Mekanisme pembangunan, diagnosis dan rawatan kalsifikasi aorta

Kalsium adalah unsur bangunan utama dalam tubuh manusia, tetapi pengumpulannya menjejaskan kesihatan. Sekiranya kalsium tidak dikeluarkan dari badan, ia mula memasuki darah. Ini menimbulkan pemendapan kalsium di dinding saluran darah, termasuk aorta. Oleh itu, pengoksidaan injap aorta berlaku. Keadaan ini berbahaya kerana kapal terbesar dalam badan kehilangan keanjalannya. Peningkatan tekanan darah boleh menyebabkan pecah aorta dan kematian segera.

Mekanisme pembangunan dan penyebabnya

Penyakit ini tidak hanya meliputi dinding aorta, tetapi juga kepada injap aorta di jantung. Mengikut perangkaan, setiap kecacatan kelima dalam alat injap diprovokasi oleh kalsifikasi. Patologi injap aortik yang diperolehi ini juga dikenali sebagai stenosis sebenar.

Pengkelasan aorta menyebabkan perubahan dalam struktur injap, pertambahan injap, yang menimbulkan kegagalannya. Fenomena ini membawa kepada fakta bahawa semasa aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta, penurunan tekanan yang tajam berlaku. Dalam rongga ventrikel, tekanan darah meningkat, bagaimanapun, ia berkurangan secara mendadak dalam mulut aorta. Kerana ini, rongga ventrikel kehilangan keanjalannya, dan hipertrofi dindingnya. Fenomena ini menyebabkan kelemahan fungsi ventrikel kiri dan penurunan jumlah darah dari luka tersebut. Beban hemodinamik, dari mana ventrikel kiri menderita, meluas ke atrium dan ke peredaran peredaran pulmonari.

Oleh kerana pengumpulan kalsium dalam badan, seseorang boleh mengembangkan kalsifikasi bukan sahaja aorta, tetapi juga injap mitral. Dalam kes ini, kalsium berlapis pada cincin berserabut injap. Ramai orang yang mempunyai kalsifikasi tidak mempunyai fungsi injap yang cacat, tetapi terdapat risiko regurgitasi mitral, apabila aliran darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri berlaku semasa systole.

Punca pengumpulan kalsium berlebihan dalam darah adalah:

1. Umur: pada orang yang lebih tua, kalsium dicuci daripada tulang dan menembusi darah.
2. Penyakit buah pinggang: ketidakupayaan sistem pernafasan untuk mengeluarkan kalsium menyumbang kepada pengumpulannya dalam tubuh.
3. Peningkatan penyerapan kalsium dalam usus.
4. Gangguan penyerapan kalsium oleh tisu tulang.
5. Diabetes.
6. Kecacatan jantung.
7. Obesiti.
8. Gaya hidup tidak sihat.
9. Keturunan.
10. Atherosclerosis.
11. Valvulitis reumatik.

Gejala

Apabila alat injap dikalsikan, orang itu mencatatkan gejala berikut:

• sesak nafas;
• gangguan irama jantung;
• sakit jantung;
• episod ketidaksonsayaan.

Kalsifikasi injap yang teruk boleh menyebabkan serangan jantung asma, atau lemas. Lapisan kalsium di dalam dinding dinding aorta sering menimbulkan pecahnya. Tanda-tanda keadaan berbahaya ini adalah:

• dada akut atau sakit perut;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah dan nadi;
• kehilangan kesedaran;
• mual dan muntah;
• melenyapkan kulit atau sianosis;
• buang air besar secara sukarela (buang air kecil).

Dengan gejala sedemikian, seseorang memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Diagnosis dan rawatan

Untuk menentukan kehadiran kalsifikasi aorta dan injap aorta boleh menggunakan kaedah ini:

• ultrasound jantung;
• radiografi dada;
• catheterization jantung;
• ventriculography;
• aortografi;
• ultrasonografi.

Keputusan penyelidikan diterangkan oleh doktor yang hadir. Selepas diagnosis, pakar menentukan taktik rawatan pesakit. Terapi biasanya termasuk:

1. Mengambil antagonis kalsium dengan kepekatan tinggi magnesium: Verapamil, Tiapamil, Felipamine.
2. Mengambil ubat untuk menstabilkan tekanan darah: Nitro-5, Sustonita, Arfonada.
3. Kemasukan diuretik: Veroshpiron, Furosemide.

Sekiranya kalsifikasi menimbulkan fibrilasi atrium, orang tersebut akan menerima Digoxin. Dengan ancaman kegagalan jantung atau pecah aorta, keputusan dibuat memihak kepada rawatan pembedahan. Apabila penyerapan dilakukan:

1. Menggantikan injap yang terjejas dengan satu tiruan (jika injap aorta dipengaruhi).
2. Valvuloplasty belon aorta atau bypass pintasan menggunakan prostesis vaskular (jika keseluruhan aorta terjejas).

Perkembangan kalsifikasi dapat dihalang dengan bantuan remedi rakyat. Mereka boleh menjadi tambahan yang berkesan untuk terapi tradisional. Tetapi sebelum mengambil remedi rakyat terhadap kalsifikasi, anda perlu berunding dengan doktor anda.

Bawang putih digunakan untuk melambatkan proses kalsifikasi. Ia menyumbang kepada normalisasi tekanan, pencegahan aterosklerosis dan pembubaran deposit kalsium di dinding saluran darah. Di rumah, anda boleh menyediakan alat yang berkesan:

1. Anda perlu mengambil 300 gram bawang putih cincang dan tuangkan mereka dengan segelas vodka.
2. Kapasiti dengan penyediaan diletakkan di tempat yang gelap selama seminggu.
3. 5 hari pertama, ambil ubat tiga kali sehari, 1 titisan. Ubat ini disyorkan untuk ditambah kepada susu. Harian bilangan titis meningkat sebanyak 1 (untuk setiap dos). Oleh itu, pada hari ke-5, seseorang mesti mengambil 15 titisan bawang putih.
4. Dari hari kelima, jumlah titisan yang diambil pada satu masa dikurangkan sebanyak 1 kali.
5. Dari hari ke 10, anda perlu mengambil 25 titik setiap hari.

Kursus rawatan adalah 4 bulan dengan rehat 2 bulan.

Berkesan adalah alat yang disediakan mengikut resipi berikut:

1. Ia perlu mengambil 100 gram chamomile kering, tunas birch dan motherwort. Semuanya perlu dicincang.
2. Campuran herba perlu mencurahkan 0.5 liter air mendidih dan menegaskan selama 20 minit.
3. Satu segelas kuah yang ditapis dengan satu sudu teh madu mabuk sebelum waktu tidur, dan bahagian kedua mabuk pada waktu pagi pada perut kosong.

Dalam proses rawatan kalsifikasi harus membatasi pengambilan makanan yang kaya dengan kalsium. Ia juga disyorkan untuk mengawal berat badan dan tidak membenarkan satu set tambahan pound.

Apakah pengikatan dan cara memperlakukannya?

Sesetengah patologi dan perubahan berkaitan dengan usia membawa kepada fakta bahawa tubuh manusia menjadi terlalu banyak kalsium, yang tidak dapat dikeluarkan secara semulajadi. Dalam kuantiti tertentu, elemen ini diperlukan, tetapi dengan sedimennya, kerja beberapa kapal dan bahkan aorta mengalami perubahan negatif. Ini adalah bagaimana kalsifikasi berkembang - proses yang mana kalsium disimpan di dinding saluran darah. Sekiranya proses itu menjejaskan aorta, liming dinding aorta, risalah injap diperhatikan. Dalam kes ini, ia menjadi sama dengan kapal porselin, dan apa-apa overvoltage boleh menyebabkan ia retak.

Sebabnya

Proses patologi penambatan adalah hasil daripada banyak faktor yang mempengaruhi peraturan metabolisme kalsium dalam tubuh. Ini termasuk:

• perubahan pH;
• perubahan paras kalsium darah;
• pengeluaran chondroitin sulfat terlalu rendah;
• pelanggaran reaksi bukan enzim dan enzim, dan sebagainya.

Kadang-kadang patologi (nama lain - kalsifikasi, kalsifikasi) mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tubuh sudah mempunyai beberapa penyakit, seperti tumor, myeloma, nefritis kronik dan beberapa penyakit lain. Pengkelasan mungkin akibat faktor merosakkan luar, contohnya, vitamin D berlebihan disuntik ke dalam badan, kecederaan tisu lembut. By the way, perubahan tisu (distrofi mendalam, imobilisasi) juga boleh menyebabkan kalsifikasi. Dalam tisu sedemikian, konglomerat berkapur besar terbentuk.

Adalah penting untuk memahami bahawa pengoksidaan mempengaruhi bahagian yang berlainan. Perlu dipertimbangkan definisi yang paling terkenal:

1. 1. Pengkelasan injap aorta. Proses sebegini biasanya timbul akibat proses degeneratif yang berlaku dalam tisu. Proses disebabkan oleh valvulitis reumatik. Daun injap mempunyai tepi, tetapi mereka tidak lagi sama seperti pada orang yang sihat, mereka dipateri antara satu sama lain dan berkedut. Ini membawa kepada pembentukan pertumbuhan berkapur tanpa cacat yang bertindih dengan orifis aorta. Kadang-kadang proses boleh merebak ke dinding LV, flap MK anterior dan septum antara ventrikel. Penyakit ini berlaku dalam beberapa peringkat.

1. • hiperfleksikan ventrikel kiri, menyumbang kepada pengosongan lengkap, kerana ini, tidak ada dilatasi rongga;
   • pengumpulan sejumlah besar darah dalam rongga LV, oleh itu, pengisian diastolik memerlukan jumlah yang besar, yang mengakibatkan peningkatan penguncupan ventrikel;
   • dilatasi myogenic, yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, iaitu, miokardium - ini membawa kepada kekurangan aorta.

1. Kalsifikasi injap mitral. Jenis penyakit ini sukar dikenalpasti, kerana gejala serupa dengan manifestasi rematik, hipertensi dan kardiosklerosis. Kalsifikasi Idiopatik cincin injap mitral sering didiagnosis pada orang tua, tetapi fenomena ini tidak difahami sepenuhnya.
2. Pengkelasan kapal cerebral. Sesetengah orang juga memanggil aterosklerosis penyakit ini. Ia memberi kesan kepada mereka dengan membentuk poket lipid akumulasi, selalunya ia adalah deposit kolesterol. Kerana proses ini, terdapat kekurangan bekalan darah ke otak. Selalunya, fenomena ini berkembang pada lelaki sehingga enam puluh tahun dan wanita di atas usia ini. Adalah sukar untuk mengenal pasti punca sebenar penyakit ini, namun, telah terbukti bahawa berlakunya patologi bergantung kepada asimilasi nutrien oleh tubuh.
3. Pengklorinan aorta. Aorta - kapal terbesar yang berlaku dan LV jantung. Ia cawangan ke dalam sejumlah besar vesel kecil yang pergi ke tisu dan organ. Terdapat dua jabatan - aorta toraks dan perut. Selalunya penyakit ini berkembang selepas enam puluh tahun. Gejala bergantung kepada tapak kecederaan aorta tertentu.
4. Pengkelasan arteri koronari. Hati terdiri daripada otot. Ia membekalkan sel-sel badan dengan darah, yang mengandungi oksigen dan nutrien. Sudah tentu, sel-sel itu sendiri juga memerlukan semua bahan ini, iaitu darah itu sendiri. Darah memasuki otot jantung melalui rangkaian arteri koronari. Dalam cara yang sihat, arteri koronari menyerupai tiub getah, iaitu, licin dan fleksibel, tiada apa yang menghalang darah daripada bergerak melaluinya. Sekiranya kalsifikasi berkembang, lemak dan kolesterol akan didepositkan pada dinding arteri ini, yang mengakibatkan pembentukan plak aterosklerotik. Oleh kerana itu, arteri menjadi kaku, kehilangan keanjalan, mengubah bentuknya, sehingga aliran darah ke miokardium dibatasi. Apabila jantung ditekankan, arteri yang terkena tidak dapat berehat untuk membekalkan lebih banyak darah ke miokardium. Jika plak benar-benar menghalang lumen arteri, darah ke miokardium terhenti mengalir, menyebabkan bahagiannya mati.

Plak dikalsin dalam arteri koronari

Plak yang dikelaskan yang membentuk dinding arteri adalah punca umum strok dan infarksi miokardium. Jadi peredaran darah bulatan besar dipecahkan. Kalsifikasi vaskular mempunyai beberapa mekanisme pembangunan, yang mana dibahagikan kepada beberapa jenis:

1. Kalsifikasi metastatik. Alasannya - pelanggaran dalam kerja beberapa organ (ginjal, kolon dan lain-lain).
2. Penyambungan sejagat. Perkembangannya adalah disebabkan peningkatan kepekaan badan manusia terhadap garam kalsium.
3. Penguraian dystrophic. Ia membawa kepada pembentukan hati yang disebut "berperisai" atau paru-paru.
4. Kalsifikasi kongenital, yang sering diperhatikan pada kanak-kanak. Dibentuk dalam patologi perkembangan saluran darah dan jantung.

Gejala

Ia sangat penting untuk memberi perhatian kepada gejala-gejala dalam masa dan memulakan rawatan yang berkesan, kerana kehidupan boleh berisiko. Walau bagaimanapun, penyakit ini tidak dapat dirasakan untuk masa yang lama. Walau bagaimanapun, manifestasi tertentu masih menjadi ciri.

Sekiranya aorta, risalah injap terjejas, gejala yang berlainan mungkin berlaku. Sebagai contoh, jika aorta torakik terjejas, terdapat rasa sakit pada watak yang kuat, dirasakan di sternum, lengan, leher, belakang dan juga perut bahagian atas. Kesakitan tidak boleh lulus selama beberapa hari, diperburuk oleh tekanan dan tenaga. Sekiranya aorta abdomen terjejas, selepas mengambil makanan, kesakitan di abdomen berkembang, ia membengkak, selera makan orang menurun, dia kehilangan berat badan, mengalami sembelit. Apabila menambal arteri cawangan, terdapat kepincangan, ulser pada jari kaki, kesejukan pada kaki.

Dengan kekalahan arteri koronari, rasa sakit adalah serupa dengan manifestasi angina, ketidakselesaan juga dirasai. Kesakitan itu muncul apabila keadaan di mana seseorang itu, sebagai contoh, cuaca berubah, dia makan atau mula melakukan kerja fizikal.

Dengan kekalahan injap mitral, seseorang mengeluhkan sesak nafas, denyutan jantung yang kerap, batuk berdarah. Suaranya semakin serak. Seorang doktor mungkin mencatatkan pelepasan "mitral", yang berbeza dengan intuisi kulit yang lain.

Dengan kekalahan injap aorta, yang boleh menjejaskan risalah MK, dinding LV, manifestasi klinikal tidak hadir untuk masa yang lama. Untuk mengenal pasti penyakit itu mungkin hanya dengan bantuan sinar-X. Tanpa diduga untuk pesakit, kegagalan jantung berlaku, yang berlangsung dengan cepat. Dianggarkan bahawa kematian berlaku secara purata enam tahun selepas tanda-tanda menunjukkan. Satu-satunya rawatan adalah pembedahan.

Rawatan

Sudah tentu, rawatan kalsifikasi tidak selalu memerlukan campur tangan pembedahan. Ia semua bergantung kepada kes itu. Terdahulu, penyakit itu dikesan, semakin besar peluang untuk menyembuhkannya dan mengelakkan akibat yang serius. Rawatan bergantung kepada lokasi patologi. Kadang-kadang anda boleh dirawat dengan ubat-ubatan rakyat, tetapi dengan preskripsi.

Sebagai contoh, rawatan penyakit injap mitral mungkin berdasarkan kepada penggunaan komisurotomi mitral dan terapi dadah prophylactic. Kaedah yang tepat pada masanya membolehkan anda memulihkan aktiviti jantung dan mengekalkan gaya hidup yang aktif.

Sesetengah doktor juga mengamalkan rawatan ubat-ubatan rakyat sendiri, yang berdasarkan kepada penggunaan herba. Bentuk yang sedang berjalan dirawat oleh pembedahan, sebagai contoh, prostetik aorta.

Untuk mencegah perkembangan penyakit ini, anda mesti menderma darah secara kerap ke tahap kalsium. Sekiranya parasnya melebihi, punca itu diketahui dan rawatan ditetapkan. Jadi, anda tidak boleh hanya menghalang komplikasi, tetapi juga menyelamatkan nyawa anda dan memanjangkannya.

Ahli Kardiologi

Kalsifikasi intracardiac

Apakah pengurungan intracardiac?
Kalsifikasi intracardiac adalah pemendapan patologi kalsium dalam pelbagai struktur intrakaviti jantung - asas berserabut katup, risalah injap, filamen kordal dan penebalan sclerosis parietal endokardium. Pengkompleksan struktur jantung valvular (kalsifikasi injap) adalah penting klinikal.

Kalsifikasi Valvular adalah patologi biasa yang sangat penting dalam perkembangan dan perkembangan kecacatan jantung.
Walaupun penyebaran kalsifikasi yang ketara dan seringnya manifestasi yang teruk, patologi ini dalam kebanyakan kes tidak diiktiraf dalam kehidupan pesakit dan sering hanya mencari bahagian. Pada masa yang sama, topeng kalsifikasi valvular adalah diagnosis salah rheumatism, cardiosclerosis, penyakit hipertopik, dan lain-lain. Oleh itu, kajian klinikal kalsifikasi adalah masalah sebenar.
Kajian Khas menunjukkan bahawa pengkalsifikasi injap jantung dapat diakui sepanjang hayat pesakit. Pada masa yang sama, diagnosis tepat pada masanya membolehkan banyak kes untuk mengelakkan kesilapan diagnostik dan memberikan rawatan yang mencukupi kepada pesakit.

Apakah penambalan intracardiac utama dan sekunder?
Pengkelasan katup jantung harus dibahagikan kepada primer dan sekunder.
Utama - penting (idiopatik), dengan etiologi yang tidak diketahui, nampaknya sifat tidak khusus. Pada masa yang sama, terdapat ketergantungan yang ketara terhadap kalsifikasi primer pada usia pesakit.
Kalsifikasi primer jantung sebagai proses degeneratif usia adalah tanda penuaan jantung yang teruk. Terutamanya patologi ini berlaku pada wanita yang sudah tua dan kadang-kadang digambarkan sebagai "penyakit wanita yang lebih tua."
Kalsifikasi sekunder berlaku akibat proses keradangan - etiologi yang biasa diketahui, serta distrofi injap akibat anomali perkembangan kongenital mereka.
Secara sejarah, pengkelasan kalsium aortik utama digambarkan oleh Menkeberg sebagai proses "bebas" pada tahun 1904, dan pengabungan injap mitral yang bukan inflammatory (primer) pertama kali dicatat oleh V. Devitsky pada tahun 1910.

Apakah kekerapan kalsifikasi injap jantung primer?
Mengikut data keratan, pengurungan injap mitral utama pada usia lebih daripada 50 tahun ditemui dalam kira-kira 13% kes, dan pada wanita 2 kali lebih kerap daripada pada lelaki. Pembumian injap aortik utama pada umur yang sama dicatatkan dalam 25% kes.
Apakah gambar patiolorsrologichesky kalsifikasi utama injap jantung?
Kalsifikasi primer pada injap mitral jantung secara morfologi ditunjukkan oleh kalsifikasi bukan risalah injap itu sendiri, tetapi dari luka tisu berserabut di pangkalan mereka (di kawasan cincin mitral). Lebih tepatnya, kalsifikasi disetempat di sudut antara pangkal cepitan posterior injap dan cincin berserabut (di sudut pengarah posterior). Oleh itu, nama "penyerahan penghormatan" sering digunakan dalam kesusasteraan.
Pengkelasan di kawasan injap mitral di sekeliling seluruh lilitan adalah jarang berlaku, tetapi kes-kes seperti ini diterangkan.
Kalsifikasi injap aortik utama lebih kerap diperhatikan dalam sinus Valsalva, di pangkalan injap, dalam bidang pergerakan darah vorteks (predisposisi stasis darah dan pembentukan thrombus), dan juga pada lapisan berserabut injap mengelilingi lebih dekat ke pangkalan mereka. Kalsifikasi utama injap sendiri sepanjang panjangnya jarang berlaku.
5. Apakah patogenesis kalsifikasi primer?
Biasanya, pemendapan kalsium tisu jarang dikaitkan dengan gangguan umum metabolisme kalsium.
Kalsifikasi tisu adalah proses dystrophik tempatan. Ramai penulis membezakan kalsifikasi primer penyakit jantung valvular secara bebas Walau bagaimanapun, penyebab kalsifikasi intrasardiak primer belum dipelajari sepenuhnya. Pada masa yang sama, boleh dikatakan bahawa punca-punca ini tidak khusus dan tidak dikaitkan dengan sebarang bentuk nosologi tertentu.
Pengklorinan tisu adalah akibat dari kemusnahan mereka, baik keradangan maupun tidak keradangan, terutama jika terjadi pelanggaran terhadap pembekuan darah. Selalunya, kalsifikasi berkembang dalam fizikal nekrotik. Ini mengubah sifat fiziko-kimia tisu dengan pengumpulan fosfatase alkali dan enzim-enzim lain yang memangkinkan pembentukan dan pengangkatan garam kalsium dalam fekosit nekrosis.
Gumpalan darah, nekrosis fokus dinding vaskular dan lain-lain tisu tidak berdaya maju tertakluk kepada kalsifikasi. Pengkelasan mempromosikan lipidosis tisu dengan penguraian ester kolesterol ke dalam kolesterol bebas dan asid lemak, yang bertindak balas dengan ion kalsium, mengubahnya menjadi sebatian kapur.
Lipoidosis, fibrosis dan kalsifikasi muncul di tempat-tempat beban yang paling besar pada injap jantung di kawasan pangkalan mereka dan di bahagian-bahagian katak yang bersebelahan. Lipoidosis sering mendahului kalsifikasi, dan bertindak bukan sebagai penyebab kalsifikasi, tetapi sebagai pendahulunya menunjukkan degenerasi tisu.
Pengkalsifikasi juga boleh dibentuk tanpa penyertaan lipid - akibat perubahan dalam sifat fizikokimia tisu dan darah, dengan kalsium dicetuskan pada serat kolagen distrofi. Proses patologi kalsifikasi mungkin sama dengan pembentukan fisiologi tisu tulang. Dalam hal pengkalsifikasi utama injap aorta, secara morfologi, adalah mustahil untuk melihat kawasan tulang walaupun dengan pembentukan sumsum tulang.
Pengklasifikasian katup jantung dapat dipertimbangkan sebagai proses degeneratif usia, yang sudah disebutkan pada usia 40-50 tahun dan berlangsung secara spontan di masa depan.
Pengubahan utama injap akibat pengerasan dengan lipoidosis, trombosis, dan gangguan hemodinamik tempatan menyumbang kepada perkembangan kalsifikasi.
6. Bolehkah Penyebab Kalkulasi Utama
kepada penyakit jantung?
Kalsifikasi injap jantung menyebabkan kecacatan injap dengan pembentukan kecacatan jantung (kedua-dua aorta dan mitral). Pada masa yang sama, kecacatan aorta lebih kerap dalam bentuk stenosis mulut aorta, dan kecacatan mitral - dalam bentuk ketidakcukupan katup mitral. Kadang-kadang stenosis mitral berkembang. Pengembangan kekurangan injap mitral dijelaskan oleh penambahan tumpuan kalsifikasi sehingga atrium, akibatnya risalah injap meningkat dan kelebihan bebas mereka turun ke bawah. Patogenesis mitral stenosis boleh diubah. Selalunya, kekalahan cincin mitral membawa kepada ketegarannya dengan kehilangan keupayaan untuk berkembang semasa diastole.
Kecacatan jantung aorta akibat pengoksidaan berlaku pada bahagian dalam kira-kira 13% kes, dan mitral - dalam 4%. Oleh itu, pembentukan kalsifikasi disertakan dengan ubah bentuk injap dengan perkembangan dan perkembangan penyakit jantung.
7. Apakah gambaran klinikal dan kriteria diagnostik untuk kalsifikasi primer injap jantung?
Gambar klinikal mitralisasi katalitis dan aortic valve adalah pelik, beragam, sedikit dikaji, dan biasanya menerangkan dengan patologi lain yang "biasa" kardiovaskular.
Perhatikan bahawa tiada manifestasi pathognomonic dari kalsifikasi injap.
Untuk diagnosis kalsifikasi valvular, kriteria berikut harus dipertimbangkan.

1. Pembentukan penyakit jantung. Pada masa yang sama, pengiktirafan kecacatan jantung "sclerosis" sebagai akibat dari pengkalsifikasi injap pada pesakit tua dilakukan dengan tidak termasuk kecacatan etiologi lain yang diketahui - atas dasar anamnesis dan gabungan gejala klinikal menggunakan ultrasound dan radiografi jantung.
2. Kriteria seterusnya untuk pengkalsifikasi injap diucapkan murmur atas jantung dengan ketiadaan penyakit valvular. Gejala ini lebih kerap dengan tahap penyerapan sederhana. Bunyi pada masa yang sama boleh menjadi sistolik, dan diastolik.

Objektiviti kebisingan direkodkan secara phonocardiographically, dan ketiadaan kecacatan jantung dibuktikan oleh echocardiography, kadang-kadang - seksyen (retrospektif). Sorok systolic di atas puncak jantung sering dibezakan oleh watak kasar dan timbre "muzik" yang tinggi. Dengan gabungan murmur sistolik dan diastolik, penyakit jantung rematik sering disalah anggap.
Sehubungan dengan ketiadaan kekurangan jantung, bunyi-bunyi ini boleh dipanggil "paradoks" atau "tidak bersalah". Kerumitan sistolik di atas aorta di kalangan orang tua dan umur tua dengan ketiadaan kecacatan jantung yang jelas diperhatikan pada kira-kira 50% kes, dan kekerapannya meningkat mengikut kadar umur, mencapai 70% pada pesakit 80-90 tahun. Sebab bunyi bising adalah cortika injap aortik sclerotik.
"Tidak senonoh" murmur sistolik ke atas aorta pada usia tua mesti dibezakan dari stenosis mulut aorta, dan di atas puncak jantung dari ketidakcukupan injap mitral.

1. Ciri ciri kedua-dua penyejatan mitral dan aorta adalah pelanggaran fungsi kegembiraan dan pengalihan jantung. Fibrillation atrial diperhatikan, biasanya dengan irama lambat ventrikel jantung, dan sekatan bundle dari-Nya.

Blok AV lengkap pada orang tua sering ditandakan di latar belakang dan sebagai akibat pengkalsifikasi mitral. Dalam kes ini, bunyi sifat muncul di bahagian atas hati. dikaitkan dengan systole atrium dalam tempoh diastole ventrikel. Dalam beberapa kes, fenomena Frederick (sekatan AV lengkap dengan fibrilasi atrium) telah dijelaskan dalam mitral cal-tzposs.
Dengan pemantauan harian, ketukan boleh berlaku dengan tempoh takikardia ventrikel. Pada masa yang sama terdapat kes kematian mendadak.
Kecenderungan untuk mengganggu pengaliran AV dalam pengkalsifikasi injap dijelaskan, khususnya, dengan itu. bahawa cangkul posterior injap mitral dan salah satu cortikal aortik secara langsung menjejaskan ke dalam septum interventricular, yang melekatkan sistem pengalihan jantung. Kadang-kadang, deposit kalsium perifocal membentuk penyusupan keradangan, yang melibatkan tapak miokard bersebelahan dalam proses.

1. Penyerapan kalsifikasi valvular yang kerap adalah sindrom dan rolabsan sel.

Prolaps kedua-dua mitral dan injap aorta di kalangan orang tua dan tua harus terutamanya dijelaskan oleh kalsifikasi injap.

1. Kalkulasi radvular radang jantung boleh menyebabkan kegagalan jantung yang "tidak dapat dijelaskan", yang sepanjang hayat pesakit ditafsirkan sebagai akibat dari rematik atau kardiosklerosis.
2. Manifestasi langka dari kalsifikasi intracardiac.

Dalam diagnosis kalsifikasi injap harus dianggap gejala yang lebih jarang dan tidak dijangka. Oleh itu, deposit kalsium boleh mengakibatkan kerosakan, keguguran dan juga pecah endotelium, yang menyebabkan trombosis katup.
Thrombosis, pada gilirannya, adalah sumber beberapa gejala - dari tromboembolisme hingga thromboendocarditis dan sepsis. Kes-kes trombosis pada permukaan atrium injap mitral yang meliputi orifis mitral dijelaskan. Thromboendocarditis mungkin rumit oleh endokarditis infektif. Satu kes dijelaskan apabila kematian pesakit dengan endokarditis berjangkit berdasarkan pengoksidaan yang disebabkan oleh meningitis staphylococcal embolik.
Dalam sesetengah kes, pengikatan besar berlaku ozamgche-nie plotnya dengan pembentukan massa kes. Apabila caseosis merebak dari cangkul injap ke bahagian miokardium jiran, gambaran morfologi daripada "abses" miokardium dicipta.

Apakah rawatan, pencegahan dan prognosis untuk penyerapan primer?
Masalah rawatan kalyshnoza primer tidak dibangunkan. Untuk rawatan manifestasi individu kalsifikasi perlu diingat langkah-langkah terapeutik dan pencegahan untuk aritmia dan sindrom lain.
Dalam rawatan kegagalan jantung akibat pengkalsifikasi, penggunaan berhati-hati persediaan digitalis mungkin, bagaimanapun, ia memberi tumpuan kepada penggunaan enzim yang menghambat angiotensin dan inhibitor diuretik.
Perlu diingatkan bahawa penyerapan katup adalah faktor risiko bagi perkembangan endokarditis infektif, oleh itu, dalam kes-kes bakteremia (dengan prosedur terapeutik dan diagnostik), perlu mengenakan profilaksis antibakteria yang diketahui penyakit ini.
Perjuangan utama terhadap manifestasi patologis kalsifikasi primer harus diarahkan untuk pencegahan perubahan dystropik yang berkaitan dengan usia dalam tisu, saluran darah dan alat valvular jantung, iaitu, untuk memerangi penuaan dini dalam erti kata yang luas.
Prognosis kalsifikasi jantung ditentukan oleh perkembangan lambat manifestasi. Tetapi prognosis menjadi lebih serius dengan kemunculan komplikasi seperti penambahan endokarditis infektif, tromboembolisme, gangguan irama dan berlakunya kegagalan jantung.
Perlu diingat kemungkinan kesan yang menguntungkan dalam penyerapan agen antiplatelet.

1. Apa yang boleh dikatakan mengenai asal kalsifikasi sekunder?

Etiologi kalsifikasi sekunder biasanya dikenali. Ia berlaku, sebagai peraturan, berdasarkan endokarditis dari penyakit berjangkit atau alergi. Selain itu, kalsifikasi sekunder secara semula jadi berlaku akibat daripada perubahan injap dystrophik dengan anomali kongenital (aortic dan kurang kerap paru-paru). Khususnya, injap aortik bicuspid di kalangan penduduk berlaku dalam 1-2% kes dan pada permulaannya mungkin tidak nyata apa-apa, Tetapi kemudian, sebagai injap memakai dan distrofi, kalsifikasi sekunder muncul, yang dicatatkan pada orang tua dan tua di 80-90% kes-kes dengan perkembangan stenosis aortik yang teruk, kadang-kadang memerlukan rawatan pembedahan.

11. Apakah ciri-ciri morfologi kalsifikasi sekunder?
Bergantung kepada sifat endokarditis, kalsifikasi sekunder boleh terletak di sepanjang injap dan di sepanjang komisinya, terutama di tempat-tempat fusion endokardium.
Pada mulanya, deposit kalsium dicatatkan pada permukaan injap, dan dengan tindak balas endokarditis - menembusi kedalaman mereka.
Kalsifikasi sekunder berlaku akibat endokarditis aktif, dan berdasarkan penyakit jantung valvular yang sudah terbentuk - tanpa mengira aktiviti endokarditis.
Kalsifikasi parietal diperhatikan dalam penebalan fibrous endokardium, yang terbentuk dalam hasil endokarditis dan trombosis parietal.

Berikut adalah jadual ciri-ciri diagnostik pembezaan morfologi sekunder (reumatik) dan kalsifikasi injap mitral utama (tidak reumatik).
72. Apa yang boleh dikatakan mengenai patogenesis kalsifikasi sekunder?
Patologi kalsifikasi sekunder mencerminkan corak umum petrifikasi tisu yang mengalami perubahan dystrophic dan nekrosis.
Patogenesis kalsifikasi sekunder, tidak seperti yang utama, dicirikan oleh perkembangannya berdasarkan perubahan sebelumnya dalam injap etiologi yang diketahui - kecacatan jantung, termasuk anomali perkembangan injap. Deposit kalsium amat jelas dikesan di tapak pembentukan thrombus dan degenerasi tisu lemak tisu pada injap awalnya berubah. Dalam endokarditis, khususnya, formasi cicatricial yang membentuk injap, dibentuk sebagai akibat daripada trombosis, yang sering berlaku dalam lapisan, yang memberikan ketebalan sclerosis endokardium sejenis "puff puff". Sklerosis endokardium dengan trombosis selalu disertai oleh lipoidosis tisu, menyumbang kepada petrifikasi mereka.
Kecacatan fibrous injap dengan kalsifikasi mencipta "lingkaran setan" dengan kerosakan progresif spontan mantap, tanpa mengira aktiviti reumatik dan endokarditis. Petikan pembekuan darah dalam kes ini adalah proses semulajadi.
Penampilan kalsium dalam darah beku bukanlah suatu kemalangan. G. Selye (1962) dalam eksperimen menyatakan tropisme kalsium kepada sebatian besi.
Berdasarkan eksperimen Selye, hipotesis logik timbul, menjelaskan pemendapan kalsium teratur dalam trombus akibat kandungan besi yang berlebihan di sana akibat pecahan sel darah merah.
Kepentingan biologi umum penyerapan thrombus terletak pada penguatan pampasan dari kawasan trombotik, yang bertepatan dengan pengertian thrombosis itu sendiri.
Mekanisme utama "intim" utama pengkalsian tisu primer dan sekunder sebahagian besarnya bersamaan dengan satu sama lain, mencerminkan patogenesis yang sama dalam etiologi yang berbeza.
Oleh kerana mekanisme umum petrifikasi, kombinasi kalsifikasi primer dan sekunder adalah mungkin.
13. Bagaimana kalsifikasi sekunder mengubah corak penyakit jantung mitral?
Lapisan pada mitologi dalam mitral stenosis, pengkalsifikasi dapat mengubah gambaran kliniknya. Pada masa yang sama nada saya semakin lemah, dan klik pembukaan injap mitral kurang sering bertemu. Dengan kekurangan mitral di atas puncak jantung sering muncul murmur sistolik, yang mempunyai watak dan watak muzik yang tinggi.
1A-. Apakah ciri pemeriksaan sinar-X yang perlu dipertimbangkan apabila mengesan kalsifikasi intrasardi?
Untuk menjadikan kaedah ini lebih sensitif, penukar elektron-optik harus digunakan.
Dengan fluoroscopy, deposit kalsium di kawasan jantung dikesan oleh tanda monomik patogen "bayangan menari" - ke belakang dan sebagainya, mengikut pergerakan mereka di systole dan diastole.
Pesakit yang menghadap radiologi mesti bertukar sedikit ke kiri untuk mengusir bayang jantung dari tulang belakang.
Deposit kalsium lebih baik dikesan dalam imej keras apabila corak pulmonari tidak kelihatan. Di samping itu, tomografi jantung digunakan.
Menurut kesusasteraan, kalsifikasi secara besar-besaran secara radiologi dapat dikesan dalam 85% kes dan untuk membezakan lokalisasinya dalam unjuran injap mitral atau aorta.

1. Apakah nilai Y-ZY. dalam diagnosis kalsifikasi intracardiac?

Ultrasound dalam diagnosis pengkelasan kalsium adalah sangat penting.
Kadang-kadang menggunakan kaedah ini, kalsifikasi boleh dikenalpasti dengan gejala klinikal ringan. Biasanya menggunakan ultrasound dalam mod M dan 2D.
Kaedah ini mengikut keamatan cahaya di kawasan injap membolehkan pengkelasan kalsium yang dapat diandalkan dengan betul dan menjalankan diagnosis topikal kalsifikasi, dengan menyatakan pemendapan kalsium yang dominan di kawasan anulus atau dalam risalah injap.

1. Bagaimana untuk menjalankan diagnosis dissrential antara kalsifikasi karsula primer dan sekunder?

Diagnosis keseimbangan dilakukan berdasarkan faktor-faktor etiologi dan menganalisis gambar klinikal yang berkaitan, dengan mengambil kira usia pada permulaan penyakit, proses keradangan, kehadiran gejala penyakit injap gabungan, data ultrasound, dan sebagainya.
Kalsifikasi sekunder mangkuk berlaku berdasarkan pelbagai endokarditis, penyakit jantung radang, rematik, anomali kongenital perkembangan injap. Topeng yang paling biasa untuk kalsifikasi utama injap, kedua-dua aorta dan mitral, terutamanya dalam perkembangan penyakit jantung, adalah rematik dengan kecacatan mitral-aorta.
Berikut adalah jadual pembezaan penyakit jantung rematik dan pengkelasan kalsium jantung utama berdasarkan data klinikal.

Pengklorinan jantung dan saluran darah: kejadian, tanda, diagnosis, rawatan

Pada usia tua dan dalam keadaan patologi tertentu, kalsium yang berlebihan berkumpul di dalam tubuh manusia, yang tidak boleh secara semula jadi dikeluarkan. Ia dilepaskan ke dalam darah. Akibatnya, kalsium mula disimpan di dinding saluran darah, termasuk aorta. Terdapat penyebaran dinding dan risalah injapnya. Proses ini disebut kalsifikasi (kalsifikasi, kalsifikasi). Sekiranya berlaku kecederaan aorta, penyakit ini memberi ancaman langsung kepada kehidupan seseorang, memandangkan kalsium pada dinding menghalang mereka daripada keanjalannya.

Aorta mula menyerupai kapal porcelain rapuh yang boleh retak dari sebarang beban yang meningkat. Faktor sedemikian untuk arteri besar ini adalah tekanan tinggi. Ia boleh pada bila-bila masa memecahkan dinding rapuh dan menyebabkan kematian segera. Peningkatan tekanan disebabkan oleh percambahan massa trombosis polipus pada injap aorta yang disebabkan oleh pengkalsifikasi, yang membawa kepada penyempitan mulutnya.

Penghapusan kalsifikasi

Kalsifikasi aorta adalah salah satu sebab untuk perkembangan penyakit yang teruk - stenosis aorta (AS). Kaedah khusus terapi ubat penyakit ini tidak. Adalah perlu untuk menjalankan kursus pengukuhan umum yang bertujuan untuk mencegah penyakit jantung koronari (CHD) dan kegagalan jantung, serta penghapusan penyakit yang sedia ada.

• Rawatan kalsifikasi ringan hingga sederhana dijalankan dengan persiapan kalsium antagonis dengan kandungan magnesium yang tinggi. Mereka berjaya membubarkan deposit berkapur di dinding aorta. Dalam bentuk yang dibubarkan, sesetengah daripada mereka dikeluarkan dari badan, dan ada yang menyerap tisu tulang.
• Dadah ditetapkan untuk menormalkan tekanan darah dan mengekalkannya dalam had tertentu.
• Stagnasi darah dalam lingkaran kecil dihilangkan dengan mengambil diuretik.
• Apabila timbul di disfungsi sistolik kiri kiri dan fibrilasi atrium, Digoxin digunakan.
• Bentuk yang teruk dihapuskan hanya dengan pembedahan.
• Untuk rawatan kaltifikasi aorta di kalangan kanak-kanak, valvuloplasty belon aorta digunakan - prosedur yang sedikit invasif untuk memperluaskan injap jantung dengan memasukkan kateter ke dalam aorta dengan belon inflasi pada akhir (teknologi berhampiran dengan angioplasti tradisional).

Calcinosis - penyebab stenosis aorta

Salah satu sebab umum (sehingga 23%) perkembangan cacat injap jantung ialah stenosis aorta (AK). Ia disebabkan oleh proses keradangan (valvulitis reumatik) atau kalsifikasi. Penyakit ini dianggap sebagai stenosis yang benar. Pengkalsian injap aortik cusps membawa kepada perubahan degeneratif dalam tisu. Mereka secara beransur-ansur mengembun dan menjadi lebih tebal. Lapisan garam kapur yang berlebihan menyumbang kepada pertambahan kotoran di sepanjang komisinya, hasilnya kawasan berkesan pembukaan aorta berkurangan dan kekurangan injap (stenosis) berlaku. Ini menjadi penghalang dalam laluan aliran darah dari ventrikel kiri. Akibatnya, di kawasan peralihan dari LV ke aorta, penurunan tekanan darah berlaku: di dalam ventrikel itu mula meningkat dengan ketara, dan di mulut aorta jatuh. Akibatnya, ruang ventrikel kiri secara beransur-ansur membentang (dilates), dan dinding menebal (hipertropi). Yang melemahkan fungsi kontraksi dan mengurangkan output jantung. Pada masa yang sama, atrium kiri mengalami beban hemodinamik. Ia melewati kapal-kapal peredaran pulmonari.

Perlu diingatkan bahawa ventrikel kiri mempunyai daya yang kuat yang boleh memberi pampasan terhadap kesan negatif stenosis. Pengisian normal dengan darahnya disediakan oleh penguncupan yang teruk di atrium kiri. Oleh itu, untuk masa yang lama, kecacatan itu berkembang tanpa gangguan peredaran darah yang ketara, dan pesakit tidak mempunyai gejala.

Pembangunan kalsifikasi injap aorta

Kalsifikasi injap jantung adalah pendahuluan penyakit seperti kegagalan jantung, aterosklerosis umum, strok, serangan jantung, dll. Biasanya, pengikatan injap aortik berkembang pada latar belakang proses degeneratif yang berlaku di dalam tisu yang disebabkan oleh valvulitis reumatik. Tepi, gelang yang dikimpal dari cusps injap membentuk pertumbuhan berkapur tanpa muatan yang bertindih dengan orifis aorta. Dalam beberapa kes, kalsifikasi boleh ditangkap terletak di sekitar dinding ventrikel kiri, MK selebaran anterior, pembahagian antara ventrikel.

Penyakit ini mempunyai beberapa peringkat:

1. Pada peringkat awal, hiperfleksikan ventrikel kiri dicatatkan. Ia menyumbang kepada pengosongan lengkap. Oleh itu, pelebaran (peregangan) rongga tidak berlaku. Keadaan ini boleh bertahan lama. Tetapi kemungkinan hiperfungsi tidak terbatas dan peringkat seterusnya bermula.
2. Setiap kali lebih banyak darah kekal di rongga LV. Disebabkan ini, pengisian diastol (semasa pengujaan) memerlukan jumlah yang lebih besar. Dan ventrikel mula berkembang, iaitu, terdapat dilatasi nipis. Dan ini seterusnya menyebabkan peningkatan dalam penguncupan LV.
3. Pada peringkat seterusnya, dilatasi myogenic berlaku, yang disebabkan oleh kelemahan miokardium, yang merupakan punca kekurangan aorta (stenosis).

senile (atas) dan stenosis bicuspid (di bawah) injap aorta disebabkan pengikatan

Kalsium AK dikesan semasa radiografi. Ia kelihatan jelas pada unjuran miring. Pada ekokardiografi, penyerapan direkodkan sebagai gema intensiti tinggi.

Sejak masa yang lama ada pampasan untuk kegagalan peredaran aorta, orang itu berasa sihat. Beliau tidak mempunyai manifestasi klinikal penyakit ini. Kegagalan jantung berlaku tanpa diduga (untuk pesakit) dan mula berkembang pesat. Kematian berlaku pada purata 6 dan setengah tahun selepas bermulanya gejala. Satu-satunya rawatan yang berkesan untuk kecacatan ini adalah pembedahan.

Kalsifikasi injap mitral

Calcionosis sangat sukar untuk didiagnosis, kerana manifestasi kliniknya mirip dengan gejala kardiosklerosis, hipertensi, rematik. Oleh itu, pesakit sering didiagnosis secara keliru, dan pengoksidaan terus berkembang, yang membawa kepada kecacatan jantung yang teruk, seperti ketidakcukupan katod mitral atau stenosis mitral.

kalsifikasi injap mitral

Pesakit mengadu prestasi menurun, keletihan. Mereka mempunyai sesak nafas, gangguan dalam kerja jantung, berselang-seli dengan degupan jantung yang kerap, sakit jantung. Dalam banyak kes, terdapat batuk dengan darah, suara menjadi serak. Rawatan kalsium mitral yang tepat pada masanya, menggunakan terapi ubat mitral dan prophylactic menggunakan commissurotomy, bukan sahaja akan memulihkan aktiviti jantung, tetapi juga memberi peluang untuk menjalani gaya hidup yang aktif.

Keupayaan untuk mengesan kalsinasi jenis ini memberikan pengimbasan warna Doppler. Pada pemeriksaan, doktor diserang oleh acrocyanosis dan "mitral" berhembus terhadap latar belakang pucat kulit. Dengan pemeriksaan penuh pesakit, pengembangan atrium kiri dan dinding hipertropiinya didiagnosis, dengan gumpalan darah kecil di telinga. Pada masa yang sama, saiz ventrikel kiri tetap tidak berubah. Di ventrikel kanan - dinding diluaskan, dengan penebalan yang ketara. Pembuluh darah dan arteri pulmonari juga diluaskan.

Pengkelasan pembuluh darah dan jenisnya

Plak yang dikelaskan pada dinding arteri adalah salah satu sebab utama infarksi miokardium dan strok, kerana penyempitan lumen yang signifikan di antara dindingnya. Ia menghalang aliran darah dari jantung. Ini mengganggu peredaran bulatan besar, yang membawa kepada bekalan darah yang tidak mencukupi kepada miokardium dan otak, dan tidak memenuhi permintaan oksigen mereka.

Menurut mekanisme pembangunan, penyerapan vaskular dibahagikan kepada jenis berikut:

• Pengkelasan adalah metastatik, sebab yang merupakan gangguan dalam kerja (penyakit) organ-organ individu, misalnya, buah pinggang, kolon, dll. Pada orang tua dan pada zaman kanak-kanak, penyerapan kalsium berkembang daripada pengambilan vitamin D. Berlebihan, selalunya jenis kalsifikasi ini tidak mempunyai tanda-tanda klinikal.
• Kalsium interstisial (universal) atau kalsifikasi metabolik. Disebabkan sensitiviti badan meningkat kepada garam kalsium (kalsifikasi). Penyakit yang progresif, parah.
• Dystrophic kalsifikasi. Penyerapan hati ini membawa kepada pembentukan "carapace of the heart" dalam perikarditis atau "karapace paru-paru" dalam pleurisy, menyebabkan penurunan fungsi jantung dan boleh menyebabkan trombosis.
• Kanak-kanak sering mempunyai kalsium idiopatik (kongenital) yang berlaku dalam patologi perkembangan jantung dan saluran darah.

Pengklorinan aorta abdomen

Aneurisme aorta perut boleh membawa maut sepanjang tahun. Kadang-kadang seseorang mati secara tiba-tiba dari pendarahan dalaman di rongga perut yang disebabkan oleh pecah aneurisme. Penyebab penyakit ini adalah penyerapan aorta perut. Ia dikesan semasa fluoroskopi kajian.

Gejala utama penyakit ini adalah sakit perut yang berlaku selepas setiap kali makan, yang bertambah apabila penyakit itu berlanjutan, serta claudication sekejap-sekejap.

Dihapuskan oleh pembedahan - reseksi aneurisme. Pada masa akan datang, prostetik di kawasan terpencil aorta.

Kalsifikasi intracardiac

Proses patologi pemendapan garam kalsium pada ketebalan parietal sclerosis miokardium dan filamen korda, cangkul dan pangkalan injap (kalsifikasi intracardiac) membawa kepada perubahan sifat fizikokimia dalam tisu. Mereka mengumpul fosfatase alkali, yang mempercepat pembentukan garam kalsium dan menyumbang kepada pemendapan mereka di kawasan nekrotik. Kadang kala kalsifikasi intracardiak disertai oleh manifestasi yang jarang dan kadang-kadang tidak dijangka, sebagai contoh, kerosakan kepada endothelium dan excoriationnya. Dalam sesetengah kes, terdapat pecahnya endothelium, yang menyebabkan trombosis injap.

Thrombosis adalah berbahaya kerana ia membawa kepada sepsis dan thromboendocarditis. Dalam amalan perubatan, banyak kes di mana trombosis benar-benar bertindih dengan cincin mitral. Meningitis emboli staphylococcal, yang hampir selalu membawa maut, boleh berkembang berdasarkan pengoksidaan intracardiac. Dengan penyebaran kalsifikasi ke kawasan besar daun injap, tisu-tisunya melembutkan dan membentuk jisim caseous pada mereka. Kes-kes kes engkol boleh bergerak ke kawasan miokardium berhampiran.

Terdapat dua jenis kalsifikasi intrasardiac:

1. Primer (degeneratif, umur), yang asalnya tidak selalu diketahui. Selalunya diperhatikan dengan penuaan badan.
2. Menengah, yang berlaku terhadap latar belakang penyakit sistem kardiovaskular dan endokrin, buah pinggang, dll.

Rawatan kalsifikasi primer dikurangkan kepada pencegahan berlakunya perubahan dystrophik yang berkaitan dengan penuaan badan. Dalam pengkalsifikasi sekunder, penyebab pertumbuhan pembentukan kalsium pada dinding salur darah dan injap dihapuskan di tempat pertama.

angioplasti - satu kaedah untuk menghapuskan kalsifikasi

Kaedah umum merawat penyakit jantung tertentu, terutamanya infarksi miokardium, adalah belon angioplasti (pemulihan lumen kapal dengan cara belon inflasi). Dengan cara ini, arteri koronari diluaskan, memerah dan meratakan pertumbuhan kalsium di dinding mereka yang bertindih dengan jurang. Tetapi agak sukar untuk melakukan ini, kerana dalam silinder diperlukan untuk membuat tekanan yang dua kali lebih tinggi seperti yang digunakan dalam rawatan serangan jantung. Dalam kes ini, terdapat beberapa risiko, sebagai contoh, sistem tekanan atau balon itu sendiri tidak dapat bertahan dengan tekanan meningkat kepada 25 atm. tekanan dan pecah.

Tanda-tanda klinikal

Selalunya, gejala-gejala kalsifikasi intracardiac menampakkan diri pada peringkat lewat, apabila deposit limau telah menyebabkan perubahan fisiologi yang ketara dalam struktur jantung dan telah menyebabkan peredaran darah terjejas. Seseorang merasakan gangguan dalam irama jantung, mengalami rasa sakit di rantau jantung dan kelemahan yang berterusan. Dia sering pening (terutamanya semasa perubahan kedudukan mendadak). Seorang sahabat kalsifikasi adalah sesak nafas. Pada mulanya, ia berkurang pada waktu rehat, tetapi ketika penyakit berlangsung, ia juga dapat dilihat pada waktu tidur malam. Pengsan pendek dan kehilangan kesedaran jangka pendek mungkin.

Penyebab utama penyerapan kalsium terletak pada pelanggaran regulasi proses metabolik. Ia boleh disebabkan oleh gangguan endokrin, yang mengakibatkan penurunan pengeluaran parahormone dan calcitonin. Ini menyebabkan pelanggaran keseimbangan asid-darah, yang mana garam kalsium berhenti larut dan, dalam bentuk pepejal, menetap di dinding saluran darah.

Seringkali, penyakit buah pinggang (nefritis kronik atau polikistik), tumor dan penyakit myeloma menyumbang kepada kalsifikasi. Pengkelasan arteri boleh terjadi dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang kecederaan tisu lembut semasa implantasi alat-alat berfungsi. Konglomerat kalsium yang besar biasanya terbentuk di kawasan dengan tisu mati atau dalam distrofi.

Kaedah diagnostik moden

Kematian yang tinggi di kalangan pesakit dengan diagnosis kalsifikasi jantung atau aorta membuat profesional perubatan dari seluruh dunia mencari kaedah yang baru, lebih maju untuk mendiagnosis penyakit ini. Kaedah berikut adalah di peringkat ujian klinikal:

• ELCG (tomografi kalkulus elektron), memberikan penilaian kalkulator kualitatif.
• Echocardiography dua dimensi, di mana mereka mendapat visualisasi kalsifikasi. Mereka dikesan dalam bentuk gema berganda. Teknik ini membolehkan untuk mengenal pasti gangguan anatomi, tetapi tidak mengukur kelaziman kalsinasi.
• Ultrasonography. Ia boleh digunakan untuk mengenal pasti kalsifikasi dinding kapal, tetapi ia tidak membenarkan untuk mewujudkan kehadiran dan darjah kalsifikasi injap aorta.
• Densitometry ultrasonik. Ia dilakukan melalui Nemio - sistem diagnostik dari syarikat TOSHIBA. Ia termasuk sensor jantung dalam bentuk array bertahap dan program jantung komputer IHeartA. Peranti ini membolehkan anda untuk mendiagnosis tahap pengagihan kalsifikasi dari segi Mean.
  1. Jika Mean kurang dari 10, pengkensifikasi AK tidak hadir;
  2. Jika 10 17 menunjukkan peningkatan ketara dalam deposit kapur (3 darjah).

Ia amat penting untuk menentukan tahap pengkelasan kalsium semasa hamil tepat pada masanya dan betul. Dengan tahap kalsifikasi yang tinggi, masalah kerap timbul ketika melahirkan anak, kerana kalsium tidak dapat menyelesaikan bukan sahaja pada katup jantung, tetapi juga pada plasenta. Sekiranya kalsifikasi peringkat pertama didiagnosis, penggunaan kalsium tinggi dalam makanan perlu terhad. Disyorkan mengambil multivitamin dan ubat-ubatan dengan kandungan magnesium yang tinggi.

Resipi rakyat terhadap kalsifikasi

Adalah dipercayai bahawa anda boleh menghentikan perkembangan kalsifikasi, menggunakan ubat-ubatan rakyat berdasarkan bawang putih. Keupayaan unik tumbuhan ini untuk membubarkan deposit kapur telah ditemui oleh saintis Eropah yang menjalankan penyelidikan mengenai kesan-kesan bahan biologinya yang aktif ke atas saluran darah. Untuk tujuan prophylactic, sehari cukup untuk makan hanya dua ulas.

Penyembuh Cina menyediakan bawang putih berwarna 300 g cengkih bawang putih yang dikupas dan dicincang dan 200 gram alkohol (vodka). Selepas penyerapan 10 hari, ia diambil seperti berikut:

• 5 hari, bermula dengan satu penurunan setiap 50 ml susu sejuk, tiga kali sehari, menambah satu titisan dengan setiap dos. Pada petang hari kelima, anda harus minum 50 ml susu dengan 15 titisan bawang putih.
• 5 hari, mengurangkan satu drop pada setiap penerimaan. Pada hari ke-10 pada waktu petang anda perlu minum 50 ml susu dengan satu setitik penyerapan.
• Kemudian ambil 25 titik pada setiap penerimaan, sehingga selesai.

Resipi "Elixir of Youth" telah dipelihara, yang digunakan oleh para biarawan Tibet untuk membersihkan saluran darah dan memanjangkan hayat:

• Mereka adalah 100 gram rumput kering chamomile, motherwort dan birch buds. Campurkan dengan teliti dan gulungkan campuran. Satu sudu besar koleksi yang dimasak dibancuh dengan 0.5 liter air mendidih dan diselit selama 20 minit. Satu segelas infusi penapis panas, dengan penambahan satu sendok madu harus diminum pada waktu petang sebelum tidur. Bahagian kedua mabuk pada waktu pagi pada perut kosong.

Kedua-dua balm ini membersihkan saluran darah secara berkesan, menghapuskan tanda-tanda aterosklerosis dan menguraikan dinding aorta, mengembalikan keanjalannya. Adalah disyorkan untuk menggunakannya sekali setiap lima tahun.