Penerangan lengkap fibrillasi ventrikel: gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan mempelajari jenis aritmia yang disebut fibrilasi ventrikular, betapa berbahayanya. Mekanisme pembangunan aritmia, sebab dan gejala utama fibrilasi, kaedah diagnostik. Rawatan, pertolongan cemas dan kaedah kardio-resusitasi profesional.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Fibrillation ventrikular merujuk kepada bentuk irama jantung yang mengancam nyawa (arrhythmia) yang disebabkan oleh penguncupan tak segerak, tak segerombolan kumpulan individu cardiomyocytes (sel miokardium) ventrikel.

Menjalankan impuls elektrik dalam fibrilasi normal dan ventrikel

Secara umumnya, pengecutan otot jantung berirama diberikan oleh impuls bioelektrik yang menghasilkan nod khas (sinus di atria, atrioventricular di sempadan atria dan ventrikel). Impuls secara berturut-turut diedarkan melalui miokardium, merangsang cardiomyocytes atrial, dan kemudian ventrikel, menyebabkan jantung berirama menolak darah ke dalam kapal.

Sistem konduktif jantung bertanggungjawab untuk pengurangan rhythmic seluruh miokardium (otot jantung)

Dalam kes patologi untuk pelbagai sebab (kardiomiopati, infarksi miokardium, mabuk dadah), urutan melakukan dorongan bioelektrik terganggu (ia disekat pada tahap nod atrioventricular). Myocardium ventrikel menjana impuls sendiri yang menyebabkan penguncupan kronik kumpulan individu kardiomiosit. Hasilnya adalah fungsi jantung yang tidak cekap, jumlah output jantung jatuh sedikit.

Fibrillasi ventrikular adalah keadaan yang mengancam nyawa, ia adalah maut dalam 80% kes. Untuk menyelamatkan pesakit hanya boleh langkah-langkah resusitasi kardio (defibrillation).

Fibrillation tidak dapat sembuh - arrhythmia berlaku secara tiba-tiba, paling kerap (90%) terhadap latar belakang perubahan organik yang serius dalam otot jantung (transformasi tisu berfungsi tidak dapat dipulihkan ke nonfunctional). Adalah mungkin untuk memperbaiki prognosis dan memanjangkan hayat seorang pesakit yang telah mengalami serangan dengan memasang implan kardioverter-defibrillator. Dalam beberapa kes, peranti dipasang untuk profilaksis, dengan ramalan aritmia yang diramalkan.

Langkah-langkah kardiorean untuk defibrilasi jantung dijalankan oleh pasukan ambulans atau doktor unit rawatan intensif. Di masa depan, pesakit memimpin dan memerhati ahli kardiologi.

Mekanisme pembangunan patologi

Di dinding ventrikel adalah kumpulan sel yang mampu menghasilkan dorongan bioelektrik secara bebas. Dengan blokade lengkap nod atrioventricular, keupayaan ini membawa kepada kemunculan pelbagai impuls terpencil yang beredar melalui kardiomiosit ventrikel.

Blok atrioventricular - menyebabkan fibrilasi ventrikel

Kekuatan mereka cukup untuk menyebabkan kelemahan, penyebaran bertubi-tubi kumpulan sel individu, tetapi tidak mencukupi untuk mengurangkan ventrikel secara keseluruhan dan untuk output jantung penuh.

Kekerapan fibrilasi ventrikel tidak berubah dari 300 hingga 500 per minit, manakala denyutan nadi tidak melemahkan dan tidak terganggu, oleh itu arrhythmia tidak boleh berhenti sendiri (hanya selepas penangkapan jantung atau defibrilasi buatan).

Akibatnya, kekuatan degupan jantung, jumlah lonjakan, tekanan darah menurun dengan cepat, menyebabkan penangkapan jantung lengkap.

Punca penyakit

Penyebab langsung fibrilasi adalah gangguan pengaliran dan kontraksi miokardium ventrikel yang berkembang pada latar belakang penyakit kardiovaskular (90%), gangguan metabolik (hipokalemia) dan keadaan tertentu (kejutan elektrik).

Kekurangan koronari akut (penyempitan kapal besar yang membekalkan jantung)

Cardiomegaly (peningkatan patologi dalam saiz jantung) dengan kegagalan jantung yang teruk

Sindrom Brugada (aritmia ventrikel keturunan)

Sekatan lengkap nod atrioventricular

Kecacatan jantung dan injap (tetra Fallot, stenosis injap mitral, aneurisme jantung)

Hypertrophic (dengan penebalan dinding jantung) dan diluaskan (dengan peningkatan dalam bilik jantung) cardiomyopathy (patologi otot jantung)

Kardiosklerosis (parut otot jantung)

Myocarditis (keradangan miokardium)

Pengumpulan kalsium intraselular (repolarization miokardium)

Catecholamines (adrenalin, norepinephrine, dopamin)

Sympathomimetics (salbutamol, epinephrine)

Ubat antirastik (amiodarone)

Analgesik narkotik (chlorpromazine)

Anestesia ubat (siklopropane)

Kecederaan dada yang membosankan dan menembusi

Cardioversion elektrik (rawatan oleh impuls elektrik)

Angiografi koronari (diagnosis jantung dengan pengenalan agen kontras)

Defibrillation (pemulihan irama jantung electropulse)

Kejutan hipovolemik (disebabkan kehilangan cecair yang besar)

Faktor risiko untuk fibrillasi ventrikel:

• umur (selepas 45 tahun);
• jantina (pada wanita ia berkembang 3 kali kurang daripada lelaki).

Gejala ciri

Fibrilasi ventrikular adalah keadaan mengancam nyawa dengan gejala yang teruk, bersamaan dengan kematian klinikal.

Semasa arrhythmia, fungsi ventrikel terjejas, darah tidak memasuki sistem vaskular, pergerakannya berhenti, dan iskemia akut (kebuluran oksigen) otak dan organ lain meningkat pesat. Pesakit tidak dapat bergerak, dengan cepat kehilangan kesedaran.

Hasil mematikan dalam 98% berlaku dalam masa satu jam dari penampilan tanda-tanda awal fibrillasi ventrikel (tempoh masa mungkin lebih pendek).

Semua gejala fibrilasi atrium muncul hampir serentak:

• gangguan irama jantung;
• sakit kepala yang teruk;
• pening;
• penangkapan jantung;
• kehilangan kesedaran secara tiba-tiba;
• pernafasan sekejap atau ketiadaan lengkap;
• kulit pucat yang tajam;
• sianosis tidak sekata (sianosis segitiga nasolabial, hujung telinga, hidung);
• kekurangan nadi pada arteri besar (karotid dan femoral);
• murid-murid yang diluaskan yang tidak bertindak balas terhadap cahaya terang;
• kekejangan atau kelonggaran yang lengkap;
• buang air kecil secara sukarela, buang air besar (pilihan).

Tempoh kematian klinikal (sehingga perubahan dalam badan menjadi tidak dapat dipulihkan) berlangsung 4-7 minit dari masa penangkapan jantung lengkap, maka kematian biologi berlaku (apabila proses pembusukan selular bermula).

Diagnostik

Diagnosis fibrilasi ventrikel, memberi tumpuan kepada gejala luaran (kekurangan nadi, pernafasan, tindak balas murid ke cahaya). Pada electrocardiogram secara konsisten mencatatkan beberapa peringkat perkembangan aritmia:

1. Tachysystole pendek atau flutter ventrikel (15-20 saat).
2. Tahap convulsive (kekerapan kontraksi meningkat dengan cepat, irama terganggu, keluaran jantung melemah, memakan masa sehingga 1 minit).
3. Fibrillation ventrikel jantungnya sendiri (agak besar tetapi kacau dan kerap (300-400) ombak berkedip tanpa selang dan gigi yang berubah ketinggian, bentuk, panjang, peringkat berlangsung dari 2 hingga 5 minit direkodkan).
4. Atonia (gelombang kecil, pendek dan amplitud rendah muncul, bertahan sehingga 10 minit).
5. Ketiadaan kadar denyut jantung yang lengkap.

Memandangkan sebarang keadaan yang mempunyai gejala yang sama adalah ancaman langsung kepada kehidupan, langkah reanimasi bermula dengan segera, tanpa menunggu data ECG.

Manifestasi patologi pada ECG

Rawatan

Fibrillation tidak boleh sembuh, bentuk aritmia ini adalah komplikasi maut yang biasanya berlaku tanpa diduga. Dalam sesetengah penyakit kardiovaskular, ia boleh diramalkan dan dicegah dengan memasang perentak jantung atau kardioverter-defibrilator.

Rawatan fibrillasi terdiri daripada bantuan pertolongan cemas dan kardio-resusitasi, dalam 20% mangsa dapat menyelamatkan nyawanya.

Bantuan Pertama

Jika serangan jantung akibat fibrilasi ventrikel tidak berlaku di hospital, pertolongan cemas harus diberikan sebelum ketibaan pasukan perubatan profesional. Masa yang sangat sedikit dibenarkan untuknya - jantung mesti dimulakan dalam masa 7 minit, maka peluang mangsa jatuh dengan cepat.

Tahap Pertama Kecemasan

Salam kepada orang itu, goncangkannya, tekan pipi dengan nyata, mungkin orang itu akan masuk ke inderanya.

Letakkan tangan anda di dada, pergerakannya menunjukkan kehadiran pernafasan.

Lampirkan telinga ke dada di sternum (pada palma di bawah fossa subclavian), supaya anda dapat menangkap bunyi degupan jantung atau merasakan kenaikan dada hingga memukul pernafasan.

Letakkan jari anda bersama-sama (tengah dan indeks) dan cuba merasakan nadi pada sebarang saluran darah yang besar (karotid, arteri femoral).

Kekurangan nadi, pernafasan, pergerakan dada - isyarat untuk memberi pertolongan cemas.

Kecemasan Fasa 2

Letakkan mangsa di atas permukaan rata.

Buangkan kepalanya, cuba tentukan dengan jari-jari anda apa yang mengganggu pernafasan, membersihkan saluran pernafasan benda asing, muntah, buang lidah.

Ventilasi paru-paru: tahan hidung mangsa dengan satu tangan, angkat udara mulut ke mulut. Pada masa yang sama, menilai berapa banyak tulang rusuk meningkat (pernafasan tiruan tidak membenarkan paru-paru mereda, merangsang pergerakan dada).

Berdiri di sebelah luka yang luka di atas lututnya, lipatkan tangan ke atas satu sama lain (salib), mula rhythmically tekan pada bahagian bawah sternum yang lebih rendah dengan telapak tangan terlentang pada lengan terulur.

Untuk setiap 30 tekanan dada berirama, ambil 2 nafas mulut ke mulut.

Selepas beberapa pusingan urut langsung dan pengudaraan paru-paru, menilai keadaan mangsa (mungkin, dia mempunyai tindak balas, nadi, pernafasan).

Urutan jantung terus dilakukan secara intensif, tetapi tanpa pergerakan secara tiba-tiba, supaya tidak memecahkan rusuk terjejas. Jangan cuba memulakan jantung dengan siku ke sternum - hanya pakar yang berkelayakan sahaja yang boleh melakukan ini.

Pertolongan cemas disediakan sebelum ketibaan pasukan perubatan, yang mesti dipanggil sebelum pemulihan bermula. Masa di mana ia masuk akal untuk memberi pertolongan pertama - 30 minit, kemudian datang kematian biologi.

Kaedah kardio-resusitasi profesional

Selepas ketibaan doktor, langkah untuk memulihkan kerja jantung dan hemodinamik diteruskan dalam kereta ambulan dan di unit rawatan rapi hospital.

• Defibrillation elektrik jantung (dengan bantuan impuls elektrik yang berbeza frekuensi dan kekuatan, menghapuskan gangguan konduksi dan kegembiraan miokardium ventrikel, memulihkan irama). Sekiranya tidak ada perubahan organik yang serius dalam miokardium, pada minit pertama defibrilator mengembalikan kerja jantung kepada 95%, berbanding latar belakang patologi serius (cardiosclerosis, aneurysm), rangsangan berkesan hanya dalam 30%.
• A ventilator (menghidupkan paru-paru secara manual, menggunakan beg Ambu, atau disambungkan ke alat automatik, memberi makan campuran pernafasan melalui tiub atau topeng).

Pentadbiran ubat membetulkan gangguan metabolik elektrolit, menghilangkan kesan pengumpulan produk metabolik (asidosis), mengekalkan irama jantung, dan mempunyai kesan positif ke atas kekonduksian dan kegembiraan miokardium.

Punca dan rawatan fibrilasi ventrikel

Fibrillation ventrikular dicirikan sebagai kontraksi yang tidak terkoordinasi, arrhythmic, dan berbeza yang berlaku dalam kumpulan individu gentian otot ventrikel jantung. Kekerapan pengurangan tersebut mencapai lebih dari 300 per minit. Semua ini diiringi oleh fakta bahawa jantung tidak boleh melaksanakan fungsi pam, bekalan darah ke seluruh organisma berhenti. Keadaan ini memerlukan pelaksanaan langkah-langkah resusitasi segera. Sekiranya anda tidak memulakannya dalam tempoh sepuluh minit, pesakit akan mati.

Seperti yang dapat dilihat, fibrilasi ventrikular memerlukan perhatian khusus, kerana ia sering menjadi punca kematian jantung secara tiba-tiba. Kematian jantung tiba-tiba berlaku akibat serangan jantung tiba-tiba. Sekiranya anda tidak segera memulihkan aktivitinya, orang itu akan mati dalam masa beberapa minit sahaja. Sejak penangkapan jantung berlaku kerana disfungsi sistem elektriknya, yang mengawal irama jantung, pemulihan dilakukan oleh kejutan elektrik. Seperti yang telah kita katakan, fibrillasi terutamanya bertanggungjawab untuk ini. Pertama, mari kita bercakap tentang mengapa ia timbul.

Sebabnya

Selalunya fibrilasi ventrikular adalah komplikasi penyakit jantung koronari atau infarksi miokardium. Sebabnya boleh berfungsi sebagai kardiomiopati pelbagai etiologi, di mana peranan utama adalah untuk mengambil kardiomiopati hipertropik. Dalam kes ini, kematian jantung tiba-tiba berlaku semasa senaman yang teruk pelan fizikal pada orang muda. Fibrillation juga boleh berlaku disebabkan oleh kecacatan jantung dan disebabkan oleh pelanggaran terhadap sifat-sifat miokardium, walaupun tidak ada penyakit jantung yang jelas.

Di samping itu, beberapa faktor risiko dapat dikenalpasti yang juga mempengaruhi fibrilasi.

• Hypoxia.
• Penyejukan umum badan.
• Pelanggaran terhadap keadaan asid-asas.
• Pelanggaran keadaan elektrolit air.
• Faktor endogen dan eksogen yang mempengaruhi miokardium.
• Kerengsaan mekanikal jantung dan sebagainya.

Hipokalemia intraselular, satelit keadaan hipoksik, meningkatkan keceriaan miokardium, yang membawa kepada paroxysms pecahan irama sinus. Hipokalemia juga menyebabkan penurunan nada miokardium. Aktiviti jantung boleh menjadi marah kerana nisbah dan kepekatan Ca + + dan K + kation berubah. Gangguan ini membawa kepada perubahan dalam kecerunan sel-ekstraselular, yang boleh menyebabkan gangguan dalam proses pengecutan dan rangsangan miokardium. Fibrillation boleh disebabkan oleh peningkatan pesat kepekatan kalium plasma terhadap latar belakang bahawa parasnya dikurangkan dalam sel. Myocardium tidak dapat dikurangkan sepenuhnya dengan hipokalsemia intraselular.

Gejala

Pasti, kepentingan dalam pertimbangan topik ini harus diberikan kepada gejala yang menonjolkan fibrilasi ventrikular. Pengiktirafan mereka tepat pada masanya akan membantu masa untuk menyediakan bantuan kecemasan dan menyelamatkan nyawa seseorang.

Terdapat dua bentuk fibrillation atrium.

1. Utama. Ia tidak dikaitkan dengan AHF (kegagalan jantung akut) dan tidak mempunyai tanda-tanda OLD (kegagalan ventrikel kiri akut). Ia berkembang disebabkan ketidakstabilan elektrik miokardium dalam bidang nekrosis dan berlaku secara tiba-tiba dalam dua hari pertama infark miokard. Sekitar enam puluh peratus episodnya berkembang dalam beberapa jam pertama. Bentuk ini tidak membawa kepada kematian, selalunya sebagai bentuk menengah yang lain dan memberikan jalan keluar untuk lapan puluh peratus kes.
2. Bentuk sekunder. Ia berkembang pada latar belakang kegagalan jantung yang ketara, tetapi pada masa akan datang infarksi miokardium. Tempoh ini mungkin tempoh pengaktifan pesakit, iaitu minggu kedua, ketiga atau keempat. Asas asal bentuk ini - kekalahan fungsi mengepam miokardium. Fibrillasi ventrikular boleh berkembang dengan latar belakang fibrilasi atrium atau tanpa sebarang prekursor. Malangnya, dalam bentuk ini, resusitasi mempunyai kesan yang sangat kecil dan kematian berlaku pada tujuh puluh peratus kes.

Oleh kerana pemompaan fungsi jantung berhenti pada fibrilasi, terdapat peredaran darah tiba-tiba dan, akibatnya, kematian klinikal. Dalam kes ini, seseorang kehilangan kesedaran, yang juga boleh disertai dengan manifestasi berikut:

• sawan;
• kencing tanpa sengaja;
• buang air besar secara sukarela;
• murid dilebar yang tidak bertindak balas terhadap cahaya;
• sianosis meresap;
• kekurangan denyutan pada arteri besar;
• kekurangan pernafasan;
• Sekiranya tidak ada bantuan yang berkesan, perubahan tak dapat dipulihkan mula berkembang di dalam sistem pusat saraf dan bahagian-bahagian badan yang lain.

Diagnostik

Apabila gejala di atas berlaku, doktor menganggap bahawa pesakit mempunyai fibrilasi ventrikular. Diagnosis disahkan oleh elektrokardiogram.

Pada ECG, fibrillasi ventrikel diwujudkan oleh gelombang berkedut kacau yang mempunyai tempoh dan amplitud yang berlainan. Gelombang digabungkan dengan gigi yang tidak dibezakan. Kekerapan kontraksi, seperti yang kita katakan pada mulanya, adalah lebih daripada tiga ratus per minit. Bergantung pada amplitud gelombang tersebut, dua lagi bentuk fibrilasi atrium boleh dibezakan:

1. gelombang dekat;
2. gelombang kecil, yang dicirikan oleh gelombang berkedip kurang daripada 0.2 mV dan kebarangkalian yang lebih rendah daripada defibrilasi tergesa-gesa.

Rawatan

Adalah sangat penting bahawa bantuan kecemasan segera disediakan untuk fibrilasi ventrikel. Sekiranya tiada nadi pada arteri besar, anda perlu melakukan urutan jantung yang tertutup. Ia juga penting untuk membuat pengudaraan buatan paru-paru. Langkah kedua diperlukan untuk mengekalkan peredaran darah pada tahap yang memastikan oksigen minimum dan keperluan jantung dan otak. Langkah-langkah ini dan seterusnya harus memulihkan fungsi organ-organ ini.

Pada saat pertama fibrilasi atrial, adalah penting untuk melakukan terapi elektrofil, yang sering merupakan satu-satunya kaedah pemulihan resin yang berkesan. Sekiranya terapi elektro-impuls tidak membawa hasil yang diharapkan, teruskan menjalani urutan jantung tertutup, serta pengudaraan buatan paru-paru. Jika langkah-langkah ini belum diambil sebelum ini, mereka mula mengambil. Adalah dipercayai jika selepas tiga digit defibrillator irama tidak pulih, penting untuk segera mengintubasi pesakit dan memindahkannya ke respirator.

Selepas itu, fibrillasi ventrikel terus dirawat dengan menyuntikkan larutan natrium bikarbonat. Pentadbiran perlu dilakukan setiap sepuluh minit sehingga tahap peredaran darah yang memuaskan dipulihkan. Adalah lebih baik untuk mengendalikan ubat-ubatan melalui sistem, yang dipenuhi dengan penyelesaian glukosa 5%.

Untuk meningkatkan kesan terapi elektrofil, suntikan intrasardiak penyelesaian epinephrin hidroklorida ditunjukkan. Dalam kombinasi dengan urut jantung, ia memasuki arteri koronari. Walau bagaimanapun, perlu diingati bahawa pentadbiran intrakardiak boleh memberikan komplikasi seperti kerosakan kepada kapal koronari, pneumothorax, atau pendarahan besar-besaran dalam miokardium. Rangsangan dadah juga melibatkan penggunaan mezaton dan norepinephrine.

Dengan tidak berkesan terapi elektrofon, sebagai tambahan kepada adrenalin hidroklorida, penggunaan procainamide, anaprilin, lidocaine dan ornid adalah mungkin. Sudah tentu, kesan ubat ini akan kurang daripada terapi elektrofil itu sendiri. Pengudaraan buatan dan urut jantung terus, dan defibrillation sendiri diulangi selepas dua minit. Sekiranya jantung berhenti selepas itu, penyelesaian kalsium klorida dan larutan natrium laktat disuntik. Defibrilasi berterusan sehingga kontraksi jantung dipulihkan atau tanda-tanda kematian otak muncul. Urut jantung berhenti selepas pulsasi yang jelas pada arteri besar. Pesakit perlu tertakluk kepada pemantauan intensif. Ia juga sangat penting untuk melakukan langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan fibrillasi berulang pada ventrikel jantung.

Walau bagaimanapun, terdapat keadaan apabila doktor tidak mempunyai alat untuk mengendalikan terapi elektrofil. Dalam kes ini, anda boleh menggunakan pelepasan dari bekalan kuasa normal, di mana voltan semasa berselang adalah 127 V atau 220 V. Terdapat kes apabila aktiviti jantung dipulihkan selepas menumbuk kawasan atrial.

Komplikasi

Malangnya, untuk mengelakkan komplikasi serius selepas fibrilasi berlaku hampir mustahil. Ini hanya boleh berlaku apabila defibrillation dilakukan pada saat pertama serangan, tetapi walaupun kemungkinan kebarangkalian komplikasi tidak timbul adalah kecil.

Tangkapan jantung itu sendiri disertai dengan jumlah iskemia miokardium. Selepas peredaran darah telah dipulihkan, disfungsi miokardium sering berlaku. Selepas resusitasi, mungkin ada aritmia dan komplikasi yang berkaitan dengan paru-paru, sebagai contoh, pneumonia aspirasi. Komplikasi neurologi yang berlaku akibat gangguan bekalan darah ke otak otak juga boleh berkembang.

Pencegahan

Perlu diingatkan bahawa fibrilasi ventrikel adalah disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Itulah sebabnya intipati pencegahan terletak pada rawatan berkesan penyakit mendasar. Seseorang mesti mengikut arahan doktor dan menjalani gaya hidup yang sihat.

Gaya hidup sihat melibatkan penolakan alkohol dan tembakau. Sangat penting untuk makan dan mengekalkan gaya hidup yang aktif. Walau bagaimanapun, dengan banyaknya, penting untuk tidak keterlaluan. Profilaksis sekunder termasuk rawatan aktif kegagalan jantung dan iskemia. Untuk melakukan ini, gunakan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Bercakap tentang fibrillasi gemetar dan ventrikel, harus diingat bahawa ia bukan hanya tentang kesihatan manusia, tetapi tentang hidupnya. Oleh itu, perhatian yang berhati-hati terhadap diri sendiri dan orang tersayang anda boleh memanjangkan hayat, yang sepatutnya bahagia dan penuh dengan makna!

Gegaran dan fibrilasi ventrikel: gejala dan rawatan

Fibrillation ventrikular dan berkecai adalah aritmia jantung yang mengancam nyawa, yang merupakan pengecutan semulajadi dari miokardium ventrikel. Semasa fibrilasi, irama tidak teratur, sementara gemetaran ventrikel mengekalkan penampilan aktiviti elektrik secara tetap di dalam hati. Walau bagaimanapun, dalam kedua-dua jenis aritmia terdapat ketidakcekapan hemodinamik, iaitu hati tidak melaksanakan fungsi utamanya: mengepam. Hasil daripada gangguan irama seperti itu biasanya menahan jantung dan kematian klinikal.

Fibrillation ventrikel biasanya disertai dengan kontraksi kumpulan individu serat otot jantung dengan kekerapan 400 hingga 600 per minit, kurang daripada 150 hingga 300 kontraksi. Apabila ventrikel gementar, bahagian individu dari kontrak otot jantung dengan frekuensi kira-kira 250 hingga 280 per minit.

Perkembangan gangguan irama ini dikaitkan dengan mekanisme kemasukan semula atau kemasukan semula. Dorongan elektrik beredar dalam bulatan, menyebabkan pengecutan otot jantung yang kerap tanpa kelonggaran diastolik biasa. Dengan fibrillasi ventrikel, banyak gelung kemasukan sedemikian muncul, yang membawa kepada penyingkiran kontraktil miokardium.

Sebabnya

Fibrillation dan penguncian ventrikel boleh berlaku akibat aritmia jantung yang lain, dan juga sebab-sebab "tidak aritmik".

Pengembangan komplikasi yang teruk seperti ini mungkin disebabkan oleh takikardia berulang atau tidak stabil, polimorfik polimorfik dan extrasystol ventrikel yang kerap. Takikardia ventrikel dua arah dengan sindrom Q-T memanjang, fibrilasi paroxysmal, atau serangan jantung terhadap latar belakang sindrom Wolf-Parkinson-White boleh diubah menjadi gangguan sedemikian. Fibrillation dan ventrikel ventrikel boleh berlaku dengan kesan sampingan glikosida jantung dan beberapa ubat-ubatan antiarrhythmic. Pada masa yang sama, arrhythmia berkembang terhadap latar belakang ketidakstabilan elektrik miokardium.

Dalam 25% kes, gangguan irama ventrikel tidak mendahului perkembangan fibrilasi atrial dan pergerakan atrium. Keadaan ini boleh berlaku dalam kekurangan koronari akut, termasuk infarksi miokardium. Adalah dipercayai bahawa aterosklerosis yang tidak terdiagnosa arteri koronari utama adalah salah satu penyebab fibrilasi ventilasi yang paling biasa.

Patologi ini sering dijumpai pada pesakit dengan peningkatan dalam ventrikel kiri kerana pelbagai penyebab (stenosis aorta, kardiomiopati). Lengkapkan blokade intraventricular atrioventricular dan bukan spesifik juga akan menyebabkan perkembangan aritmia ini. Sebab-sebab lain boleh menjadi kecederaan elektrik, hipokalemia, tekanan emosi yang teruk, disertai dengan pelepasan yang kuat adrenalin dan katekolamin lain. Anestesi anestetik, angiografi koronari dan hipotermia semasa pembedahan jantung juga boleh mencetuskan komplikasi yang teruk.

Selalunya perkembangan aritmia seperti ini didahului oleh tachycardia sinus dengan kombinasi pelepasan adrenalin. Oleh itu, fibrilasi gemetar dan ventrikel adalah salah satu punca utama kematian mendadak anak-anak muda, terutamanya semasa sukan.

Gejala

Episod jangka pendek kehilangan kesedaran genesis yang tidak jelas yang dikaitkan dengan takikardia ventrikular extrasystole atau paroxysmal takikardia mungkin menjadi prekursor kepada perkembangan gangguan irama tersebut. Juga didahului oleh fibrilasi ventrikular mungkin iskemia miokardial yang tidak menyakitkan, ditunjukkan oleh penurunan toleransi senaman yang tidak munasabah.

Pada permulaan paroxysm menggeletar ventrikel, beberapa kontraksi dengan amplitud tinggi direkodkan pada elektrokardiogram, maka kontraksi miokardium yang tidak teratur sering berlaku. Secara beransur-ansur, gelombang pengecutan menjadi lebih jarang, amplitud mereka berkurang, dan akhirnya aktiviti elektrik jantung berpindah. Biasanya, tempoh serangan sedemikian sehingga 5 minit. Dalam kes yang jarang berlaku, irama sinus boleh pulih dengan sendirinya.

Selepas 3 hingga 4 saat selepas perkembangan ventrikel yang gemetar, pesakit berasa pening, selepas 20 saat dia kehilangan kesedaran kerana kelaparan oksigen otak yang tajam. Selepas 40 saat, sawan tonik direkod sekali.

Gegaran dan fibrilasi ventrikel disertai dengan penghentian nadi pada arteri besar, pucat teruk atau sianosis (sianosis) pada kulit. Terdapat pernafasan agonal, yang beransur-ansur berhenti pada minit kedua kematian klinikal. Selepas 60 saat dari awal serangan, murid-murid berkembang, mereka berhenti memberi respons kepada cahaya. Kencingnya tidak boleh dibuang dan buang air kecil. Dalam ketiadaan bantuan, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf berkembang dalam masa 5 minit, kematian berlaku.

Prinsip rawatan

Sekiranya paroxysm fibrillation fluttering atau ventrikel didokumentasikan (contohnya, pada skrin monitor electrocardiogram), dalam 30 saat pertama, mungkin menggunakan strok precardiac pada bahagian bawah sternum yang lebih rendah. Dalam sesetengah kes, ia membantu memulihkan aktiviti elektrik yang normal di dalam hati.

Resusitasi cardiopulmonary harus bermula segera, termasuk pemulihan jalan nafas, pernafasan buatan, dan urutan jantung tidak langsung.

Kaedah utama merawat fibrilasi ventrikel dan flutter adalah defibrillasi elektrik. Ia dijalankan oleh kakitangan yang terlatih menggunakan satu siri impuls elektrik yang meningkatkan tenaga. Pada masa yang sama, pernafasan buatan dilakukan. Ubat intravena yang merangsang fungsi utama sistem kardiovaskular: adrenalin, lidocaine dan lain-lain.

Dengan resusitasi kardiopulmonari yang tepat dan tepat pada masanya, kadar survival adalah sehingga 70%. Dalam tempoh selepas pemeriksaan, lidocaine ditetapkan untuk mencegah aritmia ventrikular, atropin, dopamin, dan membetulkan sindrom penyebaran intravaskular yang disebarkan dan fungsi otak yang terjejas.

Persoalan taktik lebih lanjut. Salah satu cara moden rawatan fibrilasi paroxysmal dan mengetuk atrium adalah pemasangan kardioverter-defibrillator. Peranti ini ditanamkan di dada dan membantu mengiktiraf aritmia ventrikel dalam masa, sambil menyebabkan satu siri impuls yang memulihkan irama sinus. Dalam kes lain, implan perentak jantung dua ruang ditunjukkan.

Animasi perubatan pada "fibrillation atrium":

Fibrilasi ventrikular: penjagaan kecemasan dan rawatan, tanda-tanda, penyebab, prognosis

Fibrillation ventrikular adalah sejenis arrhythmia jantung di mana serat otot dari myocardium ventrikel kontrak secara rawak, secara berkesan, dengan frekuensi yang besar (sehingga 300 per minit atau lebih). Keadaan ini memerlukan resusitasi segera, jika tidak, pesakit akan mati.

Fibrillation ventrikular adalah salah satu bentuk aritmia jantung paling parah, kerana ia menyebabkan pemberhentian aliran darah dalam organ, peningkatan dalam gangguan metabolik, asidosis dan kerosakan otak dalam beberapa minit. Antara pesakit yang meninggal dunia dengan diagnosis kematian jantung secara tiba-tiba, sehingga 80% mempunyai fibrilasi ventrikular sebagai punca akarnya.

Pada masa fibrilasi dalam miokardium, kekejangan, tidak selaras, dan kontraksi tidak berkesan dalam sel-selnya berlaku, yang tidak membenarkan badan untuk mengepam walaupun jumlah terkecil darah, oleh itu, diikuti dengan paroxysm fibrillation, terdapat penurunan aliran darah yang akut, secara klinikal bersamaan dengan penahanan jantung penuh.

Menurut statistik, fibrilasi miokard ventrikel berlaku lebih kerap pada lelaki, dan umur purata adalah 45 hingga 75 tahun. Majoriti pesakit mempunyai beberapa bentuk patologi jantung, dan menyebabkan tidak dikaitkan dengan jantung menyebabkan jenis arrhythmia ini agak jarang.

Fibrillation ventrikel jantung sebenarnya bermaksud menghentikannya; pemulihan bebas dari pengecutan berirama miokardium adalah mustahil, maka hasilnya ditentukan terlebih dahulu tanpa langkah-langkah resusitasi yang tepat pada masanya dan kompeten. Jika aritmia menangkap pesakit di luar hospital, maka kebarangkalian survival bergantung pada siapa yang akan datang dan apakah tindakan yang akan diambil.

Jelas bahawa pekerja kesihatan tidak selalunya dijangkau, dan arrhythmia maut boleh berlaku di mana-mana - di tempat awam, taman, hutan, pengangkutan, dan lain-lain, oleh itu hanya saksi kepada insiden yang sekurang-kurangnya boleh cuba memberi penjagaan resusitasi utama, prinsip-prinsip yang masih dalam sekolah.

Dibuktikan bahawa urut jantung tidak langsung yang benar dapat memberikan ketepuan darah dengan oksigen sehingga 90% dalam masa 3-4 minit dari penahannya walaupun tanpa pernafasan, sehingga mereka tidak boleh diabaikan walaupun tidak ada keyakinan pada saluran pernafasan atau keupayaan untuk membentuk respirasi buatan. Sekiranya organ-organ penting dapat dikekalkan sebelum ketibaan bantuan yang berkelayakan, defibrilasi seterusnya dan terapi ubat dapat meningkatkan peluang pesakit untuk bertahan hidup.

Punca fibrillasi ventrikel

Antara punca fibrilasi ventrikel jantung, peranan utama dimainkan oleh patologi jantung, yang mencerminkan keadaan injap, otot, dan tahap pengoksigenan darah. Perubahan ekstrasardi menyebabkan arrhythmia di mana kurang kerap.

Penyebab fibrillasi jantung ventrikel termasuk:

• penyakit iskemia - infarksi miokardium, terutamanya fokus besar; risiko terbesar fibrillation atrium terdapat dalam 12 jam pertama selepas nekrosis otot jantung;
• serangan jantung yang lalu;
• cardiomyopathy hypertrophic dan dilatasi;
• pelbagai bentuk gangguan dalam sistem pengalihan jantung;
• kecacatan valvular.

Faktor ekstrakardiak yang boleh mencetuskan fibrilasi ventrikular adalah kejutan elektrik, perubahan elektrolit, ketidakseimbangan berasaskan asid, dan kesan ubat-ubatan tertentu - glikosida jantung, barbiturat, anestetik, ubat anti-arrhythmic.

Mekanisme pembangunan aritmia jenis ini didasarkan pada ketidakteraturan aktiviti elektrik miokardium, apabila seratnya yang berbeza kontrak dengan kelajuan yang tidak sama rata, sementara pada masa yang sama berada dalam fasa-fasa kontraksi yang berlainan. Kekerapan pengurangan kumpulan individu gentian mencapai 400-500 per minit.

Sememangnya, dengan kerja yang tidak terkoordinasi dan kacau, miokardium tidak mampu memberikan hemodinamik yang mencukupi, dan peredaran darah hanya berhenti. Organ dalaman dan, di atas semua, korteks serebrum mengalami kekurangan oksigen akut, dan perubahan tak dapat dipulihkan berlaku selepas 5 minit atau lebih dari saat permulaan serangan.

Salah satu varian tachycardia ventrikel adalah flutter ventrikel, yang dengan cepat boleh berubah menjadi fibrilasi. Perbezaan utama antara fibrillation flutter dan atrial adalah pemeliharaan irama yang betul penguncupan kardiomiosit dan kekerapan kontraksi yang lebih rendah (maksima 300) semasa berkeringat, manakala fibrilasi menghapuskan irama teratur dan disertai dengan ketidakteraturan dalam penguncupan kardiomiosit.

Fibrilasi ventrikular dan pergeseran atrium adalah antara jenis aritmia yang paling berbahaya, kerana kedua-dua varian boleh membawa kepada akibat-akibat maut yang sangat cepat dan memerlukan penyelamatan mangsa segera.

Gegaran dan fibrilasi ventrikel jantung berlaku dalam beberapa peringkat:

1. Tahap tachysystolic sebenarnya adalah satu flutter yang hanya berlangsung beberapa saat;
2. Tahap convulsive berlangsung seminit, kontraksi otot jantung kehilangan keteraturan, peningkatan frekuensi mereka;
3. Tahap flicker (fibrilasi) - berlangsung sehingga tiga minit, banyak kontraksi tidak teratur yang berlainan yang dicatatkan pada ECG;
4. Tahap atonik - datang ke minit kelima, apabila gelombang besar fibrillation atrial digantikan oleh kecil, rendah amplitud yang disebabkan oleh keletihan otot jantung.

Rajah - fibrilasi ventrikel pada ECG, bergantung kepada masa yang berlalu sejak permulaan serangan:

Bentuk fibrilasi paroxysmal dicirikan oleh serangan jangka pendek ketidakstabilan aktiviti elektrik miokardium, yang secara klinikal dapat memperlihatkan peredaran kehilangan kesedaran.

Bentuk yang berterusan seperti gangguan irama adalah yang paling berbahaya dan menunjukkan dirinya sebagai gambaran tipikal kematian mendadak.

Gejala dan kaedah diagnosis

Seperti yang dinyatakan di atas, fibrilasi ventrikel adalah sama dengan penangkapan jantung lengkap, jadi gejala akan sama dengan yang di asystole:

• Pada minit pertama terdapat kehilangan kesedaran;
• Pernafasan bebas dan berdebar-debar tidak ditentukan, adalah mustahil untuk menguji nadi, hipotensi teruk;
• Warna kulit sianotik biasa;
• Pelajar yang dilated dan kehilangan reaksi mereka kepada rangsangan cahaya;
• Hipoksia yang teruk boleh menyebabkan sawan, pengosongan spontan pundi kencing dan rektum.

Fibrillation ventrikel mengambil pesakit dengan kejutan, adalah mustahil untuk meramalkan masa kejadiannya walaupun di hadapan faktor-faktor predisposisi yang jelas hati. Oleh sebab pemberhentian sepenuhnya aliran darah, selepas satu perempat jam, mangsa kehilangan kesedaran, pada akhir minit pertama dari awal paroxysm fibrillation, kejang tonik berlaku, murid mula berkembang. Dengan pernafasan bebas minit kedua, denyut nadi dan degupan jantung hilang, tekanan darah tidak dapat ditentukan, kulit menjadi berwarna biru, bengkak pada leher urin, wajah bengkak adalah ketara.

Tanda-tanda fibrillasi ventrikel ini mencirikan keadaan kematian klinikal, apabila perubahan dalam organ-organ itu boleh diterbalikkan, dan masih mungkin untuk menghidupkan semula pesakit.

Menjelang akhir lima minit aritmia pertama, proses tidak dapat dipulihkan bermula pada sistem saraf pusat, yang akhirnya menentukan hasil yang tidak baik: kematian klinikal menjadi biologi tanpa ketahanan resusitasi.

Tanda-tanda klinikal penangkapan jantung dan kematian mendadak secara tidak langsung menunjukkan kemungkinan fibrilasi ventrikel, tetapi keadaan ini dapat disahkan hanya dengan bantuan kaedah diagnostik tambahan, yang utama adalah elektrokardiografi. Kelebihan ECG adalah kelajuan mendapatkan keputusan dan kemungkinan pelaksanaannya di luar institusi perubatan, oleh itu cardiograph adalah sifat yang diperlukan bukan sahaja dari resusitasi, tetapi juga briged ambulans linear.

Fibrilasi ventrikular pada ECG biasanya mudah diiktiraf oleh doktor mana-mana pakar dan paramedik bilik kecemasan berdasarkan ciri-ciri ciri:

1. Kekurangan kompleks ventrikel dan sebarang gigi, selang-seling, dan sebagainya;
2. Pendaftaran gelombang fibrillasi yang dipanggil dengan intensiti 300-400 per minit, tidak teratur, berbeza dalam tempoh dan amplitud;
3. Tiada kontur.

fibrillasi ventrikel pada ECG

fibrilasi ventrikel dan perbezaannya dari takikardia ventrikel pada ECG

Bergantung pada saiz gelombang pengecutan yang tidak disengajakan, fibrilasi ventrikular gelombang besar dibezakan apabila daya pengecutan melebihi 0.5 cm semasa rakaman ECG (ketinggian gelombang lebih daripada satu sel). Jenis ini menandakan permulaan aritmia dan minit pertama kursusnya.

Ketika cardiomyocytes menjadi habis, peningkatan asidosis dan gangguan metabolik, arrhythmia gelombang besar berubah menjadi fibrillasi ventrikular gelombang kecil, yang masing-masing memperlihatkan prognosis yang lebih buruk dan kemungkinan asystole dan kematian yang lebih besar.

Video: fibrilasi ventrikel pada monitor jantung

Tanda-tanda fibrillasi ventrikel boleh segera memulakan rawatan untuk jenis arrhythmia tertentu - defibrillation, pengenalan antiarrhythmics selari dengan resusitasi.

Komplikasi fibrilasi ventrikel secara langsung boleh dianggap asystole, iaitu, penangkapan jantung lengkap, dan kematian akibat ketidakhadiran atau resusitasi yang tidak mencukupi, dan dengan ketidakmampuannya pada pesakit dalam keadaan serius.

Dengan kembali ke kehidupan yang berjaya, sesetengah pesakit mungkin menghadapi akibat terapi intensif - pneumonia, patah tulang rusuk, terbakar dari tindakan arus elektrik. Komplikasi yang kerap adalah kerosakan tisu otak dengan ensefalopati post-enoxic. Di dalam hati, kerosakan juga mungkin berlaku pada masa pemulihan aliran darah selepas tempoh iskemia, yang ditunjukkan oleh jenis aritmia lain dan kemungkinan serangan jantung.

Prinsip penjagaan kecemasan dan rawatan fibrilasi ventrikel

Rawatan fibrilasi ventrikel melibatkan penyediaan rawatan kecemasan dalam masa yang sesingkat mungkin, kerana kerja jantung yang tidak mencukupi dalam beberapa minit boleh mengakibatkan kematian, dan pemulihan bebas irama adalah mustahil. Defibrilasi kecemasan ditunjukkan kepada pesakit, tetapi jika tidak ada peralatan yang sesuai, pakar ini memakai pukulan yang pendek dan sengit ke permukaan dada terdahulu ke kawasan jantung yang boleh menghentikan fibrilasi. Jika aritmia berterusan, teruskan ke urut jantung tidak langsung dan pernafasan tiruan.

Resusitasi yang tidak khusus dalam ketiadaan defibrillator termasuk:

• Penilaian keadaan umum dan tahap kesedaran;
• Meletakkan pesakit di punggungnya dengan kepalanya dibuang belakang, mengeluarkan rahang bawah anteriorly, memastikan aliran udara bebas ke paru-paru;
• Jika pernafasan tidak ditentukan - pernafasan buatan dengan kekerapan sehingga 12 infus setiap minit;
• Penilaian kerja jantung, permulaan urutan tidak langsung jantung dengan intensiti seratus klik pada sternum setiap minit;
• Sekiranya resuskitator bertindak sendirian, maka resusitasi kardiopulmonari terdiri daripada 2 suntikan udara berselang dengan 15 menekan pada dinding dada, jika terdapat dua pakar, maka nisbah suntikan kepada tekanan ialah 1: 5.

Resusitasi kardiopulmonari khusus terdiri daripada menggunakan peranti defibrillator dan ubat-ubatan yang mentadbir. Adalah dianggap wajar untuk membuang ECG untuk mengesahkan bahawa keadaan serius atau kematian klinikal disebabkan oleh jenis arrhythmia ini, kerana dalam kes lain, defibrillator mungkin tidak berguna.

Defibrillation dilakukan menggunakan arus elektrik 200 Joule. Dalam kes-kes di mana gejala-gejala itu membolehkan kebarangkalian yang tinggi untuk bercakap mengenai permulaan fibrillasi, kardiologi atau resuscitator ventrikel boleh segera memulakan defibrillation tanpa membuang masa pada pemeriksaan kardiografi. Pendekatan "buta" sedemikian menjimatkan masa dan memulihkan irama dalam masa yang sesingkat mungkin, yang dengan ketara mengurangkan risiko komplikasi teruk semasa hipoksia yang berpanjangan, dan dengan itu diasaskan dengan baik.

Memandangkan fibrilasi ventilular ventrikel adalah mematikan, dan satu-satunya cara untuk menghentikannya adalah defibrillation dengan elektrik, pasukan pertolongan cemas dan institusi perubatan harus dilengkapi dengan peralatan yang sesuai, dan mana-mana pekerja kesihatan sepatutnya dapat menggunakannya.

Irama jantung boleh dinormalisasi sudah selepas pelepasan pertama semasa atau selepas tempoh masa yang singkat. Jika ini tidak berlaku, maka pelepasan kedua berikut, tetapi dengan lebih banyak tenaga - 300 J. Jika ketidakcekapan digunakan, pelepasan maksimum ketiga ialah 360 J. Selepas tiga kejutan elektrik, irama akan sembuh atau garis lurus akan ditetapkan pada ECG (isoline ). Kes kedua masih tidak membicarakan kematian tidak dapat dipulihkan, oleh itu percubaan untuk menghidupkan semula pesakit terus untuk satu minit lagi, setelah itu kerja jantung sekali lagi dinilai.

Tindakan resuskitatif selanjutnya ditunjukkan apabila defibrillasi tidak berkesan. Mereka terdiri daripada intubasi tracheal untuk pengudaraan organ-organ pernafasan dan akses ke urat besar di mana adrenalin disuntik. Adrenalin menghalang arteri karotid daripada jatuh, meningkatkan tekanan arteri, mengalihkan darah ke organ penting kerana kekejangan perut dan buah pinggang. Dalam kes-kes yang teruk, pengenalan adrenalin diulang setiap 3-5 minit hingga 1 mg.

Rawatan ubat dilakukan secara intravena dan cepat. Sekiranya akses ke urat tidak dapat diperolehi, adrenalin, atropin, lidocaine dapat diperkenalkan ke dalam trakea, dan dosnya dua kali ganda dan dicairkan dalam 10 ml garam. Laluan intrakardiak bagi pentadbiran ubat boleh digunakan dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku apabila tiada kaedah lain yang mungkin.

Dalam kes ketidakberkesanan kedua-dua pelepasan defibrillator dan pemeliharaan arrhythmia, terapi ubat dalam bentuk lidocaine ditunjukkan pada kadar 1.5 mg / kg berat pesakit, selepas itu percubaan ketiga dibuat dalam minit 360 defibrilasi dengan tenaga 360 J. Jika ini tidak membantu, maka pengenalan lidocaine pelepasan maksimum diulang lagi. Selain lidocaine, antiarrhythmia lain juga boleh ditadbir - ornid, novocainamide, amiodarone bersama-sama dengan magnesia.

Dengan gangguan elektrolit yang teruk dengan peningkatan tahap kalium dalam serum darah dan asidosis (pengasidan persekitaran dalaman badan), dengan mabuk barbiturate atau overdosis antidepresan trisiklik, pentadbiran natrium bikarbonat ditunjukkan. Dos yang dikira berdasarkan berat pesakit, separuh diberikan secara intravena dalam aliran, selebihnya adalah titisan sambil mengekalkan pH darah dalam lingkungan 7.3-7.5. Sekiranya percubaan rawatan berjaya, irama telah dipulihkan dan pesakit dibawa kembali ke kehidupan, kemudian dipindahkan ke unit rawatan intensif atau unit rawatan intensif untuk pemerhatian lanjut. Dalam kes-kes di mana tiada kesan dari pemulihan (murid tidak bertindak balas kepada cahaya, tidak ada pernafasan dan tiada detak jantung, tidak ada kesedaran), manipulasi terapeutik dihentikan selepas 30 minit telah berlalu sejak mereka mula.

Video: resusitasi fibrillasi ventrikel

Pemerhatian selanjutnya terhadap pesakit yang masih hidup dalam unit rawatan intensif dan penjagaan intensif diperlukan. Keperluan untuk itu dikaitkan dengan hemodinamik yang tidak stabil, kesan kerosakan otak hipoksik pada masa fibrilasi ventrikel atau asystole, pertukaran gas terjejas.

Hasil aritmia, yang dihentikan oleh resusitasi, sangat sering menjadi ensefalopati postoksik yang disebut. Dalam keadaan bekalan oksigen yang tidak mencukupi dan peredaran darah terjejas, otak menderita di tempat pertama. Komplikasi saraf fatal berlaku pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit yang menjalani resusitasi akibat aritmia. Satu pertiga daripada mangsa yang terselamat mempunyai gangguan berterusan dalam bidang motor dan kepekaan.

Semasa pertama kali selepas pemulihan rentak jantung, risiko pengulangan fibrilasi atrial tinggi, dan episod kedua arrhythmia boleh menjadi maut, dan oleh itu pencegahan gangguan irama berulang adalah kepentingan utama. Ia termasuk:

Prognosis untuk fibrilasi ventrikel sentiasa serius dan bergantung kepada seberapa pantas tindakan peresapan bermula, bagaimana profesional dan efisien pakar bekerja, berapa banyak masa pesakit perlu dibelanjakan secara praktikal tanpa pengecutan jantung:

• Sekiranya peredaran darah dihentikan selama lebih dari 4 minit, maka kemungkinan keselamatan adalah minimum disebabkan oleh perubahan yang tidak dapat diubah dalam otak.
• Relatif yang menguntungkan mungkin adalah prognosis pada permulaan resusitasi pada tiga minit pertama dan defibrilasi tidak lebih daripada 6 minit dari saat permulaan serangan arrhythmia. Dalam kes ini, kadar survival mencapai 70%, tetapi kekerapan komplikasi masih tinggi.
• Jika rawatan pernafasan ditangguhkan, dan 10-12 minit atau lebih telah berlalu sejak awal paroxysm fibrillasi ventrikel, maka hanya seperlima pesakit mempunyai peluang untuk terus hidup walaupun defibrillator digunakan. Angka yang mengecewakan itu adalah akibat daripada kerosakan pesat pada korteks serebrum di bawah keadaan hipoksia.

Pencegahan fibrilasi ventrikel adalah relevan kepada pesakit yang menghidap patologi miokardium, injap dan sistem pengalihan jantung, yang perlu menilai dengan teliti semua risiko, menetapkan rawatan patologi kausal, ubat-ubatan antiarrhythmic. Dengan kebarangkalian fibrilasi ventrikular yang tinggi, para doktor dapat mencadangkan segera implan jantung perencar jantung supaya jika terjadi arrhythmia yang maut, alat tersebut dapat membantu mengembalikan irama jantung dan peredaran darah.

Menggegar ventrikel

Tenggelam ventrikular - tachyarrhythmia ventrikel dengan irama yang kerap (sehingga 200-300 seminit). Gegaran ventrikel disertai dengan penurunan tekanan darah, kehilangan kesedaran, pucat atau sianosis kulit yang meresap, pernafasan agonal, sawan, dililasi murid, dan boleh menyebabkan kematian koronari tiba-tiba. Diagnosis vaksin ventrikel didirikan berdasarkan data klinikal dan elektrokardiografi. Penjagaan kecemasan untuk menggegarkan ventrikel adalah untuk segera menjalankan defibrillation dan resusitasi kardiopulmonari.

Menggegar ventrikel

Pengendalian ventrikel - aktiviti elektrik yang tidak teratur dari miokardium, di mana terdapat penguncupan yang kerap dan beriris dari ventrikel dengan kekerapan lebih dari 200 per minit. Pengapitan atrium dapat berubah menjadi kerlip (fibrilasi) - sering (hingga 500 per menit), tetapi aktivitas ventrikel tidak teratur dan tidak beraturan. Dalam kardiologi, serangan atrium dan fibrilasi ventrikular adalah antara aritmia yang berbahaya yang membawa kepada ketidakcekapan hemodinamik dan merupakan punca yang paling biasa yang dikenali sebagai kematian aritmik. Menurut data epidemiologi, fibrilasi flutter dan ventrikel biasanya berlaku pada orang berusia 45-75 tahun, manakala lelaki adalah 3 kali lebih tinggi daripada wanita. Fibrilasi ventrikular menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba dalam 75% -80% kes.

Punca vaksin ventrikel

Gegaran dan fibrilasi ventrikel boleh berkembang baik pada latar belakang penyakit jantung, dan dengan pelbagai patologi bukan kardiak. Dalam kebanyakan kes, berdebar-debar atrium dan ventrikel fibrilasi rumit berat infarksi luka organik dalam penyakit iskemia jantung (infarksi miokardium akut, sebelum infarksi miokardium), aneurisme jantung, myocarditis, hypertrophic atau cardiomyopathy diluaskan, sindrom sindrom Wolff-Parkinson-White, penyakit jantung injap (stenosis aortic, mitral valve prolapse ).

Penyebab vaksin yang lebih jarang berlaku ialah intoksikasi jantung glikosida, ketidakseimbangan elektrolit, katekolamin darah tinggi, kecederaan elektrik, kecederaan dada, perut jantung, hipoksia dan asidosis, hipotermia. Sesetengah ubat (sympathomimetics, barbiturates, analgesik narkotik, ubat-ubatan antiarrhythmic, dan sebagainya) boleh menyebabkan takikardia ventrikel sebagai kesan sampingan. Kadang-kadang terkejut dan fibrilasi ventrikel berlaku semasa pembedahan jantung - angiografi koronari, kardioversi elektrik dan defibrilasi.

Patogenesis ventrikel flutter

Perkembangan flutter ventrikel dikaitkan dengan mekanisme kemasukan semula - peredaran bulatan gelombang pengujaan melalui miokardium ventrikel, yang membawa kepada penguncupan yang kerap dan berirama apabila tiada selang diastolik. Gelung kemasukan semula boleh terletak di sekitar perimeter zon infarksi atau kawasan aneurisma ventrikel.

Dalam patogenesis fibrillasi ventrikel, peranan utama tergolong dalam pelbagai gelombang kemasukan yang tidak teratur, yang membawa kepada pengurangan serat miokardia individu tanpa ketegangan penguncupan ventrikel keseluruhan. Sebabnya ialah heterogenitas elektrofisiologi miokardium, apabila pada satu ketika terdapat bahagian-bahagian ventrikel yang berlainan dalam tempoh depolarization dan repolarization.

Atrium flutter dan fibrilasi ventrikular paling sering dicetuskan oleh denyutan prematur ventrikel atau supraventricular. Mekanisme pemasukan semula juga boleh memulakan dan menyelenggarakan pergeseran atrium, sindrom Wolff-Parkinson-White, takikardia atrial dan ventrikel, dan fibrillasi atrium.

Dengan perkembangan fibrilasi gemetar dan ventrikel berkurangan dengan cepat dan jumlah strok jantung menjadi sama dengan sifar, yang membawa kepada peredaran darah segera. Flukter paroxysmal atau fibrilasi ventrikular disertai oleh syncope, dan bentuk tachyarrhythmia yang berterusan adalah klinikal, dan kemudian kematian biologi.

Pengelasan flutter ventrikel

Dalam perkembangannya, fibrilasi gemetar dan ventrikel bergerak melalui 4 peringkat:

I - peringkat tachysystolic (flutter ventrikel). Ia berlangsung selama 1-2 saat, dicirikan oleh penguncupan jantung yang kerap, diselaraskan, yang bersamaan dengan 3-6 kompleks ventrikel dengan ayunan tinggi amplitud tinggi pada ECG.

II - panggung convulsive. Ia berlangsung dari 15 hingga 50 saat; pada masa ini, kontraksi miokardium tempatan yang kerap, tidak teratur diperhatikan. Corak elektrokardiografi dicirikan oleh gelombang voltan tinggi pelbagai saiz dan amplitud.

Peringkat III - fibrilasi ventrikel. Ia berlangsung dari 2 hingga 3 minit dan diiringi oleh banyak kontraksi yang tidak teratur bahagian-bahagian individu miokardium pelbagai frekuensi.

IV - tahap atony. Dibangunkan dalam 2-5 minit. selepas permulaan fibrillasi ventrikel. Ia dicirikan oleh gelombang kontraksi yang kecil dan tidak teratur, peningkatan dalam bilangan kawasan tidak berkontrak. Gelombang yang tidak teratur dengan amplitud yang semakin berkurangan direkodkan pada ECG.

Mengikut varian kursus klinikal, pembentukan fibrilasi gempa dan ventrikel yang paroxisis dan kekal dibezakan. Paroxysms fluttering atau berkelip boleh berulang - diulang beberapa kali sehari.

Gejala ventrikel bergerak

Manifestation of atrinal flutter dan fibrillation of ventricles sebenarnya sesuai dengan kematian klinis. Dengan peredaran ventrikel untuk masa yang singkat, output jantung rendah, hipotensi, dan kesedaran mungkin berterusan. Dalam kes yang jarang berlaku, flutter ventrikel berakhir dengan pemulihan spontan irama sinus; lebih kerap, irama tidak stabil masuk ke fibrilasi ventrikel.

Fluttering dan fibrillation ventrikel disertai oleh penangkapan peredaran darah, kehilangan kesedaran, kehilangan nadi pada arteri karotid dan femoral, pernafasan agonal, pucat teruk atau sianosis kulit yang meresap. Pelajar membesar, reaksi mereka terhadap cahaya tidak hadir. Kejang tonik, kencing dan buang air besar secara sukarela mungkin berlaku. Sekiranya dalam tempoh 4-5 minit kadar denyutan jantung tidak berkesan, perubahan yang tidak dapat dipulihkan berlaku dalam sistem saraf pusat dan organ lain.

Hasil yang paling tidak menguntungkan fibrillasi gemetar dan ventrikel adalah kematian. Komplikasi yang berkaitan dengan resusitasi kardiopulmonari mungkin termasuk pneumonia aspirasi, kecederaan paru-paru pada patah tulang rusuk, pneumothorax, hemothorax, dan luka bakar kulit. Dalam tempoh postresuskitasi, pelbagai aritmia, encephalopathy anoksik (hipoksik, iskemia), dan disfungsi miokardia akibat sindrom reperfusi sering berlaku.

Diagnosis peredaran ventrikel

Data klinikal dan elektrokardiografi membolehkan pengiktirafan fibrilasi fluttering dan ventrikel. Corak ECG semasa pengurutan ventrikel dicirikan oleh gelombang teratur dan berirama hampir sama amplitudo dan bentuk, menyerupai lengkung sinusoidal dengan kekerapan 200-300 min; ketiadaan garis isoelektrik antara gelombang; ketiadaan gigi P dan T.

Dalam kes fibrillasi ventrikel, berubah bentuk, tempoh, ketinggian dan arah gelombang dengan kekerapan 300-400 per minit direkodkan, ketiadaan garis isoelektrik di antara mereka. Atrium flutter dan fibrilasi ventrikular harus dibezakan daripada embolisme paru-paru besar, tamponade jantung, takikardia ventrikel paroxysmal, dan aritmia supraventricular.

Rawatan pengangkut ventrikel

Dengan perkembangan gemetar atau fibrilasi ventrikel, rawatan pernafasan segera diperlukan untuk memulihkan irama sinus. Resusitasi utama mungkin termasuk strok pra-jantung atau melakukan pernafasan buatan dan urutan jantung tidak langsung. Komponen utama resusitasi cardiopulmonary khusus adalah defibrillation elektrik jantung dan pengudaraan mekanikal.

Pada masa yang sama dengan langkah-langkah resusitasi, pentadbiran intravena penyelesaian adrenalin, atropin, natrium bikarbonat, lidocaine, procainamide, amiodarone, magnesium sulfat dibuat. Seiring dengan ini, defibrillasi elektrik diulang dengan peningkatan tenaga selepas setiap siri pelepasan (dari 200 hingga 400 J). Dalam kes-kes berulangan atrial berulang dan fibrilasi ventrikular yang disebabkan oleh blok jantung atrioventricular yang lengkap, rangsangan endokardial sementara ventrikel dengan frekuensi irama melebihi frekuensi mereka sendiri terpaksa.

Resusitasi berhenti sekiranya pesakit tidak menghidap pernafasan spontan, aktiviti jantung, kesedaran selama 30 minit, dan tidak ada tindak balas kepada murid untuk menyala. Setelah pemulihan resusitasi untuk pemerhatian lanjut, pesakit dipindahkan ke ICU. Selanjutnya, ahli kardiologi yang merawat membuat keputusan tentang perlunya implantasi alat perentak dua atau jantung-defibrilator kardiovaskular.

Prognosis dan pencegahan peredaran ventrikel

Hasil fibrillasi gemetar dan ventrikel bergantung kepada masa dan keberkesanan pemulihan. Dengan ketepatan masa dan kecukupan resusitasi kardiopulmonari, kadar survival adalah 70%. Dalam kes penangkapan peredaran selama lebih dari 4 minit, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf pusat berkembang. Dalam tempoh pasca-resusitasi berhampiran, encephalopathy hipoksik adalah penyebab utama kematian.

Pencegahan fibrillation atrium dan fibrilasi ventrikel terdiri daripada mengawal perjalanan penyakit utama, dengan teliti menilai faktor risiko yang mungkin, menetapkan ubat-ubatan antiarrhythmic, melancarkan defibrilator kardioverter.