Utama

Atherosclerosis

Manifestasi klinikal aterosklerosis dan etiologinya

Atherosclerosis adalah kronik, progresif dan dalam kebanyakan kes penyakit yang tidak dapat dipulihkan yang memberi kesan kepada arteri dan menyumbang kepada pemendapan plak aterosklerotik pada membran dalaman dinding mereka.

Plak kolesterol yang terbentuk dalam tempoh masa yang lama memusnahkan dinding vaskular dan merosakkan bekalan darah ke organ dan tisu yang berkaitan, yang membawa kepada kemunculan tanda-tanda klinikal ciri.

Gambar klinikal

Apa yang dikatakan oleh doktor tentang hipertensi

Saya telah merawat hipertensi selama bertahun-tahun. Menurut statistik, dalam 89% kes, hipertensi berakhir dengan serangan jantung atau strok dan kematian seseorang. Kira-kira dua pertiga pesakit kini mati dalam 5 tahun pertama penyakit ini.

Fakta seterusnya ialah tekanan dapat ditebang, tetapi ini tidak menyembuhkan penyakit itu sendiri. Satu-satunya ubat yang disyorkan secara rasmi oleh Kementerian Kesihatan untuk rawatan hipertensi dan digunakan oleh pakar kardiologi dalam kerja mereka ialah NORMIO. Dadah itu menjejaskan penyebab penyakit itu, sehingga memungkinkan untuk sepenuhnya menyingkirkan hipertensi. Selain itu, dalam rangka program persekutuan, setiap penduduk Persekutuan Rusia boleh menerimanya secara PERCUMA.

Etiologi, atau punca aterosklerosis, mungkin sangat berbeza. Faktor ramalan termasuk:

  • peningkatan jumlah kolesterol dalam darah;
  • kecenderungan genetik (keturunan);
  • sejarah diabetes mellitus jenis pertama atau kedua;
  • penurunan dalam pengeluaran hormon tiroid - hypothyroidism (kekurangan tiroid);
  • gout;
  • berat badan berlebihan;
  • aktiviti fizikal yang rendah;
  • penyakit batu empedu;
  • merokok tembakau;
  • kerap menggunakan minuman yang mengandungi alkohol;
  • tekanan darah tinggi, atau tekanan darah tinggi;
  • berumur lebih 40 tahun;
  • lelaki yang lebih terdedah kepada penyakit ini;
  • minum air minuman ringan;

Kehadiran penyakit autoimun juga boleh menjadi faktor yang menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis.

Patogenesis aterosklerosis

Etiologi dan patogenesis aterosklerosis sangat berkaitan. Faktor etiologis yang utama dalam perkembangan penyakit di atas adalah hypercholesterolemia dan tahap tinggi lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah (mereka dipanggil aterogenik).

Pengumpulan bahan-bahan ini dalam intima arteri menyumbang kepada peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, kerosakan, perubahan dalam pembekuan darah dan sistem antikoagulasi. Pada ester kolesterol shell dalaman mula disimpan. Pada mulanya, mereka mempunyai bentuk bintik kekuningan, atau jalur, yang tidak mengganggu aliran darah biasa. Dari masa ke masa, monosit mula mengalir ke arteri dengan peningkatan kebolehtelapan, yang cuba "membuang" lipid yang disimpan, dan dengan itu membentuk sel buih yang dipanggil. Mereka dicerap kolesterol.

Menurut mekanisme patogenetik, lebih daripada satu sel busa berbentuk terbentuk. Mereka adalah plak kuning awal yang eksentrik dan sering tidak dikesan semasa kajian diagnostik. Kemudian plak kolesterol awal boleh tumbuh, berkembang menjadi saiz, terurai, diliputi oleh tisu penghubung yang baru terbentuk.

Ini membentuk plak terlambat, putih, atau berserabut yang bertentangan, menjulang di dalam lumen kapal dan menghalang aliran darah. Ini adalah peringkat yang paling berbahaya, hasilnya mungkin agak berbeza. Plak fibrous boleh pecah dan semua isinya akan memasuki arteri.

Produk kolesterol, sekurang-kurangnya, akan menyebabkan mabuk badan, dan juga boleh menyebabkan embolisme, iaitu. oklusi kapal. Di samping itu, sebahagian daripada plak yang koyak dapat meletakkan dirinya sendiri unsur-unsur terbentuk darah - sel darah merah, platelet, dan juga faktor pembekuan - fibrin. Bersama-sama, mereka membentuk bekuan darah. Thrombosis, pada gilirannya, penuh dengan berlakunya serangan jantung, strok dan gangren pada bahagian bawah kaki.

Menurut gambar patofisiologi, 6 peringkat aterosklerosis dibezakan:

  1. Dolipid - tidak dikesan dalam diagnosis, dicirikan hanya oleh peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, pengumpulan protein dan glikosaminoglikans dan tidak nyata secara klinikal.
  2. Lipoidosis adalah peringkat bintik kuning yang terdiri daripada lipid, lipoprotein dan sel buih.
  3. Liposklerosis - plak berserat akhir meletus ke dalam lumen kapal, ia dikelilingi oleh tisu penghubung.
  4. Atheromatosis - plak mula berdarah, ulser, dan trombi parietal ditentukan.
  5. Ulser - rupa kecacatan ulseratif dalam plak.

Tahap terakhir adalah atherokinosis - deposit lipid dilindungi dengan garam kalsium.

Atherosclerosis aorta, koronari dan cerebral vessels

Bergantung pada lokasi luka, aterosklerosis aorta, buah pinggang, koronari, serebrum, mesenterik dan arteri pulmonari terpencil.

Mengikut kehadiran manifestasi klinikal, terdapat dua tempoh - praplinikal dan klinikal. Tempoh pramatang sepadan dengan gangguan vasomotor dan kelainan ujian, sementara satu klinikal termasuk tiga peringkat - iskemia, trombonektrotichesky dan sclerosis.

Menurut aliran itu, prosesnya mula-mula berkembang, kemudian stabil dan secara perlahan mula menurun.

Aterosklerosis aorta toraksik ditunjukkan oleh rasa sakit yang menyerupai angina pectoris: sifat pembakaran atau penindasan, sakit dada. Tetapi perbezaannya daripada angina kerana mereka sentiasa berterusan, tidak melemahkan dan tidak dikeluarkan dengan mengambil nitrat. Saya boleh merasakan sakit pada tangan kanan, kiri, epigastrik, rahim serviks. Dengan kekalahan gerbang aorta mungkin disfagia (kesukaran menelan), suara serak, pesakit mengadu bahawa mereka telah pening dan merasakan keadaan samar-samar. Dengan mengukur tekanan darah, peningkatan tekanan sistolik, tetapi normal diastolik dapat dikesan.

Kekalahan kapal serebrum disertai dengan hilangnya kepekaan, gangguan ucapan, pendengaran, penglihatan, gerakan. Pesakit menjadi sangat tidak sopan, mereka tidak akan dapat mengingat apa yang berlaku semalam, tetapi mereka mengingati peristiwa lama. Berpikir lebih teruk, berfikir cepat. Perubahan atherosclerotic dalam saluran otak boleh menyebabkan strok.

Atherosclerosis dari saluran koronari membawa kepada sakit dada yang menindas, memberikan ke belakang, lengan, bahu kiri. Ini adalah serangan tipikal angina pectoris, yang disertai oleh ketakutan yang kuat, ketakutan kematian, kesukaran bernafas, pening, dan kadang-kadang muntah dan kesakitan di kepala. Dihapus dengan mengambil nitrogliserin di bawah lidah.

Penyempitan yang signifikan dari lumen arteri koronari dapat menyebabkan pembentukan zon nekrosis - infarksi iskemik otot jantung, dan kardiosklerosis.

Aterosklerosis aorta perut, arteri buah pinggang dan saluran periferi

Untuk aterosklerosis aorta perut disifatkan oleh rasa sakit yang berbeza dalam perut, pengumpulan gas, pengekalan najis. Penyakit aortik yang paling kerap dijangkiti, yang mengakibatkan atherosclerosis obliterans dari kaki bawah.

Atherosclerosis. Etiologi. Faktor risiko. Patogenesis aterosklerosis. Klinik Diagnosis Rawatan.

Atherosclerosis - Penyakit sistemik yang memberi kesan kepada arteri elastik (aorta, iliac vessels) dan otot (koronari, karotid, intracerebral, arteri daripada bahagian atas dan bawah) jenis. Plak aterosklerotik terbentuk, yang merupakan ancaman kepada kehidupan manusia, kerana plak pada dasarnya adalah substrat alien yang berada di dalam lumen kapal dan peningkatan saiz dari masa ke masa, akibatnya ia boleh menyumbat oklusi, atau keluar dan hilang oleh arus darah dalam mana-mana organ, jika di dalam otak, maka ada stroke, jika di jantung ada infark miokard, dan lain-lain.

Etiologi aterosklerosis.

Atherosclerosis adalah penyakit multifactorial.

Faktor risiko boleh dibahagikan kepada diubah suai dan tidak dapat diubah suai. Faktor risiko yang tidak dapat diubahsuai adalah sesuatu yang tidak dapat kita mempengaruhi.

Modifiable:
1) merokok adalah faktor yang paling berbahaya. Apabila merokok berlaku, sintesis ditingkatkan NO menyebabkan vasoconstriction - kekejangan GM saluran darah, yang semuanya membawa kepada gangguan mikro peredaran - secara amnya, ini menyebabkan kerosakan kepada endothelium.

2) hyperlipoproteinemia - iaitu paras kolesterol darah tinggi lebih daripada 5 mmol / l, LDL (lipoprotein kepadatan rendah) lebih daripada 3 mmol / l. Kandungan tetap mereka dalam darah membawa kepada pemendapan mereka, dan mereka adalah asas plak AU.

3) hipertensi arteri.

6) hypodynamia (gaya hidup tidak aktif)

8) pemakanan yang tidak betul

9) hipotiroidisme (di mana terdapat gangguan metabolik, yang merupakan persekitaran yang baik untuk AU)

10) penyalahgunaan alkohol

-jantina (lelaki lebih mudah terdedah kepada AS kerana wanita mempunyai estrogen, yang mempunyai kesan anti-aterosklerotik, dan lelaki testosteron tidak mempunyai harta ini. Selepas 40 tahun, ketika menopause berlaku, wanita menjadi lebih terdedah akibat penurunan kadar estrogen dalam darah).

Cadangan banyak teori mengenai perkembangan aterosklerosis, di antaranya yang paling biasa adalah yang berikut:

  • Teori virus (virus herpes)
  • Keturunan
  • Gangguan sistem pembekuan
  • Gangguan sistem imun
  • Tumor benign
  • Gangguan metabolisme lipid dan kerosakan kepada endothelium - THEORY ENDOTHELIAL.

Yang terakhir dari teori-teori ini menguasai sekarang.

Patogenesis TEORI BERHASIL.

Intinya adalah pelanggaran keutuhan endothelium, di mana faktor utama yang merosakkan adalah karbon monoksida yang memasuki aliran darah semasa merokok, hipertensi dan dislipidemia.

Aliran dalam 3 tempoh:

Tempoh 1 adalah noda lipid dan merupakan fasa praplinikal.

Tempoh 2 - plak berserabut, adalah fasa klinikal (hemodynamically significant).

Tempoh 3 - pecah plak.

Manifestasi klinikal aterosklerosis.

  • Sindrom dyslipidemia - berdasarkan parameter makmal plasma lipid plasma darah (tahap kolesterol, LDL, dan TG dinilai), mereka perlu ditingkatkan.

-nilai optimum tidak melebihi 5 mmol / l;

-nilai normal - tidak melebihi 1 mmol / l;

-nilai optimum tidak melebihi 2 mmol / l;

  • Sindrom plak fibrous.

Klinik sindrom plak berserabut bergantung pada tahap penghapusan arteri, penyetempatan dan kestabilan plak. Disifatkan terutamanya oleh kekalahan kolam arteri tertentu:

- jika luka daripada arteri koronari - kekurangan koronari, menunjukkan penyakit arteri koronari;

- jika terdapat lesi arteri serebral, maka strok;

- kerosakan pada saluran anggota badan - kromat berselang;

- kerosakan pada kapal mesenterik - infarkus usus, dsb.

Kami mendiagnosis sindrom ini secara klinikal dan instrumen.

Secara klinikal bermakna pemeriksaan langsung pesakit dengan artrus arteri yang tersedia: karotid, radiasi, bahu, dan sebagainya. Kami palpate secara simetri, adalah perlu untuk perbandingan. Pengesanan asimetri boleh dalam bentuk kelemahan atau bahkan kehilangan pulsasi. Sekiranya vesel tidak boleh ternganga (aorta menaik, arteri buah pinggang), kemudian dengarkan dengan stetoskop - auscultation, mungkin ada murmur sistolik.

Diagnostik instrumen: ultrasound, kontras pemeriksaan vaskular. Pada masa ini, adalah mungkin untuk melakukan angiografi ultrasound intravaskular kuantitatif, yang membolehkan anda untuk menentukan secara tepat penyetempatan, saiz dan keadaan plak berserabut.

  • Sindrom manifestasi luaran dislipidemia. Xanthelasma kelopak mata, aroma lipoid kornea, kulit dan tendon xanthomas pada permukaan extensor tangan.

Rawatan aterosklerosis.

Ia perlu untuk memulakan rawatan dengan berhenti merokok, alkohol, memulakan gaya hidup aktif, mengekalkan keselesaan psikologi, mengurangkan berat badan jika terdapat obesiti.

Mematuhi pemakanan, yang melibatkan penolakan produk yang mengandung asid lemak tepu: lemak padat, telur, daging haiwan, coklat, susu pekat, sosis, kentang goreng, es krim. Ia perlu dimasukkan ke dalam produk diet anda yang mengandungi sejumlah besar asid lemak tak tepu: ikan, makanan laut; dan produk yang mengandungi karbohidrat serat dan kompleks: sayur-sayuran, buah-buahan, bijirin, bijirin.

Kumpulan berikut ubat menurunkan lipid digunakan:

-Inhibitor HMGKoAreductase (statins)

- Inhibitor penyerapan kolesterol Chl dalam usus

- Sequestrants asid hempedu

- asid lemak tak tepu w-3

- Rawatan extracorporeal.

  1. Statin paling berkesan dalam merawat aterosklerosis.

Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh kesan menstabilkan plak aterosklerotik, yang merupakan ciri khas untuk statin. Dalam hal ini, dalam rawatan aterosklerosis, ubat-ubatan lain digunakan terutamanya apabila tidak boleh menggunakan statin atau digabungkan dengannya.

Statin menghalang 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase - enzim yang terlibat secara langsung dalam sintesis kolesterol dalam sel hati. Di samping itu, statin mempunyai sifat pleiotropik, yang mempengaruhi beberapa proses yang tidak berkaitan dengan aktiviti menurunkan lipid mereka.

Dalam dos yang tinggi, ubat ini mengurangkan tahap CRP, menghalang pengagregatan platelet dan aktiviti proliferatif sel-sel otot licin pada dinding vaskular. Akibatnya, apabila statin digunakan, penurunan besar dalam kerosakan vaskular endothelial baru didaftarkan, kadar perkembangan stenosis, bilangan komplikasi akibat pecah plak berkurangan.

Dadah kumpulan ini:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg sekali sehari.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg sekali sehari.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg sekali sehari.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg sekali sehari.

Sebagai peraturan, statin ditetapkan sekali, pada waktu petang penerimaan, kerana sintesis kolesterol paling sengit pada waktu malam. Terapi disyorkan untuk memulakan dengan dos minimum ubat, secara beransur-ansur menetralkannya kepada optimum, membolehkan mencapai paras sasaran kolesterol LDL (kurang daripada 3 mmol / l dalam populasi dan kurang daripada 2.5 mmol / l dalam pesakit IHD). Terapi statin boleh mengurangkan kolesterol LDL sebanyak 20-60%, TG sebanyak 8-15% dan meningkatkan tahap HDL kolesterol sebanyak 5-15%.

  1. Esitimb (esitrol) - ubat yang menghalang penyerapan kolesterol dalam usus.

Ubat ini dalam epitelium villous usus kecil bersambung dengan asid glucuronic, menyekat penyerapan kolesterol. Monoterapi dengan ezithimib menyebabkan penurunan dalam kolesterol dalam plasma tidak lebih daripada 15-20%. Walau bagaimanapun, penggabungan dengan statin dengan ketara meningkatkan kesan menurunkan kolesterol sebagai hasil daripada penghambatan dua proses - sintesis kolesterol dalam hati dan penyerapan kolesterol dalam usus.

  1. Asid nikotinik (niaspan, enduracin) - mengurangkan sintesis VLDL dalam hati, kerana penindasan sintesis apoprotein B-100.

Niaspan digunakan dalam dos awal 250 mg 3 kali sehari, dos harian maksimum 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 kali sehari, fenofibrate 200 mg 1 kali sehari.

Atherosclerosis: etiologi, patogenesis, peringkat, hasil

Atherosclerosis adalah penyakit perlahan progresif yang mempengaruhi arteri otot yang besar dan sederhana dan arteri elastik yang besar, dicirikan oleh pemendapan berlebihan massa protein-lipid dalam intima saluran darah, percambahan sel-sel otot licin dan peningkatan jumlah matriks ekstraselular.

Etiologi

Faktor risiko untuk aterosklerosis boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: maut dan boleh dielakkan.

Faktor risiko yang tidak dapat dipulihkan:

• umur (lebih tua daripada 40 tahun untuk lelaki dan 55 tahun untuk wanita);

• kecenderungan keturunan: sejarah keluarga yang teruk (permulaan aterosklerosis awal di saudara terdekat).

Faktor risiko yang berpatutan (berpotensi dikawal):

• dislipidemia - profil lipid darah terjejas;

• hypodynamia (mengurangkan aktiviti fizikal);

• berat badan berlebihan dan obesiti;

• Masalah endokrin, termasuk kencing manis;

• kekurangan estrogen selepas menopaus pada wanita;

• gangguan neurogenik (tekanan psychoemotional).

Faktor risiko seperti diabetes mellitus atau hipertensi arteri boleh dianggap sebagai layak untuk alasan bahawa dengan rawatan yang betul bagi penyakit-penyakit ini, fungsi terjejas mengimbangi dan peranan mereka dalam pembangunan aterosklerosis menjadi minimum.

Pertimbangkan faktor risiko individu untuk aterosklerosis dengan lebih terperinci.

Faktor usia Aterosklerosis

Adalah diketahui bahawa risiko aterosklerosis meningkat dengan usia. Bagi lelaki, ini berumur lebih dari 40 tahun, untuk wanita - 50-55 tahun. Pada usia muda, di dalam dinding pembuluh darah, fosfolipid mudah dikitar semula, mucopolysaccharides asid depolimer (terutamanya, asid hyaluronik), dan scleroprotein (kolagen) hadir dalam jumlah yang besar.

Semua bahan ini secara aktif terlibat dalam metabolisme, yang memberikan keanjalan dinding vaskular dan keupayaan untuk cepat bertindak balas terhadap pelbagai perubahan. Dengan usia, jumlah fosfolipid berkurangan, di kalangan mukopolisakarida asid kadar peningkatan sulfon kondroitin, menyumbang kepada penebalan dinding vaskular.

Di lapisan tengah, bahan kromotropik sifat mucoid berkumpul, jumlah peningkatan scleroprotein. Kolagen menjadi kurang boleh diekstrak. Kepekaan endothelium terhadap tekanan mekanikal meningkat, terdapat pengembangan lapisan subendothelial.

Dalam intima kapal, sel-sel otot khas muncul, yang dicirikan oleh lokasi myofibrils di sepanjang pinggiran sitoplasma. Dalam sel-sel ini, sebatian protein berkumpul.

Di samping itu, perubahan profil lipid darah (dislipidemia), yang dianggap sebagai faktor risiko yang berasingan, juga mula berkembang lebih kerap pada usia yang lebih tua.

Walau bagaimanapun, faktor umur dan perubahan yang berkaitan dengan struktur dan fungsi dinding arteri, serta perubahan dalam spektrum lipid darah tidak boleh dianggap sebagai faktor etiologi utama aterosklerosis. Mereka hanya menjangkakan perkembangannya.

Kecenderungan keturunan

Faktor keturunan dapat mempengaruhi perkembangan aterosklerosis akibat perubahan genetik yang ditentukan dalam aktivitas sejumlah sistem enzim. Khususnya, ini disahkan oleh eksperimen di mana aterosklerosis telah dicuba untuk mendorong kolesterol dalam jumlah besar dalam haiwan.

Dalam tikus, proses patologis ini tidak berkembang, kerana aktiviti enzimatik dinding vaskular di dalamnya sangat tinggi. Dalam arnab, sebaliknya, terdapat pengumpulan kolesterol yang sangat pesat di dinding arteri. Walau bagaimanapun, ia mesti ditekankan di sini bahawa dalam kes ini bukanlah mengenai aterosklerosis, tetapi hanya pelanggaran metabolisme lipid, yang membawa kepada pemendapan kolesterol yang berlebihan.

Sifat keturunan aterosklerosis juga disahkan oleh adanya penyakit seperti hypercholesterolemia familial (familial xanthomatosis), di mana terdapat kecacatan genetik yang ditentukan secara genetik dalam sistem enzim yang bertanggungjawab untuk metabolisme kolesterol. Dalam kes ini, beberapa ahli keluarga yang sama, bermula dari zaman kanak-kanak, berkembang pesat aterosklerosis yang progresif.

Merokok

Di antara faktor risiko yang boleh dielakkan, merokok tembakau (pergantungan nikotin) perlu diletakkan di tempat pertama. Oleh itu, walaupun dengan penggunaan nikotin sederhana (sehingga 15 batang sehari), risiko lesi vaskular aterosklerosis menjadi dua kali lebih tinggi.

Hypodynamia

Kegiatan fizikal yang tidak mencukupi, yang telah menjadi salah satu masalah yang paling serius bagi manusia. Di dunia moden, ia bertindak sebagai faktor risiko yang berasingan untuk aterosklerosis. Kurang senaman menyebabkan perubahan dalam metabolisme, termasuk metabolisme lipid, yang memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit ini.

Kegemukan dan obesiti

Banyak pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa aterosklerosis "berjalan seiring dengan obesiti." Hubungan antara kedua-dua negeri ini digambarkan oleh pernyataan berikut: aterosklerosis dapat berkembang tanpa obesitas, tetapi tidak ada obesitas tanpa aterosklerosis. Dengan obesiti, paras triacylgliserida dalam darah biasanya meningkat.

Perubahan lain dalam spektrum lipid darah muncul, menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa berat badan berlebihan dan obesiti menyebabkan perubahan yang sama dalam metabolisme lipid hanya apabila mencapai usia tertentu.

Gangguan endokrin

Fungsi terjejas kelenjar endokrin mempunyai kesan yang signifikan terhadap patogenesis proses aterosklerotik. Jadi, dalam kencing manis, aterosklerosis mula berkembang lebih intensif. Ini disebabkan, khususnya, bahawa kekurangan insulin membawa kepada peningkatan sintesis kolesterol endogen.

Peranan penting dalam pembangunan aterosklerosis juga dimainkan oleh hipotiroidisme. Adalah diketahui bahawa hormon tiroid meningkatkan aktiviti lipolisis. Dengan kekurangan hormon ini, perencatan lipolisis mungkin berlaku, yang akan melibatkan pelanggaran metabolisme lipid pada umumnya dan, akibatnya, perkembangan dislipidemia.

Gangguan metabolisme lemak boleh disebabkan oleh disfungsi organ endokrin lain: kelenjar pituitari, kelenjar seks, dll.

Gangguan neurogenik (tekanan psychoemotional)

Dalam perkembangan aterosklerosis, faktor ini memainkan peranan yang sangat penting. Atherosclerosis kini dipertimbangkan dengan pembenaran sepenuhnya dalam satu siri penyakit yang dipanggil tamadun, kumpulan penyakit yang dibezakan dengan keadaan yang tersebar luas di dunia pada abad ke-20. dan pada permulaan abad XXI. dan dikaitkan dengan peningkatan dalam kehidupan, menyebabkan terjadinya tekanan psiko-emosi yang kerap.

Menurut statistik dari Pertubuhan Kesihatan Sedunia, di negara-negara yang mempunyai pengeluaran industri yang tinggi, aterosklerosis menjadi punca kematian beberapa kali lebih kerap daripada di negara-negara yang membangun ekonomi. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa, dari latar belakang kemajuan sains dan teknologi, beban sistem saraf orang yang terlibat secara langsung dalam pelbagai bidang aktiviti berguna meningkat dengan ketara.

Banyak kajian eksperimental dan klinikal mengesahkan peranan neurosis kortikal dalam perkembangan awal dan seterusnya proses aterosklerosis.

Ia juga menyatakan bahawa aterosklerosis lebih biasa di kalangan penduduk bandar berbanding di kalangan penduduk luar bandar, serta di kalangan orang yang terlibat dalam kerja mental daripada yang fizikal.

Salah satu mekanisme di mana gangguan neurogenik mempengaruhi keadaan dinding vaskular adalah pelanggaran trophisme dinding vaskular, yang disebabkan oleh kekejangan neurogenik yang berpanjangan vasa vasorum - kapal kecil yang membekalkan dinding arteri. Mekanisme ini juga dapat ditingkatkan dengan pengaruh lebihan katekolamin, yang khas dari situasi stres. Hasil daripada kesan-kesan ini, proses metabolik dalam dinding vaskular terganggu, yang mewujudkan prasyarat untuk pembangunan proses atherosklerotik.

Bagi faktor risiko seperti hipertensi arteri, dislipidemia, kekurangan estrogen pasca menopause dan homocyteinemia, mereka memainkan peranan langsung dalam patogenesis aterosklerosis, dan oleh itu akan dibincangkan di bahagian seterusnya.

Patogenesis

Mekanisme ramalan

Menurut konsep moden, perkembangan aterosklerosis adalah disebabkan oleh gabungan dua proses utama yang menyumbang kepada gangguan metabolisme lipid dan protein biasa di dinding arteri:

• pengubahan (kerosakan) dinding arteri dan keradangan lama yang sedia ada;

• dislipidemia - perubahan profil lipid darah.

Perubahan

Perubahan dinding arteri mungkin disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• Hipertensi arteri, di mana, di tempat bifurkasi, dinding arteri mengalami peningkatan tegasan ricih kronik, akibat daripada penghapusan endothelium berlaku secara berterusan;

• merokok, menyumbang kepada kekejangan vaskular, pengagregatan platelet, serta peningkatan pengeluaran sitokin yang menyokong keradangan;

• Ejen berjangkit seperti Chlamydia Pneumoniae dan Cytomegalovirus, yang dipunyai oleh keluarga Herpesviridae, - mikroorganisma ini boleh mempunyai kesan sitopatik langsung, serta meningkatkan agregasi platelet dan memulakan tindak balas imun, mengakibatkan kerosakan kepada endothelium;

• Homocysteinemia (tahap tinggi homocysteine ​​asid amino dalam darah) adalah faktor yang menyumbang kepada pembentukan radikal oksigen bebas, yang juga merosakkan dinding vaskular; Di samping itu, homocysteine ​​meningkatkan pengoksidaan lipoprotein berkepadatan rendah dan penyebaran sel-sel otot licin vaskular. Untuk mengekalkan tahap normal homocysteine ​​dalam darah memerlukan vitamin Bg, B12 dan asid folik, yang terlibat dalam penggunaan asid amino ini. Kerosakan kepada endotelium arteri kini dianggap sebagai faktor permulaan dalam perkembangan aterosklerosis.

Dyslipidemia

Dyslipidemia - perubahan dalam profil lipid darah, dicirikan oleh peningkatan jumlah kolesterol, lipoprotein ketumpatan rendah (LDL), lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah (VLDL), dan pengurangan lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL). Kolesterol dan metabolit lipid lain, yang menjadi bahan hidrofobik, boleh diangkut dengan darah hanya di bawah keadaan pembentukan sistem pengangkutan khas - lipoprotein, yang mengandungi protein dalam struktur mereka yang memberikan kelarutan dalam air.

Terdapat beberapa jenis lipoprotein:

• LDL - mengangkut kolesterol dari hati ke tisu dan dinding vaskular;

• VLDL - trigliserida pengangkutan, fosfolipid dan kolesterol dari hati ke tisu, mengandungi kurang kolesterol daripada LDL;

• APVP - mengangkut kolesterol dari dinding saluran darah dan tisu ke hati.

Apabila mempertimbangkan patogenesis aterosklerosis, lipoprotein biasanya dibahagikan kepada dua kumpulan: atherogenik, iaitu, menyumbang kepada pembangunan aterosklerosis (LDL, dan yang lebih rendah, VLDL), dan anti-tiroid, (HDL).

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa lipoprotein mempamerkan sifat aterogenik / antiatherogenik apabila paras darah normal mereka berubah dan, yang paling penting, hanya menentang latar belakang perubahan dan keradangan di dinding arteri.

Dalam amalan klinikal, indeks yang paling mudah dicapai mencerminkan keadaan profil lipid adalah tahap jumlah kolesterol. Biasanya, ia adalah 3.9-5.2 mmol / l. Pesakit dengan kepekatan total kolesterol sebanyak 5.2-6.76 mmol / l merupakan kumpulan "risiko sederhana" aterosklerosis; hiperkolesterolemia (lebih daripada 6.76 mmol / l) menunjukkan risiko yang tinggi.

Estrogen mempunyai kesan normal pada indeks lysine estrogen-phospho-facial, menghalang perkembangan dislipidemia pada wanita yang berusia subur. Dalam wanita menopaus dan lelaki, mekanisme pertahanan ini tidak hadir.

Mekanisme kerosakan vaskular atherosclerosis

Pertama sekali, perlu diperhatikan bahawa pengangkutan kolesterol ke dalam dinding vaskular dan phagocytosis lebihannya dengan makrofaj adalah proses biasa. Walau bagaimanapun, dalam keadaan normal, makrofag menangkap sejumlah kolesterol yang terhad dan kemudian meninggalkan dinding arteri.

Dengan perkembangan aterosklerosis, LDLs menjalani peroksidasi dengan penyertaan spesies oksigen reaktif, berubah menjadi "diubahsuai" LDL, yang dapat berkumpul dalam makrofaj dalam kuantiti yang banyak. Hasilnya, sel-sel buih yang dibentuk terbentuk. Selanjutnya, buih buih dimusnahkan. Pada masa yang sama, massa protein-lipid yang muncul dari mereka berkumpul di lapisan subendothelial arteri. Lipid didepositkan di dalam sel (makrofag dan sel-sel otot licin) dan di ruang ekstraselular.

Sebaliknya, mengaktifkan makrofag platelet dan sel-sel yang membentuk dinding vaskular, memancarkan faktor-faktor yang merangsang penghijrahan sel-sel otot yang licin ke intima.

Makrofag yang dihidupkan juga mensekresikan cytokines yang mempromosikan penghijrahan sel T dan monosit ke dalam intima, serta merangsang pengeluaran faktor pertumbuhan (menyebabkan penyebaran sel-sel otot licin) dan sintesis bentuk oksigen aktif (mengoksidasi LDL). Sel-sel otot licin mulai membiak dan menghasilkan kolagen, yang membentuk asas kapsul tisu penghubung dari plak aterosklerotik.

Tahap aterosklerosis

1. Tahap Dolipid. Ia dicirikan oleh perubahan dan keradangan di dinding arteri dan perkembangan dislipidemia. Walau bagaimanapun, tiada tanda-tanda morfologi yang kelihatan pada aterosklerosis.

2. Lipoidosis. Dalam intima, jisim lipid-protein disimpan, proses sclerosis bermula.

3. Liposklerosis. Plak Atherosclerotic terbentuk: pengumpulan jisim lipid-protein terus dengan perkembangan serentak tisu penghubung.

4. Atheromatosis. Pada peringkat ini, plak adalah kapsul tisu penghubung yang padat yang diisi dengan detritus, yang merupakan produk pecahan lipid dan protein.

5. Atheralcinosis. Terdapat pemendapan garam kalsium dalam plak.

6. Ulser Atheromatous. Cengkerang plak menjadi sangat nipis, ulserat plak, dan kandungannya memasuki aliran darah.

Hasil daripada aterosklerosis

1. stenosis arteri.

2. Pergeseran atau hakisan permukaan plak aterosklerotik mewujudkan keadaan untuk perkembangan trombosis (mekanisme yang paling kerap untuk permulaan infark miokard akut).

3. Mengurangkan kekuatan dinding vaskular, yang menyebabkan perkembangan aneurisma dengan risiko pecahnya seterusnya.

4. Pemisahan plak atherosclerotik, disertai dengan pemisahan serpihan kecil, yang, dengan itu, menjadi emboli. Yang terakhir dipindahkan melalui aliran darah ke arteri yang lebih berkaliber dan, menghalangnya, menyebabkan iskemia tisu.

Peranan aterosklerosis dalam patologi sistem kardiovaskular

Di atherosclerosis, arteri berikut paling kerap terjejas (disenaraikan dalam urutan kekerapan yang berkurangan):

• arteri popliteal dan femoral;

• arteri karotid dalaman;

• arteri serebral (terutamanya bulatan Willis).

Atherosclerosis adalah punca yang paling biasa dalam keadaan patologi berikut:

• Infark miokard akut (dalam 95% kes);

• kemalangan serebrovaskular akut (infarction serebrum);

• pemusnahan arteri mesenterium;

• gangren dari kaki bawah;

Empat paragraf pertama menunjukkan keadaan di mana aterosklerosis adalah penyebab penebalan setempat dinding vaskular, akibatnya lumen mereka berkurang dan, sebagai akibatnya, patensi mengarah kepada perkembangan iskemia. Mekanisme lain dari iskemia dikaitkan dengan fakta bahawa aterosklerosis sering memulakan pembentukan bekuan darah.

Atherosclerosis: etiologi, peringkat perkembangan dan jenis

Maklumat am

Atherosclerosis adalah penyakit kronik yang dicetuskan oleh pelanggaran metabolisme lemak dan protein, yang dicirikan oleh lesi arteri kedua-dua jenis anjal dan otot-elastik, mengakibatkan pemendapan fokus lipid dan intima dalam protein. Di samping itu, aterosklerosis, terdapat pertumbuhan pesat tisu penghubung.

Penyakit ini tersebar luas di kalangan penduduk Rusia, Eropah, dan Amerika Utara. Secara umum, manifestasi dan pelbagai komplikasi aterosklerosis dianggap sebagai penyebab paling tidak hanya kecacatan, tetapi juga kematian di banyak negara di dunia. Atherosclerosis paling kerap didiagnosis pada orang yang berusia lebih dari 45 - 55, yang mengetuai gaya hidup yang tidak aktif, menyalahgunakan alkohol dan merokok. Tidak mustahil untuk tidak memperhatikan fakta bahawa pekerja pengetahuan mengalami aterosklerosis lebih kerap daripada pekerja manual, dan penduduk bandar lebih mudah terdedah kepada penyakit ini daripada penduduk pedesaan.

Atherosclerosis boleh berlaku secara laten selama bertahun-tahun. Sepanjang perjalanan penyakit, kapal otak dan jantung, ginjal dan kaki terkena terutamanya, dan manifestasi yang menyakitkan bergantung pada jenis arteri yang terkena.

Ciri-ciri etiologi dan patogenesis

Mekanisme untuk perkembangan aterosklerosis sangat rumit dan masih belum dipelajari sepenuhnya. Oleh itu, sebilangan besar faktor yang terlibat dalam perkembangan penyakit ini. Tetapi terdapat kesamaan kesemua faktor-faktor ini: hakikatnya mereka semua mencetuskan pelanggaran metabolisme lemak, yang pada gilirannya memerlukan kerosakan pada dinding-dinding arteri.

Dalam masa permulaan dan pembentukan aterosklerosis, faktor-faktor berikut memainkan peranan penting:

  • lemak metabolisme lipid (atau lemak),
  • faktor genetik keturunan
  • keadaan dinding vaskular.

Kolesterol adalah sejenis lemak seperti kepunyaan sterol dari haiwan dan melakukan pelbagai fungsi penting dalam tubuh manusia. Kolesterol adalah bahan bangunan untuk dinding sel badan, jadi tidak menghairankan bahawa bahan ini adalah sebahagian daripada hormon asas dan vitamin, tanpa itu hanya mustahil untuk kewujudan manusia sepenuhnya.

Harus diingat bahawa sehingga 70% kolesterol dalam tubuh manusia disintesis secara langsung di dalam hati, sementara selebihnya berasal dari makanan yang dimakan. Kolesterol adalah sebahagian daripada lipoprotein, yang merupakan kompleks protein dan lemak. Terima kasih kepada lipoprotein, kolesterol dipindahkan melalui aliran darah dari hati secara langsung ke tisu, sementara dengan lebihan kolesterol dipindahkan dari tisu kembali ke hati, di mana kolesterol berlebihan digunakan. Jika proses ini dilanggar, aterosklerosis terbentuk dan berkembang.

Peranan utama dalam perkembangan penyakit serius ini adalah lipoprotein berkepekatan rendah (atau LDL), mengangkut kolesterol dari hati secara langsung ke tisu, dan kolesterol yang dipindahkan dengan cara ini mestilah jumlah yang jelas, jika tidak terdapat risiko aterosklerosis.

Pengangkutan kembali kolesterol dari tisu ke hati kembali disediakan oleh lipoprotein berkepekatan tinggi (atau HDL), yang membersihkan permukaan sel kolesterol yang berlebihan. Peningkatan tahap kolesterol LDL, serta penurunan paras kolesterol HDL, secara signifikan meningkatkan risiko aterosklerosis dan, dengan itu, perkembangan aterosklerosis.

Harus dikatakan bahawa perubahan pertama dalam dinding arteri yang besar, serta kaliber sederhana muncul pada usia muda, terus berkembang ke plural fibroadenomatous, sering berkembang setelah 40 tahun. Jika kita bercakap tentang lesi vaskular atherosclerotic, ia berlaku pada 17% daripada mereka yang berusia di bawah 25 tahun, dalam 60% daripada mereka yang berusia 25-45 tahun, di 85% daripada mereka yang berumur 45-50 tahun.

Oleh itu, kolesterol, fibrin, dan bahan-bahan lain membuat jalan ke tengah-tengah dinding arteri, yang seterusnya membentuk plak aterosklerotik, yang meningkatkan ukuran di bawah pengaruh kolesterol yang berlebihan, dengan itu menghalang aliran darah normal melalui kapal di titik sempit. Di samping itu, aliran darah dikurangkan, yang membawa kepada perkembangan proses keradangan dan pembentukan bekuan darah, yang boleh memecahkan, menyumbat saluran penting yang bertanggungjawab untuk penghantaran darah ke pelbagai organ.

Dalam proses perkembangan dan perkembangan aterosklerosis, peranan faktor ubahsuai dan tidak mengubah adalah penting. Jadi, yang pertama dapat dihapuskan atau diperbetulkan, sementara yang kedua tidak dapat dihapuskan atau diubah.

Faktor utama yang boleh diubah suai:

  1. Gaya hidup: hypodynamia (atau mobiliti yang berkurangan), penyalahgunaan makanan berlemak dan kolesterol, alkohol dan merokok, serta jenis stres seseorang.
  2. Hipertensi, di mana tekanan darah melebihi 140/90 mm. Hg Art.
  3. Diabetes.
  4. Hiperkolesterolemia (atau peningkatan kolesterol secara langsung dalam darah).
  5. Obesiti abdomen, di mana jumlah pinggang wakil wakil seks yang lebih kuat melebihi 102 cm, dan yang lemah - 88 cm.

Faktor utama yang tidak boleh diubah:
  1. Umur: pada lelaki, aterosklerosis berlaku paling kerap selepas 45 tahun, dan pada wanita - selepas 55 tahun.
  2. Jantina: sebagai contoh, lelaki lebih kerap daripada wanita yang menderita penyakit ini.
  3. Hiperkolesterolemia keluarga dengan asas genetik. Kami bercakap tentang infark miokard, strok atau kematian secara tiba-tiba dalam keluarga terdekat di bawah umur 55 - 65 tahun.

Faktor risiko yang buruk menimbulkan pelanggaran integriti endothelium (lapisan dalam salur darah), yang kehilangan fungsi penghalangnya, yang, terhadap latar belakang gangguan yang berkaitan dengan metabolisme lipid, membawa kepada perkembangan aterosklerosis.

Peringkat pembangunan

Di atherosclerosis, proses patologi utama tertumpu di dinding arteri, yang membawa kepada kemusnahan mereka. Atherosclerosis (atau sebaliknya, perkembangan penyakit ini) mempunyai beberapa peringkat berturut-turut, yang akan dibincangkan lebih lanjut.

Pembentukan bintik-bintik lipid adalah tahap pertama perkembangan penyakit ini, yang ditandai dengan penggabungan dinding arteri dengan molekul lemak, dan proses perendaman disetempat hanya dalam zon terhad dinding arteri. Zon ini mempunyai bentuk jalur kekuningan yang terletak di sepanjang seluruh arteri. Tahap ini dicirikan oleh ketiadaan gejala penyakit dan sebarang gangguan yang berkaitan dengan peredaran darah arteri. Mengiringi pembentukan kesan lipid adalah komorbiditi seperti kencing manis, hipertensi arteri, dan obesiti.

Pembentukan plak berserabut adalah peringkat kedua aterosklerosis, di mana bintik-bintik lipid yang terbentuk menjadi radang, akibatnya sel-sel imun terkumpul di dalam rongga mereka, cuba membersihkan dinding arteri dari lemak (dan kadang-kadang mikrob) yang mempunyai masa untuk disimpan di dalamnya. Reaksi keradangan yang berpanjangan membawa kepada penguraian jisim lemak yang disimpan di dinding arteri, serta percambahan di dinding tisu penghubung. Akibatnya, plak berserabut terbentuk, permukaannya naik di atas permukaan dalamannya sendiri, yang menyebabkan penyempitan lumen kapal dan peredaran darah terjejas.

Pembentukan plak rumit adalah peringkat akhir perkembangan aterosklerosis, yang dicirikan oleh pembentukan pelbagai komplikasi yang berkaitan dengan perkembangan plak berserabut yang dijelaskan di atas, serta penampilan gejala penyakit.

Pilihan yang mungkin untuk pembentukan dan perkembangan plak berserabut:

  1. Pecah plak rumit dan pembebasan semua tisu-tisu yang disintegrasikan ke dalam yang disebut "lumen" dari kapal, yang boleh mencetuskan penyumbatan jantung, buah pinggang atau saluran otak dengan zarah-zarah dinding arteri yang hancur yang memasuki aliran darah. Zarah-zarah tersebut dibawa dengan aliran darah ke seluruh rongga badan, menyekat saluran diameter yang bersesuaian dengan saiznya.
  2. Pembentukan thrombus - berlaku selepas pecah plak. Gumpalan darah terbentuk daripada platelet, eritrosit dan fibrin protein khas, yang menetap di tempat pecahnya. Trombus yang terbentuk boleh menyekat sepenuhnya lumen kapal, dengan itu mengganggu peredaran darah di kawasan arteri, yang terletak lebih jauh daripada trombus. Ia adalah bekuan darah yang boleh menyebabkan infarksi miokardium, serta stroke otak atau gangren ekstrem yang lebih rendah.
  3. Pendarahan di dasar plak berserabut adalah disebabkan oleh pemusnahan saluran darah kecil yang berlalu di dinding arteri besar yang terletak di dasar plak aterosklerotik yang terbentuk. Dalam proses pendarahan, seluruh permukaan plak meningkat, akibatnya terdapat gangguan yang mendadak peredaran darah normal melalui kapal, dan ini boleh mencetuskan perkembangan infarksi miokardium atau strok.

Perlu diingatkan bahawa perkembangan aterosklerosis kadang-kadang mengambil masa puluhan tahun, dan prosesnya dapat dipercepat oleh kehadiran faktor risiko atau, sebaliknya, ia diperlambat oleh metode pencegahan dan rawatan.

Aorta

Ini jenis aterosklerosis, yang mempengaruhi dinding arteri besar, adalah yang paling biasa di kalangan penduduk dunia.

Aorta adalah kapal arteri yang terbesar di dalam badan kita. Ia, yang berasal dari ventrikel hati kiri hati, menyebabkan sejumlah besar vesel kecil yang pergi ke semua organ dan tisu.
Sebaliknya, aorta merangkumi dua bahagian yang memanjangkan ke dalam zon anatomi yang berbeza dari tubuh manusia (ini adalah dada dan aorta perut).

Aorta toraks adalah bahagian awal aorta (arteri yang membekalkan darah ke organ dada, serta kepala, leher, dan anggota atas, berlepas dari itu).

Aorta perut adalah bahagian akhir aorta (arteri yang membekalkan organ perut dengan darah) meninggalkannya. Secara langsung bahagian akhir aorta ini dibahagikan kepada dua cawangan seperti yang betul dan, dengan itu, arteri iliac kiri (ia melalui mereka bahawa darah pergi ke organ pelvis, serta ke kaki yang lebih rendah).

Dalam aterosklerosis aorta torak, plak aterosklerotik terbentuk di dinding aorta. Jenis penyakit ini boleh menangkap sepenuhnya aorta atau menjejaskan zon individunya. Simptomologi aterosklerosis aorta bergantung, pertama, mengenai penyetempatan penyakit ini, dan kedua, pada keterukan perubahan terus ke dinding aorta.

Tanda-tanda utama aterosklerosis aorta toraks:

  • tiada simptom jangka panjang penyakit ini,
  • penampilan gejala pertama dalam 60 - 70 tahun (pada masa ini, pemusnahan dinding aorta berjaya mencapai skala yang signifikan),
  • kes pembakaran sekejap-sekejap di dada,
  • meningkatkan tekanan darah sistolik,
  • pening kepala
  • kesukaran menelan
  • penuaan awal, disertai dengan rupa rambut kelabu,
  • pertumbuhan rambut yang kuat di telinga.

Aterosklerosis aorta perut, yang didaftarkan pada separuh daripada kes-kes penyakit ini, serta jenis sebelumnya, boleh menjadi tanpa gejala untuk masa yang lama. Jika aterosklerosis aorta perut adalah penyebab penyakit iskemik perut, maka penyakit ini akan disertai oleh bekalan darah yang merosakkan ke organ-organ dalaman akibat lesi vaskular atherosklerosis yang memberi makan kepada organ perut.

Tanda-tanda utama aterosklerosis aorta perut:

  • senak, ditunjukkan oleh penurunan selera makan, cirit-birit seli dan sembelit, kembung,
  • Kesakitan yang parah dalam perut yang berlaku selepas makan, yang paling kerap kesakitan adalah ringan, sakit dan tidak mempunyai lokalisasi yang tepat (kesakitan itu berlalu beberapa jam selepas ia muncul),

  • penurunan berat badan, yang, pertama, adalah progresif, dan kedua, adalah akibat langsung dari gangguan proses pencernaan.

Trombosis arteri visceral adalah salah satu komplikasi mematikan aterosklerosis dari aorta perut, yang memerlukan perhatian perubatan segera. Komplikasi ini membawa kepada kematian gelung usus, belum lagi perkembangan proses peradangan besar di rongga perut.

Gejala trombosis dari veran viral termasuk kesakitan teruk yang tidak dapat dihapuskan dengan mengambil anestetik atau antispasmodik. Kemerosotan pesat keadaan umum pesakit dengan cepat menyertai sindrom kesakitan. Sekiranya gejala ini berlaku pada orang dengan penyakit iskemik abdomen, perlu segera berjumpa doktor. Sekiranya trombosis arteri visceral gagal mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan, maka pesakit akan mengalami peritonitis, yang sering mengakibatkan hasil maut pesakit.

Kita tidak boleh mengatakan tentang tanda-tanda aterosklerosis pada aorta perut, serta arteri buah pinggang seperti hipertensi dan, dengan itu, kegagalan buah pinggang. Oleh itu, hipertensi arteri berkembang akibat bekalan darah terjejas ke buah pinggang, serta pengaktifan sistem renin-aldosteron yang dipanggil. Sebaliknya, penggantian secara beransur-ansur tisu buah pinggang yang normal dengan tisu penghubung membawa kepada kegagalan buah pinggang.

Kapal otak

Ini adalah salah satu bentuk aterosklerosis yang paling biasa, di mana kerosakan berlaku pada kapal intrakranial dan ekstrakran yang memberi makan kepada otak. Harus diingat bahawa keterukan gejala bergantung terutamanya pada tahap kerosakan pada kapal yang memberi makan kepada otak. Dengan jenis aterosklerosis ini, kemerosotan secara beransur-ansur dalam berfungsi sistem saraf pusat direkodkan, dan perkembangan strok atau pelbagai gangguan mental juga mungkin.


Seperti yang anda ketahui, dalam proses bekalan darah ke otak, sistem pembuluh darah yang kompleks terlibat: misalnya, aliran darah ke otak dilakukan melalui empat arteri besar - dua karotid dan dua tulang belakang (atau extracranial). Aterosklerosis arteri-arteri ini boleh menjejaskan peredaran darah dengan ketara, dan ini boleh menjejaskan bukan sahaja bekalan darah, tetapi juga kerja otak secara keseluruhan. Sebagai tambahan kepada kapal ekstremranial, aterosklerosis mungkin berkembang secara langsung dalam kapal intrakranial. Pada masa yang sama, aterosklerosis arteri intrakranial adalah faktor peningkatan risiko mengembangkan strok atau pendarahan intrakranial (intracerebral).

Gejala pertama jenis penyakit ini biasanya muncul pada orang yang berusia lebih dari 60 tahun, dan gejala ini ditafsirkan sebagai ciri proses penuaan, yang hanya sebahagiannya betul. Hakikatnya ialah penuaan adalah proses fisiologi dan tidak dapat dipulihkan, sedangkan aterosklerosis adalah penyakit tertentu yang boleh diterima bukan sahaja untuk pencegahan, tetapi juga untuk rawatan.

Gejala awal:

  • tempoh singkat gejala yang berlaku semasa rawatan tertentu,
  • pelanggaran kepekaan badan,
  • pergerakan terjejas (paresis atau kelumpuhan),
  • ucapan, gangguan visual dan pendengaran,
  • pelanggaran kerja aktiviti saraf yang lebih tinggi, yang ditunjukkan oleh memori yang menurun, kemampuan intelektual,
  • gangguan tidur
  • perubahan dalam sifat pesakit, yang menjadi berubah,
  • pembangunan keadaan kemurungan.

Pada aterosklerosis parah dari saluran cerebral, perkembangan strok sering diperhatikan, iaitu kematian satu atau satu lagi bahagian tisu otak. Strok ditandakan dengan gejala berterusan, hanya boleh dirawat dengan sedikit.

Jika aterosklerosis yang tidak diobati tidak dirawat, ia boleh menyebabkan demensia pesakit, yang dicirikan oleh yang teruk dan, yang paling penting, penurunan yang tidak dapat dipulihkan dalam fungsi otak manusia yang lebih tinggi.

Walau bagaimanapun, bahaya terbesar dari jenis aterosklerosis ini dikaitkan dengan kemungkinan serangan strok, yang boleh menyebabkan kematian pesakit atau ketidakupayaannya.

Ia juga penting bahawa gambaran klinikal aterosklerosis pada arteri otak mempunyai manifestasi yang serupa dengan gejala hipertensi encephalopathy (kemalangan cerebrovaskular akibat hipertensi arteri) atau osteochondrosis tulang belakang serviks (gangguan bekalan darah yang disebabkan oleh penyakit degeneratif tulang belakang). Pada masa yang sama, semua penyakit yang disenaraikan di atas mungkin terdapat pada pesakit tua, oleh itu diagnostik dan rawatan komprehensif diperlukan.

Kapal kaki yang lebih rendah

Di atherosclerosis arteri pada kaki yang lebih rendah, gejala-gejala muncul menunjukkan pelanggaran peredaran darah secara langsung di dalam kapal, dan pelbagai perubahan trophik dalam tisu-tisu bawah atau bahagian atas berlaku. Jenis aterosklerosis ini boleh menyebabkan perkembangan gangren.


Perlu diingatkan bahawa jenis penyakit ini (jika kita bercakap tentang arteri dari kaki atas) sering memberi kesan kepada arteri subclavian, tetapi gejala-gejala berkembang sangat jarang, belum lagi fakta bahawa mereka tidak begitu ketara. Sebaliknya, di antara arteri perut bawah, arteri femoral, popliteal, dan arteri tibial terutamanya terjejas.

Atherosclerosis anggota badan boleh memusnahkan. Ia didasarkan pada penebalan ketara dinding saluran darah arteri kerana pemendapan kolesterol, serta lipid, yang membentuk plak aterosklerotik, menyebabkan penyempitan lumen arteri secara perlahan (mungkin tumpang tindih lengkapnya adalah mungkin). Pada masa yang sama, penyempitan lumen yang progresif melibatkan pelanggaran nutrisi kulit, otot dan tisu lain dari kaki bawah. Hasilnya: fungsi merosakkan anggota badan, pembentukan ulser trophik, gangren, dan dalam beberapa kes amputasi.

Gejala-gejala jenis aterosklerosis ini (dan banyak lagi yang lain) tidak hadir untuk masa yang lama, hanya terdapat di hadapan gangguan besar dalam peredaran darah.

Gejala klasik adalah kesakitan yang berlaku di otot kaki ketika berjalan. Gejala ini juga dipanggil "claudication sekejap-sekejap": contohnya, kerana sakit pada kaki yang berlaku semasa berjalan, pesakit mula lemas, dia perlu berhenti secara berkala untuk mengurangkan kesakitan. Kesakitan timbul kerana kekurangan oksigen dalam otot berfungsi. Sebaliknya, kekurangan oksigen diprovokasi oleh pelanggaran bekalan darah ke otot, yang mengakibatkan kekurangan arteri.

Harus dikatakan bahawa kekurangan arteri juga merupakan penyebab gangguan tropik, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • keguguran rambut
  • penipisan kulit yang ketara
  • pucat kulit,
  • kelembutan dan ubah bentuk kuku,
  • atrofi otot
  • kemungkinan berlakunya ulser tropika atau gangren.

Pelanggaran terhadap pembekalan darah ke anggota bawah berkembang sesuai dengan empat tahap:
  1. Tahap pertama ditunjukkan oleh rasa sakit pada kaki, yang hanya berlaku semasa latihan fisik yang kuat (contohnya, ketika berjalan jarak lebih besar dari 1 km).
  2. Tahap kedua disertai oleh sindrom kesakitan, diwujudkan ketika berjalan jarak tidak lebih dari 200 m.
  3. Tahap ketiga dicirikan oleh rasa sakit, muncul ketika berjalan pada jarak hingga 25 m (di samping itu, rasa sakit dapat terjadi ketika pasien sedang beristirahat).
  4. Peringkat keempat disertai dengan pembentukan ulser trophic, serta gangren pada kaki bawah.

Gejala aterosklerosis pada bahagian bawah kaki adalah kehilangan denyutan langsung pada arteri kaki (diperiksa pada paha, di kawasan fossa popliteal, di belakang pergelangan kaki dalaman).

Nota khusus ialah sindrom Leriche yang berlaku semasa trombosis aorta perut terakhir, serta arteri iliac. Oleh itu, terdapat pelanggaran peredaran darah di arteri-arteri ekstrem yang lebih rendah, dan, dengan itu, dalam organ panggul.

Arteri koronari jantung

Aterosklerosis jenis ini adalah penyebab utama penyakit jantung koronari, yang terbentuk akibat gangguan bekalan darah ke otot jantung. Angina atau infark miokardium sepenuhnya ditentukan oleh tahap perkembangan aterosklerosis arteri koronari jantung: contohnya, penyumbatan separa saluran darah membawa kepada penyakit iskemia yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza, sedangkan penyumbatan lengkap saluran darah menimbulkan perkembangan infarksi miokardium.


Penyediaan darah ke jantung manusia disediakan oleh dua arteri koronari yang sama penting, yang mulai dari awal aorta, yang merupakan saluran darah pusat tubuh. Oleh itu, apa-apa pelanggaran aliran darah melalui arteri koronari (atau koronari) jantung disertai oleh gangguan fungsi otot jantung, yang boleh menyebabkan serangan jantung.

Penyebab yang paling biasa peredaran darah terjejas terus melalui arteri koronari jantung adalah aterosklerosis arteri ini, yang dicirikan oleh pembentukan plak yang cukup padat di dinding arteri yang secara beransur-ansur bukan sahaja berubah bentuk, tetapi juga memusnahkan dinding arteri, dengan ketara menyempitkan lumennya. Ia adalah tahap penyempitan lumen, serta gangguan peredaran darah menentukan keterukan gejala aterosklerosis arteri koronari. Ia harus dikatakan bahawa tanda-tanda jenis aterosklerosis ini mirip dengan gejala-gejala penyakit jantung koronari, sebab utama aterosklerosis pada pembuluh jantung.

Manifestasi aterosklerosis arteri koronari adalah penyakit jantung koronari, serta angina, sementara komplikasinya adalah infark miokard dan kardiosklerosis.

Oleh itu, pukulan dicirikan oleh manifestasi berikut:

  • mendesak atau membakar kesakitan di dada, sementara kesakitan sering memberi kembali, ke bahu kiri, yang timbul semasa senaman fizikal atau tekanan,
  • pengsan yang teruk, dan rasa kekurangan udara terutamanya disertai dengan serangan yang menyakitkan, di mana pesakit dipaksa untuk mengambil kedudukan duduk, kerana dalam kedudukan terdedah dia mulai tercekik,
  • pening kepala
  • mual
  • muntah
  • sakit kepala yang teruk.

Serangan sedemikian yang paling kerap merespon dengan baik untuk rawatan, yang terdiri daripada mengambil nitrogliserin, yang dianggap sebagai ubat utama yang bertujuan untuk penghapusan kecemasan strok.

Komplikasi jenis aterosklerosis ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • Infarksi miokardium: contohnya, kesakitan yang kuat di dada, menyerupai kesakitan di angina (yang dipanggil "angina pectoris"), selalunya tidak lulus di bawah pengaruh rawatan tradisional dengan persiapan nitrogliserin. Gejala: sesak nafas teruk, dan dalam beberapa kes, kehilangan kesedaran, diagnosis kegagalan jantung.
  • Cardiosclerosis, yang dicirikan oleh penubuhan kegagalan jantung, disertai dengan pembatasan aktiviti fizikal, pembentukan edema, sesak nafas.

Perlu diingatkan bahawa gejala tertentu aterosklerosis arteri koronari hanya boleh ditentukan menggunakan kaedah khas untuk mendiagnosis penyakit ini.

Kapal mesenterik

Ini jenis aterosklerosis paling sering ditunjukkan oleh rasa sakit di bahagian atas abdomen, paling kerap pada waktu larut, dan selepas makan. Tempoh serangan menyakitkan dapat beberapa minit, dan dapat mencapai satu jam. Kesakitan sedemikian sering disertai oleh kembung, sembelit dan belching. Tidak seperti sindrom kesakitan yang timbul daripada ulser peptik, kesakitan pada aterosklerosis dari mesenterik kapal kurang berpanjangan, tidak hilang selepas mengambil soda, tetapi gliserin dapat membantu dalam kes ini.

Gejala jenis penyakit ini termasuk:

  • kembung
  • kelemahan atau ketiadaan motiliti yang lengkap,
  • ketegangan otot yang tidak ketara yang berkaitan dengan dinding perut anterior,
  • kesakitan sederhana semasa palpasi di abdomen atas.

Gejala seperti itu disebut "katak perut", nampaknya disebabkan oleh percanggahan antara jumlah darah yang diperlukan untuk membekalkan organ penghadaman dan bekalan darah yang sebenarnya (tidak mencukupi).

Salah satu daripada komplikasi aterosklerosis jenis ini adalah perkembangan trombosis dalam kapal mesenterik, yang biasanya terbentuk secara tiba-tiba dan disertai oleh gejala berikut:

  • sakit perut yang berterusan, mempunyai tumpahan tajam atau watak yang mengembara,
  • sakit di pusar,
  • mual
  • mengulangi muntah di mana hempedu dirembeskan,
  • najis dan gas yang ditangguhkan.

Perlu diperhatikan bahawa darah mungkin hadir dalam muntah dan dalam tinja, sementara keadaan umum pesakit mengalami gangguan berat, sering disertai dengan perkembangan keadaan collaptoid, dengan suhu yang cukup tinggi. Dalam proses mengkaji jenis aterosklerosis jenis ini, terdapat perbezaan antara kesakitan dan gambaran klinikal abdomen ringan (ini melibatkan penyertaan kawasan abdomen dalam pernafasan, ketiadaan perlindungan otot dan kesakitan sederhana semasa palpation). Jika kita bercakap tentang trombosis dari mesenterik kapal, ia sering berakhir dengan gangren usus, disertai dengan pembentukan simptom peritonitis.