Utama

Dystonia

Punca, gejala dan rawatan tachycardia paroxysmal, akibatnya

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa itu takikardia paroxysmal, apa yang boleh mencetuskannya, bagaimana ia muncul. Betapa berbahaya dan dapat disembuhkan.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang perubatan "Perubatan Am".

Dengan tachycardia paroxysmal, gangguan irama jantung paroxysmal jangka pendek berlaku, yang berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit atau jam dalam bentuk percepatan degupan jantung degupan jantung dalam julat 140-250 denyutan / min. Ciri utama arrhythmia seperti ini adalah bahawa impuls excitatory datang bukan dari pacemaker semula jadi, tetapi dari tumpuan yang tidak normal dalam sistem pengaliran atau miokardium jantung.

Perubahan sedemikian boleh mengganggu keadaan pesakit dengan cara yang berbeza, bergantung kepada jenis paroxysm dan kekerapan kejang. Tachycardia Paroxysmal dari bahagian atas jantung (atria) dalam bentuk episod jarang boleh sama ada tidak menyebabkan apa-apa gejala sama sekali, atau menunjukkan gejala ringan dan malaise (di 85-90% orang). Bentuk ventrikel menyebabkan gangguan peredaran yang teruk dan juga mengancam penangkapan jantung dan kematian pesakit.

Penyembuhan penyakit yang lengkap mungkin - ubat-ubatan perubatan boleh menghilangkan serangan dan mencegah pengulangannya, teknik bedah menghilangkan tumpuan patologi yang merupakan sumber impuls dipercepat.

Pakar Kardiologi, pakar bedah jantung dan aritmologi menangani perkara ini.

Apa yang berlaku dalam patologi

Biasanya, jantung mengecut kerana impuls biasa yang berlaku pada frekuensi 60-90 denyut / min dari titik tertinggi jantung, nod sinus (perentak utama). Sekiranya bilangan mereka lebih besar, ia dinamakan tachycardia sinus.

Dengan tachycardia paroxysmal, jantung juga menyusut lebih kerap daripada yang seharusnya (140-250 denyut / min), tetapi dengan ciri-ciri penting:

  1. Sumber utama impuls (alat pacu jantung) bukan nod sinus, tetapi bahagian patologi jantung yang diubah secara patologis, yang hanya perlu melakukan impuls, dan tidak membuatnya.
  2. Irama yang betul - degupan jantung diulang secara teratur, pada selang waktu yang sama.
  3. Sifat paroxysmal - takikardia timbul dan berlalu secara tiba-tiba dan serentak.
  4. Kepentingan patologis - paroxysm tidak boleh menjadi norma, walaupun ia tidak menyebabkan sebarang gejala.

Jadual ini menunjukkan ciri umum dan tersendiri tachycardia sinus (normal) daripada paroxysmal.

Ia semua bergantung kepada jenis paroxysm

Sangat penting untuk memisahkan takikardia paroxysmal kepada spesies bergantung kepada penyetempatan pusat impuls yang tidak normal dan kekerapan kejadiannya. Varian utama penyakit ini ditunjukkan di dalam jadual.

  • Borang atrium (20%);
  • Atrioventricular (55-65%);
  • Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW - 15-25%).

Variasi yang paling menguntungkan tachycardia paroxysmal adalah bentuk atrium yang akut. Dia mungkin tidak memerlukan rawatan sama sekali. Paroxysm ventrikel berulang yang berterusan adalah paling berbahaya - walaupun walaupun kaedah rawatan moden mereka boleh menyebabkan serangan jantung.

Mekanisme dan punca pembangunan

Menurut mekanisme kejadian tachycardia paroxysmal adalah sama dengan extrasystole - penguncupan jantung yang luar biasa. Mereka bersatu dengan kehadiran fokus tambahan impuls di dalam hati, yang dipanggil ektopik. Perbezaan di antara mereka adalah bahawa extrasystoles berlaku secara berkala secara rawak terhadap latar belakang irama sinus, dan semasa paroxysm, tumpuan ectopic menjana impuls dengan kerap dan kerap bahawa ia secara ringkas menganggap fungsi perentak utama.

Tetapi untuk mendapatkan impuls daripada usul tersebut untuk menyebabkan takikardia paroki, mesti ada satu lagi prasyarat, ciri individu struktur hati - sebagai tambahan kepada cara utama untuk melakukan impuls (yang semua orang ada), mesti ada cara tambahan. Sekiranya orang yang mempunyai laluan konduksi tambahan tidak mempunyai fokus ektopik, impuls sinus (perentak utama) secara stabil mengedarkan secara bebas di sepanjang laluan utama, tidak memanjangkan ke arah tambahan. Tetapi dengan kombinasi impuls daripada tapak ektopik dan laluan tambahan, inilah yang berlaku secara berperingkat:

  • Dorongan normal, bertabrakan dengan nidus impuls patologi, tidak dapat mengatasinya dan melewati seluruh bahagian jantung.
  • Dengan setiap dorongan berturut-turut, voltan di laluan utama terletak di atas peningkatan halangan.
  • Ini membawa kepada pengaktifan laluan tambahan yang menghubungkan atria dan ventrikel secara langsung.
  • Impuls mula beredar dalam bulatan tertutup mengikut skema: atria - tambahan - ventrikel - tumpuan ektopik - atria.
  • Kerana kenyataan bahawa pengujaan meluas ke arah yang bertentangan, ia bahkan lebih menjengkelkan kawasan patologi di dalam hati.
  • Fokus ektopik diaktifkan dan sering menghasilkan impuls yang kuat yang beredar dalam lingkaran setan yang tidak normal.

Kemungkinan penyebabnya

Faktor-faktor yang menyebabkan penampilan pusat ektopik di zon supraventricular dan ventrikel jantung berbeza-beza. Sebab-sebab yang mungkin untuk ciri ini diberikan dalam jadual.

Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal adalah salah satu pilihan untuk gangguan irama jantung, di mana terdapat peningkatan mendadak dalam kadar jantung melebihi 120-140 denyutan seminit. Keadaan ini dikaitkan dengan berlakunya impuls ektopik. Mereka menggantikan irama sinus biasa. Paroki-paroki ini, sebagai peraturan, bermula dengan tiba-tiba dan juga berakhir. Tempoh mungkin berbeza. Impuls patologi dijana di atria, nod atrioventricular, atau di ventrikel hati.

Dengan pemantauan ECG setiap hari, kira-kira satu pertiga pesakit mempunyai episod tachycardia paroxysmal.

Pengkelasan

Di lokasi penyetempatan impuls yang dihasilkan, supraventricular (supraventricular) dan takikardia paroksismal ventrikular diasingkan. Supraventricular dibahagikan kepada bentuk atrial dan atrioventricular (atrioventricular).

Tiga jenis tachycardia supraventricular dikaji bergantung kepada mekanisme pembangunan:

  1. Pembalikan. Apabila ia berlaku, peredaran bulatan pengujaan dan kemasukan semula dorongan saraf (mekanisme masuk semula). Pilihan ini adalah yang paling biasa.
  2. Ectopic (fokus).
  3. Multifocal (multifocal, multifocal).

Dua pilihan terakhir dikaitkan sama ada dengan kehadiran satu atau beberapa kumpulan irama ektopik, atau dengan penampilan aktiviti pencetus post-depolarization. Dalam semua kes tachycardia paroki, ia didahului dengan perkembangan ketukan.

Punca

Faktor etiologis sebelum tachycardia paroxysmal adalah serupa dengan yang di extrasystoles, tetapi penyebab supraventricular (supraventricular) dan takikardia ventrikel agak berbeza.

Sebab utama perkembangan bentuk supraventricular (supraventricular) adalah untuk mengaktifkan dan meningkatkan nada sistem saraf simpatetik.

Tachycardia ventrikular sering berlaku di bawah tindakan perubahan sclerosis, dystrophic, radang dan nekrotik dalam miokardium. Borang ini adalah yang paling berbahaya. Lelaki-lelaki yang berumur tua itu terdedah kepadanya. Tachycardia ventrikular berlaku apabila tumpuan ektopik berkembang dalam sistem pengaliran ventrikel (Bundle Hiss, gentian Purkinje). Penyakit seperti infark miokard, penyakit jantung koronari (penyakit jantung koronari), kecacatan jantung dan miokarditis ketara meningkatkan risiko patologi.

Terdapat risiko tachycardia paroxysmal yang lebih besar pada orang-orang dengan laluan abnormal kongenital impuls saraf. Ini mungkin satu kumpulan Kent, terletak di antara atria dan ventrikel, serat Machaima antara nod atrioventricular dan ventrikel, atau serat konduktif lain yang terbentuk akibat penyakit tertentu miokardium. Mekanisme yang dijelaskan di atas untuk terjadinya aritmia paroksismik boleh diprovokasi dengan melakukan dorongan saraf sepanjang jalur patologi ini.

Terdapat satu lagi mekanisme yang diketahui untuk pembangunan tachycardias paroxysmal yang berkaitan dengan fungsi terjejas persimpangan atrioventricular. Dalam kes ini, pemisahan membujur berlaku di simpul, yang membawa kepada gangguan gentian konduktif. Sesetengah daripada mereka tidak dapat melakukan rangsangan, dan bahagian lain tidak berfungsi dengan betul. Oleh kerana itu, beberapa impuls saraf dari atria tidak mencapai ventrikel, dan mundur (dalam arah yang bertentangan) kembali. Kerja nod atrioventrikular ini menyumbang kepada peredaran bulatan impuls yang menyebabkan takikardia.

Dalam usia prasekolah dan sekolah, bentuk takikardia penting (idiopatik) berlaku. Sebabnya tidak difahami sepenuhnya. Mungkin, penyebabnya adalah neurogenik. Dasar takikardia tersebut adalah faktor psiko-emosi yang membawa kepada peningkatan divisi sympatetik sistem saraf autonomi.

Tanda-tanda tachycardia paroxysmal

Paroxysm takikardia bermula dengan akut. Seseorang biasanya jelas merasakan saat timbulnya paletasi jantung.

Sensasi pertama dalam paroxysm adalah rasa kejutan tajam di belakang tulang dada di kawasan jantung yang bertukar menjadi degupan jantung yang cepat dan sengit. Irama disimpan dengan betul, dan kekerapan meningkat dengan ketara.

Sepanjang serangan, gejala-gejala berikut boleh menemani seseorang:

  • pening yang tajam dan berpanjangan;
  • tinnitus;
  • kesakitan mengatasi alam semula jadi di kawasan jantung.

Gangguan vegetatif yang mungkin:

  • berpeluh berlebihan;
  • loya dengan muntah;
  • sedikit peningkatan suhu;
  • kembung perut.

Lebih kurang kerap, paroxysm mengiringi gejala neurologi:

Ini berlaku kerana melanggar fungsi mengepam jantung, di mana terdapat kekurangan peredaran darah di dalam otak.

Untuk beberapa lama selepas serangan itu, terdapat peningkatan pemisahan kencing, yang mempunyai ketumpatan yang rendah.

Dengan serangan takikardia paroxysmal yang berpanjangan, gangguan hemodinamik adalah mungkin:

  • berasa lemah;
  • pengsan;
  • menurunkan tekanan darah.

Orang yang menderita sebarang penyakit sistem kardiovaskular, lebih sukar untuk bertolak ansur dengan serangan tersebut.

Apa itu tachycardia berbahaya yang berbahaya

Paroxysm yang berpanjangan boleh disertai dengan kegagalan jantung akut (asma jantung dan edema pulmonari). Keadaan ini sering membawa kepada kejutan kardiogenik. Disebabkan penurunan dalam jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aliran darah, tahap pengoksigenan otot jantung menurun, yang menimbulkan perkembangan angina pectoris dan infarksi miokardium. Semua keadaan di atas menyumbang kepada kemunculan dan perkembangan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis tachycardia paroxysmal

Tachycardia paroxysmal yang disyaki boleh menjadi kemerosotan kesihatan secara tiba-tiba, diikuti dengan pemulihan tajam keadaan normal badan. Pada ketika ini, anda boleh menentukan kenaikan kadar denyutan jantung.

Supraventrikular (supraventrikular) dan takikardia paroksismik ventrikular boleh dibezakan secara bebas oleh dua gejala. Bentuk ventrikel mempunyai denyutan jantung yang tidak melebihi 180 denyutan seminit. Apabila detak jantung berlebihan diperhatikan pada 220-250 berdegup. Dalam kes pertama, ujian vagal yang mengubah nada saraf vagus tidak berkesan. Tachycardia supraventrikular dengan cara ini boleh dihentikan sepenuhnya.

Kadar denyutan jantung yang lebih tinggi ditentukan pada ECG dengan mengubah polaritas dan bentuk gelombang P atrial. Lokasinya berubah berbanding dengan kompleks QRS.

Hasil kajian ECG dalam pelbagai jenis tachycardia paroxysmal. Dalam bentuk atrial (supraventricular), gelombang P biasanya terletak di hadapan QRS. Jika sumber patologi berada di nod atrium (AV) (supraventricular), maka gelombang P adalah negatif dan boleh berlapis atau berada di belakang kompleks QRS ventrikel. Apabila takikardia ventrikel pada ECG ditentukan QRS cacat lanjutan. Mereka sangat mirip dengan extrasystoles ventrikel. P gigi mungkin tidak berubah.

Seringkali pada masa penyingkiran elektrokardiogram tidak berlaku serangan tachycardia paroxysmal. Dalam kes ini, pengawasan Holter adalah berkesan, yang membolehkan anda mendaftar walaupun episod-epitel yang pendek dan tidak dapat dilihat secara subjektif.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, para pakar mengambil tindakan untuk mengeluarkan EKG endokardi. Untuk tujuan ini, elektrod diperkenalkan ke dalam hati dengan cara yang istimewa. Untuk mengecualikan patologi jantung atau kongenital, MRI (pengimejan resonans magnetik) jantung dan ultrasound dilakukan.

Rawatan tachycardia paroxysmal

Taktik rawatan dipilih secara individu. Ia bergantung kepada banyak faktor:

  • bentuk takikardia;
  • sebabnya;
  • tempoh dan kekerapan serangan;
  • komplikasi takikardia;
  • tahap perkembangan kegagalan jantung.

Dengan bentuk takikardia paroxysmal ventrikel, kemasukan ke hospital kecemasan adalah wajib. Dalam beberapa kes, dengan varian idiopatik dengan kemungkinan edemanding yang cepat, pentadbiran segera ubat antiarrhythmic dibenarkan. Tachycardia supraventricular (supraventricular) juga boleh dihentikan oleh bahan ubat. Walau bagaimanapun, sekiranya berlaku kekurangan kardiovaskular akut, kemasukan ke hospital juga perlu.

Dalam kes-kes di mana serangan paroxysmal diperhatikan lebih daripada dua atau tiga kali sebulan, kemasukan ke hospital yang dijadualkan dilantik untuk menjalankan pemeriksaan tambahan, mengedit rawatan, dan menyelesaikan masalah campur tangan pembedahan.

Sekiranya serangan takikardia paroki, penjagaan kecemasan perlu disediakan di tapak. Gangguan irama utama atau paroxysm di latar belakang penyakit jantung adalah petunjuk untuk panggilan kecemasan kecemasan.

Pelepasan paroxysm diperlukan untuk memulakan teknik vagal yang mengurangkan kesan sistem sympathoadrenal di hati:

  1. Penindasan biasa.
  2. Manakala gerakan Valsalva adalah satu percubaan untuk menghembus nafas secara mendadak dengan rongga mulut dan laluan hidung tertutup.
  3. Ujian Ashner - tekanan pada sudut dalaman bola mata.
  4. Bersihkan dengan air sejuk.
  5. Panggil refleks gag (kerengsaan akar lidah).
  6. Ujian Goering-Chermak - tekanan ke atas kawasan sinus karotid (kerengsaan mekanikal di kawasan arteri karotid).

Teknik-teknik ini tidak semestinya berkesan, jadi cara utama untuk melegakan serangan adalah dengan mengendalikan ubat anti radikal. Untuk melakukan ini, gunakan Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin atau Cordarone. Paroxysms yang berpanjangan, yang tidak sesuai dengan rawatan perubatan, dihentikan dengan melakukan EIT (terapi elektrofon).

Rawatan anti-kambuh semula terdiri daripada penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic dan glycosides jantung. Selepas keluar dari hospital, pemantauan pesakit luar oleh pakar kardiologi dengan definisi rawatan individu adalah mandatori untuk pesakit-pesakit tersebut. Untuk mengelakkan berulang (dalam kes ini, sawan berulang), sebilangan ubat ditetapkan kepada orang yang mempunyai parokirt yang kerap. Tachycardias supraventricular pendek atau pesakit dengan paroxysm tunggal tidak memerlukan terapi ubat antiarrhythmic.

Anti-rawatan selain daripada dadah antiarrhythmic termasuk penggunaan glikosida jantung (Strophanthin, Korglikon) di bawah kawalan ECG biasa. Untuk mencegah perkembangan bentuk ventrikular tachycardia datang tiba-tiba menggunakan beta alrenoblokatory (metoprolol, Inderal). Membuktikan keberkesanannya dalam pentadbiran yang kompleks dengan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Rawatan pembedahan ditunjukkan hanya untuk teruk. Dalam kes sedemikian, kemusnahan mekanikal (kemusnahan) foci ektopik atau laluan abnormal dari dorongan saraf dijalankan. Dasar rawatan adalah kerosakan elektrik, laser, kriogenik atau kimia, ablasi frekuensi radio (RFA). Kadang-kadang perentak jantung atau mini-defibrilator elektrik ditanamkan. Yang terakhir, apabila aritmia terjadi, menghasilkan pelepasan yang membantu mengembalikan degupan jantung yang normal.

Prognosis penyakit ini

Prognosis penyakit ini tidak hanya bergantung kepada bentuk dan tempoh serangan dan kehadiran komplikasi, tetapi juga contractility miokardium. Dengan luka-luka yang kuat dari otot jantung, terdapat risiko yang sangat tinggi untuk membuat fibrilasi ventrikular dan kegagalan jantung akut.

Tachycardia paroxysmal yang paling menguntungkan adalah supraventricular (supraventricular). Ia tidak mempunyai kesan ke atas kesihatan manusia, tetapi pemulihan spontan yang lengkap dari itu masih mustahil. Kursus kenaikan kadar denyutan ini disebabkan oleh keadaan fisiologi otot jantung dan penyakit mendasar.

Prognosis yang paling teruk dari bentuk ventrikel tachycardia paroxysmal, yang dikembangkan terhadap latar belakang mana-mana patologi jantung. Peralihan kepada fibrillasi ventrikel atau fibrilasi adalah mungkin di sini.

Ketahanan purata pesakit dengan takikardia paroksismal ventrikular agak tinggi. Hasil maut adalah ciri pesakit dengan kehadiran kecacatan jantung. Pengambilan berterusan ubat-ubatan anti-ubat dan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya mengurangkan risiko ratusan kali kematian jantung secara tiba-tiba.

Pencegahan

Pencegahan takikardia penting tidak diketahui, sejak etiologinya tidak dipelajari. Rawatan patologi utama adalah cara utama untuk mencegah paroxysms timbul pada latar belakang penyakit. Pencegahan sekunder adalah pengecualian merokok, alkohol, peningkatan psikologi dan fizikal, serta pentadbiran ubat yang ditetapkan tepat pada masanya dan tetap.

Oleh itu, apa-apa bentuk tachycardia paroxysmal adalah keadaan yang berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan pesakit. Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi untuk aritmia jantung paroxysmal, komplikasi penyakit dapat dikurangkan.

Tachycardia Paroxysmal: gejala dan rawatannya, bahaya dan langkah pencegahan

Tachycardia Paroxysmal adalah satu gejala berbahaya yang dalam beberapa kes menyebabkan kematian.

Dalam artikel ini kita akan melihat tachycardia paroxysmal dari semua pihak - gejala, rawatan, punca, ia berbahaya dan dalam apa kes.

Ciri khas

Tachycardia Paroxysmal adalah gangguan irama jantung dengan kekerapan 150-300 denyutan seminit. Tumpuan pengujaan berlaku di mana-mana bahagian sistem pengaliran jantung dan menyebabkan impuls elektrik frekuensi tinggi.

Penyebab lesi tersebut belum difahami sepenuhnya. Bentuk takikardia ini dicirikan oleh permulaan dan akhir serangan secara tiba-tiba yang berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari.

Dengan tachycardia paroxysmal, jeda diastolik dipendekkan sebanyak mungkin, jadi masa untuk proses pemulihan dikurangkan kepada minimum, yang menyebabkan perubahan.

Terdapat juga pelanggaran fungsi jantung, disebabkan oleh penyumbatan atrium Venkebach. Kemudian darah yang terkumpul di atria dibuang ke dalam urat berongga dan pulmonari, akibatnya gelombang pulsa terbentuk dalam urat jugular. Penyumbatan menjadikannya lebih sukar bagi ventrikel untuk mengisi darah dan menimbulkan genangan dalam bulatan yang hebat.

Tachycardia Paroxysmal biasanya disertai oleh stenosis mitral dan aterosklerosis koronari.

Bagaimanakah penyakit ini berkembang?

Irama terganggu kerana kenyataan bahawa isyarat elektrik, mengikuti hati, memenuhi rintangan atau mencari laluan tambahan. Akibatnya, kawasan di atas halangan dikurangkan, dan kemudian impuls kembali, membentuk tumpuan ektopik pengujaan.

Kawasan yang menerima momentum dari balok tambahan dirangsang dengan frekuensi yang lebih tinggi. Akibatnya, tempoh pemulihan otot jantung dipendekkan, mekanisme pembuangan darah ke aorta terganggu.

Menurut mekanisme pembangunan, terdapat tiga jenis tachycardia paroxysmal - timbal balik, serta fokus dan multifokal, atau ectopic dan multifocal.

Mekanisme timbal balik adalah yang paling sering, ketika di nod sinus, di bawah pengaruh beberapa penyebab, denyut nadi terbentuk semula atau peredaran pengujaan diperhatikan. Kurang biasa, paroxysm menimbulkan tumpuan ectopic automatom anomalous atau aktiviti pencetus pasca depolarization.

Terlepas dari mekanisme mana yang terlibat, rentak pramatang selalu diperhatikan sebelum serangan. Jadi dipanggil fenomena depolarization lewat dan penguncupan jantung atau bilik individu.

Klasifikasi utama, perbezaan spesies dengan penyetempatan

Bergantung kepada kursus ini, terdapat kitar semula yang berulang (kronik) yang kekal dan berterusan. Jenis aliran terakhir adalah sangat berbahaya kerana ia menyebabkan kekurangan peredaran darah dan cardiomyopathy dilarutkan aritmogenik.

Ada bentuk tachycardia paroxysmal seperti:

  • ventrikel - berterusan (30 saat), tidak stabil (sehingga 30 saat);
  • supraventricular (supraventricular) - atrial, atrioventricular.

Supraventricular

Bentuk atrium adalah yang paling biasa. Sumber penghasilan denyut nadi adalah nod atrioventricular. Kejutan jangka pendek selalunya tidak didiagnosis pada elektrokardiogram.

Bentuk antrioventricular dicirikan oleh apa yang berlaku di persimpangan atrioventrikular.

Ventrikular

Tumpuan pengujaan dengan bentuk ventrikel adalah di ventrikel - ikatan Nya, kakinya, dalam serat Purkin. Bentuk ventrikel sering berkembang pada latar belakang keracunan dengan glikosida jantung (kira-kira 2% daripada kes). Ini adalah keadaan berbahaya yang terkadang berkembang menjadi fibrillasi ventrikel.

HR tidak biasanya "mempercepatkan" lebih daripada 180 denyutan seminit. Sampel dengan kebangkitan saraf vagus menunjukkan hasil yang negatif.

Punca dan faktor risiko

Bentuk supraventricular menyebabkan aktiviti tinggi sistem saraf simpatetik.

Penyebab penting dari bentuk atrioventricular adalah kehadiran laluan tambahan yang merupakan keabnormalan kongenital. Penyimpangan sedemikian termasuk bundle Kent, terletak di antara atria dan ventrikel, dan serat Machaima antara simpul atrioventrikular dan ventrikel.

Penyakit jantung gastrik dicirikan oleh luka-luka otot jantung - narkotik, dystrophic, sclerotic, anomali keradangan. Bentuk ini paling sering menjejaskan lelaki pada usia tua. Mereka didiagnosis dengan hipertensi, penyakit arteri koronari, infarksi miokardium, kecacatan.

Kanak-kanak mempunyai tachycardia psexysmal idiopatik, atau penting. Penyebabnya tidak ditubuhkan dengan pasti.

Terdapat faktor risiko extracardiac (extracardiac) dan faktor risiko jantung (jantung).

Extracardiac

Oleh itu, pada orang yang mempunyai jantung yang sihat, serangan tachycardia paroki muncul selepas tekanan, beban kuat - fizikal atau mental, akibat merokok, minum alkohol.

Juga mencetuskan serangan makanan pedas, kopi dan teh.

Penyakit ini juga termasuk:

  • kelenjar tiroid;
  • buah pinggang;
  • paru-paru;
  • sistem gastrointestinal.

Intracardial

Faktor intracardiac difahami secara langsung sebagai patologi jantung - miokarditis, malformasi, prolaps injap mitral.

Symptomatology

Gambar klinikal angina paroxysmal sangat jelas bahawa doktor cukup bercakap dengan pesakit. Penyakit ini dibezakan oleh gejala berikut:

  • dorongan tiba-tiba di dalam hati dan kenaikan kadar denyutan yang seterusnya;
  • Edema pulmonari adalah mungkin pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung;
  • kelemahan, kelesuan umum, menggigil, menggeletar dalam badan (gegaran);
  • sakit kepala;
  • perasaan koma di kerongkong;
  • perubahan dalam tekanan darah;
  • dalam kes yang teruk - kehilangan kesedaran.

Sekiranya tachycardia paroxysmal tidak menyebabkan kegagalan jantung, serangan kerap berlaku adalah poliuria yang tajam - pelepasan air kencing yang banyak dengan graviti spesifik yang rendah.

Selain itu, gejala melengkapi manifestasi ciri penyakit ini, yang menimbulkan tachycardia. Sebagai contoh, dalam kes pelanggaran kelenjar tiroid, pesakit kehilangan berat badan, keadaan rambutnya bertambah buruk, dan dalam penyakit saluran gastrousus, perutnya menyakitkan, dia mengalami loya, pedih ulu hati, dsb.

Antara serangan, pesakit tidak boleh mengeluh tentang kesihatannya.

Diagnostik dan tanda-tanda pada ECG

Apabila menjalankan aktiviti diagnostik, doktor menjalankan tinjauan pesakit mengenai sifat sensasi dan keadaan di mana serangan itu bermula, menjelaskan sejarah penyakit itu.

Kaedah penyelidikan perkakasan utama adalah elektrokardiogram. Tetapi dalam keadaan rehat tidak selalu mendaftar penyimpangan. Kemudian kajian dengan beban ditunjukkan untuk mencetuskan serangan.

Elektrokardiogram membolehkan membezakan bentuk tachycardia paroxysmal. Jadi, pada susunan atrium pusat, gigi P berada di hadapan kompleks QRS. Dalam simpang atrioventricular, gelombang P mengambil nilai negatif dan menggabungkan atau terletak di belakang QRS.

Borang ventrikular ditentukan oleh QRS yang cacat dan diluaskan, manakala gelombang P tidak berubah.

Sekiranya paroxysm tidak tetap, pemantauan ECG setiap hari ditetapkan, menunjukkan episod paroxys pendek yang tidak diperhatikan oleh pesakit.

Dalam beberapa kes, untuk menjelaskan diagnosis, ECG endokardik direkodkan dengan elektrod intracardiac.

Juga menjalankan imbasan ultrasound, MRI atau MSCT badan.

Penjagaan kecemasan dalam serangan dan taktik rawatan

Pertolongan cemas untuk tachycardia paroxysmal adalah seperti berikut:

  1. Mereka menenangkan pesakit, dengan pening dan kelemahan yang teruk - mereka menanam atau berbaring.
  2. Menyediakan aliran udara, bebas daripada pakaian yang ketat, kolar unfasten.
  3. Mengendalikan ujian vagal.
  4. Dengan kemerosotan keadaan yang mendadak, panggilan ambulans.

Apabila tachycardia vaksin ventrikular dalam kebanyakan kes, kemasukan ke hospital dijalankan, kecuali idiopati dengan kursus jinak. Ejen antiarrhythmic universal - novokinamid, isoptin, quinidine, dan lain-lain - segera diberikan kepada pesakit. Jika ubat tidak berfungsi, gunakan kaedah pulse elektrik.

Jika serangan tachycardia ventrikel lebih kerap 2 kali sebulan, hospitalisasi yang dirancang ditunjukkan. Pesakit dengan diagnosis "tachycardia paroxysmal" diperhatikan pada pesakit luar oleh pakar kardiologi.

Ubat-ubatan untuk rawatan mengemis di bawah kawalan ECG. Untuk mencegah peralihan bentuk ventrikel ke fibrilasi ventrikel, penghalang β-adrenergik ditetapkan, yang paling berkesan dalam kombinasi dengan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Bagaimana untuk merawat tachycardia paroxysmal dalam kes-kes yang teruk? Doktor menggunakan rawatan pembedahan. Ia terdiri daripada pemusnahan jalur tambahan untuk dorongan atau tumpuan automatism, ablasi radiofrequency, implantasi perangsang atau defibrillators.

Ramalan, komplikasi, akibat yang mungkin

Komplikasi kemungkinan paroxm yang berpanjangan dengan kekerapan di atas 180 denyutan seminit termasuk:

  • fibrilasi ventrikel adalah salah satu punca kematian jantung secara tiba-tiba;
  • kegagalan jantung akut dengan kejutan kardiogenik dan edema pulmonari;
  • angina, infarksi miokardium;
  • perkembangan kegagalan jantung kronik.

Sama ada tachycardia paroxysmal membawa kepada kegagalan jantung bergantung kepada keadaan otot jantung dan kehadiran perubahan lain dalam sistem peredaran darah.

Tanda pertama untuk mengalami kegagalan jantung adalah ketegangan di leher, yang terjadi akibat limpahan darah dengan urat darah, sesak nafas, keletihan, berat dan sakit di hati.

Langkah-langkah pencegahan dan pencegahan berulang

Langkah pencegahan utama adalah gaya hidup yang sihat, yang melibatkan:

  • pemakanan yang sihat, dengan jumlah vitamin yang mencukupi, mineral, pengurangan makanan berlemak, manis, pedas;
  • pengecualian daripada pemakanan minuman beralkohol, minuman yang mengandung kafein, terutama kopi segera;
  • berhenti merokok.

Apabila keceriaan emosi ditetapkan sedatif.

Untuk mencegah serangan, pesakit boleh diberi ubat yang ditetapkan:

  • dengan paroxis ventrikel - anaprilin, difenin, procainamide, kursus propylylact isoptin;
  • dengan paroxysms supraventricular - digoxin, quinidine, mercazole.

Ubat-ubatan diresepkan, jika serangan itu diperhatikan lebih daripada dua kali sebulan dan memerlukan bantuan doktor.

Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal adalah sejenis arrhythmia, yang disifatkan oleh serangan jantung (paroxysm) dengan kadar denyut jantung dari 140 hingga 220 atau lebih setiap minit, disebabkan oleh impuls ektopik yang membawa kepada penggantian irama sinus biasa. Paroki takikardia mempunyai permulaan dan akhir yang tiba-tiba, tempoh yang berlainan dan, sebagai peraturan, irama tetap. Impuls ectopic boleh dihasilkan di atria, simpang atrioventricular atau ventrikel.

Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal adalah sejenis arrhythmia, yang disifatkan oleh serangan jantung (paroxysm) dengan kadar denyut jantung dari 140 hingga 220 atau lebih setiap minit, disebabkan oleh impuls ektopik yang membawa kepada penggantian irama sinus biasa. Paroki takikardia mempunyai permulaan dan akhir yang tiba-tiba, tempoh yang berlainan dan, sebagai peraturan, irama tetap. Impuls ectopic boleh dihasilkan di atria, simpang atrioventricular atau ventrikel.

Tachycardia paroxysmal secara etiologi dan patogenetika serupa dengan extrasystole, dan beberapa extrasystoles berikutan berturut-turut dianggap sebagai paroxysm pendek takikardia. Dengan takikardia paroxysmal, jantung berfungsi secara tidak ekonomik, peredaran darah tidak berkesan, oleh itu tachycardia paroxysms, membangunkan latar belakang kardiopatologi, menyebabkan kegagalan peredaran darah. Tachycardia paroxysmal dalam pelbagai bentuk dikesan dalam 20-30% pesakit dengan pemantauan ECG yang berpanjangan.

Klasifikasi tachycardia paroxysmal

Di tempat penyetempatan impuls patologi, atrial, atrioventricular (atrioventricular) dan bentuk ventrikel takikardia paroxysmal diasingkan. Tachycardias atrium dan atrioventrikular digabungkan dalam bentuk supraventricular (supraventricular).

Mengikut sifat kursus, terdapat akut (paroxysmal), kerap berulang (kronik) dan bentuk-bentuk takikardia paroxysmal yang berterusan. Kursus bentuk kambuhan secara berterusan boleh bertahan selama bertahun-tahun, menyebabkan cardiomyopathy dilembutkan dan kegagalan peredaran darah. Menurut mekanisme perkembangan, timbal balik (berkaitan dengan mekanisme masuk semula dalam nod sinus), bentuk ectopic (atau tumpuan), multifokal (atau multifocal) bentuk tachycardia paroxysmal supraventrikular berbeza.

Mekanisme untuk pembangunan tachycardia paroxysmal dalam kebanyakan kes adalah berdasarkan kemasukan kembali impuls dan edaran bulat pengujaan (mekanisme kemasukan semula timbal balik). Kurang biasa, paroxysm takikardia berkembang sebagai hasil daripada tumpuan ectopic automatom anomalous atau tumpuan aktiviti pencetus selepas depolarization. Terlepas dari mekanisme terjadinya tachycardia paroxysmal, ia selalu didahului oleh perkembangan ketukan.

Punca tachycardia paroxysmal

Menurut faktor etiologi, tachycardia paroxysmal adalah sama dengan extrasystoles, manakala bentuk supraventricular biasanya disebabkan oleh peningkatan dalam pengaktifan sistem saraf simpatetik, dan bentuk ventrikel oleh luka radang, nekrotik, dystrophik atau luka sclerosis otot jantung.

Dalam kes takikardia paroxysmal ventrikel, tapak pengujaan ektopik terletak di bahagian pengaliran sistem pengaliran - bundle, kakinya, dan serat Purkinje. Pengembangan tachycardia ventrikel lebih kerap diperhatikan pada lelaki tua dengan penyakit arteri koronari, infark miokard, miokarditis, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Satu prasyarat penting untuk perkembangan tachycardia paroxysmal adalah kehadiran laluan tambahan pengalihan impuls dalam miokardium sifat kongenital (satu kumpulan aventus antara ventrikel dan aurikel, melepasi simpul atrioventricular; gentian Mahimes antara ventrikel dan nod atrioventricular) atau akibat daripada lesi miokardium (myocarditis, myokarditis fungsi fungsional (myocarditis, myocardium berfungsi); Laluan tambahan impuls menyebabkan edaran pengujaan patologi melalui miokardium.

Dalam sesetengah kes, pemisahan membujur yang dipanggil berkembang di nod atrioventricular, mengakibatkan fungsi gentian persimpangan atrioventricular tidak terkoordinasi. Apabila fenomena pemisahan membujur gentian sistem pengendalian berfungsi tanpa penyimpangan, yang lain, sebaliknya, menjalankan pengujaan di arah yang bertentangan (mundur) dan berfungsi sebagai asas untuk edaran bulat impuls dari atria ke ventrikel dan kemudian di sepanjang gentian retrograde kembali ke atria.

Pada zaman kanak-kanak dan remaja, kadang-kadang tachycardia idiopatik (penting) kadang-kadang dijumpai, sebab yang tidak dapat ditegakkan dengan pasti. Asas bentuk neurogenik tachycardia paroxysmal adalah pengaruh faktor psiko-emosi dan peningkatan aktiviti sympathoadrenal pada perkembangan paroxysma ectopic.

Tanda-tanda tachycardia paroxysmal

Paroxysm takikardia sentiasa mempunyai permulaan tersendiri dan berakhir yang sama, sementara tempohnya boleh berbeza dari beberapa hari hingga beberapa saat.

Pesakit merasakan permulaan paroxysm sebagai pusaran di rantau jantung, bertukar menjadi degupan jantung yang meningkat. Kadar jantung semasa paroxysm mencapai 140-220 atau lebih setiap minit sambil mengekalkan irama yang betul. Penyakit tachycardia paroxysmal mungkin disertai dengan pening, bunyi bising di kepala, perasaan penyempitan hati. Kurang biasa, gejala neurologi fenologi sementara - aphasia, hemiparesis. Kursus paroxysm takikardia supraventrikular boleh berlaku dengan gejala disfungsi autonomi: berpeluh, loya, kembung, subfebril ringan. Pada akhir serangan, poliuria diperhatikan selama beberapa jam dengan pembebasan sejumlah besar cahaya, air kencing berkepekatan rendah (1.001-1.003).

Tachycardia paroxysm yang berlarutan boleh menyebabkan penurunan tekanan darah, perkembangan kelemahan dan pengsan. Toleransi tachycardia paroxysmal adalah lebih buruk pada pesakit kardiopatologi. Tachycardia ventrikular biasanya berkembang pada latar belakang penyakit jantung dan mempunyai prognosis yang lebih serius.

Komplikasi tachycardia paroxysmal

Dengan bentuk takikardia paroxysmal ventrikel dengan frekuensi irama lebih daripada 180 denyutan. setiap minit boleh membina fibrillasi ventrikel. Paroxysm yang berpanjangan boleh mengakibatkan komplikasi yang serius: kegagalan jantung akut (kejutan kardiogenik dan edema pulmonari). Pengurangan dalam jumlah output jantung semasa paroxysm takikardia menyebabkan penurunan bekalan darah koronari dan iskemia pada otot jantung (angina pectoris atau infark miokard). Tachycardia paroxysmal membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal boleh didiagnosis dengan serangan tipikal dengan serangan mendadak dan penamatan, serta data dari kajian kadar jantung. Tachycardia bentuk supraventricular dan ventrikel berbeza dalam irama yang meningkat. Dalam takikardia ventrikel, kadar denyutan jantung biasanya tidak melebihi 180 denyutan. setiap minit, dan sampel dengan pengujaan saraf vagus memberikan hasil yang negatif, sedangkan dengan takikardia supraventricular, denyutan jantung mencapai 220-250 denyutan. setiap minit, dan paroxysm dihentikan oleh manuver vagus.

Apabila ECG direkodkan semasa serangan, perubahan ciri dalam bentuk dan polaritas gelombang P ditentukan, serta lokasinya relatif kepada kompleks QRS ventrikel, yang membolehkan membezakan bentuk tachycardia paroxysmal. Untuk bentuk atrial, lokasi gelombang P (positif atau negatif) adalah tipikal sebelum kompleks QRS. Pada paroxysm yang bermula dari sambungan atrioventrikular, gigi negatif P terletak di belakang kompleks QRS atau bergabung dengannya didaftarkan. Untuk bentuk ventrikel dicirikan oleh ubah bentuk dan pengembangan kompleks QRS, menyerupai extrasystoles ventrikular; gelombang R biasa dan tidak berubah boleh didaftarkan.

Jika tachycardia paroxysm tidak dapat diperbaiki dengan elektrokardiografi, pemantauan ECG setiap hari digunakan untuk merakam episod pendek tachycardia paroxysmal (dari 3 hingga 5 kompleks ventrikel) yang tidak dirasakan secara subjektif oleh pesakit. Dalam sesetengah kes, dengan tachycardia paroxysmal, elektrokardiogram endokardik direkodkan oleh suntikan intracardiac elektrod. Untuk mengecualikan patologi organik, ultrasound jantung, MRI atau MSCT hati dilakukan.

Rawatan tachycardia paroxysmal

Persoalan taktik rawatan pesakit dengan tachycardia paroxysmal diselesaikan dengan mengambil kira bentuk arrhythmia (atrial, atrioventrikular, ventrikel), etiologi, kekerapan dan tempoh serangan, kehadiran atau ketiadaan komplikasi semasa paroxysms (kegagalan jantung atau kardiovaskular).

Kebanyakan kes takikardia paroxysmal memerlukan rawatan hospital kecemasan. Pengecualian adalah varian idiopatik dengan kursus yang tidak baik dan kemungkinan melegakan cepat dengan pengenalan dadah anti radikal tertentu. Apabila pesakit tachycardia supraventrikular di hospital dimasukkan ke dalam kardiologi dalam kes kegagalan jantung atau kardiovaskular.

Rawatan hospitalisasi pesakit dengan tachycardia paroxysmal dilakukan dengan kerap,> 2 kali sebulan, serangan takikardia untuk peperiksaan mendalam, penentuan taktik terapeutik dan petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Kemunculan serangan tachycardia paroxysmal memerlukan penyediaan langkah-langkah kecemasan di tempat kejadian, dan dalam kes paroxm utama atau patologi kardiak bersamaan, perlu untuk serentak menghubungi khidmat kardiologi kecemasan.

Untuk menghentikan paroxysm takikardia, mereka menggunakan manuver vagal - teknik yang mempunyai kesan mekanikal pada saraf vagus. Manuver vagus termasuk meneran; Manikver Valsalva (cuba menghembus nafas dengan kuat dengan jurang hidung dan rongga mulut tertutup); Ujian Ashner (tekanan seragam dan sederhana di sudut atas bola mata); Ujian Chermak-Gering (tekanan pada rantau sinus sinus tunggal atau kedua-duanya di rantau arteri karotid); satu percubaan untuk mendorong refleks lelucon dengan menjengkelkan akar lidah; menggosok dengan air sejuk, dan lain-lain. Dengan bantuan manuver vagal, mungkin hanya untuk menghentikan serangan paramagnetik supraventrikular takikardia, tetapi tidak dalam semua kes. Oleh itu, jenis bantuan utama dalam membangunkan tachycardia paroxysmal adalah pentadbiran ubat anti-arrhythmic.

Sebagai kecemasan, pentadbiran intravena universal antiarrhythmics, berkesan dalam semua bentuk paroxysms, ditunjukkan: procainamide, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), quinidine, irama (disopyramide, ritmik), etmozina, isoptin, cordaron. Untuk paroxysms jangka tachycardia jangka panjang, yang tidak dihentikan oleh ubat-ubatan, mereka menggunakan terapi electropulse.

Di masa depan, pesakit dengan tachycardia paroxysmal tertakluk kepada pemantauan pesakit luar oleh pakar kardiologi, yang menentukan jumlah dan jadual untuk menetapkan terapi anti-asidmik. Tujuan rawatan anti-rematik anti-tachycardia anti-rejim ditentukan oleh kekerapan dan toleransi sawan. Mengendalikan terapi anti-relaps yang berterusan ditunjukkan untuk pesakit dengan tachycardia paroxysmal, yang berlaku 2 atau lebih kali sebulan dan memerlukan bantuan perubatan untuk bantuan mereka; dengan paroxysms yang lebih jarang, tetapi berlarutan, yang rumit oleh perkembangan ventrikel kiri atau kegagalan kardiovaskular. Pada pesakit yang mempunyai episod takikardia supraventricular yang kerap, berhenti dengan sendirinya atau dengan manuver vagal, tanda-tanda untuk terapi antiretroviral adalah dipersoalkan.

Tachycardia paroxysmal yang berpanjangan dilakukan secara teratur dengan agen-agen antiarrhythmic (quinidine bisulfate, disopyramide, moracizin, etacizin, amiodarone, verapamil, dll), serta glikosida jantung (digoxin, lanatoside). Pemilihan ubat dan dos dilakukan di bawah kawalan elektrokardiografi dan kawalan kesihatan pesakit.

Penggunaan penghalang β-adrenergik untuk rawatan tachycardia paroxysmal mengurangkan kemungkinan bentuk ventrikel beralih kepada fibrilasi ventrikular. Penggunaan β-blockers yang paling berkesan bersama-sama dengan agen-agen antiarrhythmic, yang membolehkan mengurangkan dos setiap ubat tanpa menjejaskan keberkesanan terapi. Pencegahan berulangnya paroxysms supraventrikular takikardia, mengurangkan kekerapan, tempoh dan keterukan kursus mereka dicapai melalui pemberian oral glycosides secara berterusan.

Rawatan pembedahan diambil dalam kes-kes yang teruk dalam tachycardia paroki dan ketidakupayaan terapi anti-kambuh. Sebagai pembedahan untuk tachycardia paroxysmal, kemusnahan (mekanikal, elektrik, laser, kimia, kriogenik) cara tambahan untuk melakukan impuls atau otot otot otomatik, ablasi frekuensi radio (RFA jantung), implan perentak jantung dengan mod yang diprogramkan dan stimulasi "menarik" atau implan digunakan. defibrillators.

Prognosis untuk tachycardia paroxysmal

Kriteria prognostik untuk tachycardia paroxysmal adalah bentuk, etiologi, tempoh kejang, kehadiran atau ketiadaan komplikasi, keadaan kontraksi miokardium (seperti luka yang teruk pada otot jantung terdapat risiko tinggi untuk mengalami kegagalan kardiovaskular atau jantung, fibrilasi ventrikular).

Kursus yang paling menguntungkan bagi kursus ini adalah bentuk supraventricular penting bagi takikardia paroxysmal: kebanyakan pesakit tidak kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja selama bertahun-tahun, jarang terdapat kes-kes penyelesaian sembuh spontan. Tachycardia supraventricular yang disebabkan oleh penyakit miokardium sebahagian besarnya ditentukan oleh perkembangan dan keberkesanan rawatan penyakit yang mendasari.

Prognosis paling buruk diperhatikan dalam bentuk ventrikel tachycardia paroxysmal, membangunkan latar belakang patologi miokardium (infark akut, iskemia sementara yang luas, myocarditis berulang, kardiomiopati primer, myocardiodystrophy yang teruk akibat kecacatan jantung). Lesi miokardium menyumbang kepada perubahan tachycardia paroxysmal dalam fibrillasi ventrikel.

Dalam ketiadaan komplikasi, survival pesakit dengan takikardia ventrikel adalah bertahun-tahun dan bahkan dekad. Kes-kes maut dengan tachycardia paroxysmal ventrikel biasanya berlaku pada pesakit dengan cacat jantung, dan juga pada pesakit yang telah menjalani kematian klinikal dan resusitasi sebelum ini. Meningkatkan tachycardia paroxysmal, terapi anti-kambuh dan pembetulan bedah yang berterusan.

Pencegahan tachycardia paroxysmal

Langkah-langkah untuk mengelakkan bentuk penting tachycardia paroxysmal, serta penyebabnya, tidak diketahui. Mencegah perkembangan paroxysms takikardia di latar belakang kardiopatologi memerlukan pencegahan, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit mendasar. Dengan tachycardia paroxysmal yang maju, profilaksis sekunder ditunjukkan: pengecualian faktor-faktor yang memprovokasi (penuaan mental dan fizikal, alkohol, merokok), mengambil ubat-ubatan anti-kerontang yang sedatif dan antiarrhythmic, rawatan bedah tachycardia.

Tachycardia Paroxysmal: gejala, rawatan

✓ Perkara yang disahkan oleh doktor

Tachycardia Paroxysmal - keadaan serius di mana terdapat tiga atau lebih kompleks QRS sempit berturut-turut

Perhatian! Patologi ini selalu bermula dan berakhir dengan tidak disangka-sangka, sementara serangan itu dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa hari.

Tanda-tanda tachycardia paroxysmal rumit

Sebaik sahaja serangan itu berlarutan, pesakit juga mungkin mengalami pengsan dan penurunan tekanan darah yang ketara. Tetapi amat berbahaya adalah keadaan di mana jumlah denyutan jantung melebihi 180 denyutan seminit. Dengan jenis takikardia paroxysmal ini, fibrilasi ventrikel mungkin bermula.

Juga, dalam keadaan yang teruk, pesakit mempunyai edema pulmonari, kejutan kardiogenik, nutrisi otot jantung yang kurang baik, yang membawa kepada perkembangan stenocardia dan infarksi miokardium.

Perhatian! Jika pesakit mempunyai kardiopatologi, diperlukan rawatan perubatan kecemasan. Dalam pesakit sedemikian, serangan selalu mengikuti jenis yang rumit, yang boleh menyebabkan kematian cepat.

Teknik vagus untuk tachycardia paroxysmal

Teknik sedemikian termasuk beberapa manipulasi yang harus diulang secara berkala sebelum kedatangan ambulans atau penyingkiran serangan takikardia:

  • Manakala gerakan Valsalva melibatkan manipulasi, di mana pesakit benar-benar menghalang aliran udaranya dengan telapak tangannya, meletakkannya di mulut dan hidungnya, dan berusaha untuk mengeluarkan nafas tajam (menahan nafas memegang selama 20-30 saat), tetapi pernafasan mendalam juga berguna;
  • Ujian Ashner melibatkan menekan dengan jari-jari yang menekan pada bola mata selama 5 saat;
  • menurunkan muka dalam air sejuk selama 10-30 saat, yang akan mengurangkan saluran darah, dan dengan itu menenangkan pernafasan dan jantung;
  • mencabar muntah, kerana ini perlu ditekan pada akar bahasa;
  • berjongkok;
  • Ujian Goering-Chermak memberikan sedikit tekanan pada kawasan arteri karotid.

Perhatian! Kaedah sedemikian hanya boleh mengekalkan keadaan pesakit, tetapi tidak mengecualikan kemungkinan mendapatkan bantuan perubatan walaupun dengan cepat melancarkan serangan. Dia boleh mengulangi lagi dalam beberapa jam sahaja.

Ubat antirastik untuk tachycardia paroxysmal

Sodium adenosine triphosphate (ATP)

Apabila menggunakan ubat itu, terdapat penurunan dalam nada otot licin, normalisasi impuls saraf pada nod vegetatif, dan juga penyebaran pengujaan dari saraf vagus ke jantung. Oleh kerana metabolisme ATP, sesetengah penindasan gentian Purkinje dan simpul sinus-atrium dicatat. Ubat tidak ditetapkan kepada pesakit dengan infark miokard akut.

Novokainamid

Ubat ini boleh didapati dalam bentuk penyelesaian yang perlu diberikan kepada pesakit intramuskular, intravena atau dengan infusi. Laluan tepat pentadbiran ditentukan oleh doktor, dengan mengambil kira keparahan pesakit. Apabila diberikan intramuskular, dos dikira berdasarkan berat pesakit, dia ditetapkan 50 mg bahan aktif untuk setiap kilogram badan. Apabila ditadbir secara intravena, dos adalah 100 mg, dengan dropper, pesakit menerima rawatan dalam bentuk 500 mg. Dos harian dan tempoh kemasukan tepat ditentukan secara individu.

Isoptin

Untuk melegakan terapi paru-paru, 240-360 mg bahan aktif mungkin ditetapkan kepada pesakit. Selepas penghapusan serangan itu, anda boleh mengambil tablet Isoptin, sementara ubat yang diingini diminum pada waktu pagi dengan dos 240 mg. Dalam kes-kes yang teruk penyakit di latar belakang hipertensi arteri, jumlah harian bahan aktif boleh ditingkatkan menjadi 480 mg Isoptin. Pada dos ini, doktor mungkin mencadangkan dos yang dibahagikan kepada pengambilan pagi dan petang. Tempoh rawatan seperti yang diarahkan oleh doktor yang hadir.

Perhatian! Kumpulan dana ini biasanya diperkenalkan untuk melegakan cepat serangan dan kesan berbahaya seperti angina pectoris dan infark miokard.

Glikosida jantung terhadap takikardia

Strofantin

Strofantin adalah glikosida yang kuat yang digunakan sebagai suntikan intravena.

Glikosida yang cukup kuat, yang digunakan sebagai suntikan intravena. Ia adalah perlu untuk membuat dan membasmi penyelesaian Strofantin hanya dalam keadaan hospital, sebagai pemantauan berterusan keadaan pesakit adalah perlu. Dos dipilih secara individu, dan juga kekerapan mengambil ubat. Penyelesaian selesai diberikan dalam masa yang lama dalam masa 5-7 minit, sebagai pengenalan lebih cepat mengancam pesakit dengan kejutan. Jika tidak boleh melakukan suntikan intravena, pesakit pertama disuntik dengan 5 ml novocaine. Selepas itu, jarum yang sama disuntik dengan ubat yang dicairkan dalam anestetik.

Korglikon

Ubat harus diberikan secara intravena secara perlahan dan tepat. Pesakit boleh diberikan 10-20 ml Korglikon dua kali sehari. Ini terpakai kepada penyelesaian 20-40%. Kepekatan dadah yang lebih tinggi harus diberikan sekali sehari, sementara jumlah mereka tidak boleh melebihi 1 ml pada satu masa. Tempoh terapi hanya ditentukan oleh doktor yang hadir dan dijalankan secara eksklusif di hospital di hospital.

Digoxin

Ubat ini mempunyai rejimen rawatan khas. Pertama, badan itu tepu dengan bahan aktif, mengambil 2-4 tablet dadah. Selepas itu, setiap enam jam pesakit perlu diberikan satu dos ubat, sehingga keadaan pesakit stabil. Sebaik sahaja kesan terapeutik yang diingini telah dicapai, pesakit perlu dipindahkan ke dos penyelenggaraan, yang dipilih secara individu untuk setiap teras. Terapi diteruskan seperti yang diarahkan oleh doktor yang hadir.

Perhatian! Glikosida dapat mengurangkan risiko pembangunan kembali tachycardia paroxysmal, oleh itu, perlu diambil dalam dos individu yang dipilih. Dalam kes ini, pengenalan itu semestinya dilakukan di bawah kawalan ECG.

Beta-blockers terhadap takikardia

Metoprolol

Ubat ini mempunyai kesan positif terhadap tekanan darah dan pada masa yang sama mengembalikan kadar denyutan jantung. Untuk mendapatkan hasil terapeutik yang mencukupi, pesakit boleh ditetapkan 100 mg bahan aktif pada dos pagi. Jika perlu, dos boleh dibahagikan kepada dua dos. Sekiranya tidak berfungsi, secara beransur-ansur boleh ditingkatkan hingga 200 mg ubat. Pentadbiran metabolit intravena dalam jumlah 5 mg bahan aktif dibenarkan. Tempoh terapi yang ditetapkan oleh doktor yang hadir.

Anaprilin

Dalam kes pelanggaran irama jantung, pesakit dinasihatkan terlebih dahulu mengambil 0.02 g bahan aktif tiga kali sehari. Dengan toleransi normal dadah, dos boleh secara beransur-ansur meningkat kepada 120 mg Anaprilin juga dalam dua hingga tiga kegunaan. Dos maksimum yang dibenarkan dalam keadaan ini ialah 240 mg. Apabila terlampaui, tiada kesan yang jelas, sementara pesakit mempunyai banyak gejala buruk, termasuk bradikardia.

Betalok

Ubat yang baik yang membolehkan anda melaraskan irama jantung dan menyamakan tekanan darah. Untuk mendapatkan hasil yang diingini dan dengan cepat mengurangkan keadaan pesakit, dia mungkin disyorkan untuk menggunakan 0.1-0.2 g bahan aktif. Kaunter penyambut tetamu dijalankan 1-2 kali sehari atas cadangan doktor yang menghadiri. Betaloc disokong dengan baik dalam terapi gabungan dan mungkin termasuk dalam rawatan dengan agen antiangina yang lain. Adalah dinasihatkan untuk mengambil dos pertama sebelum sarapan pagi. Tempoh terapi seperti yang diarahkan oleh ahli kardiologi.

Perhatian! Ubat-ubatan ini boleh diambil tanpa pengawasan perubatan langsung, tetapi hanya dalam bentuk tablet.