai oleh pelanggaran fungsi pam jantung, yang membawa kepada kegagalan peredaran darah. Dan, kedua, terdapat kebarangkalian peralihan yang tinggi kepada fibrillasi gemetar atau ventrikel. Apabila komplikasi seperti ini berhenti kerja miokardium yang diselaraskan, dan oleh itu, terdapat penangkapan peredaran darah lengkap. Jika dalam kes ini tiada resusitasi, maka asystole (penangkapan jantung) dan kematian akan mengikutinya.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Mengikut klasifikasi klinikal, terdapat 2 jenis tachycardias:

  1. Tahan paroxysmal:
    • tempoh lebih daripada 30 saat;
    • gangguan hemodinamik yang teruk;
    • berisiko tinggi untuk menangkap serangan jantung.
  2. Tachycardias ventrikel tidak stabil:
    • jangka pendek (kurang daripada 30 saat);
    • gangguan hemodinamik tidak hadir;
    • Risiko membina fibrilasi atau penangkapan jantung masih tinggi.

Perhatian khusus harus dibayar kepada apa yang disebut bentuk khusus tachycardias ventrikel. Mereka mempunyai satu ciri biasa. Sekiranya berlaku demikian, kesediaan otot jantung untuk perkembangan fibrillasi ventrikel meningkat secara dramatik. Antaranya ialah:

  1. Tachycardia ventrikel berulang:
    • semula paroxysms selepas tempoh degupan jantung normal dengan sumber irama dari nod sinus.
  2. Tachycardia polimorfik:
    • bentuk seperti itu boleh berlaku dengan kehadiran serentak beberapa fokus patologi dari sumber irama.
  3. Tachycardia ventrikular dua hala:
    • dicirikan sama ada dengan cara yang berbeza untuk melakukan dorongan saraf dari satu tumpuan ektopik, atau dengan peralihan yang betul dari dua sumber dorongan saraf.
  4. Tachycardia type "Pirouette":
    • irama salah;
    • jenisnya ialah dwiarah;
    • kadar jantung yang sangat tinggi (kadar denyutan jantung) sehingga 300 denyutan seminit;
    • ECG - pertumbuhan seperti gelombang dengan penurunan seterusnya dalam amplitud kompleks QRS-ventrikel;
    • kecenderungan untuk berulang;
    • dalam debut paroxysm ditentukan oleh pemanjangan selang Q-T (ECG) dan berlakunya extrasystoles awal (kontraksi miokard pramatang).

Etiologi dan kelaziman patologi

Menurut data antarabangsa, sekitar 85% kes tachycardias ventrikel berlaku pada individu yang mengidap penyakit jantung koronari (CHD). Dalam dua daripada seratus pesakit yang menderita penyakit ini, punca itu tidak dapat ditemui sama sekali. Dalam kes ini, mereka bercakap mengenai bentuk idiopatik. Lelaki adalah 2 kali lebih tertakluk kepada paroxysms tersebut.

Terdapat 4 kumpulan utama penyebab tachycardias ventrikular paroxysmal:

  1. Peredaran darah terjejas dalam arteri koronari:
    • infarksi miokardium;
    • postinfarction aneurysm;
    • aritmia reperfusi (berlaku apabila aliran darah arteri koronari diterbalikkan).
  2. Gangguan genetik dalam badan:
    • displasia ventrikel kiri;
    • memanjangkan atau memendekkan selang Q-T;
    • Sindrom WPW;
    • catecholamine-induced trigger polymorphic vascular tachycardia.
  3. Penyakit dan keadaan yang tidak berkaitan dengan edaran koronari:
    • miokarditis, kardiosklerosis dan kardiomiopati;
    • kecacatan jantung kongenital dan reumatik, akibat campur tangan pembedahan;
    • amyloidosis dan sarcoidosis;
    • thyrotoxicosis;
    • overdosis dadah (contohnya, glikosida jantung);
    • "Atlet atlet" (diubahsuai struktur miokardium, yang disebabkan oleh beban tinggi pada otot jantung).
  4. Faktor lain yang tidak dikenali:
    • kes takikardia ventrikel jika tiada semua syarat di atas.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

Sains mengetahui tiga mekanisme untuk pembangunan paroxysm ventrikel:

  1. Mekanisme kemasukan semula. Ini adalah variasi yang paling biasa dalam kejadian gangguan irama. Asas adalah kemasukan semula gelombang pengujaan kawasan miokardium.
  2. Tumpuan patologi terhadap peningkatan aktiviti (automatisme). Di bahagian tertentu otot jantung, di bawah tindakan pelbagai faktor dalaman dan luaran, sumber irama ektopik terbentuk, menyebabkan takikardia. Dalam kes ini kita bercakap mengenai lokasi luka seperti dalam miokardium ventrikel.
  3. Mekanisme pencetus Apabila ia berlaku awal pengujaan sel-sel miokardium, yang menyumbang kepada kemunculan dorongan baru "lebih awal dari masa".

Manifestasi klinikal penyakit ini

  • perasaan berdebar-debar;
  • rasa "koma di kerongkong";
  • pening yang teruk dan kelemahan yang tidak dinobatkan;
  • perasaan ketakutan;
  • mengaburkan kulit;
  • sakit dan pembakaran di dada;
  • Kehilangan kesedaran sering diperhatikan (berdasarkan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak);
  • yang melanggar pengurangan miokardium yang diselaraskan, kekurangan kardiovaskular akut berlaku (mulai dari sesak nafas atau edema paru-paru dan berakhir dengan hasil yang maut).

Diagnosis patologi

Untuk menentukan jenis tachycardia paroxysmal dan untuk menentukan bahawa ia adalah bentuk ventrikel yang sedang berlaku, beberapa kaedah diagnostik adalah mencukupi. Yang utama adalah elektrokardiografi (ECG).

ECG dalam takikardia ventrikel Terdapat juga beberapa simptom tidak langsung yang mencadangkan kehadiran takikardia paroxysmal jenis ventrikel. Ini termasuk semua gejala di atas, ditambah beberapa ujian fizikal yang mudah dan hasilnya:

  • apabila mendengar kerja jantung (auscultation) - denyutan jantung yang cepat dengan nada hati pekak yang tidak dapat dikira;
  • nadi lemah pada arteri radial (ditentukan pada pergelangan tangan) atau ketiadaannya (jika tidak mustahil untuk "merasa");
  • penurunan mendadak dalam tekanan darah (BP). Selalunya, tekanan darah tidak dapat ditentukan sama sekali, pertama, kerana tahap yang sangat rendah dan, kedua, kerana kadar jantung yang terlalu tinggi.

Sekiranya tiada tanda-tanda ECG tachycardia ventrikel, tetapi kehadiran gejala-gejala ini, adalah disarankan untuk menjalankan pemantauan Holter. Salah satu tugas utama kedua-dua kajian instrumental ini adalah untuk menentukan kehadiran takikardia ventrikel dan diagnosis pembezaannya dari bentuk supraventrikular dengan pengalihan yang menyimpang (dengan kompleks QRS yang dilanjutkan).

Diagnosis pembezaan takikardia ventrikel

Yang paling penting dalam menentukan takikardia ventrikel ialah pembezaannya dengan bentuk supraventricular dengan pengalihan impuls yang menyimpang (kerana bagi kedua-dua jenis kompleks QRS diperluas). Keperluan ini disebabkan oleh perbezaan dalam melegakan serangan dan kemungkinan komplikasi. Ini disebabkan fakta bahawa paroxysm takikardia ventrikel lebih berbahaya.

Tanda-tanda takikardia ventrikel:

  1. Tempoh kompleks QRS lebih daripada 0.12 saat (di ECG berbanding dengan takikardia supraventricular, kompleksnya lebih luas).
  2. Penyisihan AV (kontraksi asynchronous atria dan ventrikel pada ECG atau semasa pemeriksaan intrakardi elektrofisiologi).
  3. Kompleks QRS adalah monophasic (seperti rs atau qr).

Tanda-tanda tachycardia supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang:

  1. Kompleks QRS tiga fasa (rSR) di dada pertama (V1).
  2. Tempoh QRS tidak lebih dari 0.12 saat.
  3. Perselisihan (terletak pada sisi bertentangan garis isoelektrik pada ECG) gelombang T berbanding dengan QRS.
  4. Ps dikaitkan dengan kompleks QRS ventrikel.

Rawatan tachycardia ventrikular paroxysmal

Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya tidak memerlukan apa-apa rawatan, namun prognosis pada urutan bertambah buruk di hadapan lesi yang bersamaan dengan jantung. Sekiranya takikardia stabil klasik, pelepasan kecemasan yang mendesak untuk serangan serak diperlukan.

Sebelum menjalankan prosedur perubatan untuk memulihkan irama jantung biasa dalam patologi ini, adalah penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

  1. Sama ada aritmia telah dinyatakan sebelum ini; Adakah pesakit mengalami penyakit kelenjar tiroid, sistem kardiovaskular.
  2. Adakah terdapat kesedaran yang tidak dapat dijelaskan sebelumnya.
  3. Sama ada saudara-mara menderita penyakit serupa, sama ada ada kes kematian jantung tiba-tiba di kalangan mereka.
  4. Sama ada pesakit mengambil apa-apa ubat (perlu mengambil kira ubat-ubatan tertentu (antiarrhythmics, diuretics, dll) boleh menimbulkan gangguan irama). Adalah penting untuk diingat mengenai ketidakcocokan banyak ubat-ubatan antiarrhythmic (terutama dalam tempoh 6 jam selepas pentadbiran).
  5. Bahan-bahan perubatan apa yang memulihkan irama sebelum ini (adalah salah satu petunjuk untuk pilihan ubat ini).
  6. Adakah terdapat komplikasi aritmia.

Tahap pelepasan takikardia ventrikular paroxysmal:
Dengan sebarang takikardia dengan kompleks QRS yang maju (termasuk supraventricular dengan konduksi yang menyimpang) dan gangguan hemodinamik yang teruk, kardioversi elektrik (terapi impuls elektrik) ditunjukkan. Untuk tujuan ini, pelepasan 100 - 360 J digunakan. Tanpa ketiadaan kesan, larutan Epinefrin ditadbirkan secara intravena pada masa yang sama sebagai salah satu ubat anti radikal (Lidocaine, Amiodarone).

Sekiranya takikardia ventrikel tidak disertai dengan peredaran darah terjejas dan penurunan tekanan darah (BP), maka gunakan lidocaine terlebih dahulu. Sekiranya tiada kesan, terapi elektrofil (EIT) ditunjukkan.

Dalam kes meningkatkan keadaan umum pesakit dan meningkatkan tekanan darah, tetapi dengan irama jantung yang patah, anda dinasihatkan menggunakan Novocainamide. Sekiranya keadaan ini tidak bertambah baik selepas EIT, penyelesaian Amiodarone disuntik secara intravena. Sekiranya berjaya melancarkan serangan takikardia ventrikel, adalah wajib untuk mentadbir salah satu ubat-ubatan antiarrhythmic yang dinyatakan di atas pada siang hari.

Adalah penting untuk diingat:

  • dengan blok atrioventricular yang lengkap, pengenalan larutan lidocaine tidak dapat diterima;
  • untuk takikardia ventrikel jenis "Pirouette", penghapusan paroxysm perlu dimulakan dengan pentadbiran intravena larutan magnesium sulfat.

Ramalan

Jika takikardia ventrikel tidak disertakan dengan disfungsi ventrikel kiri (tidak ada penurunan tekanan darah dan tanda-tanda kekurangan peredaran darah), prognosis adalah baik dan risiko kambuhan dan kematian jantung secara tiba-tiba adalah minimum. Sebaliknya sebaliknya.

Paroxysm tachycardia jenis "Pirouette" untuk mana-mana varian kursus mempunyai prognosis yang tidak baik. Dalam kes ini, kemungkinan mengembangkan fibrilasi ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Pencegahan takikardia ventrikel

Pencegahan penyakit ini adalah berdasarkan penggunaan ubat-ubatan anti-kerontokan anti-kerontokan yang berterusan. Pemilihan ubat individu secara individu mungkin hanya separuh daripada pesakit. Kini digunakan sama ada Sotalol atau Amiodarone. Dalam kes infark miokard, ubat berikut digunakan untuk mencegah takikardia ventrikel:

  • statin - mengurangkan tahap kolesterol dalam darah (atorvastatin, lovastatin);
  • agen antiplatelet - mencegah pembentukan bekuan darah (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • Inhibitor ACE - mengurangkan tekanan darah dan berehat dinding vaskular, dengan itu mengurangkan beban pada otot jantung (Enalapril, Lisinopril);
  • beta blockers (bisoprolol, metoprolol).

Dengan serangan berulang ketika mengambil ubat di atas untuk pencegahan penggunaan paroxysms yang berikut:

  • implan kardioverter-defibrillator, yang, dalam hal gangguan irama dalam mod automatik, menghasilkan jumlah tertentu untuk memulihkan aktiviti jantung yang normal;
  • penyinaran radiofrequency - penyingkiran fizikal laluan patologi impuls saraf di dalam hati;
  • pemindahan jantung (sebagai pilihan terakhir, jika tiada rawatan lain boleh dilakukan).

Oleh itu, takikardia ventrikel adalah kes teruk tardikaria yang paling parah, selalunya disertai oleh komplikasi yang serius. Dengan gangguan rentak jantung sedemikian, kebarangkalian kematian adalah tinggi.

Tachycardia ventrikular: kejadian, bentuk, manifestasi, diagnosis, rawatan

Tachycardia ventrikular adalah sejenis gangguan irama jantung yang hampir selalu berlaku akibat kerosakan teruk pada otot jantung, yang dicirikan oleh gangguan ketara intracardiac dan hemodinamik umum, dan boleh menyebabkan hasil yang fatal.

Secara umum, takikardia dipanggil laju denyutan pesat - lebih daripada 80 denyutan seminit. Tetapi jika takikardia sinus timbul disebabkan oleh tekanan, keseronokan, penggunaan kafein, dan sebagainya, lebih fisiologi, maka beberapa jenis tachycardias adalah patologi. Sebagai contoh, takikardia supraventricular, atau supraventrikular, takikardia dari simpang AV (simptom, tachycardia nodular) sudah memerlukan perhatian perubatan segera. Dalam kes yang berkaitan dengan peningkatan kadar denyutan jantung, sumbernya adalah miokardium ventrikel jantung, bantuan harus diberikan dengan serta-merta.

Kerja sistem konduksi jantung adalah perkara biasa

Biasanya, rangsangan elektrik, yang membawa kepada penguncupan otot jantung yang normal, bermula di nod sinus, secara beransur-ansur "tenggelam" di bawah dan merangkumi atria terlebih dahulu, dan kemudian ventrikel. Antara atrium dan ventrikel terletak nod atrioventricular, sejenis "suis" dengan lebar jalur untuk impuls sekitar 40-80 per minit. Itulah sebabnya hati orang yang sihat berdegup dengan ritmis, dengan kekerapan 50-80 denyutan seminit.

Dengan kekalahan miokardium itu, sebahagian daripada impuls tidak boleh pergi lebih jauh, kerana bagi mereka terdapat halangan dalam bentuk tisu utuh dari ventrikel utuh di tempat ini, dan impuls datang kembali, seolah-olah beredar dalam bulatan dalam satu mikrosenter. Fokus ini di seluruh miokardium ventrikel menyebabkan penguncupan yang lebih kerap, dan kekerapan penguncupan jantung boleh mencapai 150-200 denyutan seminit atau lebih. Jenis tachycardia ini adalah paroki dan boleh menjadi stabil dan tidak stabil.

Tachycardia ventrikel yang berkekalan dicirikan dengan rupa paroxysm (serangan jantung secara tiba-tiba dan tiba-tiba menyebabkan denyutan jantung pesat) selama lebih daripada 30 saat mengikut kardiogram dengan kehadiran pelbagai kompleks ventrikel yang diubah. Tachycardia ventrikel yang berkekalan mungkin berubah menjadi fibrillasi ventrikel dan menunjukkan risiko yang sangat tinggi untuk membangunkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Tachycardia ventrikular paroki tidak stabil disifatkan oleh kehadiran tiga atau lebih kompleks ventrikel yang diubah dan meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba, tetapi tidak stabil dengan ketara. Tachycardia ventrikel yang tidak stabil biasanya boleh diperhatikan dengan rentak pramatang berulang-alik yang kerap, dan kemudian bercakap mengenai rentetan dengan jogs takikardia ventrikel.

Kesan tachycardia ventrikel

Ini jenis gangguan irama jantung tidak begitu jarang - hampir 85% pesakit dengan penyakit jantung iskemik. Paroxysms takikardia diperhatikan dua kali lebih kerap pada lelaki berbanding wanita.

Punca takikardia ventrikel

Tachycardia ventrikular dalam kebanyakan kes menunjukkan kehadiran pesakit mana-mana patologi jantung. Walau bagaimanapun, dalam 2% daripada semua kes takikardia, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca kejadiannya, dan kemudian takikardia ventrikel dipanggil idiopatik.

Atas sebab utama, perkara berikut perlu diambil perhatian:

  1. Infark miokard akut. Sekitar 90% daripada semua kes takikardia ventrikel disebabkan oleh perubahan infark pada miokardium ventrikel (biasanya dibiarkan, disebabkan oleh keunikan bekalan darah ke jantung).
  2. Sindrom kongenital yang dicirikan oleh keabnormalan dalam kerja gen yang bertanggungjawab terhadap mikrostruktur dalam sel-sel otot jantung - untuk kerja saluran kalium dan sodium. Gangguan saluran ini membawa kepada proses repolarization dan depolarization yang tidak terkawal, akibatnya terdapat penurunan pengurangan ventrikel. Pada masa ini, dua sindrom tersebut telah dijelaskan - sindrom Jervella-Lange-Nielsen, digabungkan dengan pekak kongenital, dan sindrom Romano-Ward, yang tidak digabungkan dengan pekak. Sindrom ini menemani tachycardia ventrikel jenis "pirouet", apabila banyak rahim rangsangan terbentuk di dalam hati bahawa pada kardiogram kompleks ventrikel dan polimer politopik ini kelihatan seperti perubahan gelombang kompleks berulang naik dan turun berbanding isoline. Selalunya jenis takikardia ini dipanggil "ballet jantung."
    Selain daripada kedua-dua sindrom ini, sindrom Brugada (juga disebabkan oleh sintesis saluran kalium dan natrium yang merosakkan) boleh membawa kepada paroxysm takikardia ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba; Sindrom ERW, atau sindrom Wolff-Parkinson-White, yang dicirikan oleh kecenderungan ventrikel ke pengecutan yang sangat kerap disebabkan oleh kehadiran tambahan tali konduktif antara atria dan ventrikel (Kent dan Mahheim); dan Clerk-Levy-Cristesko syndrome (CLC-syndrome), juga dengan sekumpulan tambahan James. Sindrom preexposure dua ventrikel terakhir dibezakan oleh fakta bahawa bukan sahaja impuls fisiologi dalam irama 60-80 seminit pergi dari atria ke ventrikel, tetapi juga tambahan "pelepasan" impuls melalui berkas konduksi tambahan, akibatnya ventrikel menerima rangsangan "double" memberikan paroxysm takikardia.
  3. Penggunaan berlebihan ubat-ubatan antiarrhythmic - quinidine, sotalol, amiodarone, dan sebagainya, serta beta-agonists (salbutamol, formoterol) diuretik (furosemide).
  4. Apa-apa perubahan dalam miokardium ventrikel yang disebabkan oleh keradangan (myocarditis akut dan kardiosklerosis pasca miokarditis), arkitekik (cacat jantung, kardiomiopati) yang merosakkan atau perubahan post-infarction (selepas kardiosklerosis).
  5. Ketoksikan, sebagai contoh, keracunan oleh alkohol dan penggantinya, serta overdosis dadah, terutama kokain.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebab utama kecenderungan terhadap terjadinya takikardia ventrikel, ia harus diperhatikan faktor-faktor yang boleh menjadi pencetus bagi perkembangan paroxysm. Ini termasuk sengit, tidak boleh diterima untuk latihan pesakit ini, pengambilan makanan yang berlebihan, tekanan psiko-emosi yang kuat dan tekanan, perubahan mendadak dalam suhu udara ambien (sauna, bilik stim, bilik wap).

Tanda-tanda klinikal

Tanda-tanda takikardia ventrikel boleh menunjukkan diri mereka sendiri pada individu muda (sindrom genetik kongenital, cacat jantung, miokarditis, keracunan) dan lebih dari 50 tahun (IHD dan serangan jantung).

Manifestasi klinikal boleh berubah secara meluas dalam pesakit yang sama pada masa yang berlainan. Tachycardia ventrikular hanya dapat mewujudkan dirinya sebagai sensasi yang tidak menyenangkan dari degupan jantung yang cepat atau tak teratur, dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Walau bagaimanapun, seringkali serangan takikardia ventrikel ditunjukkan dengan ganas dengan keadaan umum pesakit, dengan kehilangan kesedaran, kesakitan dada, sesak nafas, dan juga boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel dan asystole (serangan jantung). Dalam erti kata lain, pesakit mungkin mengalami kematian klinikal dengan berhenti aktiviti jantung dan pernafasan. Ia tidak mustahil untuk meramalkan bagaimana takikardia ventricular akan nyata dan berkelakuan dalam pesakit bergantung kepada penyakit yang mendasari.

Diagnosis takikardia ventrikel

Diagnosis dibuat berdasarkan ECG, yang didaftarkan pada masa paroxysm. Kriteria untuk takikardia ventrikel - kehadiran pada ECG tiga atau lebih diubah, kompleks ventrikel QRST, dengan frekuensi 150-300 seminit, dengan irama sinus yang dipelihara dari nod sinus.

contoh paroxysm VT pada ECG

Tachycardia Pirouette ditunjukkan dengan peningkatan gelombang dan penurunan dalam amplitud kompleks QRST yang kerap dengan kekerapan 200-300 seminit.

Tachycardia ventrikel polimorfik dicirikan oleh kehadiran kompleks diubah, tetapi berbeza dalam bentuk dan saiz. Ini menunjukkan bahawa dalam tisu ventrikel terdapat beberapa fokus pengujaan patologi, yang mana diteruskan kompleks polimorf.

Walau bagaimanapun, jika menurut hasil pemantauan, tidak mungkin untuk mendaftarkan dan memperjelas jenis tachycardia paroxysmal, perlu mencetuskan takikardia ini - iaitu menggunakan ujian tekanan (dengan aktiviti fizikal - ujian treadmill) atau kajian electrophysiological intracardiac (EFI). Lebih sering, kaedah seperti ini diperlukan untuk mencetuskan tangkapan tachycardia, membetulkannya, dan kemudian memeriksa secara terperinci, menilai kepentingan klinikal dan prognosis bergantung kepada subtip takikardia. Juga, untuk menilai prognosis, ultrasound jantung (Echo-CS) dilakukan - pecahan pecah dan kontraksi ventrikel jantung dianggarkan.

Dalam apa jua keadaan, kriteria untuk memilih pesakit untuk EFI dengan takikardia ventrikel yang disyaki atau dengan paroxysm takikardia yang sudah didaftarkan ditentukan dengan tegas secara individu.

Rawatan takikardia ventrikel

Terapi jenis takikardia ini terdiri daripada dua komponen - pengurangan paroxysm dan pencegahan berlakunya paroxysm pada masa akan datang. Pesakit dengan takikardia ventrikel, walaupun tidak stabil, selalu memerlukan rawatan kecemasan. Sehubungan dengan kemungkinan takikardia ventrikel di latar belakang extrasystole ventrikular yang kerap, pesakit dengan jenis arrhythmia yang terakhir juga memerlukan kemasukan ke hospital.

Pelepasan paroxysm takikardia ventrikel boleh dicapai dengan mentadbirkan ubat-ubatan dan / atau menggunakan kardioversi elektrik - defibrilasi.

Biasanya, defibrilasi dilakukan pada pesakit dengan takikardia ventrikel yang berkekalan, serta dengan takikardia yang tidak stabil, disertai dengan gangguan hemodinamik yang teruk (kehilangan kesedaran, hipotensi, keruntuhan, kejutan arrhythmogenic). Mengikut semua peraturan defibrillation, pelepasan elektrik dihantar ke jantung pesakit melalui dinding dada anterior pada 100, 200 atau 360 J. Pada masa yang sama, pengudaraan tiruan paru-paru dilakukan (semasa berhenti bernafas), kardioversi boleh bergantian dengan urutan jantung tidak langsung. Pengenalan dadah ke dalam urat subclavian atau periferal juga dijalankan. Apabila penangkapan jantung digunakan pentadbiran adrenalin intrakardiak.

Daripada ubat, lidocaine (1-1.5 mg / kg berat badan) dan amiodarone (300-450 mg) adalah yang paling berkesan.

Untuk pencegahan parokir pada masa akan datang, pesakit ditunjukkan mengambil tablet amiodarone, dos dipilih secara individu.

Dengan paroxysms yang kerap (lebih daripada dua kali sebulan), pesakit mungkin disyorkan implan perentak jantung (EX), tetapi ia adalah cardioverter-defibrillator. Di samping itu, ECS boleh melakukan fungsi perentak tiruan, tetapi jenis ini digunakan untuk gangguan irama lain, contohnya, dalam sindrom kelemahan nod sinus dan semasa blokade. Dengan tachycardias paroxysmal, cardioverter-defibrillator ditanamkan, yang, apabila terjadi takikardia ventrikel, dengan serta-merta "memuatkan semula" hati, dan ia mula berkontrak dalam irama yang betul.

Dalam kegagalan jantung kongestif di peringkat terminal, apabila implan EKS dikontraindikasikan, pemindahan jantung boleh ditawarkan kepada pesakit.

Komplikasi

Komplikasi yang paling hebat ialah fibrilasi ventrikular, yang bertukar menjadi asystole dan membawa kepada perkembangan klinikal, dan tanpa kematian biologi pesakit.

Fibrilasi ventrikular adalah peringkat terminal yang mengikuti VT. Bahaya kematian

Di samping itu, irama jantung yang tidak teratur, apabila jantung berdegup darah, seperti dalam pengadun, boleh menyebabkan pembentukan pembekuan darah di dalam rongga jantung dan pengedaran mereka ke kapal besar yang lain. Oleh itu, pesakit mungkin mempunyai komplikasi thromboembolic dalam sistem arteri pulmonari, arteri otak, anggota badan dan usus. Semua ini dengan sendirinya sudah boleh membawa kepada hasil yang tidak menyenangkan, dengan atau tanpa rawatan.

Ramalan

Prognosis takikardia ventrikel tanpa rawatan sangat tidak menyenangkan. Bagaimanapun, keupayaan kontraksi utuh ventrikel, ketiadaan kegagalan jantung dan masa untuk memulakan rawatan dengan ketara mengubah prognosis untuk lebih baik. Oleh itu, seperti mana-mana penyakit jantung, adalah penting bagi pesakit untuk berunding dengan doktor dalam masa dan segera memulakan rawatan yang disyorkan.

Tachycardia ventrikular: tanda-tanda, ECG, penyebab, diagnosis, rawatan, prognosis

Tachycardia ventrikular (VT) adalah irama cepat pengecutan jantung, iaitu, lebih cepat daripada 100 (atau 120) denyut / min di bahagian distal dari bundleNya. Ini adalah bentuk takikardia yang paling umum dengan kadar kematian yang tinggi. Irama dipercepat boleh timbul dari miokardium ventrikel terikat, sistem pengaliran distal, atau kedua-duanya. Tachycardia ventrikular boleh dikelaskan menjadi stabil atau tidak stabil, dengan nilai yang diterima umum untuk perpisahan 30 saat.

ZhT juga dikelaskan mengikut tanda elektrokardiografi (ECG). Jika kompleks QRS tetap sama dari pemukulan kepada mogok, kerana ia berlaku apabila VT muncul dari tumpuan atau corak tunggal, ia dikelaskan sebagai monomorfik. Jika morfologi QRS berubah dari rentak ke irama, VT dikelaskan sebagai polimorfik. Pengelasan lanjut boleh dibuat berdasarkan substrat dan lokasi pengaktifan awal.

Tachycardia ventrikular pada ECG

Elektrokardiogram (ECG) ini menunjukkan tachycardia ventrikel monomorphik pesat, 280 denyut / min, yang berkaitan dengan keruntuhan hemodinamik. Pengesanan diperolehi daripada pesakit dengan cardiomyopathy iskemia yang teruk semasa kajian elektrofisiologi.

Elektrokardiogram ini menunjukkan takikardia ventrikel monomorphik yang lambat, 121 denyut / min, dalam pesakit dengan infark lama dinding miokardium yang lebih rendah dan fungsi ventrikel kiri yang terpelihara (pecahan pecutan - 55%).

Patofisiologi

Di peringkat selular, takikardia ventrikel disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula atau gangguan automatisme. Parut miokardium dalam mana-mana proses meningkatkan kemungkinan kitaran timbal balik elektrik. Siklus ini biasanya termasuk kawasan di mana pembiakan elektrik biasa diperlahankan oleh tisu parut. Pembentukan bekas luka ventrikel dari infark miokard sebelumnya (MI) adalah penyebab paling umum dari bentuk monomorfik berterusan VT.

VT dalam jantung yang normal secara struktural biasanya berlaku akibat mekanisme seperti aktiviti pencetus dan peningkatan automatisme. Torsade de pointes, yang diperhatikan dalam sindrom selang QT lanjutan, kemungkinan besar gabungan aktiviti pencetus dan mekanisme untuk kitar semula.

Semasa tachycardia ventrikel, output jantung berkurangan disebabkan pengurangan pengisian ventrikel dari kadar jantung cepat dan kekurangan masa yang mencukupi atau pengecutan atrium yang diselaraskan. Ischemia dan kekurangan mitral juga boleh menyumbang kepada penurunan dalam sedutan ventrikel dan intoleransi hemodinamik.

Keruntuhan hemodinamik lebih cenderung apabila disfungsi ventrikel kiri hadir atau kadar jantung adalah sangat kerap. Penurunan dalam output jantung boleh menyebabkan penurunan perfusi miokardium, kemerosotan kesan inotropik dan degenerasi sebelum fibrilasi ventrikel, yang membawa kepada kematian secara tiba-tiba.

Pada pesakit dengan VT monomorfik, risiko kematian berkorelasi dengan tahap penyakit jantung struktural. Penyakit jantung struktur utama, seperti cardiomyopathy iskemia, kardiomiopati hipertropik, penyakit Chagas, dan displasia ventrikel kanan, dikaitkan dengan degenerasi bentuk monomorfik atau polimorfik VT sebelum fibrillasi ventrikel. Walaupun tanpa degenerasi seperti itu, VT juga boleh menyebabkan kegagalan jantung kongestif.

Sekiranya VT dipindahkan secara hemodinamik, tachyarrhythmia tidak berkesudahan boleh membawa kepada cardiomyopathy diluaskan. Ia boleh berkembang selama beberapa minggu hingga beberapa tahun dan dapat diselesaikan dengan penindasan VT yang berjaya. Kursus yang serupa kadang-kadang diperhatikan pada pesakit yang mengalami kontraksi ventrikel pramatang atau bigemine ventrikel, walaupun kekurangan kadar tinggi yang berkekalan.

Punca (etiologi)

Punca takikardia ventrikel:

Hipokalemia merupakan faktor penting dalam aritmia. Hyperkalemia juga boleh menjadi predisposisi kepada VT dan fibrilasi ventrikel, terutama pada pesakit dengan penyakit jantung struktural. Faktor lain termasuk hypomagnesemia, apnea tidur dan fibrilasi atrium, yang boleh meningkatkan risiko takikardia ventrikel pada pesakit dengan penyakit jantung struktur yang sedia ada.

Peningkatan selang QT boleh menyebabkan takikardia ventrikel, ia boleh diperolehi atau diwarisi. Pemanjangan QT yang diperolehi diperhatikan apabila menggunakan ejen farmakologi tertentu. Ubat-ubatan seperti ubat-ubatan antiarrhythmic kelas IA dan kelas III, azithromycin dan banyak lagi. Sindrom QT panjang kongenital adalah kumpulan gangguan genetik yang berkaitan dengan keabnormalan saluran ion jantung (selalunya kali kalium yang bertanggungjawab untuk repolarization ventrikel).

Seperti dalam kes QT syndrome panjang dan keturunan yang berpanjangan, repolarization menonjolkan kepada torsade de pointes, irama berulang dengan corak yang sentiasa berubah. Anomali lain yang diwarisi saluran ion boleh membawa kepada bentuk idiopatik fibrilasi ventrikel dan VT polymorphic familial tanpa ketiadaan selang QT.

Walaupun sindrom berikut telah diterangkan di kebanyakan tempat di dunia, kumpulan di kawasan tertentu berada dalam keadaan berisiko untuk penyakit jantung berintensasi genetik. Contohnya termasuk wilayah Veneto di Itali dan pulau Yunani Naxos (displasia ventrikel kanan), serta Thailand timur laut. Risiko VT dalam populasi bergantung terutamanya kepada faktor risiko untuk aterosklerosis, dan bukannya perbezaan etnik seperti itu.

Antara pesakit yang berusia di bawah 35 tahun, punca utama kematian jantung tiba-tiba dan, mungkin, VT, adalah berikut:

Sindrom QT Panjang Keturunan

Sindrom QT berpanjangan dicirikan dengan memanjangkan selang QT, keabnormalan T-gelombang dan polimorfik VT. Orang dengan sindrom ini terdedah kepada episod takikardia ventrikel polimorfik. Episod ini boleh membatasi diri, yang menyebabkan pengsan, atau mereka boleh masuk ke dalam fibrilasi dan, dengan itu, boleh menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Long QT syndrom telah dikenal pasti oleh eponymins (Romano-Ward syndrome, Yervelles dan Lange-Nielsen sindrom, sindrom Andersen-Tavila, dan Timothy syndrome). Bentuknya, yang kadang-kadang dipanggil sindrom Romano-Ward, adalah jenis yang paling biasa. Walau bagaimanapun, amalan semasa berlepas dari penggunaan eponim dan menunjukkan kepada sindrom ini sebagai jenis bernombor (contohnya, LQT1-LGT12) berdasarkan mutasi utama yang dikenalpasti.

Telah diketahui bahawa mutasi dalam gen KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 dan KCNE2 adalah penyebab VT. Bersama-sama, lima gen ini bertanggungjawab untuk hampir 100% kes yang diwarisi QT syndrome panjang.

Tachycardia ventrikular polimorfik katekolaminergik

VT polymorphic catecholaminergic boleh disebabkan oleh tekanan, senaman, atau keadaan emosi yang kuat. Ia juga boleh disebabkan oleh catecholamine. Pesakit mungkin mengalami pengsan atau kematian jantung secara tiba-tiba jika disritmia merosakkan fibrilasi ventrikel. Pemeriksaan fizikal atau elektrokardiografi (ECG) semasa rehat mungkin menunjukkan bacaan biasa.

Vt polymorphic catecholaminergic boleh disebabkan oleh mutasi dalam gen CASQ2 atau RYR2. Lokus tambahan dikaitkan dengan kromosom 7p22-p14. Penyakit ini berkongsi ciri-ciri klinikal dengan VT bi-arah, kadang-kadang diperhatikan dengan ketoksikan digitalis.

Cardiomyopathy dilembutkan

Cardiomyopathy Dialisis adalah gangguan yang sangat heterogen yang boleh menjejaskan tachyarrhythmias ventrikel. Penyebab genetiknya adalah pelbagai dan termasuk mutasi dalam pengkodan gen untuk protein yang membentuk sarcomeres jantung, termasuk aktin, myosin, dan troponin. Perlu diperhatikan bahawa gen seperti PSEN1 dan PSEN2, yang bertanggungjawab untuk permulaan penyakit Alzheimer, juga dikaitkan dengan cardiomyopathy diluaskan.

Kes-kes familial daripada cardiomyopathy dilubangi diwarisi dengan cara autosomal yang dominan. Warisan berkaitan cardiomyopathy yang diperluas X telah dijelaskan pada pesakit dengan mutasi dalam gen DMD (Duchenne muscular distrophy) dan gen TAZ (sindrom Bart). Warisan resesif autosomal dijelaskan dalam mutasi gen TNNI3 yang mengkodekan troponin I.

Kardiomiopati hipertrofik

Kardiomiopati hipertrofik biasanya diwarisi dengan cara dominan autosomal dengan penetrasi tidak lengkap. Mutasi dalam empat gen yang menyandarkan protein sarcomeric - TNNT2, MYBPC3, MYH7, dan TNNI3 - kira 90% kes. Kebanyakan orang dengan cardiomyopathy hypertrophic simptom akan mengalami mereka berehat. Kurang biasa, seseorang yang mengalami gangguan ini mengalami episod awal VT atau fibrilasi dengan usaha yang besar.

Displasia arthritis pada ventrikel kanan

ADPR (juga dikenali sebagai cardiomyopathy ventrikel kanan) dicirikan dengan menggantikan dinding bebas ventrikel kanan dengan tisu berserabut dan perkembangan hipertrofi ventrikel kanan. Gangguan ini sering membawa kepada bentuk takikardia ventrikel yang stabil, yang boleh merosakkan fibrilasi ventrikel.

Genetik ADP adalah sangat heterogen. Lebih daripada 10 gen (contohnya, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) dan tujuh loci tambahan (contohnya 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) terlibat dalam patogenesis ini gangguan yang diwarisi secara autosomal dengan penetrasi yang tidak lengkap. Adalah dipercayai bahawa gen ini bertanggungjawab untuk kira-kira 40-50% daripada jumlah kes ADR.

Sindrom Brugada

Sindrom Brugada dicirikan oleh corak ECG tertentu blok unit pengikat yang betul dan ketinggian segmen ST pada penderita atrium awal, paling kerap V1-V3, tanpa apa-apa ketidakstabilan struktur jantung. Ia menyebabkan VT idiopatik dan membawa risiko kematian jantung secara tiba-tiba.

Penyebab sindrom Brugada boleh menjadi pelbagai gen. Sekurang-kurangnya sembilan gen diketahui membawa kepada sindrom Brugada (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4, dan KCND3), tetapi SCN5A menyumbang kira-kira 20% kes, mengandungi 15% lagi kes. Dengan Bruhada indrom diwarisi dengan cara dominan autosomal.

Tachycardia ventrikel keluarga

VT Familial dicirikan oleh watak yang tidak normal jika tiada kardiomiopati atau gangguan elektrofisiologi yang boleh dikenalpasti. VT familial agak jarang berlaku; Kajian mengenai kes familial VT serum paroxysmal sering mendedahkan gangguan seperti Sindrom Brugada, sindrom QT memanjang, atau VT polymorphic catecholaminergic. Walau bagaimanapun, sekurang-kurangnya dalam satu kes, gangguan ini dikecualikan, dan ia telah ditetapkan bahawa pesakit mempunyai mutasi somatik dalam gen GNAI2.

Diagnostik

Elektrokardiografi (ECG) adalah kriteria untuk diagnosis takikardia ventrikel. Sekiranya keadaan klinikal membenarkan, ECG 12-plumbum perlu dilakukan sebelum rawatan. Walau bagaimanapun, dalam pesakit yang hemodinamik tidak stabil atau tidak sedarkan diri, diagnosis VT dibuat hanya berdasarkan pemeriksaan fizikal dan band ECG berirama. Sebagai peraturan, ujian makmal perlu ditangguhkan sehingga kardiovet elektrik mengembalikan irama sinus dan pesakit menstabilkan.

Penilaian elektrolit serum termasuk kajian berikut:

Kalsium (tahap kalsium terionisasi lebih baik untuk jumlah kalsium total dalam serum)

Hypokalemia, hypomagnesemia, dan hipokalsemia boleh menyebabkan pesakit menimbulkan VT monomorphic atau torsade de pointes.

Ujian makmal juga boleh termasuk yang berikut:

Tahap ubat terapeutik (misalnya, digoxin)

Skrin toksikologi (berpotensi berguna dalam kes melibatkan penggunaan ubat-ubatan rekreasi atau terapeutik, seperti kokain atau metadon)

Troponin atau penanda jantung lain (untuk menilai iskemia miokardium atau MI)

Satu kajian elektrofisiologi diagnostik memerlukan penempatan kateter elektro dalam ventrikel, diikuti oleh rangsangan ventrikel terprogram menggunakan protokol rangsangan maju. Prosedur amat relevan untuk pesakit yang berisiko tinggi mendadak akibat penyakit jantung asas yang mendasari.

Rawatan

Pesakit yang tidak stabil dengan takikardia ventrikel monomorphik hendaklah dirujuk dengan segera ke arah kardioversi segerak menggunakan arus terus. VT polymorphic tidak stabil dirawat dengan defibrilasi segera.

Dalam pesakit yang stabil dengan VT monomorfik dan fungsi ventrikel kiri normal, pemulihan irama sinus biasanya dicapai menggunakan intravena (IV) procainamide, amiodarone, sotalol atau lidocaine

Lidocaine IV adalah berkesan untuk menekan infarksi miokardium, tetapi mungkin mempunyai kesan sampingan biasa dan marjinal dan, akibatnya, meningkatkan risiko keseluruhan kematian

Dengan torsade de pointes, pengambilan magnesium sulfat boleh menjadi berkesan jika selang QT lanjutan hadir pada garis dasar.

Untuk rawatan jangka panjang kebanyakan pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri, amalan klinikal semasa memberi kesan kepada ubat anti-psiko kelas III (contohnya, amiodarone, sotalol)

Pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, strategi terbukti yang terbaik untuk ubat antiarrhythmic termasuk penggunaan beta-blocking drugs (contohnya, carvedilol, metoprolol, bisoprolol); inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE); dan antagonis aldosteron

Cadangan untuk membiak nasihat yang disyorkan mengesyorkan terapi kardioverter untuk kes berikut:

Kebanyakan pesakit dengan bentuk takikardia ventrikular hemodinamik tidak stabil

Kebanyakan pesakit dengan infarksi miokardial sebelumnya dan VT hemodynamically stabil

Kebanyakan pesakit dengan cardiomyopathy pengsan yang tidak dapat dijelaskan (sepatutnya menjadi arrhythmia)

Kebanyakan pesakit dengan sindrom genetik kematian mendadak dengan syncope tidak dapat dijelaskan

Penghidratan radiofrequency menggunakan kateter endokardial atau epikardial boleh digunakan untuk merawat VT pada pesakit yang mempunyai:

Disfungsi ventrikel kiri dari infarksi miokardial sebelumnya

Pelbagai bentuk idiopatik VT

Ramalan

Prognosis pesakit dengan takikardia ventrikel berbeza-beza bergantung pada proses jantung tertentu, tetapi paling baik diramalkan oleh fungsi ventrikel kiri. Pesakit dengan takikardia ventrikel boleh mengalami kegagalan jantung dan morbiditi bersamaan akibat kompromi hemodinamik. Pada pesakit dengan cardiomyopathy iskemia dan VT yang berkekalan, kadar kematian dari kematian mendadak mendekati 30% selepas 2 tahun. Pada pesakit dengan VT idiopatik, prognosis sangat baik, dan risiko utama adalah trauma kerana tempoh sinoptik.

Data statistik menunjukkan bahawa VT atau fibrilasi ventrikel, yang berlaku sebelum angiografi koronari dan revascularization semasa pementasan infarksi miokard dalam segmen ST, dikaitkan dengan peningkatan mortaliti selama 3 tahun.

Rawatan yang sesuai dengan ketara dapat meningkatkan prognosis pesakit individu. Terapi penghalang beta boleh mengurangkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba akibat VT, dan defibrilator kardioverter-defibrilator yang dapat implan boleh menghentikan aritmia malignan.

Prognosis tidak selalu berkaitan dengan fungsi ventrikel kiri. Pesakit dengan sindrom QT yang panjang, displasia ventrikel kanan atau kardiomiopati hipertropik mungkin berada pada peningkatan risiko kematian secara tiba-tiba, walaupun fungsi ventrikel kiri yang dipelihara dengan baik.