Calcinosis

Kalsium adalah nutrien penting, ia menjadikan tulang keras dan kuat, tetapi kelebihannya boleh membahayakan sel-sel dan tubuh secara keseluruhan.

Biasanya, pada manusia, garam kalsium dalam cecair dibubarkan. Bagaimanapun, dalam keadaan tertentu, garam kalsium dibebaskan daripada keadaan yang dibubarkan dan disimpan dalam tisu lembut dan organ, di mana ia tidak seharusnya. Kalsifikasi berkembang, keadaan patologi yang memerlukan perhatian perubatan segera.

Punca Calcinosis

Pengkelasan mempunyai nama lain: kalsifikasi, distrofi kalsium atau kalsifikasi, tetapi intipati tidak berubah. Kalsifikasi adalah proses patologi kompleks yang berkembang akibat pelbagai faktor yang mempengaruhi peraturan metabolisme kalsium dalam tubuh. Ini dan pelanggaran sistem endokrin, yang bertanggungjawab untuk penghasilan hormon kalcitonin dan hormon paratiroid, serta perubahan dalam pH dan konsentrasi darah kalsium, reaksi enzimatik dan tidak enzimatik yang merosot, pengurangan chondroitin sulfat, dan sebagainya.

Dalam sesetengah kes, keadaan patologi disebabkan oleh adanya penyakit yang ada dalam tubuh - myeloma, tumor, penyakit polikistik dan nefritis kronik, penyakit endokrin. Dalam kes lain, pengoksidaan berlaku akibat faktor-faktor yang merosakkan dari luar: apabila vitamin D berlebihan diperkenalkan ke dalam badan, pelbagai kecederaan tisu lembut (contohnya, implantasi mana-mana peranti ke dalam tubuh manusia). Ia juga merupakan penyebab kalsifikasi - perubahan dalam tisu (immobilization atau keadaan distrofi mendalam), akibatnya konglomerat kalsifikasi terbentuk dalam pelbagai saiz.

Tisu parut, contohnya, injap jantung semasa kecacatannya, tulang rawan, plak aterosklerotik, parasit mati, rasuah dan lain-lain, juga tertakluk kepada kalsifikasi.

Pelbagai sebab menentukan jenis penyakit: penyerapan dystropik, kalsifikasi metastatik atau kalsifikasi metabolik.

Sehingga kini, doktor tidak mengkaji fakta kemunculan kalsifikasi metabolik, di mana kalsium tidak disimpan dalam cecair tisu dan darah, walaupun pada kepekatan rendah. Keadaan penyakit ini tidak boleh difahami boleh menjadi sistemik (universal) dan terhad (setempat) dan menyebabkan pesakit banyak perhatian.

Gejala utama

• Kalkifikasi mungkin tidak bergejolak untuk masa yang lama. Tetapi untuk beberapa jenis kalsifikasi tanda-tanda tertentu adalah ciri. Dalam pengkalsifikasi sistemik, kapur kadang-kadang memanifestasikan dirinya dalam ketebalan kulit dalam gelembung kecil, padat dan menyakitkan untuk disentuh.
• Untuk beberapa ketika, kulit di atasnya mempunyai struktur dan warna biasa, tetapi kemudian, fistula boleh membentuk pada kulit di tempat pengesanan nodul. Kadang-kadang kapur didepositkan ke dalam tendon, yang tentunya mempengaruhi mobiliti artikular. Pembentukan kapur boleh muncul pada gigi atau gigi palsu, dalam kapal, saraf, dan membran otot.
• Pembetulan terhad (tempatan) dikenali sebagai gout kapur. Dalam kes ini, kapur yang didepositkan dalam bentuk plat di kulit jari, tetapi kurang kerap kaki.
• Pada kanak-kanak, kepekatan kalsium tinggi dalam plasma darah (hypercalcemia) dan kalsifikasi seterusnya organ-organ dalaman dapat dilihat dengan disregulasi hormon, dengan intoksikasi vitamin D, penggunaan susu dan alkali yang berlebihan.

Rawatan Kalsifikasi

Untuk menormalkan proses asimilasi kalsium dalam tubuh manusia, perlu membuat keseimbangan magnesium dan kalsium dalam darah. Sekiranya magnesium tidak memasuki badan, keseimbangan antara kedua-dua komponen ini terganggu.

Kalsium tidak boleh diserap tanpa magnesium. Magnesium mengimbangi pengambilan kalsium, membubarkan deposit kalsium, menghilangkan kelebihannya dari badan dan membantu ia untuk mencerna dengan betul dalam tulang. Sebagai tambahan kepada magnesium yang ditetapkan oleh doktor, rawatan kalsifikasi melibatkan penggunaan diuretik (diuretik), serta beberapa ubat lain.

Dalam rawatan kalsifikasi memimpin peranan nutrisi yang betul. Pesakit dinasihatkan untuk mengelakkan makan makanan kaya kalsium (susu, sayuran) dan vitamin D.

Kaedah rawatan yang paling berkesan bagi individu yang besar dalam penyerapan kulit dan lemak subkutaneus adalah penyingkiran pembedahan mereka.

Pengkelasan semasa kehamilan

Pengawetan sejumlah besar garam kalsium pada wanita hamil diperhatikan pada minggu 36. Pada peringkat akhir kehamilan, ini dapat diterima sepenuhnya apabila perubahan dalam plasenta sifat yang boleh ditukar berlaku semasa kehamilan biasa.

Jika banyak kalsifikasi muncul selama tempoh sehingga 36 minggu, ini mungkin menandakan kematangan prematur plasenta. Antara sebabnya, doktor menunjukkan: preeklampsia, kalsium yang berlebihan dalam diet, perubahan selepas penyakit berjangkit, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, pengambilan plasenta, sebagai peraturan, tidak disertai oleh sebarang keabnormalan.

Untuk memastikan kehamilan itu berjalan tanpa sebarang komplikasi, penting untuk mengawal jumlah kalsium yang digunakan, memerhatikan rejimen harian, dan berhati-hati memantau keadaan janin jika terdapat sebarang perubahan pada plasenta.

Wanita hamil tidak boleh menggunakan terlalu banyak makanan yang mengandung kalsium, bersandar pada ubat yang mengandung kalsium berdasarkan nasihat rakan. Apa-apa risiko semasa kehamilan mesti dibenarkan, dan mengambil ubat pada masa kehamilan adalah sentiasa perniagaan yang berisiko.

Lebihan kalsium dalam badan janin dan tulang pelvis ibu adalah penuh dengan bahaya dalam bentuk kecederaan kelahiran. Adalah lebih sukar untuk seorang kanak-kanak melewati saluran kelahiran ibu tanpa kecederaan dalam kes tengkorak yang berakar dan dengan fontanel kecil. Dan bagi ibu, kalsium berlebihan tidak akan membawa apa-apa yang baik: persalinan akan lebih sukar, dan percubaan akan bertahan lebih lama.

Tetapi jika seorang wanita bimbang tentang keadaan giginya dan gusi, anda perlu pergi ke doktor gigi, dan bukan ubat sendiri. Mungkin masalah gigi tidak disebabkan oleh kekurangan kalsium, tetapi oleh perkembangan mikroorganisma patogenik yang intensif. Sesungguhnya anda tahu kenyataan berikut bahawa tubuh ibu masa depan meminjam banyak kalsium dari rizabnya untuk pembinaan rangka bayi, terutama dari tulang dan gigi. Kenyataan ini dimiliki oleh doktor Rusia.

Tetapi ahli-ahli Perancis tidak berkongsi pendapat ini dengan rakan-rakan Rusia mereka dan mendakwa bahawa kehamilan tidak menjejaskan kekuatan gigi. Gigi jenuh dengan kalsium sebagai anak sekali dan untuk semua! Dalam satu, pakar bersatu: masalah gigi yang belum diselesaikan sebelum kehamilan dan kebersihan mulut yang tidak mencukupi semasa tempoh kehamilan menyumbang kepada kehilangan gigi awal.

Kalsifikasi kulit - apabila kalsium "baik", dan kapan ia "buruk?"

Penyusutan garam kalsium dalam tisu lembut berlaku akibat perubahan metabolisme sistemik mineral ini atau sebagai kesan sampingan dari keradangan, infeksi, kecederaan atau penyakit neoplastik. Bentuk penjernihan kulit yang benign tidak boleh menyebabkan ketidakselesaan. Dalam kes yang lebih teruk, berlaku terhadap latar belakang scleroderma, dermatomyositis dan calciphylaxis, kualiti hidup pesakit semakin merosot.

Punca dan jenis

Terdapat punca patologi seperti itu, dengan ciri manifestasi klinikal:

• dystrophic;
• metastatik;
• idiopatik;
• iatrogenik.

Kalsifikasi dystropik

Dibangunkan dengan kadar kalsium dan fosforus dalam darah. Dasar patologi adalah kerusakan, keradangan, nekrosis atau pembengkakan kulit. Tisu rosak oleh kesan mekanik, kimia, berjangkit atau lain-lain. Mungkin patologi itu disebabkan oleh kematian sel dengan pembebasan fosfatase alkali intraselular, kalsium dan perubahan keasidan tisu, yang mengakibatkan kehilangan garam kalsium dalam bentuk pepejal.

Penyebab utama penyejatan kulit tempatan

• Burns, gigitan serangga, urat varicose, rhabdomyolysis.
• Jangkitan yang menyebabkan nekrosis tisu kulit, diikuti dengan kalsifikasi. Sesetengah granuloma berjangkit mengeluarkan vitamin D, yang membawa kepada pemendapan kalsium dalam tisu. Penyakit utama adalah onichocerciasis, cysticercosis, histoplasmosis, cryptococcosis dan herpes genital.
• Pengkelasan tumor kulit, seperti pilomatrix. Ia dikalsin dalam 75% kes. Akibatnya, nodul subkutaneus padat dibentuk. Sista epitel dan syringom, serta karsinoma sel basal, terdedah kepada pengerasan. Dalam kes yang jarang berlaku, melanocytic nevi, melanoma malignan, fibroxanthomas atipikal, hemangiomas, granuloma pyogenic, keratosis seborrheic, neurolemmoma dan trichoepitheliomas dikalkifikasikan.

Sebab-sebab Kerosakan Kulit Umum

Kerengsaan, terutamanya proses autoimun

Penyakit yang teruk seperti dermatomyositis dan scleroderma adalah yang terbaik didiagnosis. Dalam penyakit-penyakit ini, sindrom CREST sering ditunjukkan: kalsifikasi, fenomena Raynaud, lesi esophageal, sclerodactyly dan telangiectasia. Tanda-tanda kalsifikasi kulit dijelaskan dalam lupus erythematosus. Dalam dermatomyositis, kalsifikasi kulit pada kanak-kanak berlaku 3 kali lebih kerap daripada pada orang dewasa. Dengan skleroderma, pengoksidaan tisu berlaku pada peringkat akhir penyakit ini. Rawatan dengan glucocorticoids memperlahankan proses ini.

Panniculitis

Ini adalah nekrosis lemak subkutaneus yang berlaku dalam jangka masa panjang dan selepas bayi yang baru dilahirkan pada hari pertama atau minggu. Selulosa dipengaruhi terutamanya pada paha dan punggung, dan kemudian dikalkifikasikan. Penyebab patologi tidak diketahui, tetapi peranan trauma kelahiran, pra-eklampsia atau diabetes pada ibu, hipotermia atau hipoksia sejurus selepas kelahiran diandaikan. Penyebab panniculitis pada orang dewasa adalah kanser atau keradangan pankreas, yang mengakibatkan kerosakan asid lemak ke tisu subkutaneus dan tisu nekrosis.

Penyakit kongenital

Dalam sindrom Ehlers-Dunlo, metabolisme kolagen terjejas, dan mana-mana lesi kulit mengakibatkan pembentukan nodul subkutan. Sindrom Werner disertai dengan penuaan pramatang. Pengkelasan kulit, ligamen, sendi, saluran darah. Dengan pseudoxanthome yang elastik, serat elastik pada kulit pecah, yang kemudian dikalsin. Sindrom Rotmund-Thompson disertai dengan pembentukan papula kuning berkalori kecil di bahagian kaki.

Kalsifikasi metastatik

Ia berlaku dalam pelanggaran metabolisme kalsium atau fosforus dan dikaitkan dengan peningkatan kepekatan bahan-bahan ini dalam darah. Secara luaran, lesi ini ditunjukkan oleh kalsifikasi tisu di sekeliling sendi. Ia sering diiringi oleh gejala-gejala lain peningkatan kalsium dalam darah - sakit perut, kegagalan buah pinggang, aritmia jantung, kemurungan. Punca:

• Hiperparatiroidisme. Dalam hiperparatiroidisme primer, kelenjar paratiroid menghasilkan terlalu banyak hormon paratiroid. Hiperparatiroidisme sekunder berlaku sebagai tindak balas kepada hipokalsemia, sebab utama kegagalan buah pinggang.
• Hypercalcemia paraneoplastik berlaku dalam metastase tulang.
• Pemusnahan tisu tulang akibat bengkak atau penyakit Paget.
• Sindrom susu-alkali - keadaan yang jarang terjadi apabila penggunaan sodium bikarbonat dan sebatian kalsium yang berlebihan. Hasilnya adalah alkalosis metabolik dengan hiperkalsemia, hiperfosfatemia, nefrocalcinosis dan kegagalan buah pinggang.
• D hypervitaminosis adalah keadaan yang jarang berlaku di mana penyerapan kalsium dalam saluran pencernaan bertambah dan reabsorpsi dalam buah pinggang menyebabkan hiperkalsemia.
• Sarcoidosis, di mana granulomas sarcoid menghasilkan lebih banyak vitamin D.
• Penyebab yang paling biasa untuk pengkalsifikasi metastasis kulit adalah kegagalan buah pinggang kronik. Oleh kerana fungsi buah pinggang terjejas, fosforus berkumpul di dalam darah, hipokalsemia dan kekurangan vitamin D adalah akibat langsung. Pengeluaran hormon parathyroid yang berlebihan bermula sebagai tindak balas pampasan, dan kalsium dan fosforus dikekalkan di dalam badan.
• Calciphylaxis adalah keadaan yang kurang difahami, disertai dengan pengkalsifikasi vaskular dan nekrosis dari tisu-tisu cetek dengan kesakitan yang teruk. Selain kulit, saluran jantung dan gastrointestinal akan terjejas. Calciphylaxis berlaku pada 1-4% pesakit dengan penyakit renal peringkat akhir, serta dalam pelbagai myeloma, polyneuropathy, penyakit endokrin, sirosis hati, dan rheumatoid arthritis. Nodul atau plak yang cepat merebak ke kawasan besar kulit, dan kemudian ulser. Paha, perut dan punggung yang paling kerap terkena. Ulser kulit mengakibatkan kesakitan yang teruk. Sekiranya gejala-gejala seperti itu berlaku pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang, maka apabila diselaraskan pada badan, ia dikaitkan dengan kematian yang lebih tinggi daripada yang terletak pada kaki.

Kalsifikasi kulit idiopatik

Terlibat dalam ketiadaan kerosakan tisu atau kecacatan metabolik sistemik.

Kalsium idiopatik skrotum, zakar, atau vulva

Contoh yang paling kerap adalah kalsifikasi scrotal, yang berlaku pada lelaki berusia 20-40 tahun. Lesi kelihatan seperti nod subkutan yang berbilang kuning pucat. Pengkelasan kulit zakar juga boleh menjadi hasil daripada penyerapan kista epidermis.

Kalsium kulit miliary

Selalunya dikaitkan dengan sindrom Down atau syringoma. Lesi berbilang berlaku pada batang, kaki dan muka. Asal patologi tidak diketahui, tetapi pengumpulan kalsium dalam kelenjar peluh didapati.

Nodul dikuburkan subepidermal

Biasanya berkembang pada zaman kanak-kanak awal. Sebagai peraturan, mereka adalah tunggal, tetapi terdapat banyak kekalahan. Foci paling kerap berlaku di muka. Pathogenesis tidak diketahui.

Kalsifikasi tumor

Ia dikaitkan dengan metabolisme buah pinggang yang merosakkan, menyebabkan hiperfosfatemia. Nodules berkalori besar muncul berhampiran sendi besar, terdedah kepada pertumbuhan dan berulang selepas penyingkiran. Selalunya, penghabluran menjejaskan pinggul, siku, bilah bahu, kaki, lutut dan tangan. Kalsifikasi tumor sering menjadi familial, jadi warisan resesif autosomal diasumsikan.

Keracunan kulit berkaitan kulit

Serta calciphylaxis, ia boleh berlaku selepas pemindahan buah pinggang. Kes penyakit selepas hati, pemindahan jantung dan paru-paru diterangkan. Mungkin sebab itu berkaitan dengan pengambilan pesakit bersama dengan banyak kalsium sitrat yang ditransfusikan.

Kalsifikasi Iatrogenik

Berlaku kerana prosedur perubatan:

• pentadbiran intravena sejumlah besar kalsium atau fosforus;
• kemoterapi yang menyebabkan kemusnahan sel-sel tumor;
• penggunaan jangka panjang kalsium elektrode yang mengandungi pasta dengan EEG berulang, EMG, atau kajian pendengaran paten pendek yang menimbulkan potensi.

Gejala dan komplikasi

Tanda dan simptom patologi berbeza-beza bergantung kepada punca penyakit.

Dalam kebanyakan kes, tumpuan kalsifikasi muncul secara beransur-ansur dan tidak menyebabkan ketidakselesaan. Secara luaran, mereka adalah papula kuning pucat, plak atau nodul. Mereka boleh menjadi tunggal dan berganda.

Foci boleh menjadi lebih lembut dan ulser. Pada masa yang sama, kandungan putih berkrim yang menyerupai kapur dibezakan daripada mereka.

Nodul di hujung jari boleh menyakitkan. Apabila meletakkan mereka di sekitar sendi disebabkan oleh pengetatan kulit, mobiliti mungkin terhad. Dalam kes-kes yang teruk, nekrosis tisu di sekeliling adalah mungkin. Pengkelasan kulit menyebabkan kecacatan kosmetik yang ketara.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Dilakukan pemeriksaan klinikal. Untuk menentukan pelanggaran metabolisme kalsium sistemik, ujian darah berikut digunakan:

• kandungan kalsium dan fosforus;
• tahap fosfatase alkali;
• kepekatan vitamin D;
• aktiviti hormon paratiroid.

• penentuan urea dan kreatinin dalam darah untuk menilai fungsi buah pinggang;
• pengesanan sel-sel LE ciri lupus erythematosus;
• bikarbonat plasma atau penentuan pH arteri untuk disyaki sindrom alkali susu;
• creatine kinase dan aldolase dalam kes dermatomyositis atau rhabdomyolysis;
• serum amilase atau lipase untuk pankreatitis yang disyaki;
• kajian terhadap antibodi antinuklear untuk diagnosis lupus;
• antibodi kepada topoisomerase dengan scleroderma;
• ekskresi harian kalsium dan fosforus bukan organik.

• X-ray tisu lembut, sendi;
• Scintigraphy tulang technetium lebih sensitif untuk mengesan kalsifikasi;
• dikomputkan tomografi, terutama dalam kalsifikasi tumor.

Biopsi dengan pemeriksaan histologi atau sitologi aspirasi jarum halus juga dilakukan. Pemeriksaan mikroskopik deposit kalsium ditentukan dalam dermis, tisu subkutaneus, kurang kerap di dinding saluran darah.

Diagnosis bawaan dilakukan dengan penyakit seperti:

Rawatan

Pertama sekali, terapi penyakit asas ditetapkan.

Prinsip-prinsip rawatan perubatan untuk kalsifikasi kulit adalah seperti berikut:

• penggunaan salep dengan glucocorticoids;
• hiperfosfatemia menunjukkan antacid yang mengandungi aluminium dan magnesium;
• etidronate dan bifosfonat lain boleh ditadbir;
• sensasi hormon paratiroid;
• penggunaan jangka panjang larutan saluran kalsium diltiazem;
• pentadbiran intravena sodium thiosulfate;
• Ada kes-kes penggunaan Minocycline yang berjaya.

Penggunaan transplantasi sel stem hematopoietik autologous kelihatan menjanjikan, tetapi kaedah ini hanya di peringkat eksperimen.

Petunjuk untuk pembedahan lesi adalah sakit, jangkitan berulang, ulser, dan gangguan fungsi. Trauma kanser boleh merangsang kalsifikasi.

Menariknya, lithotripsy gelombang kejutan elektrik membantu sesetengah pesakit untuk menghilangkan kesakitan.

Pesakit dinasihatkan oleh ahli nefrologi, pakar rheumatologi dan hematologi.

Rawatan di rumah

Apabila tahap kalsium atau fosforus meningkat, anda harus mengelakkan makan makanan yang kaya dengan bahan-bahan ini: keju, kacang, kacang-kacangan, kubis, epal, salmon dan sardin.

Rawatan ubat-ubatan rakyat termasuk penggunaan decoctions dan infusions tumbuhan ubatan tersebut:

• benih dill, ketumbar, anise;
• rumput yarrow, pudina, jelatang, oregano, semanggi, plantain, fireweed, horsetail, wort St. John, burung dataran tinggi;
• akar dandelion, valerian, calamus, elecampane, burdock;
• bunga tua, calendula, chamomile, heather, sutera jagung;
• tunas birch;
• daun birch, bearberry, cranberry;
• buah-buahan juniper, rose liar, sophora Jepun.

Semua tumbuh-tumbuhan ini meningkatkan pertukaran fosforus dan kalsium, mencegah pembentukan deposit dalam tisu lembut.

Kalsifikasi kulit

Kalsifikasi kulit adalah keadaan kronik di mana deposit garam kalsium yang keras berlaku di tisu kulit, kadang-kadang dengan perkembangan keradangan dan pergerakan sendi yang terhad. Gejala penyakit ini adalah nodul di pelbagai bahagian badan, terutamanya pada bahagian atas badan, tekstur yang keras dan padat, kadang-kadang menyakitkan. Diagnosis dilakukan dengan memeriksa pemeriksaan kulit dan pemeriksaan sinar-X. Rawatan kalsifikasi kulit bergantung kepada punca perkembangan keadaan ini, terutamanya cara yang digunakan untuk menormalkan metabolisme mineral, dengan jalanan penting untuk melakukan electrocoagulation dan campur tangan pembedahan.

Kalsifikasi kulit

Kalsifikasi kulit (Profishe syndrome) adalah penyakit dermatologi dari pelbagai etiologi, di mana syarat-syarat untuk pemendapan garam kalsium dalam bentuk padat dicipta dalam tisu kulit. Untuk pertama kalinya, keadaan seperti itu digambarkan secara profesional oleh doktor Perancis J. Profishe, oleh itu, dalam beberapa sumber, sindrom yang mana terdapat pemendapan calcinates dalam kulit menanggung namanya. Ini adalah penyakit polyetiologi yang boleh bertindak sebagai satu-satunya manifestasi pelbagai gangguan metabolik, serta gejala beberapa patologi dalaman yang serius. Kalsifikasi kulit mempunyai beberapa jenis, yang berbeza dalam manifestasi klinikal dan mekanisme pemendapan garam dalam tisu.

Penyebab kalsifikasi kulit

Biasanya, dalam kebanyakan tisu badan (kecuali gigi dan tulang), garam kalsium dalam bentuk terlarut - ini membolehkan anda memindahkannya dengan darah ke organ di mana ia diperlukan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, keadaan boleh dicipta untuk pemendakan mereka, yang membawa kepada pembentukan pertahanan patologi, termasuk pengikatan kulit. Kalsifikasi metastatik dicirikan oleh hiperkalsemia, disebabkan oleh peningkatan jumlah ion kalsium yang tersebar di seluruh tubuh. Pada masa yang sama, deposit garam biasanya terbentuk dalam banyak organ, tetapi kadang-kadang ia juga boleh berlaku di dalam kulit. Kalsifikasi kulit ini biasanya berlaku di latar belakang tumor tulang ganas, gangguan metabolik, pengambilan kalsium meningkat daripada air minum atau makanan. Variasi keadaan ini juga hipervitaminosis D, di mana deposit garam kalsium juga boleh berlaku dalam pelbagai tisu, termasuk kulit.

Kalsifikasi metabolik yang lebih biasa pada kulit akibat gangguan pada kulit dan tisu lemak subkutan. Ia tidak perlu bahawa badan mempunyai banyak garam ini - disebabkan oleh pelbagai sebab (ciri peredaran darah, tahap pH) dengan kepekatan kalsium normal dalam darah, ia masih dikekalkan dalam tisu, yang membawa kepada perkembangan penyakit ini. Mungkin, kelewatan elemen ini dihasilkan oleh gentian kolagen yang diubahsuai, yang berlaku dengan pelbagai jenis kolagenoses dari sifat autoimun dan keturunan. Satu lagi jenis penyakit ini ialah pengambilan kulit sekunder yang dipanggil, yang berlaku di tapak parut, penyakit pelbagai penyakit dermatologi (scleroderma sistemik, dermatomyositis, neoplasma kulit).

Gejala kulit kalsifikasi

Terdapat dua kumpulan utama kalsifikasi kulit - metastatik dan metabolik. Metastatik, seperti namanya, disebabkan oleh pemindahan garam kalsium dari satu bahagian badan ke yang lain. Sumber mereka mungkin tumor ganas, pusat osteolisis, buah pinggang yang terjejas dan organ lain. Pada masa yang sama, hiperkalsemia berlaku, dan di organ-organ tersebut di mana kepekatan ion kalsium melebihi kelarutan mereka di bawah syarat-syarat ini, deposit garam dibentuk. Ini biasanya organ-organ dalaman, tendon dan vagina otot, kadang-kadang tisu lemak subkutaneus dan kulit. Dalam jenis kalsifikasi kulit, gejala-gejala ini sangat haus dan sering disembunyikan oleh manifestasi penyakit mendasar. Nodul dan anjing laut yang berasingan pada kulit dan dalam tisu subkutaneus boleh ditentukan, manifestasi keradangan dan perubahan patologi lain, sebagai peraturan, tidak dipatuhi.

Kalsifikasi metabolik kulit adalah lebih biasa dan mempunyai beberapa jenis yang dicirikan oleh gejala dan manifestasi yang berbeza. Dalam kes ini, hiperkalsemia tidak mungkin berlaku, dan deposit garam dalam tisu dan organ lain juga mungkin tidak berlaku, kerana pembentukan foci pada kulit berlaku akibat pelanggaran metabolisme tempatan pada kulit. Pakar dermatologi membezakan bentuk kalsifikasi kulit metabolik berikut: terhad, sejagat, seperti tumor.

Patogenesis kalsifikasi kulit metabolik yang terhad tidak diketahui dengan pasti, seperti sebab pembentukan deposit garam dalam kes ini. Pada mulanya, patologi ini sama sekali tanpa gejala - hanya kadang-kadang seseorang boleh mengesan kawasan penyatuan di bawah kulit yang tidak berubah. Jenis kalsifikasi kulit ini terutamanya memberi kesan ke atas anggota atas, penyetempatan kegemaran kawasan foci patologi atas unjuran sendi (siku, pergelangan tangan, interphalangeal). Dari masa ke masa, luka-luka itu tumbuh dan menjadi ketara dalam bentuk nodul kecil, menjulang tinggi di atas permukaan kulit. Di bawah pengaruh kecederaan atau secara spontan, mereka menjadi meradang, kulit di atasnya menjadi merah, palpasi mereka menjadi menyakitkan. Bentuk kalsifikasi kulit ini memberi kesan kepada wanita yang berusia pertengahan dan lebih tua.

Kalsifikasi kulit sejagat adalah bentuk yang lebih teruk penyakit ini, disebabkan oleh metabolisme kalsium dan fosforus yang merosot. Dalam keadaan ini, bentuk patologi pada anggota badan (juga dalam unjuran sendi besar) dan pada punggung, dan kadang-kadang penyetempatan lain mungkin berlaku. Cepat, deposit garam memperoleh watak nodul padat, tetapi dari masa ke masa mereka mula melembutkan dan menjadi hakisan dan ulser yang tidak menyakitkan, bahagian bawahnya ditutup dengan putih, kandungan yang mudah runtuh. Penyembuhan lesi seperti ini disebabkan oleh pengoksidaan kulit berlaku sangat perlahan dengan pembentukan parut dan parut yang ketara. Keadaan ini paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda di bawah umur 20 tahun.

Tumor penyerapan kulit adalah satu bentuk yang jarang berlaku dalam penyakit di mana deposit garam berlaku dalam tisu lembut sendi dan pada kulit kepala. Sebagai peraturan, kaki tunggal boleh mencapai saiz yang besar (sehingga 10-12 sentimeter), berkembang perlahan dan menyerupai oleogranulomas secara luaran. Bentuk kalsifikasi kulit ini didapati hampir secara eksklusif pada kanak-kanak.

Kalsifikasi kulit sekunder disebabkan perubahan patologi dalam beberapa keadaan dermatologi, sebahagian daripada pakar merujuk kepada jenis metabolik, sementara yang lain - dalam bentuk penyakit yang berasingan. Secara berasingan, kalsifikasi idiopatik, yang mempunyai etiologi tidak jelas, juga ditonjolkan - diandaikan bahawa ia mempunyai tanda-tanda penyakit keturunan. Ia adalah mustahil untuk membuktikan sifat genetik kulit kalsifikasi sehubungan dengan sindrom Teichlender, yang diwarisi dalam cara reses autosomal. Dalam keadaan ini, golongan muda membangun kalsifikasi dalam tisu subkutaneus dan tisu lembut sendi, semua ini disertai oleh demam dan dystropi otot.

Diagnosis kalsifikasi kulit

Diagnosis kulit kalsifikasi dalam dermatologi dibuat atas dasar status semasa pesakit, kajian sinar-x, dan pemeriksaan histologi tisu di tapak patologi patologi. Peranan sekunder dalam diagnosis dimainkan oleh kajian biokimia darah dan air kencing, pelbagai pemeriksaan untuk mencari patologi utama yang dapat mengakibatkan gangguan metabolisme mineral dengan manifestasi seperti itu. Pada pemeriksaan, mereka mendedahkan tumpuan pelbagai penyetempatan dan saiz, bergantung kepada jenis penyerapan kulit dan tahap perjalanannya, selalunya ia adalah nodul kekerasan batu keras dalam unjuran sendi, ditutup dengan kulit yang tidak berubah atau meradang. Kesakitan terjadi apabila menyertai keradangan atau kecederaan pada patologi patologi, kadang-kadang pergerakan sendi dapat terganggu akibat ukuran yang besar dari calcinate. Dengan calcification metabolik universal pada kulit, ulser yang tidak menyakitkan dengan kandungan putih di bahagian bawah dapat dilihat pada permukaan kulit kaki dan punggung pada tahap resolusi.

Semasa pemeriksaan sinar-X seorang pesakit dengan pengkalsifikasi kulit di tapak pusat patologi, padat (kadang-kadang tebal) bayang-bayang yang tidak teratur muncul, yang terdiri daripada bola kecil individu. Dalam kes penyaringan lama, struktur halus tidak lagi kelihatan, hanya tumpuan padat yang diturunkan. Kadang-kadang pada X-ray anda dapat melihat kehadiran lesi dengan kalsium bukan sahaja pada kulit dan tisu subkutan, tetapi juga pada tisu lain - sekitar sendi, tendon, dan beberapa organ dalaman. Mengendalikan biopsi pertumpahan tersebut kadang-kadang sukar, tetapi jika masih mungkin untuk melakukan ini, maka paling sering deposit garam kalsium yang paling kerap dengan degenerasi gentian tisu penghubung akan diperhatikan.

Sekiranya kalsifikasi metastatik kulit, hiperkalsemia teruk akan ditentukan dalam keputusan ujian darah biokimia, tetapi dalam hal varian metabolik penyakit ini, ini bukanlah manifestasi wajib. Kalsifikasi idiopatik, yang mempunyai tanda-tanda penyakit keturunan, sering dimanifestasikan oleh fosfatemia. Juga, pakar dermatologi boleh merujuk pesakit kepada pakar profil lain untuk mencari patologi yang boleh membawa kepada perkembangan kalsifikasi kulit atau menetapkan ujian tambahan. Selalunya, soal siasat dan pemeriksaan berhati-hati terhadap sejarah pesakit dapat membantu dalam diagnosis keadaan ini, kerana ini dapat mengungkapkan faktor-faktor yang menyumbang kepada metabolisme mineral yang merosot. Diagnosis keseimbangan kalsifikasi kulit perlu dilakukan dengan beberapa bentuk tuberkulosis dan lesi sifilis, lesi kulit, gout dan sarcoidosis.

Rawatan Kalsifikasi Kulit

Dengan saiz kalsiat yang agak kecil, anda boleh cuba menghilangkannya dengan cara yang konservatif - untuk tujuan ini, amonium klorida dan kalium iodida digunakan, yang boleh menormalkan metabolisme mineral dan mengeluarkan kalsium yang berlebihan daripada tisu. Walau bagaimanapun, untuk rawatan yang berkesan dengan ubat-ubatan ini, adalah perlu untuk menggunakan dos yang tinggi, yang secara dramatik meningkatkan risiko kesan sampingan dan meningkatkan ketoksikan ubat-ubatan ini. Oleh itu, perlu dilakukan dengan berhati-hati dan tegas secara individu untuk menjalani proses penyerapan kulit, berdasarkan beberapa penunjuk badan - fungsi sistem perkumuhan, bilangan dan saiz calcinates, dan kehadiran atau ketiadaan komorbiditi. Penicillamine juga digunakan untuk merawat keadaan ini.

Dengan saiz kalsium yang ketara atau dengan kehadiran pergerakan sendi yang terhad, pembedahan pusat patologi digunakan. Walau bagaimanapun, ini sering tidak menghilangkan penyebab kalsifikasi kulit, oleh itu, kemungkinan besar nodul baru akan muncul semula di tapak deposit asin yang dikeluarkan atau di bahagian lain badan. Oleh itu, campur tangan pembedahan, penyingkiran laser atau electrocoagulation mesti dilakukan pada latar belakang rawatan konservatif. Ia juga penting untuk mengehadkan pengambilan kalsium dalam badan - diet khusus dibangunkan oleh doktor dengan kemasukan produk dengan kandungan dikurangkan unsur ini. Mengikut petunjuk, penyakit utama sedang dirawat, yang menimbulkan perkembangan kalsifikasi kulit.

Ramalan dan pencegahan kalsifikasi kulit

Kalsifikasi kulit jarang sekali mengancam nyawa pesakit, jadi prognosis penyakit dalam hal ini agak baik. Walau bagaimanapun, penunjuk ini sangat bergantung kepada faktor-faktor yang menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Oleh itu, dengan pengoksidaan kulit metastatik, ia boleh menjadi tumor ganas, dengan skleroderma sekunder - sistemik dan lain-lain penyakit yang serius dan berbahaya. Untuk mengelakkan perkembangan keadaan sedemikian, perlu menjalani pemeriksaan kesihatan profilaksis tepat pada masanya (untuk mengesan penyakit berbahaya sebelum ini), bukan untuk ubat-ubatan sendiri menggunakan ubat kalsium dan vitamin D. secara berkala menjalani peperiksaan oleh ahli dermatologi dan pakar profil lain.

Calcinates

Dihantar oleh: Andy in Illness 01/12/2017 2 comments 7,454 views

Apabila deposit garam kalsium terbentuk dalam tisu-tisu lembut dan organ-organ dalaman, yang biasanya tidak sepatutnya berada di sana, proses ini disebut kalsifikasi, kalsifikasi atau kalsifikasi.

Garam kalsium didepositkan di tapak tisu yang runtuh, dan oleh itu, berlaku di kawasan di mana terdapat keradangan sebelum ini, untuk pelbagai jenis penyakit, sama ada ia adalah proses onkologi, tuberkulosis atau apa-apa lagi, iaitu, sebenarnya, calcinates menggantikan sel-sel diubahsuai yang mati atau tidak boleh dimusnahkan. Di samping itu, banyak kalkulator yang sama boleh terbentuk jika badan terganggu oleh metabolisme kalsium.

Calcinations boleh muncul di mana-mana organ dan tisu, dan selalunya mereka adalah gejala penyakit mendasar. Gejala-gejala umum kalsifikasi itu sendiri termasuk tanda-tanda keradangan kronik (kelemahan, demam), selera makan yang tidak enak, gangguan tidur (insomnia, mengantuk siang hari), gangguan neurologi (pening kepala dan sakit kepala, kerengsaan). Tanda-tanda tempatan muncul bergantung kepada organ-organ dan tisu-tisu yang terjejas oleh kalsifikasi.

Kalsium dalam paru-paru

Pengkelasan pada paru-paru biasanya berlaku akibat daripada tuberkulosis yang ditunda. Bagaimanapun, untuk mendapatkan kalsifikasi di dalam paru-paru, tidak perlu segera mendapat sakit tuberkulosis. Mereka juga boleh berlaku selepas hubungan dengan tongkat Koch sebagai kanak-kanak. Calcinates terbentuk seperti berikut: jika seseorang mempunyai imuniti yang kuat, nodul tuberkulosis dipisahkan dari tisu yang sihat, dan tempat di mana ia terletak dikalsinasi. Dalam kes-kes yang lebih jarang berlaku, pengumpulan garam kalsium berlaku selepas radang paru-paru, abses paru-paru, dan lesi kanser.

Gejala-gejala pengklutan pulmonari termasuk pernafasan cetek yang cepat (tachypnea), sesak nafas, sianosis (muka biru, tangan, kaki). Dyspnea boleh berkembang pada tahap apabila mekanisme pampasan tidak lagi dapat menampung beban. Penampilan tachypnea disebabkan oleh fakta bahawa tubuh cuba untuk memulihkan komposisi gas normal darah, terganggu oleh kerosakan pada tisu paru-paru. Di samping itu, dengan jangkitan penyakit yang panjang, "drumsticks" dan "gelas menonton" dibentuk: jari dilanjutkan, kuku diperpanjang.

Dalam kebanyakan kes, kalsifikasi dalam paru-paru dikesan secara kebetulan, semasa peperiksaan rutin. Sebagai peraturan, mereka sendiri tidak perlu merawat kalsium. Tetapi jika didapati di dalam seseorang, dia perlu menjalani peperiksaan lengkap supaya doktor dapat menentukan dengan tepat penyebab kalsifikasi dan memastikan bahawa pesakit tidak mempunyai batuk kering aktif.

Kalsium dalam buah pinggang

Gambar klinikal yang paling ketara pengkelasan mempunyai pengikatan dalam buah pinggang. Jumlah air kencing berkurangan dengan ketara (sejak fungsi penyaringan buah pinggang terjejas); toksin kencing terkumpul dalam darah, dan sehubungan dengan ini ada bau yang tidak menyenangkan dari mulut (bau aseton), dan kulit menjadi kuning. Bengkak muka dan kaki. Edema renal berbeza dari penyakit jantung kerana ia tidak mempunyai warna biru dan tidak sejuk ke sentuhan. Tanda-tanda kegagalan buah pinggang berkembang (gangguan selera makan, tidur, kelemahan, pening).

Di buah pinggang, seperti kekalahan organ-organ lain, penyerapan adalah hasil keradangan. Di kepala senarai penyebab kalsifikasi kawasan di buah pinggang, seperti dalam hal paru-paru, adalah tuberkulosis. Calcinates juga boleh berlaku pada orang yang telah menjalani pyelonephritis, terutamanya jika mereka belum menyelesaikan kursus terapi penuh.

Kalsium dalam hati

Dalam sesetengah kes, deposit garam kalsium dalam hati berlaku pada pesakit yang mempunyai penyakit malaria atau parasit (amebiasis, echinococcosis, dan lain-lain). Selepas hepatitis, mereka kelihatan sangat jarang, kecuali jika seseorang telah lama mengalami penyakit hati kronik.

Pengkelasan hati menyebabkan rasa sakit di hipokondrium yang betul, kerana kapsul glisson - membran berserat nipis yang menutupi permukaan hati - menyusut atau, sebaliknya, terbentang. Pembuluh darah varicose dinding perut anterior (untuk penampilan khusus yang diperoleh oleh abdomen, manifestasi ini dipanggil "kepala ubur-ubur"), esofagus (ini menyebabkan muntah berdarah). Cecair berkumpul di rongga abdomen, iaitu, asites berlaku.

Kalsium dalam prostat

Sebab pembentukan kalsifikasi dalam prostat, sebagai tambahan kepada proses keradangan, boleh merosakkan peredaran darah. Mereka juga sering muncul pada lelaki yang mempunyai jangkitan seksual atau yang mengalami prostatitis kronik. Kadang-kadang kalsifikasi berkembang jika pesakit telah mengalami gangguan pengaliran vena daripada tisu prostat. Dalam kes ini, beberapa bahagian kelenjar prostat memerah edema, dan mereka dibekalkan dengan oksigen tidak mencukupi. Akibat daripada tindakan semua faktor ini (seperti sesungguhnya, beberapa orang lain), perubahan dalam prostat muncul pada tahap selular dan, sebagai hasilnya, tapak kalsifikasi.

Sekiranya garam kalsium terkumpul di dalam kelenjar prostat, kurang sperma dihasilkan dan ia menjadi lebih tebal. Kerana fakta bahawa kalsifikasi bertindih dengan uretra, kencingnya terganggu. Di samping itu, rahsia kelenjar prostat berhenti merembeskan, dan akibatnya, disfungsi erektil berkembang.

Calcinates dalam organ lain

Kalsium dalam kelenjar tiroid kelihatan paling kerap dengan goiter yang tersebar atau nodular, serta selepas tiroiditis atau hipotiroidisme. Dengan penyerapannya, jumlah hormon tiroid yang dirembeskan berkurang seiring dengan masa, oleh kerana seseorang merasa lemah, mengantuk, menghalang (baik fizikal dan mental), terus membeku. Metabolisme beliau terganggu: seseorang mendapat lemak dengan cepat, walaupun dia makan dengan sangat sederhana. Kelenjar tiroid sendiri tumbuh dalam saiz dan kelihatan seperti nod dengan banyak alur dan benjolan.

Kalsifikasi miokardium boleh berlaku pada seseorang yang telah mengalami serangan jantung, myo-, endo atau perikarditis. Apabila kalsifikasi myocardial berlaku, tanda-tanda gangguan kardiovaskular yang teruk muncul: rasa sakit di kawasan jantung, gangguan jantung, bibir biru, telinga, jari, ujung hidung, edema di kaki kelihatan (mereka juga menjadi biru dan berasa sejuk).

Kalsium dalam kelenjar susu boleh menjadi tanda kanser. Oleh itu, orang yang menemui mereka, anda perlu segera menjalani peperiksaan lengkap untuk patologi onkologi. Tetapi anda tidak perlu panik dari masa ke masa, calcinates di dada adalah gejala bukan sahaja neoplasma malignan: mereka boleh muncul semasa mastopathy atau selepas mastitis.

Diagnostik

Pengkelasan dikesan oleh radiografi. Calcinates adalah sama dengan tulang dalam konsistensi mereka, sehingga ia dipaparkan di radiografi seperti struktur batu seperti padat. CT atau MRI bukan sahaja dapat mengesan kalsifikasi, tetapi juga menjelaskan saiz dan lokasi mereka, dan oleh itu ia digunakan untuk pemeriksaan terperinci. Ultrasound digunakan tidak banyak untuk mendiagnosis kalsifikasi, tetapi sebaliknya untuk mengecualikan penyakit lain. Sekiranya calcinates terdapat dalam beberapa organ atau jika tidak ada punca penyebab kalsifikasi, ujian darah biokimia untuk kalsium dilakukan: penyebabnya mungkin hiperkalsemia, dan doktor mesti memeriksa sama ada ia atau tidak. Semasa penyerapan organ-organ rembesan dalaman (contohnya, kelenjar tiroid atau prostat), tahap hormon diperiksa. Ini diperlukan untuk mengetahui sama ada terapi penggantian hormon diperlukan dalam kes ini.

Rawatan

Apabila kalsifikasi dikesan, masalah utama adalah untuk merawat penyakit yang mendasari untuk mencegah perkembangannya. Tetapi setelah selesai menjalani rawatan, pesakit harus menjalani pemeriksaan klinikal dan radiologi secara teratur.

Calcinates jarang dikeluarkan pembedahan: pembedahan tidak menghapuskan penyebab kalsifikasi, tetapi hanya membantu untuk menghilangkan hasil tindakannya. Lebih-lebih lagi, semasa operasi mereka mendapat tisu-tisu yang rosak dan sihat, itulah sebabnya kerja mereka lebih terganggu.

Sekiranya gejala klinikal pengkalsifikasi adalah jelas, doktor menetapkan terapi gejala. Yang mana bergantung kepada mana organ terjejas: jika buah pinggang, hemodialisis digunakan (perkakasan, pembersihan ekstremen tubuh daripada produk metabolik toksik); jika miokardium diresepkan ubat cardiotonic dan antiarrhythmic; jika hati - letakkan tetes dengan penyelesaian; jika kelenjar tiroid ditetapkan terapi penggantian hormon.

Punca penyerapan - banyak yang banyak. Oleh itu, tidak ada langkah pencegahan khas. Perkara utama yang dinasihatkan para doktor adalah mengambil pendekatan yang bertanggungjawab terhadap pemeriksaan rutin, untuk menjalani mereka dan pada masa yang tepat untuk merawat penyakit radang mana-mana organ, jika mereka muncul. Dan, tentu saja, ingat bahawa artikel pengantar tidak akan menggantikan rundingan, pemeriksaan oleh doktor dan preskripsinya.

Penyembuhan diri adalah lebih cenderung untuk merosakkan kesihatan anda daripada disembuhkan!

Sekiranya anda mempunyai gejala yang mencurigakan, berhati-hati - rujuk doktor anda!

Kalsifikasi tisu lembut

CALCINOSIS (calcinosis; kalsium + -osis; sinonim: kalsifikasi, kalsifikasi, distrofi limy) - kehilangan garam kalsium daripada cecair badan, di mana ia berada dalam keadaan yang terlarut dan pemendapannya dalam tisu.

Terdapat sel dan ekstraselular K. Matriks kalsifikasi boleh menjadi mitokondria dan lisosom sel, glikosaminoglikas bahan utama, kolagen dan serat anjal tisu penghubung. Tapak pengkalisasian mungkin dalam bentuk butiran terkecil, yang hanya boleh dikesan di bawah mikroskop (penyerapan kalsifikasi), atau tumpuan, dengan jelas kelihatan dengan mata kasar. Kain yang disalut kapur menjadi padat dan rapuh, menyerupai batu (petrifikasi kain) dan sering mengandungi besi. Chem. Komposisi garam kalsium dalam tisu bersalut kualitatif sepadan dengan sebatian kalsium yang terkandung dalam tulang tulang (lihat Kalsium). Di tapak kalsifikasi, pembentukan tulang adalah mungkin - ossification; Keradangan reaktif muncul di sekeliling deposit dengan percambahan unsur-unsur tisu penghubung, pengumpulan sel badan asing raksasa dan perkembangan kapsul berserabut.

Kalsium dan sebatiannya dalam tisu dikesan menggunakan pelbagai kaedah histokimia. Kaedah yang paling biasa adalah Kossa, yang terdiri daripada pemprosesan bahagian-bahagian tisu dengan 5% p-rum nitrat perak; pada masa yang sama, garam kalsium, membentuk sebatian dengan perak, dicat hitam (lihat kaedah kossa).

Kalsium terkandung dalam hl badan. arr. dalam bentuk garam fosfat dan karbonat, sebahagian besarnya terletak pada tulang, di mana ia dikaitkan dengan asas protein. Dalam tisu lembut dan darah, ia terdapat dalam sebatian kompleks dengan protein dan dalam keadaan terkion. Keterlarutan garam kalsium yang lemah dalam darah dan cecair badan dipertingkatkan dengan lemah ke-tami. Koloid protein juga menyumbang kepada pengekalan garam kalsium dalam p-re. Kalsium dikumuhkan terutamanya dari kolon dan lebih rendah oleh buah pinggang. Enzim fosfatase dan vitamin D terlibat dalam metabolisme kalsium. Pengawalan metabolisme kalsium dan keteguhan tahapnya dalam darah dilakukan oleh sistem saraf dan kelenjar paratiroid (hormon parathyroid). Kalsifikasi adalah proses yang rumit, pembangunan to-rogo menyumbang kepada perubahan dalam koloid protein dan pH darah, disortulasi kalsium dalam darah, enzimatik tempatan (misalnya, pengaktifan fosfatase) dan faktor-faktor enzimatik (contohnya, alkaliasi tisu). Pengkelasan didahului oleh peningkatan aktiviti metabolik sel, peningkatan sintesis DNA dan RNA, protein, chondroitin sulfat, dan pengaktifan beberapa sistem enzim.

Selaras dengan kelaziman faktor umum atau tempatan dalam mekanisme pembangunan K. membezakan kalsifikasi metastatik, dystrophik dan metabolik. Proses ini mungkin sistemik (umum, atau umum, K.) atau tempatan (tempatan K.), dengan dominasi deposit kapur di dalam atau di luar sel-sel.

kalsifikasi metastatik (Lime metastasis) berlaku apabila hypercalcemia (cm.) Sehubungan dengan output dikuatkan depot kalsium dikurangkan perkumuhan dari badan, peraturan endokrin metabolisme kalsium (kelebihan pengeluaran PTH, calcitonin kekurangan). jenis ini K. terjadi apabila patah tulang (beberapa patah, multiple myeloma, tumor metastasis), osteomalacia (cm.) Dan osteodystrophy paratiroid (cm.), Luka-luka kolon (untuk keracunan oleh menghaluskan menghakis, cron, disentri) dan buah pinggang (polycystic apabila, cron, nefritis), tambahan berlebihan vitamin D et al. Lime metastatik K. turun pada organ-organ dan tisu-tisu yang berbeza, tetapi yang paling sering dalam paru-paru, mukosa perut, dalam miokardium (cvetn. Gamb. 5 dan 6), buah pinggang dan dinding arteri, kerana keanehan pertukaran dalam paru-paru, perut dan cermin mata yang berkaitan dengan pengeluaran makanan berasid dan kealkalian tinggi kain tersebut; ciri-ciri ini adalah prasyarat fisiologi untuk pengoksidaan.

Pemendapan kapur dalam miokardium dan dinding arteri menyumbang kepada pembersihan tisu mereka, yang agak miskin di dalam karbon dioksida dan darah arteri. Dalam metastase berkapur, garam kalsium merangkumi sel parenchyma, serat dan bahan utama tisu penghubung. Dalam miokardium dan buah pinggang, deposit kalsium fosfat primer terdapat dalam mitokondria (Rajah 1 dan 2) dan phagolysosomes. Di dinding arteri dan tisu penghubung, kapur terutamanya jatuh di sepanjang membran dan struktur berserabut. Yang penting untuk kehilangan kapur adalah keadaan kolagen dan chondroitin sulfat.

kalsifikasi Dystrophic (membatu) - pemendapan kapur dalam tisu mati atau dalam keadaan distrofi dalam. Ini adalah K tempatan, sebab utama fizikal dan kimia. Perubahan tisu menyebabkan penyerapan kapur dari darah dan cecair tisu. Kepentingan yang paling penting dilampirkan kepada kealkalian medium dan peningkatan fosfatases yang dikeluarkan dari tisu nekrotik. Apabila calcifications dystrophic dalam tisu dengan saiz yang berbeza kapur konglomerat batu ketumpatan - (. Cm) petrifikaty. Petrifikaty ditubuhkan pada tumpuan caseous bersakit paru-paru (cvetn. Gamb. 4), Gunma Infarksi, sel-sel mati (cvetn. Gamb. 7) tumpuan cron, keradangan, dan sebagainya. D. Apabila kalsifikasi menganjurkan exudates pleura timbul kononnya. cahaya perisai (lihat. pleura The), dan perikardium, proses ini selesai berlakunya hati batu (lihat. Pericarditis). Kalsifikasi sel tubul renal (akibat kehilangan mereka atau pelepasan berlebihan kapur) membawa kepada nephrocalcinosis (cm.). Dystrophic kalsifikasi juga menjalani tisu parut, sebagai contoh, jantung injap apabila naib, plak atherosclerotic, tulang rawan (lihat. Chondrocalcinosis) parasit mati (cvetn. Gamb. 8), rasuah (kalsifikasi rasuah), janin yang mati dengan kehamilan ektopik (lihat. Lithopedion ), dan sebagainya. Dalam sesetengah kes, tisu tulang muncul di petrificates.

Kalsifikasi metabolik (interstisial K.) mengambil tempat perantaraan antara kalsifikasi dystropik dan metastase berkapur. Patogenesisnya belum dipelajari. Kepentingan yang sangat penting dilampirkan kepada ketidakstabilan sistem penampan, dan oleh itu kalsium tidak disimpan dalam cecair darah dan tisu, walaupun pada kepekatan rendah. Hipersensitiviti organisma kepada kalsium mungkin memainkan peranan tertentu, to-ruyu G. Selye bermaksud calciphylaxis (lihat): calciphylais lokal atau sistemik mungkin. Metabolic To. Boleh menjadi sistemik dan terhad. Dengan sistematik (sejagat) K. kapur jatuh ke dalam kulit, tisu lemak subkutaneus, sepanjang tendon, fascia dan aponeuroses, dalam otot, saraf dan saluran darah; Kadang-kadang penyetoran deposit kapur adalah sama seperti metastase kapur. Adalah dipercayai bahawa dalam sistemik K., gangguan metabolisme lipid tisu penghubung berlaku, dan oleh itu proses dicadangkan untuk dilambangkan oleh istilah lipocalcinogranulomatosis (lihat). Terbatas (tempatan) K., atau gout kapur, dicirikan oleh pemendapan kapur dalam bentuk plat di kulit jari, kurang kerap kaki.

hypercalcemia Pediatric sejajar pathol, kalsifikasi visceral berlaku dalam paratireoidizme utama, universal celahan K., Chondrodystrophy calcifying (Conradi Syndrome - Hyunermanna), meningkat penyerapan garam kalsium dalam saluran penghadaman: hypercalcemia idiopathic, mabuk, vitamin D, sindrom penggunaan yang berlebihan susu dan alkali (lihat sindrom Burnett); apabila keabnormalan tubul renal - sindrom pejuang - Albright (. melihat asidosis pada kanak-kanak), kekurangan kongenital glomeruli buah pinggang dengan hyperparathyroidism menengah. Hypercalcemia dalam kombinasi dengan osteoporosis boleh berkembang di dalam beban rendah pada tulang (osteoporosis oleh peninggalan) k-paradise diperhatikan pada kanak-kanak dengan mendalam hasil polio anggota badan paresis lumpuh atau etiologi lain.

Nilai K. untuk badan ditentukan oleh mekanisme pembangunan, kelaziman dan sifat kalsifikasi. Oleh itu, Interstisial sejagat Kepada. Merupakan penyakit maju yang berat, dan liman metastasises biasanya tidak mempunyai baji, manifestasi. Kalsifikasi dystropik dinding arteri dalam aterosklerosis membawa kepada kemerosotan fungsi dan mungkin menyebabkan beberapa komplikasi (contohnya, trombosis). Bersama-sama dengan ini, pemendapan kapur dalam fokus tuberculosis yang menunjukkan penyembuhannya.

Pengkelasan kulit dan lemak subkutan. Dalam kebanyakan lain-lain bentuk kulit berlaku metabolik K peranan utama dalam pembangunan jenis ini K. dimainkan oleh gangguan metabolik tempatan pada kulit sangat atau lemak subkutaneus. Perubahan pada tisu penghubung, saluran kulit dan tisu lemak subkutaneus menentukan fizikal. tisu afiniti kepada garam kalsium. Adalah dipercayai bahawa akibat yang berlaku semasa perubahan acidotic mengurangkan tekanan separa karbon dioksida dan mengurangkan kelarutan kalsium yang menggalakkan pemendapan itu. Metabolik K. kulit mungkin terhad dan biasa, atau universal, garam dengan pemendapan bukan sahaja pada kulit, tetapi juga dalam otot, sarung tendon. Kalsium fosfat dan kalsium karbonat disimpan dan disimpan di dalam kulit sendiri dan tisu lemak subkutaneus. Oleh itu kulit kehilangan struktur mikroskopik dan kelihatan seolah-olah ditaburkan dengan bijirin halus, intensif penderiaan noda nuklear; deposit gergasi badan asing ditemui sekitar deposit kalsium. Selanjutnya, kulit yang diubah suai menjadi rapuh. Dalam kes kulit yang terhad, nodul keras berlaku terutamanya di bahagian atas badan (Rajah 3), terutamanya di sendi; kurang terjejas kaki bawah, gegelung. Dengan bentuk universal pelbagai saiz, nod muncul di bahagian lain badan (contohnya, di belakang, punggung). Kulit yang menutupi nod disolder kepada mereka, kadang-kadang menjadi lebih nipis dan pecah (Rajah 4). Pada masa yang sama, jisim berkulit putih yang berkulit putih dibebaskan dari nod yang dibuka. Ini dipanggil. "Calcium gumma" - pendidikan tanpa rasa sakit, membentuk fistula, dicirikan oleh kelesuan dan penyembuhan yang sangat perlahan. kes-kes teruk penyakit yang dicirikan oleh imobilitas sendi besar dan atrofi otot kumpulan masing-masing; proses itu disertai oleh demam, cachexia dan boleh membawa maut. bentuk terhad dan meluas K. kulit dan lemak subkutaneus sering dilihat dalam scleroderma (sindrom Tiberzha - Veyssenbaha), dermatomyositis (cm.), Atrofi Acrodermatitis.

Dystrophic kalsifikasi K. sebelumnya luka-luka (abses, sista, tumor) - sebagaimana yang berlaku di kulit. Kepada bentuk ini termasuk kalsifikasi parut, fibroid, sista epidermis (contoh., Calcified Epithelioma Malerba), sista calcified kelenjar sebaceous pada lelaki (lebih kerap pada skrotum), diperhatikan di kalsifikasi warga tua lobul lemak necrotic tisu adipos subkutaneus, paling kerap dalam kaki yang lebih rendah, - dipanggil. tumor batu. Adalah dipercayai bahawa kulit dan subkutaneus lemak yang agak jarang tempat deposit kapur metastasis.

K. kulit dikesan lebih kerap pada wanita. K. Terbatas berlaku pada usia muda dan tua, bentuk universal K. menderita kebanyakannya daripada golongan muda. Terdapat satu keterangan mengenai nodul kalsium yang bersifat kongenital dalam kulit anak-anak muda.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan tidak sukar. Ketumpatan batu nodus subkutaneus, lokasi ciri-ciri mereka pada anggota badan dengan betul memberi orientasi kepada doktor. Kaedah utama diagnosis metabolik (interstitial) K. adalah sinar-X.

Radiologically membezakan terhad, serba boleh dan tumor celahan K. Dengan terhad deposit kapur K. diberikan di dalam kulit jari, biasanya permukaan palmar, di Cochet dan tisu adipos subkutaneus dalam patela dalam ramai sedikit menonjol.

Apabila K. bentuk semesta imej pada kroshkovidnye biasa dilihat, linear atau bahagian berbentuk tidak sekata kalsifikasi, yang terletak pada kulit, lemak subkutaneus, tendon dan otot pelbagai bahagian badan. Ini luka-luka yang terpencil, boleh dikumpulkan dalam konglomerat individu, yang terletak berhampiran sendi utama anggota badan, dalam falanks (Gamb. 5), tisu lembut paha, perut dan belakang. Tumor interstitial Kepada - nod limy besar dalam saiz apprx. 10 cm, bentuk tidak teratur, paling kerap diletakkan berdekatan dengan sendi besar (Rajah 6), kadang-kadang secara simetrik di kedua-dua belah pihak. Nod tidak dikaitkan dengan tulang, struktur tulang, biasanya tidak rosak, dalam kes-kes yang jarang berlaku, terdapat osteoporosis sederhana (cm.). Apabila diagnosis pembezaan perlu diingat D-hypervitaminosis, yang mudah diiktiraf oleh sejarah ciri-cirinya. Di hadapan fistulas, kadang-kadang timbul dalam bentuk tumor-K, adalah perlu untuk tidak termasuk batuk kering, kepada- dicirikan oleh perubahan dalam tulang hilang dari kebenaran apabila K. kapur gout gout dicirikan oleh ketiadaan serangan kesakitan.

Kaedah rawatan yang paling berkesan bagi individu yang besar dalam penyerapan kulit dan lemak subkutaneus adalah penyingkiran pembedahan mereka. Sekiranya terdapat nod yang terdedah kepada pereputan, mereka dibuka dan dikosongkan dengan pembedahan atau menggunakan electrocoagulation dan electrocautery. Dalam kes bentuk universal penyakit, campur tangan pembedahan hanya boleh membawa kelegaan sebahagian kepada pesakit.

Pesakit dinasihatkan untuk mengelakkan makan makanan kaya kalsium (susu, sayuran) dan vitamin D.

Prognosis untuk kehidupan adalah baik, walaupun pemulihan sangat jarang berlaku. Terdapat laporan kehilangan spontan deposit kalsium kecil dalam kulit dan tisu lemak subkutaneus. Dalam kes-kes yang jarang terjadi pada kulit biasa, kematian boleh berlaku.

Bibliografi: Abezgauz A. M. Penyakit jarang berlaku pada masa kanak-kanak, h. 166, L., 1975, bibliogr.; Abrakhanova Kh. N. dan Hamidova G.S. Dua pemerhatian bibocalcyogranulomatosis pada kanak-kanak, Pediatrik, No. 2, p. 82, 1974; Penyakit buah pinggang, ed. G. Majdrakova dan Hi Popov, trans. dengan bolg., dengan. 610, Sofia, 1973; Davydovsky I. Abad Patologi umum orang itu, M., 1969; Dyachenko V. A. Radiodiagnosis kalsifikasi dan ossifikasi heterogen, ms. 82, M., 1960; Korenyuk S.V. dan Zaikina Ye.A. Dua kes penyambungan tisu lembut universal pada kanak-kanak, Pediatrik, No. 2, p. 83, 1974; Panduan multivolume untuk dermatologi dan venereology, ed. S. T. Pavlova, jilid 3, ms. 427, M., 1964; Dengan abjad Century dan P dan yu tentang Abad C. Patologi Ultrastruktur, M., 1975, bibliogr.; X dan d dan ke sekitar G., dan sebagainya. Radiodiagnosis, lorong dengannya. dengan bolg., dengan. 303, Sofia,. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber die im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr. ' jalan. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever, W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopatologi kulit, Philadelphia - Toronto, 1975; Lebih-h e a d R. P. Patologi manusia, N. Y. a. o., 1965; N a e g e 1 i O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., Hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Hera; Yu Ya, Ashmarin (derm.), V. V. Kitaev (ren.), A. V. Papayan (ped.).