Kekurangan mitral

Kekurangan mitral adalah penyakit jantung katup yang dicirikan oleh penutupan tidak lengkap atau prolaps injap injap atrioventricular kiri semasa systole, yang disertai oleh aliran darah patologi yang terbalik dari ventrikel kiri ke kiri atrium. Kekurangan mitral membawa kepada dyspnea, keletihan, berdebar-debar, batuk, hemoptisis, edema pada kaki, ascites. Algoritma diagnostik untuk mengesan kekurangan mitral melibatkan membandingkan data dari auscultation, ECG, PCG, X-ray, echocardiography, catheterization jantung, ventriculography. Dalam ketidakstabilan mitral, terapi perubatan dan pembedahan jantung (prostetik atau injap katup mitral) dilakukan.

Kekurangan mitral

Kekurangan injap Mitral - penyakit jantung kongenital atau diperolehi akibat luka risalah injap, struktur subvalvular, chord, atau overextension cincin injap, yang membawa kepada regurgitasi mitral. Kekurangan mitral terpencil dalam kardiologi jarang didiagnosis, tetapi dalam struktur gabungan dan gabungan kekurangan jantung terjadi pada separuh daripada kes.

Dalam kebanyakan kes, kekurangan inflamasi mitral digabungkan dengan stenosis mitral (gabungan penyakit jantung mitral) dan kecacatan aorta. Kekurangan kongenital kongenital tidak mencukupi untuk 0.6% daripada semua kecacatan jantung kongenital; dalam kecacatan kompleks, ia biasanya digabungkan dengan DMPP, VSD, saluran arteri terbuka, penyambungan aorta. Dalam 5-6% individu yang sihat, tahap atau regurgitasi mitral ini dikesan dengan bantuan EchoCG.

Punca ketidakcukupan mitral

Kekurangan mitral akut dapat berkembang akibat istirahat pada otot-otot papillary, tendon chord, merobek tutup katal mitral dalam infark miokard akut, trauma tumpul ke jantung, dan endokarditis infektif. Keretakan otot papillari akibat infarksi miokardium dikaitkan dengan hasil yang mematikan dalam 80-90% kes.

Pengembangan kekurangan mitral kronik mungkin disebabkan oleh kerosakan injap dalam penyakit sistemik: rematik, scleroderma, lupus erythematosus sistemik, endosarditis eosinofil Leffler. Penyakit jantung rematik menyebabkan kira-kira 14% daripada semua kes-kes kekurangan mitral terpencil.

Disfungsi iskemik kompleks mitral diperhatikan dalam 10% pesakit dengan kardiosklerosis pasca infarksi. Kekurangan mitral boleh disebabkan oleh prolaps injap mitral, air mata, pemendekan atau pemanjangan tendon chords dan otot papillary. Dalam sesetengah kes, kekurangan mitral adalah akibat daripada kecacatan sistemik tisu penghubung dalam sindrom Marfan dan Ehlers-Danlos.

Kekurangan mitral relatif berkembang dalam ketiadaan kerosakan pada radvular aparatus semasa dilatasi rongga ventrikel kiri dan pengembangan cincin berserabut. Perubahan sedemikian berlaku dalam cardiomyopathy diluaskan, progresif hipertensi arteri dan penyakit jantung koronari, miokarditis, penyakit jantung aorta. Penembusan injap, kardiomiopati hipertrofik, dan sebagainya adalah antara punca-punca yang jarang berlaku untuk kekurangan mitral.

Kekurangan mitral kongenital berlaku dengan penyemburan, pemisahan injap mitral, kecacatan parasut injap.

Pengkelasan kekurangan mitral

Kursus kekurangan mitral adalah akut dan kronik; oleh etiologi - iskemia dan bukan iskemia.

Juga membezakan antara kekurangan mitral organik dan fungsional (relatif). Kegagalan organik berkembang dengan perubahan struktur dalam injap mitral itu sendiri atau filamen tendon yang memegangnya. Kekurangan mitral fungsional biasanya disebabkan oleh pengembangan (mitralisasi) rongga ventrikel kiri semasa beban hemodinamik yang disebabkan oleh penyakit miokardium.

Memandangkan keterukan regurgitation, 4 darjah ketidakstabilan mitral dibezakan: dengan regurgitation mitral yang sedikit, regurgitation mitral yang sederhana, teruk dan parah.

Dalam kursus klinikal ketidakmampuan mitral, terdapat 3 peringkat:

Saya (tahap pampasan) - kekurangan sedikit injap mitral; regurgitasi mitral adalah 20-25% daripada jumlah darah sistolik. Kekurangan mitral dikompensasi oleh hiperfungsi jantung kiri.

II (tahap subcompensated) - regurgitation mitral adalah 25-50% daripada jumlah darah sistolik. Stasis darah di dalam paru-paru dan peningkatan lambat dalam beban biventricular berkembang.

III (tahap decompensated) - ketara tidak jelas injap mitral. Kembalinya darah ke atrium kiri di systole ialah 50-90% daripada jumlah sistolik. Jumlah kegagalan jantung berkembang.

Ciri hemodinamik dalam kekurangan mitral

Kerana penutupan lengkung injap mitral semasa systole, gelombang regurgitant timbul dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Sekiranya aliran darah terbalik adalah tidak penting, kekurangan mitral dikompensasi dengan peningkatan prestasi jantung dengan perkembangan peleburan adaptasi dan hiperfleksikan dari ventrikel kiri dan jenis isoton atrial kiri. Mekanisme ini agak lama dapat menahan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari.

Hemodynamics kompensasi dalam kekurangan mitral dinyatakan dengan peningkatan yang mencukupi dalam jumlah strok dan minit, penurunan dalam jumlah sistolik terakhir dan ketiadaan hipertensi pulmonari.

Dalam bentuk ketidakstabilan mitral yang teruk, jumlah regurgitasi yang berlaku melebihi jumlah strok, jumlah minit jantung berkurangan. Ventrikel kanan, mengalami tekanan yang meningkat, cepat hipertrophi dan diluaskan, mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan teruk.

Dalam kekurangan mitral akut, dilatasi pampasan yang mencukupi hati kiri tidak mempunyai masa untuk berkembang. Dalam kes ini, peningkatan pesat dan ketara dalam tekanan dalam peredaran pulmonari sering disertai dengan edema pulmonari yang membawa maut.

Gejala ketidakstabilan mitral

Dalam tempoh pampasan, yang mungkin berlarutan beberapa tahun, ketidakmampuan mitosis asimptomatik mungkin. Di peringkat subkontensasi, gejala subjektif muncul yang ditunjukkan oleh sesak nafas, keletihan, takikardia, sakit angina, batuk, hemoptisis. Dengan peningkatan genangan vena dalam bulatan kecil, mungkin terdapat serangan jantung pada waktu malam.

Perkembangan kegagalan ventrikel kanan disertai dengan penampilan akrokyanosis, edema periferal, hati yang diperbesar, pembengkakan pada leher urat, ascites. Apabila mampatan saraf laryngeal yang berulang dengan atrium kiri yang lebih besar atau batang pulmonari berlaku serak atau aphonia (Ortner syndrome). Pada peringkat penguraian di lebih daripada separuh pesakit dengan ketidakstabilan mitral, fibrilasi atrium dikesan.

Diagnosis kekurangan mitral

bukti diagnostik asas kekurangan mitral, dihasilkan dalam pemeriksaan fizikal yang menyeluruh, disahkan oleh electrocardiography, phonocardiography, radiografi dan dada X-ray, echocardiography dan Doppler jantung.

hipertropi Tempoh dan pembesaran ventrikel kiri pada pesakit dengan kekurangan mitral membangunkan bonggol hati muncul dikuatkan tertumpah dorongan apikal dalam V-VI ruang intercostal midclavicular talian denyutan di epigastrium. Perkusi ditentukan oleh pengembangan sempadan kekurangan jantung kiri, ke atas dan kanan (dengan kegagalan jantung keseluruhan). ciri auscultatory ketidakcukupan mitral yang semakin lemah, dan nada kekurangan saya kadang-kadang lengkap di bahagian atas, bunyi jantung sistolik lebih atas, tumpuan dan nada belahan II arteri paru-paru, dan lain-lain.

Kandungan maklumat phonocardiogram adalah keupayaan untuk mencirikan secara terperinci murmur sistolik. Perubahan ECG dalam kekurangan mitral menunjukkan hypertrophy dari atrium kiri dan ventrikel, dan dalam hipertensi pulmonari, hipertrofi dari ventrikel kanan. Sinar-X terdapat peningkatan kontur sebelah kiri jantung, menyebabkan bayangan hati menjadi segi tiga, akar paru-paru bertakung.

Echocardiography membolehkan menentukan etiologi ketidakseimbangan mitral, untuk menilai keparahannya, kehadiran komplikasi. Menggunakan memuntahkan mitral Doppler yang dikesan melalui lubang yang ditakrifkan oleh intensiti dan saiznya, yang bersama-sama memberikan petunjuk tahap memuntahkan mitral. Di hadapan fibrillation atrium, echocardiography transesophageal digunakan untuk mengesan bekuan darah di atrium kiri. Untuk menilai tahap keterukan mitral, bunyi rongga jantung dan ventriculography kiri digunakan.

Rawatan terhadap kekurangan mitral

Dalam kekurangan mitral akut, diuretik dan vasodilator periferi memerlukan pentadbiran. Penolakan balon intra aortik boleh dilakukan untuk menstabilkan hemodinamik. Rawatan khas untuk ketidakstabilan mitral kronik asimptomatik ringan tidak diperlukan. Di peringkat subcompensated, penghambat ACE, beta-blocker, vasodilators, glikosida jantung, ubat diuretik ditetapkan. Dengan perkembangan fibrillation atrium, antikoagulan tidak langsung digunakan.

Dalam ketidakstabilan mitral kesakitan yang sederhana dan teruk, serta kehadiran aduan, pembedahan jantung ditunjukkan. Ketiadaan kalsifikasi kepak dan kedai alat injap alih membolehkan resort kepada campur tangan injap -. Plastik annuloplasty injap mitral, memendekkan chords plastik, dan lain-lain Walaupun risiko rendah untuk membangunkan endokarditis berjangkit dan trombosis, injap membiarkan operasi sering disertai dengan memuntahkan mitral berulang, yang menghadkan prestasi mereka agak sempit pelbagai petunjuk (prolaps injap mitral, pecah struktur injap, kekurangan injap relatif, dilatasi cincin injap, kehamilan yang dirancang).

Di hadapan pengkalsifikasi injap, penekanan penebalan kord, prostesis injap mitral ditunjukkan oleh prostesis biologi atau mekanikal. komplikasi postoperative tertentu dalam kes-kes ini boleh berkhidmat sebagai thromboembolism, blok atrioventricular, menengah prostesis endokarditis berjangkit, bioprostheses perubahan degeneratif.

Prognosis dan pencegahan kekurangan mitral

Kemajuan regurgitasi dalam ketidakcukupan mitral diperhatikan dalam 5-10% pesakit. Lima tahun bertahan adalah 80%, sepuluh tahun - 60%. Sifat iskemia ketidakstabilan mitral dengan cepat membawa kepada penurunan yang teruk peredaran darah, memperburuk prognosis dan kelangsungan hidup. Gangguan postoperative ketidakstabilan mitral adalah mungkin.

Kekurangan Mitral ringan dan sederhana bukanlah kontraindikasi kehamilan dan melahirkan anak. Dengan kekurangan tahap tinggi, ujian tambahan dengan penilaian risiko yang komprehensif diperlukan. Pesakit dengan kekurangan mitral perlu diperhatikan oleh pakar bedah jantung, pakar kardiologi dan pakar rheumatologi. Pencegahan kekurangan injap mitologi yang diperoleh adalah pencegahan penyakit yang membawa kepada perkembangan kecacatan, terutamanya rematik.

Kekurangan mitral

Penurunan kesakitan demam reumatik dan peningkatan jangka hayat di negara-negara perindustrian telah mengubah punca kecacatan ini, dan oleh itu hari ini di Eropah dikuasai oleh ketidakstabilan mitral degeneratif (61%) berbanding reumatik (14%).

Penyebab lain malformasi adalah endokarditis infektif, penyakit tisu penyambung sistemik (sistemik lupus erythematosus, sistemik scleroderma), penyakit arteri koronari.

Menurut keterukan, kekurangan mitral dibahagikan kepada awal (volum regurgitation 60 ml setiap penguncupan, fraksi regurgitation> 50%, kawasan pembukaan yang berkesan regurgitation> 0.40 cm2).

Hasil daripada proses patologi, kecacatan kelebihan, berpusing tepi cangkul injap terbentuk, cusps tidak menutup di systole LV. Memendekkan dan mematerkan chords membawa kepada menghadkan mobiliti injap (biasanya belakang). Untuk ketidakstabilan mitral yang disebabkan oleh endokarditis infektif, kegunaan kecil risalah injap atau perforasi pusat mereka adalah ciri. Koyak koyak sering dikesan, di hujung jurang mungkin ada tumbuh-tumbuhan segar atau berkalori.

Gangguan hemodinamik dalam kekurangan mitral adalah disebabkan oleh pengembalian sebahagian daripada darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri, yang menyebabkan kelebihan dalam jumlah atrium kiri dan ventrikel kiri, yang bergantung kepada jumlah regurgitasi. Kecacatan ini dikompensasi untuk masa yang lama oleh LV yang kuat, pelebaran atrium kiri berkembang pada masa akan datang, dan ia mula berfungsi sebagai rongga dengan rintangan yang rendah. Dari masa ke masa, atas sebab-sebab yang tidak wujud, LV secara beransur-ansur berkembang, tekanan diastolik meningkat dan EF menurun. Tekanan tegang pada kapilari pulmonari dan hipertensi pulmonari dan disfungsi pankreas berkembang. Dengan dekompensasi kedua, kekurangan injap tricuspid relatif berkembang dan tanda-tanda kegagalan jantung yang betul muncul. Gangguan peredaran jangka panjang membawa kepada perubahan berterusan dalam paru-paru, hati, ginjal dan organ-organ lain.

Dalam fasa pampasan, kecacatan boleh dikenalpasti secara rawak semasa peperiksaan perubatan. Dengan pengurangan fungsi kontraksi LV dan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, sesak nafas berlaku semasa latihan dan paletasi fizikal. Dengan peningkatan genangan dalam lingkaran kecil (kapilari) dan peningkatan dalam gejala ketidakstabilan ventrikel kanan, edema pada kaki dan sakit di hipokondrium kanan muncul, asma jantung dan dyspnea mungkin berlaku.

Pesakit sering bimbang tentang sakit, menekan, menikam kesakitan di dalam hati, tidak selalu dikaitkan dengan usaha fizikal.

Dengan regurgitasi yang signifikan di bahagian kiri sternum, bump jantung diamati, ditentukan oleh dorongan apikal yang diperkuat dan tersebar, disetempat di ruang interkostal kelima keluar dari garis tengah klavikular.

Auscultatory ditentukan oleh kekurangan atau ketidakhadiran nada jantung yang pertama, sering membelah nada kedua didengar di LA, di puncak jantung nada ketiga buta ditentukan. Nada aksen II di LA biasanya dinyatakan sederhana dan berlaku dengan perkembangan genangan dalam sirkulasi darah kecil.

Murmur sistolik yang paling ciri, yang didengar dengan baik di puncak jantung, dijalankan di rantau axillary kiri dan di sepanjang kelebihan kiri sternum, keamatannya bervariasi dan biasanya disebabkan oleh keterukan kecacatan injap. Bunyi bunyi bising adalah berbeza - lembut, bertiup atau kasar, yang boleh digabungkan dengan gegaran syampu yang dapat dirasakan di puncak. Murmur sistolik mungkin menduduki sebahagian daripada systole atau seluruh systole (bunyi katalisik).

Pada ECG dengan kekurangan injap mitral yang teruk, terdapat tanda-tanda hipertrofi atrium kiri dan LV dalam bentuk amplitud yang lebih tinggi daripada gigi kompleks QRS, selalunya digabungkan dengan bahagian akhir yang diubah dari kompleks ventrikel (penyebaran, penyongsangan gelombang T, pengurangan segmen ST) dalam petunjuk yang sesuai. Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, tanda hipertropi pankreas dan atrium kanan muncul. Fibrilasi atrium dikesan dalam 30-35% pesakit.

X-ray dalam unjuran anteroposterior jantung diperbesarkan, lebih ke kiri, pinggang hilang disebabkan oleh peningkatan yang signifikan di atrium kiri, yang boleh mencapai saiz raksasa dan menonjol di luar kontur jantung yang betul sebagai bayangan tambahan.

EchoCG adalah kajian asas yang penting dan harus termasuk penilaian mekanisme terjadinya kecacatan, morfologi injap dan fungsinya, keparahan regurgitasi mitral, fungsi pankreas dan LV. Ventrikel kiri mungkin berukuran normal atau dilatasi bergantung kepada keparahan dan tempoh regurgitasi mitral, atrium kiri diluaskan, terutamanya penting dalam kehadiran fibrilasi atrium.

Dengan Doppler echoCG, adalah mungkin untuk menilai tahap ketegangan mitral. Gejala langsung dari cacat adalah aliran darah sistolik yang bergelora di rongga atrium kiri, berkait dengan keparahan regurgitasi (Rajah 4.4a, b).

Keterukan regurgitasi mitral dinilai melalui kaedah separa kuantitatif berdasarkan magnitud (panjang, luas) dari fluks regurgitasi atau kaedah kuantitatif dengan pengiraan jumlah dan pecahan regurgitasi dan kawasan efektif pembukaan regurgitasi.

: a) mod pemetaan warna Doppler, kedudukan empat ruang apikal; b) warna M-mod

Kriteria EchoCG telah dibangunkan untuk ketidakstabilan mitral organik yang teruk. Ciri-ciri khusus termasuk yang berikut:

• saiz kontrak vena> 0.7 cm dengan aliran pusat regurgitasi mitral yang besar dengan kawasan> 40% daripada atrium kiri atau aliran dekat dinding sebarang saiz yang beredar di atrium kiri (Rajah 4.5);

• penyebaran aliran yang luas (radius> 0.9 cm)

• aliran semasa sistolik dalam urat pulmonari;

• Mobiliti yang tidak normal dalam injap mitral atau pecah otot papillary.

Tanda-tanda tambahan kekurangan mitral yang teruk termasuk yang berikut:

• aliran segi tiga yang ketara dalam ketidakstabilan mitral dengan Doppler gelombang malar (Rajah 4.6);

• kelaziman puncak E aliran transmiter (E> 1.2 m / s) (Rajah 4.7);

• peningkatan saiz atrium kiri dan LV (terutamanya dengan fungsi normal yang terakhir).

. Dalam mod, posisi parasternal, paksi panjang. Kontrak vena visualisasi

. Mod Doppler Gelombang Tetap

. Mod Doppler Wave Pulsed

Kriteria kuantitatif untuk ketidakstabilan mitral yang teruk termasuk nilai regurgitasi> 60 ml per kontraksi, pecahan regurgitation> 50%, kawasan efektif pembukaan regurgitation> 0.40 cm2.

A echoCG transesophageal dilakukan sebelum pembedahan untuk menentukan dengan tepat sifat kerosakan injap, serta penilaian intraoperatif keperluan pembetulan tambahan.

Dalam kes ketidaktepatan maklumat echoCG transthoracic, diameter atrium kiri dan LV, EF, tekanan sistolik di LA, keterukan regurgitasi mitral dinyatakan.

Tekanan echocardiography digunakan untuk menilai kepentingan fungsi regurgitation mitral, terutama pada pesakit tanpa gejala, serta untuk mengesan disfungsi LV tersembunyi.

Apabila catheterisasi rongga jantung menentukan peningkatan tekanan dalam pesawat. Pada lengkung tekanan kapilari pulmonari, corak ciri dilihat dalam bentuk peningkatan gelombang V lebih daripada 15 mm Hg. Art. dengan kejatuhan yang cepat dan curam selepas itu. Semasa ventriculography, seseorang boleh memerhatikan bagaimana agen kontras di systole LV mengisi rongga atrium kiri. Keamatan kontras yang kedua bergantung kepada tahap ketidakcukupan katup mitral.

Terdapat 5 peringkat kursus kekurangan mitral.

Peringkat I - pampasan. Disifatkan oleh regurgitasi darah minima melalui orifis mitral, gangguan hemodinamik tidak praktikal. Satu murmur sistolik kecil di puncak jantung, sedikit peningkatan di atrium kiri secara klinikal dikesan. Menurut echocardiography, terdapat regurgitasi sedikit pada injap mitral. Rawatan pembedahan tidak ditunjukkan.

Peringkat II - subkompensasi. Aliran darah terbalik kepada peningkatan atrium kiri, gangguan hemodinamik menyebabkan dilatasi dan LVH, yang secara berkesan mengimbangi gangguan hemodinamik. Aktiviti fizikal hanya terhad sedikit, sesak nafas hanya berlaku dengan usaha fizikal yang ketara. Nyenyapkan bunyi sistolik keamatan purata di puncak hati. Pada ECG, sisihan paksi elektrik ke kiri, dalam beberapa kes - tanda-tanda beban jantung kiri. Pemeriksaan X-ray menunjukkan peningkatan dan peningkatan dalam denyutan jantung kiri. Dengan echoCG, regurgitasi injap mitral sederhana. Rawatan pembedahan tidak ditunjukkan.

Peringkat III - dekompensasi ventrikel kanan, berlaku dengan regurgitation darah yang penting di atrium kiri. Secara berkala terdapat penguraian aktiviti jantung, yang dieliminasi oleh terapi dadah. Semasa senaman, sesak nafas berlaku. Satu murmur sistolik kasar di puncak jantung yang memancar ke kawasan axillary.

Pada masa ini, tiada bukti keberkesanan penggunaan vasodilator, termasuk pengencer ACE, pada pesakit tanpa tanda-tanda HF, oleh itu, penggunaannya dalam pesakit ini tidak disyorkan. Sebaliknya, dengan kehadiran HF, perencat ACE ditunjukkan dalam kes-kes kekurangan mitral yang ketara dan gejala klinikal yang teruk dengan kontraindikasi untuk pembedahan atau dengan adanya gejala sisa selepas pembedahan, biasanya akibat fungsi LV yang terjejas.

Membangunkan HF dirawat dengan kaedah konvensional, mengikut petunjuk, ubat diuretik, p-adrenoreceptor blockers dan spironolactone yang ditetapkan.

Matlamat utama intervensi pembedahan adalah untuk mengurangkan keterukan simptom klinikal, memelihara fungsi LV, mencegah / mengurangkan keparahan hipertensi paru dan disfungsi pankreas, dan mengekalkan dan / atau memulihkan irama sinus.

Petunjuk untuk menjalankan operasi rekonstruktif adalah kecacatan tanpa perubahan besar cusps, chords, otot papillary dan ketiadaan kalsifikasi injap. Dalam regurgitation mitral yang teruk, pembaikan injap adalah pendekatan pembedahan yang optimum. Keputusan terbaik pada pesakit dengan EF lebih daripada 60% dan saiz systolic terhingga kurang dari 45 mm sebelum operasi.

Dalam kes-kes di mana tidak mustahil untuk membaiki injap, lebih baik menggantikan injap dengan prosthesis mekanikal atau biologi dengan pemeliharaan alat injap mitral semula jadi.

Algoritma rawatan ketidakstabilan mitral yang teruk ditunjukkan dalam Rajah 4.2. Prosthetics of the mitral valve pada kebanyakan pesakit menyediakan pemanjangan hidup, serta pemulihan dalam tempoh selepas operasi.

Pada ECG - tanda LVH. Pemeriksaan radiologi mendedahkan peningkatan yang ketara di hati kiri, peningkatan denyutan mereka - gejala "rocker". Apabila echocardiography regurgitation penting pada injap mitral. Rawatan pembedahan ditunjukkan.

Peringkat IV - dystrophik, dicirikan oleh kemunculan kegagalan ventrikel kanan. Pada peperiksaan, penguatan dorongan apikal, denyutan vena pada leher, telah diperhatikan. Semasa auscultation, sebagai tambahan kepada murmur kasar taut ketidakstabilan mitral, pelbagai bunyi sering diperhatikan, yang disebabkan oleh dilatasi cincin berserabut, penampilan ketidakcukupan katup tricuspid. Pada ECG - tanda-tanda LVH atau kedua-dua ventrikel, fibrilasi atrium, arrhythmia extrasystolic. Pemeriksaan sinar-X - perkembangan penting jantung, stagnasi darah dalam lingkaran kecil peredaran darah. Fungsi buah pinggang terjejas dan hati. Hilang Upaya telah hilang. Rawatan pembedahan ditunjukkan.

Tahap V - terminal, secara klinikal sesuai dengan tahap III CH. Tahap penderita gangguan peredaran darah dengan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam organ-organ dalaman (hati, buah pinggang), ascites. Rawatan pembedahan tidak dijalankan.

Prediktor prognosis yang buruk adalah gejala klinikal, umur, fibrilasi atrial, regurgitasi mitral yang teruk, dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri, EF yang rendah, perkembangan hipertensi pulmonari.

Semua pesakit ditunjukkan antibiotik prophylactic sebelum melakukan pergigian atau lain-lain campur tangan pembedahan untuk mengurangkan risiko perkembangan endokarditis infektif.

Asas adalah rawatan penyakit yang mendasari pesakit dengan penyakit arteri koronari atau endokarditis berjangkit.

Petunjuk bagi pelantikan antikoagulan adalah bentuk fibrilasi atrium yang malar atau paroxisis. Dalam pesakit dengan irama sinus, tujuannya ditunjukkan dalam kes tanda-tanda epromora tromboembolik dalam sejarah atau dengan adanya trombus di atrium kiri, serta semasa 3 bulan pertama selepas pembedahan pembedahan injap (nilai INO perlu dikekalkan antara 2.0 dan 3.0 ).

Tidak ada persetujuan mengenai rawatan pembedahan pesakit asymptomatic, kerana tidak ada hasil kajian rawak mengenai masalah ini. Dalam sesetengah kumpulan pesakit asimtomatik dengan kekurangan mitral yang teruk, rawatan pembedahan ditunjukkan jika terdapat tanda-tanda disfungsi LV (nilai EF tidak lebih daripada 60% dan / atau saiz sistolik terhingga lebih daripada 45 mm), pada pesakit dengan fibrilasi atrial dan fungsi LV yang dipelihara, dengan fungsi LV yang dipelihara dan paru hipertensi.

Rawatan kesakitan mitral yang teruk kronik

Kegagalan mitral (injap) (I34.0)

Versi: Direktori Penyakit MedElement

Maklumat am

Penerangan ringkas

Regurgitasi mitral kronik (kekurangan) - kerosakan pada alat injap mitral (injap, tendon chords, otot papillary), di mana terdapat aliran darah terbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri semasa systole.

Antara lesi paling umum penyakit jantung valvular, regurgitation mitral adalah yang kedua selepas stenosis aorta.

Pengkelasan

Klasifikasi regurgitation mitral - kriteria ACC / ANA (American College of Cardiology / American Heart Association)

Etiologi dan patogenesis

Regurgitasi mitral organik termasuk semua sebab yang kelainan katup adalah penyebab utama penyakit, berbeza dengan regurgitasi mitosis iskemia dan fungsi, yang merupakan akibat daripada penyakit ventrikel kiri.

Epidemiologi

Gambar klinikal

Gejala, semasa

Di peringkat pampasan, pesakit tidak mempunyai sensasi yang subyektif dan mereka dapat melakukan penampilan fisik yang cukup. Cacat boleh dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan perubatan.

Selanjutnya, apabila penyakit itu berlangsung, manifestasi berikut mungkin berlaku:

1. Dyspnea terhadap penekanan dan berdebar-debar sambil mengurangkan fungsi kontraksi ventrikel kiri dan meningkatkan tekanan dalam peredaran pulmonari.

3. Dengan perkembangan kesesakan kronik di dalam paru-paru ada batuk, kering atau dengan pemisahan sejumlah kecil sputum, sering bercampur dengan darah (hemoptysis).

4. Dengan peningkatan dalam gejala ketidakstabilan ventrikel kanan, terdapat bengkak pada kaki dan rasa sakit di hipokondrium kanan, yang disebabkan oleh hati yang diperbesar dan regangan kapsulnya.

7. Dengan regurgitation yang signifikan di bahagian kiri sternum, bongkol jantung diperhatikan, yang merupakan akibat daripada tanda hipertropi ventrikel kiri (terutamanya semasa perkembangan kecacatan pada zaman kanak-kanak). Impuls apikal yang diperkuat dan diresmikan ditentukan, yang diletakkan di ruang interkostal kelima keluar dari garis midclavicular dan menunjukkan hipertropi dan kerja yang lebih baik dari ventrikel kiri.

Semasa auscultation of the heart, ketiadaan atau kekurangan nada jantung yang pertama yang lemah atau yang saya ketinggalan adalah hasil daripada pelanggaran mekanisme pembongkaran injap mitral (ketiadaan "tempoh injap tertutup"), serta gelombang regurgitasi.
Nada aksen II atas arteri pulmonari, sebagai peraturan, dinyatakan sederhana dan berlaku dengan perkembangan stagnasi dalam peredaran pulmonari. Di atas arteri pulmonari, perpecahan nada II sering didengar, yang dikaitkan dengan penangguhan dalam komponen aorta nada (panjang tempoh pengusiran darah dari ventrikel kiri meningkat).
Oleh kerana fakta bahawa peningkatan jumlah darah dari atrium kiri meningkatkan ayunan dinding ventrikel, pada puncak jantung sering ditentukan nada pekak III.

Diagnostik

- dilatasi hati kiri;
- Lawatan luar biasa septum interventrikular;
- pergerakan multidirectional cangkul mitral semasa diastole;
- kekurangan penutupan diastolik injap mitral;
- tanda-tanda fibrosis (kalsifikasi) daripada cusp anterior;
- peningkatan dalam rongga ventrikel kanan.

5. Doppler echocardiography memberi peluang untuk menilai tahap ketegangan mitral. Aliran darah sistolik bergelora di rongga atrium kiri, dikaitkan dengan keparahan regurgitasi, adalah gejala langsung najis.

Diagnosis keseimbangan

Pembasmian mitral dibezakan dengan syarat-syarat berikut:
- kardiomiopati hipertropik;
- regurgitasi pulmonari atau tricuspid;
- kecacatan septum interventricular;
- dalam pesakit tua, perlu membezakan regurgitation mitral dengan stenosis aortic dikalsin.

1. Kardiomiopati hipertropik. Dengan penyakit ini, murmur sistolik didengar di puncak hati. Ini mungkin sebab untuk diagnosis ketidakcukupan katup mitral dengan pemeriksaan cetek pada pesakit. Kebarangkalian ralat diagnostik meningkat dalam kes apabila pesakit dengan cardiomyopathy hipertropik menggabungkan murmur sistolik dengan melemahkan nada 1 dan extraton. Pusat bunyi bising, seperti dalam kes ketidakcukupan injap mitral, boleh terletak di puncak jantung dan pada titik Botkin.
Perbezaannya terletak pada fakta bahawa dengan kardiomiopati kebisingan bertambah apabila berdiri dan selama manuver Valsalva, dan dengan kekurangan mitral ia dilakukan di ketiak.
Dalam cardiomyopathy hypertrophic, echocardiography mendedahkan hypertrophy septal interetricular asymmetric (satu gejala penting penyakit).

3. Kecacatan jantung lain yang diperolehi.

Dalam kes kecacatan septum ventrikel, manifestasi berikut dicatatkan:
- bunyi bising biasanya kasar, mengambil seluruh systole; punctum maksimum - dalam ruang intercostal ke-3 di sebelah kiri, dilakukan dengan baik bukan sahaja ke kiri, tetapi juga ke kanan, di belakang tulang belakang;
- ditentukan oleh peningkatan batas jantung ke kiri, atas dan kanan;
- dalam 70% kanak-kanak dengan kecacatan septum interventricular, gegaran sistolik diperhatikan pada ruang intercostal ketiga keempat di sebelah kiri sternum (sejarah sering menunjukkan tanda-tanda kegagalan peredaran pada tahun pertama kehidupan).
Elektrokardiogram:
- kemungkinan penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri, kanan, atau lokasi normalnya;
- tanda hipertrofi ventrikel kanan dan kiri, atrium kanan.
Fonokardiogram: penerangan, frekuensi tinggi, bunyi seperti riben dengan maksimum punctum pada titik Botkin.
Tanda-tanda radiologi peningkatan kedua-dua ventrikel, gejala hipertensi dalam peredaran pulmonari diperhatikan.

Dalam kes kecacatan septum atrium, terdapat riwayat tanda-tanda radang paru-paru yang berulang. Murmur sistolik didengar di sebelah kiri sternum di ruang intercostal kedua-ketiga, lebih baik dilakukan ke pangkal jantung dan di atas kapal.
Elektrokardiografi: terdapat sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, mendedahkan hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kanan. Selalunya ditentukan oleh sekatan yang tidak lengkap pada kaki kanan ikatan atrioventricular.
Pada penyelidikan radiologi hipertropi auricle kanan dan ventrikel kanan juga didedahkan.

Komplikasi

Rawatan

Tiada kaedah konservatif khusus untuk rawatan kekurangan mitral.
Mengembangkan kegagalan jantung dirawat dengan kaedah konvensional. Menurut petunjuk yang ditetapkan:
- ubat diuretik;
- vasodilators periferal (termasuk perencat ACE);
- penghalang β-adrenoreceptor (termasuk carvedilol);
- glikosida jantung;
- antikoagulan.
Menunjukkan batasan aktiviti fizikal, mengehadkan pengambilan natrium. Di peringkat akhir, antikoagulan diresepkan untuk mengurangkan kemungkinan trombosis vena dan embolisme paru, dan mereka mengesyorkan membalut kaki dengan pembalut elastik.

Rawatan pembedahan kekurangan injap atrioventricular kiri melibatkan menggantikan injap dengan prostesis atau tisu injap yang sesuai.

Petunjuk untuk pembedahan untuk regurgitation mitral kronik yang teruk yang disebabkan oleh luka organik injap

Klasifikasi

Klasifikasi tahap klinikal stenosis mitral

(Bakulev A.N., Damir E.A.)

Peringkat I - pampasan penuh (dyspnea dan aduan lain tidak hadir);

Peringkat II - dekompensasi laten (sesak nafas dan aduan lain semasa latihan);

Peringkat III - dekompensasi awal (sesak nafas dan aduan yang lain dengan usaha kecil);

Peringkat IV - dekompensasi teruk (kegagalan jantung kongestif, edema pulmonari, fibrillation atrium);

Fasa V - penyahmampatan terminal (perubahan organ trophic, cachexia, dan lain-lain)

Tahap penguncupan orifis mitral (Dexter et al.):

Saya st. - kawasan orifis mitral - tidak kurang daripada 1.2 cm 2

II st. - 1-1.2 cm 2

III Seni. - 0.8-1.0 cm 2

IV Art. -  0.8 cm 2

Pengkelasan kekurangan mitral

Peringkat I (pampasan). Kekurangan injap tidak penting, sehingga 20-25% jumlah darah sistolik dikembalikan kepada setiap systole di LP. Kekurangan Valvular dikompensasikan oleh hiperfleksikan atrium kiri dan ventrikel kiri.

Peringkat II (peringkat kegagalan fungsi atrium kiri). Stasis di dalam paru-paru dan kemajuan perlahan biventricular overload adalah ciri. Sehingga 25-50% pulangan darah systolic ke atrium kiri.

Peringkat III (gagal disebut). Tahap jumlah kekurangan fungsi jantung dengan kekuasaan kekurangan ventrikel kanan. 50-90% daripada jumlah darah sistol pulih ke atrium kiri.

Darjah regurgitation mitral

tidak penting - regurgitates sehingga 5 ml darah;

kecil - regurgitates sehingga 10 ml darah;

sederhana - regurgitates sehingga 15-30 ml darah;

teruk - regurgitates 30 ml darah.

Klasifikasi gabungan penyakit injap mitral

Terdapat pelbagai pilihan untuk gabungan ketidakstabilan mitral dan stenosis mitral:

kelaziman stenosis - kawasan orifis mitral adalah kurang daripada 1.5 cm 2 (pilihan paling kerap)

tahap stenosis dan kekurangan yang sama - luas lubang mitral 1.5 -2 cm 2

kekurangan ketiadaan injap mitral - kawasan orifis mitral lebih dari 2 cm 2

Stenosis mitral. Sesak nafas. Sebab yang paling biasa untuk mendapatkan perhatian perubatan. Tachycardia secara signifikan memburukkan keadaan. Dyspnea pada penekanan berlaku apabila kawasan orifis injap menjadi separuh ( 2.0 cm 2), dan berlanjutan apabila stenosis semakin bertambah.

Orthopnea dan serangan malam asma jantung berlaku dengan stenosis mitral jangka panjang, yang membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari dan kegagalan ventrikel kanan.

NB! Fibrilasi atrium, jangkitan dan endokarditis infektif boleh menyebabkan edema pulmonari dalam stenosis mitral yang teruk.

Keletihan Pada peringkat awal ia muncul disebabkan oleh pencabulan fungsi sistolik LV (terdapat dalam 20% kes), pada peringkat kemudian akibat hipertensi pulmonari.

Ketawa. Dalam dilatasi berat atrium kiri dan arteri pulmonari, mampatan saraf berulang dan serak (Ortner syndrome) adalah mungkin.

pecah urat bronkial ("apoplexy pulmonari"). Dalam kes ini, pendarahan adalah penting, tetapi biasanya tidak membawa maut;

pecah kapilari alveolar;

Pankre bernanak dengan darah, di mana sel-sel "kecacatan jantung" dijumpai - hemosiderin (menghancurkan sel-sel darah merah).

NB! Dengan kelaziman simptom hipertensi arteri pulmonari, hemoptysis dan asma jantung hampir tidak pernah berlaku! Hemoptisis dan asma jantung dilihat terutamanya dalam kehadiran hipertensi pulmonari.

Biasanya sederhana (pewarnaan dahak merah jambu) berlaku dalam kesakitan paru-paru atau edema paru-paru. Kadang-kadang, peningkatan akut dalam tekanan di atrium kiri membawa kepada pembengkakan vena bronkial dan pendarahan paru-paru parah yang teruk, yang mungkin sukar dihentikan. Kebarangkalian pendarahan paru-paru berkurang dengan masa, sebagai hipertensi vena jangka panjang menyebabkan hipertropi "pelindung" dinding vaskular.

Angina pectoris Ia diperhatikan dalam 10-15% kes. Punca: aterosklerosis koronari, embolisme arteri koronari, iskemia subkokardia dalam hipertensi pulmonari yang teruk. Seiring dengan ini, penyebab kesakitan boleh: peningkatan yang signifikan dalam atrium kiri (sakit belakang), mampatan arteri koronari kiri dengan atrium kiri yang diperbesar. Nitrogliserin tidak selalu mempunyai kesan positif.

Rupa, pemeriksaan, palpation. Rupa: tanda ciri stenosis mitral yang teruk - mitologi mitos (warna merah keemasan), yang berlaku akibat penurunan output jantung dan peningkatan CRPS. BP adalah normal; jika tiada fibrilasi atrium dan hipertensi paru-paru yang teruk dengan kegagalan ventrikel kanan, kadar degupan jantung adalah dalam had biasa. Tachypnea sahaja boleh menjadi tanda edema paru-paru!

Limbs: edema periferi menunjukkan kegagalan ventrikel kanan; mereka berlaku dengan hipertensi pulmonari yang berpanjangan.

Pulse: kadar kenaikan gelombang nadi yang normal, pengisian yang rendah. Pembengkakan pada leher urin menunjukkan hipertensi pulmonari.

Pemeriksaan dan palpasi: tanda hipertropi dan dilatasi LV tidak hadir. Anjakan dorongan apikal menunjukkan gabungan stenosis mitral dengan ketidakstabilan mitral atau stenosis aortic bersamaan atau kekurangan aorta. Dalam hipertensi paru-paru terdapat peningkatan pulsasi pankreas dan arteri pulmonari. Nada Palpation I menunjukkan bahawa pergerakan masker injap mitral dipelihara, dan gumpalan diastolik - untuk stenosis mitral yang teruk.

Auscultation. Kecerunan tekanan transmitral pandiastolik menyebabkan injap mitral kekal berfungsi pada permulaan sistol ventrikel. Pada pemeliharaan mobiliti injap mitral saya nada diperkuat ("bertepuk tangan" saya nada); dengan pergerakan injap yang kurang, nada itu diredamkan (ini penting untuk commissurotomy valvuloplasty dan pembedahan).

Nada tajam pembukaan menunjukkan pergerakan injap. Yang lebih pendek jurang antara komponen aorta nada II dan nada pembukaan, stenosis mitral yang lebih jelas (peningkatan dalam kecerunan tekanan transmitral membawa kepada pemendekan kelonggaran isovolumik LV dan pembukaan injap yang lebih cepat). Penguatan komponen paru-paru pada nada II menunjukkan hipertensi pulmonari.

Kebisingan stenosis mitral: kebisingan diastolik rendah frekuensi, bermula dengan nada pembukaan, mencapai puncak di tengah-tengah diastole dan boleh meningkat lagi dalam presistol (semasa pengurangan auricles). Lebih teruk stenosis, semakin banyak bunyi diastole yang diambil. Kebisingan meningkat dengan beban (squats, mengangkat kaki). Kadang-kadang bunyi bising regurgitasi mitral terdengar (dilatasi LV menunjukkan ketidakstabilan mitral yang teruk), bunyi bising kekurangan paru-paru (Grae Stilla) menunjukkan hipertensi pulmonari yang teruk, murmur regurgitasi tricuspid (berlaku dengan kegagalan ventrikel kanan atau luka reumatik injap tricuspid). Stenosis aphonic sangat jarang berlaku. Nada yang mengepak saya di atas, satu TOMK dan nada aksen II pada arteri pulmonari didengar.

ECG Tanda-tanda peningkatan atrium kiri. Dengan hipertensi paru-paru, tanda-tanda hipertrofi pankreas dan peningkatan di atrium kanan muncul. Jika tekanan sistolik dalam arteri pulmonari melebihi 70 mm Hg, hipertrofi pankreas dikesan dalam 50% kes, jika melebihi 100 mm Hg. - dalam 90% kes.

X-ray. Peningkatan di atrium kiri, kadang-kadang - pengabungan injap mitral, tanda-tanda stagnasi dalam paru-paru (garis Curley B) dan hipertensi pulmonari (dilatasi arteri pulmonari, pankreas dan atrium kanan).

penutupan penutup injap mitral anterior dan pengurangan amplitud semasa pembukaan;

pergerakan satu arah kedua-dua injap semasa diastole;

injap mitral terletak tinggi di LH (biasanya di bawah ketiga LH);

peningkatan dalam saiz segmen LP;

Kekurangan mitral. Gejala klinikal adalah serupa dengan klinik stenosis mitral. Dengan tahap kekurangan mitral yang sederhana selama bertahun-tahun, klinik ini mungkin tidak hadir. Hemoptisis, embolisme sistemik jarang diamati. Hipertensi pulmonari dan kegagalan peredaran darah dalam bulatan besar berkembang lebih kerap daripada stenosis mitral. Terdapat perkembangan endokarditis yang kerap.

Sesak nafas. Aduan yang paling tipikal. Ia berlaku dalam kekurangan mitral kronik yang sederhana dan parah dan dalam kekurangan mitral akut.

Keletihan Berlaku disebabkan oleh penurunan dalam output jantung yang berkesan. Biasanya menunjukkan ketidakstabilan mitral yang teruk dan disfungsi sistolik LV.

Hemoptysis. Edema pulmonari biasanya jarang. Apabila pembuluh darah bronkial pecah, ia boleh menjadi besar.

Ketawa. Ia berlaku kerana mampatan saraf berulang oleh atrium kiri yang diperbesar (sindrom Ortner); lebih tipikal stenosis mitral atau gabungan stenosis mitral dan ketidakstabilan mitral.

Palpation. Impuls apikal - tumpah, panjang, berpindah ke kiri. Gangguan sistolik menunjukkan kekurangan mitral yang jelas. Pulsasi palpable arteri pulmonari menunjukkan hipertensi pulmonari. Pulsation pulsation menunjukkan hipertensi pulmonari atau ketidakcukupan tricuspid yang bersamaan.

Auscultation. Dalam kekurangan mitral yang teruk, nada saya lemah, nada III dapat didengar; dalam hipertensi pulmonari, nada II dipertingkatkan. Kebisingan: frekuensi tinggi, holosistolik, dibawa ke bahagian atas hati. Walaupun tidak ada stenosis mitral dengan kekurangan mitral yang teruk, murmur diastolik frekuensi rendah dapat didengar.

ECG Hypertrophy dari ventrikel kiri dan kiri atrium.

Echocardiography Tahap dilatasi LV bergantung kepada jumlah regurgitasi. Pembesaran biasa atrium kiri. Peningkatan jumlah akhir diastolik LV, FV 50% dan hipertensi paru-paru memberi kesan buruk kepada hasil rawatan pembedahan ketidakmampuan mitral.

Kekurangan tricuspid. Gejala-gejala kekurangan ventrikel kanan atau keadaan yang menyebabkannya adalah dominan: ascites, hepatomegali, hati berdenyut, edema kaki. Dalam lesi reumatik injap tricuspid, mitral atau kecacatan aorta mendominasi, di endokarditis infeksi, gejala jangkitan, embolisme dan lesi di jantung kiri dikuasai, dan dalam kekurangan tricuspid sekunder, manifestasi DCM, hipertensi pulmonari, infark pancreas dan keadaan lain yang menyebabkan beban pankreas.

Ketidakseimbangan tricuspid boleh menyebabkan atau memperburuk kegagalan ventrikel kanan, mengakibatkan asites, edema periferal dan gejala gastrointestinal: sakit perut, anoreksia, perasaan pesat pesat (akibat edema dinding usus), sakit pada hipokondrium yang betul (akibat hepatomegali ). Aduan-aduan yang lain adalah sesak nafas, keletihan, dan perasaan pulsasi meningkat dari kapal serviks.

Sistem kardiovaskular. Pulsasi urat jugular, disebut gelombang V pada phlebogram jugular (bergantung kepada keterukan regurgitasi tricuspid dan fungsi pankreas). Oleh kerana beban pankreas volumetrik, denyutan berlaku di pinggir kiri sternum, meningkatkan inspirasi. Kekurangan tricuspid yang teruk selalunya disertai dengan gegaran sistolik, kadang-kadang denyutan atrium kanan dirembutkan ke systole ventrikel. Pulsation palpable artery pulmonary menunjukkan tekanan darah tinggi paru-paru.

Nada saya sering lemah. Dalam hipertensi pulmonari, komponen paru nada II dipertingkatkan. Selalunya terdengar bunyi nada III.

Kebisingan ketidakseimbangan tricuspid: biasanya holosistolik (terutamanya dengan peningkatan pankreas selepas), sering bermusim atau mengingatkan bunyi tanduk. Keamatan bunyi meningkat semasa menghirup; tekanan pada hati, digabungkan dengan nafas dalam, terus meningkatkan bunyi bising. Dalam kekurangan tricuspid yang teruk, kadang-kadang bunyi bising protodiastol atau mesodiastik terdengar.

ECG Peningkatan pankreas, tanda hipertensi pulmonari, tanda-tanda penyakit aorta dan mitral juga mungkin. ECG: pergeseran paksi elektrik ke kanan dan tanda-tanda peningkatan atrium kanan, yang menunjukkan tekanan darah paru-paru, dengan sindrom WPW - gelombang delta, dengan anomali Ebstein - peningkatan amplitud gelombang P dan memanjangkan selang PQ.

Echocardiography Kekurangan trikuspid utama: komisi komisar (reumatik), tumbuh-tumbuhan (endokarditis infektif), anjakan injap tricuspid ke rongga pankreas (anomali Ebstein), tanda-tanda sindrom carcinoid, degenerasi injap myxomatous.

Ketidakseimbangan tricuspid sekunder: injap biasa, dilatasi teruk dan kontraksi pankreas dikurangkan.

Kekurangan tricuspid yang teruk sentiasa disertai dengan peningkatan di atrium kanan dan peningkatan tekanan di dalamnya: septum interatrial adalah cembung ke arah atrium kiri.

NB! Kekurangan tricuspid utama yang teruk membawa kepada kelebihan volumetrik pankreas dan peningkatan yang ketara dalam AVA pankreas; yang kedua lebih tinggi jika kekurangan tricuspid disebabkan oleh disfungsi pankreas. Hipertensi pulmonari menunjukkan kekurangan tricuspid sekunder; prognosisnya tidak menguntungkan. Disebabkan peredaran semula darah, adalah mungkin untuk mendapatkan nilai yang kurang dipertimbangkan daripada output jantung, jika menggunakan kaedah termodilusi; dengan kekurangan tricuspid, kaedah ini mempunyai kebolehulangan yang rendah.

Bagaimana ketidakstabilan injap mitral dimanipulasikan

Biasanya, dalam orang yang sihat, injap mitral sepenuhnya menutup pembukaan antara ventrikel kiri dan atrium, supaya aliran darah terbalik tidak berlaku. Jika injap rosak, lubang tidak menutup sepenuhnya dan meninggalkan jurang. Dalam fasa systole, darah mengalir kembali ke atrium kiri (fenomena regurgitasi), di mana peningkatan jumlah dan tekanannya. Selepas itu, darah memasuki ventrikel kiri, dan di sana juga meningkatkan jumlah dan tekanan.

Penerangan dan penyebab patologi

Patologi ini lebih banyak orang dewasa daripada kanak-kanak. Selalunya, kekurangan mitral disertai dengan kecacatan saluran darah dan stenosis (mampatan lumen). Dalam bentuk tulennya sangat jarang berlaku.

Kecacatan ini kurang kongenital dan lebih sering diperoleh. Perubahan degeneratif dalam beberapa kes mempengaruhi tisu cusps dan injap dan struktur di bawahnya. Dalam yang lain, chord dipengaruhi, cincin injap sedang ditarik keluar secara berlebihan.

Salah satu punca ketidakseimbangan injap mitral akut adalah infark miokard akut, kecederaan jantung tumpul yang teruk atau endokarditis kemaluan infeksi. Dalam penyakit ini, otot-otot papillary, akord tendon-injak rosak, dan daun injap juga terbuka.

Sebab-sebab lain ketidakcukupan mitral:

• keradangan bersama;
• SLE;
• kardiomiopati terhad;
• beberapa penyakit autoimun.

Dengan semua penyakit sistemik ini, terdapat kekurangan injap mitral kronik. Penyakit genetik dengan mutasi kromosom, disertai oleh kecacatan tisu penyambung sistemik, membawa kepada ketidakcukupan injap mitral.

Disfungsi iskemik injap berlaku dalam 10% kes sklerosis pasca-infark jantung. Prolapses, air mata atau pemendekan injap mitral dengan memanjangkan kord tendon dan otot papillari atau papillary juga membawa kepada kekurangan mitral.

Kekurangan injap mitral yang relatif boleh berlaku tanpa perubahan strukturnya akibat pengembangan ventrikel kiri dan cincin berserabut. Ini boleh berlaku apabila:

Sangat jarang, kekurangan injap mitral adalah disebabkan oleh kalsifikasi injap atau myopathy hypertrophic.

Untuk kekurangan mitral kongenital yang dicirikan oleh kehadiran penyakit berikut:

• ubah bentuk injap payung terjun;
• pemisahan injap mitral;
• fenestrasi buatan.

Gejala penyakit injap jantung

Gejala proses patologi ini meningkat dengan perkembangan kekurangan. Dalam tempoh ketidakcukupan injap mitral yang diberi pampasan, gejala mungkin tidak muncul. Tahap ini boleh memberi kursus yang panjang (sehingga beberapa tahun) tanpa sebarang gejala.

Tahap kegagalan subcompensated diiringi oleh:

• perkembangan disyne pada pesakit;
• terdapat keletihan yang cepat semasa kerja fizikal dan mental;
• kelemahan;
• pendarahan jantung walaupun pada rehat;
• batuk kering dan hemoptisis.

Dalam proses perkembangan kesesakan dalam lingkaran vena peredaran darah, asma jantung berkembang, dinyatakan sebagai batuk malam, pesakit "tidak mempunyai udara yang cukup." Pesakit mengadu sakit di belakang sternum di dalam hati, memancar ke bahu kiri, lengan bawah, skapula dan tangan (sakit angina).

Dengan lebih lanjut patologi berkembang kegagalan ventrikel kanan jantung. Gejala seperti:

• akrosianosis - sianosis anggota badan;
• bengkak kaki dan lengan;
• urat leher membengkak;
• asites berkembang (pengumpulan cecair di rongga perut).

Pada palpasi terdapat peningkatan dalam hati. Atrium yang diperbesarkan dan batang paru-paru memerah saraf laring, serak muncul - Sindrom Ortner.

Dalam peringkat yang dihuraikan, bilangan pesakit yang lebih besar didiagnosis dengan fibrilasi atrium.

Jenis patologi injap mitral

Bergantung kepada proses patologi, kekurangan mitral akut atau kronik berlaku.

Untuk sebab-sebab, kekurangan injap mitriks iskemia dan bukan iskemia berlaku.

Sekiranya terdapat patologi di sisi struktur injap, maka mereka bercakap tentang ketidakstabilan mitral organik. Dalam kes ini, luka-luka mempengaruhi sama ada injap itu sendiri atau benang tendon yang membetulkannya.

Dalam penyakit otot jantung, pembesaran ventrikel kiri disebabkan oleh overstrain hemodinamik mungkin berlaku. Akibatnya, ketidakcukupan relatif atau fungsi injap mitral berkembang.

Tahap perkembangan penyakit

Bergantung pada saiz lumen dan keterukan regurgitasi menentukan tahap klinikal manifestasi ketidakstabilan mitral:

• Kekurangan katup mitral dari tahap 1 - dikompensasikan dicirikan oleh aliran darah yang tidak penting (kurang daripada 25%) dan gangguan hanya dari bahagian struktur injap. Keadaan kesihatan tidak berubah, tiada gejala dan aduan. Diagnosis ECG tidak mendedahkan patologi sehingga ke tahap ini. Semasa auscultation, ahli kardiologi mendengar bunyi sedikit semasa systole semasa penutupan risalah injap, sempadan jantung sedikit lebih luas daripada biasa.
• Untuk ketidakstabilan mitral 2 darjah, subcompensated, dicirikan dengan mengisi atrium dengan darah hampir separuh (sehingga 25-50%). Hipertensi pulmonari berkembang untuk membebaskan atrium daripada darah. Orang pada masa ini menderita sesak nafas, takikardia, walaupun semasa berehat, batuk kering. ECG mendiagnosis perubahan di atrium. Semasa mendengar, bunyi-bunyi itu ditentukan semasa systole, sempadan peningkatan jantung, terutamanya ke kiri (sehingga 2 cm).
• Kekurangan injap mitral kelas 3 disertai dengan pengisian atrium kiri dengan darah sehingga 90%. Dindingnya semakin besar. Peringkat decompensated bermula di mana darah tidak dikeluarkan dari atrium. Gejala seperti pembengkakan, peningkatan saiz hati semasa palpation muncul. Terdapat peningkatan dalam tekanan vena. Tanda ECG yang terdiagnosis: peningkatan dalam ventrikel kiri, gigi mitral. Apabila auskultasi - peningkatan bunyi bising di systole, pengembangan sempadan jantung, terutamanya kiri.
• Kekurangan mitral kelas 4 dipanggil dystrophic. Terdapat perubahan struktur patologi dalam injap, stasis darah dalam bulatan kecil peredaran darah. Gejala-gejala yang semakin meningkat pada tahap ketiga. Operasi pembedahan sangat banyak digunakan pada tahap ini dan memberikan penyelesaian yang baik.
• 5 darjah - terminal. Pesakit mempunyai gambaran klinikal peringkat ketiga kegagalan kardiovaskular. Keadaan pesakit sangat sukar dan tidak membenarkan campur tangan pembedahan. Prognosis patologi sangat tidak menguntungkan, paling kerap - ia membawa maut akibat komplikasi.

Diagnosis patologi injap mitral

Diagnosis kekurangan mitral perlu dilakukan berdasarkan langkah komprehensif berikut:

• perbualan, pemeriksaan, palpasi dan perkusi, auscultation pesakit;
• Data ECG (electrocardiogram);
• data sinar-X dada;
• data echocardiography;
• data ultrasound jantung;
• keputusan membunyikan rongga jantung;
• data ventrikulografi.

Pengumpulan anamnesis yang cekap semasa peperiksaan, pemeriksaan, palpasi dan perkusi menyeluruh dapat menyelaras doktor untuk kajian lanjut untuk diagnosis yang tepat. Perkusi menentukan sempadan jantung yang diperluaskan, terutama di sebelah kiri. Semasa auskultasi, bergantung kepada tahap ketidakstabilan mitral, bunyi sistolik keamatan yang berbeza dikesan.

Mengikut radiografi dan ECG mendiagnosis pengembangan ventrikel kiri dan atrium.

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat adalah ekokardiografi, di sini anda boleh menilai kecacatan dan sejauh mana kerosakan pada injap itu sendiri. Untuk diagnostik yang lebih spesifik dengan kehadiran fibrillation atrial, echocardiography transfisk digunakan.

Rawatan penyakit jantung

Dengan kekurangan injap mitral, hanya ahli kardiovirus yang merawat rawatan. Anda tidak boleh mengubat sendiri dan menggunakan kaedah yang popular!

Rawatan hendaklah bertujuan untuk menghapuskan punca kekurangan mitral, iaitu penyakit sebelum proses patologi.

Bergantung pada tahap ketidakmampuan mitral dan keterukan keadaan, rawatan perubatan boleh dilakukan, dalam beberapa kes pembedahan diperlukan.

Tahap ringan dan sederhana memerlukan ubat yang tindakannya bertujuan mengurangkan kadar denyutan jantung, vasodilator (vasodilators). Adalah penting untuk menjalani gaya hidup sihat, jangan minum atau merokok, elakkan keadaan keletihan fisiologi dan tekanan psikologi. Menunjukkan berjalan di udara segar.

Sekiranya tidak mencukupi injap mitral 2 darjah, dan yang ketiga, antikoagulan diresepkan untuk mengelakkan trombosis vaskular.

Pembedahan masalah pembedahan

Bermula dari tahap ketiga, dengan perubahan patologi yang ketara, pembaikan injap pembedahan diambil. Ia perlu dilakukan sedini mungkin supaya perubahan dystropik yang tidak dapat dipulihkan dalam ventrikel kiri tidak berlaku.

Terdapat tanda-tanda berikut untuk pembedahan:

• akaun aliran darah terbalik untuk lebih daripada 40% aliran darah jantung;
• tiada kesan positif dalam rawatan endokarditis berjangkit;
• perubahan injap mitral sklerotik yang tidak dapat dipulihkan;
• dilatasi teruk ventrikel kanan, disfungsi systole;
• tromboembolisme vaskular (tunggal atau berganda).

Menjalankan operasi rekonstruktif pada risalah injap, cincinnya. Sekiranya operasi sedemikian tidak mungkin, maka injap itu dibina semula - membuang yang rosak dan menggantikannya dengan buatan.

Perubatan moden menggunakan bahan xenopericardial dan sintetik yang paling berteknologi tinggi untuk penggantian injap mitral. Terdapat juga prostesis mekanik yang diperbuat daripada aloi logam khas. Prostetik biologi melibatkan penggunaan tisu haiwan.

Dalam tempoh selepas operasi, risiko peningkatan thromboembolism meningkat, sehingga mereka diberi ubat yang sesuai. Dalam kes yang jarang berlaku, injap prostetik rosak, maka operasi lain dilakukan dan injap sintetik kedua dimasukkan untuk penggantian.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis yang menggalakkan untuk ketidakcukupan mitral gred 1-2 diberikan dalam hampir 100% kes. Pesakit boleh mengekalkan prestasi selama bertahun-tahun. Adalah penting untuk diselia oleh pakar, menjalani rundingan dan pemeriksaan diagnostik. Pada fasa penyakit ini, walaupun kehamilan dan melahirkan anak dibenarkan. Kebenaran daripada bersalin dalam kes-kes ini dijalankan dengan melakukan bahagian Caesarean.

Perubahan patologi yang lebih teruk dalam hal kekurangan membawa kepada pelanggaran sistem peredaran yang paling teruk secara menyeluruh. Ramalan prognosis biasanya dianggap apabila menyertai kronik kegagalan jantung. Kadar kematian untuk kategori ini agak tinggi.

Kekurangan mitral adalah kecacatan yang paling serius, oleh itu adalah mustahil untuk menunda pengenalpastian, diagnosis, rawatannya.

Langkah-langkah pencegahan utama patologi ini bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi. Pertama sekali, ia adalah:

• gaya hidup pesakit pesakit;
• kesederhanaan dalam makanan;
• penolakan lemak dan pedas;
• mengelakkan alkohol dan merokok.

Pencegahan utama bermula pada zaman kanak-kanak dan termasuk unsur-unsur seperti pengerasan, rawatan penyakit berjangkit tepat pada masanya, termasuk karies gigi dan penyakit radang amandel.

Profilaksis sekunder terdiri daripada mengambil ubat-ubatan yang melebarkan saluran darah (vasodilators), memperbaiki aliran darah, dan menurunkan tekanan darah.

Kekurangan mitral dapat berulang walaupun selepas pembedahan. Oleh itu, anda perlu menjaga diri sendiri, mengambil semua ubat yang ditetapkan oleh doktor, ikuti nasihatnya.