Klasifikasi aritmia jantung

Tugas utama klasifikasi dalam bidang perubatan adalah untuk menyeragamkan pendekatan rawatan. Oleh itu, klasifikasi memberikan idea awal tentang penyakit: jika patologi secara ringkas dan logik dibezakan mengikut ciri-ciri utama, ini bermakna ia telah dikaji dengan teliti dan, sebagai peraturan, bertindak dengan baik untuk rawatan.

Oleh kerana tidak ada cara untuk menangani aritmia secara berkesan, klasifikasinya adalah luas dan rumit. Adalah sukar untuk membezakan ciri penonjolan utama di dalamnya untuk menggunakannya sebagai titik permulaan dalam diagnosis dan rawatan.

Klasifikasi moden aritmia jantung

Kini klasifikasi aritmia jantung adalah seperti berikut:

1. Gangguan otomatisme jantung:

A. Nomotopic (impuls berlaku dalam nod sinus):

• sinus tachycardia.
• aritmia sinus.
• bradikardia sinus.
• sindrom sinus sakit.

B. Heterotopic (gerak hati berlaku di bahagian lain jantung):

• irama atrioventricular.
• irama atrium.
• irama ventrikel.

2. Pelanggaran kegembiraan hati:

A. Extrasystoles - pengurangan luar biasa. Sebaliknya, mereka dibahagikan:

• Di tempat pembentukan: atrial, ventrikel, dari simpul atrioventricular.
• Menurut sumber: monotopic (satu sumber), polytopic (terdapat banyak sumber).
• Dengan penampilan: awal, lewat, interkalasi - diinterpolasi.
• Dengan kekerapan kejadian: tunggal, berbilang, kumpulan, dipasangkan.
• Dengan sistematik: alorhythmias (bi-, tri-, quadrigene), tidak teratur.

B. tachycardias paroxysmal:

• Atrial;
• Ventrikular.
• Dari simpul atrioventricular.

3. Pelanggaran kekonduksian denyutan:

A. Menambah jalur konduksi - sindrom ERW.

B. Pelanggaran kekonduksian:

• Sekatan Sinoauricular.
• Sekatan atrium.
• Blok atrioventricular.
• Sekatan bundar beliau dan kakinya.

4. Aritmia jenis campuran:

A. Fluktering atau fibrilasi ventrikel atau flutter.

Penulis dari pusat-pusat penyelidikan di seluruh dunia menerbitkan versi klasifikasi yang disemak berdasarkan pertimbangan mereka sendiri tentang keberkesanan praktikal. Tetapi anda hanya boleh menggunakan yang disyorkan oleh WHO.

Gangguan irama jantung - Kod ICD 10

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa - ICD - direka untuk menggabungkan data statistik dan metodologi dari ubat-ubatan di negara-negara yang berbeza. Setiap penyakit dicerminkan dalam klasifikasi ini dan dikodkan.

Dalam ICD 10, aritmia kardiak dibentangkan dalam kelas Penyakit Jantung Lain (I130-I152). Aritmia jantung mengikut jenis rentak pramatang ventrikel, sebagai contoh, mempunyai cipher 149.3. Lain-lain jenis arrhythmia jantung juga ditunjukkan.

Perlu diingat bahawa ICD 10 tidak berguna dalam amalan doktor. Untuk diagnostik dan rawatan penyakit (bukan aritmia), mereka menggunakan klasifikasi yang lebih mudah dalam kerja mereka, dan bukan kod ICD 10. Gangguan kadar jantung mempunyai klasifikasi yang berbeza, salah satunya diberikan dalam artikel.

Klasifikasi aritmia jantung

Aritmia dibahagikan kepada supraventrikular dan ventrikel. Terdapat banyak klasifikasi aritmia jantung, di mana klasifikasi yang dicadangkan oleh MS adalah yang paling mudah dalam aplikasi praktikal. Kushakovsky, N.B. Zhuravleva dalam A.V. Strutynsky et al.

I. Pembentukan impuls yang terganggu.

A. Gangguan otomatisme SA nod (nomotope arrhythmias):

B. Ectopic (heterotopic) irama disebabkan oleh dominasi otomatisme pusat ektopik:

perlahan (menggantikan) irama tergelincir: atrium, sebatian AV, ventrikel;

irama ektopik dipercepatkan (tachycardias bukan paroxysmal): atrial, kompaun AV, ventrikel;

penghijrahan alat perentak supraventricular.

B. Ectopic (heterotopic) irama, terutamanya disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula gelombang pengujaan:

extrasystole (atrium, kompaun AV, ventrikel);

tachycardia paroxysmal (atrial, kompaun AV, ventrikel);

fibrilasi atrium (fibrilasi atrium);

gemetar dan berkelip (fibrilasi) daripada ventrikel.

Ii. Gangguan pengaliran:

sekatan intra atrial (atrial);

blok atrioventricular: Gred I, Gred II, Gred III (sekatan penuh);

blokade intraventrikular (blokade cabang-cabang bundle His): satu cabang, dua cabang, tiga cabang;

sindrom pengujaan pramatang ventrikel (DR): Wolf - Parkinson - Sindrom Putih (WPW), memendekkan sindrom selang P (Q).

Iii. Gangguan irama gabungan:

irama ektopik dengan blok keluar;

Dengan sifat kursus klinikal, gangguan irama jantung boleh menjadi akut dan kronik, sementara dan kekal. Untuk mencirikan tachyarrhythmi klinikal, definisi seperti "paroxysmal", "berulang", "berterusan berulang" digunakan.

Contoh-contoh penggubalan diagnosis:

1. IHD, rentak pramatang ventrikel.

2. IHD (PIM 2002), blok atrioventricular II.

3. IHD, fibrilasi atrium kronik, tachiforma.

Etiologi

lesi miokardium mana-mana etiologi: aterosklerosis arteri koronari, myocarditis, dilatasi dan hipertropi, myopathy jantung, kecacatan jantung, penyakit kencing manis, penyakit tiroid, menopaus, amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis, hipertropi miokardium dalam hipertensi arteri, dan sindrom atopik, kasih sayang miokardium dadah, bahan perindustrian (merkuri, arsenik, kobalt, klorin dan sebatian organophosphorus), kecederaan jantung tertutup, proses melibatkan semasa penuaan;

sistem suis dan sistem pengaliran jantung yang berasal dari kongenital dan diperolehi, contohnya, SSS, sklerosis dan kalsifikasi tulang rangka berserabut dan lesi sclerodegeneratif utama sistem jantung dengan perkembangan sekatan AV dan intraventrikular, laluan tambahan (contohnya, WPW, sindrom CLC);

prolaps injap jantung;

tumor jantung (myxoma, dll);

penyakit perikardium: perikarditis, perekatan pleuropericardial, metastasis kepada pericardium, dan sebagainya;

gangguan elektrolit (ketidakseimbangan kalium, kalsium, natrium, magnesium);

kerengsaan hati mekanikal (catheterization, angiography, pembedahan jantung);

pengaruh refleks dari organ dalaman apabila menelan, meneran, mengubah kedudukan badan, dan lain-lain;

gangguan regulasi saraf jantung (sindrom dystonia vegetatif, lesi organik sistem saraf pusat);

semasa tekanan (dengan perkembangan hyperadreninemia, hypokalemia, tekanan - ischemia);

Klasifikasi gangguan irama jantung

Semua aritmia dibahagikan kepada 3 kumpulan besar:

1) aritmia disebabkan oleh pembentukan impuls elektrik;

2) aritmia yang dikaitkan dengan gangguan konduksi;

3) gabungan aritmia, mekanisme yang merangkumi pelanggaran kekonduksian dan proses pembentukan impuls elektrik.

Berikut adalah yang paling mudah dalam istilah praktikal, pengelasan topikal gangguan irama jantung.

Pengelasan topikal gangguan irama jantung

(menurut MS Kushakovsky dan NB Zhuravleva, 1981;

dalam pengubahsuaian V.V. Murashko dan A.V. Strutynsky, 1991)

I. Gangguan pendidikan irama:

A. Gangguan otak nod sinus (aritmia nomotopik):

1. Sinus takikardia.

2. Sinus bradikardia.

3. Sinus arrhythmia.

4. Sakit sinus sakit (SSS).

B. Ectopic (heterotopic) irama disebabkan oleh dominasi otomatisme pusat ektopik:

1. Perlahan (menggantikan) tergelincir kompleks dan irama:

b) dari sambungan AV;

2. Migrasi perentak supraventricular.

3. Irama ektopik dipercepatkan (tachycardias bukan paroxysmal):

b) dari sambungan AV;

V. ektopik (heterotopic) irama, pelanggaran automasi sebaik-baiknya bukan (mekanisme kemasukan semula dan lain-lain.):

1. Extrasystole (sambungan atrial, AV, ventrikel).

2. Tachycardia Paroxysmal (atrial, sambungan AV, ventrikel).

3. Atrial flutter.

4. fibrilasi atrium (fibrilasi atrium).

5. Mengejutkan dan berkedip (fibrilasi) dari ventrikel.

Ii. Gangguan pengaliran:

1. Sekatan Sinoatrial.

2. sekatan intra atrium.

3. Blok AV (I, II, III - lengkap).

4. sekatan Intraventricular (cawangan sekatan bundle atrioventricular, atau cawangan bundle):

a) satu cawangan (monofascicular);

b) dua cabang (bifascicular);

c) tiga cabang (trifascikular).

5. Asystolia ventrikel.

6. Sindrom eksitasi pramatang ventrikel:

b) sindrom PR ringkas (Q): kerani-Levy Cristescu atau Lown-Genonga-Levine ini.

Iii. Gangguan irama gabungan:

2. Irama Ectopic dengan penyumbatan keluar.

Untuk sekatan balok tunggal adalah: a) sekatan kaki kanan (cawangan); b) sekatan cawangan anterior kaki kiri; c) sekatan cawangan posterior kaki kiri.

Apabila terdapat dua rasuk sekatan luka gabungan dua daripada tiga cawangan ikatan-Nya (dalam pelbagai penjelmaan): a) gabungan sekatan hadapan sebelah kiri dan cawangan belakang kiri; b) sekatan cawangan kanan (kaki) dan cawangan kiri depan; c) sekatan kaki kanan dan cawangan posterior kiri.

Blok tiga-rasuk adalah pemusnahan serentak ketiga-tiga cabang dari ikatan-Nya.

Pengkelasan aritmia prognostik dicadangkan oleh J.T. Lebih besar pada tahun 1984, menurut yang mengeluarkan:

1. malignan (nyawa) - fibrilasi atrium, berdebar-debar atrium dan ventrikel asystole (menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba adalah punca), sebuah aritmia yang boleh menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik kritikal dan berubah menjadi fibrilasi atau ventrikel asystole (polimorfik ventrikular tachycardia, tachyarrhythmia atrium dengan QRS seluruh kompleks dengan sindrom WPW itu, disebut bradycardia dengan SSS atau blok atrioventricular), dan aritmia ventrikular kerap pada pesakit dengan infarksi miokardium dengan puak Pelepasan kurang daripada 40%. Gangguan irama ini memerlukan terapi segera di unit rawatan intensif atau unit rawatan rapi.

2. Berpotensi malignan (memburuk-burukkan prognosis) - aritmia yang boleh menyebabkan gangguan hemodinamik yang ketara dan memberi kesan negatif terhadap prognosis hidup. Ini adalah takikardia supraventricular dengan sawan yang kerap dan teruk, fibrosil atrium, paroki, sementara, atau berterusan, terutamanya dengan takikardia yang teruk, takikardia ventrikel di kalangan pesakit dengan pengurangan yang sederhana dalam fungsi kontraksi jantung, bradyarrhythmias dengan pengurangan rhythm dan gangguan yang signifikan, dan gangguan besar dalam irama dan kegagalan jantung. Dengan gangguan irama yang disenaraikan adalah perlu untuk masuk ke hospital di hospital khusus untuk terapi antiarrhythmic.

3. Aritmia yang penting tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang serius dan tidak menjejaskan prognosis hidup, tetapi boleh menjadi punca sensasi subjektif. Aritmia yang paling umum dalam kelas ini ialah extrasystole, sinus tachi dan bradikardia, aritmia sinus, pemindahan perentak jantung, sekatan atrium, pengecutan dan irama tergelincir.

Aritmia asymptomatik boleh dibezakan, yang merangkumi sekatan bundle ikatan, brendi dan takikardia sinus yang tidak dinyatakan, atrioventricular block I degree.

Aritmia juga dikelaskan berdasarkan kadar degupan jantung yang dicatatkan: 1) dengan nadi yang jarang (bradyarrhythmia) - dalam kes sakit sindrom sinus, blokade, extrasystoles yang bergantung kepada vagus; b) dengan nadi normal (dengan extrasystole, bentuk normosistolik fibrillation atrial); c) dengan nadi yang kerap (tachyarrhythmias) - takikardia sinus, takikardia paroxysmal, flutter dan fibrillation ventrikel dan atria.

Patogenesis. Untuk memahami mekanisme arrhythmia, perlu untuk mengingati teori membran tentang kemunculan biopotentials dan fungsi asas hati.

Tiga keadaan elektrofisiologi asas adalah ciri sel jantung: rehat (diastole atau polarisasi), pengaktifan (depolarization) dan kembali rehat (repolarization). Dalam diastole (fasa 4) sel jantung mempunyai cas negatif (80-90 mV) - berpotensi lain yang dicipta oleh perbezaan dalam kalium kepekatan ion di dalam dan di luar sel-sel. Kandungan intraselular ion kalium adalah 30 kali ekstraselular. Semasa tempoh rehat, membran sel tidak dapat ditembusi oleh ion natrium. Semasa fasa pengaktifan (fasa 0), potensi rehat sedikit berkurangan ke paras ambang, dan dengan cepat menjadi positif (30 mV) disebabkan kemasukan ion natrium yang cepat ke dalam sel. Kemudian sel kembali beristirahat. Dalam fasa awal repolarization pesat (fasa 1) dalam sel menerima ion klorin dalam fasa repolarization perlahan (fasa 2) - ion natrium dalam fasa lewat repolarization (fasa 3) terdapat aliran keluar intensif ion kalium dari sel. Rajah 1 menunjukkan potensi tindakan transmembran.

Rajah. 1. Potensi tindakan transmembran

Nota: ARP dan ORP adalah tempoh refraktori yang mutlak dan relatif.

Pada ECG, fasa 0-3 sesuai dengan kompleks QRST (systole), dan fasa 4 bersamaan dengan selang T - Q (diastole). Sel-sel sistem pengendalian cenderung menjana dan menjalankan denyut nadi dalam fasa 4, iaitu, mereka mampu menggulingkan spontan. Dalam fasa 1 dan 2, sel berada dalam keadaan yang benar-benar refraktori dan tidak dapat bertindak balas terhadap apa-apa rangsangan. Dalam fasa 3, refractoriness relatif sel berlaku. Dalam tempoh ini, sel akan merosot apabila ia menerima rangsangan yang luar biasa kuat.

Semua aritmia adalah akibat daripada perubahan dalam fungsi utama jantung: otomatisme (keupayaan jantung untuk menghasilkan impuls elektrik tanpa rangsangan luar), kekonduksian (keupayaan untuk melakukan rangsangan yang berlaku di mana-mana bahagian jantung, ke bahagian lain dari otot jantung), keceriaan (keupayaan hati untuk teruja di bawah pengaruh denyutan) dan refraktori gentian miokardium. Dalam kebanyakan kes, arrhythmia adalah berdasarkan kombinasi pelanggaran fungsi yang berbeza.

Di bawah keadaan normal, nod sinus (SU), yang merupakan penjana kadar jantung, mempunyai automatisme tertinggi. Impuls dalam SU dihasilkan pada selang masa yang tetap - 60-70 kali seminit. Dari SU, impuls dijalankan melalui laluan konduktif ke sambungan atrioventricular (AV) pada kelajuan 0.8-1 m / s. Di kawasan sebatian AV, kadar pengujaan berkurangan dengan ketara (kepada 0.05 m / s), akibatnya systole atrium mempunyai masa untuk berakhir sebelum pengujaan menyebar ke miokardium ventrikel dan menyebabkan penguncupan mereka. Dari nod AV sepanjang bundar-Nya, pulsa menyebarkan lebih cepat (1-1.5 m / s), dan halaju penyebaran dalam serat Purkinje mencapai 3-4 m / s. Automatisme adalah wujud dalam sistem konduksi jantung keseluruhan, tetapi dalam keadaan biasa, aktiviti tinggi SU menguasai.

Meningkatkan automatisme SU membawa kepada takikardia sinus - peningkatan kadar denyutan jantung kepada 150-180 per minit sambil mengekalkan irama sinus yang betul. Tachycardia Sinus mungkin dalam orang yang sihat dengan senaman fizikal dan tekanan emosi, boleh berkembang akibat perubahan iskemia atau perubahan denyut nadi lain, serta jangkitan, demam, pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung.

Mengurangkan automatisme SU membawa kepada bradikardia sinus - penurunan kadar denyut jantung kepada 59-40 denyutan seminit. Penyebab bradikardia sinus boleh menjadi peningkatan dalam aktiviti saraf vagus (contohnya, di atlet, dengan peningkatan tekanan intrakranial) dan dalam proses berjangkit (selesema, demam kepialu), serta infarksi miokardium. Perubahan yang teruk dalam irama sinus (sinus arrhythmia) mungkin disebabkan oleh pengaruh nada saraf vagus pada sel-sel pacemaker di SU, contohnya arrhythmia pernafasan.

Dalam kes-kes di mana SU tidak dapat menghasilkan nadi atau pengalihan pengujaan ke nod AV terganggu, kawasan persimpangan atrioventrikular (alat pacu jantung urutan kedua) menjadi alat pacu jantung; di dalamnya impuls dihasilkan dengan kekerapan yang lebih rendah - dari 40 hingga 50 per minit. Sekiranya ada kerosakan pada bundelan, impuls boleh berlaku di serat Purkinje (urutan pacemaker III), tetapi kadar denyutan jantung adalah dari 20 hingga 30 per minit.

Sel-sel yang mampu automatisme, terletak di luar SU, dipanggil alat pacu ektopik. Di bawah keadaan normal, alat pacu jantung ectopic tidak dapat memulakan degupan jantung. Dalam kes di mana SU bermula untuk memulakan kadar denyutan jantung yang sangat rendah (HR), perentak jantung ectopic yang terletak di bawah ini mula memulakan impuls yang menyebabkan pengecutan jantung. Pada masa yang sama, kekerapan impuls daripada perentak jantung yang terdahulu ini mungkin meningkat di bawah pengaruh peningkatan aktiviti bersimpati.

Mekanisme yang paling kerap untuk terjadinya tachyarrhythmi adalah mekanisme masuk semula masuk. Mekanisme ini merupakan salah satu yang utama dalam pembangunan extrasystoles, tachycardia paroxysmal, flutter dan fibrillation atrial dan ventrikel. Dengan perkembangan ischemia, distrofi, nekrosis, kardiosklerosis atau gangguan metabolik yang ketara di kawasan tertentu dari otot jantung, sifat-sifat elektrik bahagian-bahagian yang berlainan daripada miokardium dan sistem pengalihan jantung mungkin berbeza dengan ketara antara satu sama lain. Terdapat timbul ketidaksuburan elektrik yang disebut sebagai otot jantung, yang ditunjukkan oleh kelajuan yang tidak sama dengan impuls elektrik di bahagian-bahagian yang berlainan jantung dan perkembangan blokade satu arah. Mekanisme kemasukan semula ditunjukkan secara skematik dalam rajah. 2

Rajah. 2. Mekanisme gelombang masuk semula pengujaan (kemasukan semula)

Dalam rajah. 2 kawasan berlorek dengan sekatan pengaliran satu arah, yang teruja dengan cara lain dengan kelewatan yang lama, apabila semua bahagian lain dari otot jantung tidak hanya teruja, tetapi juga dari keadaan refractoriness. Dalam kes ini, pengujaan kawasan ini boleh diagihkan semula ke kawasan yang berdekatan di hati sebelum dorongan seterusnya dari SU sekali lagi mendekati mereka. Kemasukan semula gelombang pengujaan ke bahagian-bahagian jantung yang baru muncul dari keadaan refractoriness berlaku, menyebabkan eksitasi luar biasa yang luar biasa hati - extrasystole atau siri panjang penggambaran berturut-turut - tachycardia paroxysmal (gerak pekeliling berulang berganda gelombang pengujaan sepanjang sebahagian tertentu konduktif sistem jantung).

Terdapat juga mekanisme kurang biasa denyutan: meningkat potensi kesan amplitud (ayunan dalam fasa 4 potensi tindakan itu), repolarization tak segerak bahagian individu myocardium, juga mewujudkan ketakhomogenan negeri elektrik myocardium, dalam usul tachycardia datang tiba-tiba boleh menyertai kecuali mekanisme kemasukan semula, meningkatkan sel-sel automasi sistem pengantar jantung - pusat ektopik I dan II (versi jarang).

Melambatkan atau menghentikan pemberhentian daya impuls elektrik di mana-mana bahagian jantung membawa kepada perkembangan blok jantung. Sekiranya hanya terdapat penurunan atau secara berkala menimbulkan pemberhentian impuls individu ke bahagian bawah sistem pengendalian, mereka menunjukkan blok jantung yang tidak lengkap. Pemberhentian lengkap semua impuls menunjukkan berlakunya sekatan lengkap.

Oleh itu, arrhythmia berbeza dari corak normal pengedaran yang berpotensi sepanjang sistem pengendalian dan serat otot jantung oleh tempat di mana impuls muncul, frekuensi, keteraturan, dan sifat penyebaran melalui jantung.

Diagnosis gangguan irama. Kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan irama jantung adalah ECG. Kaedah tambahan penyelidikan termasuk pemantauan ECG 24 jam (kaedah Holter), yang membolehkan anda untuk mendaftarkan aritmia tersembunyi, menentukan kekerapan episod aritmik, masa kejadian mereka, dan sebagainya; Ujian senaman juga boleh digunakan untuk mengesan gangguan irama jantung tersembunyi.

Kaedah yang lebih kompleks, tetapi lebih bermaklumat untuk mendiagnosis aritmia jantung adalah kajian electrophysiological, yang dilakukan menggunakan elektrod yang dimasukkan ke dalam rongga jantung atau kerongkongan. Kajian elektrofisiologi memberikan peluang untuk menilai kesan agen anti-atmosfera pada fungsi SU, AV-kompaun dan ventrikel, pelbagai parameter elektrofisiologi kardiak, menentukan kehadiran rasuk konduksi tambahan, dan juga digunakan untuk menentukan lokasi perentak ektopik. Data-data ini penting untuk menyelesaikan persoalan keperluan untuk rawatan pembedahan (contohnya, dengan pendarahan radikal tachycardia yang kerap dalam pesakit dengan aneurisme jantung post-infarction).

Extrasystole - pelanggaran irama jantung, yang merangkumi pengurangan awal seluruh jantung atau bahagian individunya akibat peningkatan aktiviti otomatik ektopik ektopik. Ini adalah jenis aritmia yang paling biasa.

Dasar patogenetik aritmia adalah untuk meningkatkan automatisme bahagian individu miokardium, mekanisme masuk semula.

Klasifikasi extrasystoles, bergantung pada tempat kejadian mereka, pada supraventricular (atrial dan sebatian AV) dan ventrikel. Extrasystoles berikutan bilangan denyutan jantung biasa yang dipanggil alorhythmic (bigeminia - selepas setiap penguncupan normal yang kompleks extrasystolic berikut, trigeminia - selepas dua pengecutan biasa, quadrigenemia - selepas tiga kontraksi normal). Sekiranya pada ECG terdapat extrasystoles dari fektus ectopic yang berbeza, extrasystoles tersebut dipanggil polytopic; jika kompleks ekstrasstik berikut satu demi satu, maka ini adalah kumpulan, atau "salvo" extrasystoles; jika kompleks ekstrasstik bermula lebih awal daripada 0.04 saat selepas gelombang T, ini adalah extrasystoles awal, atau extrasystoles jenis "R to T".

Terdapat extrasystoles yang berfungsi dan organik. Dengan extrasystoles berfungsi, penyakit miokardium organik tidak hadir, mereka sering berlaku pada rehat dan hilang semasa latihan fizikal, biasanya menjadi ventrikel. Extrasystoles fungsional boleh ditimbulkan oleh tekanan emosi, merokok, dan penyalahgunaan teh, kopi, dan alkohol yang kuat. Ekstrasstol organik berlaku dalam penyakit miokardium organik (penyakit arteri koronari, miokarditis, dan sebagainya), berlaku semasa aktiviti fizikal, sering polytopic, kumpulan, awal, aloritik, perubahan iskemia boleh dilakukan di kompleks pasca-extrasystolik.

Klinik Pesakit mengadu tentang perasaan gelisah, pudar dan gangguan di kawasan jantung. Sepanjang tempoh jeda pengompensasian yang teruk, pening dan penumpuan kesakitan di kawasan jantung diperhatikan. Palpasi denyut nadi ditentukan oleh gelombang denyut nadi yang awal, diikuti dengan jeda, atau terdapat kehilangan nadi pada arteri radial. Semasa auskultasi di atas puncak jantung, dua nada pramatang ditentukan, dengan nada dari extrasystoles diperkuat akibat pengisian kecil ventrikel, nada II disebabkan oleh penurunan dalam pembebasan darah ke aorta dan arteri pulmonari yang lemah. Apabila extrasystol awal timbul, injap aorta dan arteri paru-paru tidak terbuka, hanya tiga nada terdengar di atas puncak jantung (dua normal dan satu extrasystolic).

1. Atrium: a) terdapat penampilan awal kitaran jantung; b) gelombang P boleh menjadi normal, biphasic atau negatif, bergantung kepada jarak fokus ektopik kepada nod sinus; c) kompleks QRS tidak berubah; d) jeda pampasan yang tidak lengkap. Ekstrasstole atrium awal dicirikan oleh ciri-ciri berikut: a) mereka mungkin disekat (tidak ada kompleks ventrikel di extrasystole selepas gelombang P); b) gelombang P boleh terkumpul di gelombang T kompleks terdahulu; c) Selang P-Q boleh dilanjutkan. Dalam rajah. 3 membentangkan extrasystoles atrium dan ventrikel.

Rajah. 3. Atrial (a) dan ventrikel (b) extrasystoles

2. Dari sambungan AV: a) penampilan luar biasa kompleks QRS ventrikel tidak berubah pada ECG; b) jika pengujaan ventrikel terdahulu pengujaan atria, maka gelombang P adalah negatif, terletak selepas kompleks QRS, jika atria dan ventrikel pada masa yang sama teruja, maka di extrasystole gelombang P tidak hadir; b) jeda pampasan tidak lengkap.

3. Ventrikular: a) penampilan awal kompleks QRS; b) gelombang P tidak hadir; c) Kompleks QRS adalah cacat, lebih daripada 0.12 s, amplitud kompleksnya tinggi; d) gelombang T mengalir secara tidak sengaja; e) jeda pampasan penuh. Ekstasistoles ventrikel kiri (lebih berbahaya) pada ECG kelihatan seperti "sekatan daripada ikatan yang betul dari-Nya", dan ventrikel kanan seperti "blokade bundle kiri-Nya"; basal - gelombang R dalam amplitud mengatasi gelombang S di semua petunjuk dada; apikal (apikal) - dalam semua dada membawa gigi S. mendominasi. 4 menunjukkan extrasystoles ventrikular.

Gangguan irama jantung: apakah itu dan bagaimana ia dirawat?

Aktiviti jantung yang normal dipanggil penurunan dalam lingkungan 60-80 denyut seminit. Pulsa mesti dilakukan pada jarak masa yang tetap. Kerja sedemikian ditugaskan kepada kardiomiosit oleh sel pacemaker. Di bawah pengaruh sebab tertentu, fungsi mereka berubah. Gangguan irama jantung ditunjukkan dalam bentuk pelbagai pilihan. Apabila aritmia berlaku, pesakit terganggu oleh gejala, keterukan yang ditentukan oleh keterukan keadaan.

Pengkelasan

Kenapa gangguan irama jantung berlaku dan apa itu? Istilah "arrhythmia" difahami bermaksud perubahan yang disertai dengan gangguan urutan dan kekerapan kontraksi miokardium. Beats per minit akan berubah-ubah.

Irama jantung menjadi tidak seperti sinus. Ia diperhatikan secara normal pada orang yang sihat. Mana-mana punca yang menimbulkan aritmia boleh mengakibatkan gangguan fungsi penting yang mana jantung bertanggungjawab.

Pengkelasan rentak irama yang paling biasa menurut Zhuravleva dan Kushavsky dari tahun 1981. Ia termasuk pilihan berikut untuk patologi sistem kardiovaskular:

1. Perubahan automatism dalam nod sinus (nomotope arrhythmia):
   1. bradikardia sinus;
   2. sinus tachycardia;
   3. kekonduksian sinus lemah;
   4. aritmia sinus.
2. Irama ektopik (arrhythmia heterotopic):
   1. irama jantung atrium;
   2. irama atrioventricular (nodal);
   3. pemisahan fungsi jenis atrioventricular;
   4. irama idioventrikular (ventrikel);
   5. penghijrahan alat perentak supraventricular;
3. Gangguan irama yang dikaitkan dengan perubahan keceriaan miokardium:
   1. tachycardia paroxysmal;
   2. extrasystole.
4. Gangguan irama mengikut jenis perubahan kekonduksian dan kegembiraan:
   1. kelipan (fibrillation, flutter) dari ventrikel;
   2. fibrilasi atrium (fibrilasi atrium);
   3. peredaran atrium;
5. Gangguan irama yang dikaitkan dengan perubahan kekonduksian:
   1. blok interatrial;
   2. sekatan sinoatrial.
6. Bentuk sekatan atrioventricular:
   1. rangsangan ventrikel pramatang;
   2. sekatan ventrikel (cawangan-cawangan bundle of His).

Setiap penyakit klasifikasi yang tersenarai mempunyai punca sendiri, rawatan. Gejala-gejala arrhythmia jantung diungkapkan bergantung kepada keterukan keadaan dan terapi.

Punca-punca keabnormalan irama jantung

Dengan berlakunya kegagalan irama jantung, kepentingan utama diberikan untuk mencari punca. Banyak pilihan untuk aritmia adalah sama. Adalah mungkin untuk memahami jenis penyakit yang pesakit itu, dengan bantuan peperiksaan yang komprehensif.

Faktor endogen

Sesetengah penyakit berbahaya untuk sistem kardiovaskular. Ini termasuk sebab-sebab aritmia jantung:

1. Penyakit kronik sistem kardiovaskular. Apabila gejala arrhythmia muncul, proses iskemia dalam miokardium, miokarditis, infarksi miokardium, kecacatan kongenital dan yang diperoleh adalah sangat penting. Pada orang yang berusia lebih 40 tahun, aterosklerosis memainkan peranan penting. Pemendapan kolesterol dalam bentuk plak di dinding saluran darah tidak membolehkan mereka mengekalkan sifat-sifat keanjalan.
2. Patologi sistem saraf.
3. Gangguan proses metabolik dalam bentuk hipokalemia atau hiperkalemia.
4. Perubahan hormon dikaitkan dengan penyakit kelenjar tiroid (hypothyroidism dan thyrotoxicosis).
5. Gangguan irama jantung sebagai salah satu manifestasi patologi kanser.

Dalam sesetengah kes, pesakit dengan glomerulonephritis atau pyelonephritis juga mengadu kegagalan jantung. Atas sebab ini, adalah penting untuk diingat bahawa patologi dari sistem organ lain boleh mengganggu irama biasa.

Faktor eksogen

Sesetengah faktor persekitaran (atau aktiviti manusia) menjejaskan tubuh. Mereka menyebabkan degupan jantung yang tidak teratur, gejala yang mungkin tidak mengganggu seseorang untuk masa yang lama. Faktor-faktor yang bertindak dari luar termasuk:

1. Umur lebih dari 40 tahun. Selalunya, orang dalam kategori ini mula mengalami gejala yang tidak menyenangkan di kawasan jantung, yang merupakan ciri aritmia.
2. Kegiatan fizikal yang sengit, tekanan yang teruk.
3. Tembakau merokok, minum alkohol. Bahan toksik memberi kesan negatif terhadap kapal dan miokardium.
4. Kecederaan otak traumatik menyebabkan kerosakan kepada sistem saraf pusat atau autonomi. Mana-mana gejala boleh memberi kesan negatif pada hati.
5. Ia tidak disyorkan untuk minum lebih daripada 3 cawan kopi. Oleh sebab kandungan kafein yang besar, percepatan pengecutan diperhatikan, tekanan darah meningkat. Perubahan dalam keadaan sistem kardiovaskular boleh menyebabkan aritmia.
6. Di bawah pengaruh anestetik meningkatkan beban pada miokardium. Ini menjadi salah satu sebab bagi pelanggaran kerjanya.

Dalam beberapa kes, untuk mewujudkan punca gagal. Jika faktor itu tidak difahami sepenuhnya, maka ia adalah idiopatik. Fenomena yang ditakrif dianggap sebagai pelanggaran rejim kerja dan rehat, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif.

Kedua-dua orang dewasa dan remaja boleh menjadi sakit. Penyebab utama arrhythmia kanak-kanak pada usia muda adalah kecacatan, penyakit dan keturunan miskin. Dalam pediatrik, beri cadangan individu, bergantung kepada umur.

Penyakit yang mana gangguan irama berlaku

Bukan sahaja patologi sistem kardiovaskular membawa kepada pemecahan fungsi jantung. Kemunculan tanda-tanda penyakit adalah mungkin jika pesakit mempunyai:

• aterosklerosis;
• myocarditis;
• keabnormalan kongenital struktur;
• proses dystrophik dalam miokardium;
• serangan jantung;
• kegagalan jantung;
• pheochromocytoma;
• tekanan darah tinggi;
• hernia dalam pembukaan diafragma esofagus;
• kardiomiopati.

Arrhythmia adalah lebih biasa di kalangan pesakit, sebab utama yang menjadi gangguan fungsi sistem kardiovaskular.

Myocarditis

Myocarditis menyebabkan keradangan otot. Ini berlaku selepas jangkitan kardiomiosit. Pelanggaran irama jantung berlaku di bawah pengaruh bahan toksik yang dilancarkan oleh mikroorganisma.

Gambar klinikal bergantung kepada tahap perubahan dalam dinding organ dan keparahan prosesnya. Bermulanya mungkin tanpa gejala. Berdasarkan data patofisiologi, walaupun sel-sel jantung yang sedikit terjejas menyebabkan aritmia.

Infark miokardium

Peredaran kapal-kapal koronari yang lemah membawa kepada nekrosis miokardium. Di tapak tempatan terbentuk foci yang berhenti aktif. Dalam sesetengah kes, kekejangan arteri berlaku hasil yang sama. Algoritma penjagaan kecemasan yang dipilih dengan tepat mengurangkan risiko komplikasi.

Salah satu akibat dari keadaan pasca infarksi adalah gangguan irama jantung. Laman-laman yang dikuasai di miokardium boleh menjadi besar dan kecil.

Pheochromocytoma

Pendidikan adalah tumor yang terdapat di medulla kelenjar adrenal. Ia ditemui pada awal, remaja dan dewasa. Sel-sel mula menghasilkan sejumlah besar katekolamin. Ini termasuk adrenalin dan norepinefrin. Dalam kes yang jarang berlaku, tumor menjadi malignan. Sel ini sel merebak melalui aliran darah ke organ lain.

Pheochromocytoma sentiasa berlaku dengan peningkatan tekanan darah. Semasa krisis yang dipicu oleh catecholamines, ia meningkat secara dramatik. Dalam tempoh interaktif, ia tetap disimpan pada nombor yang tinggi, atau mungkin menurun. Apabila membentuk walaupun tumor kecil, irama jantung berubah. Di peringkat prahospital, bantuan diberikan untuk menormalkan tekanan. Pesakit dihantar ke hospital dan selepas pemeriksaan dikendalikan.

Manifestasi arrhythmia jantung

Manifestasi dan tanda-tanda arrhythmia bergantung pada varian penyakit mengikut klasifikasi. Sesetengah pesakit berasa memuaskan dan dalam kes-kes yang jarang berlaku gejala tidak menyenangkan muncul di kawasan jantung. Kursus asimptomatik yang berpanjangan memberi kesan buruk kepada miokardium, dan keadaan ini sukar untuk diuji pada peringkat awal.

Blok atrioventricular

Apabila fungsi normal nod atrioventrikular terganggu, ketidakseimbangan berlaku di antara atria dan ventrikel. Dorongan adalah sukar untuk dipegang, dan degupan jantung berkurangan. Kekerapan kontraksi miokard adalah sekitar 25-45 seminit. Gejala berikut adalah ciri:

• kelemahan teruk pada latar belakang bradikardia;
• sesak nafas;
• pening;
• kegelapan mata;
• pengsan;

Untuk sekatan atrioventricular, episod ketidaksonsayaan adalah ciri. Pengsan berlangsung selama beberapa saat.

Fibrilasi atrium (kerlipan)

Variasi aritmia ini berlaku lebih kerap daripada yang lain. Dia telah diberikan kod ICD - I 48. Kadar jantung boleh sehingga 600 denyutan seminit. Proses ini tidak disertai oleh kerja-kerja atria dan ventrikel yang diselaraskan. Pesakit menggambarkan kemerosotan mendadak dalam kesihatan. Sebahagian daripada mereka menunjukkan minit perubahan tersebut.

Semuanya bermula dengan perasaan berdebar-debar, gangguan dan kelemahan. Secara beransur-ansur, terdapat kekurangan udara, perasaan takut dan sakit di dada. Apabila fibrilasi atrial berlaku, keadaan bertambah teruk. Semuanya mengambil masa beberapa minit. Pada masa ini, tidak meninggalkan perasaan bahawa "hati akan segera melompat dari dada saya."

Sindrom sinus sakit

Variasi aritmia ini dikaitkan dengan gangguan pembentukan impuls dalam nod sinus dan pengaliran lanjut di atria. Bradycardia kelihatan normal pada orang yang sihat yang dilatih sukan.

Orang-orang merasa berhenti sejenak semasa kerja jantung, dan denyutan nadi itu dituai. Dalam sindrom teruk, terdapat kecenderungan untuk pengsan, yang didahului oleh kegelapan di mata atau perasaan panas.

Extrasystole

Di bawah pengaruh pelbagai faktor, sistem pengaliran jantung menghasilkan kontraksi luar biasa miokardium (extrasystoles). Manifestasi individu tidak mengancam nyawa dan jarang dirasakan oleh manusia. Apabila terdapat ramai, atau mereka menjadi kumpulan, pesakit mula mengadu. Mereka mengalami degupan jantung yang kuat, dan di antara individu berdegup ada jeda, yang diterangkan oleh orang-orang sebagai pudar.

Diagnosis patologi

Sebelum anda mula merawat pesakit, peperiksaan lengkap dijalankan. Ia termasuk pelaksanaan kaedah makmal dan instrumental. Selepas menerima kesimpulan, doktor menentukan taktik lanjut pesakit, bergantung kepada ciri-ciri individu.

Ujian darah

Pilihan tinjauan ini adalah antara kaedah yang paling berpatutan. Ia termasuk parameter yang membolehkan kebarangkalian proses keradangan. Ini boleh dilakukan dengan menilai tahap leukosit dalam darah dan kadar pemendapan erythrocyte (ESR). Adalah penting untuk belajar dan analisis biokimia. Komposisi elektrolit memainkan peranan penting untuk fungsi normal miokardium. Ketidakseimbangan kalium dan magnesium dalam aliran darah menyebabkan aritmia.

Profil lipid

Pemeriksaan jenis ini diperlukan untuk semua pesakit. Jika irama terganggu, adalah perlu untuk menilai keadaan dinding vaskular. Berdasarkan keputusan yang diperoleh, doktor memulakan rawatan. Jika lipid kepadatan tinggi sangat kecil, dan had kolesterol berbahaya melebihi nilai yang dibenarkan, terapi perlu.

ECG (elektrokardiografi)

Kaedah instrumental dianggap sebagai salah satu yang utama untuk menentukan arrhythmia. Apa-apa gangguan yang berlaku dalam miokardium akan dapat dilihat di dalam filem ini. Elektrokardiografi (ECG) mendedahkan perkara berikut:

1. Sumber irama, yang tugasnya membentuk denyutan.
2. Kekerapan kontraksi jantung.
3. Melanggar pengaliran dari atria ke ventrikel.
4. Kemungkinan kontraksi miokardium yang luar biasa.
5. Fibrillation atau atrial flutter.

Sejumlah pesakit dengan tinjauan ini dapat mengesan perubahan yang tidak nyata.

ECG Holter

Dengan bantuan kaedah penyelidikan moden, adalah mungkin untuk mengesan perubahan yang dikesan oleh elektrokardiogram. Kelebihannya ialah memegangnya dalam masa 24 jam. Sepanjang masa ini, pesakit dilampirkan pada sensor, yang menghilangkan semua petunjuk aktiviti jantung.

Pesakit disyorkan menjalani kehidupan yang normal. Sehingga dia tidak terlepas sebarang perincian mengenai aktiviti itu, satu diari bermula. Pada halamannya, subjek membetulkan beban, stres, dan parameter lain yang akan dicadangkan oleh doktor. Keesokan harinya, dia kembali kepada kardiologinya untuk menilai keputusan yang diperolehi.

Pemantauan Acara

Kajian ini dijalankan menggunakan alat mudah alih untuk merekodkan elektrokardiogram. Kemudahan kaedah terletak pada permohonannya hanya apabila diperlukan. Petunjuk adalah:

• sakit jantung;
• palpitasi jantung;
• perasaan gangguan;
• perasaan pudar;
• penampilan pening dan sakit kepala yang tajam;
• keadaan lemah

Setelah merakam data pada masa yang diperlukan, pesakit boleh menghantar maklumat kepada doktornya melalui telefon menggunakan sensor audio.

Ujian treadmill

Semasa senaman fizikal dalam mod biasa atau dengan tekanan yang teruk, pesakit mengalami kesakitan. Kadang-kadang sukar untuk menganggarkan penunjuk, dan untuk alasan ini ujian beban diberikan. Pesakit berdiri di atas treadmill, dan doktor menetapkan kadar yang diperlukan.

Jika tidak ada perubahan, sudut perubahan kecenderungannya, meningkatkan kelajuan. Sekiranya kesakitan, gangguan dan ketidakselesaan lain, prosedur telah selesai dan data yang diperoleh dinilai. Apabila gangguan irama jantung disahkan, rawatan ditetapkan.

Ujian miring

Prosedur sedemikian adalah variasi yang diterangkan di atas. Intipinya terletak pada pengoperasian beban ortostatik. Sebelum memulakan kajian, pesakit diletakkan di atas meja khas. Ia tetap dengan tali dan dipindahkan dari mendatar ke kedudukan menegak. Dalam proses pelaksanaan, penunjuk berikut dinilai:

• tahap tekanan darah;
• Perubahan ECG;
• hemodinamik serebrum.

Apabila pengsan berlaku, dengan menggunakan ujian kecondongan, tentukan sebabnya.

EchoCG (echocardiography)

Kajian ini memberi peluang untuk menilai keadaan struktur struktur jantung, tahap aliran darah, tekanan dalam kapal. Sekiranya terdapat perubahan yang dikaitkan dengan umur atau penyakit berjangkit, walaupun penyimpangan kecil boleh dipertimbangkan.

Kaedah penyelidikan elektrofisiologi

Untuk menilai keadaan jantung, elektrod dimasukkan melalui laluan hidung ke esofagus (echocardiography transesophageal). Sekiranya tidak mustahil untuk melaksanakannya dengan cara ini, prosedur itu dilakukan dengan kaedah intravena. Sensor memasuki rongga, dan doktor memberikan sedikit impuls. Ia menimbulkan serangan arrhythmia.

Ultrasound tiroid

Kaedah yang dibentangkan diberikan kepada setiap pesakit dengan arrhythmia. Penyebab keadaan ini boleh disebabkan oleh fungsi tiroid yang diubah. Jika ia dikurangkan dalam pesakit, maka bradikardia dan penyumbatan berlaku, yang mudah dikesan dengan ECG. Dalam hyperthyroidism, takikardia dan extrasystoles diperhatikan.

Rawatan aritmia jantung

Pemilihan kaedah rawatan adalah berdasarkan kepada sebab-sebab aritmia, manifestasi klinikal, dan penyakit bersamaan. Ia termasuk beberapa pilihan:

Sekiranya tiada kesan, rawatan gangguan irama jantung dilakukan oleh pakar bedah jantung.

Kaedah ubat

Untuk memilih cara yang tepat, tinjauan menyeluruh. Di bawah kawalan elektrokardiografi, keputusan rawatan dengan ubat-ubatan antiarrhythmic dinilai. Kelas ubat-ubatan berikut ditetapkan (bergantung kepada keterangan):

1. Dadah yang menstabilkan membran sel (kelas 1) - "Lidocaine", "Quinidine", "Propafenon".
2. Penyekat beta (kelas 2) - "Metoprolol", "Atenolol".
3. Penyekat saluran kalium (gred 3) - "Amiodarone", "Sotalol".
4. Penyekat saluran kalsium (gred 4) - Verapamil, Diltiazem.

Pesakit berada di bawah pengawasan doktor, jika perlu, dia harus diuji. Bergantung pada psikosomatik dan sikap pesakit untuk kesihatan mereka, rundingan pakar lain dilantik. Mengikut keterangan itu mungkin memerlukan dana tambahan. Mereka perlu digabungkan dengan pil untuk aritmia.

Rawatan bukan dadah

Jika terapi dijalankan dengan jayanya dan keadaan normal, maka ubat-ubatan rakyat boleh ditetapkan. Untuk tujuan ini, herba ubat digunakan, yang bercampur dengan nisbah tertentu. Akar Valerian, balm lemon, motherwort dan anise digunakan secara meluas. Bahan-bahan menggabungkan, tuangkan air mendidih dan tegaskan kira-kira setengah jam. Kemudian penyerapan yang terhasil diambil dalam dos ½ gelas tiga kali sehari.

Salah satu kaedah terapeutik adalah gaya hidup dan pemakanan yang sesuai. Ia perlu meninggalkan tembakau, minuman beralkohol dan makanan ringan. Untuk memastikan jantung anda sihat, disyorkan untuk minum air (1.5-2 liter sehari). Sekiranya terdapat pembengkakan, maka masalah ini diselesaikan dengan doktor anda.

Diet perlu mengandungi banyak sayur-sayuran dan buah-buahan segar. Untuk miokardium, pisang, buah-buahan kering dan kentang panggang dianggap sangat bermanfaat. Mereka lebih kaya dengan produk lain daripada potasium, yang diperlukan untuk jantung berfungsi.

Sekiranya tiada dinamik dari rawatan di rumah, pesakit dirujuk untuk campur tangan pembedahan. Yang paling biasa dan berkesan ialah:

• kardioversi;
• pementasan perentak tiruan;
• ablation;

Cardioversion ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai aritmia ventrikel. Kaedah ini adalah berdasarkan penggunaan pelepasan elektrik. Adalah penting untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan betul. Sekiranya bentuk gangguan konduksi adalah atrium, prosedur akan dikontraindikasikan. Ini adalah kerana kemungkinan besar darah beku.

Jika jantung itu sendiri tidak dapat menampung masalah itu, maka alat pacu jantung buatan diletakkan di bawah kulit. Apabila tumpuan arrhythmia dikesan, kateter dimasukkan, tugasnya adalah untuk memusnahkannya - ablasi. Kaedah rawatan ini akan mengembalikan pesakit kepada kehidupan yang penuh.

Komplikasi gangguan irama jantung

Bahaya arrhythmia tidak hanya dalam pelanggaran aliran darah pada organ-organ penting. Sekiranya tidak dirawat, akibat yang mungkin, termasuk:

1. Infark miokardium. Semasa serangan arrhythmia, jantung berkontraksi dalam irama dipercepat dan kadang-kadang kapal koronari tidak menghadapi beban.
2. Strok Pembentukan bekuan darah yang berkaitan dengan pelanggaran miokardium. Lama kelamaan, beku dibentuk yang boleh masuk ke dalam saluran darah otak dan menyebabkan gangguan peredaran darah di dalamnya.
3. Fibrillation of the ventricles. Komplikasi berkembang dengan takikardia, yang berubah menjadi kerlipan. Myocardium kehilangan keupayaannya untuk berkontrak, dan darah tidak mengalir melalui saluran ke organ. Selepas beberapa minit, aktiviti jantung berhenti dan kematian klinikal berlaku. Jika ia tidak memberikan bantuan tepat pada masanya, maka ia menjadi biologi.

Dalam sesetengah kes, terdapat pesakit dengan gangguan irama, yang mempunyai kursus penuh. Kesan-kesan penyakit ini berkembang dengan pesat, dan mustahil untuk mempunyai masa untuk membantu dalam fasa prahospital. Senario perkembangan ini merujuk kepada kematian jantung yang tiba-tiba.

Ramalan

Bagi kehidupan dan kesihatan, prognosis adalah baik untuk diagnosis dan rawatan awal. Sekiranya terdapat komplikasi dan komorbiditi, maka ia dinilai berdasarkan keterukan, bentuk aritmia, dinamika keadaan selepas terapi.

Pesakit dengan risiko gangguan irama jantung harus ingat ini dan elakkan faktor-faktor yang mencetuskan keadaan sedemikian. Sekiranya anda mengalami gejala yang tidak menyenangkan, seperti yang dinyatakan di atas, anda perlu menjalani peperiksaan yang komprehensif. Rawatan awal akan mengekalkan kesihatan dan mengelakkan komplikasi.

Aritmia jantung: klasifikasi, ciri-ciri setiap jenis

Arrhythmia adalah istilah kolektif yang menerangkan pelbagai jenis aritmia jantung. Ia boleh nyata sebagai pelanggaran kadar degupan jantung atau kontraksi berirama. Jenis aritmia ditentukan oleh pelbagai kriteria - dari tanda-tanda anatomi untuk mengubah kadar denyutan secara langsung.

Prinsip klasifikasi aritmia

Peringkat awal penyakit yang lebih serius yang boleh membawa maut adalah arrhythmia.

Pengelasan aritmia moden telah diterima pakai oleh WHO pada tahun 1978. Mengikut klasifikasi ini, aritmia dibahagikan kepada beberapa kumpulan besar, mengikut jenis pelanggaran:

• patologi sinus automatism;
• gangguan pengaliran jantung;
• patologi kegembiraan jantung;
• pelanggaran bercampur.

Gangguan otomatisme sinus - penurunan atau kadar denyutan jantung. Dalam kes pertama, mereka bercakap tentang bradikardia sinus, dalam kes kedua - mengenai takikardia. Selalunya, pelanggaran tersebut tidak mengganggu seseorang untuk masa yang lama, dan penyelewengan dari norma dikesan melalui elektrokardiografi.

Patologi pengalihan jantung diklasifikasikan mengikut lokasi laluan impuls jantung yang terjejas. Terdapat jenis berikut patologi ini:

• blok sinus;
• blok atrioventricular;
• blok atrium;
• sekatan bundelan dari-Nya.

Pathologies of excitability jantung adalah syarat di mana miokardium perlahan-lahan kontrak sebagai tindak balas kepada impuls dari nod sinus.

Jenis aritmia yang paling berbahaya adalah bercampur-campur. Patologi seperti ini dicirikan oleh pelanggaran beberapa fungsi jantung sekaligus.

Adalah paling mudah untuk mempertimbangkan jenis aritmia dengan asas anatomi (lokalisasi dan sifat gangguan) dan sisihan denyutan jantung (HR) dan irama mereka dari norma.

Pengelasan aritmia anatomi

Dalam bayi yang baru lahir, kekerapan irama boleh 60-150 per minit, dengan kematangan, kekerapan irama melambatkan dan oleh usia 6-7 tahun ia mendekati penunjuk dewasa, pada orang dewasa yang sihat angka 60-80 setiap 60 saat

Berdasarkan berasaskan anatomi, atau penyetempatan pelanggaran, aritmia dibahagikan kepada empat kumpulan:

• atrial
• ventrikel;
• sinus;
• atrioventricular.

Nama kumpulan itu sepenuhnya mencerminkan intipati pelanggaran tersebut. Setiap kumpulan klasifikasi ini termasuk beberapa kelainan utama dalam irama jantung. Oleh itu, extrasystoles dan takikardia atrium dikaitkan dengan aritmia atrium, bradikardia sinus dan takikardia yang berkaitan dengan aritmia sinus. Untuk memahami intipati dan bahaya pelanggaran, perlu untuk menghuraikan setiap jenis aritmia.

Aritmia atrium: jenis gangguan dan gejala mereka

Dengan aritmia extrasystolic, serangan panik mungkin berlaku.

Jenis gangguan ini berlaku di bahagian dalam atria dan di dalam septum di antara mereka. Untuk aritmia atrium termasuklah:

• extrasystole atrium;
• tachycardia atrium;
• mengetuk atrium.

Tekanan pramatang atrium (kod I49) merujuk kepada penguncupan jantung awal kerana laluan isyarat elektrik dari atria. Penyebabnya adalah peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri dan dilarangan atrium kiri.

Ekstrasstole atrium (aritmia extrasystolic) boleh berkembang dengan latar belakang patologi miokard yang sedia ada. Ia mengiringi kegagalan ventrikel kiri, boleh muncul selepas infarksi miokardium. Komplikasi yang paling kerap adalah pelanggaran berat peredaran koronari dan serebrovaskular, perkembangan fibrillation atrium.

Gejala aritmia extrasystolic:

• sensasi tujahan di hati;
• gangguan hemodinamik;
• lalat dan bintik-bintik di hadapan mata;
• serangan panik;
• kekurangan udara;
• pucat kulit.

Pelanggaran tersebut harus dibezakan dari angina.

Tachycardia atrium (kod ICD-10 I47.1) ditunjukkan oleh peningkatan kadar denyutan jantung jangka pendek. Penyebab perkembangannya adalah tekanan darah tinggi, kecacatan jantung, COPD, gangguan metabolik dan berat badan berlebihan. Penyakit ini didiagnosis terutamanya di kalangan orang tua. Gejala biasa:

• sesak nafas;
• pening;
• kegelapan mata;
• sakit di bahagian kiri dada;
• kebimbangan yang semakin meningkat.

Serangan tachycardia atrium adalah agak pendek dan mengambil masa beberapa minit hingga beberapa jam. Walaupun gejala yang membimbangkan, patologi dianggap tidak berbahaya. Satu-satunya pengecualian adalah serangan yang kerap, meregangkan selama beberapa hari, kerana mereka merosakkan otot jantung.

Flutter atrium (fibrilasi atrial, atrial fibrillation) adalah tachyarrhythmia atrium yang dicirikan oleh denyut jantung lebih daripada 200 denyutan seminit. Kod untuk ICD-10 ialah I48. Gangguan ini dicirikan oleh kemerosotan kontraksi atrium, yang mengakibatkan kehilangan fasa ventrikel atrium. Gejala ciri adalah intoleransi fizikal dan sesak nafas teruk.

Aritmia ventrikular

Elektrokardiogram aritmia ventrikel kiri

Terdapat extrasystoles ventrikel, takikardia dan fibrilasi.

Tekanan prematur ventrikular adalah kontraksi pramatang luar biasa dari ventrikel jantung. Gejala-gejala ciri gangguan ini adalah perasaan yang terang terhadap gangguan miokardium, kelemahan, kekurangan udara, sesak nafas, ketidakselesaan di belakang tulang belakang.

Patologi boleh berlaku kedua-dua terhadap latar belakang penyelewengan yang ada dalam kerja jantung, dan mempunyai sifat idiopatik. Pada orang yang lebih tua, jenis aritmia ini berkembang sebagai komplikasi penyakit jantung koronari.

Tachycardia ventrikular (I 47.2) dicirikan oleh peningkatan kekerapan kontraksi. Tachycardia ventrikular ditunjukkan oleh kejang jangka pendek. Ia berbahaya untuk perkembangan gangguan peredaran darah dan meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba. Selain itu, dalam kes yang teruk, nadi boleh mencapai 300 denyutan seminit.

Fibrilasi ventrikular adalah kelipan, atau penguncupan ventrikel yang tidak lengkap. Gangguan ini dicirikan oleh aktiviti serat otot individu. Kod ICD-10 ialah I49.0. Fibrillation atrial ventrikel dicirikan oleh serangan pendek, yang terakhir kira-kira tiga minit.

Semua aritmia ventrikel ditunjukkan oleh gejala berikut semasa serangan:

• kelemahan secara tiba-tiba;
• berasa nafas pendek;
• perasaan tekanan di dada;
• pening kepala.

Jika gejala kecemasan muncul, anda perlu berjumpa doktor. Untuk mengenal pasti gangguan irama jantung, anda boleh menggunakan ECG.

Aritmia Sinus

Sinus arrhythmia dicirikan oleh perubahan dalam tempoh selang antara kontraksi miokardium. Serangan gangguan ini diperhatikan semasa pemeriksaan fizikal, pengalihan emosi, penyakit serius.

Kumpulan risiko untuk pembangunan pelanggaran seperti itu termasuk:

• remaja;
• wanita hamil;
• orang yang berlebihan berat badan;
• pesakit dengan penyakit kardiovaskular.

Bercakap tentang patologi jantung, penyakit jantung iskemia dibezakan sebagai salah satu punca utama aritmia sinus. Gangguan irama jantung juga boleh berlaku dengan hipertensi.

Terdapat bradikardia sinus dan takikardia. Dalam kes pertama, penurunan irama nod sinus dikesan, dalam kes kedua, peningkatannya.

Gangguan ini adalah antara jenis aritmia supraventricular yang paling biasa.

Sinus bradikardia (R00.1) mungkin akibat gangguan vegetovaskular. Ia ditunjukkan oleh serangan jangka pendek semasa latihan fizikal, atau ia mungkin kekal. Gejala biasa adalah kelemahan, pening, pucat kulit semasa senaman, kegelapan mata. Seringkali remaja menghadapi sebarang pelanggaran seperti itu.

Sinus tachycardia (R00.0) sering berkembang pada latar belakang hiperfungsi kelenjar tiroid, diabetes, hipertensi. Pada masa yang sama, pesakit mengadu kekurangan udara, kecemasan, perasaan degupan jantung mereka sendiri.

Aritmia atrioventricular

Aritmia atrioventricular adalah yang paling parah dan boleh mengakibatkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Aritmia seperti ini berkaitan dengan patologi pengalihan jantung dan dicirikan oleh transmisi impuls yang merosakkan antara atria dan ventrikel.

Arrhythmia berlaku disebabkan oleh blok atrioventricular (blok AV, blok AV). Kod untuk ICD-10 ialah I44.

Sekatan AV melibatkan irama jantung dan gangguan hemodinamik. Terdapat tiga darjah pelanggaran:

• 1 blokade - melambatkan laluan denyut ke ventrikel dari atria;
• Pengepungan peringkat 2 adalah keadaan di mana beberapa impuls "hilang" dan tidak semuanya memasuki ventrikel;
• Blok 3 gred - menyekat melengkapkan laluan impuls ke ventrikel.

Apabila blokade ijazah pertama mana-mana gejala klinikal tidak hadir sepenuhnya. Mengesan pelanggaran hanya boleh dilakukan pada kad kardiogram. Selain itu, tahap kecacatan ini tidak memerlukan rawatan; taktik yang diharapkan dengan peperiksaan biasa dipilih, kerana patologi dapat berkembang. Sebagai peraturan, tahap gangguan pengangkatan AV ini tidak disertai oleh aritmia.

Tahap kedua sekatan disifatkan oleh beberapa gejala: perasaan kelemahan, kegelapan di mata, perasaan tidak selesa dari hati. Ini disertai oleh arrhythmia. Sekiranya beberapa impuls tidak mengalir ke dalam ventrikel secara berturut-turut, orang itu akan kehilangan kesedaran.

Pada blokade ijazah ketiga, penguncupan atrial normal diperhatikan, tetapi perlambatan penguncupan ventrikel. Dengan fibrillasi ventrikel itu, kadar denyutan jantung tidak melebihi 45 denyutan seminit. Jika kadar denyutan jantung jatuh ke 20 denyutan seminit, otak tidak menerima oksigen, orang itu kehilangan kesedaran. Gangguan ini adalah yang paling parah dan boleh menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Pengkelasan mengikut kadar jantung dan irama

Tachycardia adalah gangguan irama jantung yang dicirikan oleh peningkatan kadar denyutan jantung lebih dari 90 denyutan seminit.

Penyimpangan kadar denyutan jantung adalah jenis gangguan berikut:

Tekakardia adalah peningkatan kadar denyutan jantung. Diagnosis ini dibuat jika kadar pengecutan melebihi 90 denyutan seminit. Ciri gangguan ini adalah penurunan kecekapan jantung dengan mengurangkan aliran darah ke ventrikel. Kerana denyutan jantung yang besar, mereka tidak mempunyai masa untuk mengisi sepenuhnya dengan darah, yang menyebabkan penurunan tekanan darah dan menjejaskan banyak kerja organ. Menurut lokalisasi, pelanggaran takikardia terbahagi kepada ventrikel dan atrial (supraventricular). Tachycardia ventrikular Paroxysmal dicirikan oleh serangan secara tiba-tiba, di mana kadar denyutan jantung mencapai 180 denyut.

Bradycardia adalah kelembapan kadar denyutan jantung. Sebagai peraturan, nadi adalah kurang daripada 50 denyutan seminit. Keistimewaan bradikardia adalah risiko serangan jantung tiba-tiba, yang berlaku apabila irama perlahan terhadap latar belakang blok AV.

Arrhythmia adalah apa-apa jenis gangguan irama jantung.

Aritmia boleh menjadi fisiologi dan berfungsi. Semua aritmia boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan besar:

• aritmia jantung, yang dianggap sebagai variasi norma, walaupun melanggar hemodinamik;
• pelanggaran terhadap latar belakang penyakit jantung yang ada;
• aritmia jantung berbanding dengan patologi lain (sebagai contoh, dalam penyakit sistem saraf).

Terdapat beberapa klasifikasi yang berbeza untuk aritmia. Selain klasifikasi di atas, aritmia dibahagikan kerana perkembangan, sifat dan keparahan gejala, tempoh serangan, dll.

Disebabkan perkembangan jenis aritmia berikut dibezakan:

• neurologi (neuralgia intercostal).
• pulmonari;
• fibrilasi atrium (fibrilasi atrium);
• aritmia injap;
• aritmia pankreas;
• usus;
• aritmia heterotopic;
• vagal;
• sistolik
• ubat;
• iskemia (jantung);
• supraventricular;
• vaskular (arrhythmia hipertensi);
• pernafasan

Aritmia neurologi adalah aritmia jantung yang disebabkan oleh patologi neurologi. Ini sering diperhatikan dengan neuralgia antara saraf, yang boleh menyebabkan sakit takikardia dan sakit dada.

Paru dipanggil arrhythmia pada pesakit dengan COPD, pneumonia atau asma.

Fibrilasi atrium dan fibrilasi atrial adalah sinonim. Gangguan ini ditunjukkan oleh kacau-bilau atmosfera yang berkedip-kedip atau berkilauan secara spontan, yang melebarkan impuls elektrik yang mengawal kerja miokardium.

Aritmia Valvular dipanggil gangguan irama jantung terhadap latar belakang patologi injap jantung.

Pankreas dan aritmia usus berkembang pada latar belakang gangguan saluran gastrousus.

Aritmia Vagal adalah akibat daripada gangguan sistem saraf parasympatetik. Aritmia pernafasan berlaku disebabkan gangguan sistem saraf autonomi. Sebagai peraturan, kedua-dua gangguan ini berlaku terutamanya pada remaja.

Salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem kardiovaskular adalah hipertensi. Ia disertai dengan peningkatan tekanan darah, yang mempengaruhi kerja miokardium. Terhadap latar belakang penyakit ini, aritmia sistolik dan vaskular boleh berlaku. Gangguan Rhythm pada latar belakang CHD dipanggil aritmia iskemia.

Sebagai peraturan, gejala umum adalah sama untuk semua jenis gangguan denyutan jantung dan irama jantung. Ini termasuk kelemahan, kekurangan udara, rasa panik dan ketakutan kematian. Apabila pelanggaran hemodinamik di latar belakang penyakit yang sedia ada kelihatan gelap di mata, pening.

Klasifikasi oleh parameter elektrofisiologi gangguan irama

Penyakit kardiovaskular yang paling biasa adalah hipertensi

Klasifikasi ini mengambil kira perubahan dalam pembentukan impuls untuk satu atau satu lagi pelanggaran. Ia termasuk jenis aritmia berikut:

• gangguan pembentukan impuls;
• gangguan nadi;
• kombinasi beberapa pelanggaran.

Dalam kes pertama kita bercakap tentang pelanggaran automatisme (tachycardia, bradycardia) dalam nod sinus.

Kegagalan yang dikesan semasa laluan dorongan adalah pelbagai blok jantung.

Gabungan gangguan irama electrophysiological adalah gangguan konduksi serentak serentak dan kegagalan irama denyut jantung.

Klasifikasi Lown

Klasifikasi hari ini tidak relevan, kerana datanya tidak disahkan. Klasifikasi itu muncul pada tahun 1971 dan digunakan secara meluas dalam amalan perubatan untuk masa yang lama. Ia mengkaji secara terperinci tahap perkembangan fibrillation atrium. Klasifikasi ini mengambil kira keterukan gangguan patologi di dalam hati untuk menilai potensi risiko. Semakin tinggi tahap ini, semakin tinggi risiko komplikasi yang mengancam nyawa.