Apa yang perlu anda ketahui tentang kegagalan ventrikel kanan

Kegagalan ventrikel kanan sebagai patologi bebas dikenal pasti baru-baru ini. Sebelum ini, gangguan jantung tersirat yang berkaitan dengan disfungsi ventrikel kiri. Tetapi kajian baru-baru ini oleh saintis telah memungkinkan untuk melihat perbezaan yang signifikan antara kerja bahagian kanan dan kiri organ utama. Gangguan jantung ventrikel kanan berlaku disebabkan oleh aliran darah terjejas dalam bulatan kecil, akibat disfungsi miokardium. Selalunya patologi dipanggil "jantung pulmonari."

Punca penyakit

Kegagalan ventrikel kanan mungkin akut atau kronik, ketika terjadi sebagai penyakit bebas atau akibat pelanggaran lain yang terjadi di dalam tubuh. Punca kegagalan ventrikel kanan adalah berbeza. Patologi mungkin disebabkan oleh:

• embolisme pulmonari yang meluas;
• ketegangan injap pneumothorax;
• serangan akut kegagalan pernafasan;
• pneumonia akut yang luas;
• dengan infarksi miokardium;
• patologi seperti miokarditis.

Penyakit ini boleh berlaku terhadap latar belakang patologi organ pernafasan (emphysema, asma, bronkitis, akibat sarcoidosis), scoliosis, polio, penyakit autoimun. Penyakit ini boleh menyebabkan hipertensi pulmonari, thromboembolism, vasculitis, dan tumor.

Dalam kes perkembangan kekurangan ventrikel kanan, penyebab penyakit itu mungkin dikaitkan dengan kecacatan jantung kongenital, obesiti yang ditandakan, di mana amplitud pergerakan diafragma berkurang. Kegagalan ventrikel kiri boleh menyebabkan patologi ventrikel kanan.

Manifestasi dan gejala penyakit

Gangguan jantung ventrikel kanan dicirikan oleh gejala tertentu, yang lebih ketara dalam tempoh akut penyakit ini. Tanda-tanda utama penyakit ini boleh terjadi dalam bentuk:

• palpitasi jantung;
• hipotensi;
• sesak nafas dan kesukaran bernafas;
• bengkak organ-organ pernafasan;
• denyutan dan pembengkakan urat jugular;
• acrocyanosis.

Sekiranya berlaku stasis darah, tanda-tanda lain yang ditambahkan yang menunjukkan diri mereka dalam bentuk hati yang diperbesar, ketidakselesaan di hipokondrium kanan, bengkak kaki dan bahagian anterior peritoneum. Cecair boleh terkumpul di rongga dada dan peritoneum, dan peredaran darah di buah pinggang mungkin terganggu.

Kegagalan ventrikel kanan dapat mewujudkan dirinya sebagai hipertensi kronik, gastritis, gangguan mental. Hanya doktor selepas pemeriksaan menyeluruh badan dapat menentukan punca kegagalan jantung.

Kegagalan ventrikel kanan boleh berlaku dalam bentuk kronik, dan gejala patologi utama sering timbul edema, yang pada mulanya kecil dan terjadi dalam bentuk peningkatan berat badan dan penurunan cairan urin. Bengkak lebih ketara di kaki dan kaki yang lebih rendah, dan dengan peningkatan patologi, mereka merebak ke pinggul, belakang bawah, dinding abdomen.

Seseorang dengan penyakit ini dengan cepat mendapat penuaan, prestasi fizikal dan mental berkurangan. Pesakit mungkin mudah marah, mengalami insomnia, tertekan (dengan output jantung yang rendah, penurunan bekalan darah di otak dan gangguan dalam kerja sistem saraf pusat). Gastritis kongestif dan gangguan fungsian hati, yang merupakan akibat dari penyakit itu, akan memberi gejala-gejala khas dalam bentuk mual, muntah, kembung, sembelit.

Tanda penyakit - kesedihan kulit, edema ginjal, bengkak pada leher. Seseorang mungkin mengalami kedua-dua berat badan yang tajam dan kehilangan yang kuat, yang mengakibatkan kegagalan jantung progresif. Kulit kaki dipengaruhi oleh ulser trophik.

Diagnosis dan rawatan patologi

Jantung adalah salah satu organ utama dalam tubuh manusia, motor tanpa mana seseorang tidak dapat hidup. Penyakit sistem kardiovaskular sering mengakibatkan kematian, jadi sangat penting untuk mengenal pasti penyakit itu dalam masa dan memulakan terapinya dengan bantuan ubat-ubatan.

Rawatan kompleks kegagalan ventrikel kanan, yang bertujuan untuk menghapuskan punca utama, menggunakan terapi gejala yang akan membantu menghapuskan gejala yang menyakitkan.

Untuk mengenal pasti kegagalan jantung sebelah kanan agak sukar kerana sebabnya ia jarang menunjukkan dirinya sebagai penyakit bebas. Ia sangat penting bagi seseorang yang secara berkala atau sentiasa mempunyai gejala yang berkaitan dengan aktiviti jantung yang merosot, berunding dengan doktor dan menjalani satu siri kajian.

Elektrokardiogram adalah prosedur peribadi yang mana kegagalan ventrikel kiri atau kanan dapat ditentukan. Untuk menjelaskan dan mengesahkan diagnosis yang ditetapkan ultrasound, MRI, x-ray. Di samping itu, pesakit perlu menderma darah untuk analisis untuk kajian komprehensif.

Sekiranya kekurangan akut diperhatikan, adalah penting untuk menjelaskan dan menghapuskan sebabnya:

Euphyllin

• membubarkan atau segera mengeluarkan trombus dari arteri pulmonari;
• mengurangkan hipertensi pulmonari menggunakan eufillin dan ganglioblockers;
• merawat kejutan menggunakan sympathomimetics dan penyelesaian untuk pentadbiran intravena;
• memulihkan aliran darah melalui arteri jika penyebab kegagalan adalah serangan jantung;
• ubat antibakteria ditetapkan untuk radang paru-paru;
• mengambil glucocorticosteroids ditunjukkan untuk serangan asma.

Jika kegagalan ventrikel kanan kronik diperhatikan, maka terapi akan bertujuan untuk mengurangkan genangan darah dengan diuretik. Dalam kes-kes kecacatan jantung kongenital, campur tangan pembedahan sering ditunjukkan, termasuk pemindahan organ. Ubat ubat ditetapkan untuk melegakan gejala penyakit.

Prognosis kelangsungan hidup pada pesakit dengan ketidakstabilan ventrikel kanan jantung bergantung kepada penyebabnya, yang menimbulkan perkembangan patologi. Dalam kes-kes yang paling teruk (dengan embolisme pulmonari), tempoh ini adalah dari 3 hingga 5 tahun.

Pencegahan penyakit

Menjaga kesihatan jantung anda penting bagi semua orang, kerana bukan sahaja kualiti hidup, tetapi juga tempohnya bergantung padanya. Tiada profilaksis yang berasingan mengenai ketidakstabilan ventrikel kanan. Semua peraturan adalah sama seperti pencegahan penyakit jantung secara amnya.

Khususnya, seseorang dianjurkan untuk menjalani gaya hidup sihat. Ini dan tidak merokok, minuman beralkohol, makanan berlemak. Pastikan anda berjalan di udara segar, melakukan senaman fizikal yang mudah. Tekanan dan tekanan yang kerap memburukkan lagi kerja jantung, jadi anda harus mengelakkan keadaan sedemikian hingga maksimum, merawat semua masalah kehidupan dengan tenang.

Dalam penyakit jantung, sebarang serangan emosi sangat berbahaya dan berbahaya. Ini tidak hanya negatif, tetapi juga emosi positif yang timbul ketika menonton perlawanan bola sepak kegemaran, contohnya. Kehidupan harus lancar, diukur, tanpa pecah emosi dan fizikal. Di samping itu, anda tidak boleh saraf, dilarang berjalan, berlari, melakukan kerja fizikal yang berat. Tidak mustahil untuk memuat bahagian kiri badan, kaki kiri untuk masa yang lama dan berat (melihat, memotong, mengangkat objek berat).

Ia perlu makan dengan betul dan secara fraksional. Ini penting. Terdapat keperluan yang kerap, tetapi pada masa yang sama bahagian haruslah kecil. Benar-benar semua produk boleh dalam diet - sayur-sayuran, buah-buahan, daging, ikan, sayur-sayuran, semua jenis bijirin, makanan susu yang ditapai. Perkara utama adalah memasaknya dengan betul, dikukus, dengan memasak atau dalam ketuhar. Pengambilan garam perlu dikawal, yang sepatutnya sangat kecil dalam diet. Garam mengekalkan cecair dalam tisu, yang boleh memperburuk keadaan pesakit dan membawa kepada edema.

Penyakit jantung adalah berbahaya, tetapi dengan rutin yang betul - tenang dan diukur, seseorang boleh membawa imej kewujudan yang berkualiti tinggi dan hidup untuk masa yang lama.

Adalah penting untuk menjalankan pemeriksaan organ di hospital setiap enam bulan menggunakan ultrasound dan ECG. Sekiranya berlaku kemerosotan, pakar perlu dihubungi dengan segera.

Kegagalan ventrikel kanan: sebab, gejala, bentuk, diagnosis, rawatan

Kegagalan jantung ventrikel kanan adalah keadaan di mana fungsi ventrikel kanan berkurangan secara berasingan, akibat kerosakan kepada otot jantung jantung yang betul dan / atau disebabkan oleh patologi bronkopulmonary yang teruk (yang disebut "jantung pulmonari").

perkembangan tipikal kekurangan miokardia pada ventrikel kanan untuk sebab paru-paru

Mekanisme pembangunan disfungsi ventrikel kanan

Biasanya kerja yang diselaraskan di dalam bilik jantung dipastikan oleh penguncupan alternatif mereka, sementara darah dari semua organ dalaman bergerak ke jantung yang betul dan kemudian ke paru-paru, dan, menerima oksigen dari alveoli, dihantar ke kiri.

Dengan perkembangan proses patogenetik dalam arteri paru-paru, dalam tisu paru-paru itu sendiri atau dalam miokardium ventrikel kanan, darah tidak boleh dikeluarkan sepenuhnya ke arteri paru-paru, dan oleh itu dinding atrium kanan diregangkan dan ruang meluap dengan darah. Patogenesis dalam kes ini adalah disebabkan tekanan darah mula-mula naik ke dalam saluran paru-paru kecil, kemudian besar, dan kemudian di arteri paru-paru, dari atrium kanan. Dengan kata lain, hati cuba menolak darah ke arteri pulmonari dengan tekanan intravaskular tinggi, dan gagal. Oleh itu, darah vena stagnasi dalam organ dalaman (otak, hati, buah pinggang, lemak subkutan).

Patogenesis disfungsi ventrikel kanan boleh digambarkan sebagai rajah:

Varian kegagalan ventrikel kanan

Bergantung kepada punca keadaan ini, kegagalan ventrikel kanan akut dan kronik dibezakan.

1. Keadaan akut biasanya berkembang dalam masa beberapa jam, kurang kerap hari, dan dicirikan oleh keadaan serius umum pesakit yang memerlukan langkah segera.
2. Pengecutan proses dalam kegagalan jenis ini berlaku dalam kes di mana pesakit mempunyai penyakit kronik dan bronkus yang lama, serta tanda-tanda sejarah penyakit jantung.

Jika kegagalan ventrikel kanan akut secara mendadak membawa kepada hemodinamik yang merosot dan menstabilkan keadaan pesakit, proses kronik secara beransur-ansur melemahkan daya tubuh, yang membawa kepada pembentukan hipertropi ventrikel kanan, maka atrium kanan, dan kemudian ke stagnasi darah di hati kiri. Gagal jantung kronik yang teruk berkembang dengan kerosakan kepada semua ruang jantung. Dalam keadaan ini, keadaan kesihatan biasa dan keadaan pesakit jarang dapat dikekalkan walaupun dengan bantuan ubat yang tetap, oleh itu, adalah mustahil untuk menangguhkan rawatan kegagalan ventrikel kanan, termasuk pada tahap awal. Jika tidak, kegagalan jantung yang teruk, ditambah pula dengan penyakit mendasar yang teruk akan membawa kepada kematian pesakit, tetapi persoalan mengenai masa yang berlaku ini adalah individu untuk setiap pesakit individu.

perkembangan hipertrofi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonari kronik

Punca kegagalan ventrikel kanan akut

Heart pulmonary akut tidak pernah timbul seperti itu, dengan sendirinya, keadaan ini selalu menjadi komplikasi bagi mana-mana penyakit yang disenaraikan di bawah.

Keadaan akut atau pemburukan penyakit kronik pokok bronkial dan tisu paru-paru, di mana hipoksia yang sedia ada (kebuluran oksigen) yang disebabkan oleh kegagalan pernafasan, memburukkan keadaan ventrikel kanan:

• Peningkatan keterukan dengan serangan asma bronkial yang berpanjangan, status asma - menyebabkan beban tajam ventrikel kanan dengan jumlah dan tekanan, meregangkan dindingnya, yang, bersama-sama dengan hipoksia, menyebabkan gangguan hemodinamik yang teruk.
• Kemajuan parah penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), yang membawa kepada serangan akut bronkus.
• Radang paru-paru yang parah, merangsang kegagalan pernafasan.
• Mampatan paru-paru dalam rongga pleura dengan udara atau cecair (pneumo-atau hydrothorax, masing-masing). Akibatnya, petunjuk tekanan darah dalam lumen arteri paru-paru peningkatan paru-paru yang sihat, dan beban di bahagian kanan jantung meningkat dengan penurunan keupayaan kontraksi.

2. Penyakit kardiovaskular akut:

• Penyumbatan tajam lumen arteri pulmonari oleh orang trombotik (thromboembolism), terutamanya lesi besarnya dengan perkembangan mendadak, tekanan darah tinggi paru-paru.
• Myocarditis akut (keradangan) dengan luka utama otot jantung ventrikel kanan.
• Kerosakan miokard transmural dalam infark akut, disetempat terutamanya dalam ventrikel kanan.

Manifestasi bentuk akut

Kemunculan tanda-tanda keadaan akut dalam pesakit diukur oleh beberapa minit, jam atau hari dari permulaan penyakit mendasar. Selain tanda-tanda sistem pernafasan (megap di tengah-tengah batuk dengan kahak sukar keluar wisel kering, apabila bernafas, dan lain-lain), pesakit tiba-tiba dan cepat sesak nafas yang semakin meningkat dengan peningkatan dalam kadar pernafasan sehingga 30-40 per minit atau lebih, hacking batuk kering hemoptysis. Dengan kesesakan vena dalam sistem vena hepatic, sindrom kesakitan diperhatikan di kawasan subcostal kanan dan di perut, disebabkan peningkatan pengisian darah di dalam kapal hepatik. Kulit pesakit dengan cepat memperoleh warna kebiruan, terutamanya di bibir dan hidung, di hujung jari dan telinga. Tekanan darah boleh menurun dengan ketara, turun ke keruntuhan dan kejutan.

Dalam kes penyakit jantung, sindrom kesakitan juga diperhatikan dalam unjuran jantung di sebelah kanan atau di sebelah kiri, peningkatan suhu badan dalam kes miokarditis dan tanda-tanda khusus lain.

Dalam tromboembolisme pulmonari, bersama-sama dengan pernafasan yang cepat, kesakitan dada yang kuat dicatatkan, dan dalam hal lesi yang besar, kulit wajah, leher dan dada biru jelas sepanjang garis konvensional yang ditarik di antara puting.

Diagnostik

Walaupun gejala klinikal utama membolehkan doktor untuk segera mengesyaki diagnosis, dalam kebanyakan kes pemeriksaan tambahan pesakit diperlukan. Diagnosis dalam kes ini perlu dilakukan secara selari dengan pendaftaran pesakit di hospital kerana keperluan untuk terapi kecemasan.

Dari kaedah diagnostik, membenarkan dengan cepat mengesahkan diagnosis masih di peringkat ambulans dan jabatan kecemasan hospital, berikut dijalankan:

• Elektrokardiogram - untuk menentukan tanda-tanda beban ventrikel kanan (gelombang T negatif dalam petunjuk yang betul precordial dinding dan / atau bahagian bawah ventrikel kiri), tanda-tanda sekatan penuh atau sebahagian cawangan bundle betul dan thromboembolism kriteria - «sindrom SIQIII" (mendalam gigi S dalam Saya membawa dan mendalam gelombang Q dalam ketara III). Di samping itu, hampir selalu pada kardiogram mencerminkan beban atrium kanan - P pulmonale (pulmonale) - gelombang P yang tinggi, menunjuk pada semua petunjuk.

• Radiografi organ dada mudah mendedahkan proses radang, hydrothorax dan pneumothorax, dan dalam perkembangan kekurangan akut di bahagian kanan dan kiri serentak, edema pulmonari.
• Ultrasound organ dalaman adalah bermaklumat apabila darah bertakung di hati, apabila sindrom kesakitan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan mungkin kekal satu-satunya tanda kegagalan ventrikel kanan yang berlaku.

Selepas pesakit dimasukkan ke kardiologi atau jabatan pulmonologi (bergantung kepada penyakit yang mendasari), dan keadaannya telah stabil, echocardioscopy, tekanan darah 24 jam dan pemantauan ECG, analisis darah troponin, fosfokinase creatine dan pecahannya (CPK, CK-MB dengan disyaki infark miokard akut), ujian darah untuk D-dimers (untuk disyaki tromboembolisme), serta kajian fungsi pernafasan luaran (FER) dalam asma bronkial atau bronkitis obstruktif kronik.

Dalam setiap kes, peperiksaan tambahan untuk menentukan punca ditentukan secara individu, tetapi untuk mengesahkan kegagalan ventrikel kanan akut sebagai diagnosis syndromik dalam kebanyakan kes, pemeriksaan klinikal dan dua kaedah diagnostik pertama adalah mencukupi.

Penjagaan kecemasan untuk kegagalan ventrikel kanan akut

Terapi penyakit ini akan berjaya hanya jika, sebagai tambahan kepada rawatan gejala, penyakit utama dirawat.

Sebelum ketibaan pasukan kecemasan, pesakit mesti duduk di dalam bilik dengan tetingkap terbuka. Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri, anda boleh memberi dia kedudukan terlentang dengan ujung kepala tinggi atau meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya. Jika pesakit sedar dan boleh bertindak balas dengan apa yang dia sakit sebelum - dia perlu mengambil ubat-ubatan yang dia terima sepanjang masa. Sebagai contoh, anda perlu menggunakan inhaler semasa serangan asma bronkial (salbutamol, berodual, dan sebagainya).

Selepas pasukan tidak lama lagi bermula (bekalan oksigen melalui topeng) oxygentherapy, asma - prednisolone dan aminophylline ditadbir secara intravena dalam miokardium - analgesik narkotik intravena, GTN sublingual, apabila thromboembolism - heparin dan fibrinolytics (streptokinase, dll).

Rawatan berterusan dalam unit rawatan intensif, kardiologi atau pulmonologi. Oleh itu, dalam kes pneumonia, pentadbiran antibiotik ditunjukkan, dan dalam kes pneumo-orthothorax, pukulan pleura sering dilakukan - menusuk kulit dan otot intercostal untuk mengosongkan udara atau cecair. Setelah penstabilan keadaan pesakit, pemilihan terapi optik dilakukan pada masa hadapan untuk mengelakkan perkembangan tahap parah kekurangan kronik dan mencegah pembentukan jantung paru-paru.

Faktor etiologi bentuk kronik kegagalan ventrikel kanan

Patogenesis kegagalan kronik dari ventrikel kanan adalah sedikit berbeza daripada keadaan sekiranya keadaan akut. Oleh itu, penyakit paru-paru obstruktif kronik yang sedia ada dan asma bronkial, bronkitis kerap, pneumonia berulang, fibrosis sista dengan lesi paru, bronchiectasis, dan sarcoidosis paru-paru boleh menyebabkan pembentukan jantung paru-paru jangka panjang. Dari sisi jantung, penyakit penyebabnya adalah kecacatan injap aorta dan tricuspid yang lama, tidak tertakluk kepada pembetulan pembedahan, kardiosklerosis selepas infarksi yang dilokalisasi di dalam ventrikel kanan, dan kardiosklerosis selepas miokarditis.

Tetapi sebab yang paling biasa penyakit jantung paru-paru kronik ialah kehadiran disfungsi ventrikel kiri sistolik atau diastolik, akibat daripada perkembangan ventrikel kiri kegagalan kenaikan kesesakan kronik di kedua-dua bulatan peredaran darah (iaitu, darah stagnates dalam paru-paru dan organ-organ dalaman yang lain). Secara klinikal, ia dinilai sebagai pesakit mempunyai aduan kedua-dua sesak nafas dan bengkak di dalam badan.

Oleh itu, klinik proses kronik dicirikan oleh edema pada kaki, kaki, dan ketika ia berlangsung - pada kulit tangan, paha, organ kemaluan luar, muka, dan tisu lemak subkutaneus abdomen.

Di samping pengumpulan cecair pada kulit, peningkatan abdomen ditentukan - disebabkan oleh bekalan darah ke hati dan disebabkan oleh pengaliran cecair di rongga abdomen (ascites). Pada peringkat yang teruk penyakit membawa kepada kerosakan tak berbalik kepada hati - sirosis, dengan semua gejala akibat - iaitu, penyakit kuning, penurunan berat badan, peningkatan di dalam abdomen, pendarahan kulit dan mukus membran, dengan urat diluaskan di sekitar pusat ( "Ketua Medusa"), dan lain-lain...

Kerana tekanan tinggi di cose vena cava atas, pesakit berdenyut-denyut leher jugular di leher, serta penurunan ingatan, kecerdasan dan fungsi kognitif terjejas akibat aliran keluar vena yang lemah dari otak dan kebuluran oksigennya.

Di samping kaedah diagnostik yang dijelaskan, ujian ultrasound organ-organ dalaman dengan tujuan mengesan perubahan parenchyma mereka, serta menilai aktiviti fungsinya dengan menggunakan ujian darah biokimia (memeriksa tahap urea, kreatinin, sampel hati dan bilirubin) ditunjukkan untuk lesi sekunder buah pinggang dan hati.

Rawatan kegagalan ventrikel kanan

Seperti dalam keadaan akut, terapi penyakit asas adalah asas dalam rawatan kekurangan kronik. Pesakit dengan patologi bronchopulmonary perlu menyesuaikan terapi sedemikian rupa untuk mencapai beberapa masalah yang mungkin dalam sebulan atau setahun, dan meningkatkan fungsi paru-paru untuk mendapatkan oksigen yang mencukupi kepada organ-organ dalaman, dan di atas semua ke otak.

Pesakit dengan kecacatan jantung, adalah wajar untuk melakukan operasi untuk membetulkannya, menangkap garis halus apabila operasi telah ditunjukkan, tetapi belum dikontraindikasikan. Masa optimum semata-mata ditentukan hanya oleh seorang pakar bedah jantung ketika memantau pesakit dari masa ke masa.

Sebagai tambahan kepada terapi etiologi, pesakit yang mempunyai diagnosis yang ditetapkan gagal jantung ventrikel kanan kronik ditunjukkan pentadbiran sepanjang hayat ubat-ubatan tertentu. Kehidupan yang panjang, kerana tanpa penggunaannya, penguraian cepat berlaku, dari mana pesakit boleh ditarik keluar hanya di hospital, tetapi masih terdapat penurunan fungsi jantung. Daripada ubat-ubatan ini, ubat diuretik (furosemide, veroshpiron, diuver, dll), antagonis saluran kalsium (verapamil, dialtiazem, amlodipine) dan nitrat (nitrosorbid, monochinkwe) adalah optimum. Ubat-ubatan ini bukan sahaja mengurangkan aliran darah ke atrium kanan, tetapi juga mengembangkan saluran periferal, termasuk saluran paru-paru, dengan itu mengurangkan hipertensi pulmonari.

Ramalan

Persoalan berapa banyak orang yang hidup dengan diagnosis yang jelas tentang ketidakstabilan ventrikel kanan boleh dijawab - gembira dan bahagia, tetapi hanya jika rawatan kecemasan tepat pada masanya disediakan sekiranya keadaan akut dan teliti memenuhi semua cadangan doktor untuk mengambil ubat dalam kes proses kronik.

Sudah tentu, prognosis itu sebahagian besarnya ditentukan oleh jenis penyakit yang mendasari, keparahan dan tempohnya. Sebagai contoh, dengan tromboembolisme pulmonari besar-besaran, prognosis tetap diragukan, tetapi dengan penawar yang berjaya, ramalan lanjut mengenai kehidupan dan kesihatan adalah baik.

Gangguan jantung ventrikel kanan

Punca kegagalan jantung ventrikel kanan.

1. Penyakit di mana beban sistolik ventrikel kanan berlaku:

- penyakit di mana terdapat peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari;

- stenosis mulut arteri pulmonari.

2. Penyakit yang terdapat peningkatan pengisian diastolik dan beban sistolik ventrikel kanan:

- kekurangan injap tricuspid;

- kekurangan injap paru.

3. Penyakit yang terdapat pengurangan pengisian diastolik ventrikel kanan:

Perubahan pathophysiological utama yang berlaku dalam sistem kardiovaskular dalam kegagalan jantung ventrikel kanan:

- Melemahkan ventrikel kanan kerana pengisi yang tidak mencukupi (dengan stenosis tricuspid);

- mengurangkan jumlah strok ventrikel kanan;

- peningkatan refleks dalam kerja jantung (refleks Bainbridge);

- melambatkan aliran darah dan meningkatkan tekanan dalam sistem vena peredaran pulmonari;

- Berpeluh bahagian cecair darah di luar kapal-kapal dalam tisu pelbagai organ;

- peningkatan jumlah hemoglobin yang dipulihkan dalam darah vena;

- Pelanggaran fungsi penapisan dan reabsorpsi buah pinggang.

Gagal jantung ventrikel kanan.

Gagal jantung ventrikel kanan (OPSN) dicirikan oleh perubahan patologi yang secara relatifnya pesat, sering muncul sebagai ancaman segera kepada kehidupan pesakit. Ia sering berlaku semasa tromboembolisme cawangan besar arteri pulmonari, kadang - kadang dengan infarksi miokardial yang luas dari septum interventricular dengan aneurisma atau pecahnya, dengan tamponade jantung.

Menghabiskan persoalan pesakit.

Gejala penyakit mendasar yang membawa kepada perkembangannya adalah ciri untuk kegagalan jantung ventrikel kanan akut. Menghadapi latar belakang gejala-gejala ini, sakit mendadak yang tajam di belakang sternum muncul, kadang-kadang ia memancar ke leher dan lengan, sering diiringi oleh ketakutan kematian, dalam kebanyakan kes ia adalah tempoh yang singkat. Sakit yang disebabkan oleh kekurangan koronari fungsional. Kemunculan sesak nafas adalah ciri. Tanda kekurangan vaksin kanan akut juga menyakitkan di kawasan hipokondrium yang betul, disebabkan oleh hati yang diperbesarkan dan kapsul glisson yang diregangkan.

Melakukan pemeriksaan am terhadap pesakit.

Dengan kegagalan jantung ventrikel kanan, perkara berikut diperhatikan:

- pembengkakan urat serviks yang dikaitkan dengan genangan darah dalam sistem vena peredaran pulmonari;

- Kulit basah, peluh sejuk;

- Pucat kulit, sianosis;

- Bengkak disebabkan oleh genangan darah dalam peredaran sistemik.

Mengendalikan kajian sistem kardiovaskular.

Apabila OPSN mendedahkan:

- anjakan sempadan kanan kelemahan relatif hati ke luar;

- pengembangan diameter jantung kerana komponen yang betul;

- Melemahnya nada saya pada titik auskultasi ke-4 (disebabkan kelemahan ventrikel kanan, komponen otot nada saya menderita);

- irama gallop pada 4 titik auskultasi, rupa yang berkaitan dengan luka teruk myocardium ventrikel kanan dan penurunan nada;

- bunyi sistolik pada 4 titik auscultation, yang diperburuk dengan inspirasi (satu gejala Rivero-Corvallo), yang timbul daripada perkembangan kekurangan relatif injap tricuspid;

- kerap, aritmik, pengisian lemah, nadi kecil;

- Tekanan darah rendah.

Melakukan kajian terhadap organ perut.

Pada pesakit dengan OPSN, hati diperbesar, menyakitkan, kelebihan konsistensi lembut elastik itu lancar. Apabila menekan pada hati, urat leher menjadi bengkak disebabkan peningkatan tekanan vena (gejala Plesch).

Evaluasi data ECG.

ECG menunjukkan perubahan berikut:

- takikardia, kemungkinan gangguan irama;

- tanda-tanda beban atrium kanan: mengasah dan peningkatan amplitud gelombang P dalam arah I, II, aVF, V_1-2;

- tanda-tanda beban ventrikel kanan: sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, peningkatan amplitud gelombang R dalam arah V_1-2, pendalaman gigi S dalam V_5-6, penurunan dalam amplitud gelombang T dan selang ST dalam V_1-2;

- Perubahan ciri-ciri penyakit mendasar.

Gangguan jantung ventrikel kanan kronik.

Gangguan jantung ventrikel kanan kronik (CPSS) berkembang secara beransur-ansur, dalam tempoh beberapa bulan, dalam penyakit kronik yang berlaku dengan beban pada ventrikel kanan, dan dicirikan oleh kesesakan vena dalam peredaran yang hebat. Selalunya, ia mengakibatkan kegagalan ventrikel kiri disebabkan pelanggaran pernafasan yang mendalam, peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, dan beban jantung yang betul. Kekurangan vaksin kanan kronik boleh berlaku dalam penyakit pernafasan kronik (jantung paru-paru), dalam kecacatan jantung yang membawa kepada kelebihan ventrikel kanan (ketidakseimbangan injap tricuspid, stenosis dan kekurangan injap arteri pulmonari) atau atrium kanan (tricuspid stenosis), dengan pericarditis konstruktif atau pengaliran dan lain-lain

Menghabiskan persoalan pesakit.

Tanda penting bagi kegagalan jantung ventrikel kanan kronik ialah edema. Mekanisme utama pembangunan edema jantung adalah peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari dan aliran darah yang lebih perlahan, yang menyebabkan transudasi cairan dalam tisu. Faktor-faktor lain juga memainkan peranan dalam asal usul edema: pengurangan peraturan normal metabolisme air-elektrolit akibat pengaktifan sistem hormon aldosteron - antidiuretik, yang membawa kepada pengekalan air dan natrium; gangguan hati, disertai oleh pelanggaran sintesis albumin, yang mengurangkan tekanan onkotik. Edema jantung awalnya boleh disembunyikan. Pengekalan cecair (kadangkala sehingga 5 liter) tidak segera ditunjukkan oleh edema yang terlihat, tetapi dinyatakan dalam peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan dalam pengeluaran air kencing. Edemas yang kelihatan biasanya muncul pada kaki dan kaki (menjelang akhir hari), dan apabila kegagalan jantung meningkat, mereka menjadi lebih gigih dan ketara, menyebar ke pinggul, belakang bawah, dinding perut. Edema jantung terdedah kepada pergeseran ke bawah, oleh itu, pada pesakit yang duduk atau berjalan kaki, kaki membengkak lebih banyak, kawasan sacrum di bahagian belakang, dan sebelah kanan kebanyakannya di sebelah kanan.

Dalam kegagalan yang teruk, cecair berkumpul di rongga serosa. Hydrothorax (pengumpulan cecair dalam rongga pleura) boleh menjadi tangan kanan atau dua hala. Hydropericardium (pengumpulan cecair dalam rongga perikardial) jarang ketara. Ascites (pengumpulan cecair di rongga abdomen) biasanya diperhatikan dengan adanya kewujudan ventrikel kanan dan stasis vena dalam jangka panjang.

Palpitasi dalam kegagalan jantung ventrikel kanan berlaku secara refleks, disebabkan peningkatan tekanan di mulut urat berongga (refleks Bainbridge).

Pesakit juga mengadu kesakitan, kurang kerap kesakitan pada hipokondrium yang betul (disebabkan oleh stasis vena dalam hati, ia meningkatkan dan membekalkan kapsul glisson), dan perut meningkat akibat asites.

Keletihan yang cepat, menurunkan prestasi fizikal dan mental, kerengsaan, gangguan tidur, keadaan kemurungan akibat output jantung yang rendah, mengurangkan bekalan darah ke otak, fungsi gangguan sistem saraf pusat.

Perubahan pada saluran pencernaan (loya, kadang-kadang muntah, hilang selera makan, kembung perut, kecenderungan untuk sembelit, dll) dikaitkan dengan perkembangan gastritis kongestif, serta fungsi hati yang merosot.

Oliguria (penurunan jumlah harian air kencing), nocturia (prevalens diuresis pada waktu malam) berkembang kerana stasis vena di buah pinggang.

Melakukan pemeriksaan am terhadap pesakit.

Apabila CPSD diperhatikan:

- akrokyanosis, kadang-kadang warna kulit icteric, yang dikaitkan dengan fungsi hati terjejas akibat stasis vena;

- bengkak tisu subkutaneus yang berasal dari jantung, yang harus dibezakan dari edema buah pinggang;

- pembengkakan urat serviks yang dikaitkan dengan genangan darah dalam sistem vena peredaran pulmonari;

- cachexia jantung (keletihan yang ditandakan), yang berkembang dengan kegagalan jantung kronik progresif pada peringkat akhir; disebabkan oleh gangguan dyspeptik dan gangguan metabolik (penyerapan terjejas disebabkan oleh perkembangan gastritis kongestif, gangguan fungsi hati), yang mengakibatkan kehilangan berat badan;

- ulser trophik kaki (di peringkat akhir kegagalan jantung yang teruk).

Mengendalikan kajian sistem kardiovaskular.

Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik, dikesan dalam kajian sistem kardiovaskular:

- anjakan sempadan kanan kelemahan relatif hati ke luar;

- pengembangan diameter jantung kerana komponen yang betul;

- kelemahan nada saya pada 4 titik auscultation;

- irama canter pada 4 titik auskultasi;

- murmur sistolik pada 4 titik auscultation, diperparah dengan menghirup (gejala Rivero-Corvallo);

- nadi adalah kerap, aritmik, pengisian yang lemah, kecil;

- Tekanan darah sistolik adalah rendah, diastolik adalah normal atau dinaikkan, tekanan denyutan diturunkan;

- Tekanan vena meningkat.

Melakukan kajian terhadap organ perut.

Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik, dikesan dalam kajian organ-organ perut:

- kehadiran cecair bebas di rongga abdomen;

- hati diperbesar, menyakitkan, kelebihan konsisten lembut, lancar. Apabila menekan pada hati, urat leher menjadi bengkak disebabkan peningkatan tekanan vena (gejala Plesch). Gagal jantung ventrikel kanan yang berpanjangan dan teruk membawa kepada perkembangan fibrosis hati (cirrhosis jantung). Pada masa yang sama kelebihannya menjadi padat, tajam, dan dimensi semakin malar.

Evaluasi data ECG.

Apabila ECG mencatatkan:

- Takikardia, kadang-kadang gangguan irama;

- tanda hipertropi atrium kanan: mengasah dan peningkatan amplitud gelombang P dalam arah I, II, aVF, V_1-2;

- Tanda hipertrofi ventrikel kanan: sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, peningkatan amplitud gelombang R dalam arah V_1-2, pendalaman gigi S dalam V_5-6, penurunan dalam amplitud gelombang T dan selang ST dalam V_1-2;

- Perubahan ciri-ciri penyakit mendasar.

Apabila melakukan echocardiography diperhatikan:

- dilatasi rongga ventrikel kanan dan atrium kanan;

- mengurangkan jumlah strok ventrikel kanan;

- Tanda-tanda esokardiografi penyakit mendasar.

Gangguan jantung ventrikel kanan

Gejala kegagalan jantung ventrikel kanan jelas dinyatakan, adalah mustahil untuk diabaikan. Keupayaan untuk mengenali gejala-gejala penyakit yang berlaku pada peringkat yang berbeza, mengelakkan perkembangan komplikasi berbahaya yang membawa kepada proses dan kematian yang tidak dapat dipulihkan.

Gejala peringkat yang berlainan

Kegagalan jantung sebelah kanan adalah patologi kronik. Ia berlaku apabila disfungsi otot jantung di bahagian kanan miokardium. Sekiranya gejala berlaku, pesakit memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Segera beralih kepada ahli terapi mereka yang tahu tanda-tanda penyakit berbahaya.

Klasifikasi patologi bergantung kepada tempat penyetempatannya. Terdapat 2 jenis kegagalan jantung:

• ventrikel kanan (jantung pulmonari);
• ventrikel kiri.

Terdapat 2 jenis patologi:

• kronik;
• kegagalan ventrikel kanan akut.

Kekurangan sebelah kanan adalah penyakit menengah. Ia didahului oleh kegagalan jantung ventrikel kiri. Pada kebanyakan pesakit, kekurangan ventrikel kanan dan sebelah kiri berlaku bersama. Tetapi kes-kes apabila kegagalan jantung di sebelah kanan muncul terpencil tidak dikecualikan.

Pada peringkat awal, gejala-gejala penyakit ini disebabkan oleh genangan dalam peredaran pulmonari. Kegagalan ventrikel kanan disertakan dengan:

• takikardia (kadar denyutan spontan);
• hipotensi arteri (penurunan tekanan secara stabil);
• sesak nafas, kekurangan udara;
• merasakan sakit di hati;
• bengkak anggota badan;
• suhu kulit yang rendah (tangan dan kaki sejuk);
• sianosis (kulit dalam segitiga nasolabial, lengan dan kaki menjadi warna kebiruan);
• mengurangkan turgor kulit;
• bengkak dan denyutan urat jugular (dalam kedudukan terdedah);
• kebolehtelapan vaskular yang tinggi;
• edema pulmonari;
• sindrom mual-muntah;
• pengsan;
• kelemahan, keletihan.

Gejala-gejala ini tidak berubah pada semua peringkat perkembangan patologi. Apabila kegagalan jantung ventrikel kanan berubah menjadi bentuk yang rumit, mereka akan menjadi lebih teruk. Mereka menyambungkan gejala darah yang bertakung di dalam peredaran sistemik.

Pesakit menderita:

• Rasa keterukan dan kesakitan di hipokondrium yang betul, yang timbul daripada pembengkakan hati.
• Hipertensi.
• Edema.
• Oliguria - aliran darah terjejas di buah pinggang.
• Mengurangkan pengeluaran air kencing yang disebabkan oleh pengekalan cecair.
• Asma jantung yang dipicu oleh darah yang berlebihan dalam vena dan kapilari paru-paru.
• Ekspansi dan bengkak pada leher urat dalam kedudukan duduk dan duduk.
• Gangguan mental yang disebabkan oleh pengaliran keluar darah vena dari otak dan kelaparan oksigen.
• Gastritis dan penyakit lain dalam sistem pencernaan.
• Kehilangan selera dan berat badan.
• Ascites (pengumpulan berlebihan cecair di dalam perut).
• Hydrothorax (efusi cecair di dada).

Lokasi Edema

Bengkak adalah tanda pertama kegagalan jantung sebelah kanan. Bentuk Edemas dalam organ yang jauh dari hati:

1. Pertama sekali, pembengkakan memberi kesan kepada anggota badan yang lebih rendah. Pertama, kawasan pergelangan kaki membengkak. Kemudian kaki dan paha terlibat dalam proses patologi.
2. Dalam bentuk penyakit yang teruk, bengkak, memanjat badan, merebak di sepanjang dinding abdomen.
3. Pada lelaki, pembengkakan skrotum dicatatkan.
4. Lengan, kawasan dada dan leher ditarik ke dalam proses.
5. Bengkak perut (ascites) yang dikembangkan, rongga dada (hydrothorax).
6. Edema pulmonari berlaku.

Apabila tekanan di atrium kiri dan kapilari pulmonari meningkat kepada nilai kritikal, cecair mula meresap melalui dinding vaskular. Ia mengisi vesikel dan lumen paru-paru.

Dengan edema pulmonari, sesak nafas berkembang menjadi asfiksia. Pesakit menjadi gelisah, mengambil posisi duduk yang dipaksa, membawa bantuan. Kulit menjadi pucat, membran mukus memperoleh warna sianotik (ungu).

Jugular urat membengkak. Tachycardia atau arrhythmia berkembang. Batuk yang diperkuatkan disertai dengan pemisahan sputum berbusa dengan kemasukan darah. Apabila mendengar, pelbagai rale lembap dikesan. Doktor membezakan edema pulmonari daripada asma bronkial. Dengan perkembangannya, diagnosis segera dan rawatan segera diperlukan.

Pada permulaan perkembangan patologi, kaki dan bahagian badan yang lain membengkak ke arah penghujung hari. Kemudian, bengkak menjadi fenomena yang stabil. Ia menyebar ke seluruh badan, menyebabkan anasarci.

Cecair berkumpul di dalam beg jantung dan rongga perut, yang menyebabkan pembentukan "perut katak". Pada masa yang sama di dalam perut dikumpul sehingga 1.5-2 liter cecair edematous.

Hydrothorax adalah komplikasi yang mengancam nyawa. Apabila output 1 liter cecair dalam pleura paru-paru dimampatkan, pernafasan adalah sukar, hipoksia dan tercekik berlaku. Tanpa rawatan perubatan kecemasan, pesakit tidak mempunyai peluang untuk bertahan hidup.

Menurut keterukan gejala, penyakit ini dibahagikan kepada 3 peringkat. Setiap daripada mereka mempunyai gejala sendiri.

Gangguan jantung ventrikel kanan

Gangguan jantung ventrikel kanan (PZHSN) - penyakit jantung di mana terdapat pelanggaran ventrikel kanan (RV). Hari ini, kekurangan ventrikel kiri lebih kerap didiagnosis, walaupun diyakini PZhSN yang terisolasi mempunyai prognosis yang lebih tidak menguntungkan.

Dengan kegagalan jantung ventrikel kanan dibahagikan kepada akut dan kronik, dan dalam setiap kes terdapat ciri ciri dari segi klinikal, diagnostik dan rawatan.

PZHSN juga dikenali sebagai "jantung pulmonari," kerana ventrikel kanan pam darah melalui bulatan kecil peredaran darah melalui paru-paru. Lebih teruk lagi aktiviti pankreas, klinik penyakit yang lebih ketara dan semakin tinggi risiko edema pulmonari, yang kemudiannya boleh berakhir dengan kematian pesakit. Oleh itu, sangat penting untuk memulakan rawatan penyakit dalam masa yang singkat dan dengan berhati-hati melaksanakan pencegahan serangan kekurangan pankreas kedua.

Kegagalan Jantung Video Sisi Video - Dijelaskan dalam 2 Menit (Kegagalan Ventricle Kanan)

Sebabnya

Terdapat dua kumpulan faktor yang menyumbang kepada pembangunan gagal jantung ventrikel kanan.

• Kegagalan utama ventrikel kanan tanpa ketegangan hipertensi pulmonari.
  • Infark miokardium
• Kegagalan sekunder pankreas dalam menghadapi peningkatan beban atau jumlah darah yang dipam.
  • Embolisme pulmonari
  • Penyakit injap mitral dengan hipertensi pulmonari
  • Kecacatan jantung kongenital
  • Apnea tidur obstruktif
  • Reseksi paru-paru yang meluas
  • Pelanggaran ventrikel kiri
  • Kecacatan septum atrium
  • Kekurangan septum interventrikular

Baru-baru ini, kadar kematian yang tinggi telah dikenalpasti di kalangan pesakit dengan infarksi miokardium pankreas yang terpencil, yang telah memaksa pentingnya mengabaikan risiko penyakit ini.

Pelbagai cacat jantung kongenital sering dikaitkan dengan kegagalan pankreas, biasanya disebabkan oleh peningkatan tekanan, jumlah beban, atau kedua-duanya. Kecacatan sepatutnya biasanya dikaitkan dengan PZHSN; Sebagai peraturan, disebabkan hakikat bahawa darah dilepaskan dari sebelah kiri jantung ke kanan. Tetrad Fallot adalah satu lagi kecacatan kongenital di mana hipertropi pankreas dan, akhirnya, kegagalan pancreatic disebabkan oleh halangan arteri pulmonari, yang menerima darah dari pankreas. Dalam orang dewasa dengan Fallo tetra yang dipulihkan, kegagalan prostat mungkin masih berlaku akibat regurgitasi paru, terutamanya apabila injap tricuspid digunakan untuk memulihkan struktur kapal yang terjejas.

Faktor risiko

Faktor risiko untuk kegagalan jantung ventrikel kanan mungkin termasuk:

• Umur: Lelaki dari 50 hingga 70 tahun sering mengalami kegagalan jantung yang betul, terutamanya jika mereka pernah mengalami serangan jantung.
• Penyakit kronik: patologi seperti COPD atau fibrosis pulmonari, diabetes, HIV, hipertiroidisme, hypothyroidism atau pengumpulan besi / protein boleh mengakibatkan kegagalan jantung yang betul.
• Sentuhan jantung tidak teratur (aritmia): irama jantung yang tidak normal, terutamanya jika mereka sangat kerap dan cepat, boleh melemahkan otot jantung.
• Patologi paru-paru: gumpalan darah atau tekanan darah tinggi dalam paru-paru boleh meningkatkan risiko kegagalan jantung kanan.
• Peradangan pericardial: penyakit itu mencetuskan penurunan dalam saiz kantung perikardia, yang memerah dan mengetatkan otot jantung.
• Kecenderungan rasis: lelaki Afrika-Amerika berada pada risiko yang lebih tinggi daripada yang lain yang mengalami kegagalan jantung sebelah kanan.
• Beberapa ubat-ubatan kemoterapi dan kencing manis: ubat-ubatan tertentu telah dijumpai untuk meningkatkan risiko PZHSN.
• Penyakit jantung valvular: kerosakan atau kecacatan di salah satu daripada empat injap jantung boleh mencegah hemodinamik yang berkesan.
• Jangkitan virus: beberapa penyakit virus boleh merosakkan otot jantung, termasuk ventrikel kanan.

Patogenesis

Peringkat utama pembentukan PZHSN:

• Perkembangan ruang pankreas membawa kepada peningkatan dalam cincin tricuspid, yang menyebabkan regurgitasi melalui injap tricuspid, yang seterusnya akan melebarkan pengaliran ventrikel.
• Lama kelamaan, hypertrophy pankreas berlaku sebagai tindak balas semulajadi terhadap peningkatan tekanan.
• Apabila pankreas meningkat, bentuk sabit rongga ventrikel akan terganggu.
• Sepaktum septum interventricular ke dalam rongga LV. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pericardium mengehadkan ruang yang ada untuk pengembangan jantung, dan, akibatnya, peningkatan saiz pankreas mesti disertai oleh pengurangan dalam jumlah LV.
• Pergeseran septum merosakkan pengisian LV dan, oleh itu, merosakkan fungsinya. Fenomena ini dinamakan pergantungan ventrikel.
• Apabila disfungsi LV berkembang, tekanan darah sistemik dan bekalan darah ke arteri koronari menurun, yang seterusnya merosakkan fungsi pankreas.

Dengan perkembangan PHS yang tidak menguntungkan, tekanan vena yang tinggi ditentukan dengan kombinasi penurunan tekanan arteri sistemik, yang merosakkan perfusi organ-organ utama. Pelanggaran tersebut boleh menyebabkan kegagalan peredaran darah yang berterusan, yang akhirnya menyebabkan kegagalan semua organ dan kematian.

Klinik

Pada awal perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, gejala ringan. Apabila disfungsi LV dilampirkan, gambaran klinikal menjadi lebih jelas.

Tanda-tanda dan gejala kegagalan jantung prostat termasuk yang berikut:

• Kemunculan sesak nafas, pertama dengan senaman fizikal, dan kemudian berehat
• Orthopnea (kedudukan separuh duduk)
• Kesakitan dada
• Tekanan darah rendah
• Berdegel jantung
• Tachycardia
• Keletihan dan kelemahan
• Kekurangan kencing atau air kencing dalam jumlah yang kecil
• Anorexia, penurunan berat badan, loya
• Exophthalmos dan / atau denyutan mata yang kelihatan
• Keletihan di dada, sering kedengarannya terdengar
• Sianosis pusat atau periferal, pucat

Dalam kes yang teruk, terdapat asites, peningkatan saiz hati atau bahkan anasarca.

Kegagalan Video Video - Gejala dan Rawatan

Diagnostik

Pada resepsi di kardiologi, pemeriksaan fizikal pesakit perlu dilakukan, di mana ia dapat ditentukan:

• edema periferal;
• denyutan urat jugular;
• hepatomegali;
• murmur sistol daripada regurgitasi tricuspid;
• aksen nada kedua.

Selepas menganalisis keadaan umum pesakit, kaedah penyelidikan instrumental diperlukan. Oleh kerana anatomi luar biasa pankreas, penilaian fungsinya adalah masalah. Walau bagaimanapun, kemajuan teknikal, terutamanya dalam bidang echocardiography dan MRI jantung, membantu menentukan fungsi dan kelantangan ventrikel kanan, serta pengukuran tekanan dalam arteri pulmonari.

Kaedah penyelidikan instrumental di PZHSN:

• Echocardiography
• Elektrokardiografi
• Pencitraan resonans magnetik
• X-ray dada
• Kaedah diagnostik yang invasif
• Ujian beban maksimum
• Pulse oximetry (Menentukan Jumlah Oksigen dalam Darah Arteri)

Elektrokardiografi

ECG dalam kebanyakan kes dinilai seperti biasa. Apabila menentukan sisihan paksi, embolus pulmonari disyaki.

X-ray dada

Kaedah penyelidikan ini mempunyai keupayaan yang terhad dan tidak memberikan pengenalan khusus terhadap kegagalan jantung ventrikel kanan. Walau bagaimanapun, pengembangan asas LA dan urat menghampiri jantung, serta oligemia di dalam bilik jantung (tanda Westermark) - semua ini menunjukkan embolisme paru dan PZHSN.

Pemantauan yang menyerang

Selalunya, catheterization arteri pulmonari dilakukan, yang membolehkan untuk mengukur tekanan dalam pankreas, kapal terbang, menentukan oklusi LA dan jumlah output jantung. Apabila setiap indikator ini diperoleh, perbezaan boleh dibuat antara PHS utama dan menengah, digabungkan dengan peningkatan beban di hati. Yang penting ialah kecerunan transpulmonari - tekanan arteri bermakna di LA. Juga semasa kajian, rintangan vaskular paru dikira, dikira dengan membahagikan kecerunan transpulmonary dengan output jantung. Keterbatasan penting yang dipertimbangkan semasa menggunakan kateter LA adalah pengukuran thermodilution yang tidak boleh dipercayai dari output jantung dengan regurgitasi tricapital yang teruk dan bahaya menaikkan belon pengapungan pada pesakit yang mengalami tekanan darah tinggi paru-paru.

Echocardiography

Hari ini, untuk penilaian PZHSN, echocardiography transesophageal (TE echoCG) lebih disukai. Dalam tangan yang berpengalaman, kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti segera pankreas yang terperanjat, hipertrofik atau kurang baik dan gangguan yang berkaitan, seperti regurgitasi tricuspid dan pergeseran septum interventrikular.

Ujian berikut boleh membantu dalam penilaian awal gagal jantung ventrikel kanan yang disyaki:

• Jumlah darah lengkap (PAK)
• Menentukan jumlah besi
• Analisis air kencing
• Tahap elektrolit
• Kajian fungsi buah pinggang dan hati
• Tahap glukosa darah berpuasa
• Profil lipid
• Tahap hormon merangsang tiroid (TSH)
• B-jenis dan pro-B-jenis tahap peptida natriuretik

Rawatan

Dalam menentukan kegagalan jantung ventrikel kanan, strategi rawatan yang berbeza digunakan. Terutamanya melibatkan utama, dan kemudian - tambahan.

Terapi utama PZHSN termasuk:

• Pencegahan penyitaan berulang.
• Normalisasi jumlah darah.
• Mengurangkan beban di hati.
• Pencegahan hiperkcapnia dan hipoksia.

Pembetulan jumlah darah

Jumlah darah yang meningkat dinormalisasi dengan mengurangkan jumlah cecair dan garam yang digunakan. Jika ini tidak mencukupi, terapi diuretik dan terapi renal digunakan.

Pengudaraan mekanikal

Membantu mengurangkan tekanan dalam rangkaian kapilari dalam paru-paru, yang membantu memperbaiki keadaan umum pesakit.

Inotropes dan vazopressory

• Beta agonis, peka calcium dan inhibitor phosphodiesterase yang paling biasa digunakan. Dengan bantuan mereka, beban di jantung berkurangan, kontraksi dan pengambilan oksigen peningkatan miokardium.
• Levosimendan ditunjukkan dalam kes-kes di mana ia perlu untuk mengurangkan tekanan dalam pesawat dan meningkatkan fungsi pankreas.
• Norepinephrine, phenylephrine, dan vasopressin meningkatkan kontraksi ventrikel dan, dengan itu, mempunyai kesan positif pada perfusi arteri koronari, tetapi jika ia tidak digunakan dengan betul, meningkatkan penggunaan oksigen miokardium.
• Milrinon dan amrinone meningkatkan kontraksi jantung melalui mekanisme bukan beta-adrenergik.

Pengurangan beban

• Sildenafil - ubat oral, enzim fosfodiesterase.
• Milrinone (perencat PDE-III): mengurangkan tekanan dalam pesawat, boleh dimasukkan melalui penyerang nebulizer.
• Vasodilators sistemik, hydralazine dan lain-lain, membantu menormalkan perfusi koronari.
• Rekombinan BNP (natriuretic peptide otak) - neseritid, yang mengurangkan beban pendahuluan dan seterusnya ke jantung, dengan itu meningkatkan kerja miokardium tanpa kesan inotropik.

Rawatan pembedahan untuk menyokong pankreas

Sekiranya ubat-ubatan tidak berkesan dalam mengubati kegagalan jantung yang betul atau gejala-gejala yang sangat serius, mungkin perlu implan peranti untuk stimulasi ventrikel atau pemindahan jantung.

• Operasi pada implantasi alat bantuan ventrikel (VAD): alat khas selepas implantasi membantu otot jantung lemah untuk kontrak dengan lebih berkesan.
• Pemindahan jantung: operasi dilakukan apabila semua kaedah lain untuk merawat PZhSN telah gagal. Hati yang rosak itu dibuang melalui pembedahan dan digantikan dengan organ yang sihat daripada penderma yang meninggal dunia.

Ramalan

Secara umum, walaupun peningkatan yang ketara dalam terapi perubatan dan peralatan, kematian di kalangan pesakit yang mengalami kegagalan jantung selepas dimasukkan ke hospital adalah 10.4% dalam 30 hari pertama, 22% dalam 1 tahun dan 42.3% dalam 5 tahun.

Kegagalan jantung yang berkaitan dengan infark miokard akut mempunyai kadar kematian mantap 20-40%; angka yang sama ini mencapai 80% pada pesakit yang mengalami hipotensi (contohnya, dalam kejutan kardiogenik).

Kegagalan jantung dikaitkan dengan disfungsi sistolik dicirikan oleh kematian sehingga 50% selepas 5 tahun.

Kesimpulan prognostik pesakit dimasukkan ke hospital juga dipengaruhi oleh faktor risiko berikut:

• umur (tua dan tua);
• kehadiran komorbiditi;
• tempoh hari hospital.

Sekiranya tiada rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, risiko kematian akibat edema pulmonari atau pemberhentian aktiviti jantung adalah sangat tinggi.

Pencegahan

Tidak semua faktor risiko boleh diselaraskan, sebab itulah penting untuk mengambil langkah-langkah yang akan membantu mengurangkan kemungkinan PZHSN.

• Jika anda menghidap diabetes, anda perlu mematuhi apa yang anda perlu makan, berapa banyak makanan yang kerap dan tahap glukosa dalam darah.
• Senaman yang sederhana membantu meningkatkan peredaran darah dan mengurangkan tekanan pada otot jantung.
• Makanan harus seimbang: Penting untuk membatasi jumlah gula, lemak haiwan, kolesterol dan garam. Anda perlu makan lebih banyak buah-buahan, sayur-sayuran, bijirin dan produk tenusu rendah lemak.
• Jika gejala baru berpengalaman atau kesan sampingan ubat-ubatan yang diambil diperhatikan, anda harus berjumpa doktor.
• Adalah penting untuk mengekalkan berat badan yang sihat: Kehilangan berat badan tambahan dan mengekalkan berat badan dalam julat normal mengurangkan beban di hati.
• Apabila menentukan apnea tidur, gunakan peranti CPAP / BIPAP setiap malam.
• Mengurangkan tekanan dapat membantu menghindari degupan jantung yang cepat atau tidak teratur.
• Perlu diingat ubat-ubatan yang ditetapkan yang perlu diambil mengikut preskripsi:

Selain itu, adalah penting untuk mengurangkan pengambilan alkohol, dalam sesetengah kes mungkin perlu berhenti sepenuhnya minum. Anda juga harus berhenti merokok, kerana merokok mempunyai kesan yang sangat negatif terhadap sistem kardiovaskular.

Kegagalan Jantung Video. Apa yang membuatkan hati menjadi lemah