Prinsip asas rawatan kegagalan jantung akut

Kegagalan jantung akut adalah kompleks keseluruhan ciri-ciri gejala pencabulan fungsi utama jantung - mengekalkan aliran darah normal di dalam badan.

Kami bercakap tentang gangguan irama jantung umum yang disebabkan oleh penurunan fungsi pam, fungsi miokardium, penghantaran isyarat sinusoidal (ia bertanggungjawab untuk masa dan tempoh penguncupan setiap cabang otot jantung) dan sebab-sebab lain.

Dengan semua ini, gangguan ini membawa ancaman kepada kehidupan manusia. Apa prinsip rawatan kegagalan jantung akut yang digunakan dalam perubatan moden? Adakah mungkin untuk menghilangkan kegagalan jantung sepenuhnya?

Maklumat am mengenai terapi

Terapi, yang digunakan dalam kegagalan jantung akut, boleh dibahagikan kepada dua kategori: diagnosis dan, secara langsung, rawatan. Dan ia mendiagnosis yang mengambil masa yang paling lama. Kegagalan jantung bukan penyakit, tetapi kesimpulan mengenai keadaan pesakit, menandakan bahawa jantungnya berfungsi dengan pelbagai kegagalan.

Dan apakah diagnosisnya? Pesakit harus melalui:

• pemeriksaan asas oleh doktor;
• analisis sejarah hayat;
• ECG (elektrokardiografi);
• darah umum, air kencing, najis;
• ujian darah biokimia;
• analisis biomarker;
• MSCT (dikira tomografi multispiral);
• MRI otot jantung.

Dan di atas hanya satu set ujian asas di mana pesakit mesti lulus. Atas permintaan ahli kardiologi, tambahan yang dilantik untuk mengenal pasti kepekatan peptida, kolesterol, protein, gula, dan sebagainya.

Bahkan, doktor mencari faktor-faktor yang mungkin memberi kesan negatif kepada otot jantung, yang menyebabkan kegagalan yang teruk.

Berdasarkan diagnostik yang ditetapkan, faktor-faktor berikut pembangunan OCH dibentuk:

• kejutan kardiogenik - berkembang terhadap latar belakang pengurangan tekanan darah sistolik ke tahap kritikal 90 mm. Hg tiang. Oleh sebab itu, perfusi tisu lembut dan organ terganggu, yang disebut "output jantung";
• Edema pulmonari - kegagalan berkembang terhadap latar belakang gangguan pernafasan. Di dalam diagnosis menunjukkan oksigen yang terlalu rendah dalam darah, yang menimbulkan sesak nafas;
• Krisis hipertensi - tekanan darah yang terlalu tinggi, kerana otot jantung berada dalam ketegangan yang tetap. Ia boleh mencetuskan infarksi miokardium atau komplikasi dalam bentuk strok;
• dekompensasi akut - bermakna OCH tidak bertindak balas terhadap pelanggaran di atas dalam kerja sistem kardiovaskular. Selalunya ternyata bahawa "pelakunya" adalah neuralgia dan penghantaran isyarat yang salah ke arah jantung.

Ubat-ubatan yang digunakan

Set ubat-ubatan yang ditetapkan kepada pesakit dalam menentukan OSN adalah semata-mata individu. Ia bergantung semata-mata kepada pelanggaran yang terdapat dalam kerja sistem kardiovaskular, serta kemungkinan kemungkinan komplikasi tambahan. Senarai standard untuk terapi termasuk:

Amina pressor (noradrenaline, dopamin, dobutamine). Dengan bantuan mereka, fungsi miokard dikawal (rangsangan beransur-ansur berlaku). Pemilihan dos dilakukan secara peribadi (invasively), bermula dengan minimum. Yang optimum ditentukan dalam masa 1-2 minggu.

Inhibitor fosfodiesterase (3 fasa tindakan). Ubat yang disyorkan dalam kumpulan ini adalah Milrinon, Amrinon.

Menguatkan nada saluran paru-paru, dengan itu menghapuskan tanda-tanda sesak nafas dan kekurangan paru-paru.

Dos juga ditentukan secara individu untuk setiap pesakit untuk meningkatkan termodinamik arteri ke tahap 17-19 milimeter merkuri atau lebih tinggi.

Seringkali, doktor menetapkan dan kumpulan ubat-ubatan yang tidak terpakai pada perkara di atas.

Taktik rawatan manifestasi individu DOS

Dengan edema pulmonari, tugas utama adalah menormalkan tekanan di dalam kapal, sehingga mempercepat aliran darah dan oksigenasi darah. Untuk sebahagian besar, perencat fosfodiesterase digunakan untuk ini, dan sebagai tambahan kepada pesakit ini, latihan yang disebut cardio disarankan (di bawah pengawasan doktor yang menghadiri).

Tugas utama doktor adalah dengan cepat mengurangkan tekanan dan mencegah hipoksia. Yang terakhir dicapai dengan mengambil ubat diuretik. Dalam keadaan kritikal, morfin digunakan - ia dengan serta-merta mengurangkan tekanan dengan meningkatkan nada vagal dan ketelapan kapilari.

Dalam kejutan kardiologi dan hipertensi, terhadap kegagalan jantung yang berkembang, tugas utama adalah untuk menormalkan tekanan darah dan mengawal fungsi mengepam otot jantung.

Yang terakhir ini dilakukan dengan mengambil inhibitor sintesis kalium dan nitrik oksida, dan tekanan diselaraskan oleh diuretik atau nitrogliserin yang sama (diambil hanya jika perlu).

Jika pengalihan otot jantung atau ketidakhadiran separa sinusoidal (isyarat) terganggu, tindak balas miokardia dirangsang. Amina pressor digunakan untuk ini, dan diet khusus, pengoptimuman berat badan, ditetapkan.

Itulah sebabnya pesakit yang disyaki OSN adalah dilarang keras goreng, lemak, lada, asin, makanan yang mengandungi kolesterol dan sebagainya. Tetapi untuk penghapusan takikardia pesat, Digoxin digunakan dalam dos terapeutik (ia adalah 1.5 kali lebih tinggi daripada yang disyorkan). Tetapi ubat ini perlu diambil dengan sangat berhati-hati!

Dan terhadap latar belakang sebarang gangguan dalam kerja sistem kardiovaskular, doktor akan mengawal kepekatan magnesium, kalsium, nitrat oksida dalam darah. Untuk melakukan ini, menetapkan antiarrhythmik klasik dan nasihat daripada ahli pemakanan.

Jika tidak, pesakit perlu bersedia untuk merosakkan kesihatan dan meningkatkan kemungkinan serangan jantung, strok. Otot jantung, berbeza dengan tisu lembut lain, pulih pada kadar yang sangat perlahan, terutamanya pada orang umur persaraan (iaitu, pada AHF yang paling sering terjadi).

Tonton video mengenai kaedah rawatan baru kegagalan jantung:

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan akut atau kronik yang disebabkan oleh kelemahan penguncupan miokardium dan kesesakan di dalam peredaran atau pulmonari. Diwujudkan dengan sesak nafas pada rehat atau dengan sedikit beban, keletihan, edema, sianosis (sianosis) dari kuku dan segitiga nasolabial. Kegagalan jantung akut adalah berbahaya dalam perkembangan edema pulmonari dan kejutan kardiogenik, kegagalan jantung kronik menyebabkan perkembangan hipoksia organ. Kegagalan jantung adalah salah satu penyebab utama kematian.

Mengurangkan fungsi contractile (pumping) jantung dalam kegagalan jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara keperluan hemodinamik badan dan keupayaan hati untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini ditunjukkan oleh lebihan aliran masuk vena ke jantung dan rintangan, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke dalam aliran darah, atas keupayaan jantung untuk memindahkan darah ke sistem arteri.

Tidak menjadi penyakit bebas, kegagalan jantung berkembang sebagai komplikasi dari pelbagai patologi saluran darah dan jantung: penyakit jantung valvular, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dan sebagainya.

Dalam sesetengah penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena kegagalan jantung berlaku secara beransur-ansur, sepanjang tahun, manakala pada orang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebahagian sel berfungsi, masa ini dikurangkan hingga hari dan jam. Dengan kegagalan jantung yang teruk (dalam masa beberapa minit, jam, hari), mereka bercakap mengenai bentuk akutnya. Dalam kes lain, kegagalan jantung dianggap sebagai kronik.

Kegagalan jantung kronik menjejaskan 0.5 hingga 2% penduduk, dan selepas 75 tahun, kelazimannya adalah kira-kira 10%. Kepentingan masalah insiden kegagalan jantung ditentukan oleh peningkatan pesakit dalam jumlah pesakit yang menderita, kadar kematian dan kecacatan pesakit yang tinggi.

Punca dan faktor risiko kegagalan jantung

Antara punca kegagalan jantung yang paling biasa, berlaku dalam 60-70% pesakit, yang disebut infarksi miokardium dan penyakit arteri koronari. Mereka diikuti dengan kecacatan jantung rematik (14%) dan dilegakan kardiomiopati (11%). Dalam kumpulan umur lebih 60 tahun, kecuali penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan kegagalan jantung (4%). Dalam pesakit tua, diabetes mellitus jenis 2 dan gabungannya dengan hipertensi arteri adalah punca kegagalan jantung.

Faktor-faktor yang menggalakkan perkembangan kegagalan jantung, menyebabkan manifestasi dengan penurunan dalam mekanisme pampasan jantung. Tidak seperti punca, faktor risiko berpotensi terbalik, dan pengurangan atau penghapusan mereka boleh menangguhkan kegagalan jantung dan bahkan menyelamatkan nyawa pesakit. Ini termasuk: mengatasi keupayaan fizikal dan psiko-emosi; aritmia, embolisme pulmonari, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koronari; pneumonia, ARVI, anemia, kegagalan buah pinggang, hipertiroidisme; mengambil ubat kardiotoksik, ubat yang menggalakkan pengekalan cecair (NSAIDs, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, ephedrine, adrenalin). kenaikan dan peningkatan pesat dalam berat badan, alkohol; peningkatan mendadak dalam bcc dengan terapi infusi besar-besaran; myocarditis, rematik, endokarditis infektif; tidak mematuhi cadangan untuk rawatan kegagalan jantung kronik.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung

Perkembangan kegagalan jantung akut sering diperhatikan terhadap latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia teruk (fibrilasi ventrikel, takikardia paroxysmal, dan sebagainya). Dalam kes ini, terdapat penurunan tajam dalam pelepasan minit dan aliran darah ke dalam sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinikal sama dengan kekurangan vaskular akut dan kadangkala dirujuk sebagai runtuhan jantung akut.

Di dalam kegagalan jantung kronik, perubahan-perubahan yang timbul di dalam hati akan diberi pampasan untuk masa yang lama oleh kerja intensif dan mekanisme penyesuaian sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan irama, penurunan tekanan diastole akibat pengembangan kapilari dan arteriol, memudahkan pengosongan jantung semasa systole dan peningkatan perfusi. tisu.

Peningkatan fenomena kegagalan jantung dicirikan oleh penurunan dalam jumlah output jantung, peningkatan jumlah baki darah dalam ventrikel, limpahan mereka semasa diastole dan overtretching serat otot miokardium. Pengaliran berterusan myocardium, cuba untuk menolak darah ke aliran darah dan mengekalkan peredaran darah, menyebabkan hipertrofi pampasannya. Walau bagaimanapun, pada tahap tertentu, tahap penguraian berlaku, disebabkan oleh kelemahan miokardium, perkembangan proses distrofi dan pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mula mengalami kekurangan bekalan darah dan bekalan tenaga.

Pada peringkat ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Pengaktifan sistem bersimpat-adrenal menyebabkan vasoconstriction di pinggir, membantu mengekalkan tekanan darah yang stabil dalam peredaran utama, sambil mengurangkan jumlah output jantung. Vasoconstriction renal yang berkembang semasa proses ini membawa kepada iskemia buah pinggang, yang menyumbang kepada pengekalan cecair interstitial.

Rembesan pituitary meningkat hormon antidiuretik meningkatkan reabsorption air, yang menyebabkan peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, peningkatan kapiler dan tekanan vena, meningkatkan transudasi cecair dalam tisu.

Oleh itu, kegagalan jantung yang teruk membawa kepada gangguan hemodinamik kasar dalam badan:

• gangguan pertukaran gas

Apabila aliran darah perlahan, penyerapan tisu oksigen daripada kapilari meningkat dari 30% dalam keadaan normal hingga 60-70%. Perbezaan arteriovenous dalam peningkatan ketepuan oksigen darah, yang membawa kepada perkembangan asidosis. Pengumpulan metabolit teroksida dalam darah dan peningkatan kerja otot pernafasan menyebabkan pengaktifan metabolisme basal. Terdapat bulatan yang ganas: badan mempunyai keperluan yang lebih tinggi untuk oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen yang dipanggil membawa kepada sianosis dan sesak nafas. Sianosis dalam kegagalan jantung boleh menjadi pusat (dengan genangan dalam peredaran pulmonari dan oksigenasi darah terjejas) dan periferal (dengan aliran darah yang lebih perlahan dan penggunaan oksigen yang meningkat dalam tisu). Kerana kegagalan peredaran lebih jelas di pinggir, pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, terdapat akrosianosis: sianosis anggota badan, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari beberapa faktor: pengekalan cairan interstisial dengan peningkatan tekanan kapiler dan melambatkan aliran darah; air dan pengekalan natrium yang melanggar metabolisme garam air; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah semasa gangguan metabolisme protein; mengurangkan ketidakaktifan hormon aldosteron dan antidiuretik semasa mengurangkan fungsi hati. Edema dalam kegagalan jantung, pertama tersembunyi, menyatakan peningkatan pesat dalam berat badan dan penurunan dalam jumlah air kencing. Penampilan edema yang kelihatan bermula dengan bahagian bawah kaki, jika pesakit berjalan, atau dari sakrum, jika pesakit terletak. Selanjutnya abdomen perut berkembang: asites (rongga perut), hidrotoraks (rongga pleura), hidroperikardium (rongga perikard).

• perubahan kongestif dalam organ

Kesesakan di dalam paru-paru dikaitkan dengan hemodinamik yang merosakkan peredaran pulmonari. Dicirikan oleh ketegaran paru-paru, penurunan dalam pernafasan pernafasan dada, pergerakan terhad margin paru-paru. Ia ditunjukkan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi peredaran pulmonari menyebabkan hepatomegali, yang ditunjukkan oleh keparahan dan rasa sakit di hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung di hati dengan perkembangan tisu penghubung di dalamnya.

Pengembangan rongga ventrikel dan atria dalam kegagalan jantung boleh menyebabkan kekurangan relatif pada injap atrioventricular, yang ditunjukkan oleh bengkak pada leher leher, takikardia, pengembangan sempadan jantung. Dengan perkembangan gastritis congestive muncul loya, kehilangan selera makan, muntah, kecenderungan perut sembelit, kehilangan berat badan. Apabila kegagalan jantung progresif mengalami tahap keletihan yang teruk - cachexia jantung.

Proses bertakung di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan ketumpatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan silindruria. Fungsi gangguan sistem saraf pusat dalam kegagalan jantung dicirikan oleh keletihan, aktiviti mental dan fizikal yang berkurang, peningkatan kerengsaan, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi kegagalan jantung

Kadar kenaikan tanda-tanda decompensation membubarkan kegagalan jantung akut dan kronik.

Perkembangan kegagalan jantung akut boleh berlaku dalam dua jenis:

• pada jenis kiri (ventrikel kiri akut atau ketidakstabilan atrium kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam perkembangan kegagalan jantung kronik mengikut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, terdapat tiga peringkat:

I (peringkat awal) - tanda-tanda tersembunyi kegagalan peredaran darah, diwujudkan hanya dalam proses penuaan fizikal sesak nafas, berdebar-debar, keletihan yang berlebihan; semasa istirahat hemodinamik berehat tidak hadir.

Peringkat II (parah) - tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang lama dan gangguan hemodinamik (genangan peredaran kecil dan besar) dinyatakan dalam keadaan rehat; kecacatan teruk:

• Tempoh II A - gangguan hemodinamik sederhana dalam satu bahagian jantung (kegagalan ventrikel kiri atau kanan). Dyspnea berkembang semasa aktiviti fizikal biasa, kapasiti kerja dikurangkan dengan ketara. Tanda-tanda objektif - sianosis, bengkak kaki, tanda awal hepatomegali, pernafasan keras.
• Tempoh II B - gangguan hemodinamik yang mendalam yang melibatkan keseluruhan sistem kardiovaskular (bulatan besar dan kecil). Tanda-tanda objektif - jangkitan pada rehat, edema yang ditandakan, sianosis, ascites; jumlah kecacatan.

Tahap III (dystrophic, final) - ketidakstabilan peredaran darah dan metabolik, perubahan morfologi yang tidak dapat diubah dalam struktur organ (hati, paru-paru, buah pinggang), keletihan.

Gejala kegagalan jantung

Kegagalan Jantung Akut

Kegagalan jantung akut disebabkan oleh kelemahan fungsi salah satu bahagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gangguan ventrikel kiri akut berkembang dalam penyakit dengan beban utama pada ventrikel kiri (hipertensi, kecacatan aorta, infark miokard). Dengan kelemahan fungsi ventrikel kiri, tekanan dalam urat pulmonari, arteriol dan kapilari meningkat, kebolehtelapannya bertambah, yang menyebabkan berpeluh daripada bahagian cecair darah dan perkembangan edema interstitial dan kemudian alveolar pertama.

Manifestasi klinikal kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema pulmonari alveolar. Serangan asma jantung biasanya dicetuskan oleh tekanan fizikal atau neuro-psikologi. Serangan mati lemas berlaku lebih kerap pada waktu malam, memaksa pesakit bangun dalam ketakutan. Asma jantung adalah manifestasi dari perasaan kurang udara, berdebar-debar, batuk dengan selesema yang sukar, kelemahan parah, peluh sejuk. Pesakit menganggap kedudukan ortopnea - duduk dengan kakinya turun. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan kelabu abu-abu, peluh sejuk, akrokyanosis, dan sesak nafas yang teruk. Determined oleh pengisian yang lemah, sering nadi arrhythmic, pengembangan sempadan jantung ke kiri, suara hati pekak, irama gallop; Tekanan darah cenderung menurun. Di dalam paru-paru, bernafas keras dengan sesak kering sekali-sekala.

Peningkatan selanjutnya dalam genangan bulatan kecil menyumbang kepada perkembangan edema pulmonari. Tenggelam tajam diiringi oleh batuk dengan pembebasan jumlah berlebihan dahak berwarna merah jambu (disebabkan kehadiran kekotoran darah). Di kejauhan, anda dapat mendengar nafas berbuih dengan mengeringkan basah (gejala "mendidih samovar"). Kedudukan pesakit adalah ortopnea, muka sianotik, urat leher membengkak, peluh sejuk meliputi kulit. Pulse adalah threadlike, arrhythmic, kerap, tekanan darah dikurangkan, di paru-paru - pelbagai rale lembab. Edema pulmonari adalah kecemasan yang memerlukan langkah penjagaan intensif, kerana ia boleh membawa maut.

Gagal jantung atrium kiri akut berlaku dalam stenosis mitral (kiri injap atrioventricular). Secara klinikal ditunjukkan dengan keadaan yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Kegagalan ventrikel kanan akut sering berlaku dengan tromboembolisme cabang utama arteri pulmonari. Kesesakan dalam sistem vaskular bulatan besar peredaran darah berkembang, yang ditunjukkan oleh bengkak kaki, sakit di hipokondrium kanan, rasa pecah, bengkak dan denyut urat leher, sesak nafas, sianosis, sakit atau tekanan di kawasan jantung. Denyutan periferal adalah lemah dan kerap, tekanan darahnya berkurangan dengan ketara, CVP dinaikkan, jantung melebar ke kanan.

Dalam penyakit yang menyebabkan dekompensasi pada ventrikel kanan, kegagalan jantung muncul lebih awal daripada kegagalan ventrikel kiri. Ini adalah kerana keupayaan kompensasi besar ventrikel kiri, bahagian jantung yang paling berkuasa. Walau bagaimanapun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, kegagalan jantung berkembang pada kadar bencana.

Kegagalan jantung kronik

Tahap awal kegagalan jantung kronik dapat berkembang di jenis atrium kiri dan kanan ventrikel kiri dan kanan. Dengan kecacatan aorta, kekurangan injap mitral, hipertensi arteri, kekurangan koronari, kesesakan dalam saluran bulatan kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronik. Ia dicirikan oleh perubahan vaskular dan gas dalam paru-paru. Terdapat sesak nafas, asma (selalunya pada waktu malam), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang-kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan keletihan.

Kesesakan yang lebih jelas dalam peredaran pulmonari berkembang pada pesakit dengan stenosis mitral kronik dan kekurangan atrium kiri kronik. Dyspnea, sianosis, batuk, dan hemoptysis berlaku. Dengan genangan venous berpanjangan di dalam kapal-kapal bulatan kecil, sklerosis paru-paru dan saluran darah berlaku. Terdapat tambahan, halangan paru kepada peredaran darah dalam bulatan kecil. Peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan menyebabkan kekurangannya.

Dengan luka utama ventrikel kanan (ketidakstabilan ventrikel kanan), kesesakan berkembang dalam peredaran yang hebat. Kegagalan ventrikel kanan boleh disertai oleh cacar jantung mitral, pneumosklerosis, emphysema pulmonari, dan sebagainya. Terdapat aduan kesakitan dan berat pada hypochondrium yang betul, penampilan edema, penurunan diuresis, abdomen pembesaran dan pembesaran, sesak nafas semasa pergerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan bayangan icyanik-sianotik, ascites, pembuluh darah serviks dan perifer membengkak, hati meningkat dalam saiz.

Kekurangan fungsional satu bahagian jantung tidak dapat kekal terpencil untuk jangka masa yang panjang, dan dari masa ke masa, jumlah kegagalan jantung kronik berkembang dengan kesesakan vena dalam aliran peredaran darah kecil dan utama. Juga, perkembangan kegagalan jantung kronik berlaku dengan kerosakan kepada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koronari, mabuk.

Diagnosis kegagalan jantung

Sejak kegagalan jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, langkah diagnostik harus ditujukan kepada pengesanan awal, walaupun tanpa tanda-tanda yang jelas.

Apabila mengumpul sejarah klinikal perlu memberi perhatian kepada keletihan dan dyspnea, sebagai tanda awal kegagalan jantung; pesakit mempunyai penyakit arteri koronari, hipertensi, infarksi miokardium dan demam reumatik, kardiomiopati. Pengesanan bengkak kaki, asites, nadi amplitud rendah yang cepat, mendengar nada hati III dan pergeseran sempadan hati adalah tanda-tanda kegagalan jantung yang spesifik.

Jika kegagalan jantung disyaki, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asid-asas, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

ECG mengenai perubahan tertentu membantu mengesan hipertropi dan kekurangan bekalan darah (ischemia) daripada miokardium, serta aritmia. Berdasarkan elektrokardiografi, pelbagai ujian tekanan menggunakan basikal latihan (ergometri basikal) dan treadmill (ujian treadmill) digunakan secara meluas. Ujian sedemikian dengan tahap beban secara beransur-ansur membuat kemungkinan untuk menilai kemungkinan berlebihan fungsi jantung.

Menggunakan echocardiography ultrasound, adalah mungkin untuk menentukan punca kegagalan jantung, serta untuk menilai fungsi pam miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, kecacatan jantung kongenital atau diperolehi, hipertensi arteri dan penyakit lain telah berjaya didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada dalam kegagalan jantung menentukan genangan dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventriculography radioisotop pada pesakit dengan kegagalan jantung membolehkan kita menganggarkan keupayaan kontraksi ventrikel dengan ketepatan yang tinggi dan menentukan kapasiti volumetriknya. Dalam bentuk kegagalan jantung yang teruk, ultrasound rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerosakan pada organ dalaman.

Rawatan Kegagalan Jantung

Dalam kes kegagalan jantung, rawatan dijalankan bertujuan untuk menghapuskan punca utama (IHD, hipertensi, reumatik, miokarditis, dan lain-lain). Untuk kecacatan jantung, aneurisma jantung, pericarditis perekat, mencipta penghalang mekanikal di dalam hati, sering menggunakan campur tangan pembedahan.

Dalam kegagalan jantung kronik yang teruk atau teruk, rehat tidur ditetapkan, istirahat mental dan fizikal yang lengkap. Dalam kes lain, anda harus mematuhi beban sederhana yang tidak melanggar keadaan kesihatan. Penggunaan cecair adalah terhad kepada 500-600 ml sehari, garam - 1-2 g. Ia ditetapkan makanan berasaskan makanan yang diperkaya dan mudah dicerna.

Farmakoterapi kegagalan jantung boleh memanjangkan dan memperbaiki keadaan pesakit dan kualiti hidup mereka dengan ketara.

Dalam kegagalan jantung, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll) - meningkatkan kontraktil miokardium, meningkatkan fungsi pam dan diuretik, mempromosikan toleransi senaman yang memuaskan;
• vasodilators dan ACE inhibitors - angiotensin-converting enzyme (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan nada vaskular, membesarkan urat dan arteri, dengan itu mengurangkan rintangan vaskular semasa penguncupan jantung dan menyumbang kepada peningkatan output jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuk yang berpanjangan) - memperbaiki pengisian darah ventrikel, meningkatkan output jantung, meluaskan arteri koronari;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangkan pengekalan cecair berlebihan dalam badan;
• Pengekat β-adrenergik (carvedilol) - mengurangkan kadar denyutan jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan output jantung;
• anticoagulants (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah bekuan darah di dalam kapal;
• ubat yang meningkatkan metabolisme miokardium (vitamin B, asid askorbik, inosin, persiapan kalium).

Dengan perkembangan serangan vaksin kiri akut (edema pulmonari), pesakit dimasukkan ke hospital dan diberikan rawatan kecemasan: diuretik, nitrogliserin, ubat keluaran jantung (dobutamine, dopamine) disuntik, penyedutan oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cecair cecair dari rongga abdomen dilakukan, dan sekiranya hydrothorax, pukulan pleural dilakukan. Terapi oksigen diresepkan kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung akibat hipoksia tisu yang teruk.

Prognosis dan pencegahan kegagalan jantung

Ambang kelangsungan hidup selama lima tahun untuk pesakit jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah berubah-ubah, ia dipengaruhi oleh keterukan kegagalan jantung, latar belakang yang menyertainya, keberkesanan terapi, gaya hidup, dan lain-lain. Rawatan kegagalan jantung pada peringkat awal dapat mengimbangi sepenuhnya keadaan pesakit; Prognosis paling buruk diperhatikan pada peringkat III kegagalan jantung.

Pencegahan kegagalan jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koronari, hipertensi, kecacatan jantung, dll), serta faktor yang menyumbang kepada kejadiannya. Untuk mengelakkan perkembangan kegagalan jantung yang sudah maju, adalah perlu untuk memerhatikan rejimen yang optimum aktiviti fizikal, pentadbiran ubat-ubatan yang ditetapkan, pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi.

Kegagalan Jantung Akut

Gagal jantung akut (AHF) adalah satu keadaan yang berlaku akibat daripada kelemahan fungsi kontraksi otot jantung yang tajam, disertai dengan proses kongestif dalam peredaran kecil dan besar, serta pelanggaran dinamik intrakardiak. Gagal jantung akut membawa kepada komplikasi yang sangat serius disebabkan oleh disfungsi organ-organ dalaman kerana ketidakupayaan miokardium untuk menyediakan bekalan darah yang diperlukan.

Keadaan ini mungkin timbul sebagai tanda-tanda kegagalan jantung kronik, atau ia boleh debut secara spontan pada individu tanpa sejarah disfungsi jantung. Gagal jantung akut berada di peringkat pertama di kalangan sebab-sebab kemasukan ke hospital dan kematian di banyak negara di seluruh dunia.

Punca Kegagalan Hati Akut dan Faktor Risiko

Punca yang menyumbang kepada kejadian kegagalan jantung akut dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• mereka yang membawa kepada peningkatan dalam output jantung;
• yang membawa kepada peningkatan pramilan yang tajam dan ketara;
• yang membawa kepada kenaikan yang ketara dan ketara dalam afterload.

Antaranya adalah penyebab utama kegagalan jantung akut:

• pembedahan aorta;
• embolisme pulmonari;
• kecacatan jantung (kongenital dan diperolehi);
• pemburukan kegagalan jantung kronik;
• angina tidak stabil;
• anemia;
• aritmia;
• krisis hipertensi;
• tamponade jantung;
• komplikasi penyakit jantung koronari (serangan jantung, sindrom koronari akut);
• pneumothorax yang sengit;
• hyperhydration;
• pemburukan penyakit pulmonari obstruktif kronik;
• kardiomiopati pada wanita semasa hamil;
• penyakit berjangkit teruk; dan lain-lain

AHF boleh membina terhadap latar belakang sepsis, thyrotoxicosis, dan lain-lain keadaan patologi yang teruk.

Kegagalan jantung akut pada jenis kiri (ventrikel kiri) terbentuk dalam patologi seperti, apabila beban jatuh terutama pada ventrikel kiri: infark miokard, hipertensi, penyakit jantung aorta.

Kegagalan jantung akut pada jenis yang tepat (ventrikel kanan) mungkin disebabkan oleh pericarditis eksudatif, stenosis arteri pulmonari, dan pericarditis perekat.

Bentuk penyakit

Disebabkan pelbagai sebab yang menyumbang kepada permulaan kegagalan jantung akut, ia diklasifikasikan mengikut luka-luka semasa pelbagai bahagian jantung dan mekanisme pampasan / dekompensasi.

Oleh jenis hemodinamik:

1. Kegagalan jantung akut dengan hemodinamik kongestif.
2. Gagal jantung akut dengan jenis hemodinamik hipokinetik (kejutan kardiogenik, sindrom pelepasan rendah).

The genangan, seterusnya, dibahagikan kepada:

• kegagalan jantung akut pada jenis kiri (kiri ventrikel, atau kiri-atrium);
• kegagalan jantung akut pada jenis yang betul (ventrikel kanan, atau atrium kanan);
• jumlah (campuran) kegagalan jantung akut.

Hokokinetik (kejutan kardiogenik) adalah seperti berikut:

• kejutan sebenar;
• refleks;
• aritmik

Menurut piawaian Persatuan Kardiologi Eropah (yang diguna pakai pada tahun 2008), kegagalan jantung akut dibahagikan kepada bentuk berikut:

• pemburukan kegagalan jantung kronik;
• edema pulmonari;
• kejutan kardiogenik;
• kegagalan jantung akut ventrikel kanan terpencil;
• kegagalan jantung akut dalam sindrom koroner akut;
• kegagalan jantung kronik dengan hipertensi.

Tahap

Klasifikasi keterukan adalah berdasarkan penilaian peredaran periferal:

• Kelas I (Kumpulan A, "panas dan kering");
• kelas II (kumpulan B, "hangat dan basah");
• kelas III (kumpulan L, "sejuk dan kering");
• kelas IV (kumpulan C, "sejuk dan basah").

Bergantung pada tanda-tanda radiologi dan manifestasi kegagalan jantung akut (klasifikasi Killip), terdapat:

• kelas I - tanpa tanda-tanda kegagalan jantung;
• kelas II - rale lembap di bahagian bawah paru-paru, gejala peredaran pulmonari terjejas;
• kelas III - rale lembab di paru-paru, menyatakan tanda-tanda edema pulmonari;
• kelas IV - kejutan kardiogenik, penyempitan kapal periferal, gangguan fungsi perkumuhan buah pinggang, hipotensi.

Klasifikasi Kilippe direka untuk menilai keadaan pesakit dengan kegagalan jantung akut, yang dikembangkan dengan latar belakang infark miokard, tetapi boleh digunakan untuk jenis patologi yang lain.

Gejala kegagalan jantung akut

Dalam kegagalan jantung akut, pesakit mengadu kelemahan, kekeliruan. Pucat kulit diperhatikan, kulit basah, sejuk ke sentuhan, terdapat penurunan tekanan darah, pengurangan jumlah urin yang dikeluarkan (oliguria), dan denyutan nadi. Gejala-gejala penyakit yang mendasari boleh berlaku, terhadap latar belakang OSP yang telah dibangunkan.

Di samping itu, kegagalan jantung akut adalah khusus kepada:

• edema periferal;
• sakit di rantau epigastric semasa palpation;
• sesak nafas;
• rales lembab.

Kegagalan ventrikel kiri

Manifestasi OSH pada jenis kiri adalah edema pulmonari alveolar dan interstitial (asma jantung). Edema pulmonari interstisial berkembang lebih kerap pada latar belakang ketegangan fizikal dan / atau saraf, tetapi juga dapat diketahui semasa tidur dalam bentuk lemas yang tajam, menyebabkan kebangkitan tiba-tiba. Semasa serangan, terdapat kekurangan udara, batuk peretasan dengan kekurangan sesak nafas, kelemahan umum, pucat kulit. Kerana peningkatan tajam dalam sesak nafas, pesakit menganggap kedudukan terpaksa duduk sambil duduk dengan kaki. Bernafas keras, denyutan tidak teratur (irama goncang), pengisian yang lemah.

Dengan perkembangan stagnasi dalam peredaran pulmonari, edema pulmonari berkembang - kekurangan paru-paru akut, yang disebabkan oleh berpeluh yang ketara transudasi ke dalam tisu paru-paru. Secara klinikal, ini dinyatakan oleh sesak nafas, batuk dengan pembebasan sejumlah besar buah dada berbuih bercampur dengan darah, rale lembap, sianosis muka, mual, dan muntah. Pulse sudah lama, tekanan darah menurun. Edema pulmonari adalah kecemasan yang memerlukan rawatan intensif segera kerana kebarangkalian kematian yang tinggi.

Gagal jantung akut membawa kepada komplikasi yang sangat serius disebabkan oleh disfungsi organ-organ dalaman kerana ketidakupayaan miokardium untuk menyediakan bekalan darah yang diperlukan.

Kegagalan ventrikel kiri akut mungkin ditunjukkan oleh pingsan yang disebabkan oleh hipoksia otak akibat asystole atau penurunan output jantung.

Kegagalan ventrikel kanan

Kegagalan jantung akut pada jenis yang tepat berkembang dengan latar belakang embolisme pulmonari. Kesesakan dalam peredaran sistemik ditunjukkan oleh sesak nafas, sianosis kulit, pembengkakan kaki yang lebih rendah, sakit kuat di kawasan jantung dan hipokondrium kanan. Tekanan darah berkurangan, denyut nadi kerap, pengisian yang lemah. Terdapat peningkatan dalam hati, serta (kurang kerap) limpa.

Tanda-tanda kegagalan jantung akut akibat jangkitan miokard berkisar dari sedikit gejolak dalam paru-paru hingga penurunan tajam dalam output jantung dan manifestasi kejutan kardiogenik.

Diagnostik

Untuk diagnosis DOS, aduan dan anamnesis dikumpulkan, di mana kehadiran penyakit, terhadap latar belakang patologi yang telah dibangunkan, sedang dipastikan, memberi perhatian khusus terhadap ubat-ubatan yang diambil. Kemudian berbelanja:

• pemeriksaan objektif;
• auscultation jantung dan paru-paru;
• elektrokardiografi;
• echocardiography;
• ujian tekanan berdasarkan elektrokardiografi (ujian treadmill, ergometri basikal);
• pemeriksaan x-ray dada;
• pengimejan resonans magnetik jantung;
• jumlah darah yang lengkap;
• analisis biokimia darah (glukosa, elektrolit, kreatinin, urea, transaminase hepatik, dll);
• penentuan komposisi gas darah.

Jika perlu, angiografi koronari dilakukan, dalam sesetengah kes biopsi endomyocardial mungkin diperlukan.

Untuk menentukan kerosakan pada organ dalaman, ultrasound abdomen dilakukan.

Untuk tujuan diagnosis pembezaan dyspnea dalam kegagalan jantung akut dan dyspnea yang disebabkan oleh sebab-sebab bukan kardi, penentuan peptida natriuretik dijalankan.

Rawatan kegagalan jantung akut

Pesakit yang mengalami neuropati bersekutu dimasukkan ke hospital di jabatan pemulihan kardio atau unit penjagaan rapi dan unit penjagaan rapi.

Skim ambulan di peringkat pra-hospital untuk pesakit dengan kegagalan jantung akut jenis kiri termasuk:

• melegakan serangan yang disebut panik pernafasan (jika perlu dengan bantuan analgesik narkotik);
• rangsangan inotropik jantung;
• terapi oksigen;
• pernafasan buatan;
• penurunan dalam pra dan beban akhir di hati;
• pengurangan tekanan dalam sistem arteri pulmonari.

Langkah-langkah segera untuk melegakan serangan kekurangan vaksin kanan akut termasuk:

• penghapusan penyebab asas, yang menimbulkan keadaan patologi;
• normalisasi bekalan darah ke katil vaskular pulmonari;
• penghapusan atau pengurangan keterukan hipoksia.

Rawatan kegagalan jantung akut di jabatan kardioreanimasi dijalankan di bawah pengawasan yang berterusan atau tidak invasif:

• invasif - catheterisasi arteri perifer atau pusat sentral dilakukan (seperti yang ditunjukkan), tekanan darah dipantau, darah vena adalah tepu dengan kateter, dan ubat-ubatan disuntik;
• tekanan darah yang tidak invasif, suhu badan, bilangan pernafasan pernafasan dan kadar denyutan jantung, jumlah urin, ECG.

Terapi kegagalan jantung akut di kardioreanimation department bertujuan untuk meminimumkan gangguan fungsi jantung, meningkatkan jumlah darah, mengoptimumkan bekalan darah ke tisu dan organ, dan juga menyebarkan tubuh dengan oksigen.

Untuk melegakan kekurangan vaskular, pengenalan cecair di bawah kawalan diuretik. Dengan perkembangan kejutan kardiogenik, ejen vasopressor digunakan. Dengan edema pulmonari, ubat diuretik, penyedutan oksigen, ubat kardiotonik ditunjukkan.

Kadar kelangsungan hidup lima tahun untuk pesakit selepas gagal jantung akut adalah 50%.

Sebelum meninggalkan keadaan kritikal, pesakit ditunjukkan nutrisi parenteral.

Apabila memindahkan dari unit penjagaan intensif, pesakit akan dipulihkan. Pada peringkat rawatan ini ditentukan oleh keperluan untuk campur tangan pembedahan.

Rejimen rawatan untuk kegagalan jantung akut dipilih bergantung pada faktor etiologis, bentuk penyakit dan keadaan pesakit dan dilakukan melalui terapi oksigen, serta pengobatan kelompok utama berikut:

• gelung diuretik;
• vasodilators;
• dadah inotropik; dan lain-lain

Terapi ubat disokong oleh pelantikan kompleks vitamin, dan pesakit diperlihatkan diet.

Jika kegagalan jantung akut telah berkembang terhadap latar belakang kecacatan jantung, aneurisma jantung, dan beberapa penyakit lain, persoalan rawatan pembedahan dianggap.

Selepas keluar dari hospital, pemulihan fizikal pesakit terus berlanjutan, dan pemantauan kesihatan lanjut dilakukan.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Kegagalan jantung akut adalah berbahaya kerana risiko tinggi untuk membangunkan keadaan yang mengancam nyawa:

Ramalan

Dengan kejutan kardiogenik, kadar kematian mencapai 80%.

Kadar kelangsungan hidup lima tahun untuk pesakit selepas gagal jantung akut adalah 50%.

Prognosis jangka panjang bergantung kepada kehadiran komorbiditi, keterukan kegagalan jantung, keberkesanan rawatan yang digunakan, keadaan umum pesakit, gaya hidupnya, dan lain-lain.

Rawatan patologi yang tepat pada masanya pada peringkat awal memberikan hasil yang positif dan memberikan ramalan yang baik.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan, dan juga untuk mencegah perkembangan kegagalan jantung akut yang telah berlaku, adalah disyorkan untuk mengikuti beberapa langkah:

• rundingan dengan pakar kardiologi dalam kes penyakit jantung yang disyaki;
• aktiviti fizikal yang mencukupi (biasa, tetapi tidak meletihkan);
• diet seimbang;
• kawalan berat badan;
• rawatan dan pencegahan penyakit yang tepat pada masanya yang boleh menyebabkan kegagalan jantung akut;
• penolakan tabiat buruk.

Rawatan kegagalan jantung akut

Sekiranya tiada tanda-tanda kegagalan jantung kongestif (sesak nafas, rale lembap di bahagian belakang paru-paru), pesakit mesti diberi kedudukan mendatar. Terlepas dari ciri-ciri gambaran klinikal, perlu menyediakan analgesia penuh. Pengurangan gangguan irama adalah langkah yang paling penting untuk menormalkan output jantung, walaupun hemodinamik yang mencukupi tidak dipatuhi selepas pemulihan normal. Bradycardia, yang mungkin menunjukkan peningkatan nada vagal, memerlukan pentadbiran intravena segera 0.3-1 ml larutan atropin 0.1%.

Dengan gambaran kejutan klinikal dan ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif, terapi bermula dengan pengenalan pengganti plasma dalam jumlah dos sehingga 400 ml di bawah kawalan tekanan darah, kadar jantung, kadar pernafasan dan corak paru-paru auskultori. Dalam kes indikasi kehilangan besar cecair dan elektrolit sebaik sebelum perkembangan kerosakan jantung akut dengan perkembangan kejutan (penggunaan berpanjangan dosis besar diuretik, muntah muntah, cirit-birit yang mendalam, dan lain-lain), larutan natrium klorida isotonik dalam jumlah sehingga 200 ml digunakan untuk memerangi hipovolemia 10 minit dengan pentadbiran berulang.

Gabungan kejutan kardiogenik dengan kegagalan jantung kongestif atau kekurangan kesan daripada keseluruhan kompleks langkah-langkah terapi berfungsi sebagai petunjuk untuk penggunaan ejen inotropik dari kumpulan amina pressor, yang, untuk mengelakkan gangguan peredaran tempatan dengan perkembangan tisu nekrosis, perlu disuntik ke dalam urat tengah. Dadah dalam kumpulan ini adalah kontraindikasi dalam kardiomiopati hipertropik.

Dopamin pada dos sehingga 2.5 mg menjejaskan hanya penerima reseptor dopamin pada arteri renal, dengan dos 2.5-5 μg / kg / min, mempunyai kesan vasodilating, pada dos 5-15 μg / kg / min - inotropic (dan chronotropic a) kesan, dan pada dos 15-25 μg / kg / min - positif inotropik (dan kronotropik) dan kesan vasoconstrictive periferi; 400 mg ubat dibubarkan dalam 400 ml 5% penyelesaian glukosa, manakala 1 ml campuran mengandungi 0.5 mg, dan 1 drop - 25 μg dopamin. Dosis awal ialah 3-5 μg / kg / min dengan kenaikan secara beransur-ansur dalam kadar pentadbiran untuk mencapai kesan, dos maksimum (25 μg / kg / min, walaupun dosnya juga diterangkan kepada 50 μg / kg / min) atau perkembangan komplikasi (paling sering sinus takikardia melebihi 140 dalam 1 min, atau aritmia ventrikel). Contraindications untuk penggunaannya adalah thyrotoxicosis, pheochromocytoma, aritmia jantung, hipersensitiviti untuk disulfide, sebelum mengambil inhibitor MAO; dengan pengambilan antidepresan tricyclic sebelumnya, dos perlu dikurangkan.

Rawatan kegagalan jantung akut

Kegagalan jantung akut adalah kecemasan patologi yang timbul akibat gangguan drastik aktiviti kontraksi miokardium. Kegagalan jantung dicirikan oleh gangguan dalam kedua-dua besar dan peredaran pulmonari, serta patologi intrakardiak. Penyakit ini boleh membesarkan kedua-dua latar belakang patologi kardiovaskular yang sedia ada, dan tiba-tiba, tanpa sebab yang jelas.

Apakah jenis kegagalan jantung akut?

Bergantung pada mana bahagian jantung perubahan patologi bermula, mereka memperuntukkan kekurangan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Klasifikasi perubatan berdasarkan jenis hemodinamik, yaitu kemampuan darah untuk beredar melalui kapal. Oleh itu, pakar kardiologi menonjolkan jenis kegagalan jantung berikut:

Jenis yang bertakung - yang, pada gilirannya, mungkin:

• Ventrikel kanan - dicirikan oleh stagnasi di seluruh badan, yang menunjukkan diri mereka dalam bentuk edema umum;
• Ventrikel kiri - membawa kepada genangan dalam peredaran pulmonari. Ini ditunjukkan oleh perkembangan keadaan yang mengancam dan mengancam nyawa - asma yang berasal dari jantung atau edema pulmonari.

Jenis hipokinetik atau sebaliknya - kejutan kardiogenik - yang, pada gilirannya, dapat nyata sebagai:

• Kejutan beraroma - timbul daripada aritmia jantung;
• Refleks (kejutan nyeri);
• Kejutan kardiogenik yang benar - berlaku dengan kerosakan miokard yang luas selepas serangan jantung, yang rumit oleh tekanan darah tinggi atau diabetes.

Secara berasingan, keadaan di mana terdapat kemerosotan tajam dalam prestasi dalam kegagalan jantung kronik. Ia juga memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Mengapa kegagalan jantung akut berkembang?

Seluruh faktor boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Lesion otot jantung itu sendiri;
2. Pelanggaran sistem kardiovaskular;
3. Patologi lain yang tidak berkaitan dengan sistem kardiovaskular.

Kekalahan otot jantung berada di peringkat pertama di antara faktor-faktor yang menimbulkan kegagalan. Selalunya, pakar kardiologi membincangkan perkara-perkara berikut:

• Infarksi miokardium, yang menimbulkan kematian sel miokardium secara besar-besaran, disebabkan oleh gangguan peredaran otot jantung. Semakin besar tahap kerosakan, semakin banyak tanda-tanda DOS. Infark miokardium adalah pemimpin di kalangan punca kegagalan jantung akut dan dicirikan oleh kebarangkalian kematian yang tinggi.
• Myocarditis.
• Operasi dilakukan di hati, dan penggunaan sistem sokongan hidup akibat peredaran darah tiruan.

Terdapat banyak penyakit sistem kardiovaskular yang boleh menyebabkan kegagalan jantung akut:

• Kemerosotan kegagalan jantung kronik.
• Perubahan patologi dalam sistem injap jantung dan pelanggaran integriti biliknya.
• Aritmia, yang boleh dikaitkan dengan pecutan kadar jantung dan penguncupannya.
• Patologi sistem pernafasan, di mana peredaran darah yang mencukupi terganggu dalam bulatan kecil. Ini termasuk keadaan seperti embolisme pulmonari, pneumonia dan bronkitis.
• Krisis hipertensi adalah keadaan kecemasan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah yang tajam kepada jumlah yang tinggi secara individu.
• Penebalan dinding jantung yang ketara.
• Hati tamponade, di mana terdapat pengumpulan patologi cecair di tisu berdekatan. Ia merosakkan rongga jantung dan mengganggu operasi normalnya.

Tidak semestinya, OSH berkembang disebabkan oleh ketidakteraturan dalam sistem kardiovaskular. Kadang-kadang faktor lain boleh menyumbang kepada ini, sehingga kemalangan:

• Pelbagai jangkitan di mana miokardium adalah salah satu organ sasaran.
• Strok dalam tisu otak, akibatnya selalu tidak dapat diramalkan.
• Luka otak yang meluas atau pembedahan pada otak.
• Keracunan dengan dadah atau alkohol, termasuk kronik.

Gejala kegagalan jantung akut

Perlu diingat bahawa kegagalan jantung akut adalah keadaan kritikal, kebarangkalian kematian dalam perkembangan yang sangat tinggi. Sekiranya sedikit kecurigaan terhadap perkembangannya, anda perlu segera menghubungi ambulans, meminta pasukan kardio-resusitasi.

Gejala kegagalan ventrikel kanan:

• Dyspnea tanpa senaman fizikal, yang menjadi asphyxiated disebabkan oleh bronkospasm;
• Sakit Sternum;
• Sianosis pada kulit atau pembelian kulit kekuningan warna;
• Keringat melekit;
• Bengkak pada urat jugular terletak pada leher;
• Saiz hati yang diperbesarkan dan penampilan kesakitan di hipokondrium yang betul;
• Hipotesis, denyut nadi yang berkaitan dengan degupan jantung yang cepat;
• Edema pada kaki bawah;
• Pengumpulan cecair di rongga perut.

Oleh itu, jelas bahawa DOS ventrikel kanan dicirikan oleh kekerapan gejala umum.

Gejala kegagalan ventrikel kiri:

• Kemunculan sesak nafas, dengan cepat berubah menjadi asfyxiation;
• Palpitasi jantung dan aritmia;
• Kelemahan dan kelesuan kulit yang teruk;
• Batuk produktif dengan busa, di mana terdapat kesan darah, yang menyebabkan ia menjadi merah jambu;
• Ciri-ciri berdehit di dalam paru-paru.

Untuk kekurangan ventrikel kiri terutamanya simptom paru adalah ciri. Pesakit berusaha untuk duduk, kaki turun di atas lantai.

Diagnosis kegagalan jantung akut

Anda harus memahami bahawa dari keseluruhan senarai kaedah diagnostik, doktor memilih yang relevan dalam keadaan ini. Dengan perkembangan pesat gejala dan kemungkinan peningkatan hasil yang membawa maut, seseorang harus bergantung hanya pada gambar klinikal.

Pada umumnya, apabila mendiagnosis kegagalan jantung, pakar kardiologi menggunakan kaedah berikut:

• Anamnesis, termasuk sejarah keluarga. Doktor akan tertarik dengan penyakit yang ditangguhkan dan kronik sistem kardiovaskular dan pernafasan, serta kemalangan atau kecederaan. Ia adalah penting untuk memberitahu pakar kardiologi tentang apa yang pesakit mengambil atau mengambil, serta ciri-ciri gaya hidup. Jika keluarga mempunyai kes kematian mendadak daripada DOS atau serangan jantung, maka ini mesti dilaporkan kepada doktor.
• Pemeriksaan am terhadap pesakit, di mana pengukuran tekanan, nadi, serta mendengar suara jantung dan paru-paru.
• Elektrokardiogram adalah kaedah klasik untuk mengenal pasti tanda-tanda ketidaknormalan dalam kerja jantung.
• Jumlah darah lengkap juga termasuk dalam senarai kaedah diagnostik wajib. Ahli kardiologi akan berminat dengan parameter seperti leukosit (meningkat) dan ESR (meningkat), yang menunjukkan bahawa terdapat pusat keradangan di dalam badan.
• Urinalisis - membantu mengenal pasti bukan sahaja penyakit jantung yang mungkin, tetapi juga penyakit lain yang mungkin timbul akibat AHF. Parameter diagnostik yang paling penting ialah tahap protein dalam air kencing, serta sel darah putih dan merah (leukosit dan sel darah merah).
• Analisis biokimia darah - membolehkan anda mendapatkan maklumat yang lebih tepat tentang kesihatan pesakit. Petunjuk penting dalam kaji selidik ini adalah tahap jumlah kolesterol, serta tahap pecahan kepadatan tinggi dan rendah. Tanda diagnostik yang penting juga adalah tahap glukosa dalam darah.
• Echocardiography.
• Penentuan tahap AlAT dan AsAt - biomarker yang sangat spesifik yang menunjukkan keradangan dalam otot jantung.
• X-ray dada, yang membolehkan untuk menganggarkan saiz jantung.
• Angiografi koronari adalah kaedah yang membolehkan anda menilai secara visual kecukupan bekalan oksigen ke jantung. Ia terdiri daripada pengenalan agen kontras ke dalam kapal koronari dan visualisasi berikutnya.
• MRI adalah kaedah penyelidikan terbaru yang membolehkan anda mendapatkan gambar bahagian berlapis hati.

Rawatan kegagalan jantung akut

DOS adalah keadaan yang mengancam nyawa bagi pesakit, maka bantuan yang berkelayakan harus diberikan segera. Pasukan kardioreanimatologi menjalankan aktiviti berikut:

• Memulihkan irama jantung biasa, sekiranya berlaku pelanggarannya.
• Pemulihan aliran darah normal di dalam saluran yang rosak, jika ada infark miokard. Untuk melakukan ini, intravena menyuntik bahan khas yang membubarkan bekuan darah.
• Pembedahan kecemasan untuk memulihkan integriti otot jantung, jika penyebab gangguan hemodinamik akut adalah pecahnya.
• Mengeluarkan serangan asma yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan kongestif.
• Penghapusan embolisme pulmonari (dalam kes kegagalan ventrikel kanan).
• Terapi oksigen.
• Kesan pesakit dan kelegaan kesakitan, yang mana analgesik narkotik paling kerap digunakan.
• Simulasi aktiviti kontraksi miokardium menggunakan glikosida jantung dan kardiotonik.
• Mengurangkan jumlah darah yang beredar dengan memaksa diuresis dan mengehadkan rejim air (mengurangkan jumlah cecair yang beredar).
• Meningkatkan peredaran vaskular.

Perlu diingat bahawa dengan kehadiran sedikit kecurigaan terhadap perkembangan DOS, anda mesti segera menghubungi ambulans. Kelewatan dalam perkara ini adalah penuh dengan kematian pesakit, terutamanya apabila ia datang kepada jenis pembangunan kilat. Dalam kes ini, doktor tidak mempunyai setengah jam untuk menjalankan semua langkah-langkah resusitasi.

Pencegahan kegagalan jantung akut

Sehingga kini, tiada profilaksis khusus DOS. Semua aktiviti yang disyorkan oleh pakar kardiologi sesuai dengan konsep "gaya hidup sihat" dan meremehkan kepada cadangan berikut:

• Pemeriksaan rutin biasa dengan ahli terapi, pakar kardiologi dan pakar lain yang berkaitan, bergantung kepada kehadiran penyakit kronik.
• Lenyap berhenti merokok dan sekatan penggunaan alkohol. Sekiranya pesakit telah didiagnosis dengan penyakit jantung kronik atau organ dan sistem lain, lebih baik menghapuskan sepenuhnya alkohol.
• Kawalan ke atas berat badan dan penurunan secara beransur-ansur dalam kes obesiti.
• Menunjukkan senaman sederhana, keamatan yang dipilih bergantung kepada keadaan kesihatan pesakit.
• Penghapusan stres dan beban psiko-emosi yang lain. Mematuhi kepatuhan untuk bekerja dan berehat.
• Mematuhi prinsip pemakanan yang sihat, iaitu pengecualian dari diet karbohidrat cepat dan lemak tepu, terutama dari haiwan.
• Pemantauan harian tekanan darah harian.