Stenosis bifurkasi asymptomatic, disertai dengan bunyi bising

Asal-usul bunyi-bunyi terdengar ketika luka aterosklerotik pembengkakan karotid terdengar, yang belum lagi membawa kepada TIA atau stroke, tidak diketahui. Menurut penerbitan, populasi kecil dianalisis dalam kajian yang dijalankan, dan kebanyakannya tidak mungkin untuk mendirikan penyetempatan dan keterukan stenosis. Pemeriksaan pesakit dengan stenosis asimtomatik dan bunyi serviks yang diarahkan kepada prosedur pembedahan yang banyak disifatkan oleh kelemahan yang sama. Dalam kebanyakan kerja-kerja, ia menyatakan bahawa pesakit dengan bunyi serviks meningkatkan risiko penyakit jantung, strok dan kematian. Sementara itu, angin ahmar tidak semestinya berkembang di dalam kolam kapal yang mana bunyi itu timbul. Memandangkan ini, kita boleh mengatakan bahawa menjalankan operasi pada arteri karotid pada pesakit dengan stenosis tanpa gejala tidak selalu dinasihatkan.

Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan lesi stenosis kasar pada permulaan arteri karotid dalaman (1.5 mmi kurang), yang mengurangkan aliran darah ke bahagian distal arteri karotid dalaman, risiko peningkatan oklom thrombotik. Walaupun pesakit ini mengalami penurunan dalam aliran darah di arteri karotid dalaman distal, lesi kekal tanpa gejala akibat aliran darah ipsilateral yang mencukupi melalui bahagian anterior bulatan Willis ke arteri-arteri serebral tengah dan anterior ipsilateral. Oleh itu, strok boleh berkembang kemudian disebabkan emboli arteri arteri. Kebisingan yang mengiringi stenosis di awal arteri karotid dalaman, tinggi dalam bunyi dan panjang, sering didengar semasa diastole. Apabila stenosis berlangsung dan aliran darah melambatkan, bunyi hilang dan hilang apabila terjadi oklusi. kaedah tidak invasif arteri karotid, termasuk B-scan, aliran darah Doppler langsung distal kepada sebahagian stenosis, analisis spektrum kuantitatif bunyi dan definisi tekanan okulosistolicheskogo melalui bantuan okulopletizmografii mengenal pasti bidang dinyatakan stenosis. Sekiranya tiada kajian secara rawak tentang keberkesanan endarterektomi berbanding dengan terapi anti agregasi untuk jenis lesi ini, doktor boleh memilih mana-mana kaedah ini. Lebih serum ejen antiplatelet yang ditetapkan. Sekiranya tanda-tanda penempahan progresif didokumenkan dan diameter lumen kapal sisa ialah 1.5 mmi kurang, dalam pembedahan klinik kita dianggap kaedah pilihan. Kekerapan komplikasi operasi tidak boleh melebihi 2%. Bagaimanapun, setakat ini tidak ada bukti bahawa rawatan pembedahan lebih berkesan daripada terapi konservatif, dan oleh itu perlu melakukan penilaian rawak.

Kaedah pembentukan semula bengkelasi karot dengan operasi berulang

Penemuan ini berkaitan dengan ubat, iaitu pembedahan kardiovaskular. Arteri karotid biasa dipotong secara longitudinal, membentuk dua separuh bulatan. Mereka membalikkan autofan, dalam bahagian proksimal mereka menghasilkan seksyen longitudinal, panjang yang sama dengan jarak antara pinggir separuh lingkaran yang dilusi. Anastomosis terbentuk antara autoventure dan arteri karotid biasa, manakala bahagian awal arteri karotid dalaman terbentuk dari satu separuh bulatan, dan pembahagian arteri karotid luar terbentuk dari separuh bulatan kedua. Kemudian, tunggakan arteri karotid dalaman dan luaran disalurkan ke dalamnya. Kaedah memperluaskan Arsenal alat untuk pembinaan semula pembengkakan karotid dengan operasi berulang. 3 il.

Lukisan kepada paten Persekutuan Rusia 2327423

Penemuan ini berkaitan dengan ubat, iaitu pembedahan kardiovaskular.

Endarterektomi carotid (CEAE) hari ini merupakan salah satu pembentukan semula vaskular paling kerap dilakukan. Ini adalah disebabkan bukan sahaja kepada frekuensi yang tinggi karotid arteri luka pencabangan dua, 65-70% daripada semua cabang luka arc occlusive aorta, tetapi juga kecekapan tinggi pembetulan CEA dalam aliran darah serebral, menghalang perkembangan masalah peredaran darah dan pembangunan acara serebrovaskular akut (Belov YV Panduan.. untuk pembedahan vaskular dengan atlas pembedahan teknik M: "Denov", 2000; Pokrovsky AV "klasik" karotid endarterektomi // Angiology dan pembedahan vaskular - 2001, jumlah 7, №1, 101-104;.. Ruthereord RB Va pembedahan kulat, Loftus C.M., Pembedahan Arteri Carotid (1999).

Dalam tempoh selepas operasi, masalah restenoses dan trombosis sehingga 23% adalah relevan (Pokrovsky AV Clinical Angiology: panduan dalam 2 t., M: Meditsina, 2004; Pada pesakit dengan hemodynamically restenosis penting dan trombotik semula stalemate-selepas karotid endarterektomi paling sering kaedah berikut binaan semula yang digunakan: berulang CEA terpencil plastik karotid dalaman arteri (ICA) tanpa endarterektomi (EAE), resection dengan redressatsiey ICA resection daripada pencabangan dua daripada arteri karotid biasa (CCA) dan ICA dengan prostetik, reseksi ICA + EAE dari arteri karotid luaran (HCA), bypass subcranial-carotid. Dengan operasi berulang pada pembengkakan karotid, sebagai peraturan, tisu-tisu arteri sendiri tidak sesuai untuk pembinaan semula. Restenoses adalah hiperplasia myointimal atau lesi aterosklerosis berulang pada zon pembinaan semula. Sekiranya campur tangan berulang pada pembiakan OCA, selepas carterid endarterectomy, persoalan memilih kaedah pembinaan semula masih relevan. Dengan operasi berulang, sebagai peraturan, reseksi penggabungan OCA dan ICA dengan prostetik diperlukan (Pokrovsky AV Clinical Angiology: manual 2-m, M: Meditsina, 2004; volume 1).

Bagi kebanyakan bifurkasi arteri, nisbah keseluruhan luas keratan rentas dua kapal anak perempuan ke kawasan keratan rentas ibu bapa adalah lebih besar daripada satu (Pedley T., Hidrodinamika salur darah besar M:: Mir, 1983). Oleh itu, terdapat keperluan untuk membangunkan satu kaedah yang akan membolehkan pembentukan intraoperatif pembiakan karotid yang digunakan untuk setiap varian anatomi tertentu.

Prototaip ciptaan ialah vaskular pencabangan dua karotid pencabangan dua prostesis prostetik (Castellani L. dan semua, J. Cardiovascular Surgery Torino; 1991 Jul-Ogos;. 32 (4) 426-35). Kaedah ini mudah, tetapi dengan kaedah ini seseorang perlu menggunakan prostesis sintetik yang mempunyai seksyen 2: 1: 1, diameter cawangan prostesis mungkin mempunyai perbezaan dengan diameter satu arteri (OCA, VSA, HCA).

Hasil teknikal adalah pembentukan penggabungan OCA dengan mulut ICA dan HCA, sambil mengekalkan parameter geometri dan hemodinamik asal, pemulihan pengembangan fisiologi (mentol) mulut ICA.

Kaedahnya adalah seperti berikut. Arteri karotid biasa 1 diapit proksimal ke kawasan yang terjejas, arteri karotid 3 dan luaran dalaman 2 - sejauh mungkin. Pembiakan karotid diketatkan dalam tisu arteri yang tidak berubah. OCA dibedah secara longitudinal oleh jenis "mulut ikan", membentuk dua separuh bulatan. Untuk pembentukan Jabatan awal ICA, sebagai peraturan, gunakan autovene 4, tetapi prostesis linear juga boleh digunakan. Urat belakang dalam bahagian proksimal menghasilkan seksyen membujur. Panjang kepingan pada performa yang diawasi, berdasarkan jarak antara tepi hujung yang diceraikan (separuh lingkaran) OCA membujur secara membujur. Kemudian anastomosis dibentuk di antara autowoven (saluran) dan OCA dengan jahitan polypropylene 7/0 berterusan dengan dua jarum. Pada masa yang sama, jabatan awal ICA dibentuk dari satu bulatan OCA, dan dari separa bulatan OCA kedua - jabatan awal ICA. Pada masa akan datang, mereka dibuang semula, masing-masing, tunggakan ICA dan HCA.

Rajah 1 menunjukkan tunggakan yang disediakan oleh arteri karotid dan autovent yang terbalik; angka 2 - dijahit ke autoben OCA, membentuk bahagian awal ICA dan HCA; angka 3 - pembentukan karotid terbentuk menggunakan autowen.

Kaedah yang dicadangkan telah dijalankan pada 10 pesakit.

Contoh 1. Seorang pesakit berusia 72 tahun, dimasukkan ke dalam jabatan pembedahan vaskular dengan aduan sakit kepala berulang, pening semasa perubahan kedudukan badan, kegelapan mata, kelemahan pada kaki kanan. Dia menganggap dirinya sakit selama 2 tahun selepas mengalami stroke iskemik di kolam karotid kiri dengan perkembangan hemiparesis sebelah kanan. Diagnosis: Atherosclerosis. Sindrom Takayasu. Stenosis arteri karotid di kedua-dua belah pihak. HNMK 4 Art. Sindrom Leriche. Ketiadaan arteri iliac kiri, stenosis arteri iliac yang betul. Keterlambatan arteri femoral yang betul. CI 2 B Art.

Menurut USDs karotid meninggalkan pencabangan dua stenosis ditentukan dengan peralihan kepada mulut ICA kepada 70% heterogen plak atherosclerotic, stenosis mulut NSA 50% plak atherosclerotic heterogen; mulut kanan ICA hingga 40%.

CEAE klasik dengan patch plastik PTFE (Ecoflon) dihasilkan di sebelah kiri di bawah intra-anestesia. Tempoh pascaoperasi awal adalah tidak mantap. Pada pemeriksaan ultrabunyi kawalan (pada hari ke-7 selepas campur tangan), massa trombotik tidak dijumpai di kawasan pembinaan semula arteri karotid. Secara klinikal, pesakit telah mengalami gejala neurologi. Selepas 1 tahun dan 3 bulan, pesakit itu menyatakan peningkatan sakit kepala dan pening. Apabila memeriksa mengikut imbasan data ultrasound, restenosis bifurkasi karotid dikesan sehingga 60%, dengan pemindahan ke mulut ICA sehingga 80%. Apabila beroperasi semula dengan kesulitan teknikal (dinyatakan sebagai proses permulaan berpusat), OCA, ICA, dan ICA telah dikenalpasti. Arteri karotid adalah padat, sclerosis. Pengambilan batang BPV dari kaki kiri. Diameter OCA adalah 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. Pembiakan karotid diketatkan dalam tisu yang tidak berubah. OCA dipotong panjang sepanjang "jenis mulut ikan", membentuk dua separuh bulatan. The autoven diterbalikkan, pada akhir proksimal, sepotong dibuat sama dengan jarak antara tepi hujung yang dilarutkan OCA membujur yang membujur. Kemudian, akhir proksimal kraf vena disusun ke OCA yang disediakan, membentuk bahagian awal ICA dan ICA, diikuti dengan reimplantasi tunggakan arteri yang bersesuaian. Aliran darah utama yang memuaskan untuk semua arteri dalam luka diperolehi. Dalam tempoh selepas operasi selepas pemeriksaan kawalan pesakit ditentukan oleh regresi gejala neurologi, menurut data ultrasound dalam bidang pembinaan semula halangan hemodinamik ke aliran darah tidak dikesan.

Contoh 2. Pesakit, berusia 68 tahun, dimasukkan secara terancang dengan aduan sakit kepala berulang, dengan kehilangan kesedaran, krisis hipertensi, kelemahan pada bahagian atas kanan.

Diagnosis klinikal: Atherosclerosis. Sindrom Takayasu. Stenosis karotid. HNMK 3 sudu besar. Sop.: Tahap Hipertensi 3, gred 3, risiko 4.

Menurut data ultrasound, stenosis arteri karotid dalaman kiri sehingga 90% dengan plak heterogen dengan pendarahan subintimal, 70% mulut arteri karotid luar; betul: stenosis mulut arteri karotid dalaman sehingga 50%. Pesakit menjalani pembedahan CEAE dengan patch plastik dari autowens. Tempoh pascaoperasi awal adalah tidak mantap. Pada pemeriksaan ultrabunyi kawalan (pada hari kelima selepas campur tangan), tiada halangan hemodinamik pada aliran darah dikesan di zon pembinaan semula arteri karotid. Pada susulan pesakit selepas 2 tahun mendedahkan restenosis pembengkakan karotid dengan peralihan ke mulut ICA hingga 80%. Semasa operasi kedua, sklerosis dan kecacatan patch yang ditegaskan telah diturunkan. Dalam arteriotomy membujur, stenosis CCA, bifurcation, dan mulut ICA sehingga 80% disebabkan oleh hiperplasia myointimal telah diturunkan. Diameter OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. Pembiakan karotid diketatkan dalam tisu yang tidak berubah. OCA dipotong panjang sepanjang "jenis mulut ikan", membentuk dua separuh bulatan. The autoven diterbalikkan, pada akhir proksimal, sepotong dibuat sama dengan jarak antara tepi hujung yang dilarutkan OCA membujur yang membujur. Kemudian, akhir proksimal kraf vena disusun ke OCA yang disediakan, membentuk bahagian awal ICA dan ICA, diikuti dengan reimplantasi tunggakan arteri yang bersesuaian. Aliran darah utama yang memuaskan diperolehi di semua arteri di dalam luka. Dalam tempoh selepas menjalani pemeriksaan semasa pemeriksaan kawalan pada halangan hemodinamik ultrasound dalam pembengkakan arteri karotid tidak dikesan.

Versi yang dicadangkan bagi pembinaan semula arteri karotid semasa operasi berulang kali membolehkan anda membuat bifurcation dengan pemulihan pengembangan fisiologi mulut ICA dan untuk memberi bahagian awal ICA dan ICA diameter yang paling sesuai untuk arteri karotid pesakit. Oleh itu, kaedah yang dicadangkan adalah kaedah pilihan untuk operasi berulang pada pembengkakan karotid.

FORMULA INVENTION

Kaedah pembentukan pembengkakan karotid, ditandakan dengan bahawa arteri karotid biasa dipotong secara longitudinal, membentuk dua separuh bulatan, terbalik, autovewens, dalam bahagian proksimal, menghasilkan seksyen longitudinal, pada masa yang sama, pembahagian awal arteri karotid dalaman terbentuk dari satu separuh bulatan, dan pembahagian arteri karotid luar terbentuk dari kedua, dan kemudian tunggul itu dimasukkan semula ke dalamnya geseran dan arteri karotid luar.

Stenosis bifurkasi asymptomatic, disertai dengan bunyi bising

Kandungannya

Stenosis bifurkasi asymptomatic, disertai dengan bunyi bising

Penyebab dan sumber asal bunyi bising yang didengar dalam lesi aterosklerotik pada pembentukan karotid (tempat pemisahan lagi arteri karotid biasa ke dalam cawangan dalaman dan luarannya), yang belum mengakibatkan serangan iskemia sementara (TIA, strok mikroba) atau strok otak, tidak diketahui. Menurut penerbitan, populasi kecil dianalisis dalam kajian yang dijalankan, dan kebanyakannya tidak dapat menentukan lokalisasi dan keterukan stenosis (penyempitan aren lumen) dari pembentukan karotid.

Pemeriksaan pesakit dengan stenosis asimtomatik dan bunyi bisul serviks yang diarahkan kepada operasi pembedahan vaskular yang luas dicirikan oleh kelemahan yang sama. Dalam kebanyakan kerja-kerja, ia menyatakan bahawa pesakit dengan bunyi serviks meningkatkan risiko penyakit jantung, strok dan kematian. Sementara itu, stroke (infarction serebrum) tidak semestinya berkembang di dalam kolam kapal dari mana bunyi itu timbul. Memandangkan ini, menjalankan operasi pada arteri karotid pada pesakit dengan stenosis tanpa gejala (penyempitan lumen dalaman arteri) tidak selalu dinasihatkan.

Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan lesi stenosis kasar pada awal arteri karotid dalaman (apabila 1.5 mm atau kurang kekal dari lumen awal kapal ketika ia sempit), mengurangkan aliran darah ke otak di daerah distal (overlying) arteri karotid dalaman, risiko penularan trombotik meningkat (penyumbatan lumen arteri).

Walaupun pesakit ini telah menurunkan aliran darah di bahagian atas arteri karotid dalaman, lesi kekal tanpa gejala disebabkan oleh aliran darah ipsilateral yang cukup (dari sebaliknya) melalui bahagian anterior bulatan Willis ke arteri-arteri serebral tengah dan anterior ipsilateral. Oleh itu, strok (infark serebral) boleh berkembang kemudian berkaitan dengan emboli arteri arteri. Kebisingan yang dikaitkan dengan stenosis diucapkan (penyempitan lumen) pada permulaan arteri karotid dalaman, tinggi dalam bunyi dan panjang, sering didengar semasa auscultation dan semasa diastole. Oleh kerana stenosis kapal yang membekalkan otak berlangsung dan aliran darah melambatkan, bunyi di dalamnya berkurang dan ketika terjadi oklusi (penyumbatan lengkap lumen arteri) hilang.

Kaedah tidak invasif untuk mengkaji arteri karotid, termasuk pengaliran darah B, pengaliran darah Doppler ultrasonik (UZDG) secara langsung distal (di atas) stenosis (penyempitan) lumen kapal, analisis spektrum kuantitatif bunyi dan penentuan tekanan sistolik okular dengan menggunakan oculoplutizmography, kawasan stenosis teruk.

Tidak ada data yang mengkaji keberkesanan pembedahan endarterektomi berbanding dengan terapi antiagregasi (aspirin, sakit gigi, dan sebagainya) dengan stenosis pembengkakan karotid tanpa gejala, jadi doktor boleh memilih mana-mana kaedah ini untuk merawat pesakit. Dalam kes stenosis (penyempitan lumen) pada tahap pembengkakan karotid, agen antiplatelet ditetapkan (aspirin, gigi, dan sebagainya). Sekiranya tanda-tanda penyempitan progresif didokumentasikan (UZDG, angiografi CT, angiografi MRI) dan garis pusat lumen baki (baki) arteri adalah 1.5 mm atau kurang dari lumen asal kapal apabila ia sempit, maka pembedahan dianggap kaedah pilihan - operasi endarterektomi.

Kekerapan komplikasi pembedahan endarterektomi tidak boleh melebihi 2%. Walau bagaimanapun, setakat ini tidak ada bukti bahawa rawatan pembedahan pesakit dengan stenosis asimtomatik dan bunyi serviks lebih berkesan daripada terapi konservatif, dan oleh itu, perlu dilakukan pengumpulan statistik selanjutnya.

Rawatan dan penyebab plak aterosklerotik dalam arteri karotid

Atherosclerosis arteri karotid adalah penyebab 30% daripada pukulan. Bahaya penyakit ini terletak pada fakta bahawa ia boleh berlaku baik dengan gejala klinikal dan tanpa mereka.

Ketiadaan gejala dalam lesi arteri karotid menimbulkan persoalan tentang keperluan pemeriksaan rutin terhadap orang dengan faktor risiko lain untuk aterosklerosis, dan preskripsi rawatan.

Kadar perkembangan stenosis dan manifestasi klinikalnya tidak dapat diramalkan. Sesetengah pesakit mengalami vasoconstriction atau oklusi yang signifikan dalam beberapa bulan. Dalam yang lain, keadaan ini tetap stabil sepanjang tahun.

Atherosclerosis arteri karotis mempunyai gejala klinikal yang menunjukkan diri mereka terhadap latar belakang pengurangan kritikal dalam peredaran darah di otak dan memerlukan rawatan segera dan langkah-langkah diagnostik:

1. Kelemahan mendadak di tangan kanan atau kiri.
2. Kebas di tangan dan kaki.
3. Gangguan pertuturan
4. Kehilangan penglihatan dalam satu mata.

Gejala boleh berlangsung dari beberapa minit hingga 1 jam dan merupakan tanda-tanda pelanggaran sementara peredaran serebral - serangan iskemia sementara. TIA dalam kebanyakan kes adalah pendahulu stroke yang benar, yang mengakibatkan kecacatan atau kematian.

Di manakah sebabnya?

Plak Atherosclerotic dan sekatan aliran darah melalui arteri karotid membawa kepada pengurangan bekalan oksigen seluruh hemisfera serebrum. Kapal ini adalah arteri utama yang membawa darah ke otak. Biasanya, mereka mempunyai dinding elastik yang licin. Aterosklerosis arteri karotid mula berkembang selepas 35 tahun. Sekiranya terdapat beberapa faktor risiko, proses itu boleh berlaku dengan cepat, dan bentuk plak kolesterol di dinding arteri.

Dalam arteri karotid yang biasa terdapat tempat khusus - pembiakan, di mana kapal itu dibahagikan kepada dua cawangan besar - arteri karotid luaran dan dalaman. Dalam bidang ini, pembentukan kolesterol sering terbentuk yang boleh menyebabkan gejala penyakit. Di samping komponen lemak, plak aterosklerotik mengandungi kalsium dan tisu berserabut.

Setelah mencapai saiz tertentu, plak tertakluk kepada kemusnahan, di permukaannya ada cacat dalam bentuk ulser terbentuk. Kawasan kerosakan menyebabkan unsur darah, terutamanya platelet, untuk menetap di permukaan mereka. Gumpalan darah terbentuk yang bertindih dengan lumen arteri. Kadangkala plak yang bertindih dengan lumen dari sebuah kapal dengan lebih dari 70% membantu melambatkan aliran darah, tetapi tanpa pembentukan bekuan darah. Plak ini dipanggil hemodynamically penting.

Faktor risiko

Atherosclerosis adalah proses umum yang mempengaruhi semua kapal besar badan manusia. Aterosklerosis arteri karotid adalah salah satu manifestasi penyakit.

Punca keadaan ini:

1. Peningkatan serum total kolesterol, trigliserida dan lipoprotein ketumpatan rendah, juga berkaitan dengan lemak "buruk". Lebihannya disimpan di arteri dan membentuk plak.
2. Penuaan badan. Selepas 35 tahun, penuaan fisiologi bermula. Salah satu teori mengaitkan aterosklerosis hanya dengan keadaan sedemikian. Plak Atherosclerotic membentuk latar belakang penurunan keanjalan dan kepatuhan dinding vaskular.
3. Hipertensi. Mainkan peranan bukan sahaja nombor-nombor yang mencapai tangan tonometer. Perubahan turun naik harian dalam tekanan lebih berbahaya, kerana ia disebabkan oleh dinding vaskular menjadi lebih kurus dan rosak. Perlu rawatan teratur dan normalisasi tekanan.
4. Merokok tembakau. Nikotin meningkatkan kelikatan darah dengan melambatkan aliran darah, menyumbang kepada pemendapan kolesterol di dinding kapal dan pembentukan gumpalan darah. Di samping itu, nikotin juga menyebabkan kekejangan arteri.
5. Diabetes. Ini adalah faktor risiko segera untuk aterosklerosis. Glukosa berlebihan dalam darah menyebabkan kerosakan pada arteri besar dan kecil, yang kemudian membentuk plak atherosclerosis.
6. Obesiti adalah penyakit metabolik, sahabatnya adalah hipertensi, diabetes dan peningkatan serum kolesterol.
7. Keturunan. Meningkatkan kandungan lemak dalam darah sering menyebabkan penyebab genetik. Dalam kes sedemikian, ada bentuk keluarga aterosklerosis, termasuk mereka yang mengalami lesi arteri karotid.
8. Hypodynamia - kekurangan aktiviti fizikal. Pertama, ia adalah laluan langsung kepada obesiti dan diabetes, dan, kedua, kekurangan pergerakan menyumbang untuk melambatkan aliran darah dan pemendapan platelet pada dinding arteri.

Situasi apabila negeri-negeri ini didapati bersendirian sangat jarang berlaku. Biasanya terdapat kombinasi dua atau lebih penyebab penyakit ini.

Diagnosis aterosklerosis karotid

Cara yang paling mudah untuk menilai peredaran darah di dalam kapal besar, walaupun di rumah, boleh dianggap sebagai anggaran arteri karotid. Untuk melakukan ini, kita meneliti denyut nadi di ruang pada sudut rahang bawah dan bandingkan denyutan dari dua sisi.

Kaedah instrumental diagnostik yang digunakan.

1. Angiografi serebrum. Ini adalah pemeriksaan x-ray dari saluran cerebral dengan pentadbiran intravena awal agen sebaliknya.
2. Pengimbasan dupleks ultrasound. Sensor khas mencatat kelajuan pergerakan unsur-unsur berbentuk individu. Peralatan komputer memproses data dan menukarkannya ke dalam imej. Terima kasih kepada ini, plak aterosklerotik jelas terlihat. Boleh digunakan dengan kerap untuk mengawal rawatan.
3. Tomografi yang dikira dengan angiografi. Ini adalah teknik X-ray moden yang hampir sepenuhnya digantikan dengan angiografi serebrum.
4. Angiografi resonans magnetik membolehkan anda melihat kapal tanpa pengenalan kontras. Tiada pendedahan x-ray.

Rawatan

Matlamat rawatan adalah untuk melakukan segala yang mungkin untuk memelihara atau memulihkan lumen kapal untuk mengelakkan perkembangan strok dan mengembalikan aliran darah. Pendidikan, yang meliputi kurang daripada 70% lumen kapal, walaupun tanpa gejala, memerlukan pemantauan dan mengambil statin secara tetap, yang mengurangkan kolesterol dan menstabilkan plak aterosklerotik. Keputusan menggalakkan telah diperolehi semasa pemerhatian klinikal pesakit yang mengambil rosuvastatin, yang dihasilkan di bawah pelbagai nama dagang.

Jika plak menghalang lebih daripada 70% daripada arteri, maka persoalan keperluan untuk rawatan pembedahan penyakit diselesaikan.

Endoterektomi carotid

Kaedah rawatan pembedahan yang paling biasa. Intinya adalah untuk mengeluarkan plak melalui pemotongan kecil di dalam kapal. Kes-kes ditakrifkan semula selepas rawatan.

Stot carotid

Lebih banyak rawatan baru. Ia digunakan apabila plak di arteri karotid terletak di tempat yang sukar dicapai. Di bawah anestesia tempatan, belon kecil dimasukkan ke dalam kapal dengan kateter, yang memperluas lumen arteri. Selepas itu, stent diperkenalkan ke tapak penyempitan, yang seterusnya menyediakan aliran darah. Operasi ini digunakan apabila carterid endarterectomy dikontraindikasikan. Kedua-dua campur tangan perlu dilakukan di jabatan khusus.

Stenosis bifurkasi asymptomatic, disertai dengan bunyi bising

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph.D Kistler, A. H. Ropper, J. V. Martin)

Asal-usul bunyi-bunyi terdengar ketika luka aterosklerotik pembengkakan karotid terdengar, yang belum lagi membawa kepada TIA atau stroke, tidak diketahui. Menurut penerbitan, populasi kecil dianalisis dalam kajian yang dijalankan, dan kebanyakannya tidak mungkin untuk mendirikan penyetempatan dan keterukan stenosis. Pemeriksaan pesakit dengan stenosis asimtomatik dan bunyi serviks yang diarahkan kepada prosedur pembedahan yang banyak disifatkan oleh kelemahan yang sama. Dalam kebanyakan kerja-kerja, ia menyatakan bahawa pesakit dengan bunyi serviks meningkatkan risiko penyakit jantung, strok dan kematian. Sementara itu, angin ahmar tidak semestinya berkembang di dalam kolam kapal yang mana bunyi itu timbul. Memandangkan ini, kita boleh mengatakan bahawa menjalankan operasi pada arteri karotid pada pesakit dengan stenosis tanpa gejala tidak selalu dinasihatkan.

Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan lesi stenosis kasar pada permulaan arteri karotid dalaman (1.5 mm atau kurang), yang mengurangkan aliran darah ke bahagian distal arteri karotid dalaman, risiko peningkatan oklrom trombotik. Walaupun pesakit ini mengalami penurunan dalam aliran darah di arteri karotid dalaman distal, lesi kekal tanpa gejala akibat aliran darah ipsilateral yang mencukupi melalui bahagian anterior bulatan Willis ke arteri-arteri serebral tengah dan anterior ipsilateral. Oleh itu, strok boleh berkembang kemudian disebabkan emboli arteri arteri. Kebisingan yang mengiringi stenosis di awal arteri karotid dalaman, tinggi dalam bunyi dan panjang, sering didengar semasa diastole. Apabila stenosis berlangsung dan aliran darah melambatkan, bunyi hilang dan hilang apabila terjadi oklusi. kaedah tidak invasif arteri karotid, termasuk B-scan, aliran darah Doppler langsung distal kepada sebahagian stenosis, analisis spektrum kuantitatif bunyi dan definisi tekanan okulosistolicheskogo melalui bantuan okulopletizmografii mengenal pasti bidang dinyatakan stenosis. Sekiranya tiada kajian secara rawak tentang keberkesanan endarterektomi berbanding dengan terapi anti agregasi untuk jenis lesi ini, doktor boleh memilih mana-mana kaedah ini. Lebih serum ejen antiplatelet yang ditetapkan. Sekiranya tanda-tanda penyempitan progresif didokumenkan dan diameter lumen veselnya adalah 1.5 mm atau kurang, pembedahan klinik kami adalah kaedah pilihan. Kekerapan komplikasi operasi tidak boleh melebihi 2%. Bagaimanapun, setakat ini tidak ada bukti bahawa rawatan pembedahan lebih berkesan daripada terapi konservatif, dan oleh itu perlu melakukan penilaian rawak.

Di sempadan antara jambatan dan medulla, dua arteri vertebra merangkumi membentuk arteri utama. Yang terakhir dibahagikan kepada dua arteri serebral posterior di fossa interpedunit. Setiap satu daripada arteri utama memberikan cawangan sirkumfleks besar panjang dan pendek dan cawangan menembusi mendalam kecil yang membekalkan darah ke otak kecil, medula, pons, otak tengah, subthalamus, Thalamus, hippocampus, lobus temporal medial dan lobus berhubung dgn hujung. Terdapat kecenderungan beberapa bahagian arteri serebral vertebra, utama dan posterior ke lesi aterosklerotik. Selalunya, segmen awal kedua-dua vertebrata dan bahagian proksimal arteri basilar dipengaruhi. Di samping itu, terdapat kecenderungan pembentukan plak aterosklerotik di bahagian awal arteri serebral vertebra, basal dan posterior. Nilai prognostik adalah bahawa lesi ateromatous penyetempatan tertentu dicirikan oleh sejarah pelik perkembangan penyakit, menyebabkan kemunculan sindrom klinikal tertentu dan memerlukan pendekatan terapi khusus.

Arteri serebrum posterior

Patofisiologi. Dalam 70% kes, kedua-dua arteri serebral posterior berasal dari bifurasi di bahagian atas arteri utama; dalam 22% kes, salah satunya berasal dari arteri karotid dalaman ipsilateral; dalam 8% kes, kedua-dua arteri serebral posterior berasal dari arteri karotid dalaman yang sama.

Plak aterosklerotik yang terbentuk di bahagian atas arteri utama atau dalam segmen pra-peralihan arteri serebral posterior boleh menyekat atau menyempitkan lumen satu atau lebih cabang-cabang kecil yang menembusi batang otak. Ini cawangan membekalkan darah ke bahagian tengah kaki otak ipsilateral substantia nigra, nukleus merah, oculomotor saraf nukleus, pembentukan reticular otak tengah, badan Lewis subthalamic, menyeberangi kaki atas otak kecil, posterior dan medial longitudinal fasciculus gelung. Arteri Percheron, iaitu back-thalamo subtalamoparamediannaya arteri, -.. Apakah hanya arteri melanjutkan kanan atau kiri prekommunalnogo median (mesencephalic) posterior segmen arteri serebrum. Pada paras subtalamus, ia dibahagikan dan membekalkan darah dari kedua-dua belah bahagian bawah dan bahagian bawah yang lebih rendah dari thalamus dan subtalamus. Cabang thalamo-geniculate thalamic, juga berasal dari segmen pra-peralihan arteri serebral posterior, membekalkan darah ke bahagian dorsal, dorsomedial, anterior dan bahagian bawah thalamus dan badan artikular medial. Cawangan ini termasuk median dan arteri choroidal posterior lateral. Arteri posterior medial dari plexus choroid membekalkan darah ke bahagian atas dorsomedial dan dorsal bahagian belakang thalamus dan geniculate medial, serta asas vaskular dari ventrikel ketiga. Arteri posterior lateral plexus choroid membekalkan darah ke plexus choroid ventrikel lateral. Kedua-dua arteri posterior daripada plexus choroid menghantar cawangan anastomosing dengan cawangan arteri anterior dengan nama yang sama. Tetapi cawangan-cawangan kecil lain dari segmen pra-komunal akhir arteri serebrum posterior tanpa membentuk anastomosis.

plak atherosclerotic terbentuk dalam distal posterior arteri serebrum untuk bergabung dengan posterior berkomunikasi arteri boleh menyebabkan keadaan macet klinikal ditunjukkan sampul surat cawangan kecil melanjutkan sekitar otak tengah dan sampul surat sisi bahagian kaki otak, medial gelung tegmentum, colliculus unggul, badan geniculate sisi, nuklei posterior-lateral thalamus, plexus choroid dan hippocampus. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, plak penyetempatan distal di posterior stalemate arteri serebrum boleh menyebabkan iskemia miokardium dan dalam nizhnesredinnoy sebahagian daripada lobus temporal dan convolutions paragippokampovoy hippocampal dan berhubung dgn hujung lobus, termasuk korteks dan furrows sepanjang calcarine bersekutu bidang visual 18 dan 19.

Sindrom klinikal. Penyetempatan lesi ateromatous di arteri serebral posterior atau pada permulaan salah satu cawangannya, serta tahap penyempitan, biasanya menentukan permulaan, keterukan kursus dan sifat sindrom klinikal. Faktor lain, termasuk aliran darah cagaran melalui arteri berkomunikasi posterior atau cawangan kortikal dan kelikatan darah, memainkan peranan penting tetapi kurang penting. Walau bagaimanapun, walaupun di hadapan plak aterosklerotik di arteri serebral posterior, mekanisme yang bertanggungjawab untuk perkembangan strok biasanya embrio embolik arteri ini atau cabangnya. Perubahan dalam posterior arteri serebrum menyebabkan kemunculan sindrom, yang dibahagikan kepada dua kumpulan: pertama - sindrom kekalahan otak tengah, thalamus dan subthalamus dikaitkan dengan penyempitan atherosclerotic, atherosclerotic atau embolus Zach sebatan prekommunalnogo -segmenta posterior proksimal arteri serebrum atau permulaan cawangannya menembusi; yang kedua ialah sindrom lesi korteks, yang disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik, atherotrombotik atau okselik embolik segmen postal komunal dari arteri serebral posterior.

Sindrom pra-komunal proksimal (wilayah pusat). Dengan penghambatan batang arteri serebrum posterior, infarksi berkembang dengan penglibatan tunggal atau dua hala subtalamus dan thalamus medial, serta lesi di sisi yang sama pedikel otak dan otak tengah dengan gejala klinikal yang sama. Jelas sekali, dalam keadaan tidak berfungsi arteri ikat posterior (contohnya, atresia), gejala lesi di kawasan pinggiran, yang dibekalkan oleh segmen postmunal arteri serebral posterior, juga muncul. Jika oklusi lengkap tidak berlaku pada awal arteri serebral posterior, maka hemiplegia dengan serangan jantung batang otak jarang berkembang. Syndromes lesi proksimal separa mencadangkan pemikiran tentang oklusi arteri talamo-perforatif pertengahan serebral, tetapi tidak mengesahkannya. Dalam sindrom lesi atas yang dicirikan oleh penglibatan nukleus merah dan / atau laluan inti-talamik dento-merah, ataxia kontralateral kasar dicatatkan. Dalam sindrom lesi yang lebih rendah, lumpuh saraf tengkorak ketiga dan ataxia kontralateral (Claude syndrome) atau lumpuh saraf tengkorak ketiga dengan gabungan hemiplegia kontralateral (Weber syndrome) diperhatikan. Dengan penglibatan badan Lewis subtalamic dalam proses ini, rupa hemiballisme kontralateral mungkin. Halangan arteri Percheron menyebabkan paresis memandang ke atas dan hypersomnia. Luka sedemikian sering diiringi oleh seorang abulia dan keadaan euforia yang kondusif terhadap kejadian abulia. CT dan NMR dapat mengesan lesi dua hala yang menyerupai rama-rama di garis besar mereka di bahagian subtalamus dan pertengahan bahagian thalamus. Foci of infarction luas di tengah otak dan subtamus dengan oklasi dua hala batang arteri serebral posterior biasanya berkembang sekunder dalam emboli. Dalam kes sedemikian, koma dalam, simptom pyramidal dua hala dan "ketegaran decerebration" diperhatikan.

Penyumbatan Atheromatous dari cabang-cabang yang menembusi kumpulan thalamic dan talamo di kawasan awalnya membawa kepada kemunculan sindrom lacunar-thalamic dan thalamic-capsular. Yang paling terkenal ialah Sindrom Dejerine Thalamic - Russ dan. Manifestasi utama adalah kehilangan kontralateral kedua-dua permukaan (rasa sakit dan suhu) dan sensitifitas hemithip dalam (sentuhan dan propriositif). Kadang-kadang hanya kesakitan dan suhu atau getaran dan kepekaan otot-bersama terjejas. Selalunya, pelanggaran ditentukan di kawasan muka, lengan, tangan, badan, kaki dan kaki, kurang kerap - hanya dalam satu anggota badan. Hyperpathy sering berlaku, dan selepas beberapa minggu atau bulan, kesakitan yang membakar, boleh berkembang di kawasan yang terjejas. Pesakit menerangkannya sebagai memerah, mengetatkan, menyejukkan, memotong. Kesakitan ini adalah keras kepala, melemahkan semulajadi, kurang terdedah kepada analgesik. Anticonvulsants kadang-kadang berkesan. Dengan penglibatan kapsul dalaman dalam luka femur posterior, hemiparesis atau hemiplegia dikesan dalam kombinasi dengan gangguan kepekaan hemitip. Lain-lain gangguan motor yang berkaitan termasuk hemiballism, choreoathetosis, gegaran yang disengajakan, diskoordinasi, dan postur tangan dan lengan, terutamanya semasa berjalan.

Sindrom Postcommunal (periferal, atau kortikal, wilayah). Serangan jantung di kawasan puncak tuberkol optik boleh terjadi apabila cawangan talamic talamo-geniculatory yang menembus cabang arteri postostral posterior disekat. Dengan sendirinya, oklusi arteri serebral posterior periferi yang paling sering menyebabkan perkembangan serangan jantung permukaan kortikal bahagian medial lobus temporal dan occipital. Simptom yang kerap berlaku adalah hemianopia homoseksual kontralateral. Jika medan visual bersekutu tetap utuh dan hanya korteks berhampiran sulur merangsang terlibat dalam proses patologi, pesakit merasakan kecacatan visual tiba-tiba. Kadang-kadang hanya kuadran atas bidang pandangan jatuh. Penglihatan pusat dapat tetap utuh jika bekalan darah ke puncak tiang okupital dipertahankan dari cabang-cabang arteri serebral pertengahan. Dengan penglibatan kawasan medial pada lobus temporal dan hippocampus, gangguan ingatan mendadak mungkin muncul, terutamanya jika hemisfera dominan terjejas, tetapi gangguan ini, sebagai peraturan, hilang, memandangkan fungsi memori dilakukan oleh kedua hemisfera otak. Dengan kekalahan hemisfera dominan dengan penyebaran infark pada arah lateral yang mendalam ke dalam masalah putih dengan penglibatan dalam proses patologi corpus callosum, perkembangan alexin tanpa agrafia adalah mungkin. Mungkin juga terdapat agnosia visual pada wajah, benda, simbol dan warna matematik, serta anomali dengan paraphasia (amnesic aphasia), walaupun tanpa lesi dari korpus callosum. Apabila penghambatan arteri karotid dalaman, stenosis tajam atau oklusi arteri serebral posterior di sisi yang sama dapat mengurangkan aliran darah di kawasan bekalan darah bersebelahan dengan arteri serebral posterior dan tengah. Selalunya, ini membawa kepada agnosia visual, penglihatan visual dan ketidakupayaan untuk mengira semula objek dalam separuh bertentangan bidang visual. Kadangkala, oklusi arteri serebrum posterior disertai oleh halusinasi peduncular (halusinasi visual dalam bentuk adegan dan benda berwarna terang), tetapi lokalisasi infarksi sebenar dalam kes tersebut masih tidak jelas sepenuhnya.

Serangan jantung dua hala di kolam darah dari distal arteri serebral posterior distal kepada perkembangan kortikal buta. Pesakit sering tidak menyedari gangguan visual yang sedia ada, dan murid itu bertindak balas kepada cahaya. Walaupun kecacatan visual adalah satu atau dua sisi, pulau-pulau kecil penglihatan mungkin berterusan; pada masa yang sama, pesakit biasanya melaporkan tentang ketidakstabilan penglihatan, kesannya bahawa dia berjaya memegang imej objek kerana pemeliharaan visi bahagian yang terpisah. Dalam kes yang jarang berlaku, hanya visi periferi hilang, dan pusat tetap utuh; manakala pesakit melaporkan kehadiran penglihatan tubular. Ataxia optik (ketidakupayaan untuk menjalankan kawalan visual ke atas pergerakan kaki), ataxia okular (ketidakupayaan untuk menterjemahkan pandangan pada sudut pandangan tertentu), ketidakupayaan untuk mengira objek yang digambarkan dalam gambar, atau melukis gambar imej dalam gambar, ketidakupayaan untuk menghalang item dalam perjalanan adalah sifat luka dua hala laluan visual bersekutu. Gabungan gejala ini dipanggil sindrom Balint. Ia biasanya diperhatikan dalam serangan jantung dua hala, membangun, seperti yang saya percaya, terhadap latar belakang pengurangan aliran darah di lembangan arteri serebral posterior distal di kawasan bekalan darah bersebelahan dengan arteri serebral pertengahan, yang berlaku dengan penangkapan jantung. Akhirnya, hujung bahagian atas arteri basilar, biasanya disebabkan oleh embolisme, boleh memberikan gambaran klinikal yang merangkumi semua atau mana-mana gejala lesi di pusat bekalan darah pusat atau periferal. Pathognomonic untuknya adalah permulaan penyakit yang tiba-tiba dan ciri-ciri gejala dua hala.

Pemeriksaan makmal. Serangan jantung di kawasan pinggiran arteri arteri serebral posterior boleh dengan mudah didiagnosis menggunakan CT. Sementara itu, data CT tidak cukup dipercayai untuk serangan jantung di zon bekalan darah pusat arteri serebral posterior, terutamanya untuk perkembangan sekunder lesi okular cawangan penembusan arteri serebral posterior. Dengan tomografi NMR, adalah mungkin untuk mengesan infarksi penyetempatan ini dengan garis pusat lebih daripada 0.5 cm Angiografi kekal satu-satunya kaedah yang meyakinkan menunjukkan perubahan aterosklerotik atau luka embolik arteri serebral posterior. Walaubagaimanapun, tiada jenis angiografi yang dapat mengesan lesi occlusive cawangan menembusi kecil. Oleh itu, diagnosis didasarkan pada data klinikal, disahkan oleh keputusan NMR.

Rawatan. Serangan jantung di arteri serebral posterior biasanya bersifat sekunder dan berkembang pada latar belakang emboli dari segmen asas sistem vertebrobasilar atau dari jantung. Untuk mengelakkan emboli berulang, antikoagulan ditetapkan. Dengan oklosis atherosklerotik arteri serebral posterior, rawatan khusus tidak diperlukan. Gejala iskemia sementara dalam kolam arteri serebral posterior mungkin disebabkan oleh stenosis atherotrombotik segmen proksimal atau salah satu cawangan menembusi (lacunar TIA). Kursus lesi aterosklerotik tidak akan ditentukan. Oleh itu, tidak ada data perbandingan yang jelas tentang keberkesanan antikoagulan dan agen antiplatelet atau pelantikan terapi tertentu berbanding kekurangannya. Secara umum, pelantikan agen antiplatelet nampaknya merupakan kaedah rawatan yang paling ringan.

Vertebral dan posterior arteri cerebellar lebih rendah

Patofisiologi. Arteri vertebra, yang bergerak dari arteri tanpa nama ke kanan dan dari arteri subclavian ke kiri, mempunyai empat segmen anatomi. Segmen pertama berterusan dari awal arteri ke masuknya ke dalam orifis proses melintang C _V i atau C_V. Yang kedua ialah segmen menegak apabila arteri melewati lubang-lubang dalam proses melintang vertebra C_VI -Dengan_||. Segmen ketiga adalah mendatar, di sepanjang arterinya menembusi lubang melintang, membongkok arka atlas dan menembus dura mater pada tahap foramen occipital besar. Segmen keempat bermula dari titik perforasi arteri dura mater dan terus menjadi titik pertemuan dengan arteri vertebra lain, di mana arteri utama terbentuk. Dari segmen keempat, cawangan penembus kecil memancarkan, membekalkan darah ke bahagian medial dan lateral medulla oblongata, serta cawangan besar - arteri cerebellar bawah posterior. Segmen proksimal darah bekalan kedua ke bahagian lateral medulla oblongata, cawangan distal ke permukaan bawah cerebellum. Terdapat anastomosis antara serviks naik, arteri tiroid-serviks, arteri oksipital (cawangan arteri karotid luar) dan segmen kedua arteri vertebra. Dalam 10% pesakit salah satu arteri vertebra adalah kurang maju (atretik) untuk memainkan peranan penting dalam bekalan darah ke struktur batang otak.

Predisposition untuk pembangunan lesi atherotrombotik mempunyai segmen pertama dan keempat arteri vertebra. Walaupun penyempitan aterosklerotik segmen pertama (permulaan arteri) boleh menjadi penting, ia jarang menyebabkan strok iskemia dengan luka batang otak. Aliran darah ikatan dari arteri vertebra yang bertentangan atau arteri serviks dan serviks tiroid yang menaik atau dari arteri oksipital biasanya cukup. Dalam kes-kes apabila satu arteri vertebrata adalah atretik, dan di bahagian awal yang lain terdapat lesi aterosklerotik, satu-satunya sumber kemungkinan aliran darah cagaran adalah menaik serviks serviks, tiroid serviks dan arteri oksipital atau mengalir aliran darah dari arteri utama melalui arteri berkomunikasi posterior. Dalam keadaan seperti itu, aliran darah dalam sistem vertebrobasilar merosot dan TIA berlaku. Di samping itu, pembentukan trombosis awal pembetulan vertebral distal basilar dan proksimal mungkin. Apabila menyekat arteri subclavian proksimal pada permulaan arteri vertebra, penekanan pada lengan kiri boleh membawa kepada pengagihan semula aliran darah dari sistem vertebrobasilar ke arteri anggota atas, yang kadang-kadang disertai dengan gejala kegagalan peredaran dalam sistem vertebrobasilar - sindrom mencuri subclavian. Dalam kes yang jarang berlaku, ia membawa kepada iskemia teruk dalam sistem vertebrobasilar.

Plak Atherosclerotic pada segmen keempat arteri vertebral boleh dilokalisasi proksimal pada awal arteri cerebellar bawah posterior, berhampiran permulaan arteri cerebellar bawah posterior atau distal padanya, serta di wilayah perpaduan dua arteri vertebral dan pembentukan arteri utama. Apabila plak terletak proksimal ke permulaan arteri cerebellar bawah posterior, tahap kritikal vasoconstriction membawa kepada kekalahan bahagian sisi medulla oblongata dan bahagian belakang belakang cerebellum.

Walaupun lesi aterosklerotik jarang menghasilkan penyempitan segmen kedua dan ketiga arteri vertebra, segmen-segmen ini mudah terdedah kepada perkembangan berkas, displasia otot fibrosis dan jarang berlaku pada lesi arteri akibat perubahan osteofit dan artritis di orifices proses melintang vertebra.

Gambar klinikal. TIA yang berkembang apabila terdapat bekalan darah yang tidak mencukupi di kolam arteri vertebrata menyebabkan pening, rasa mati rasa pada separuh muka dengan nama yang sama dan pada kaki yang berlawanan, penglihatan berganda, dysphonia, dysphagia dan dysarthria. Hemiparesis sangat jarang berlaku. TIA tersebut adalah pendek (sehingga 10-15 minit) dan diulangi banyak kali pada siang hari.

Jika serangan jantung berkembang, mereka paling sering menjejaskan bahagian lateral medulla oblongata, dengan penglibatan belakang cerebellum (Wallenberg-Zakharchenko syndrome) atau tanpanya. Manifestasinya disenaraikan dalam rajah. 343-7. Dalam 80% pesakit, sindrom berkembang selepas hujung arteri vertebra, dan pada 20% pesakit dengan hujung arteri cerebellar rendah posterior. Penyumbatan Atherothrombotic cawangan medullary yang menembusi arteri cerebellar yang vertebra atau posterior menjurus kepada terjadinya sindrom separa dari kasih sayang ipsilateral di bahagian sisi dan median medulla oblongata.

Kadangkala terdapat sindrom lesi medial, di mana piramid medulla terlibat dalam zon infarksi; ia menyebabkan hemiparesis kontralateral di bahagian atas dan bawah dan tidak menjejaskan otot muka. Dengan kekalahan gelung medial dan serat saraf hipoglossal yang muncul dari medulla oblongata, pengurangan kontralateral perasaan musculo-artikular dan kelumpuhan ipsilateral terhadap otot-otot lidah diperhatikan.

Infark cerebellar dengan edema serebral bersebelahan boleh mengakibatkan penghentian pernafasan secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intrakranial pada fossa kranial posterior. Hypersomnia, gejala Babinski, dysarthria, dan kelemahan muka dua hala sering tidak hadir atau dikesan hanya sejurus sebelum permulaan kegagalan pernafasan. Ketidakstabilan semasa berjalan, pening, mual dan muntah mungkin adalah antara beberapa gejala awal dan harus menimbulkan syak wasangka mengenai kemungkinan perkembangan komplikasi ini.

Pemeriksaan makmal. Di TIA dengan klinik lesi di kawasan lateral medulla oblongata, adalah penting untuk menentukan kecukupan aliran darah di zon distal arteri vertebrata vertebra dan di arteri cerebellar bawah posterior. Dalam hal ini, angiografi ditetapkan. Dengan CT, infark cerebellar yang luas dapat dikesan di kolam arteri cerebellar rendah posterior. Tomography NMR membolehkan pengesanan awal infark cerebellar dan, sebagai penambahbaikan teknikal dibuat, mungkin akan mendiagnosis infarksi lateral medulla oblongata. Sudah menjadi mungkin untuk menggambarkan segmen keempat arteri vertebra, jika ia mempunyai aliran darah. Adalah dicadangkan bahawa pada masa akan datang dengan bantuan teknologi NMR, kemungkinan untuk memperoleh imej bahan atherotrombotik di arteri vertebra dan utama, mewujudkan kebolehtelapan atau hambatan mereka, dengan itu menggantikan kajian angiografi.

Rawatan. Apabila merawat pesakit dengan serangan iskemia atau jantung dalam arteri cerebellar vertebra atau posterior, empat perkara penting timbul. Pertama, dengan penghambatan arteri cerebellar vertebral atau posterior, bahagian belakang bahagian cerebellum dan kadang-kadang bahagian lateral medula boleh dilarutkan. Edema cerebellar yang terbentuk boleh dirawat dengan persiapan osmotik (mannitol), tetapi kadang-kadang diperlukan penyahmampatan pembedahan. Kedua, dalam kes trombosis segmen keempat arteri vertebra, trombus boleh merebak ke arteri utama atau menjadi sumber emboli ke arteri utama; Emboli ini terperangkap di bahagian atas arteri utama atau di salah satu cawangannya. Oleh itu, dalam kes infarksi lateral medulla oblongata, gejala ketidaksesuaian basilar mungkin muncul. Dalam situasi seperti itu, sangat disyorkan untuk menetapkan terapi antikoagulan kecemasan dengan heparin. Sesetengah doktor menegaskan penggunaan prophylactic teknik ini dalam hampas akut arteri vertebra, walaupun terdapat bukti keberkesanan rawatan jangka panjang dengan natrium warfarin. Ketiga, dengan lesi aterosklerosis yang ditunjukkan secara klinikal pada satu arteri vertebra dengan atresia kongenital atau konstlusi yang telah terbentuk arteri vertebrata kontralateral, iskemia dapat berkembang di dalam arteri arteri utama dan trombosis proksimalnya. Dalam keadaan sedemikian, terapi antikoagulan segera dengan heparin, diikuti dengan penggunaan jangka panjang warfarin natrium, ditunjukkan. Keempat, dalam kes yang sama, tetapi dengan penyetempatan gejala klinikal lekuk atherotrombotik dalam arteri vertebra secara langsung proksimal ke arteri cerebellar bawah posterior, operasi disyorkan untuk memintas pintasan vaskular di antara arteri cerebellar bahagian belakang dan posterior. Keberkesanan operasi ini belum terbukti, dan oleh itu persoalannya boleh dibangkitkan hanya selepas rawatan dengan antikoagulan gagal.

Patofisiologi. Arteri utama dibentuk oleh pertemuan arteri vertebra di persimpangan jambatan ke medulla. Selepas melewati permukaan asas jambatan, ia berakhir di fossa interpedikular, di mana bifurcation terletak dan arteri serebral posterior terbentuk. Cawangan arteri utama bekalan darah ke pangkal jambatan dan bahagian atas cerebellum. Cabang arteri utama dibahagikan kepada tiga kumpulan: 1) paramedian, yang jumlahnya berkisar antara 7 hingga 10, membekalkan bahagian berbentuk baji jambatan pada kedua belah garis tengah; 2) cawangan sampul pendek, dan terdapat 5 hingga 7 cawangan, membekalkan 2/3 jambatan lateral, kaki tengah dan bahagian atas cerebellum dan 3) dua sampul panjang panjang arteri (cerebellar atas dan arteri cerebellar depan / bawah) mengelilingi jambatan dan membekalkan hemisfera cerebellum.

Lesi Atheromatous boleh dilokalkan di mana-mana kawasan di sepanjang batang membujur arteri utama, tetapi selalunya dalam segmen vertebra proksimal basilar dan distal. Biasanya, lesi membawa kepada penghalang bahagian proksimal arteri basilar dan satu atau kedua-dua arteri vertebral di bahagian distal mereka. Gambar klinikal berbeza-beza bergantung kepada ketersediaan aliran darah cagaran retrograde dari arteri berkomunikasi posterior.

Atherothrombosis kadang-kadang membawa kepada oklusi bahagian atas arteri utama; lebih kerap, penyumbatannya disebabkan oleh embolus dari arteri vertebra dan jantung yang terletak di tengah-tengah atau perintang arteri utama. Emboli arteri arteri juga boleh menyebabkan penyumbatan salah satu cabang kecil arteri utama atau salah satu arteri serebral posterior.

Gejala klinikal adalah arteri utama berbanding dengan cawangannya. Oleh kerana terdapat banyak sistem neuron yang berbeza di dalam batang otak berdekatan satu sama lain, banyak sindrom klinikal boleh berlaku semasa iskemia. Yang paling penting dari sudut pandang ini adalah jalur cortico-spinal dan cortico-bulbar, kaki tengah dan atas cerebellum, laluan spino-thalamic dan nukleus saraf kranial.

Malangnya, simptom iskemia atau strok sementara di dalam arteri arteri utama sering gagal untuk menentukan sama ada arteri utama itu sendiri atau cawangannya terjejas, tetapi perbezaan dalam penyetempatan lesi adalah penting untuk memilih rawatan yang mencukupi. Walau bagaimanapun, mengiktiraf gambaran lengkap kekurangan basilar tidak sukar. Diagnosis ini disahkan oleh gabungan gejala dua hala lesi konduktor panjang (deria dan motor), gejala lesi saraf kranial, disfungsi cerebellar. Keadaan "koma yang terbangun", disertai oleh tetraplegia, diperhatikan dalam infarksi dua hala pangkal jambatan. Koma, disebabkan oleh disfungsi sistem pengaktifan pembentukan reticular, dan tetraplegia dengan gejala kerosakan saraf tengkorak, mencadangkan bahawa jantung dan otak tengah diserang dengan gangguan yang teruk. Walau bagaimanapun, matlamatnya adalah untuk mengiktiraf penghalang serangan arteri basilar jauh sebelum perkembangan serangan jantung yang begitu dahsyat. Oleh itu, TIA siri atau perlahan-lahan progresif, dengan turun naik strok, menjadi sangat penting jika mereka menandakan atherothrombotic vertebral distal atau proksimal occilar basilar.

Serangan iskemik sementara. Apabila TIA adalah manifestasi dari oklusi segmen proksimal arteri basilar, medulla oblongata mungkin terlibat dalam proses patologi, serta jambatan. Pesakit sering mengadu pening, dan apabila mereka diminta untuk menerangkan sensasi yang berpengalaman, mereka melaporkan bahawa mereka "terapung", "ayunan", "bergerak", "merasa ketidakstabilan". Mereka mungkin mengadu bahawa "bilik itu terbalik," "lantai sedang berenang di bawah kakimu," atau "menghampiri mereka." Pening adalah gejala yang paling ciri iskemia sementara dalam kolam arteri utama, tetapi sebelum trombosis arteri utama membawa kepada perkembangan serangan jantung, pening biasanya ditemani oleh gejala lain.

Oleh itu, pening sementara dalam kombinasi dengan diplopia, dysarthria, kebasingan wajah atau kawasan peri-rotal dan gangguan hemithiasis menunjukkan kekurangan peredaran serebral dalam sistem vertebrobasilar. Sebagai peraturan, hemiparesis menunjukkan penglibatan dalam proses patologi arteri basilar, tanpa mengira sama ada arteri vertebra atau tidak. Selalunya TIA di latar belakang mengancam penyimpangan arteri utama atau cabangnya pendek (dalam masa 5-30 minit) dan diulang, timbul beberapa kali sehari. Ini lebih berkemungkinan disebabkan oleh pengurangan aliran darah yang sekejap daripada emboli berulang. Sebagai peraturan, gejala luka cawangan arteri utama dikaitkan dengan luka batang unilateral, sedangkan gejala TIA dengan penglibatan arteri utama menunjukkan lesi dua hala batang otak.

Strok A stroke dengan oklusi atherotrombotik arteri utama biasanya memberikan gejala dua hala lesi batang. Kadang-kadang, paresis mata atau ophthalmoplegia nukleus dalam kombinasi dengan hemiparesis ipsilateral, iaitu, gabungan kombinasi luka saraf kranial dan laluan panjang (sensorik dan / atau motor), menandakan iskemia bilateral batang otak. Selalunya terdapat gabungan gejala luka dua hala asas jambatan dengan penglibatan tunggal atau dua hala struktur tayar.

Apabila oklusi atherotrombotik cawangan arteri utama mula menunjukkan secara klinikal, ini disertai oleh gejala-gejala yang berlainan lesi motor, laluan deria dan saraf kranial. Kesimpulan sampul panjang arteri utama memberikan sindrom klinikal tertentu.

Arteri cerebellar atas. Keterlaluan arteri cerebellar unggul menyebabkan ataksia cerebellar ipsilateral kasar (disebabkan kerosakan pada bahagian tengah dan / atau kaki atas cerebellum), loya dan muntah, dysarthria, kehilangan rasa sakit dan sensitiviti suhu pada kaki, kaki dan muka (yang melibatkan laluan spin dan trigeminotalam). Kadang-kadang kehilangan pendengaran separa, gegaran akut di bahagian atas ipsilateral, sindrom Horner dan myoclonus langit palatina mungkin. Sindrom separa adalah lebih biasa.