Hipertensi pulmonari: gejala dan rawatan, risiko penyakit
Hipertensi pulmonari adalah satu keadaan yang menunjukkan dirinya dalam pelbagai penyakit dan dicirikan oleh peningkatan tekanan pada arteri paru-paru.
Di samping itu, jenis hipertensi ini menyebabkan peningkatan beban pada jantung, mengakibatkan proses hypertrophic di ventrikel kanan.
Yang paling mudah terdedah kepada penyakit ini adalah orang tua yang berusia lebih dari 50 tahun. Apabila diperketatkan dengan rawatan, gejala hipertensi arteri paru tidak hanya akan bertambah buruk, mereka boleh menyebabkan komplikasi teruk, walaupun kematian pesakit.
Keterangan penyakit ini, sebabnya
Hipertensi arteri pulmonari terbentuk daripada latar belakang penyakit lain yang mungkin mempunyai sebab yang berbeza. Hipertensi berkembang disebabkan oleh pertumbuhan lapisan dalaman saluran paru-paru. Apabila ini berlaku, penyempitan lumen dan kegagalan mereka dalam bekalan darah ke paru-paru.
Penyakit utama yang membawa kepada perkembangan patologi ini termasuk:
- bronkitis kronik;
- fibrosis tisu paru-paru;
- kecacatan jantung kongenital;
- bronchiectasis;
- hipertensi, kardiomiopati, takikardia, iskemia;
- trombosis vaskular dalam paru-paru;
- hipoksia alveolar;
- tahap sel darah merah yang tinggi;
- vasospasme.
Terdapat juga beberapa faktor yang menyumbang kepada kejadian hipertensi pulmonari:
- penyakit tiroid;
- mabuk badan dengan bahan toksik;
- penggunaan jangka panjang antidepresan atau penindas selera makan;
- penggunaan bahan narkotik diambil intranasal (sedutan melalui hidung);
- Jangkitan HIV;
- penyakit onkologi sistem peredaran darah;
- sirosis hati;
- kecenderungan genetik.
Gejala dan tanda-tanda
Pada permulaan perkembangannya, tekanan darah tinggi paru-paru secara praktikal tidak nyata, dan oleh itu pesakit tidak boleh pergi ke hospital sehingga permulaan tahap sakit yang teruk. Tekanan sistolik normal dalam arteri pulmonari adalah 30 mm Hg, dan tekanan distalic ialah 15 mm Hg. Gejala yang dituturkan hanya muncul apabila penunjuk ini meningkat 2 kali atau lebih.
Pada peringkat awal penyakit dapat dikenal pasti berdasarkan gejala berikut:
- Sesak nafas. Ini adalah ciri utama. Ia boleh berlaku secara tiba-tiba walaupun dalam keadaan tenang dan meningkat secara mendadak dengan aktiviti fizikal yang minima.
- Berat badan, yang berlaku secara beransur-ansur, tanpa mengira diet.
- Sensasi yang tidak menyenangkan di dalam perut - seolah-olah pecah dengannya, sepanjang masa merasakan berat badan yang tidak dapat dijelaskan di kawasan abdomen. Gejala ini menunjukkan bahawa stagnasi darah telah bermula di urat portal.
- Pengsan, kerap pening kepala. Muncul dari bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak.
- Kelemahan berterusan di dalam badan, perasaan tidak berdaya, sakit hati, disertai dengan keadaan psikologi yang tertekan, tertekan.
- Serangan batuk kering yang kerap, suara serak.
- Berdegel jantung. Ini adalah hasil daripada kekurangan oksigen dalam darah. Jumlah oksigen yang diperlukan untuk kehidupan normal, dalam kes ini, hanya datang dengan pernafasan yang cepat atau peningkatan kadar denyutan jantung.
- Gangguan usus, disertai dengan peningkatan gas, muntah, rasa mual, sakit perut.
- Sakit di sebelah kanan badan, di bawah tulang rusuk. Bukti melegakan hati dan meningkatkan saiznya.
- Kesakitan mampatan di dada, selalunya semasa latihan fizikal.
Ketahui juga tentang bagaimana penyakit ini menampakkan diri pada bayi. Kajian terperinci ini akan membantu anda.
Baca tentang hipertensi pulmonari utama yang kompleks dan kurang dipelajari ini, klinik, diagnosis dan rawatannya.
Pada peringkat lanjut tekanan darah tinggi pulmonari, gejala berikut muncul:
- Apabila batuk, sputum dirembes di mana bekuan darah hadir. Ini menunjukkan perkembangan edema di dalam paru-paru.
- Kesakitan yang teruk di dada, disertai dengan pelepasan peluh sejuk dan serangan panik.
- Gangguan irama jantung (arrhythmia).
- Sakit di bahagian hati, akibat dari peregangannya.
- Pengumpulan cecair di abdomen (ascites), kegagalan jantung, bengkak dan kaki biru yang luas. Tanda-tanda ini menunjukkan bahawa ventrikel kanan jantung tidak lagi menampung beban.
Peringkat terminal hipertensi pulmonari dicirikan oleh:
- Pembentukan gumpalan darah dalam arteriol pulmonari, yang menyebabkan lemas, kemusnahan tisu, dan serangan jantung.
Edema pulmonari akut dan krisis hipertensi, yang biasanya berlaku pada waktu malam. Dalam serangan ini, pesakit menderita kekurangan udara yang tajam, mati lemas, batuk, sambil meludah keluar darah dahaga.
Kulit berwarna biru, vena jugular berdenyut dengan ketara. Pada saat-saat seperti itu, pesakit mengalami ketakutan dan panik, dia sangat teruja, pergerakannya huru-hara. Serangan seperti itu biasanya berakhir dengan kematian.
Penyakit itu didiagnosis oleh ahli kardiologi. Ia adalah perlu untuk berunding dengan doktor pada tanda-tanda awal penyakit ini: sesak nafas teruk dengan senaman normal, sakit dada, keletihan yang berterusan, rupa edema.
Diagnostik
Jika hipertensi pulmonari disyaki, sebagai tambahan kepada pemeriksaan umum dan palpasi untuk hati yang diperbesar, doktor menetapkan peperiksaan berikut:
- ECG Mengesan patologi di dalam ventrikel kanan jantung.
- CT Membolehkan anda menentukan saiz arteri pulmonari, serta penyakit lain di jantung dan paru-paru.
- Echocardiography. Dalam peperiksaan ini, kelajuan pergerakan darah dan keadaan kapal diperiksa.
- Pengukuran tekanan pada arteri pulmonari dengan memasukkan kateter.
- X-ray. Mengenal pasti keadaan arteri.
- Ujian darah.
- Semak kesan aktiviti fizikal pada keadaan pesakit.
- Angiopulmonografi. Pewarna disuntik ke dalam vesel, yang menunjukkan keadaan arteri pulmonari.
Hanya peperiksaan lengkap yang akan membolehkan anda membuat diagnosis yang tepat dan memutuskan rawatan lanjut.
Ketahui lebih lanjut mengenai penyakit dari video:
Kaedah terapi
Hipertensi pulmonari agak boleh dirawat jika penyakit itu belum diluluskan ke peringkat terminal. Doktor menetapkan rawatan mengikut tugas berikut:
- menentukan punca penyakit itu dan penghapusannya;
- menurunkan tekanan dalam arteri pulmonari;
- pencegahan pembekuan darah.
Medicamentous
Bergantung pada gejala, tetapkan cara berikut:
- Glikosida jantung - sebagai contoh, Digoxin. Mereka meningkatkan peredaran darah, mengurangkan kemungkinan merangsang aritmia, dan mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi jantung.
- Persediaan untuk mengurangkan kelikatan darah - Aspirin, Heparin, Gerodin.
- Vasodilators yang melonggarkan dinding arteri dan memudahkan aliran darah, dengan itu mengurangkan tekanan dalam arteri paru-paru.
- Prostaglandins. Cegah kekejangan vaskular dan bekuan darah.
- Ubat diuretik. Mereka membolehkan anda untuk membuang cecair yang berlebihan dari badan, dengan itu mengurangkan bengkak dan mengurangkan beban di hati.
- Mucolytics - Mucosolvin, Acetylcysteine, Bromhexin. Dengan batuk yang kuat, lebih mudah memisahkan mukus daripada paru-paru.
- Antagonis kalsium - Nifedipine, Verapamil. Bersantai saluran darah paru-paru dan dinding bronkus.
- Thrombolytics Larutkan bekuan darah yang terbentuk dan menghalang pembentukan yang baru, serta memperbaiki patensi saluran darah.
Operasi
Dengan kecekapan rawatan ubat yang rendah, doktor menimbulkan persoalan intervensi pembedahan. Operasi untuk hipertensi pulmonari adalah beberapa jenis:
- Kajian atrial.
- Pemindahan paru-paru.
- Pemindahan kardiopulmonari.
Di samping kaedah rawatan hipertensi pulmonari yang ditetapkan oleh doktor, pesakit harus mengikuti beberapa cadangan untuk pemulihan yang berjaya: berhenti sepenuhnya merokok atau ubat narkotik, mengurangkan tenaga kerja, tidak duduk di satu tempat selama lebih dari dua jam sehari, menghapus atau meminimumkan jumlah garam dalam diet.
Bagaimana hipertensi pulmonari dapat dilihat dan bagaimana untuk merawatnya?
Sesetengah penyakit saluran darah dan sistem bronchopulmonary disertai dengan penglibatan mikroskopik paru-paru, yang membawa kepada peningkatan ketahanan dalam arteri paru-paru dan perkembangan hipertensi peredaran pulmonari, kemudian jantung pulmonari, kegagalan jantung yang betul.
Salah satu penyakit jarang yang menjejaskan jantung, saluran darah dan paru-paru adalah tekanan darah tinggi paru-paru. Hasil daripada patologi rangkaian kapilari paru-paru, peningkatan pembekuan darah, arteri paru-paru dan arteriolnya dipengaruhi.
Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 1-2 kes per juta dan lebih biasa pada orang dewasa (20-40 tahun). Penyebabnya tidak difahami sepenuhnya, adalah mustahil untuk menyembuhkan hipertensi pulmonari utama.
Hipertensi paru-paru sekunder menjadi komplikasi penyakit bronchopulmonary seperti kronik:
- pneumonia kronik;
- bronkitis;
- bronchiectasis;
- emfisema;
- tuberkulosis;
- kanser;
- sarcoidosis;
- silicosis;
- penyakit obstruktif;
- asma bronkial.
Ciri-ciri klinikal
Hipertensi pulmonari berlangsung perlahan-lahan, dan gejala-gejala mungkin tidak mengganggu pesakit untuk jangka masa yang panjang, jadi rawatan tidak dilakukan tepat pada masanya.
Hipertensi paru-paru utama pada peringkat awal, kerana kekalahan kapilari dari katil vaskular seluruh organisma, boleh diganggu oleh sakit pada sendi dan anggota badan akibat gangguan peredaran darah di dalamnya (Raynaud's syndrome).
Tahap penyakit
Penilaian gejala dan prognosis penyakit ditentukan mengikut kriteria kelas klasifikasi fungsional (FC) dari New York dan Rusia (CHF) kegagalan jantung. Pesakit dengan 1 dan 2 FC mempunyai peluang hidup 4-5 tahun, dan dengan 3 FC - 6 bulan.
Peringkat awal adalah pampasan (peringkat 1 FC atau 1A CHF). Pada peringkat awal, hipertensi arteri pulmonari dicirikan oleh tanda-tanda yang tidak spesifik dan kebanyakannya ditentukan oleh klinik penyakit mendasari. Pada rehat, seseorang tidak terganggu oleh apa-apa, oleh itu, perubahan hemodinamik tanpa ujian tekanan tidak dapat dikesan pada pelantikan doktor. Malah, peringkat awal adalah kegagalan jantung yang tersembunyi dan pramatang. Tanda hipertensi pulmonari pada peringkat awal adalah kecil:
- tidak ada dyspnea atau sedikit semasa senaman;
- keletihan;
- takikardia semasa senaman.
Subcompensation (2 FC atau 1b CHF). Tahap hipertensi pulmonari yang sederhana masih boleh diterbalikkan, dicirikan oleh genangan dalam bulatan kecil dan / atau besar sementara baki pada rehat. Dicirikan oleh simptom sedemikian:
- manifestasi sesak nafas apabila berjalan;
- keletihan dan kelemahan yang teruk;
- takikardia berterusan;
- Sianosis mudah segitiga nasolabial;
- sedikit bengkak anggota badan yang lebih rendah, terutamanya pada petang;
- jari mempunyai penampilan drumsticks;
- perasaan berdebar-debar, gangguan, kadang-kadang hati dapat sakit;
- berat di hipokondrium yang betul;
- kembung, loya.
Decompensation (3 FC atau 2A CHF). Pada tahap dekompensasi, terdapat pelanggaran penting dalam peredaran mikro dan metabolisme semua organ dalaman, genangan dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah:
- dyspnea berehat dengan peningkatan kedudukan terdedah;
- sianosis segitiga nasolabial, auricles, hidung, dan anggota badan (acrocyanosis);
- kaki bengkak;
- takikardia yang teruk;
- penyebaran bahagian cecair darah ke rongga abdomen (ascites) dan rongga dada (hydrothorax);
- sakit di hati;
- sakit dan berat di hipokondrium yang betul;
- loya, muntah, kembung;
- denyutan perut.
Diagnosis dan rawatan
Pertama sekali, doktor menjalankan pemeriksaan luaran dengan penilaian pembengkakan, sianosis, kehadiran peningkatan dalam hati, pengentasan vena leher. Semasa auskultasi jantung, irama gelora, nada pekak, aksen dan pemisahan 2 nada di atas arteri pulmonari diperhatikan; di dalam paru-paru - berdesir, tidak hilang ketika batuk (tahap sub- dan dekompensasi).
Dengan menggunakan formula Wood, tahap keparahan dianggarkan dengan mengira rintangan kapal paru-paru.
Tugas utama diagnosis hipertensi pulmonari primer dan sekunder ialah:
- mencari penyebab penyakit itu;
- penilaian keterukan (PK dan peringkat CHF);
- menentukan keadaan hemodinamik dan fungsi organ dalaman;
- penilaian tentang kemungkinan komplikasi dan prognosis.
Diagnostik instrumental
CT, MRI dan catheterization adalah kaedah diagnostik yang paling mendedahkan dan tepat. Kaedah pelepasan CT yang moden dan tepat menggunakan radiofarmaseutikal membolehkan anda menilai patologi di peringkat serentak. Tetapi, sejak CT dan MRI adalah kaedah yang mahal dan tidak terdapat di semua klinik, ultrasound jantung, ECG, sinar X dari OGK menjadi ujian standard. Sehingga kini, kaedah berikut untuk diagnosis hipertensi pulmonari digunakan:
- Electrocardiography (ECG) - gelombang P yang tinggi, menunjuk pada petunjuk 2, 3 dan aVF. Paksi elektrik dibelokkan ke kanan atau menegak;
- Pemeriksaan sinar-X organ-organ dada (tanda-tanda emphysema atau pneumosklerosis dikesan, akar paru-paru dan arteri paru-paru diperbesarkan, jantung mempunyai bentuk "beg bertentangan" (peringkat sub-dan dekompensasi).
- Kaedah ultrasonik mengkaji hati dengan sonografi doppler (kajian ECHO-KG). Pada ultrabunyi jantung, terdapat penurunan saiz ventrikel kiri, penebalan dinding posterior, peningkatan dan pengembangan ventrikel kanan, penebalan septum interventricular, dan peningkatan amplitud, pengembangan arteri pulmonari, dan kadang-kadang aneurismenya.
- MRI jantung dan angiopulmonografi CT. Kaedah tomografi berkomputer mempunyai beban radiasi yang lebih tinggi berbanding dengan MRI. Pemeriksaan CT paru-paru dilakukan dalam mod vaskular. Membolehkan anda menetapkan lesi bronkus dan arteri ke tahap segmen.
- Pemantauan holter.
- Vectorcardiography;
- Catheterization jantung untuk mengukur tekanan di systole dan diastole: tekanan sisa purata di atas 25 mm Hg, melebihi 30 mm Hg semasa senaman menunjukkan hipertensi.
- Ujian beban (spiro-, ergometry) dengan rakaman ECG selari.
- Ujian diagnostik gas ujian (ketepuan darah dengan oksigen dan karbon dioksida);
- Angiopulmonografi radioisotop;
- Biopsi paru (pemeriksaan mikroskopik kapal);
- platelet hemostasis, sistem pembekuan dan fibrinolisis. Terdapat peningkatan agregasi platelet, D-dimer, fibrinogen, nisbah prothrombin, penurunan antithrombin 3, protein C;
- secara amnya, analisis paras darah merah yang tinggi, hemoglobin, hematokrit;
- analisis biokimia: peningkatan Asat, Alat, protein C-reaktif, fosfatase alkali, alpha-amilase, gammaglutamyltransferase, lipase).
Bagaimana merawat hipertensi pulmonari pada orang dewasa?
Ubat untuk tekanan darah tinggi pulmonari yang ditetapkan dengan mengambil kira penyakit yang mendasari. Dalam kes hipertensi pulmonari utama, terapi ditujukan untuk penipisan darah, pelebaran saluran darah, pemulihan dinding vaskular, dengan tekanan darah tinggi paru-paru, rawatan lanjut penyakit bronchopulmonary dengan penambahan ubat-ubatan yang memperbaiki fungsi hati dan melegakan bengkak dijalankan.
Kumpulan utama ubat:
- Diuretik (Indapamide, Torasemide).
- Glikosida jantung untuk meningkatkan metabolisme tenaga di dalam hati (Digoxin, Korglikon).
- Penyekat V untuk menghilangkan takikardia (Concor, Monotard).
- Inhibitor ACE untuk dilarutkan vaskular (Captopril, Enalapril).
Dengan hipertensi pulmonari utama ambil:
- antikoagulan dan penyimpangan (Fraxiparin, Aspirin);
- antagonis kalsium (Isradine, Nifedipine, Diltiazem). Sebelum memulakan terapi, hipertensi pulmonari perlu diuji untuk keupayaannya untuk berbalik, maka rawatan akan menghasilkan kesan yang diingini;
- prostaglandin (Prostacyclin);
- antagonis reseptor endothelin (Traklir);
Rawatan remedi rakyat.
Dalam perubatan kaum, tumbuhan ubat yang digunakan secara meluas, menghilangkan kesesakan vena, mencegah pembengkakan, memperbaiki keadaan kerja jantung. Kursus rawatan adalah 2-3 bulan dengan 2 kali setahun. Penerimaan ubat-ubatan rakyat boleh digabungkan dengan kaedah ubat tradisional di bawah pengawasan seorang doktor.
- Penyebaran Astragal berbulu berbunga akan menghilangkan kebanyakan organ vena dan akan mempunyai kesan diuretik. 1 sudu besar. l astragalus kering dan hancur menuangkan segelas air mendidih dan menegaskan 30 minit. Kemudian biarkan sejuk dan ketegangan. Makan sepanjang hari.
- Rhododendron Pontus, emas, Caucasian membantu untuk menghapuskan kegagalan jantung. Daun dituai pada musim panas pada 2-3 tahun kehidupan tumbuhan. Untuk menyediakan penyerapan, daun kering dihancurkan, kemudian 1 sudu teh. tuang segelas air mendidih dan diinkubasi selama setengah jam. Tapis dan gunakan 1 sudu besar. l 2-3 kali sehari sebelum makan. Rhododendron mengandungi bahan yang kuat, jadi penerimaan penyerapan itu harus diselaraskan dengan doktor anda.
- Birch tunas, sebagai cara untuk memerangi edema jantung. Pudina mengumpul bengkak, tetapi tidak berbunga. Dari buah pinggang sediakan rebusan: 1 sdt. bahan mentah dihancurkan dituangkan dengan segelas air dan direbus separuh dalam mandi air. Serbuk yang dihasilkan ditapis dan dimakan sepanjang hari. Tambahan yang sangat berguna untuk rawatan akan diambil sap baru birch.
- Lingonberry akan menjadi tambahan terapi dan berguna untuk terapi. Daun Lingonberry dituai sebelum berbunga atau musim bunga dari bawah salji, dan beri - semasa mereka masak. Lingonberry daun menegaskan - 10 bahagian air mendidih setiap 1 bahagian daun dihancurkan. Campuran menegaskan setengah jam, meremas dan minum 1 sudu besar. l 3-4 kali pada siang hari. Beri Lingonberry boleh digunakan kedua-dua segar dan dalam bentuk kompot.
- Sebagai cara untuk melegakan sesak nafas, infusi bilah lemon digunakan. 1 sudu kecil 250 ml air mendidih dituangkan pada daun melissa kering dan dibiarkan selama setengah jam. Sincang dan minum 1 sudu besar. l 3 kali sehari.
Kuasa
Pemakanan dalam hipertensi pulmonari bertujuan untuk melegakan aktiviti jantung, mencegah kesan sampingan ubat-ubatan dan potentiating tindakan mereka.
Prinsip dasar diet adalah:
- mengehadkan garam dan minum. Adalah dipercayai bahawa 1 g garam mengekalkan 50 ml cecair;
- pengayaan pemakanan dengan kalium, dan juga mineral: magnesium, kalsium, fosforus, vitamin C, A, kumpulan B;
- sekatan sementara kalori harian dengan peningkatan perlahan;
- mengurangkan pengambilan lemak tepu untuk memudahkan kerja pankreas dan hati;
- pengurangan sementara dalam jumlah protein, diikuti oleh kenaikan kerana protein yang mengandungi kolin dan methionine (pencegahan hati berlemak (keju kotej, telur, oat));
- penggunaan jenis karbohidrat mudah (marshmallow, marmalade, gula-gula).
Makan sering diperlukan dan secara fraksional. Agar tidak membebankan hati, penerimaan makan malam perlu dilakukan 3 jam sebelum waktu tidur.
Keutamaan harus diberikan kepada produk seperti:
- daging dan ikan (pilih varieti rendah lemak);
- telur;
- produk tenusu;
- beras, oat, soba;
- sup sup sayuran;
- kentang, terung, bit, kubis, timun, wortel, tomato, salad, sayur-sayuran;
- buah-buahan dan buah-buahan;
- sos dibenarkan krim masam, pada sayur-sayuran;
- rempah ratus: kayu manis, vanila, ulas;
- Minuman: teh yang dibancuh dengan lemah, minuman bijirin kopi, sup mentega.
- roti yang baru dibakar;
- hidangan daging berlemak, sosej dan daging asap, kaviar;
- kacang, kacang dan kekacang lain;
- sayuran jeruk, sayuran jeruk, hidangan cendawan, limau, radishes;
- perasa pedas;
Langkah pencegahan utama dalam kes hipertensi pulmonari ialah pengesanan penyakit paru-paru yang tepat pada masanya. Sekiranya penyakit kronik paru-paru dan bronkus, adalah perlu untuk memantau dengan teliti perjalanan penyakit dan secara teratur menjalani peperiksaan oleh pakar.
Hipertensi pulmonari: kejadian, tanda, bentuk, diagnosis, terapi
Hipertensi pulmonari (PH) adalah ciri-ciri penyakit yang sama sekali berbeza dengan sebab kejadian dan tanda-tanda yang menentukan. LH dikaitkan dengan endothelium (lapisan dalam) dari saluran paru-paru: berkembang, ia mengurangkan lumen arteriol dan mengganggu aliran darah. Penyakit ini jarang berlaku, hanya 15 kes bagi setiap 1 000 000 orang, tetapi kadar kelangsungan hidup sangat rendah, terutamanya dengan bentuk utama LH.
Peningkatan rintangan dalam peredaran pulmonari, ventrikel kanan jantung dipaksa menguatkan penguncupan untuk menolak darah ke dalam paru-paru. Walau bagaimanapun, ia tidak disesuaikan secara anatom dengan tekanan tekanan jangka panjang, dan dengan LH dalam sistem arteri pulmonari ia meningkat melebihi 25 mm Hg. pada rehat dan 30 mm Hg dengan senaman fizikal. Pertama, dalam tempoh pampasan yang singkat, penebalan miokardium dan peningkatan dalam bahagian jantung yang betul diperhatikan, dan kemudian penurunan tajam dalam kekerapan kontraksi (disfungsi). Hasilnya - kematian awal.
Mengapa LH berkembang?
Sebab-sebab pembangunan PH masih belum ditentukan sepenuhnya. Sebagai contoh, pada tahun 1960-an, peningkatan bilangan kes telah diperhatikan di Eropah, yang dikaitkan dengan penggunaan pil kontraseptif dan ubat-ubatan yang berlebihan. Sepanyol, 1981: komplikasi dalam bentuk luka-luka otot yang bermula selepas mempopularkan minyak rapeseed. Hampir 2.5% daripada 20,000 pesakit didiagnosis dengan hipertensi pulmonari arteri. Akar kejahatan adalah tryptophan (asid amino), yang dalam minyak, yang terbukti secara saintifik kemudian.
Fungsi terjejas (disfungsi) endotelium vaskular paru-paru: penyebabnya adalah kecenderungan genetik, atau pengaruh faktor merosakkan luar. Walau bagaimanapun, keseimbangan normal metabolisme nitrik oksida berubah, nada vaskular berubah ke arah kekejangan, kemudian keradangan, endotelium mula tumbuh dan arteri lumen berkurangan.
Kandungan endothelin yang meningkat (vasoconstrictor): disebabkan sama ada oleh peningkatan pengeluarannya di endothelium, atau penurunan pecahan bahan ini dalam paru-paru. Ia dinyatakan dalam bentuk idiopatik LH, kecacatan jantung kongenital pada kanak-kanak, penyakit sistemik.
Sintesis terjejas atau ketersediaan oksida nitrat (NO), mengurangkan tahap prostacyclin, perkumuhan tambahan ion kalium - semua penyimpangan dari norma membawa kepada kekejangan arteri, pertumbuhan dinding otot vaskular dan endothelium. Walau bagaimanapun, akhir perkembangan menjadi pelanggaran aliran darah dalam sistem arteri pulmonari.
Tanda penyakit
Hipertensi paru-paru yang sederhana tidak memberikan gejala yang ketara, ini adalah bahaya utama. Tanda-tanda hipertensi pulmonari yang teruk hanya ditentukan dalam tempoh akhir perkembangannya, apabila tekanan arteri pulmonari meningkat, berbanding dengan norma, dua atau lebih kali. Tekanan dalam arteri pulmonari: sistolik 30 mm Hg, diastolik 15 mm Hg.
Gejala awal hipertensi pulmonari:
- Sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan, walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal atau dalam rehat yang lengkap;
- Berat badan secara beransur-ansur, walaupun dengan pemakanan yang baik, baik;
- Asthenia, perasaan lemah kelemahan dan kekuasaan, mood yang tertekan - tanpa mengira musim, cuaca dan waktu siang;
- Batuk kering berterusan, suara serak;
- Ketidaknyamanan abdomen, rasa berat dan "pecah": permulaan darah genangan dalam sistem vena portal, yang menghidupkan darah vena dari usus ke hati;
- Pening, pengsan - manifestasi kebuluran oksigen (hipoksia) otak;
- Terjejas jantung, dari masa ke masa, sentuhan urat arteri menjadi ketara pada leher.
Manakala manifestasi PH:
- Sputum dengan garis-garis darah dan hemoptisis: isyarat peningkatan edema paru;
- Serangan angina (sakit dada, peluh sejuk, rasa ketakutan kematian) - tanda iskemia miokardium;
- Aritmia (aritmia jantung) mengikut jenis fibrillation atrium.
Nyeri di hipokondrium di sebelah kanan: lingkaran besar peredaran darah sudah terlibat dalam perkembangan stagnasi vena, hati telah meningkat dan kulitnya (kapsul) telah diregangkan - oleh itu sakit muncul (hati itu sendiri tidak mempunyai reseptor kesakitan, ia hanya terletak pada kapsul)
Bengkak kaki, di kaki dan kaki. Pengumpulan cecair di abdomen (ascites): manifestasi kegagalan jantung, stasis darah periferal, fasa dekompensasi - bahaya langsung kepada kehidupan pesakit.
Peringkat terminal LH:
- Gumpalan darah di arteriol paru-paru menyebabkan kematian (infarksi) tisu aktif, peningkatan asphyxiation.
Krisis hipertensi dan serangan edema pulmonari akut: lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Mereka bermula dengan perasaan kekurangan udara yang teruk, maka batuk yang kuat bergabung, dahak berdarah dilepaskan. Kulit menjadi kebiru-biruan (sianosis), pembuluh darah di leher berdenyut. Pesakit teruja dan takut, kehilangan kendali diri, boleh bergerak dengan tidak sengaja. Dalam kes terbaik, krisis akan berakhir dengan pelepasan air kencing yang banyak dan pembuangan najis yang tidak terkawal, paling teruk - hasil yang membawa maut. Penyebab kematian mungkin bertindih trombus (thromboembolism) arteri pulmonari dan kegagalan jantung akut yang seterusnya.
Bentuk utama LH
- Hipertensi pulmonari primer dan idiopatik (dari idios Yunani dan patah - "jenis penyakit"): yang ditetapkan oleh diagnosis berasingan, berbeza dengan PH sekunder yang berkaitan dengan penyakit lain. Varian LH primer: LH familial dan kecenderungan turun temurun kapal untuk pengembangan dan pendarahan (telangiectasia hemorrhagic). Alasan - mutasi genetik, kekerapan 6 - 10% daripada semua kes PH.
- LH menengah: ditunjukkan sebagai komplikasi penyakit mendasar.
Penyakit tisu sistemik - scleroderma, arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus.
Kecacatan jantung kongenital (dengan pendarahan dari kiri ke kanan) pada bayi baru lahir, berlaku dalam 1% kes. Selepas pembedahan aliran darah pembetulan, kadar survival kategori pesakit ini lebih tinggi daripada kanak-kanak dengan bentuk PH yang lain.
Tahap akhir disfungsi hati, paru-paru vaskular paru-paru dan pulmonari dalam 20% memberikan komplikasi dalam bentuk PH.
Jangkitan HIV: PH didiagnosis dalam 0.5% kes, kadar survival selama tiga tahun jatuh kepada 21% berbanding dengan tahun pertama - 58%.
Inoksidan: amphetamines, kokain. Risiko meningkat sebanyak tiga kali ganda jika bahan ini telah digunakan lebih daripada tiga bulan berturut-turut.
Penyakit darah: dalam beberapa jenis anemia di 20 - 40% pesakit dengan LH didiagnosis, yang meningkatkan kematian.
Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) disebabkan oleh penyedutan berpanjangan zarah arang batu, asbestos, syal, dan gas toksik. Selalunya ditemui sebagai penyakit profesional di kalangan pelombong, pekerja dalam industri berbahaya.
Sindrom apnea tidur: pemberhentian sebahagian daripada pernafasan semasa tidur. Berbahaya, dijumpai dalam 15% orang dewasa. Akibatnya boleh LH, strok, aritmia, hipertensi arteri.
Trombosis kronik: dinyatakan dalam 60% selepas menemuramah pesakit dengan hipertensi pulmonari.
Luka hati, separuh kiri: memperoleh kecacatan, penyakit koronari, tekanan darah tinggi. Sekitar 30% dikaitkan dengan hipertensi pulmonari.
Diagnosis hipertensi pulmonari
Diagnosis LH precapillary (dikaitkan dengan COPD, hipertensi arteri pulmonari, trombosis kronik:
- Tekanan arteri pulmonari: ≥ 25 mm Hg pada rehat, lebih daripada 30 mm pada voltan;
- Peningkatan ketahanan arteri pulmonari, tekanan darah di dalam atrium kiri, akhir diastolik ≥15 mm, rintangan kapal pulmonari ≥ 3 unit. Kayu.
LH Postcapillary (untuk penyakit separuh kiri jantung):
- Tekanan arteri pulmonari: min ≥25 (mmHg)
- Awal:> 15 mm
- Perbezaan ≥12 mm (pasif PH) atau> 12 mm (reaktif).
ECG: beban yang betul: pembesaran ventrikel, pembesaran atrium dan penebalan. Extrasystole (penguncupan jantung yang luar biasa), fibrillation (pengecutan gentian otot otot) pada kedua-dua atria.
Kajian sinar-X: peningkatan ketelusan periferal bidang paru-paru, akar paru-paru diperbesarkan, sempadan jantung berpindah ke kanan, bayangan dari arka arteri paru-paru yang diperluas dapat dilihat di sebelah kiri sepanjang kontur jantung.
Foto: hipertensi pulmonari pada X-ray
Ujian pernafasan fungsional, analisis kualitatif dan kuantitatif komposisi gas dalam darah: tahap kegagalan pernafasan dan keterukan penyakit dikesan.
Echo-cardiography: kaedah ini sangat bermaklumat - ia membolehkan anda untuk mengira tekanan purata dalam arteri pulmonari (SDLA), mendiagnosis hampir semua kecacatan dan jantung. LH diiktiraf sudah di peringkat awal, dengan SLA ≥ 36-50 mm.
Scintigraphy: untuk LH dengan pertindihan lumen arteri pulmonari dengan thrombus (thromboembolism). Kepekaan kaedah ini adalah 90 - 100%, khusus untuk thromboembolism sebanyak 94 - 100%.
Pengiraan (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI): pada resolusi tinggi, digabungkan dengan penggunaan agen kontras (dengan CT), membenarkan menilai keadaan paru-paru, arteri besar dan kecil, dinding dan rongga jantung.
Pengenalan kateter di rongga jantung "betul", ujian tindak balas pembuluh darah: menentukan tahap PH, masalah aliran darah, penilaian keberkesanan dan kaitan rawatan
Rawatan LH
Rawatan hipertensi pulmonari hanya mungkin digabungkan, menggabungkan saranan umum untuk mengurangkan risiko peningkatan ketegangan; terapi yang mencukupi bagi penyakit yang mendasari; rawatan gejala manifestasi umum PH; kaedah pembedahan; rawatan remedi rakyat dan kaedah yang tidak konvensional - hanya sebagai tambahan.
Cadangan Pengurangan Risiko
Vaksinasi (influenza, jangkitan pneumokokus): untuk pesakit yang mempunyai penyakit sistemik autoimun - rematik, sistemik lupus erythematosus, dan lain-lain, untuk pencegahan pemisahan.
Kawalan pemakanan dan aktiviti fizikal yang dosed: dalam kes didiagnosis kekurangan kardiovaskular dari mana-mana asal (asal), mengikut tahap fungsional penyakit.
Pencegahan kehamilan (atau, menurut keterangan, walaupun gangguannya): sistem peredaran darah ibu dan anak disambungkan bersama, meningkatkan beban pada jantung dan saluran darah seorang wanita hamil dengan LH dapat menyebabkan kematian. Mengikut undang-undang perubatan, keutamaan untuk menyelamatkan nyawa sentiasa dimiliki oleh ibu, jika tidak mungkin untuk menyelamatkan kedua-dua sekaligus.
Sokongan psikologi: semua orang yang mempunyai penyakit kronik sentiasa mengalami tekanan, keseimbangan sistem saraf terganggu. Kemurungan, rasa tidak berguna dan membebankan orang lain, kerentanan terhadap tipu muslihat adalah potret tipikal psikologi mana-mana pesakit "kronik". Keadaan ini memburukkan prognosis untuk sebarang diagnosis: seseorang mesti semestinya mahu hidup, jika tidak, ubat itu tidak dapat membantu dia. Perbualan dengan ahli psikoterapi, menyukai jiwa, komunikasi aktif dengan sahabat yang musibah dan orang yang sihat merupakan dasar yang sangat baik untuk mendapatkan cita rasa untuk hidup.
Terapi penyelenggaraan
- Ubat diuretik mengeluarkan cecair terkumpul, mengurangkan beban di jantung dan mengurangkan bengkak. Komposisi elektrolit darah (kalium, kalsium), tekanan darah dan fungsi buah pinggang pasti dikawal. Overdosis boleh menyebabkan terlalu banyak kehilangan air dan penurunan tekanan. Dengan penurunan tahap kalium, aritmia bermula, kekejangan otot menunjukkan pengurangan tahap kalsium.
- Thrombolytics dan anticoagulants membubarkan bekuan darah yang sudah terbentuk dan menghalang pembentukan yang baru, memastikan patensi kapal. Pemantauan berterusan sistem pembekuan darah (platelet) diperlukan.
- Oksigen (terapi oksigen), 12 hingga 15 liter sehari, melalui humidifier: untuk pesakit yang mempunyai penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) dan iskemia hati, membantu mengembalikan oksigenasi darah dan menstabilkan keadaan umum. Perlu diingat bahawa kepekatan oksigen terlalu banyak menghalang pusat vasomotor (MTC): pernafasan melambatkan, pembuluh darah melebarkan, penurunan tekanan, seseorang kehilangan kesedaran. Untuk operasi normal, badan memerlukan karbon dioksida, setelah peningkatan kandungannya dalam darah yang CTC "memberi perintah" untuk menarik napas.
- Glikosida jantung: bahan-bahan aktif diasingkan daripada digitalis, Digoxin adalah yang paling dikenali ubat-ubatan. Ia meningkatkan fungsi jantung, meningkatkan aliran darah; melawan aritmia dan kekejangan vaskular; mengurangkan bengkak dan sesak nafas. Sekiranya berlebihan - peningkatan ketegangan otot jantung, aritmia.
- Vasodilators: dinding otot arteri dan arteriol melegakan, peningkatan lumen dan aliran darah meningkat, tekanan dalam sistem arteri pulmonari berkurangan.
- Prostaglandin (PG): sekumpulan bahan aktif yang dihasilkan di dalam tubuh manusia. Dalam rawatan LH, prostacyclins digunakan, ia melegakan kekejangan vaskular dan bronkial, mencegah pembentukan pembekuan darah, menghalang pertumbuhan endothelium. Ubat yang sangat menjanjikan, berkesan untuk PH dalam menghadapi HIV, penyakit sistemik (rematik, skleroderma, dll), kecacatan jantung, serta bentuk familial dan idiopatik PH.
- Antagonis reseptor Endothelin: vasodilasi, penindasan proliferasi (endoplasma) endothelium. Dengan penggunaan yang berpanjangan, sesak nafas berkurang, orang menjadi lebih aktif, tekanan kembali normal. Reaksi yang tidak diingini untuk rawatan - edema, anemia, kegagalan hati, oleh itu, penggunaan ubat adalah terhad.
- Nitrik oksida dan PDE jenis 5 inhibitor (phosphodiesterase): digunakan terutamanya untuk LH idiopatik, jika terapi piawai tidak dibenarkan, tetapi ubat tertentu berkesan untuk sebarang bentuk LH (Sildenafil) Tindakan: pengurangan rintangan vaskular dan hipertensi yang berkaitan, pelepasan aliran darah, hasilnya, peningkatan rintangan terhadap aktiviti fizikal. Nitrik oksida dihidupkan setiap hari selama 5-6 jam, sehingga 40 ppm, kursus 2-3 minggu.
Rawatan pembedahan PH
Septostomi atrium belon: dilakukan untuk memudahkan pembuangan darah yang kaya oksigen di dalam hati, dari kiri ke kanan, kerana perbezaan tekanan sistolik. Kateter dengan belon dan bilah dimasukkan ke atrium kiri. Bilah memotong septum antara atria, dan belon bengkak mengembang pembukaan.
Pemindahan paru-paru (atau paru-paru-jantung): dilakukan atas sebab-sebab kesihatan, hanya di pusat perubatan khusus. Operasi pertama kali dilakukan pada tahun 1963, tetapi pada tahun 2009, lebih daripada 3,000 pemindahan paru-paru yang berjaya dilakukan setiap tahun. Masalah utama ialah kekurangan organ donor. Paru-paru mengambil hanya 15%, jantung - dari 33%, dan hati dan buah pinggang - dari 88% penderma. Kontraindikasi mutlak untuk pemindahan: kegagalan buah pinggang dan hepatik kronik, jangkitan HIV, tumor malignan, hepatitis C, kehadiran antigen HBs, serta merokok, penggunaan ubat dan alkohol selama enam bulan sebelum operasi.
Rawatan remedi rakyat
Gunakan hanya dalam kompleks, sebagai alat bantu tambahan untuk peningkatan kesihatan umum. Tiada rawatan diri!
- Buah merah rowan: satu sudu untuk segelas air masak, ½ cawan tiga kali sehari. Amygdalin yang terkandung dalam buah beri mengurangkan sensitiviti sel ke hipoksia (kepekatan oksigen yang rendah), mengurangkan edema akibat kesan diuretik, dan set mineral - mineral mempunyai kesan yang baik pada seluruh tubuh.
- Adonis (musim bunga), herba: satu sudu teh dalam segelas air mendidih, 2 jam untuk mendesak, sehingga 2 sudu pada perut kosong, 2-3 kali sehari. Digunakan sebagai pembedahan diuretik, pernafasan.
- Jus labu segar: setengah gelas setiap hari. Ia mengandungi banyak kalium, berguna dalam beberapa jenis aritmia.
Klasifikasi dan ramalan
Klasifikasi berdasarkan prinsip penurunan fungsi dalam PH, varian diubah dan dikaitkan dengan manifestasi kegagalan jantung (WHO, 1998):
- Kelas I: LH dengan fizikal normal. aktiviti. Beban standard boleh diterima dengan baik, mudah untuk LH, kegagalan 1 darjah.
- Kelas II: Aktiviti tambah LH menurun. Keselesaan berada dalam kedudukan yang tenang, tetapi pening, sesak nafas dan sakit dada bermula dengan tekanan normal. Hipertensi pulmonari yang sederhana, meningkatkan gejala.
- Kelas III: LH dengan inisiatif yang dikurangkan. Masalah walaupun pada beban rendah. Gelaran aliran darah yang tinggi, kemerosotan ramalan.
- Kelas IV: LH dengan sikap tidak bertoleransi terhadap aktiviti yang minima. Dyspnea, keletihan dirasakan dan berehat sepenuhnya. Tanda kegagalan peredaran darah tinggi - manifestasi kongestif dalam bentuk ascites, krisis hipertensi, edema pulmonari.
Ramalan akan lebih menguntungkan jika:
- Kadar perkembangan gejala LH adalah kecil;
- Rawatan ini meningkatkan keadaan pesakit;
- Tekanan dalam sistem arteri pulmonari berkurang.
Ramalan prognosis:
- Gejala PH berkembang pesat;
- Tanda-tanda penguraian sistem peredaran darah (edema pulmonari, ascites) semakin meningkat;
- Tahap tekanan: di arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg;
- Dengan idiopatik utama PH.
Prognosis keseluruhan untuk hipertensi arteri pulmonari dikaitkan dengan bentuk LH dan fasa penyakit yang berlaku. Kematian setiap tahun, dengan kaedah rawatan semasa, ialah 15%. Idiopathic PH: survival pesakit selepas setahun adalah 68%, selepas 3 tahun - 48%, selepas 5 tahun - hanya 35%.
Hipertensi pulmonari
Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan di dalam katil vaskular arteri pulmonari. Peningkatan hipertensi pulmonari adalah beransur-ansur, progresif, dan akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang membawa kepada kematian pesakit. Hipertensi pulmonari yang paling biasa berlaku pada wanita muda berusia 30-40 tahun, yang menderita penyakit ini 4 kali lebih kerap daripada lelaki. Tinjauan malosimtomatik hipertensi pulmonari yang berpanjangan membawa kepada fakta bahawa ia sering didiagnosis hanya dalam peringkat yang teruk, apabila pesakit mengalami gangguan irama jantung, krisis hipertensi, hemoptisis, serangan edema paru. Dalam rawatan hipertensi pulmonari, vasodilators, disagregants, antikoagulan, penyedutan oksigen, diuretik digunakan.
Hipertensi pulmonari
Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan di dalam katil vaskular arteri pulmonari. Peningkatan hipertensi pulmonari adalah beransur-ansur, progresif, dan akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang membawa kepada kematian pesakit. Kriteria untuk diagnosis hipertensi pulmonari adalah petunjuk tekanan rata-rata dalam arteri pulmonari melebihi 25 mm Hg. Art. pada rehat (pada kadar 9-16 mm Hg) dan lebih daripada 50 mm Hg. Art. di bawah beban. Hipertensi pulmonari yang paling biasa berlaku pada wanita muda berusia 30-40 tahun, yang menderita penyakit ini 4 kali lebih kerap daripada lelaki. Terdapat hipertensi utama pulmonari (sebagai penyakit bebas) dan menengah (sebagai varian rumit dari penyakit organ-organ pernafasan dan peredaran darah).
Punca dan mekanisme pembangunan hipertensi pulmonari
Penyebab utama hipertensi pulmonari tidak dikenalpasti. Hipertensi pulmonari utama adalah penyakit yang jarang berlaku dengan etiologi yang tidak diketahui. Dianggap bahawa faktor-faktor seperti penyakit autoimun (sistemik lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis), sejarah keluarga, dan kontraseptif oral berkaitan dengan kejadiannya.
Dalam perkembangan hipertensi pulmonari sekunder, banyak penyakit dan kecacatan jantung, saluran darah dan paru-paru mungkin memainkan peranan. Selalunya, hipertensi pulmonari sekunder adalah akibat daripada kegagalan jantung kongestif, stenosis mitral, kecacatan septum atrium, penyakit pulmonari obstruktif kronik, trombosis vena paru-paru dan cawangan arteri pulmonari, hipoventilasi pulmonari, penyakit jantung koronari, miokarditis, sirosis hati, dan lain-lain. adalah lebih tinggi dalam pesakit yang dijangkiti HIV, penagih dadah, orang yang menindas selera makan. Berbeza, setiap keadaan ini boleh menyebabkan peningkatan tekanan darah di arteri pulmonari.
Perkembangan hipertensi pulmonari didahului oleh penyempitan secara beransur-ansur lumen cawangan vaskular kecil dan sederhana sistem arteri pulmonari (kapilari, arteriol) akibat penebalan choroid dalaman - endothelium. Sekiranya kerosakan teruk pada arteri pulmonari, kemerosotan keradangan lapisan otot dinding vaskular mungkin. Kerosakan pada dinding saluran darah membawa kepada perkembangan trombosis kronik dan pembubaran vaskular.
Perubahan di dalam katil vaskular paru menyebabkan peningkatan progresif dalam tekanan intravaskular, iaitu tekanan darah tinggi pulmonari. Tekanan darah yang terus meningkat di dalam katil arteri pulmonari meningkatkan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan hipertropi dindingnya. Perkembangan hipertensi pulmonari membawa kepada penurunan keupayaan kontraksi ventrikel kanan dan dekompensasi - kegagalan jantung ventrikel kanan (jantung pulmonari) berkembang.
Pengkelasan hipertensi pulmonari
Untuk menentukan keparahan hipertensi pulmonari, 4 golongan pesakit dengan kekurangan peredaran kardiopulmonari dibezakan.
- Kelas I - pesakit dengan hipertensi pulmonari tanpa gangguan aktiviti fizikal. Beban biasa tidak menyebabkan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
- Kelas II - pesakit dengan hipertensi paru-paru, menyebabkan penurunan aktiviti fizikal yang kecil. Keadaan rehat tidak menyebabkan ketidakselesaan, bagaimanapun, aktiviti fizikal biasa disertai dengan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
- Kelas III - pesakit dengan hipertensi pulmonari, menyebabkan penurunan fizikal yang ketara. Aktiviti fizikal yang tidak penting disertai dengan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
- Kelas IV - pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, disertai dengan pening yang teruk, sesak nafas, sakit dada, kelemahan dengan tenaga minima dan bahkan berehat.
Gejala dan komplikasi hipertensi pulmonari
Di peringkat pampasan, hipertensi pulmonari mungkin tidak gejala, jadi penyakit ini sering didiagnosis dalam bentuk yang teruk. Manifestasi awal hipertensi pulmonari diperhatikan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari oleh 2 atau lebih kali dibandingkan dengan norma fisiologi.
Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan, penurunan berat badan, keletihan semasa aktiviti fizikal, berdebar-debar, batuk, suara serak suara muncul. Relatif awal di klinik hipertensi pulmonari, pening dan pengsan mungkin berlaku akibat gangguan irama jantung atau perkembangan hipoksia otak akut. Manifestasi manifestasi hipertensi pulmonari adalah hemoptisis, sakit dada, pembengkakan kaki dan kaki, sakit di hati.
Kekhususan rendah gejala hipertensi pulmonari tidak membenarkan diagnosis berdasarkan aduan subjektif.
Komplikasi hipertensi pulmonari yang paling kerap adalah kegagalan jantung ventrikel kanan, disertai dengan gangguan irama - fibrillation atrium. Dalam peringkat paru-paru hipertensi paru, trombosis arteriio paru-paru berkembang.
Dalam hipertensi pulmonari, krisis hipertensi boleh berlaku di dalam katil vaskular arteri pulmonari, yang ditunjukkan oleh serangan edema pulmonari: peningkatan mendadak dalam asphyxiation (biasanya pada waktu malam), batuk yang teruk dengan dahak, hemoptysis, sianosis umum yang teruk, pergolakan psikomotor, bengkak dan denyutan pada urat serviks. Krisis ini berakhir dengan pembebasan sejumlah besar air kencing, ketumpatan rendah, pergerakan usus sukarela.
Dengan komplikasi hipertensi pulmonari, kematian mungkin disebabkan oleh kekurangan kardiopulmonari akut atau kronik, serta embolisme paru-paru.
Diagnosis hipertensi pulmonari
Biasanya, pesakit yang tidak tahu tentang penyakitnya, pergi ke doktor dengan keluhan nafas. Semasa pemeriksaan pesakit, sianosis dikesan, dan semasa hipertensi pulmonari jangka panjang, falang distal mengalami bentuk cacat dalam bentuk "drumsticks", dan kuku - dalam bentuk "gelas menonton". Semasa auskultasi jantung, aksen nada II ditentukan dan perpecahannya dalam unjuran arteri pulmonari, dengan perkusi, pengembangan sempadan arteri pulmonari ditentukan.
Diagnosis hipertensi pulmonari memerlukan penyertaan bersama ahli kardiologi dan ahli pulmonologi. Untuk mengiktiraf hipertensi pulmonari, perlu melakukan keseluruhan kompleks diagnostik, termasuk:
- ECG - untuk mengesan hipertropi jantung yang betul.
- Echocardiography - untuk pemeriksaan salur darah dan rongga jantung, menentukan kelajuan aliran darah di arteri pulmonari.
- Komponen tomografi - lapisan lapisan oleh organ-organ dada menunjukkan pembesaran arteri paru-paru, serta penyakit jantung hipertensi dan paru-paru yang bersamaan.
- Radiografi paru-paru - menentukan pembentukan batang utama arteri pulmonari, pembesaran cawangan utamanya dan penyempitan vesel yang lebih kecil, membolehkan anda secara tidak langsung mengesahkan kehadiran hipertensi pulmonari dalam mengesan penyakit lain di paru-paru dan jantung.
- Catheterization arteri pulmonari dan jantung kanan - dilakukan untuk menentukan tekanan darah di arteri pulmonari. Ia adalah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis hipertensi pulmonari. Melalui tusukan dalam urat jugular, siasatan dibawa ke bahagian kanan jantung dan tekanan darah di dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonari ditentukan menggunakan monitor tekanan pada siasatan. Catheterization jantung adalah teknik invasif yang minimum, dengan hampir tiada risiko komplikasi.
- Angiopulmonografi adalah pemeriksaan radiopaque dari saluran paru-paru untuk menentukan corak vaskular dalam sistem arteri pulmonari dan aliran darah vaskular. Ia dilakukan di bawah keadaan sinar X yang dilengkapkan khas dengan mengamalkan langkah berjaga-jaga, kerana pengenalan agen kontras dapat menimbulkan krisis hipertensi pulmonari.
Rawatan hipertensi pulmonari
Matlamat utama dalam rawatan hipertensi pulmonari adalah untuk menghapuskan punca-punca, menurunkan tekanan darah di arteri pulmonari, dan mencegah pembentukan thrombus dalam saluran paru-paru. Kompleks rawatan pesakit dengan hipertensi pulmonari termasuk:
- Penerimaan agen vasodilasi melegakan lapisan otot licin saluran darah (prazosin, hydralazine, nifedipine). Vasodilators berkesan pada peringkat awal perkembangan hipertensi pulmonari sebelum penampilan perubahan yang ditandakan dalam arterioles, oklusi dan penghapusannya. Dalam hal ini, pentingnya diagnosis awal penyakit dan penubuhan etiologi hipertensi pulmonari.
- Penerimaan agen antiplatelet dan antikoagulan yang tidak langsung yang mengurangkan kelikatan darah (asetil-salisilat, dipyridamole, dan lain-lain). Apabila menyatakan penebalan darah ke pendarahan. Tahap hemoglobin sehingga 170 g / l dianggap optimum bagi pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi paru-paru.
- Penyedutan oksigen sebagai terapi gejala untuk sesak nafas teruk dan hipoksia.
- Penerimaan ubat diuretik untuk hipertensi pulmonari, yang rumit oleh kegagalan ventrikel kanan.
- Pemindahan jantung dan paru-paru dalam kes paru-paru tekanan darah tinggi. Pengalaman operasi tersebut masih kecil, tetapi menunjukkan keberkesanan teknik ini.
Prognosis dan pencegahan hipertensi pulmonari
Prognosis lebih lanjut untuk hipertensi pulmonari yang sudah maju bergantung kepada punca akarnya dan tahap tekanan darah dalam arteri pulmonari. Dengan tindak balas yang baik terhadap terapi, prognosis lebih baik. Tahap tekanan yang lebih tinggi dan lebih stabil dalam sistem arteri pulmonari, semakin buruk prognosis. Apabila fenomena dekompensasi dan tekanan dinyatakan dalam arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg. sebahagian besar pesakit mati dalam 5 tahun akan datang. Hipertensi pulmonari utama yang tidak menguntungkan.
Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk pengesanan awal dan rawatan secara aktif terhadap patologi yang membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari.
-
Myocarditis
-
Atherosclerosis
-
Atherosclerosis
-
Myocarditis
-
Atherosclerosis
-
Atherosclerosis
-
Hipertensi
-
Hipertensi