Utama

Myocarditis

UNTUK RAWATAN ANEMIA HYPOCHROMIC

Dadah yang menjejaskan peredaran darah.

I. Dadah yang menjejaskan erythropoiesis

Erythropoiesis - proses pembentukan sel darah merah, yang biasanya berlaku dalam tisu hematopoietik sumsum tulang.

Dadah yang menjejaskan erythropoiesis adalah sekumpulan ubat yang mengawal fungsi kuman hemopoietic merah. Ubat ini digunakan untuk merawat anemia.

Anemia - penurunan bilangan sel darah merah, hematokrit dan / atau hemoglobin dalam darah.

Bergantung pada nilai penunjuk ini (Hb) terdapat:

PERUBATAN DIGUNAKAN

UNTUK RAWATAN ANEMIA HYPOCHROMIC

Aset tetap - persiapan besi.

Besi adalah sebahagian daripada hemoglobin, myoglobin, enzim; secara beransur-ansur mengikat oksigen dan terlibat dalam beberapa reaksi redoks, memainkan peranan penting dalam proses pembentukan darah.

1. Dadah yang digunakan secara lisan - sulfat sulfat ferus, ferrogradumet, durbifer durules, ferroplex, laktat besi, hemostimulin, hemofer, tardiferone, sirap aloe dengan besi, larutan totem (dalam amp), ferramide.

Mereka semua ditutup dengan cangkang.

2. Dadah digunakan intramuskular - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Dadah yang digunakan secara intravena - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Untuk penyerapan biasa besi, asid hidroklorik dan pepsin jus gastrik adalah perlu, yang melepaskan besi daripada sebatian dan mengubahnya menjadi bentuk terionisasi.

Asid askorbat mengurangkan besi trivalen (oksida) kepada bivalent (ferrous).

Dalam mukosa usus, besi dengan apoferritin protein membentuk kompleks - ferritin, yang memastikan laluan besi melalui penghalang usus ke dalam darah. Pengangkutan besi memasuki darah dilakukan menggunakan protein transferrin yang disintesis oleh sel-sel hati, yang menyampaikan zat besi ke pelbagai tisu.

TARDIFERON (besi + asid askorbat + mukoprotease) adalah mucopolysaccharide yang berasal dari mukosa usus; memberikan toleransi yang lebih baik terhadap saluran gastrousus dan bioavailabiliti yang lebih baik.

FERROGRADUMET - bahan aktif adalah sulfat besi pada pembawa seperti span polimer (pada logam lulus). Sapukan satu tablet sekali sehari satu jam sebelum makan. Pembebasan besi berlaku di duodenum (pada bahagian awal usus kecil).

Gejala klinikal kekurangan zat besi:

Membangun perlahan-lahan, sering tidak kelihatan.

Keletihan fizikal dan mental, pening, parasthesia, glossitis, kekurangan zat besi pada kanak-kanak sering diiringi oleh pertumbuhan dan perkembangan yang lebih perlahan, kulit pucat, kelemahan, pening, pengsan.

Penerimaan jumlah besi yang mencukupi menyebabkan peningkatan pesat.

Anemia biasanya dihapuskan selepas 2 bulan, tetapi penambahan depot besi dalam tisu berlangsung selama 6 bulan atau lebih. Rawatan itu terutamanya lisan. Persiapan parenteral perlu diberikan hanya sebagai usaha terakhir (yang melanggar penyerapan besi).

Besi adalah elemen yang bertindak balas dengan baik. Ia tidak boleh ditadbir dengan bahan ubat lain.

Sesetengah komponen makanan (tanin teh, garam kalsium, asid fosforik, phytin, dan lain-lain) membentuk sukar untuk menyerap kompleks dengan besi dalam lumen saluran gastrointestinal. Oleh itu, suplemen zat besi perlu diambil pada perut kosong satu jam sebelum makan atau 2 jam selepas makan.

Apabila mengambil persediaan besi secara lisan semasa mengunyah, gelapnya enamel gigi adalah mungkin, kerana besi membentuk kompleks dengan hidrogen sulfida.

Oleh itu, suplemen besi boleh didapati dalam kapsul atau tablet.

Apabila ditadbir secara intravena, besi merosakkan dinding saluran darah. Dari sini - sakit otot dan sendi, bronkospasme, hipotensi, trombophlebitis, perkembangan kejutan anaphilactic adalah mungkin.

Bahaya utama bagi pentadbiran parenteral ialah peredaran besi bebas disebabkan oleh peningkatan tajam dalam transferrin kapasiti pengikatan, yang boleh membawa maut. Iaitu, zat besi yang tidak terkandung dengan protein adalah "racun vaskular", mengurangkan nada arteriol dan venula yang kecil, ia meningkatkan kebolehtelapannya.

Keracunan lebih kerap berlaku pada kanak-kanak. Apabila keracunan mungkin muntah berdarah, cirit-birit berdarah, kejutan vaskular. Kematian boleh berlaku 12-48 jam selepas pengingesan. Selepas keracunan, bekas parut tajam sering terdapat di dalam perut dan kerosakan yang ketara kepada hati.

Rawatan: induksi muntah; penerimaan susu, telur untuk pembentukan kompleks protein besi; basuh dengan satu peratus natrium bikarbonat untuk membentuk karbonat besi yang tidak larut.

Penawar - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (dalam amp 0.5 dan 2 g bahan kering + 5 ml air suling dalam a / m atau dalam titisan 10-20 ml setiap 3-12 jam). Ia menghilangkan besi bukan sahaja dari plasma darah, tetapi juga dari tisu, di mana ia boleh berupa ferritin atau hemosiderin.

Besi terkumpul selepas pengingesan - dalam sumsum tulang, selepas suntikan - di dalam hati.

Dos harian - 100-200mg feros besi. Dos yang lebih tinggi dari segi hemopoiesis tidak bermakna dan hanya meningkatkan kesan sampingan.

Di dalam mengambil bivalent iron, parenteral - trivalent iron.

Kadar penghapusan anemia kekurangan zat besi meningkat dengan pengenalan unsur surih serentak: tembaga, kobalt, magnesium, zink, mangan.

Perlu untuk memulihkan dan menyokong aktiviti enzim yang mengandunginya, yang mengambil bahagian dalam pengangkutan besi melalui sel mukosa usus, dalam memasukkan besi dalam permata dan dalam biosintesis porphyrin.

Semua porfirin, apabila digabungkan dengan besi, magnesium, dan zink, membentuk chylates. Mereka memainkan peranan penting dalam banyak reaksi redoks, serta merangsang pematangan reticulocytes.

Membantu mengekalkan keanjalan membran erythrocyte. Apabila kekurangan sel darah merah dengan cepat kehilangan fungsinya dan dimusnahkan di limpa.

COBALT (coamide - sebatian kobalt dengan amida asid nikotinik):

Merangsang erythropoiesis, menggalakkan penyerapan besi untuk pembentukan hemoglobin.

Kesan sampingan utama apabila mengambil besi:

Dalam kes yang teruk - hemosiderosis, leukocyturia, pewarnaan gigi dan najis dalam hitam, sembelit (berkaitan dengan hidrogen sulfida - perangsang motilitas usus).

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Dadah yang digunakan dalam anemia hipokromik (kekurangan zat besi)

MENGGUNAKAN DARAH. MAKLUMAT ANTI-ANIMAL

KLASIFIKASI MELEPASAN DARAH

Persediaan besi

Persediaan besi untuk pentadbiran lisan

1.1.1. Persediaan feros ferus (Fe 2+) sulfat bertindak pendek

· Besi sulfat + serine (Aktiferrin)

· Besi sulfat + serine + asid folik (Aktiferrin compositum)

· Besi sulfat + multivitamin (Phenuls)

· Besi sulfat + asid folik + cyanocobalamin (Ferro-folgamma)

1.1.2. Persediaan besi ferus (Fe 2+) sulfat bertindak panjang

· Besi sulfat + asid askorbik (Sorbife Durules)

· Asid askorbat + sulfat ferum + mucoproteois + asid folik (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Persediaan besi feros (Fe 2+) klorida

· Besi klorida (Hemofer)

1.1.4. Persediaan lain besi feros (Fe 2+)

· Protein Iron Succinate (Ferlatum)

1.1.5. Persediaan besi oksida bukan ionik (Fe 3+)

· Besi [III] polymaltozate hidroksida (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Persediaan besi oksida (Fe 3+) untuk pengenalan kepada otot

· Besi [III] hidroksida polymaltozate (Ferrum Lek)

1.3. Persediaan besi oksida (Fe 3+) untuk pentadbiran urat

· Besi [III] hidroksida polymaltozate (Venofer)

Persediaan besi penawar

Faktor pertumbuhan hematopoietik

Erythropoietin

· Epoetin beta (Recormon)

· Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Methoxy polyethylene glycol-epoetin beta (Mircera)

Granulocyte dan granulocyte macrophage-merangsang faktor koloni

Mimetika Thrombopoietin

Pengawal selia hematopoietik yang tidak spesifik

· Natrium deoxyribonucleate (Derinat)

Dadah kumpulan yang berbeza yang merangsang leupoez

Romiplastim adalah wakil dari kelas mimetik trombopoietin. Ia meningkatkan pengeluaran platelet dengan mengikat dan mengaktifkan reseptor thrombopoietin, mekanisme proses ini sama dengan trombopoietin endogen. Reseptor thrombopoietin kebanyakannya dinyatakan pada sel-sel kuman myeloid, seperti sel-sel progenitor megakaryocytes, megakaryocytes dan platelet.

Petunjuk: Rawatan trombositopenia dalam purpura thrombocytopenic idiopathic kronik.

Kesan sampingan: anemia; mual, cirit-birit, gusi berdarah; jangkitan saluran pernafasan atas, batuk; arthralgia, myalgia; pening, insomnia; petechiae; hematomas; kelemahan, demam, asthenia, edema periferi.

Contraindications: hypersensitivity to romiplostimu, produk buangan Escherichia coli.

Sodium deoxyribonucleate adalah imunomodulator yang menjejaskan imuniti selular dan humoral. Derinat merangsang proses reparatif, mempunyai kesan anti-radang, menormalkan keadaan tisu semasa perubahan dystrophik dari genesis vaskular. Ubat itu mengaktifkan imuniti antivirus, antikulat dan antimikrobial, mempunyai kesan reparatif dan regeneratif yang tinggi. Apabila digunakan secara topikal, Derinat mempromosikan penyembuhan ulser tropik, luka yang terinfeksi dan luka bakar yang mendalam, epitelialisasi dengan ketara mempercepatkan. Di bawah pengaruh Derinat, cicatrization kecacatan ulseratif pada membran mukus berlaku. Apabila proses gangren di bawah pengaruh ubat terdapat penolakan spontan massa nekrotik dalam lesi (contohnya, pada falang jari).

Tanda-tanda: SARS, jangkitan pernafasan akut, rhinitis, sinusitis, penyakit yang memudaratkan bahagian bawah kaki, ulser trophik, gangren, luka yang dijangkiti dan tidak menyembuhkan, luka bakar, penyakit mukosa lisan, mata, hidung, vagina, rektum, buasir.

Kesan sampingan: Dengan penggunaan luaran dan tempatan kesan sampingan ubat telah dikenalpasti.

Dadah yang menjejaskan erythropoiesis

Erythropoiesis Stimulants

Dadah dalam kumpulan ini digunakan untuk merawat anemia.

Anemia adalah satu keadaan di mana keupayaan darah untuk mengangkut oksigen berkurangan, kerana pengangkutan oksigen bergantung kepada bilangan eritrosit dan kandungan hemoglobin di dalamnya, anemia disertai dengan penurunan bilangan eritrosit dan (atau) pengurangan jumlah jumlah hemoglobin per unit.

Anemia boleh berkembang akibat kehilangan darah akut atau kronik yang besar (anemia postemorrhagic), dengan peningkatan pemusnahan sel darah merah dalam darah perifer (anemia hemolitik); disebabkan oleh gangguan darah: kekurangan besi normoblastik (hypochromic); hyperchromic megaloblastik (dengan kekurangan vitamin B12 atau asid folat).

Bergantung kepada jenis anemia, ubat yang berbeza digunakan.

Dadah yang digunakan dalam anemia hipokromik (kekurangan zat besi)

Anemia ini dicirikan oleh pengeluaran sel darah merah normal, dalam jumlah yang dikurangkan dan dengan kandungan hemoglobin yang rendah (hypochromic). Anemia hipokromik berkembang kerana bekalan tidak mencukupi organ pembentuk darah dengan besi. Ini mengurangkan sintesis hemoglobin oleh erythroblast sumsum tulang. Sebab utama adalah kekurangan zat besi dengan pengambilan makanan yang tidak mencukupi, penyerapan terjejas (keasidan rendah jus gastrik, proses keradangan di dalam usus), dengan peningkatan permintaan (kehamilan), peningkatan penguncupan dari badan (kehilangan darah).

Penyerapan zat berlaku terutamanya di bahagian atas usus kecil. Di usus orang dewasa, sekitar 1-1.5 mg besi setiap hari diserap dari makanan, yang sesuai dengan keperluan fisiologi. Jumlah kehilangan besi adalah kira-kira 1 mg sehari.

Dengan makanan dan ubat besi boleh datang dalam bentuk yang tidak terionisasi dan terionisasi: ferrous (Fe 2+) dan oksida (Fe 3+) besi. Hanya bentuk ion terionis yang diserap dalam saluran gastrointestinal - terutamanya feros besi (Fe 2+), yang diangkut melalui membran sel mukosa usus. Untuk penyerapan biasa besi, asid hidroklorik dan pepsin jus gastrik adalah perlu, yang melepaskan besi dari sebatian dan mengubahnya menjadi bentuk terionisasi, serta asid askorbik, yang mengembalikan besi ferit kepada bivalent. Dalam mukosa usus, besi dengan apoferritin protein membentuk kompleks ferritin, yang memastikan laluan besi melalui penghalang usus ke dalam darah.

Pengangkutan besi memasuki darah dilakukan menggunakan protein transferrin yang disintesis oleh sel-sel hati dan berkaitan dengan β-globulin. Protein pengangkutan ini memberikan besi kepada pelbagai tisu.

Bahagian utama besi digunakan untuk biosintesis hemoglobin dalam sumsum tulang, sebahagian daripada besi - untuk sintesis myoglobin dan enzim, besi yang masih tersimpan dalam sumsum tulang, hati, limpa.

Besi dikeluarkan dari badan dengan epitelium disingkirkan daripada membran mukus saluran gastrointestinal (bahagian yang tidak disedut besi), dengan hempedu, serta buah pinggang dan kelenjar peluh. Wanita kehilangan lebih banyak besi, yang dikaitkan dengan kehilangan semasa haid, serta kehilangan susu semasa menyusu.

Hypochromia, atau anemia hipokromik: ciri-ciri kursus dan rawatan

Ujian darah adalah kajian mudah yang membantu mengenal pasti penyakit serius. Hemoglobin rendah adalah tanda anemia hipokromik, atau hypochromia.

Apakah anemia hipokromik?

Anemia hipokromik adalah istilah kolektif untuk beberapa jenis anemia. Ia dicirikan oleh penurunan tahap hemoglobin (protein yang mengandungi besi yang ada dalam komposisi sel darah). Ini membawa kepada kebuluran oksigen organ-organ dan tisu badan. Akibat kekurangan oksigen, mereka berhenti melakukan fungsi mereka, yang dipenuhi dengan komplikasi yang serius.

Anemia dari bahasa Yunani diterjemahkan sebagai anemia. Boleh berlaku dalam mana-mana penyakit yang ada kaitannya dengan kerosakan darah.

Ia penting! Orang dengan paras hemoglobin yang rendah sakit 2 kali lebih kerap dengan jangkitan usus dan jangkitan pernafasan akut.

Dengan anemia, bukan sahaja paras hemoglobin dan sel darah merah berkurangan, tetapi indeks warna berubah. Sel darah juga mengubah saiz dan bentuknya, mereka mengambil bentuk cincin dengan pencerahan di tengah dan pinggang gelap di sekitar tepi.

Masalah anemia sering dijumpai dalam amalan pediatrik. Pada saat lahir, bayi menghasilkan jumlah zat besi tertentu. Pada masa akan datang adalah perlu untuk menambah. Jika ini tidak berlaku, kemungkinan penyakit ini meningkat.

Sebabnya

Penyebabnya bergantung kepada jenis anemia. Bagaimanapun, yang paling kerap menimbulkan penyakit ini:

  • pendarahan berat (haid, kecederaan postoperative atau teruk);
  • diet tidak seimbang dengan jumlah vitamin, protein yang tidak mencukupi. Ia adalah ciri untuk orang yang mematuhi diet yang ketat, dan juga untuk vegetarian;
  • pendarahan dalaman. Kehilangan darah mungkin kecil, tetapi tetap (kerap). Ini termasuk gusi pendarahan, buasir, dan penyakit gastrousus. Dalam kes myoma (tumor jinak) dari rahim dan sista ovari, rongga mereka dipenuhi dengan darah, hemoglobin berubah menjadi sebatian lain dan secara beransur-ansur menyelesaikan. Dalam bidang perubatan, fenomena ini dipanggil "kehilangan darah palsu";
  • penyakit berjangkit kronik - dalam kes batuk kering, enterocolitis, hepatitis, redistribusi besi berlaku atau penyerapan yang kurang baik. Pada orang tua, anemia sering diprovokasi oleh penyakit hati dan buah pinggang;
  • mabuk, keracunan kimia - yang didapati dengan anemia tepu besi;
  • kehamilan - dalam tempoh ini, tubuh memerlukan jumlah besi yang meningkat;
  • cacing;
  • gangguan darah;
  • Penyakit autoimun menimbulkan kematian sel darah merah, yang mengakibatkan pengurangan hemoglobin.

Anemia pada bayi baru lahir dan bayi pramatang muncul apabila:

  • konflik rhesus;
  • jangkitan pada janin semasa hamil dengan virus herpes, rubela;
  • pemakanan miskin ibu masa depan;
  • kecederaan kelahiran.

Pada bayi, penyakit ini boleh menjadi akibat daripada kekurangan zat makanan. Ini berlaku terutamanya semasa pemakanan buatan.

Anemia hipokromik sering berlaku pada masa remaja apabila perubahan hormon berlaku.

Pengkelasan

Doktor membezakan beberapa jenis anemia hipokromik:

  • Kekurangan zat besi (microcytic) - berlaku paling kerap. Alasannya adalah pendarahan yang kerap, kekurangan zat besi dan pencernaan yang buruk, proses fisiologi (laktasi, kehamilan). Terdapat lebih banyak kanak-kanak dan wanita muda;
  • zat besi tepu (sideroachresticheskaya) - dicirikan oleh tahap besi biasa dalam darah, tetapi elemen ini tidak diserap, dengan hasilnya hemoglobin tidak dihasilkan. Ia lebih biasa pada orang tua. Patologi diamati dengan mabuk alkohol, keracunan dengan racun atau bahan kimia, penggunaan ubat yang berpanjangan;
  • pengagihan semula besi - berlaku apabila kepekatan besi yang tinggi dalam darah selepas pecahan sel darah merah (sel darah merah). Penyakit ini sering dijumpai dalam batuk kering, proses penularan purulen;
  • bercampur - bercampur disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan besi. Antara simptom utama yang membangkitkan pesat pesat, mengurangkan imuniti, bengkak bahagian atas.

Penyakit ini mungkin keturunan atau diperolehi.

  1. Bentuk yang diperolehi berlaku selepas pembedahan, penyakit berjangkit, dengan keracunan.
  2. Anemia kongenital berlaku dalam penyakit darah.

Menurut WHO, setiap wanita ketiga dan setiap lelaki keenam menderita penyakit kronik. Fakta adalah bahawa penyakit kronik, diet tidak seimbang, diet membawa kepada kekurangan zat besi dalam tubuh dan penurunan kadar hemoglobin. Pesakit terbiasa dengan kelemahan, kesihatan yang lemah, menjelaskan bahawa kerja keras dan tekanan.

Gejala hipokromia

Untuk masa yang lama, pesakit tidak memberi perhatian kepada kemerosotan keadaan, melepaskan rasa tidak sihat untuk tekanan dan keletihan.

Gejala bergantung sepenuhnya pada keparahan anemia. Pada mulanya, semua pesakit mengadu tentang:

  • amalan umum;
  • keletihan cepat;
  • pelanggaran perhatian;
  • mengurangkan ketahanan fizikal;
  • mengantuk

Gejala dan rawatan anemia hipokromik

Anemia adalah keadaan klinikal yang sangat biasa. Perangkaan perubatan menyatakan bahawa ia didapati di setiap wanita kelima umur reproduktif. Kumpulan risiko khas adalah wanita hamil, kanak-kanak dan remaja.

Sebelum anda memilih ubat-ubatan untuk rawatan anemia, anda perlu mengetahui apakah sebab utamanya. Lagipun, anemia bukanlah suatu penyakit, melainkan satu gejala penyakit tertentu. Terdapat beberapa jenis anemia, masing-masing mempunyai taktik perubatan sendiri. Oleh itu, untuk memilih ubat untuk anemia hanya perlu doktor. Ubat-ubatan sendiri boleh menyebabkan akibat yang serius.

Anemia hipokromik dan punca utamanya

Anemia hipokromik adalah keadaan di mana indeks warna dalam darah dikurangkan. Biasanya, ia adalah sama dengan 0.85-1.0, dan dengan jenis ini anemia adalah di bawah 0.85.

Penyebab utama anemia hipokromik ialah kekurangan zat besi, yang merupakan sebahagian daripada hemoglobin. Dan ini juga datang dari kehilangan yang berlebihan, atau dari kekurangan pendapatan dari luar.

  • Kehilangan besi yang berlebihan berlaku dalam kehilangan darah akut atau kronik. Kadang-kadang seseorang kehilangan sedikit darah pada siang hari (misalnya, dengan peredaran gastrousus atau pendarahan gingival, haid berat), tetapi ini bertahan selama bertahun-tahun. Dalam kes ini, hemoglobin boleh dikurangkan dengan sangat serius, tetapi tubuh manusia telah belajar untuk mengimbangi kekurangannya dan pesakit itu sendiri hampir tidak menyedarinya.
  • Kekurangan pendapatan dari luar diperhatikan terutamanya pada orang yang hanya makan makanan tumbuhan. Lagipun, besi yang diperlukan untuk membina hemoglobin hanya ada dalam daging merah atau hati. Epal, delima dan jus merah untuk pencegahan anemia hampir tidak berguna. Kadang-kadang pesakit menggunakan jumlah besi yang mencukupi, tetapi disebabkan oleh penyakit yang berkaitan dengan saluran gastrousus, ia tidak diserap, tetapi transit.

Bagaimana untuk mengesyaki anemia hipokromik?

Anemia hipokromik bukanlah penyakit bebas, oleh itu, sebagai peraturan, ia mempunyai punca tertentu. Bergantung kepada faktor yang menyebabkannya, gejala keadaan ini mungkin berbeza. Walau bagaimanapun, beberapa tanda mungkin memberi amaran berhubung dengan perkembangan keadaan ini:

  • Kelemahan umum dan otot.
  • Keletihan kuku, rambut.
  • Kulit kering dan pucat.
  • Stomatitis sudut dan cheilitis (rupa yang disebut "zade" di sudut mulut, yang tidak lulus untuk masa yang lama).
  • Penyimpangan rasa (kadang-kadang terdapat keinginan untuk makan sekeping kapur, tanah liat, bau bau cat, gam).
  • Inkontinens apabila batuk, menangis, ketawa.
  • Kecenderungan untuk perkembangan sekunder gastritis atropik.

Bagaimana untuk mengesan anemia hipokromik

Sekiranya pesakit mempunyai satu atau beberapa gejala anemia di atas, dia mesti lulus kiraan darah lengkap sendiri, atau pergi ke pengamal am segera. Secara umum, kiraan darah boleh mengurangkan indeks warna, tahap hemoglobin atau sel darah merah (atau semua bersama-sama). Juga penunjuk yang lebih tepat akan menjadi tahap besi serum (analisis diambil dari urat). Dengan anemia kekurangan zat besi, ia akan dikurangkan.

Seperti yang telah disebutkan, anemia hipokromik adalah akibat penyakit lain. Oleh itu, selanjutnya doktor akan menetapkan satu siri ujian yang akan membantu mengenal pasti punca keadaan ini dan membuat diagnosis yang tepat.

Ubat untuk anemia yang disebabkan oleh kekurangan zat besi

Untuk merawat keadaan ini, doktor menetapkan ubat-ubatan khas; untuk anemia, terdapat 2 cara yang mungkin untuk menguruskan dadah - melalui mulut atau intravena.

1. Jika pesakit mengalami kekurangan zat besi yang teruk akibat kehilangan darah akut, atau pesakit berada dalam keadaan serius di hospital, maka disarankan untuk menetapkan anemia dalam bentuk infus intravena (Ferrum Lek, Maltofer, dll.).

2. Kadang-kadang dengan kehilangan darah yang besar, transfusi sel darah merah atau plasma beku segar ditetapkan dalam jumlah yang diperlukan oleh pesakit.

3. Tablet bagi anemia ditetapkan untuk kemasukan pesakit luar dengan keadaan pesakit yang stabil dan sedikit penurunan paras hemoglobin. Mereka diwakili oleh dua kumpulan utama:

  • Garam besi (sulfat, glukonat, klorida, fumarat).
  • Kompleks besi ferrik dengan protein dan gula.

Dadah yang paling biasa, termasuk sulfat besi (Sorbifer, Ferropleks, dan lain-lain). Besi divalen lebih baik diserap dalam saluran pencernaan daripada trivalen. Oleh itu, kumpulan ubat pertama digunakan paling kerap sebelum ini. Tetapi mereka mempunyai lebih banyak kesan sampingan dan kurang disedari oleh pesakit, dan komposisi mereka sangat dipengaruhi oleh komposisi makanan dan pengambilan serentak. Mereka sering menyebabkan proses-proses erosif dalam perut dan usus. Oleh itu, persediaan ferric hari ini juga relevan dan digunakan secara meluas (Ferrum Lek, Maltofer).

Bagi wanita hamil, yang sering mengalami kekurangan zat besi, ubat yang dihasilkan khusus mengandungi asid besi dan folik (Ferry-Foil).

4. Dalam kes-kes di mana anemia disebabkan oleh pengurangan dalam pengeluaran sel darah merah, ubat-ubatan digunakan yang tergolong dalam kumpulan perangsang erythropoiesis.

Apakah anemia hipokromik?

Setiap orang yang mengambil berat tentang kesihatan mereka harus memeriksa keadaan darah sekurang-kurangnya setahun sekali. Seringkali, keputusan analisis klinikal, menunjukkan anemia, mengambil pesakit dengan kejutan. Kerana patologi kerap tidak menampakkan diri dengan cara apapun, ramai yang tidak mengesyaki perkembangan penyakit yang serius. Salah satu daripada mereka adalah anemia hipokromik, yang dicirikan oleh paras hemoglobin yang rendah dalam darah. Kami akan cuba mencari tahu apa yang ada dalam artikel ini.

Apakah penyakitnya?

Tahap rendah hemoglobin dalam darah, yang menepukan tisu dengan oksigen dan bertanggungjawab untuk tindak balas redoks tubuh, menunjukkan perkembangan anemia. Akibat anemia, kerja sel darah merah terganggu, di mana protein yang mengandung besi ini terkandung, yang membawa kepada kebuluran oksigen dari semua tisu dan organ.

Anemia hipokromik, atau hipokromia, adalah sejenis anemia.

Mari kita lihat dengan lebih dekat apa hipokromia. Ini adalah nama biasa untuk semua bentuk anemia, yang berkembang di latar belakang penurunan kepekatan hemoglobin dalam sel darah merah, disertai dengan penurunan nilai warna di bawah 0.8 g / l. Sel darah merah tidak hanya mengubah warna, tetapi diameter (microcytosis / macrocytosis) dan bentuk (poikilositosis).

Dalam hypochromia, mereka mengambil bentuk cincin dengan tengah merah kemerahan dan sempadan merah gelap.

Anemia hipokromik mempunyai beberapa bentuk manifestasi. Kami akan cuba menjelaskan jenis anemia hipokromik. Diagnosis dalam ubat:

  1. Anemia kekurangan zat besi, akibat kehilangan darah yang ketara, penyerapan zat besi yang lemah, terhadap latar belakang kehamilan. Disifatkan oleh penurunan dalam serum besi, perubahan dalam warna sel darah merah. Terdapat anemia, microcytic dan anemia makrocytik, faktor asas dalam hipokromia jenis ini adalah kekurangan zat besi. Penyembuhan hipokromia berlaku selepas mengambil makanan tambahan besi.
  2. Anemia redistributif diakui oleh kepekatan hemolisis besi dan erythrocyte yang berlebihan, yang berlaku terhadap latar belakang proses purulen dan keradangan di dalam badan. Kajian klinikal mencatat kandungan normal besi, hemoglobin rendah, hipokromia, perubahan dalam sel darah merah. Rawatan dengan ubat yang mengandungi besi jenis anemia hipokromik ini tidak berfungsi.
  3. Sideroachrestrial, atau anemia tepu besi - penyerapan zat besi yang tidak mencukupi, menyebabkan pengurangan hemoglobin dan perubahan dalam warna sel darah merah. Ia berkembang terhadap latar belakang mabuk organisme dan lain-lain penyakit yang dicirikan oleh penyerapan nutrien terjejas di dalam usus. Terapi hipokromia ini dengan ubat-ubatan yang mengandungi besi tidak dapat disimpulkan.
  4. Anemia campuran termasuk pelbagai tanda-tanda anemia hipokromik, diikuti dengan nilai hemoglobin yang rendah dalam sel darah merah dan perubahan warna mereka.

Anemia hipokromik yang disebutkan di atas, walaupun ringan, membawa risiko kepada kesihatan manusia. Dalam bayi baru lahir, hypochromia sering menjadi penyebab kelewatan perkembangan. Pada wanita hamil, anemia menyebabkan perkembangan janin yang lemah dan paling sering dinyatakan sebagai berat janin yang rendah. Hypochromia pada orang dewasa merosakkan kualiti hidup, membawa kepada kerosakan organ dan sistem penting, mengancam perkembangan pelbagai penyakit, termasuk yang mematikan.

Kenapa hipokromia berlaku

Dalam perubatan, terdapat tiga punca hipokromia, bergantung kepada jenis anemia:

  1. Kehilangan besi yang banyak disebabkan oleh pendarahan atau penggunaan berlebihan unsur yang bermanfaat membawa kepada anemia kekurangan zat besi.
  2. Gangguan proses penyerapan zat besi dalam usus, akibatnya besi ditelan dengan makanan dikeluarkan dari tubuh. Dalam kes ini, jenis sideroachrestrial atau bercampur berkembang. Seringkali hypochromia ini berkembang pada latar belakang rawatan dadah dengan beberapa ubat.
  3. Pengambilan besi yang rendah melalui makanan adalah sumber anemia jenis bercampur.

Selalunya hypochromia memprovokasi faktor-faktor berikut:

  • diet tidak seimbang, pengambilan makanan, bebas daripada vitamin, besi, kekurangan protein haiwan dalam diet, kekurangan vitamin;
  • pendarahan berterusan atau terputus-putus (hidung, usus, perut), pendarahan rahim, haid berat yang berpanjangan, gusi berdarah;
  • kehilangan darah besar akut;
  • Patologi gastrointestinal yang mengganggu penyerapan besi (enteritis, jangkitan helminth, jangkitan akut / kronik, gastritis, dysbiosis, penyakit Crohn, penyerapan usus yang merosot);
  • keracunan dengan bahan toksik yang berbahaya;
  • campur tangan operasi;
  • melahirkan anak dan menyusui;
  • penyakit darah ganas dan kanser lain;
  • keadaan tekanan yang kerap berlaku yang bersifat berlarutan;
  • penyakit berjangkit kronik (batuk kering, radang paru-paru, penyakit hati / buah pinggang).

Di samping itu, anemia hipokromik didiagnosis kerana adanya penyakit autoimun di pesakit (lupus, vasculitis, glomerulonephritis, rheumatoid arthritis, dll), yang membentuk kompleks imun yang mengandungi sel darah merah dan pada masa yang sama menghasilkan antibodi terhadap sel darah merah mereka sendiri.

Bagaimanakah hipokromia nyata?

Ciri hipokromia adalah kursus asimtomatik panjang. Pesakit sering tidak menyedari kehadiran anemia hipokromik, melepaskan rasa tidak sihat dengan tekanan kerap dan tekanan yang berlebihan.

Pesakit sering mengadu kelegaan umum, kelemahan otot, mengurangkan stamina, keletihan (terutama selepas buruh fizikal), perasaan mengantuk yang berterusan. Sebagai perjalanan anemia hipokromik, gejala meningkat.

Jadual menunjukkan simptom hipokromia, bergantung kepada keparahan:

Anemia hipokromik

Anemia hipokromik adalah salah satu daripada nama umum untuk semua bentuk anemia, yang dicirikan oleh kekurangan hemoglobin, di mana indeks warna kuantitatif dalam darah kurang daripada 0.8. Pada umumnya, anemia hipokromik mengganggu pembentukan hemoglobin akibat penurunan sel darah merah, walaupun dalam kuantiti yang kecil. Ini disebabkan oleh kekurangan zat besi, patologi keturunan dalam pembentukan hemoglobin dan keracunan plumbum kronik.

Antara anemia anemia, anemia kekurangan zat besi, talasemia, perubahan patologi sintesis organik (porphyrin) dan anemia yang berlaku dalam penyakit kronik tertentu.

Penyebab anemia hipokromik

Kekurangan zat besi adalah penyebab utama anemia hipokromik. Kira-kira 10% wanita dalam usia kanak-kanak mengalami anemia hipokromik yang kurang besi, dan 20% mempunyai bentuk kekurangan zat besi yang tersembunyi.

Kehilangan darah juga merujuk kepada punca anemia. Satu mililiter darah mengandungi kira-kira 0.45 mg besi, oleh itu, semasa tempoh haid, wanita secara purata kehilangan hampir 30 mg. Di dalam badan, dengan penerimaan besi secara tidak tepat pada masa yang sama dengan makanan, walaupun semasa kitaran haid kecil, keseimbangannya mungkin terganggu dan menimbulkan kemunculan anemia kekurangan zat besi hipokromik. Juga terdapat penyakit ginekologi pelbagai jenis boleh menyebabkan perkembangan anemia sedemikian. Tetapi dalam tempoh menopaus bagi banyak wanita, dan juga lelaki, tempat pertama di kalangan punca kekurangan zat besi adalah kehilangan darah gastrointestinal akibat pelbagai jenis tumor, ulser, urat hemoroid dari esophagus, diverticulose, polyposis usus.

Di samping itu, tanda-tanda pertama kanser rektum dan kolon adalah kekurangan zat besi dalam tubuh. Oleh itu, dengan adanya anemia kekurangan zat besi, semua pesakit selepas empat puluh tahun tertakluk kepada ujian mandatori untuk mengenal pasti tumor dengan penyetempatan ini. Kadang-kadang ada kaitan antara anemia kekurangan zat besi dan penyakit Crohn hypochromic, serta kolitis ulseratif etiologi tidak khusus dan penggunaan, misalnya, aspirin dan prednisolon. Di samping itu, punca-punca anemia ini adalah sumbangan, hidung berdarah, vasculitis pendarahan, dan ujian darah kerap untuk pelbagai jenis kajian.

Keadaan anemia kekurangan zat besi sering kali muncul pada wanita hamil akibat peningkatan pengambilan besi, yang diperlukan untuk perkembangan plasenta dan janin.

Anemia hipokromik sering berlaku semasa baligh, apabila terdapat jumlah yang tidak mencukupi besi yang terdapat di dalam badan, hanya diberi pampasan oleh pengambilannya yang tidak lengkap. Faktor penderita dianggap sebagai punca kekurangan anemia kekurangan zat besi. Dan apabila terjadinya talasemia, sebagai bentuk anemia hipokromik, dikurangkan sintesis dalam rantai beta-polipeptida, yang terbentuk oleh dua pasang gen.

Bentuk heterozigot dengan kecacatan genetik tunggal biasanya berlaku tanpa sebarang manifestasi klinikal. Tetapi bentuk yang sama di mana perubahan patologi berlaku pada gen kedua dan keempat, mengalami perkembangan anemia hipokromik mikrocytic dengan tahap ringan atau sederhana. Kebanyakan pesakit ini adalah pembawa penyakit ini. Pengembangan anemia teruk dipromosikan oleh bentuk homozigot penyakit, di mana anomali terjadi dalam tiga daripada empat gen yang merosakkan rantai beta talasemia. Hampir 25% daripada bentuk anemia berlaku dalam perlumbaan hitam.

Gejala anemia hipokromik

Gambar klinikal anemia hipokromik dicirikan oleh peningkatan keletihan, menurun selera makan, ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal tertentu, dan pening.

Untuk anemia kekurangan zat besi, sideropenia tisu juga ciri-ciri dan kelemahan otot adalah jelas, yang disebabkan oleh tahap enzim yang dikurangkan dalam otot. Akibatnya, kuku menjadi rapuh, dan kulit kering, rambut sering jatuh dan tumit sudut muncul. Dalam banyak pesakit, perubahan rasa, yang ditandakan oleh keinginan untuk makan pasta gigi, tanah liat, kapur. Kekurangan tisu besi dinyatakan oleh paku berbentuk sendok, disfagia, inkontinensia kencing semasa batuk atau ketawa muncul, rembesan di perut terganggu.

Dengan anemia hipokromik, penurunan kepekatan hemoglobin dalam jumlah yang lebih besar daripada eritrosit berlaku, oleh itu indeks warna menurun. Microcytosis sering diperhatikan, tetapi anisositosis dan poikilositosis kadang-kadang dijumpai. Peningkatan dalam peratusan sel dalam siri erythroblastic dikesan dalam sumsum tulang dengan kelewatan pematangan tertentu. Bentuk anemia hipokromik ini didiagnosis tanpa banyak kesukaran berdasarkan petunjuk hematologi dan klinikal.

Gejala anemia hipokromik dalam tumor yang ditunjukkan sebagai anemia dari etiologi yang tidak diketahui. Pesakit sering mengadu hanya kelemahan, dan sesetengah pesakit dalam anamnesis mempunyai kesan ketara pada terapi dengan penggunaan persediaan besi. Dan hanya pemeriksaan sinar-X, serta ujian darah mendedahkan gambaran lengkap penyakit itu. Tetapi, malangnya, kadang-kadang doktor menenangkan dengan hasil radiologi negatif, dan oleh itu merosakkan tumor pada peringkat awal.

Kadang-kadang, dengan gastritis erosive, terdapat kehilangan darah yang kuat, yang tidak dikompensasi oleh ubat yang mengandung besi. Di samping itu, hernia dalam pembukaan makanan diafragma, yang berlaku tanpa gejala dan gangguan saluran gastrousus, tetapi dicirikan oleh semua tanda-tanda anemia kekurangan zat besi hipokromik, boleh meningkat dan menjadi tidak tertanggung. Dalam kes lain, pesakit mengadu perasaan penuh sesak di belakang dada selepas makan, rasa sakit di dalam hati, seperti angina, muntah.

Tetapi penyakit Crohn mestilah isyarat anemia hipokromik yang sederhana, yang dicirikan oleh keradangan yang tidak jelas, cirit-birit dan sakit di abdomen, demam, dan kehilangan darah dari saluran gastrointestinal.

Anemia hipokromik kronik dikesan dengan ankylostodiosis, yang boleh bertahan lama. Pada masa ini, kesakitan epigastrik, mual, muntah dan cirit-birit adalah ciri. Darah juga terus meninggalkan usus, jadi terdapat kehilangan besi dan protein, yang membawa kepada hipoproteinemia.

Anemia hipokromik pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, seperti pada orang dewasa, terdapat dua bentuk utama anemia hipokromik - kekurangan zat besi dan laten. Bentuk terakhir dicirikan oleh kekurangan zat besi yang terisolasi dalam tisu tanpa anemia. Anemia kekurangan zat besi itu sangat biasa di kalangan kanak-kanak. Penyakit ini terutamanya berkembang akibat kekurangan zat besi dalam pelbagai kehamilan atau kehamilan, dan juga jika anak itu enggan makan.

Kekurangan zat besi itu sendiri menyebabkan beberapa gangguan dalam saluran penghadaman, yang memburukkan lagi kekurangan ini. Peranan yang besar dalam ketidakseimbangan ini dimainkan oleh pemakanan kanak-kanak. Bayi dan kanak-kanak masih ketinggalan di sebalik banyak rakan dalam perkembangan ucapan dan dalam psikomotor. Tetapi, bermula dari dua hingga tiga tahun, kanak-kanak diperhatikan dalam pampasan yang relatif, di mana jumlah hemoglobin meningkat kepada normal, tetapi kekurangan zat besi laten mungkin ada.

Keadaan untuk kejadian anemia hipokromik pada kanak-kanak adalah akil baligh, terutamanya untuk kanak-kanak perempuan. Tempoh ini dicirikan oleh keperluan untuk besi dalam peningkatan jumlah akibat dari permulaan haid dan pertumbuhan badan meningkat. Sering kali pada masa ini, kekurangan imuniti dan pemakanan yang lemah, yang mungkin dikaitkan dengan kehilangan berat badan, bergabung.

Hormon memainkan peranan penting. Jadi, sebagai contoh, androgen membantu proses erythropoiesis dan secara aktif menggunakan besi, tetapi estrogen secara praktikal tidak nyata. Apabila anemia kekurangan zat besi meningkat, kelesuan, kerengsaan dan kenaikan apati. Kanak-kanak mempunyai aduan pening dan sakit kepala yang kerap, yang mengakibatkan kerosakan memori. Juga disedakan letupan dyspnea dan bunyi bising terdengar. Pada electrocardiogram, semua tanda-tanda perubahan dinding miokardium sifat hipoksia dan dystrophik diperhatikan. Puncak kanak-kanak sentiasa sejuk ke sentuhan. Dalam banyak kanak-kanak dengan anemia hypochromic yang sederhana dan teruk, terdapat peningkatan dalam hati dan limpa, terutama jika terdapat kekurangan vitamin dan protein, serta riket aktif pada bayi. Terdapat penurunan dalam rembesan jus gastrik, penyerapan terjejas unsur surih, vitamin dan asid amino, serta kekurangan imuniti dan faktor pelindung spesifik.

Rawatan anemia hipokromik

Terapi penggantian besi dianggap sebagai kaedah asas dalam rawatan pesakit dengan anemia kekurangan zat besi. Untuk melakukan ini, gunakan Lactate, Sulfat atau Besi Karbonat. Sulfat besi adalah yang paling sering ditetapkan - 300 mg tiga kali sehari. Seringkali, untuk rawatan anemia hipokromik, ubat seperti Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, yang dipanggil gabungan, digunakan.

Semua persediaan besi yang mengandungi garam sangat merengsakan permukaan lendir perut dan usus, jadi hampir lima peratus pesakit mempunyai reaksi badan yang buruk dalam bentuk mual, muntah dan cirit-birit. Ketidakselesaan ini perlu dikeluarkan dengan mengurangkan dos ubat, mengurangkan tempoh rawatan, dan kadang kala membatalkan dadah, yang mengakibatkan hasil rawatan yang buruk. Sesetengah pesakit cuba untuk makan makanan yang mengandungi besi, tetapi ia masih tidak dapat menggantikan ubat yang mengandungi besi, terutamanya untuk mengubati anemia hipokromik. Oleh itu, secara purata, terapi besi untuk mencapai hasil yang dikehendaki adalah sekitar enam bulan. Ini sangat penting untuk menambah jumlah besi yang hilang dalam badan, dengan bekalannya di dalamnya.

Dalam beberapa petunjuk klinikal, ubat yang mengandungi besi diresepkan secara intravena, dan dalam kes anemia hipokromik yang teruk, jisim erythrocyte diberikan. Tetapi yang paling penting dalam rawatan penyakit ini di tempat pertama tetap menghilangkan faktor perkembangannya. Ini merangkumi rawatan penyakit yang mendasari, yang merupakan punca patologi ini, dan kemudian rawatan yang bersifat spesifik ditetapkan. Ia sentiasa bergantung kepada bentuk anemia hipokromik.

Untuk rawatan hypochromic thalassemia homozygous, transfusi sel darah merah telah digunakan sejak usia muda. Terutamanya digunakan jenis-jenis sel darah merah yang dicairkan. Pertama, kursus terapi kejutan dijalankan, yang meliputi sehingga 10 pemindahan selama dua atau tiga minggu, dan peningkatan hemoglobin sehingga 120-140 g / l dicapai. Selepas itu, pelantikan suntikan dikurangkan. Ini terapi anokomi hipokromik dengan penggunaan transfusi, meningkatkan bukan sahaja keadaan umum pesakit, tetapi juga mengurangkan perubahan ketara dalam rangka, saiz limpa, mengurangkan insiden bentuk jangkitan teruk pada kanak-kanak ini, dan meningkatkan perkembangan fizikal mereka. Rawatan sedemikian memanjangkan kehidupan pesakit. Tetapi kadang-kadang, selepas menggunakan terapi ini, terdapat beberapa komplikasi dalam bentuk tindak balas pyrogenik, peningkatan hemolisis dan sawan. Di samping itu, terapi transfusi boleh menyebabkan hemosiderosis banyak organ. Oleh itu, dalam rawatan bentuk anemia ini, perlu menetapkan Desferal. Ia dengan segera menghilangkan besi berlebihan dari badan. Dos ubat ini bergantung pada usia pesakit dan bilangan sel darah merah yang dipindahkan. Anak-anak muda diberi intramuscularly pada 10 mg / kg, remaja pada 500 mg sehari. Desferal juga disyorkan untuk digunakan dengan asid askorbik pada 200-500 mg, yang meningkatkan tindakannya.

Dalam sesetengah kes, apabila palpasi limpa, peningkatan ketara dalam saiz, dan thrombocytopenia dan leukopenia dilampirkan kepada semua gejala anemia asas, splenektomi ditunjukkan.

Rawatan etiologi homozygous thalassemia, sebagai bentuk anemia hipokromik, tidak memberikan remisi yang serius, tetapi dengan ketara meningkatkan kehidupan pesakit. Dalam rawatan talasemia heterozigot, adalah penting untuk diingat bahawa semua persiapan besi sangat kontraindikasi. Oleh kerana bentuk anemia hipokromik ini selalu mempunyai jumlah zat besi dalam tubuh. Oleh itu, pada pesakit yang akan mengambil ubat-ubatan yang mengandungi besi, keadaan akan memburukkan lagi tidak seperti pesakit yang tidak akan menerimanya. Dan ini akibatnya boleh menyebabkan dekompensasi yang teruk dan kematian pesakit dari berbagai manifestasi hemosiderosis.

Anemia

Maklumat am. Anemia - apakah penyakit ini?

Anemia kekurangan zat besi (anemia) biasanya dilihat sebagai gejala penyakit lain atau sebagai suatu keadaan yang berlaku apabila terdapat kepekatan besi dalam tubuh.

Punca dan faktor yang menyumbang kepada perkembangan sindrom anemia:

  • Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa yang mengikuti diet yang ketat jika mereka tidak menerima jumlah besi yang diperlukan dengan makanan.
  • Terhadap latar belakang gangguan dalam sistem pencernaan. Adalah diketahui bahawa penyerapan mikroelemen berlaku di usus kecil (bahagian atas) dan di perut. Dan lebih-lebih lagi, selepas penyingkiran sebahagian perut, keupayaan penyerapan sistem penghadaman terjejas.
  • Sindrom anemia mungkin disebabkan oleh kehilangan darah yang besar. Ini adalah penyebab utama kekurangan zat besi. Selalunya sindrom berlaku pada wanita akibat kehilangan darah besar semasa haid berat dan pada mereka yang menderita ulser saluran pencernaan, kanser perut, buasir, dan tumor usus.
  • Mengurangkan seumur hidup sel darah merah dalam darah atau kemusnahan pesat mereka. Biasanya, hayat sel darah merah adalah 4 bulan. Dalam sesetengah kes, punca hemolisis ialah patologi limpa. Anemia sel hemolitik atau sabit berkembang. Dengan penyakit ini, badan menghasilkan hemoglobin yang tidak normal.

Sekiranya anemia disyaki, adalah penting untuk segera mendapatkan bantuan pakar. Doktor akan membantu mengenal pasti punca dan kaedah rawatan penyakit. Sindrom ini membawa kepada pengurangan imuniti, pecah, mengehadkan kecekapan. Juga, anemia boleh menjadi isyarat penting mengenai perkembangan patologi lain dan masalah yang serius dalam kerja organ-organ individu dan sistem mereka.

Diagnosis dibuat oleh analisis darah, dan rawatan, sebagai peraturan, adalah untuk memulihkan jumlah besi dengan lek. ubat. Ubat digunakan oleh mulut atau suntikan.

Patogenesis, peringkat perkembangan

Terdapat 3 mekanisme utama untuk perkembangan anemia:

  • Kerana pelanggaran proses pembentukan sel darah merah dan pembentukan hemoglobin. Mekanisme semacam ini dapat dikesan dengan pengambilan asupan besi, asid folik dan vitamin B12 yang tidak mencukupi, dalam penyakit sum-sum tulang. Kadang-kadang keadaan kekurangan boleh berlaku kerana mengambil dos yang besar dalam vitamin C. Apabila diambil di atas dos ascorbic, ia menyekat vitamin B12 dan merosakkan pembentukan darah.
  • Kehilangan darah sel darah merah akut. Biasanya, ini adalah akibat pendarahan akut, pembedahan, dan trauma. Sekiranya pendarahan kronik dalam jumlah kecil, penyebab anemia bukan sekadar kehilangan sel darah merah, tetapi juga kekurangan besi terhadap latar belakang kehilangan darah kronik.
  • Sindrom anemia - akibat pemusnahan sel darah merah yang dipercepatkan. Semasa operasi normal sumsum tulang dan organ pembentuk darah lain, sel-sel darah merah hidup selama 4 bulan, dan kemudiannya dimusnahkan. Dengan anemia hemolitik, hemoglobinopati dan sebagainya, kadar pemusnahan sel darah merah lebih tinggi daripada pengeluarannya. Kadang-kadang proses dipengaruhi oleh rangsangan luar, bahan kimia (cuka).

Klasifikasi, jenis anemia

Pertimbangkan spesies yang berbeza pada orang dewasa. Anemia adalah gejala, bukan penyakit yang berasingan, dan boleh berlaku dalam beberapa penyakit. Mereka biasanya dikaitkan dengan lesi utama sistem hematopoietik atau tidak bergantung kepadanya. Tidak mustahil untuk melakukan klasifikasi nosologi yang jelas tentang anemia. Untuk ini mereka menggunakan prinsip kesesuaian praktikal. Dan sebagai akibatnya, penyakit tersebut dibahagikan mengikut sifat satu klasifikasi - dengan indeks warna.

Penurunan tahap hemoglobin dalam darah paling sering diperhatikan dengan penurunan serentak dalam bilangan dan kualiti sel darah merah. Mana-mana jenis anemia semestinya membawa kepada penurunan kecekapan fungsi pernafasan darah, penampilan kebuluran oksigen tisu. Ini biasanya dilihat dengan pucat kulit, kelemahan, keletihan yang tinggi, sakit kepala, pening, sesak nafas, denyutan jantung yang cepat, dan sebagainya.

Jenis utama anemia

Doktor menetapkan ujian rutin darah rutin, dan semasa analisis, ahli morfologi diwajibkan untuk menunjukkan penyimpangan dalam saiz sel darah merah. Pengurangan mungkin, seperti yang lebih kecil (anemia mikrocytik), dan bahagian yang lebih besar (macrocytic). Walau bagaimanapun, jika penilaian yang diperlukan dibuat tanpa micrometers khas, maka ia sangat subjektif.

Anemia yang boleh berkembang dengan penyakit buah pinggang, hypoplastic, AHZ dan post-hemorrhagic akut dirujuk sebagai normocytic. Anemia makrocytik adalah norma dan hyperchromic, dan microcytic - hypochromic.

Lebih banyak maklumat daripada ujian darah automatik, di mana terdapat standardisasi yang jelas petunjuk penting. Mengambil kira purata isipadu korpuskular (RMS), yang boleh diukur dalam femtoliter (fl, fl). Nilai biasa sisihan piawai adalah 80-90 fl dan dipanggil normocytosis. Sekiranya penunjuk itu ditingkatkan menjadi 95 atau lebih - maka mereka memperbaiki perkembangan makrocytosis. Dengan penurunan kurang daripada 80 kaki, diagnosis mikrocytosis dibuat. Kaedah automatik juga mempunyai kelemahan: peralatan yang agak mahal dan sensitif yang memerlukan penyelenggaraan yang betul.

Apabila menggantikan penunjuk warna dengan MSE, klasifikasi anemia biasa dengan indeks warna tidak terganggu. Anemia dibahagikan kepada kumpulan di pelbagai peringkat. Klasifikasi, sebagai peraturan, berdasarkan pada kemudahan dan kaitan praktikal untuk diagnosis.

Dengan warna

Klasifikasi anemia mengikut warna

Penunjuk warna akan menunjukkan tahap tepu eritrosit dengan hemoglobin. Dalam orang yang sihat, CPU berkisar antara 0.86 hingga 1.1. Bergantung pada itu, anemias seperti dibezakan:

  • Anemia hipokromik, jika CPU kurang daripada 0.86 (dalam beberapa klasifikasi di bawah 0.8). Dengan analisis sedemikian, talasemia atau anemia kekurangan zat besi didiagnosis.
  • Apabila anemia normokromik, CPU berkisar dari 0.86 - 1.1. Dalam kes ini, pesakit mempunyai anemia selepas hemorrhagic, anemia hemolitik, anemia aplastik, penyakit neoplastik sumsum tulang, tumor sumsum ekstra serebral, anemia akibat penurunan kadar pengeluaran dan jumlah erythropoietin.
  • Anemia hiperkromik - dengan CPU melebihi 1.1. Petunjuk tersebut adalah ciri anemia kekurangan asid folik, serta anemia kekurangan vitamin B12, untuk sindrom myelodysplastic.

Klasifikasi anemia dengan keterukan

Ia dilakukan bergantung kepada keparahan penurunan paras hemoglobin dalam darah. Penggredan dengan keterukan mencadangkan:

  • ringan (apabila paras hemoglobin berada di bawah normal, tetapi kekal pada lebih daripada 90 gram seliter);
  • keterukan sederhana (apabila hemoglobin adalah 70-90 g / l);
  • teruk (apabila paras hemoglobin kekal kurang daripada 70 gram seliter).

Pemisahan anemia oleh tahap hemoglobin adalah perkara biasa. Selalunya, untuk hemoglobin diagnosis disahkan, dan kemudian diagnosis yang lebih terperinci dilakukan.

Apakah anemia gred 1?

Ia dicirikan oleh sedikit penurunan dalam hemoglobin dalam darah. Gejala berikut biasanya berlaku:

  • keletihan;
  • apathy;
  • amalan umum;
  • selalunya berkembang pada wanita hamil.

Seperti yang disebutkan di atas, anemia 1 darjah ditetapkan jika tahap unsur surih dalam darah berada di bawah normal, tetapi di atas 90 g seliter.

Juga, tahap pertama penyakit ini sering memberi kesan kepada anak-anak muda yang dilahirkan dengan kehamilan berganda atau preterm. Kanak-kanak yang lebih tua adalah penyakit parasit atau kesilapan pemakanan. Anemia ringan adalah lebih mudah untuk dirawat. Ia biasanya disyorkan untuk mengikuti diet dan makan banyak. Dengan tahap anemia yang ringan, perlu memasukkan pelbagai unsur surih dan vitamin dalam diet, pertama sekali - besi dan vitamin B12.

Anemia keterukan sederhana

Anemia gred 2 atau keparahan sederhana berlaku bukan sahaja dengan penurunan kadar hemoglobin kepada 70 g / l. Terdapat pening dan sakit kepala, sesak nafas, denyutan jantung yang cepat, kesukaran bernafas. Kanak-kanak sering sakit, mereka mempunyai bibir dan kulit yang pucat. Dengan 2 darjah anemia, kebuluran oksigen janin boleh berlaku, dan kontraksi miokardium berkurangan. Rawatan ubat + diet perlu lebih dan berjalan melalui udara segar.

Anemia gred 3 atau anemia teruk

Pada peringkat ini, anemia akut membawa risiko kepada kehidupan manusia. Pada gred 3, kelembutan kuku dan rambut, pengurangan akut dalam pertahanan badan, kebas pada kaki, masalah dengan jantung dan saluran darah diperhatikan. Kanak-kanak mula sering sakit.

Terutama yang teruk akan menjadi akibat dari gejala seperti pada wanita hamil. Ini mungkin menjejaskan janin, ibu mengalami perubahan dystropik dalam rahim dan plasenta. Anemia gred 3 dirawat di hospital, dengan pemindahan darah merah dan jenis ubat lain.

Klasifikasi mengikut keupayaan sumsum tulang untuk menjana semula

Tanda utama pemisahan ini dianggap sebagai bilangan sel darah merah muda (reticulocytes) dalam gambar darah periferal. Biasanya, indeksnya berkisar dari 0.5 hingga 2%.

  • Anemia isergeneratif (contohnya anemia aplastik) - reticulocytes tidak hadir.
  • Hyporegenerative (anemia kekurangan vitamin B12 atau anemia kekurangan zat besi) - reticulocytes di bawah 0.5%.
  • Regenerative atau normal-regenerative (post-hemorrhagic) - reticulocytes 0.5 - 2%.
  • Hyperregenerative (anemia hemolitik) - jumlah reticulocytes lebih daripada 2%.

Klasifikasi patogenetik

Klasifikasi ini berdasarkan pelbagai mekanisme untuk perkembangan anemia sebagai proses patologis.

  • Berkaitan dengan kekurangan Fe - iron deficiency anemia.
  • Anemia hemolitik - dikaitkan dengan peningkatan kemusnahan sel darah merah.
  • Anemia hemolitiknya - yang melanggar pembentukan darah yang berlaku di sumsum tulang merah.
  • Anemia selepas hemorrhagic - dengan kehilangan darah akut atau kronik.
  • B12 dan anemia kekurangan asid folik.

Menurut etiologi

Anemia yang disebabkan oleh proses keradangan kronik

Anemia megaloblastik: miokarditis hemolisis dan anemia yang merosakkan.

Anemia hipokromik

Hypochromia - apa itu?

Hypochromia adalah nama biasa untuk pelbagai bentuk anemia, di mana indeks warna darah, disebabkan kekurangan hemoglobin, kurang daripada 0.8. Tidak termasuk dalam senarai unit nosologi. Dalam ujian darah, purata hemoglobin dalam keadaan ini kurang daripada 30 piksel, dan kepekatan purata hemoglobin dalam eritrosit kurang dari 330 g seliter. Bukan sahaja perubahan warna, tetapi juga diameter (makro atau microcytosis) dan bentuknya. Selalunya, dengan patologi darah merah ini, sel-sel darah mengambil rupa cincin dengan tepi merah tengah pucat dan tepi merah gelap (berubah warna).

Bentuk eritrosit patologi mungkin berlaku disebabkan oleh:

  • Anemia kekurangan zat besi dalam kehilangan darah (hemorrhagic), penyerapan besi terjejas, keguguran, dan sebagainya.
  • Keracunan plumbum kronik.
  • Thalasemia - pelanggaran proses sintesis rantai polipeptida biasa dalam struktur hemoglobin.
  • Pelanggaran sintesis dan penggunaan porfirin.
  • Hypovitaminosis B6.
  • Dengan gangguan metabolik, proses keradangan kronik dari genetik yang tidak berjangkit dan berjangkit.

Anemia dizoritropoetichesky - keseluruhan kumpulan gangguan darah yang jarang berlaku yang berlaku akibat pelanggaran erythropoiesis. Pada masa yang sama, kebanyakan sel darah merah muda mati segera selepas pembentukan dalam sumsum tulang, dan bilangan normosit dapat dikurangkan dengan ketara. Gangguan seperti ini menyiratkan sifat kualitatif, kuantitatif, kinetik atau gabungan daripada erythropoiesis.

Perlu menyebutkan jenis penyakit ini - anemia macrocytic hyperchromic atau anemia. Di mana juga melihat penurunan jumlah sel darah merah dan tahap hemoglobin dalam jumlah darah tunggal. Sebagai peraturan, dengan pelanggaran seperti itu selari, jantung dan saluran darah gagal.

Anemia postemorrhagic

Menurut kod ICD-10 - anemia post-hemorrhagic D62 akut. Gejala ini berlaku selepas kehilangan darah. Dibahagikan kepada anemia selepas pendarahan akut dan anemia selepas hemorrhagic kronik. Anemia akut berkembang selepas perdarahan akut dan berat, anemia kronik berlaku selepas pendarahan yang lemah.

Semasa kehilangan darah yang cepat, jumlah darah beredar berkurangan. Sebagai tindak balas terhadap kejadian sedemikian, tindak balas pampasan berlaku, yang merangkumi rangsangan sistem saraf bersimpati dan kekejangan vaskular refleks. Pulse mempercepat dan melemahkan. Kapal-kapsul kulit dan otot sempit sedapat mungkin, darah bergegas ke kapal otak, kapal koronari, yang menyokong bekalan darah ke organ-organ penting. Apabila proses berlangsung, kejutan post-hemorrhagic mula berkembang.

Gejala klinikal biasa anemia selepas hemorrhagic adalah kekurangan vaskular akut disebabkan oleh hipovolemia (mengosongkan katil vaskular). Secara luar, ini ditunjukkan oleh keruntuhan ortostatik, sesak napas, berdebar-debar. Di menit pertama kehilangan darah, tahap hemoglobin mungkin lebih tinggi, tetapi selepas cecair tisu memasuki aliran darah, angka ini turun, walaupun pendarahan sudah berhenti. Penunjuk warna tetap normal, pada masa yang sama terdapat kehilangan sel darah merah dan besi, anemia normokromik. Pada hari kedua, jumlah reticulocytes meningkat, mencapai prestasi maksimumnya dengan 4-7 hari (anemia hyperregenerative).

Diagnosis dibuat berdasarkan tanda-tanda klinikal dan parameter makmal, peningkatan tahap nitrogen sisa, jika pendarahan berlaku di saluran GI atas. Perkara yang paling penting dalam apa-apa anemia yang normochromic - menyelesaikan pendarahan ini sangat, mengisi jumlah disingkirkan darah dan sel merah heparin massa (sehingga 60% kehilangan darah), pengganti darah (penyelesaian 5% daripada albumin, penyelesaian Ringer ini, Reopoligljukin).

Apabila membuat diagnosis anemia post-hemorrhagic, perlu mengambil kira maklumat mengenai kehilangan darah akut yang terjadi di hadapan pendarahan luaran. Setelah diagnosis dalaman besar didasarkan pada tanda-tanda klinikal dan, tanpa gagal, ujian makmal (Weber, Gregersen). Asas untuk diagnosis juga akan meningkatkan kadar nitrogen sisa dalam pendarahan dari bahagian atas saluran penghadaman.

Selepas krisis dan tempoh akut telah berlalu, pesakit ditetapkan sebagai suplemen zat besi, vitamin kumpulan B, E dan C. Terapi sedemikian dilakukan selama 6 bulan. Dengan kehilangan lebih daripada 50% daripada jumlah darah yang beredar - prognosis tidak menguntungkan.

Anemia kekurangan asid folik

Keadaan ini mungkin timbul akibat penurunan pengambilan asid folik atau penyerapan terjejas dalam saluran penghadaman. Rawatan terdiri daripada pengambilan tambahan bahan yang hilang.

Berbeza dengan patologi yang berkaitan dengan kekurangan B12, anemia kekurangan asid folik didiagnosis kurang kerap.

Fungsi asid folik dalam badan

Salah satu punca utama anemia kekurangan asid folik ialah kekurangan asid folik dalam diet. Perlu diingatkan bahawa anda perlu memasukkan dalam menu harian anda lebih banyak sayur-sayuran dan hati. Alkohol mabuk, kehamilan, neoplasma malignan, beberapa dermatitis, hemolisis juga memberi kesan yang ketara kepada kesihatan.

Ini jenis penyakit berlaku apabila malabsorption (contohnya, dalam penyakit seliak), di bawah tindakan dadah, methotrexate, triamterene, anticonvulsants, barbiturate, Metformin et al. Meningkat dengan ketara memerlukan asid folik dalam badan selepas hemodialisis dan hati penyakit.

Juga, kesihatan terjejas oleh kekurangan cyanocobalamin dan coenzyme - methylcobalamin. Dalam keadaan sedemikian, tidak ada transformasi asid folik ke dalam bentuk koenzim. Akibatnya, proses pembahagian sel normal terganggu, sel-sel tisu hemopoietik, yang sebelum ini aktif berlipat ganda, mula menderita. Proses pematangan dan pembiakan sel darah merah dihalang, jangka hayat mereka dikurangkan. Perubahan berkaitan dengan leukosit, leukopenia dan thrombocytopenia berlaku.

Selanjutnya, akibat mitosis yang tidak teratur, sel epitel gergasi saluran pencernaan muncul dan proses keradangan dalam membran mukus, stomatitis, gastritis, esofagitis, enteritis berkembang. Pelanggaran utama rembesan dan proses penyerapan faktor internal bahkan lebih diperparah, dan kekurangan vitamin meningkat. Terdapat satu lingkaran setan.

Oleh kerana kekurangan cyanocobalamin, produk metabolik yang beracun kepada sel-sel saraf mula berkumpul di dalam badan. Dalam serat pada masa itu, asid lemak mula disintesis dengan struktur yang diputarbelitkan. Terdapat perubahan secara beransur-ansur dalam kualiti sel saraf tunjang dan plexus saraf periferal dan kranial yang terjejas, dan gejala neurologi berkembang.

Dengan jenis anemia ini, sebagai peraturan, gejala pesakit adalah standard: keletihan yang tinggi, denyutan jantung yang cepat, keputihan kuku dan bibir, lidah merah terang. Pada peringkat awal, hampir mustahil untuk mengesan tanda-tanda kerosakan pada NA dan saluran gastrointestinal. Menurut hasil kajian itu, anemia macrocytic hyperchromic, leukopenia, thrombocytopenia. Rawatan dengan vitamin B12 tidak menyebabkan peningkatan dalam parameter makmal. Diagnosis boleh disahkan dengan menentukan tahap serum folik kepada-anda dan dalam eritrosit. Biasanya kandungannya adalah dari 100 hingga 450 ng / l. Apabila anemia kekurangan asid folik, kepekatan asid folik dalam eritrosit berkurangan.

Jika analisis gambar darah periferal dijalankan, maka anemia hyperchromic (makrocytic) diperhatikan dengan penurunan umum dalam hemoglobin dan eritrosit. Bilirubin tidak langsung jarang berubah.

Sebagai prophylaxis dan untuk rawatan anemia kekurangan asid folik, asid folik perlu diberikan dalam dos 1 mg / hari, dengan mulut. Sekiranya terdapat keperluan seorang doktor boleh meningkatkan dosnya. Penambahbaikan perlu berlaku dalam 3-4 hari, termasuk gejala neurologi. Jika tidak, kita harus bercakap tentang kekurangan vitamin B12, dan bukan asid folik.

Adalah penting untuk menjalankan pencegahan kekurangan folik kepada anda dalam wanita hamil dan pesakit yang mengambil kumpulan tertentu Lek. ubat. Untuk profilaksis ditetapkan 5 mg bahan per hari.

Anemia kekurangan B12

Ia merujuk kepada bentuk anemia yang kekurangan vitamin (megaloblastic), yang berlaku apabila vitamin B12 (cyanocobalamin) tidak cukup dibekalkan kepada badan. Akibat anemia kekurangan B12, fungsi hematopoietik, sistem saraf dan pencernaan terjejas. Tidak seperti kekurangan folat B12-anemia, ia berkembang pada usia tua atau tua, paling kerap pada separuh lelaki. Penyakit itu muncul secara beransur-ansur.

Seseorang yang mengalami anemia kekurangan B12 akan mengalami gejala-gejala biasa: kelemahan, penurunan prestasi, sesak nafas, pening, pembakaran belakang sternum, sakit pada kaki dan lidah, paresthesia, ketidakstabilan perjalanan. Gejala seperti ini akan digabungkan dengan warna kulit icteric, glossitis, pembesaran sedikit hati dan limpa, murmur sistolik yang kuat, dan pekak nada hati. Sistem saraf sering terjejas, sklerosis gabungan atau myelosis funikularular, sensitiviti, polneuritis, atrofi otot, kelumpuhan bahagian bawah kaki terganggu.

Gambar darah dengan anemia kekurangan B12

Anemia berkembang kerana kekurangan vitamin B12, disebabkan ketidakseimbangan dalam pemakanan, puasa, alkohol dan kurang selera makan. Juga, sindrom ini boleh diperhatikan pada latar belakang malabsorption, penyakit celiac, perubahan dalam mukosa usus, seriawan, limfoma usus, penyakit Crohn, ileitis serantau, kerana penggunaan berpanjangan anticonvulsants.

Kebarangkalian untuk membangunkan anemia kekurangan B12 akan lebih tinggi semasa kehamilan, anemia hemolitik, psoriasis, dan dermatitis exfoliative. Apabila mengambil alkohol, antagonis folat, gangguan metabolik kongenital dan gastritis atropik, penyakit ini juga boleh berlaku.

Sebagai peraturan, diagnosis anemia kekurangan B12 boleh tanpa sebarang masalah. Ini boleh dilakukan oleh pakar hematologi, pakar neurologi, ahli nefrologi atau pakar gastroenterologi berdasarkan keputusan ujian darah umum dan biokimia, kehadiran asid methylmalonic. USG abdomen dan kajian penyerapan vitamin B12 menggunakan radioisotop juga dijalankan. Menurut keterangan, anda boleh melakukan biopsi aspirasi sumsum tulang.

Rawatan dilakukan dengan vitamin B12 intramuskular. Dos penyelenggaraan digunakan selama 1-1.5 bulan. Jika paras hemoglobin turun di bawah 60 g seliter, pemindahan sel darah merah dilakukan dengan melanggar hemodinamik dan ancaman koma anemia.

Sebagai profilaksis bagi penyakit yang berkaitan dengan penyerapan vitamin B12 yang terjejas, serta selepas operasi, kursus terapeutik dan terapeutik terapi vitamin harus digunakan di bawah kawalan vitamin B12 dalam air kencing dan darah.

Anemia hemolitik

Apa kata-kata mudah? Ini adalah proses pemusnahan sel-sel darah merah yang dipercepat, ia disertai dengan peningkatan ketara dalam bilirubin langsung dalam darah. Penyakit ini agak jarang berlaku.

Ciri biasa adalah kemusnahan eritrosit yang dipercepatkan, disertai dengan satu anemia dan peningkatan pembentukan produk pecahan erythrocyte, dan yang lain - dengan erythropoiesis yang disempurnakan secara beransur-ansur.

Anemia hemolitik autoimun biasanya disebabkan oleh kecacatan genetik dalam membran erythrocyte, yang menyebabkan kemusnahan mereka meningkat. Penyakit autoimun dan hemolisis eritrosit dengan anemia yang diperoleh berlaku di bawah pengaruh faktor dalaman atau faktor persekitaran.

Pengembangan anemia hemolitik imun dipengaruhi oleh tindak balas selepas transfusi, vaksinasi, mengambil ubat tertentu (sulfonamides, analgesik, ubat antimalarial, derivatif nitrofuran). Gejala ini juga boleh berlaku dalam hemoblastosis, patologi autoimun (NUC, SLE), penyakit berjangkit (mononucleosis, radang paru-paru virus, sifilis, toksoplasmosis).

Anemia hemolitik boleh dibahagikan kepada dua kumpulan penyakit yang luas: diperolehi dan kongenital.

Bentuk penyakit keturunan:

  • Membranopati Erythrocyte, seperti anemia Minkowski-Chauffard atau penyakit Minkowski-Chauffard (microspherocytosis), acanthocytosis, ovalocytosis yang disebabkan oleh kelainan struktur membran erythrocyte. Perhatikan bahawa spherocytosis adalah bentuk yang paling biasa di antara penyakit (microspherocytosis).
  • Enzymenopenia disebabkan oleh kekurangan enzim tertentu (pyruvate kinase, glukosa-6-fosfat dehidrogenase).
  • Hemoglobinopathies yang disebabkan oleh gangguan kualitatif dalam struktur hemoglobin atau perubahan nisbah bentuk normalnya.

Anemia hemolitik yang diperolehi dibahagikan kepada:

  • Membranopati yang diperolehi (anemia sel spora, penyakit Markiafav-Micheli).
  • Iso - dan autoimun, disebabkan oleh tindakan antibodi.
  • Toksik, yang timbul daripada pendedahan kepada racun, toksin atau bahan kimia lain. ejen.
  • Anemia yang berkaitan dengan kerosakan mekanikal dalam struktur sel darah merah.

Peningkatan kepekatan jejak sisa selepas pecahan sel-sel darah merah dalam badan akan menunjukkan luka kuning berwarna kuning. Terdapat juga peningkatan paras darah bilirubin tidak langsung dan besi. Urobilinuria dan pleochromia daripada najis dan hempedu diperhatikan. Dengan hemolisis intravaskular, hyperhemoglobinemia, hemoglobinuria, hemosiderinuria juga berkembang. Mengenai pengukuhan erythropoiesis kata reticulocytosis dan polychromatophilia dalam komposisi darah periferal, atau erythronorblastosis sumsum tulang.

Jika pesakit tidak mempunyai anemia mikrosferositik akibat sperositosis keturunan atau elliptocytosis, maka perlu terlebih dahulu, untuk menjalankan terapi yang mencukupi untuk penyakit yang menyebabkan punca anemia hemolitik.

Untuk rawatan biasanya digunakan:

  • ubat-ubatan (sebagai contoh, Desferal);
  • splenectomy;
  • transfusi sel darah merah semasa krisis;
  • HSC dalam penyakit autoimun dalam dos purata.

Anemia aplastik

Anemia aplastik adalah penyakit yang dikelaskan sebagai myelodysplasia. Dengan penyakit ini, terdapat penghambatan tajam atau penghentian pertumbuhan dan pematangan sel dalam sumsum tulang, juga dipanggil panmylophthisis.

Gejala-gejala biasa penyakit ini ialah: leukopenia, anemia, limfopenia dan thrombocytopenia. Istilah itu sendiri mula muncul pada awal abad ke-20. Penyakit ini mempunyai kursus yang agak teruk dan tanpa rawatan (termasuk ubat Atgam) mempunyai prognosis yang buruk.

Untuk masa yang lama, penyakit ini dianggap sebagai sindrom yang menggabungkan pelbagai keadaan patologi dalam sumsum tulang. Pada masa ini, istilah "anemia aplastik" menonjol sebagai unit nosologi bebas. Ia harus jelas dibezakan daripada sindrom hipoplasia dalam sistem hematopoietik.

Anemia aplastik boleh disebabkan oleh pelbagai sebab:

  • agen kimia, benzena, garam logam berat, dan sebagainya;
  • radiasi pengion;
  • mengambil ubat tertentu, sitostatik, NSAID, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
  • virus;
  • kehadiran penyakit autoimun lain.

Terdapat juga satu bentuk anemia aplastik yang diwarisi - anemia Fanconi. Rawatan penyakit terdiri daripada mengambil imunosupresan dan menjalankan pemindahan sumsum tulang.

Anemia sel sakit

Apabila anemia sel sabit manusia, pelanggaran struktur protein hemoglobin berlaku, ia menjadi struktur kristal atipikal, dalam bentuk sabit. Bentuk ini dipanggil S-hemoglobin. Penyakit ini dikaitkan dengan mutasi gen HBB, yang mana jenis hemoglobin S yang tidak normal mula disintesis dalam sumsum tulang, valin berada di kedudukan keenam dalam rantai B bukannya asid glutamat. Polimerisasi S-hemoglobin berlaku, helai panjang terbentuk, eritrosit mengambil bentuk sabit.

Jenis warisan anemia sel sabit adalah autosomal resesif dengan dominasi yang tidak lengkap. Dalam pengangkut heterozigot dalam eritrosit terdapat kira-kira sama jumlah hemoglobin A dan S. Pengangkut mereka sendiri tidak sakit, dan mungkin untuk mengesan erythrocytes berbentuk sabit secara kebetulan semasa peperiksaan makmal. Gejala mungkin tidak muncul sama sekali. Kadang-kadang orang ini mula merasa tidak sihat semasa hipoksia atau dehidrasi teruk.

Homozigot dalam darah hanya mempunyai hemoglobin S, penyakitnya agak sukar. Dalam pesakit sedemikian, tahap tahap sel darah merah yang dimusnahkan dalam limpa, jangka masa yang jauh lebih pendek, sering menunjukkan tanda-tanda kekurangan oksigen kronik.

Jenis anemia ini agak biasa di kawasan di mana terdapat kejadian malaria yang tinggi. Dalam pesakit sedemikian, rintangan kepada pelbagai jenis plasmodium malaria lebih tinggi. Oleh itu, alel-alel yang berbahaya itu sering menampakkan diri di Afrika.

Gejala-gejala berbeza-beza dan boleh dilihat pada kanak-kanak yang sudah berusia 3 bulan. Anemia boleh mengakibatkan kehilangan kesedaran, kurang stamina, menyebabkan penyakit kuning. Bayi mempunyai penipisan, kelemahan, kelengkungan anggota badan, pemanjangan badan, perubahan dalam struktur tengkorak dan gigi. Juga pada kanak-kanak yang sakit, kecenderungan meningkat untuk membangunkan sepsis. Di kalangan remaja, kelewatan perkembangan 2-3 tahun diperhatikan. Wanita biasanya mampu mengandung dan mempunyai anak.

Anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik (penyakit Addison-Birmer, kekurangan B12, merosakkan) adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan asid folik atau vitamin B12. Ini disebabkan kekurangan zat makanan atau penyakit saluran pencernaan. Juga, anemia megaloblastik boleh berlaku dengan gangguan bawaan proses sintesis DNA, penyakit yang diperolehi dan disebabkan pengambilan ubat-ubatan tertentu (anti-metabolit, anticonvulsants).

Dengan kekurangan berterusan asid folik dan B12, anemia kronik berkembang, eritrosit mengubah bentuk dan saiznya. Tahap yang lebih ringan kadang-kadang tidak asimtomatik, maka tanda-tanda luar mula muncul. Kekurangan ini sering juga dikenali sebagai anemia pernicious. Penyakit ini menerima status anemia penyakit kronik, seperti yang ditunjukkan pada pesakit selepas 60 tahun dan pada pesakit hepatitis, dengan enteritis dan kanser usus. Lebih lanjut tentang jenis anemia ini diterangkan di atas.

Anemia ganas

Ia berkembang sebagai akibat dari B12-avitaminosis endogen yang disebabkan oleh atrofi kelenjar fundus perut, yang biasanya mesti menghasilkan gastromukoprotein. Akibatnya, proses penyerapan vitamin B12 terganggu dan anemia ganas bagi jenis "merosakkan" berlaku. Selalunya diagnosis dibuat pada usia 50 tahun.

Penyakit ini disertai dengan gangguan sistem saraf, kardiovaskular, hematopoietik dan pencernaan. Pesakit biasanya mengadu mengenai sesak nafas, kelemahan umum, bengkak kaki, sakit di hati, "goosebumps" di kaki dan tangan, membakar kesakitan di lidah dan ketidakstabilan gait. Menurut parameter makmal, anemia jenis hyperchromic, leukopenia, trombositopenia diperhatikan.

Anemia Sideoblastic

Anemia sideroblastik juga dipanggil anemia sideroachrestic (CAA), refraktori besi, tepu besi atau sideroblastik. Ini adalah keadaan patologi gangguan dalam proses sintesis microelements dan pembentukan darah, paling sering besi. Sel darah merah mengandungi sejumlah kecil zat besi, kerana hakikat bahawa unsur jejak tersebut secara aktif dimakan oleh sumsum tulang dan mula berkumpul di organ-organ dalaman. Penyakit ini berkembang pada latar belakang kandungan protoporfirin yang tidak mencukupi.

Terdapat dua bentuk penyakit:

  • bergantung kepada pyridoxine, disebabkan oleh kekurangan pyridoxal fosfat;
  • pyridoxine-resistant, berkembang kerana kecacatan enzim (kekurangan heme synthetase).

Bentuk-bentuk anemia sawar yang lebih banyak didapati lebih biasa pada usia yang lebih tua, tetapi penyakit ini tidak diwarisi dari ibu bapa. Seringkali anemia jenis ini berkembang sebagai kesan sampingan rawatan dengan ubat untuk penumpukan tuberkulosis atau fosfat pyridoxal dalam keracunan plumbum, alkoholisme, penyakit darah myeloproliferatif, dan porfirit kulit. Ada juga bentuk idiopatik CAA.

Anemia Fanconi

Ini adalah penyakit yang jarang diturunkan. Anemia Fanconi berlaku dalam 1 daripada 350,000 kanak-kanak. Penyakit ini paling banyak berlaku di kalangan orang Yahudi Ashkenazi dan Afrika Selatan.

Anemia alergi

Berlaku kerana adanya kecacatan dalam kelompok protein yang bertanggungjawab untuk proses pembaikan DNA. Penyakit ini dicirikan oleh kerapuhan kromosom yang tinggi, kehadiran leukemia mieloid dan anemia aplastik pada pesakit yang berusia lebih dari 40 tahun.

Kecacatan perkembangan kongenital, pigmentasi yang luar biasa, kedudukan pendek, anomali perkembangan tulang dan beberapa gejala neurologi (strabismus atau keterlambatan satu mata, pekak, gangguan mental), anomali perkembangan organ dalaman adalah ciri-ciri bayi baru lahir dengan penyakit ini. Malangnya, secara purata, pesakit sedemikian hidup tidak lebih daripada 30 tahun.

Anemia yang tidak ditentukan

Diagnosis anemia yang tidak ditentukan adalah kod ICD-10 D64.9. Ini adalah diagnosis utama, yang dinyatakan selepas pemeriksaan oleh seorang doktor, kerana ia adalah gejala sekunder dari mana-mana penyakit yang mendasari. Pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan kemungkinan kehilangan darah akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, pendarahan dalaman, maka diagnostik makmal dijalankan.

Sindrom Myelodysplastic

Mengikut klasifikasi antarabangsa ICD-10 untuk sindrom myelodysplastic:

  • D46.0 Anemia refraktori tanpa sideroblas, seperti yang ditunjukkan;
  • D46.1 Anemia refraktori dengan sideroblas;
  • D46.2 Anemia refraktori dengan lebihan letupan;
  • D46.3 Anemia refraktori dengan lebihan letupan dengan transformasi;
  • D46.4 Anemia refraktori, tidak ditentukan;
  • D46.7 Lain-lain sindrom myelodysplastic;
  • D46.9 Myelodysplastic syndrome, tidak ditentukan.

Anemia refraktori dengan lebihan letupan

Awalan "refraktori" bermaksud rintangan penyakit kepada pengambilan vitamin, suplemen zat besi, pemakanan. Selalunya, jenis anemia ini adalah jenis sindrom myelodysplastic yang paling biasa. Disebabkan gangguan dalam pematangan letupan dalam darah, kandungan hemoglobin berkurangan, dan tanda-tanda leukemia akut muncul. Kira-kira 40% daripada pesakit dengan sindrom myelodysplastic mengalami anemia refraktori. Selalunya, hemoglobinopati jenis ini berkembang pada pesakit dari usia 50 tahun.

Penyakit ini boleh dianggap sebagai peringkat pertengahan antara anemia refraktori dan leukemia akut. Sebagai peraturan, penyakit ini ditunjukkan oleh penurunan tahap hemoglobin dan kelemahan umum. Jika pesakit tidak mencari alasan lain untuk perubahan dalam gambar darah, maka tugas utama para doktor menjadi memeriksa pesakit dan melambatkan permulaan leukemia akut sebanyak mungkin.

Thalasemia

Apakah jenis penyakit yang disebut talasemia? Ini adalah penyakit yang diturunkan secara beransur-ansur yang berkembang akibat penurunan dalam sintesis rantai polipeptida dalam struktur hemoglobin. Bergantung kepada monomer yang telah tidak disintesis secara normal, alpha, beta-talasemia dan delta-talasemia dibezakan. Juga, penyakit itu diklasifikasikan mengikut tahap manifestasi klinikal, dibahagikan kepada yang teruk, ringan dan sederhana.

Alpha-talasemia dikaitkan dengan mutasi dalam gen HBA2 dan HBA1. Rantai alpha dikodkan oleh empat loci dan, bergantung kepada bilangan yang tidak normal, terdapat tahap keparahan penyakit yang berlainan. Gejala-gejala dan hemoglobinopati berbeza-beza dari anemia mikrocytik ringan hingga teruk.

Beta-talasemia wujud dalam dua varian yang paling biasa: kecil (kecil) dan CD8 (-AA) - yang terbesar (bentuk yang paling teruk penyakit). Anemia berkembang kerana mutasi di kedua-dua alel beta globin, apabila hemoglobin A mula digantikan oleh hemoglobin F. Biasanya, thalassemia minor mempunyai kursus ringan dan rawatan tidak diperlukan.

Anemia Diamond-Blackfen

Menurut Wikipedia, anemia Diamond-Blackfen adalah satu bentuk keturunan aplasia sel merah tanpa warisan pasti. Adalah dipercayai bahawa penyakit itu mempunyai cara warisan autosomal yang dominan, yang berlaku pada satu perempat daripada semua pesakit. Pesakit sedemikian biasanya menunjukkan manifestasi anemia semasa tahun pertama kehidupan, kelemahan, pucat, kelesuan, penurunan bilangan sel darah merah dalam plasma darah.

Diagnosis adalah berdasarkan ujian darah umum, tahap erythropoietin, mikroskopi, dan biopsi sumsum tulang. Penyakit ini boleh sembuh dengan buruk, GCS ditetapkan, pemindahan darah.

Hemoglobinemia

Meningkatkan kepekatan hemoglobin bebas dalam plasma darah dipanggil hemoglobinemia. Penyakit ini berlaku akibat penyakit eritrosit yang diperolehi dan kongenital, dengan kemusnahannya yang semakin meningkat. Gejala mungkin berlaku selepas transfusi yang tidak wajar, disebabkan oleh pendedahan kepada parasit dan faktor berjangkit (sepsis, jangkitan virus, malaria), selepas hipotermia teruk, keracunan oleh racun, petrol, asid asetik, dan cendawan. Secara luarnya ia menunjukkan hyperemia pada kulit dan membran mukosa, meningkatkan konsentrasi hemoglobin dan bilirubin dalam darah.

Punca-punca anemia

Apakah punca anemia?

Terdapat sebab-sebab yang sangat berbeza dari penyakit yang sesetengahnya dapat dikenalpasti hanya selepas menjalankan ujian makmal. Ia sering berlaku bahawa indeks hemoglobin adalah normal dan besi rendah. Penyakit ini dapat diperhatikan dengan kekurangan vitamin B, folik kepada - anda. Anemia pada manusia berlaku akibat pelbagai kecederaan dan pendarahan dalaman atau luaran yang berat.

Apa yang menyebabkan anemia, penyebab utama anemia pada wanita

Diagnosis seperti itu boleh diberikan kepada seorang wanita jika tahap hemoglobin dalam darah turun di bawah 120 g seliter. Pada umumnya, pada wanita, disebabkan oleh beberapa ciri fisiologi, kecenderungan untuk penyakit ini lebih tinggi. Kehilangan darah secara bulanan semasa haid, apabila selama seminggu seorang wanita boleh kehilangan sehingga 100 ml darah, kehamilan, laktasi dan penurunan kepekatan feritin adalah penyebab utama anemia. Selalunya penyakit ini berkembang disebabkan oleh psikosomatik, apabila seorang wanita mengalami tekanan, dia tidak disuburkan, jarang keluar ke udara segar, tidak bermain sukan atau semasa menopause, apabila perubahan global terjadi pada fisiologi wanita.

Punca-punca anemia pada lelaki

Pada separuh lelaki, diagnosis ini dibuat jika tahap hemoglobin menurun kurang dari 130 g seliter. Menurut statistik, penyakit itu berlaku kurang kerap. Selalunya disebabkan oleh beberapa penyakit kronik, gangguan organ dan sistem mereka (ulser peptik, buasir, hakisan dalam usus, neoplasma yang ganas dan ganas, parasit, anemia aplastik). Terdapat juga punca genetik (Fanconi anemia) penyakit yang tidak berhubungan seks.

Gejala anemia

Anemia diwujudkan dengan cara yang berbeza, bergantung kepada jenis penyakit tertentu. Telah diketahui bahwa jika terjadi anemia pada manusia, jumlah eritrosit berkurang, struktur mereka, kandungan besi dalam perubahan darah, hemoglobin berkurang. Tisu manusia kekurangan oksigen dan ini memberi kesan kepada keadaan umum dan rupa seseorang.

Tanda-tanda anemia adalah seperti berikut:

  • prestasi berkurangan dengan ketara, kelemahan umum;
  • kerengsaan, keletihan, mengantuk teruk;
  • tinnitus dan sakit kepala, "terbang" sebelum mata, pening;
  • disyuria;
  • keinginan yang tak tertahankan untuk memasak pada kapur atau kapur;
  • sesak nafas berterusan;
  • rambut nipis dan rapuh, kuku, kering, kulit tidak elastik;
  • angina, tekanan darah rendah;
  • tinnitus dan kerap pengsan;
  • perubahan warna kotoran, jaundis, pucat;
  • sakit badan dan sendi, kelemahan otot.

Terdapat juga gejala spesifik ciri-ciri anemia terhadap pelbagai spesies:

  • Anemia kekurangan zat besi. Untuk diagnosis ini, sifat parasyiksia, pesakit mempunyai keinginan kuat untuk mengunyah kapur, tanah, kertas dan bahan-bahan tidak boleh dimakan yang lain. Anda juga boleh memilih koilonikhiya, retak di sudut mulut, zaedy, lidah sakit. Kadang-kadang suhu boleh naik ke subfebril.
  • Gejala utama anemia kekurangan B12 boleh dipanggil kesemutan dalam anggota badan, ketidakstabilan berjalan, ketegangan dan ketegangan dalam pergerakan, rasa sentuhan yang rendah. Pesakit telah mengurangkan kebolehan kognitif, dan halusinasi mungkin berlaku. Dalam kes-kes yang sangat teruk, paranoia atau skizofrenia mungkin berkembang.
  • Gejala ciri anemia sel sabit boleh menjadi kelemahan, kesakitan parah pada rongga perut dan sendi.
  • Sekiranya keracunan dengan sisa plumbum, mangsa mempunyai garis biru gelap ciri-ciri pada gusi, sensasi mual dan sensasi di dalam perut.
  • Pemusnahan kronik sel darah merah boleh menjadi gejala tumor malignan. Dalam keadaan ini, mengubati penyakit kuning, luka dan lecet di kaki, kemerahan urin berkembang. Sering kali, batu karang dibentuk.

Anemia, diagnosis pembezaan, jadual

Diagnosis yang tepat terhadap anemia hemolitik, megaloblastik atau aplastik boleh dilakukan selepas diagnosis pembezaan. Diff. Diagnosis dilakukan mengikut jadual dan keputusan makmal yang relevan.