Utama

Iskemia

Kegagalan jantung pada kanak-kanak: bagaimana mengesan gejala-gejala penyakit yang mengancam kanak-kanak

Kebanyakan penyakit adalah paling sukar dan menghadapi akibat yang paling serius, yang terdapat pada kanak-kanak.

Tubuh mereka belum menerima rintangan yang diperlukan untuk penyakit, dan pengenalan gejala boleh menjadi rumit.

Oleh itu, sangat penting untuk memantau keadaan kanak-kanak dan memberi perhatian kepada sebarang isyarat penggera. Selanjutnya dalam artikel ini sangat diperlukan dan maklumat penting tentang apa gejala dan rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak.

Maklumat am

Kegagalan jantung pada kanak-kanak dikaitkan dengan penurunan kontraktil miokardial (otot jantung). Jumlah darah yang dikeluarkan sekali gus tidak memenuhi keperluan organ dan tisu, menyebabkan edema, kesukaran bernafas dan kelesuan umum.

Kegagalan jantung terungkap adalah ancaman serius kepada kehidupan anak anda. Oleh itu, mari kita periksa sebab dan gejala penyakit.

Punca dan Faktor Risiko

Penyebab penyakit hampir sama pada kanak-kanak yang berumur berbeza:

  • kecacatan jantung kongenital;
  • trauma, pembedahan jantung atau penyakit berjangkit serius;
  • myocarditis;
  • penyakit paru-paru, buah pinggang, rematik;
  • penyakit lain jantung dan saluran darah.

Kebarangkalian kebarangkalian penyakit ini dalam kes berikut:

  • kanak mempunyai keturunan miskin (terdapat masalah jantung untuk satu atau kedua-dua ibu bapa);
  • Bayi mempunyai penyakit iskemia;
  • Kanak-kanak mengalami aritmia kronik atau hipertensi.

Klasifikasi: tahap penyakit

Pada kanak-kanak dan orang dewasa, terdapat dua peringkat kegagalan jantung - kronik dan akut. Yang kedua adalah komplikasi dan dikaitkan dengan peningkatan mendadak dalam gejala-gejala di mana patologi tidak lagi boleh diabaikan.

Dalam kes pertama, terdapat masalah dengan mengisi jantung dengan darah, di kedua - dengan penurunan kontraksi dan penyebaran darah yang tidak mencukupi.

Juga, kegagalan jantung dibahagikan kepada ventrikel kiri, atau cardiopulmonary, di mana paru-paru memasuki peredaran pulmonari dan ventrikel kanan, yang menjejaskan hati dan buah pinggang, diserang. Batuk dan sesak nafas adalah ciri jenis pertama, bengkak dan masalah dengan limpa - untuk yang kedua.

Terdapat empat peringkat penyakit:

  • Pada mulanya, gejala-gejala itu tetap hampir tidak kelihatan, penuaan fizikal menyebabkan keletihan dan sesak nafas yang banyak, anak itu cuba menghindari permainan aktif.
  • Pada peringkat kedua, degupan jantung meningkat, kadar pernafasan bertambah dengan jenis ventrikel kiri, atau hati mula keluar dari bawah tulang rusuk yang lebih rendah oleh beberapa sentimeter.
  • Tahap ketiga dicirikan oleh kadar denyutan jantung yang dipercepatkan hingga satu setengah kali, sesak nafas, batuk dan berdeham di dalam paru-paru, atau bengkak hati bersama-sama dengan peningkatan yang ketara pada urat leher.
  • Gejala yang paling teruk pada peringkat keempat ialah edema paru atau bengkak umum badan, bergantung kepada jenis penyakit.

Tanda-tanda

Tanda-tanda yang mendedahkan penyakit itu, bergantung kepada umur. Ia adalah ciri bahawa pada peringkat awal ia hampir mustahil untuk mengenal pasti mereka, dan bahkan kurang untuk mengaitkan mereka dengan kegagalan jantung. Mereka tidak kelihatan dari sisi dan tidak mengalih perhatian perhatian anak. Walau bagaimanapun, secara beransur-ansur, gejala-gejala muncul lebih banyak dan menjadi faktor yang berterusan, mengurangkan kualiti hidup. Bayi berkata tentang penyakit ini:

  • kecemasan;
  • air mata;
  • pernafasan yang tidak rata;
  • berpeluh;
  • kehilangan pesat dalam payudara semasa makan;
  • regurgitasi;
  • tidur yang tidak sihat.

Pengesanan penyakit adalah lebih mudah dengan usia. Menarik perhatian ibu bapa:

  • pergerakan yang luar biasa rendah, menghabiskan banyak masa duduk atau berbaring;
  • sesak nafas, tidak hanya muncul semasa aktiviti fizikal, tetapi juga menjadi teman tetap dengan masa;
  • batuk dan berdeham;
  • pening;
  • sakit di dada;
  • kulit pucat;
  • pengsan;
  • kekerapan bibir atau jari;
  • keletihan yang mudah;
  • pemadaman di mata, hitam "lalat" di hadapan mereka;
  • gangguan dalam perut dan usus, mual dan muntah;
  • kemungkinan pembengkakan urat serviks dan edema bahagian bawah badan adalah tanda-tanda tahap akhir kegagalan jantung.

Pada kanak-kanak, penyakit ini dirawat secara eksklusif dalam keadaan pegun, dan lebih cepat doktor meneliti kanak-kanak itu, semakin tinggi kemungkinan rawatan yang berjaya tanpa komplikasi.

Kemunculan penggera: yang akan dihubungi oleh doktor

Selalunya ibu bapa bertukar kepada pakar pediatrik atau ENT kerana batuk dan sesak nafas, dan punca sebenar masalah telah dikesan di pejabat doktor.


Pilihan lain adalah mengenal pasti gejala diri dan merujuk kepada pakar pediatrik.

Walau apa pun, akibatnya, kanak-kanak perlu mendapatkan temujanji dengan ahli kardiologi, yang mengesahkan atau mengecualikan penyakit tersebut.

Anda dapat melihat kegagalan jantung semasa pemeriksaan oleh pakar lain dengan kaedah diagnostik berikut:

  • Pemeriksaan manual, atau auscultation, apabila doktor merasakan rongga abdomen pesakit. Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti peningkatan dalam menderita penyakit organ dalaman.
  • Pengukuran tekanan darah dan kadar denyutan jantung.
  • X-ray dada, di mana anda boleh melihat terlalu besar saiz jantung atau cecair yang telah terkumpul di dalam paru-paru.
  • ECG, ekokardiografi atau tomografi.
  • Ujian darah.

Diagnosis: bagaimana mengenali penyimpangan dalam hasil kajian

Mengemas kini diagnosis, tahap kegagalan jantung dan pelantikan rawatan melibatkan ahli kardiologi. Kaedah tinjauan yang diperlukan termasuk:

  • ECG;
  • Echocardiography;
  • tomografi;
  • x-ray dada;
  • ujian darah;
  • memakai monitor doppler setiap hari, yang membuang kardiogram dan menunjukkan gambaran lengkap mengenai kontraksi jantung.

Tonton video di mana ahli kardiologi pediatrik menceritakan tentang penyakit jantung:

Rawatan

Keberkesanan dan masa yang diperlukan untuk menyingkirkan penyakit bergantung pada pengesanan tepat pada masanya masalah. Terapi ubat pendamping wajib adalah rehat tidur, menghapuskan beban di hati.

Terapi dijalankan di kawasan berikut:

    Rangsangan keupayaan otot jantung untuk mengurangkan: untuk ini pesakit diberikan glikosida jantung (misalnya, digoxin).

Ubat ini mula ditadbir oleh suntikan intravena, dari masa ke masa, beralih ke pil.

  • Mengurangkan beban jantung: mengambil diuretik (contohnya, uregitis) membolehkan anda menyingkirkan bengkak tubuh dan organ dalaman.
  • Inhibitor ACE bertindak dengan dua kumpulan ubat pertama, yang membolehkan mereka secara beransur-ansur mengurangkan dos mereka sambil mengekalkan kesan yang tinggi.
  • Fungsi yang sama dilakukan oleh beta-blocker.
  • Pada masa yang sama, rawatan penyakit berkaitan telah dijalankan dan organ-organ lain yang terkena dirawat.
  • Seluruh kursus rawatan berlaku dalam keadaan pesakit. Tidak perlu mengingatkan bahawa ubat harus mematuhi arahan doktor dan memantaunya dengan tegas.

    Rawatan tambahan yang baik (hanya tambahan!) Adalah perubatan tradisional.

    Diet dan gaya hidup

    Apakah diet untuk kegagalan jantung yang perlu dimiliki oleh anak? Diet adalah salah satu faktor pemulihan yang paling penting dan mesti mematuhi saranan doktor selepas keluar.

    Anda perlu makan banyak buah-buahan segar dan produk tenusu. Makanan harus mengandungi sejumlah besar kalium dan sedikit garam untuk mengelakkan bengkak. Adalah disyorkan untuk meminum makanan bukan pada peringkat memasak, tetapi pada waktu berkhidmat.

    Aktiviti fizikal sepadan dengan keadaan kanak-kanak.

    Mereka yang mengalami kegagalan jantung pada tahap pertama ditunjukkan senaman aerobik, berjalan kaki (mendaki di musim panas dan ski pada musim sejuk).

    Biasanya mereka dikecualikan daripada pendidikan jasmani atau dipindahkan ke kumpulan khas.

    Selepas penyakit tahap kedua, berjalan cepat dan larian perlu dirawat dengan sangat berhati-hati, dan selepas ketiga, berjalan di tempat duduk adalah lebih baik.

    Langkah-langkah pencegahan

    Langkah-langkah pencegahan tidak akan membantu menghadapi kegagalan jantung pada anak-anak anda (atau untuk menginsuranskan penyakit kembalinya). Mematuhi mereka adalah mudah, tetapi ia akan membantu menjadikan kehidupan kanak-kanak itu sihat, dan kesejahteraannya - secara konsisten luar biasa:

      Aktiviti fizikal Walaupun senaman sederhana (berjalan ke sekolah atau memanjat tangga bukannya lif) dengan ketara mengurangkan risiko kegagalan jantung.

  • Pemakanan yang betul. Penghapusan garam berlebihan, rempah dan makanan berlemak, bersama-sama dengan jumlah mineral yang mencukupi, vitamin dan asid amino - kunci kepada kesihatan selama bertahun-tahun.
  • Mengawal berat badan. Selalunya ibu bapa melakukan keturunan anak-anak, memastikan bahawa mereka sentiasa penuh.

    Ia perlu mendengar kepada anak apabila dia menyatakan tentang kenyang, dan tidak membiasakan makanan berlebihan, pastri dan gula-gula yang berlebihan.

  • Rehat. Jumlah tugas pendidikan dan kalangan tambahan mesti sepadan dengan keupayaan kanak-kanak. Juga, jangan biarkan mereka terbiasa mengorbankan tidur memihak kepada permainan komputer.
  • Tekanan adalah faktor risiko yang kuat, jadi pengecualian keadaan saraf akan memberi kesan positif kepada kesihatan anak.
  • Apakah unjuran untuk rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak? Dalam kebanyakan kes, campur tangan perubatan yang tepat pada masanya dan pematuhan ketat terhadap cadangan doktor dapat mengurangkan gejala penyakit secara berkesan.

    Dan kesimpulannya, masih terdapat banyak maklumat berguna tentang kekurangan kardiovaskular (akut dan kronik) dan penyakit jantung lain pada kanak-kanak:

    Kegagalan jantung kanak-kanak

    Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kegagalan jantung kanak-kanak menjadi lebih biasa, menjadi sangat penting bukan sahaja perubatan, tetapi juga masalah sosial. Ia membawa kepada ketidakupayaan, mengurangkan tempoh dan kualiti hidup kanak-kanak.

    Klasifikasi dan sebab

    Kegagalan jantung adalah sindrom di mana kontraktil miokard dikurangkan, yang mengakibatkan output jantung tidak mencukupi dan, sebagai akibatnya, bekalan darah yang lemah ke semua organ dan sistem badan.

    Tahap kegagalan jantung yang berlaku pada zaman kanak-kanak tidak boleh digunakan, jadi kanak-kanak menggunakan klasifikasi mereka sendiri:

    Gred I dicirikan oleh sesak nafas pada rehat dan peningkatan degupan jantung sebanyak 25-30% daripada norma. Sianosis membran mukus, yang hilang dengan terapi oksigen. Apabila auskultasi jantung ditentukan oleh nada-nada denyut jantung.

    II Dan ijazah: dicirikan oleh sesak nafas teruk pada rehat (50% lebih daripada biasa) dan peningkatan degupan jantung sebanyak 35-40%. Pada pemeriksaan, sianosis membran mukus, acrocyanosis, dan bengkak di sekitar mata dikesan. Dengan auscultation - pekak nada hati.

    II B ijazah: dicirikan oleh perubahan yang sama seperti dalam ijazah A. Selain itu, terdapat oliguria (penurunan dalam jumlah urin yang dikeluarkan) dan edema periferal, disesuaikan terutamanya di kaki dan muka.

    Gred III adalah decompensatory. Ia dicirikan oleh sesak nafas beristirahat (peningkatan 80% daripada norma), peningkatan denyutan jantung oleh 50-65% daripada norma umur. Edema pulmonari berlaku. Di peringkat terminal, degupan jantung dan pernafasan melambatkan (bradikardia dan bradypnea), tekanan darah berkurangan, hipotonia otot berlaku, dan kesedaran terhalang.

    Dalam setiap kumpulan umur, seseorang dapat mengenal pasti punca kegagalan jantung yang paling biasa.

    Tempoh neonatal ialah bulan pertama selepas kelahiran:

    • Kecacatan jantung kongenital.
    • Hipoksia yang berpanjangan.
    • Gangguan penyusunan semula peredaran darah bayi yang baru lahir - dari intrauterine menjadi extrauterine.
    • Pelepasan yang tidak normal dari arteri koronari dari aorta.

    Tempoh bayi:

    • Myocarditis, pericarditis.
    • Sindrom genetik keturunan.
    • Cardiomyopathy.

    Prasekolah Awal:

    • Endokarditis infektif.
    • Gangguan irama jantung.
    • Penyakit neuromuscular, dystrophies otot.

    Tempoh prasekolah lewat:

    • Hipertensi pulmonari.
    • Demam reumatik dan rematik.
    • Penyakit tisu bersambung (vasculitis).

    Dalam semua masa kanak-kanak lain, punca kegagalan jantung boleh berlaku dari mana-mana tempoh yang dinyatakan di atas.

    Oleh itu, kegagalan jantung boleh timbul akibat daripada kerosakan otot jantung pada tahap sel (myocarditis, kardiomopatii) kesesakan tekanan jantung (di aortic, mitral, stenosis tricuspid - memerlukan tekanan yang kuat untuk menolak darah melalui bukaan sempit), atau kerana jumlah beban jantung ( ketidakcukupan injap jantung, kecacatan jantung kongenital).

    Gejala

    Klinik untuk kegagalan jantung akan berbeza-beza bergantung kepada bahagian jantung mana yang terpengaruh. Dalam hal ini, kegagalan jantung terpencil dalam jenis ventrikel kiri dan kanan ventrikel.

    Tanda-tanda kegagalan jantung (ciri ventrikel kiri dan kanan) dapat dilihat dari kelahiran anak.

    Dyspnea, pertama dengan senaman fizikal, dan kemudian berehat

    Batuk kering atau basah

    Nocturia, oliguria dan anuria

    Posisi separuh duduk yang dipaksakan akibat peningkatan sesak nafas

    Penyertaan dalam pernafasan otot tambahan - penguncupan sayap hidung, penarikan balik ruang intercostal

    Rale basah di dalam paru-paru

    Kekasaran dan aphonia

    Kesukaran bernafas, tetapi pada masa yang sama memanjangkan nafas

    Bengkak pada urat (pada leher, lengan, kaki, perut, dada)

    Pulsasi dalam epigastrium

    Peningkatan saiz dan kelembutan terhadap palpasi hati. Pelanggaran fungsinya

    Gangguan dyspeptik - cirit-birit, sembelit, loya, muntah-muntah

    Bayi yang baru lahir enggan menyusu atau menghisap payudara dengan istirahat panjang, menghisap sedikit susu dan tidak mendapat berat badan. Kanak-kanak sangat lemah, menangis dan menangisnya lemah. Kulit pucat, corak vena subkutan yang jelas kelihatan.

    Bayi itu ketinggalan dalam perkembangan fizikal dan neuro-psikologi. Dia telah menandakan dyspnea dan takikardia. Kanak-kanak itu lesu, tidak mahu makan dan bermain. Pemeriksaan yang teliti dapat mendedahkan edema yang tersembunyi, kerana tisu kanak-kanak di bawah umur satu tahun sangat hidrofilik dan menyerap cecair yang berlebihan.

    Dalam tempoh lanjut, gejala adalah sama. Kanak-kanak lag jauh dari pertumbuhan, mereka berpeluh berlebihan. Warna kulit pada mulanya pucat, dengan perkembangan penyakit ini - biru, mungkin ada akrosianosis. Kanak-kanak enggan bermain permainan, sukar untuk berlari, melompat, berjalan cepat. Sekiranya mungkin, mereka cuba berbaring di suatu tempat. Apabila berjalan pada kadar purata, kanak-kanak sering diminta berhenti dan berehat. Terdapat sesak nafas dan takikardia yang ketara. Edema perifer pada kaki, kaki, pergelangan kaki, meningkat pada akhir hari.

    Tanda-tanda tipikal kegagalan jantung mungkin termasuk: sakit perut (pada latar belakang genangan dalam hati, perut, limpa), batuk, sakit di kaki (bengkak menyakitkan kaki yang lebih rendah), suara serak, aphonia.

    Diagnostik

    Diagnosis kanak-kanak dijalankan oleh teknik bukan invasif: sinar-X, Doppler echocardiography (ultrasound jantung), electrocardiography, MRI, ujian dengan latihan fizikal. Dalam kes-kes diagnosis yang sukar, adalah mungkin untuk menggunakan kaedah invasif - catheterization jantung.

    ECG tidak mengesan tanda-tanda kegagalan jantung. Dengan bantuannya, anda boleh mendapatkan maklumat mengenai:

    • Tanda-tanda iskemia miokardium.
    • Tanda-tanda beban bahagian kanan atau kiri jantung.
    • Gangguan irama dan konduksi.
    • Perubahan dan pelanggaran repolarization.
    • Peningkatan bayangan jantung (indeks cardiothoracic meningkat).
    • Perubahan corak paru-paru Congestive (corak yang dipertingkatkan).

    Echocardiography Doppler adalah kaedah diagnostik yang paling bermaklumat dan selamat. Dengan itu anda boleh mengenal pasti:

    • Pecahan pecah ventrikel menurun.
    • Mengurangkan jumlah strok dan output jantung.
    • Mengurangkan jumlah darah minit.

    MRI digunakan apabila tidak dapat menyelesaikan kajian semula dengan echocardiography, untuk menilai kedudukan relatif jantung, vesel, paru-paru dan organ-organ lain. Memberi peluang kepada anda untuk mendapatkan petunjuk tepat mengenai saiz bilik dan jisim otot jantung.

    Catheterization digunakan sangat jarang, dalam kes di mana maklumat diperlukan pada kandungan oksigen dan tekanan di dalam ruang jantung.

    Diagnosis tepat pada masanya kegagalan jantung pada kanak-kanak sangat penting. Diagnosis yang tidak dibuat tepat pada waktunya boleh membawa kepada akibat buruk. Kegagalan jantung membawa kepada pengurangan bekalan darah kepada semua organ, yang utama adalah otak. Kanak-kanak akan jauh tertinggal dalam perkembangan mental dan mental, dan jika anda tidak memulakan rawatan pada masa itu, kanak-kanak itu mungkin tidak dapat mengejar rakan-rakannya, pertumbuhan mungkin berhenti. Kebimbangan ini bukan hanya ketinggian pesakit kecil, tetapi juga kekurangan pertumbuhan organ dalaman. Dan perkara yang paling buruk yang boleh terjadi adalah kegagalan organ dan kematian.

    Rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak

    Rawatan ini bertujuan untuk memperluas dan meningkatkan kualiti hidup kanak-kanak yang sakit. Terapi adalah kompleks, ia termasuk: kesan ke atas faktor etiologi, perubahan dalam aktiviti fizikal, peningkatan kontraksi jantung, pembetulan bekalan darah terjejas ke organ dan pencegahan komplikasi.

    Terapi diet, seperti yang disyorkan pada asalnya, direka untuk meningkatkan bilangan makanan sehingga 5-6 kali sehari. Makanan perlu pelbagai, diperkaya dengan elemen mikro dan makro (terutama dengan kandungan kalium dan kalsium yang tinggi). Ia harus dikecualikan daripada diet makanan berlemak, ikan dan sup daging, teh, kopi, coklat dan makanan pedas.

    Aktiviti fizikal - adalah perlu untuk mengurangkan aktiviti motor ke tahap yang sederhana. Dalam kes yang teruk, anda mesti mematuhi rehat tidur. Dalam semua yang lain - ketiadaan lengkap aktiviti fizikal membawa kepada atrofi semua otot, termasuk jantung.

    Terapi dadah bertujuan untuk:

    • Peningkatan ketegangan jantung. Glikosida jantung (Digoxin, Digitoxin, Lanthoside) dan kardiotonik non-glikosida (Dobutamine) akan membantu.
    • Memunggah diuretik oragna utama ( "Furosemide", "Veroshpiron"), perencat angiotensin converting enzyme ( "Captopril", "Enalapril") - mereka mengurangkan pra dan postnagruzkku jantung, b-blockers ( "propranolol") yang mengurangkan kadar jantung, memanjangkan diastole dan penghalang aritmia
    • Pencegahan tromboembolisme dan trombosis - membantu "Heparin", "Warfarin".
    • Meningkatkan trophisme dan metabolisma sel - asid amino L-carnitine, kalium dan magnesium persediaan akan menghadapi ini.

    Dengan tingkah laku kanak-kanak yang melegakan, ada kemungkinan untuk merawat sedatif dan antidepresan.

    Di hadapan kegagalan pernafasan, terapi oksigen ditetapkan.

    Kegagalan jantung pada kanak-kanak bukan hukuman. Dengan diagnosis tepat pada masanya, rawatan yang ditetapkan tepat pada masanya dan tepat, prognosis untuk kehidupan dan perkembangan kanak-kanak adalah baik. Kegagalan jantung terdahulu dikesan, sebab terjadinya terjadinya dan dihapuskan - semakin besar kemungkinan bahawa dalam beberapa tahun ibu bapa dan anak tidak akan mengingati kewujudan penyakit tersebut.

    Rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak

    Rawatan kegagalan jantung menyelesaikan dua tugas utama: meningkatkan kontraktilasi miokardium ventrikel dan mengurangkan stadium afterload dan stasis pada kalangan peredaran darah yang kecil dan besar. Penyelesaian masalah ini bergantung pada punca kegagalan jantung dan tahap perkembangannya.
    Pertama sekali, kanak-kanak sakit dicipta persekitaran kejururawatan yang selesa (katil pemanas, couvez).

    Pada peringkat awal kegagalan jantung, adalah mencukupi untuk mengurangkan preload jantung dengan mengehadkan aliran air dan elektrolit kepada kanak-kanak. Di samping itu, bayi yang baru lahir adalah terhad untuk menjalankan penggantian tindakan menghisap dengan memberi makan melalui terapi tiub dan oksigen yang dilakukan. Pengoksidaan lebih disukai dijalankan di bawah kawalan gas darah.

    Ubat yang meningkatkan metabolisme dan miokardium tropik, ditunjukkan pada semua peringkat kegagalan jantung. Riboxin, cocarboxylase, panangin, cytochrome C, koenzim Q10, vitamin kumpulan B berjaya digunakan.

    Kumpulan ubat seterusnya adalah diuretik. Mereka terutamanya yang dinyatakan hemodinamik beban peredaran pulmonari dengan tanda-tanda klinikal dan radiologi edema paru-paru celahan. Dalam keadaan kecemasan, furosemide, yang ditadbir secara intravena pada dos tunggal 3.1 mg / kg, kadang-kala sehingga / kg berat badan 8 hingga 10 mg. Untuk jangka panjang rawatan HF, thiazides digunakan dalam satu dos 1-3 mg / kg berat badan secara lisan. Pada peringkat awal kegagalan jantung, dan juga apabila kegagalan IB dan III peringkat umur dalam dos yang kecil yang digunakan veroshpiron dos oral 1-3 mg / kg berat badan setiap hari. Apabila digabungkan dengan diuretik lain dan menyelesaikan masalah pemeliharaan kalium dalam badan bersama-sama dengan triamterene veroshpironom baru lahir ditadbir pada dos 0.3 mg / kg berat badan setiap hari.

    Terapi kegagalan jantung dengan spironolactone (aldactone) dan bentuknya untuk pentadbiran sarneonat-K secara intravena dengan kombinasi digitalis memberikan hasil yang baik dalam kes-kes dan tanpa tanda-tanda aldosteronisme sekunder. Dos yang disyorkan untuk pentadbiran oral adalah 2-3 mg / kg berat badan dalam 2-4 hari pertama dan pada hari berikutnya 1.5-2 mg / kg. Dalam hiperkalemia, dos aldactone perlu dikurangkan atau dibatalkan sementara.

    Dalam setiap kes, kombinasi ubat diuretik mungkin, sebagai contoh, dalam gabungan ini: lasix + veroshpiron + chlorothiazide dengan pelbagai dos ubat ini.

    Pada bayi baru lahir dengan kegagalan jantung yang disebabkan oleh CHD dengan memotong darah kanan kiri, miokarditis, kardiomiopati dilebarkan, fibroelastosis endomyokardial, glikosida jantung digunakan untuk memperbaiki kontraktil miokardium. Mereka digunakan untuk masa yang lama, selama beberapa bulan dan bahkan tahun.

    Ketepuan Digoxin pada bayi baru lahir dilakukan secara intravena atau secara lisan selama 24-36 jam. Dosis tepu intravena adalah dari 0.03 hingga 0.04 mg / kg. Pertama, 1/2 dos tepu diberikan, maka 2 kali 1/4 dos tepu dengan selang waktu 8-12 jam. Terapi penyelenggaraan dengan digoxin ditetapkan sebagai 1/8 dari dos tepu dengan selang waktu 12 jam. Bagi bayi baru lahir terdahulu, dos tepu dadu adalah 30 mcg / kg, dos penyelenggaraan adalah 2.5 mcg / kg untuk kanak-kanak dengan berat badan kelahiran kurang daripada 1500 g dan 5.0 mcg / kg bagi bayi dengan berat lahir dari 1500 hingga 2500 g.

    Apabila melakukan digitalisasi, kepekaan individu terhadap ubat harus diambil kira - perlu untuk memantau nadi, penurunan yang berfungsi sebagai petunjuk untuk meningkatkan tempoh selang antara dosis dosis penyelenggaraan digoxin. Semakin kecil usia kanak-kanak itu, semakin kurang luasnya kesan terapeutik digoxin dan lebih cepat kesan toksik muncul. Hypoxia, asidosis, hipokalemia terdedah kepada kejadian mereka. Dengan pentadbiran digoxin dan indomethacin secara serentak, terdapat peningkatan ketoksikan digoxin - dalam kes ini, dos digoxin dikurangkan sebanyak separuh.

    Gejala overdosis digoxin adalah seperti berikut: yang baru lahir enggan makan, keadaannya semakin teruk, regurgitasi dan muntah muncul. Pada ECG, perpanjangan selang PQ, perubahan seperti lengkok dalam segmen ST, dan aritmia ventrikel direkodkan. Pembetulan overdosis glikosida jantung dilakukan oleh unitiol, dos antiarrhythmic lidocaine atau difenina. Satu persediaan yang mengandungi antibodi fab digoxinspecific digunakan. Setiap dos antibodi Fab mengikat 600 μg digoxin. Kesan terapeutik berlaku selepas 30 minit dan berlangsung selama 6 jam.

    Di dalam cardiomyopathy hypertrophic, termasuk cardiomyopathy diabetik dan penyakit Pompe, adrenolytics dan angiotensin-converting enzyme inhibitors digunakan, yang menyumbang kepada pengisian diastolik yang lebih besar dari ventrikel jantung.

    Dalam kes refractoriness kegagalan jantung kepada glikosida, terapi dilakukan oleh pentadbiran gabungan diuretik dengan inhibitor enzim penukar angiotensin (captopril, capoten) atau dengan penghalang adrenergik (obzidan). Dos kapopril (capoten) untuk bayi baru lahir berkisar antara 1.0 hingga 4.0 mg / kg berat badan setiap hari dengan suntikan setiap 6 hingga 12 jam. Dos yang paling optimum bagi bayi yang baru lahir ialah 2-3 mg / kg / hari (Kotolekova NP et al., 2000). Dia dipilih secara individu supaya kanak-kanak itu tidak mempunyai hipotensi arteri.

    Kaedah lain menggunakan capoten juga dicadangkan, dos awal yang dalam tempoh neonatal adalah 0.2 mg / kg berat badan dengan peningkatan secara beransur-ansur menjadi 0.4-0.5 mg / kg. Pada peringkat I kegagalan jantung, capoten boleh ditetapkan sebagai monoterapi, pada tahap II - digabungkan dengan ubat diuretik, pada tahap III - terhadap latar belakang digoxin (Shipova L.G. et al., 2000). Captopril tidak digabungkan dengan diuretik kalium-perangsang.

    Pengalaman positif menggunakan captopril pada bayi baru lahir dengan kegagalan jantung dengan dominasi shunt kanan kiri melalui kecacatan kongenital, yang tidak sesuai dengan terapi dengan digoxin dan diuretik, diterangkan. Dos kapopril harian dalam kes ini adalah 1.3 mg / kg berat badan, dibahagikan kepada 3 dos.

    Kesan sampingan tidak sering berlaku dan dinyatakan dalam bentuk hipotensi asimtomatik sederhana, kegagalan buah pinggang (yang berkurang dengan pengurangan dos ubat), oliguria, yang dikaitkan dengan pengurangan aliran darah buah pinggang. Terdapat justifikasi teori untuk penggunaan capoten pada bayi baru lahir dan tahap awal kegagalan jantung. Keberkesanan ubat ini dikawal oleh dinamika denyut jantung dan tahap tekanan darah, mengelakkan bradikardia dan hipotensi arteri.

    Dalam kegagalan jantung yang teruk refraktori dengan terapi konvensional, enalapril juga boleh dirawat dengan dos terapeutik purata 0.1 mg / kg berat badan setiap hari. Untuk mendapatkan hasil terapeutik yang positif, dos boleh ditingkatkan menjadi 0.12-0.40 mg / kg berat badan setiap hari. Tempoh rawatan adalah beberapa minggu.

    Untuk memberikan sokongan inotropik kepada bayi baru lahir, ubat inotropik bukan glikosida boleh digunakan - dopamin, dobutamine dan amrinone.

    Dopamin adalah prekursor endogen daripada norepinefrin, yang mempunyai sifat simpati. Dengan penggunaan dopamin dalam dos 0.5-3.0 μg / kg per minit, ia melebarkan saluran otak, mesentery, arteri koronari dan arteri. Apabila dos meningkat kepada 5-10 μg / kg * min ia merangsang (31 reseptor miokardium, selepas itu kesan farmakologi untuk meningkatkan kontraksi miokardium dan peningkatan output jantung muncul, perfusi tisu periferi meningkat.) Dengan dos 10-20 μg / kg * min dopamine merangsang al-reseptor, mengakibatkan peningkatan rintangan vaskular sistemik dan peningkatan tekanan darah.

    Dobutamine adalah analog sintetik dopamin dengan stimulasi keutamaan (31 reseptor, tetapi, tidak seperti dopamin, ia menurunkan tekanan darah.) Di bawah pengaruhnya, rintangan vaskular sistemik berkurangan, yang menyebabkan penurunan pra dan beban selepas itu.Adalah dos untuk pentadbiran drobutamine intravena ialah 5-15 mcg / kg'min

    Amrinone mempunyai kesan inotropik dan vasodilatori melalui perencatan fosfodiesterase dan peningkatan dalam tahap camp dalam sel miokardium. Petunjuk untuk pelantikan amrinone kepada bayi baru lahir adalah kejatuhan dalam fungsi kontraksi miokardium dalam keadaan kritikal. Dos yang disyorkan amrinone ialah 5-10 mg / kg * min.

    Ubat-ubat ini hanya digunakan dengan pemantauan berhati-hati aktiviti jantung, pembetulan perubahan metabolik, mengekalkan fungsi pernafasan dan pertukaran gas.
    Prognosis kegagalan jantung pada bayi baru lahir dengan penghapusan sebab yang menyebabkannya baik.

    Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia

    Panduan mengajar

    Bagi pelajar fakulti kanak-kanak, pelatih, penduduk dan ahli pediatrik.

    Kegagalan jantung pada kanak-kanak

    Kegagalan jantung adalah keadaan yang disebabkan oleh gangguan intracardiac dan hemodinamik periferi, yang dikaitkan dengan penurunan kontraksi miokardium. Dasar hemodinamik manifestasi klinis kegagalan jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk menerjemahkan aliran vena ke dalam output jantung yang cukup. Yang paling biasa ialah kegagalan jantung kronik, yang merupakan sindrom yang berkembang sebagai akibat dari pelbagai penyakit sistem kardiovaskular, yang mengetuai, sebagai peraturan, untuk penurunan dalam fungsi mengepam jantung, hiperaktivasi kronik sistem neurohormonal, dan ditunjukkan oleh sesak nafas, berdebar-debar, peningkatan keletihan, dan sekatan aktiviti fizikal dan pengekalan cecair yang berlebihan dalam badan.

    CHF - sindrom progresif. Pesakit yang mempunyai tahap laten kegagalan jantung, selepas 4-5 tahun, boleh membentuk sekumpulan pesakit yang teruk. Oleh itu, diagnosis awal dan rawatan awal adalah kunci kejayaan. Walau bagaimanapun, statistik yang tepat mengenai bilangan pesakit, dan terutamanya kanak-kanak dengan CHF di Rusia tidak wujud.

    Dalam aspek usia, faktor-faktor etiologi kegagalan jantung boleh menjadi berikut:

    dalam tempoh neonatal - kecacatan jantung kongenital, sebagai peraturan, pada zaman ini - kompleks, gabungan dan gabungan;

    pada masa kanak-kanak - cacat jantung kongenital, miokarditis kongenital - awal (fibroelastosis miokardial) dan lewat. Penyakit jantung valvular yang diperoleh, pada usia ini - akibat endokarditis infektif. Myocarditis akut.

    Kecacatan jantung kongenital adalah penyebab utama kegagalan jantung pada usia berapa pun. Bagaimanapun, pada peringkat umur tertentu, punca kegagalan jantung juga dikenalpasti. Oleh itu, dari umur 7 tahun (sangat jarang - lebih awal), pembentukan penyakit jantung valvular dari penyakit reumatik, serta pembentukan penyakit jantung rematik dengan kerosakan miokard yang utama, dan lebih kurang kerap, pembentukan pancarditis reumatik mungkin.

    Cardiomyopathy - diluaskan (congestive) dan manifestasi hipertropik secara klinikal, nyata - pada sebarang umur.

    Penyebab kegagalan jantung yang jarang berlaku adalah syarat yang ditakrifkan sebagai kegagalan jantung arrhythmogenic akibat daripada eksploitasi keupayaan miokardium, contohnya, dalam beberapa bentuk tachyarrhythias kronik.

    Penyebab kegagalan jantung ekstrasardi: penyakit ginjal dengan oliguria dan anuria, patologi bronkopulmonari - penyakit membran hyalini pada radang paru-paru yang baru lahir, akut dan kronik, alveolitis fibrosing (penyakit kaya Hammen), trauma. Malangnya, terdapat keadaan klinikal kegagalan jantung iatrogenik, selalunya dengan pengambilan terapi infusi yang tidak mencukupi. Dalam amalan klinikal, kita perlu berhadapan dengan situasi apabila terapi infusi telah ditetapkan dengan gejala kegagalan jantung, terutamanya terhadap latar belakang myocarditis akut semasa, dengan "tujuan detoksifikasi ". Sudah tentu, taktik rawatan sedemikian, sebagai peraturan, membawa kepada peningkatan keterukan keadaan pesakit.

    Dalam beberapa keadaan ekstremardiak: hipertiroidisme, bentuk anemia yang teruk, sirosis hati, fistula arteriovenous, terdapat peningkatan dalam output jantung, dan gangguan peredaran berlaku kerana fungsi pemompalan jantung tidak dapat memenuhi keperluan tubuh yang meningkat.

    Memandangkan faktor etiologi yang membawa kepada kerosakan kepada otot jantung, bentuk kegagalan jantung berikut boleh dibezakan:

    1. Tukar bentuk miokardial atau kegagalan jantung akibat kerosakan miokard dipatuhi dalam penyakit otot jantung bersifat toksik, berjangkit dan alahan, iaitu, bentuk ini disebabkan oleh kerosakan utama pada otot jantung tanpa hypertrophy sebelumnya.

    2. Kegagalan jantung daripada beban, keadaan di mana kontraksi miokardium menurun akibat daripada kerja keras dan perubahan sekunder berdasarkan hiperfungsi. Perubahan sedemikian yang paling sering mengiringi kecacatan jantung, dan juga keadaan peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil dan besar peredaran darah.

    3. Satu bentuk kegagalan jantung yang bercampur, yang menggabungkan faktor kerosakan dan beban jantung, contohnya, dalam thyrotoxicosis, dalam kecacatan jantung reumatik.

    Gangguan jantung sistolik dan diastolik juga dibezakan. Dalam kegagalan jantung sistolik, pengurangan dalam output jantung adalah disebabkan oleh penguncupan berkontraksi miokardium atau jumlah yang berlebihan. bentuk diastolik kegagalan jantung yang disebabkan oleh penurunan sebanyak rongga mengisi jantung (ventrikel) dalam diastole, selalunya keadaan itu berlaku apabila menangani berehat (kelonggaran) miokardium fasa diastolik, yang mungkin dalam hypertrophic, cardiomyopathy obstruktif, pericarditis constrictive, dengan mengurangkan rongga isi padu disebabkan tumor, atau dengan bentuk aritmia tachysystolic, apabila diastole dipendekkan.

    Bentuk utama adalah kegagalan jantung kronik. Kegagalan jantung akut tanpa penyakit jantung jangka panjang tidak lazim dalam amalan klinikal. Satu contoh keadaan seperti itu mungkin miokarditis akut daripada genetik reumatik dan bukan reumatik (virus). Selalunya, kegagalan jantung akut berlaku sebagai komplikasi kronik, mungkin terhadap latar belakang mana-mana penyakit semasa dan dicirikan oleh perkembangan pesat dan keterukan simptom individu kegagalan jantung, yang sebenarnya merupakan keadaan penguraian.

    Pada peringkat awal disfungsi jantung atau kegagalan jantung, peredaran periferal kekal memadai untuk keperluan tisu. Ini difasilitasi oleh sambungan mekanisme penyesuaian utama. sudah pada peringkat awal, kegagalan jantung pramatang, ketika masih belum ada aduan yang jelas dan hanya pemeriksaan dekat memungkinkan kita menyatakan kehadiran sindrom ini.

    Gejala kegagalan jantung pada kanak-kanak

    Kegagalan jantung di banyak negara yang maju dari segi ekonomi menjadi tidak hanya perubatan, tetapi juga masalah sosial yang penting yang mengakibatkan kecacatan awal. Sering kali, kegagalan jantung pada kanak-kanak mula muncul pada masa kanak-kanak akibat penyakit jantung kongenital, penyakit paru-paru dan lain-lain penyakit serius yang sama. Dalam keseluruhan struktur kematian bayi di hospital, penyakit jantung menyumbang kira-kira 26%.

    Bentuk dan klasifikasi kegagalan jantung kanak-kanak

    Kegagalan jantung pada kanak-kanak adalah keadaan di mana jantung tidak dapat mengarahkan aliran vena ke output jantung semula jadi. Terdapat dua bentuk penyakit: kronik dan akut.

    Bentuk kronik berkembang perlahan selama beberapa bulan, dan mungkin bertahun-tahun. Ia terbentuk kerana banyak penyakit sistem kardiovaskular, yang menimbulkan kemerosotan aktiviti pam jantung dan perkembangan hiperaktivasi sistem neurohormonal. Sindrom ini dicirikan oleh peningkatan kadar jantung, keletihan yang teruk, sesak nafas, stasis bendalir dalam badan, serta penurunan aktiviti fizikal.

    Bentuk kegagalan jantung akut dalam kanak-kanak dibentuk dengan cepat. Ia ditunjukkan oleh serangan tercekik dan sesak nafas, kejutan kardiogenik, dan edema paru. Bentuk penyakit ini terbentuk kerana pecah dinding ventrikel kiri atau mitral dan penyakit jantung aorta.

    Dalam pediatrik, tiada klasifikasi penyakit. Doktor sering menggunakan klasifikasi Belokon NA, membahagikan penyakit ke dalam jenis ventrikel kanan dan kiri ventrikel.

    Kanan patologi ventrikel timbul akibat penyakit jantung yang betul dan mempunyai ciri-ciri bengkak urat di leher, sianosis jari, dagu, telinga dan hidung, peningkatan tekanan vena, bengkak dan penyakit kuning sedikit. Jenis ventrikel kiri terbentuk dalam patologi kawasan kardiak kiri dan dinyatakan oleh serangan sesak nafas dan sesak nafas, edema paru, menurunkan bekalan darah di otak dan saluran darah miokardium.

    Klasifikasi Strazhesko ND dan Vasilenko V.Kh. menyoroti kehadiran kegagalan jantung pada kanak-kanak berikut:

    • Ijazah - kegagalan alam tersembunyi, yang hanya muncul semasa latihan;
    • Gred II - kegagalan yang tahan lama, manifestasi yang dapat dikesan dalam keadaan tenang. Apabila II Dan tahap hemodinamik (gerakan darah melalui kapal) lemah terganggu dan hanya di salah satu jabatan (bulatan besar atau kecil peredaran darah). Dalam gred II B, kegagalan hemodinamik teruk diamati dalam dua bulatan pada masa yang sama.
    • III darjah - peringkat akhir, yang menyatakan dirinya dalam organ-organ transformasi dystrophic, pergerakan saluran darah banyak melanggar, diubah metabolisme tegas, dan tisu dan struktur organ tak boleh balik diubah suai.

    Punca kegagalan jantung kanak-kanak

    Penyebab perkembangan penyakit pada kanak-kanak dari kategori usia yang berbeza berbeza. Dalam kanak-kanak yang baru lahir dan bayi pada bulan pertama kehidupan, penyakit ini terbentuk akibat kecacatan jantung kongenital dan miokarditis, serta kegagalan jantung dalam anemia, sepsis dan radang paru-paru. Kanak-kanak dari kategori umur 1 hingga 3 tahun boleh memperoleh miokarditis akut dan subakut, yang juga mencetuskan kegagalan jantung.

    Penyakit ini sering diperhatikan pada kanak-kanak dengan:

    • penyakit berjangkit dan keradangan miokardium (bakteria, toksik dan karditis virus);
    • karditis kongenital dan mikrokardiopati;
    • kecacatan jantung kongenital atau diperolehi;
    • kekurangan elektrolit;
    • patologi pulmonari yang teruk (serangan asma yang teruk, kecacatan sistem pernafasan, hipoksia akut);
    • anemia teruk, aritmia dan neuritis akut;
    • penyakit neuromuskular;
    • tumor di kawasan radas jantung dan bulu;
    • kelainan tisu penghubung;
    • vasculitis.

    Gejala kegagalan jantung kanak-kanak

    Simptomologi penyakit ini dan tahap manifestasinya mungkin berbeza-beza bergantung pada umur anak, tempoh perjalanan penyakit dan di mana rantau jantung terjejas lebih mendalam. Walau bagaimanapun, untuk semua jenis kekurangan, anda boleh menentukan tanda luar biasa:

    • keletihan yang teruk;
    • pening, mata kabur dan pengsan;
    • sesak nafas;
    • takikardia;
    • kulit pucat;
    • kekerapan jari dan bibir;
    • tidur tidak selesa;
    • batuk dan rahim pulmonari basah;
    • bengkak sifat tertentu.

    Pada fasa awal penyakit ini untuk mengesan gejala kegagalan jantung, kanak-kanak mesti berada dalam keadaan fizikal tertentu: permainan aktif, berlari, melompat atau menangis bayi yang lama. Tetapi pada masa akan datang, gejala akan muncul dalam keadaan tenang, dan tidur akan terganggu oleh rasa lemas. Kanak-kanak yang sakit tidak mendapat berat badan, berkembang lebih perlahan dan sukar untuk bertolak ansur dengan senaman.

    Adalah penting untuk memahami bahawa bayi tidak selalu melaporkan kekurangan oksigen. Ibu bapa perlu membunyikan penggera jika kanak-kanak bernafas lebih cepat dengan bantuan otot dada, dan dengan sedikit beban, sayap hidungnya membengkak.

    Perhatian khas perlu dibayar kepada gejala luar penyakit ini pada bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan, kerana pada masa ini penyakit itu sukar didiagnosis. Sekiranya anda mendapati tanda-tanda kegagalan jantung di kalangan bayi harus segera berjumpa doktor:

    • nadi cepat;
    • berpeluh berlebihan;
    • sesak nafas walaupun dengan tekanan fizikal dan emosi yang sedikit;
    • kulit pucat;
    • regurgitasi selepas makan;
    • penolakan payudara ibu;
    • berdeham di dalam paru-paru;
    • tidur miskin dalam menimbulkan mendatar.

    Sesak nafas berlaku kerana jumlah darah yang berlebihan dalam peredaran pulmonari, termasuk paru-paru. Kanak-kanak itu, semasa berbaring dan mati-matian, cuba duduk atau berbaring dengan cara yang sama untuk meningkatkan dada. Sesungguhnya, dalam kedudukan ini, darah yang berlebihan mengalir, mengeringkan rasa tenang, dan sesak nafas.

    Ia penting! Gejala-gejala sindrom kegagalan jantung jenis ventrikel kiri pada bayi yang baru dilahirkan adalah serupa dengan manifestasi penyakit paru-paru, oleh itu hanya ECG atau X-ray yang dapat mewujudkan sifat sebenar penyakit ini.

    Rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak

    Diagnosis awal dan langkah terapeutik untuk menghapuskan kegagalan jantung pada kanak-kanak meramalkan hasil positif penyakit ini. Terapi dijalankan berdasarkan data instrumental dan klinikal yang disediakan, satu set ujian makmal dan perundingan dengan doktor yang sangat khusus. Untuk pemilihan pelan rawatan, perlu membuat diagnosis yang tepat dan mengenal pasti bentuk penyakit dan ijazahnya.

    Di peringkat awal penyakit ini, jika tidak ada cacat jantung, bayi boleh melakukan dengan mengehadkan aktiviti fizikal, menyusu melalui botol atau tanduk (kurang sering menggunakan siasatan) dan mengurangkan bekalan air dan sodium untuk mengurangkan beban jantung. Bayi yang tidak dapat dilupakan sebagai suplemen yang ditetapkan. Sekiranya bayi mempunyai bentuk penyakit yang teruk, perlu memastikan kedudukan katil yang tinggi dan istirahat lengkap.

    Rawatan umum kegagalan jantung dilakukan dalam beberapa bidang:

    • penerimaan glikosida jantung untuk meningkatkan fungsi kontraksi miokardium (pertama ditadbir intramuscularly, dan apabila gejala mereda, ditetapkan dalam bentuk tablet);
    • mengambil diuretik untuk mengeluarkan bengkak luar, penyingkiran manifestasi kongestif dalam organ dan pengurangan beban jantung;
    • penggunaan agen utama dalam rawatan kegagalan jantung kanak-kanak dalam bentuk penghambat ACE, yang memanjangkan tindakan glikosida jantung, dan mengurangkan dos diuretik;
    • dimasukkan ke dalam skim terapeutik ubat kardiotropik, cara untuk meningkatkan peredaran mikro darah dan pembetulan gangguan elektrolit;
    • pengenalan beta-blockers kepada proses rawatan, meningkatkan fungsi jantung, mengurangkan kadar denyutan jantung dan memberi kesan antiaritmik.
    • penggunaan ejen kardiotonik dan sedatif ringan;
    • Pada masa yang sama, rawatan organ lain yang telah mengalami akibat daripada aktiviti jantung yang lemah, serta pemulihan sumber jangkitan kronik, sedang dijalankan.

    Dalam tempoh yang teruk penyakit itu adalah perlu untuk melihat rehat tidur dan cuba untuk menghabiskan masa dalam kedudukan separuh duduk. Aktiviti fizikal yang lain diselaraskan dengan doktor yang hadir.

    Adalah sangat penting untuk berpegang kepada diet berhemat, mengelakkan makanan kaya natrium, pedas, berlemak dan makanan goreng. Ia juga perlu untuk menghadkan pengambilan garam, cecair, makanan dan minuman yang merangsang pembentukan gas. Di dalam diet pesakit adalah berguna untuk memasukkan makanan yang mengandungi banyak kalium.

    Pencegahan kegagalan jantung pada kanak-kanak

    Untuk mencegah kegagalan jantung kanak-kanak, langkah-langkah penyembuhan khusus telah dibangunkan untuk menghapuskan risiko penyakit.

    Kanak-kanak dari semua kumpulan umur memerlukan diet yang seimbang yang akan menyerap badan dengan unsur-unsur dan bahan-bahan yang diperlukan. Item wajib diet anak adalah penggunaan serat, minyak ikan dan protein.

    Adalah penting untuk melindungi kanak-kanak daripada tekanan, mewujudkan kepadanya keharmonian dalam keluarga dan memberikan keselesaan jiwa-emosi. Ia sentiasa perlu untuk mencari masa untuk berehat dan tidak membebankan anak dengan kehadiran yang berlebihan dari pelbagai kelas dan bulatan. Tubuh kanak-kanak mesti pulih, terutamanya selepas sekolah.

    Kawalan berat badan juga penting dalam pencegahan penyakit ini, kerana berat badan berlebihan adalah laluan langsung kepada penyakit jantung. Pertama, terdapat peningkatan tekanan darah, meningkatkan lagi beban pada jantung, yang akhirnya menyebabkan gangguan dalam fungsi badan.

    Sering kali kanak-kanak yang lebih tua tidak bergerak banyak dan menghabiskan banyak masa di komputer. Seorang kanak-kanak tanpa senaman yang teratur lebih terdedah kepada gangguan peredaran darah dan serat otot yang menipis, yang membawa kepada banyak penyakit. Oleh itu, sukan harus mengambil tempat yang mulia dalam kehidupan setiap anak.

    Prognosis untuk rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak akan menjadi baik jika penyebab patologi itu dihapuskan dalam masa yang singkat. Rawatan yang dipilih dengan sempurna dan pelaksanaan preskripsi doktor yang sempurna tidak akan membuat anda menunggu keputusan yang positif.

    Rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak

    Rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak.

    Rawatan kegagalan jantung menyelesaikan dua tugas utama: meningkatkan kontraktilasi miokardium ventrikel dan mengurangkan stadium afterload dan stasis pada kalangan peredaran darah yang kecil dan besar. Penyelesaian masalah ini bergantung pada punca kegagalan jantung dan tahap perkembangannya.

    Pertama sekali, kanak-kanak sakit dicipta persekitaran kejururawatan yang selesa (katil pemanas, couvez).

    Pada peringkat awal kegagalan jantung, adalah mencukupi untuk mengurangkan preload jantung dengan mengehadkan aliran air dan elektrolit kepada kanak-kanak. Di samping itu, bayi yang baru lahir adalah terhad untuk menjalankan penggantian tindakan menghisap dengan memberi makan melalui terapi tiub dan oksigen yang dilakukan. Pengoksidaan lebih disukai dijalankan di bawah kawalan gas darah.

    Ubat yang meningkatkan metabolisme dan miokardium tropik, ditunjukkan pada semua peringkat kegagalan jantung. Riboxin, cocarboxylase, panangin, cytochrome C, koenzim Q10, vitamin kumpulan B berjaya digunakan.

    Kumpulan ubat seterusnya adalah diuretik. Mereka terutamanya yang dinyatakan hemodinamik beban peredaran pulmonari dengan tanda-tanda klinikal dan radiologi edema paru-paru celahan. Dalam keadaan kecemasan, furosemide, yang ditadbir secara intravena pada dos tunggal 3.1 mg / kg, kadang-kala sehingga / kg berat badan 8 hingga 10 mg. Untuk jangka panjang rawatan HF, thiazides digunakan dalam satu dos 1-3 mg / kg berat badan secara lisan. Pada peringkat awal kegagalan jantung, dan juga apabila kegagalan IB dan III peringkat umur dalam dos yang kecil yang digunakan veroshpiron dos oral 1-3 mg / kg berat badan setiap hari. Apabila digabungkan dengan diuretik lain dan menyelesaikan masalah pemeliharaan kalium dalam badan bersama-sama dengan triamterene veroshpironom baru lahir ditadbir pada dos 0.3 mg / kg berat badan setiap hari.

    Terapi kegagalan jantung dengan spironolactone (aldactone) dan bentuknya untuk pentadbiran sarneonat-K secara intravena dengan kombinasi digitalis memberikan hasil yang baik dalam kes-kes dan tanpa tanda-tanda aldosteronisme sekunder. Dos yang disyorkan untuk pentadbiran oral adalah 2-3 mg / kg berat badan dalam 2-4 hari pertama dan pada hari berikutnya 1.5-2 mg / kg. Dalam hiperkalemia, dos aldactone perlu dikurangkan atau dibatalkan sementara.

    Dalam setiap kes, kombinasi ubat diuretik. contohnya, dalam gabungan ini: lasix + veroshpiron + chlorothiazide dengan pelbagai dos ubat ini.

    Pada bayi baru lahir dengan kegagalan jantung. disebabkan oleh CHD dengan penyembuhan darah sebelah kiri, miokarditis, kardiomiopati dilatasi, fibroelastosis endomyocardial, glikosida jantung digunakan untuk memperbaiki kontraktil miokardium. Mereka digunakan untuk masa yang lama, selama beberapa bulan dan bahkan tahun.

    Ketepuan Digoxin pada bayi baru lahir dilakukan secara intravena atau secara lisan selama 24-36 jam. Dosis tepu intravena adalah dari 0.03 hingga 0.04 mg / kg. Pertama, 1/2 dos tepu diberikan, maka 2 kali 1/4 dos tepu dengan selang waktu 8-12 jam. Terapi penyelenggaraan dengan digoxin ditetapkan sebagai 1/8 dari dos tepu dengan selang waktu 12 jam. Bagi bayi baru lahir terdahulu, dos tepu dadu adalah 30 mcg / kg, dos penyelenggaraan adalah 2.5 mcg / kg untuk kanak-kanak dengan berat badan kelahiran kurang daripada 1500 g dan 5.0 mcg / kg bagi bayi dengan berat lahir dari 1500 hingga 2500 g.

    Apabila melakukan digitalisasi, kepekaan individu terhadap ubat harus diambil kira - perlu untuk memantau nadi, penurunan yang berfungsi sebagai petunjuk untuk meningkatkan tempoh selang antara dosis dosis penyelenggaraan digoxin. Semakin kecil usia kanak-kanak itu, semakin kurang luasnya kesan terapeutik digoxin dan lebih cepat kesan toksik muncul. Hypoxia, asidosis, hipokalemia terdedah kepada kejadian mereka. Dengan pentadbiran digoxin dan indomethacin secara serentak, terdapat peningkatan ketoksikan digoxin - dalam kes ini, dos digoxin dikurangkan sebanyak separuh.

    Gejala overdosis digoxin adalah seperti berikut: yang baru lahir enggan makan, keadaannya semakin teruk, regurgitasi dan muntah muncul. Pada ECG, perpanjangan selang PQ, perubahan seperti lengkok dalam segmen ST, dan aritmia ventrikel direkodkan. Pembetulan overdosis glikosida jantung dilakukan oleh unitiol, dos antiarrhythmic lidocaine atau difenina. Satu persediaan yang mengandungi antibodi fab digoxinspecific digunakan. Setiap dos antibodi Fab mengikat 600 μg digoxin. Kesan terapeutik berlaku selepas 30 minit dan berlangsung selama 6 jam.

    Dengan kardiomiopati hipertropik. termasuk kardiomiopati kencing manis dan penyakit Pompe, adrenolitik dan inhibitor enzim yang menukar angiotensin digunakan, yang menyumbang kepada pengisian diastolik yang lebih besar dari ventrikel jantung.

    Dalam kes refractoriness kegagalan jantung kepada glikosida, terapi dilakukan oleh pentadbiran gabungan diuretik dengan inhibitor enzim penukar angiotensin (captopril, capoten) atau dengan penghalang adrenergik (obzidan). Dos kapopril (capoten) untuk bayi baru lahir berkisar antara 1.0 hingga 4.0 mg / kg berat badan setiap hari dengan suntikan setiap 6 hingga 12 jam. Dos yang paling optimum bagi bayi yang baru lahir ialah 2-3 mg / kg / hari (Kotolekova NP et al. 2000). Dia dipilih secara individu supaya kanak-kanak itu tidak mempunyai hipotensi arteri.

    Kaedah lain menggunakan capoten juga dicadangkan, dos awal yang dalam tempoh neonatal adalah 0.2 mg / kg berat badan dengan peningkatan secara beransur-ansur kepada 0.4-0.5 mg / kg. Pada peringkat I kegagalan jantung, kapothen boleh diresepkan sebagai monoterapi, pada peringkat II - dalam kombinasi dengan ubat diuretik, pada tahap III - terhadap latar belakang digoxin (Shipova L.G. et al., 2000). Captopril tidak digabungkan dengan diuretik kalium-perangsang.

    Pengalaman positif menggunakan captopril pada bayi baru lahir dengan kegagalan jantung dengan dominasi shunt kanan kiri melalui kecacatan kongenital, yang tidak sesuai dengan terapi dengan digoxin dan diuretik, diterangkan. Dos kapopril harian dalam kes ini adalah 1.3 mg / kg berat badan, dibahagikan kepada 3 dos.

    Kesan sampingan tidak sering berlaku dan dinyatakan dalam bentuk hipotensi asimtomatik sederhana, kegagalan buah pinggang (yang berkurang dengan pengurangan dos ubat), oliguria, yang dikaitkan dengan pengurangan aliran darah buah pinggang. Terdapat justifikasi teori untuk penggunaan capoten pada bayi baru lahir dan tahap awal kegagalan jantung. Keberkesanan ubat ini dikawal oleh dinamika denyut jantung dan tahap tekanan darah, mengelakkan bradikardia dan hipotensi arteri.

    Dengan kegagalan jantung yang teruk. refraktori kepada terapi konvensional, ia juga mungkin untuk merawat enalapril pada dos terapeutik purata 0.1 mg / kg berat badan setiap hari. Untuk mendapatkan hasil terapeutik yang positif, dos boleh ditingkatkan menjadi 0.12-0.40 mg / kg berat badan setiap hari. Tempoh rawatan adalah beberapa minggu.

    Untuk memberikan sokongan inotropik kepada bayi baru lahir, ubat inotropik bukan glikosida boleh digunakan - dopamin, dobutamine dan amrinone.

    Dopamin adalah prekursor endogen daripada norepinefrin, yang mempunyai sifat simpati. Dengan penggunaan dopamin dalam dos 0.5-3.0 μg / kg per minit, ia melebarkan saluran otak, mesentery, arteri koronari dan arteri. Apabila dos meningkat kepada 5-10 μg / kg * min ia merangsang (31 reseptor miokardium, selepas itu kesan farmakologi untuk meningkatkan kontraksi miokardium dan peningkatan output jantung muncul, perfusi tisu periferi meningkat.) Dengan dos 10-20 μg / kg * min dopamine merangsang al-reseptor, mengakibatkan peningkatan rintangan vaskular sistemik dan peningkatan tekanan darah.

    Dobutamine adalah analog sintetik dopamin dengan stimulasi keutamaan (31 reseptor, tetapi, tidak seperti dopamin, ia menurunkan tekanan darah.) Di bawah pengaruhnya, rintangan vaskular sistemik berkurangan, yang menyebabkan penurunan pra dan beban selepas itu.Adalah dos untuk pentadbiran drobutamine intravena ialah 5-15 mcg / kg'min

    Amrinone mempunyai kesan inotropik dan vasodilatori melalui perencatan fosfodiesterase dan peningkatan dalam tahap camp dalam sel miokardium. Petunjuk untuk pelantikan amrinone kepada bayi baru lahir adalah kejatuhan dalam fungsi kontraksi miokardium dalam keadaan kritikal. Dos yang disyorkan amrinone ialah 5-10 mg / kg * min.

    Ubat-ubat ini hanya digunakan dengan pemantauan berhati-hati terhadap aktiviti jantung. pembetulan perubahan metabolik, penyelenggaraan fungsi pernafasan dan pertukaran gas.

    Prognosis kegagalan jantung pada bayi baru lahir dengan penghapusan sebab yang menyebabkannya baik.

    Jadual kandungan topik "Kegagalan jantung dan penyebabnya pada kanak-kanak.":

    Rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak

    Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

    Kerja-kerja serupa

    Patogenesis dan bentuk kegagalan jantung. Faktor jantung. Punca kegagalan jantung kronik dan prinsip rawatannya. Klasifikasi dan tindakan ubat-ubatan yang digunakan dalam kegagalan jantung.

    persembahan [513.3 K], tambah 05/17/2014

    Konsep dan punca utama kegagalan jantung, ciri-ciri manifestasi dan kursus kanak-kanak, jenis dan patogenesis: ventrikel kanan dan kiri. Matlamat dan arahan rawatan, ubat-ubatan yang digunakan, prognosis untuk pemulihan dan kehidupan kanak-kanak.

    persembahan [945.2 K], ditambah pada 04/19/2014

    Konsep dan tanda-tanda klinikal gejala pertama dan peringkat perkembangan kegagalan jantung akut, tahap bahaya penyakit ini untuk kehidupan pesakit. Ciri-ciri rawatan penyakit di latar belakang krisis hipertensi, tromboembolisme, infark miokard.

    abstrak [18,6 K], ditambah pada 04.29.2011

    Pelanggaran pertukaran gas di paru-paru. Punca dan jenis kegagalan pernafasan pada kanak-kanak. Pengelasan kegagalan pernafasan dengan keterukan. Prinsip rawatan kegagalan pernafasan. Penjagaan kecemasan dalam kes kegagalan pernafasan akut.

    persembahan [144,8 K], tambah 04/09/2015

    Etiopathogenesis kegagalan jantung kronik. Manifestasi peringkat penyakit, aduan pesakit. Kontraindikasi untuk menjalankan terapi fizikal untuk kegagalan jantung. Algoritma untuk aktiviti fizikal. Hubungan dengan ubat berasaskan bukti.

    persembahan [48,5 K], ditambah pada 23.03.2011

    Penyebab utama kegagalan jantung akut: penyakit jantung, hypertrophy miokardium, bradyarrhythmia, pelanggaran integriti injap atau bilik jantung, sebab-sebab bukan kardiak. Tanda dan diagnosis kegagalan ventrikel kanan dan ventrikel kanan.

    persembahan [911,8 K], tambah 01/05/2015

    Prinsip asas penjagaan intensif. Dadah digunakan untuk mengekalkan peredaran darah. Adrenoreceptors dan pengaktifan mereka. Prinsip penggunaan dadah kardiotropik dan vasoaktif. Vasodilators dalam rawatan kegagalan jantung.

    abstrak [25,8 K], tambah pada 02.10.2009

    Mengurangkan fungsi mengepam jantung dalam kegagalan jantung kronik. Penyakit menyebabkan perkembangan kegagalan jantung. Gambar klinikal penyakit ini. Tanda-tanda gagal jantung ventrikel kiri dan ventrikel kiri kronik.

    persembahan [983.8 K], ditambah pada 03/05/2011

    Klasifikasi keparahan pesakit dengan infark miokard. Program komprehensif pemulihan mereka. Terapi senaman untuk penyakit jantung koronari, hipertensi dan kegagalan jantung kronik. Kompleks gimnastik terapeutik untuk pesakit.

    abstrak [41,1 K], ditambah pada 02.03.2009

    Ciri-ciri dan teknik dalam rawatan kegagalan jantung akut, kriteria dan rasional untuk prosedur. Dos dan pentadbiran diuretik dalam rawatan kumpulan penyakit ini. Sebab-sebab pembangunan rintangan terhadap ubat-ubatan ini.

    abstrak [10,7 K], tambah 05/17/2011

    Dihantar di http://www.allbest.ru/

    Rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak

    Rawatan HF haruslah kompleks dan dibezakan, dengan mengambil kira punca, pilihan dan keterukan HF, dan penyakit bersamaan. Ia sepatutnya bermula pada peringkat awal pramatang kegagalan jantung.

    1. Kesan terhadap mekanisme pampasan jantung

    a peningkatan inotropisme (kontraksi) miokardium

    b. peningkatan metabolisme tenaga dalam miokardium (penghapusan ketidakmampuan mitokondria)

    dalam normalisasi metabolisme protein dalam miokardium (sintesis asid nukleik)

    d. penambahbaikan elektrolit (pertukaran ion)

    2. Normalisasi faktor pampasan ekstrasardi

    a penurunan beban selepas jatuh disebabkan oleh OPSS yang lebih rendah dan BCC yang lebih rendah

    b. pengurangan preload disebabkan oleh pengurangan aliran vena dan bcc

    CH I: batasan kerja fizikal + rehat hari tambahan

    CH IIA: rehat katil mandatori

    CH IIB dan III: rehat tidur yang ketat selama 5-10 hari dengan penjagaan anak penuh.

    2. Terapi fizikal pekerjaan. dalam 2 minggu pertama dalam bentuk mengusap urut lengan dan kaki selama 3-5 minit, kemudian bersenam dalam posisi separuh duduk dengan lutut yang bengkok.

    Mod berkembang apabila anda bertambah baik.

    CHI: penuh, diperkaya dengan vitamin B dan C, garam kalium, bahan lipotropik (keju cottage, oat). Bahan yang dikecualikan yang merangsang sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular, sayuran terhad, menyebabkan kembung, minuman berkarbonat.

    CH II: jumlah garam dikurangkan kepada 2-5 g sehari; jumlah cecair yang disuntik dikurangkan kepada 2/3 daripada norma harian pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun dan 2/3 daripada diuresis harian yang terdahulu pada kanak-kanak yang lebih tua; jumlah makanan setiap makan berkurangan dan bilangan makanan meningkat

    CH III: pelepasan kalium (kentang bakar, kismis, aprikot kering, jus buah) atau susu keju (keju kotej, susu, kompot dari buah-buahan kering) 1 kali seminggu sehingga bengkak hilang.

    4. Terapi ubat CH - 3 kumpulan ubat utama:

    1) ubat-ubatan yang meningkatkan kontraksi miokardium

    2) Dadah yang mempromosikan hemodinamik hemodinamik jantung (mengurangkan pramuat, afterload, atau preload dan afterload serentak)

    3) ubat yang meningkatkan proses metabolik miokardium

    Dadah yang meningkatkan kontraksi miokardium.

    a Glikosida jantung (selalunya strophanthin, Korglikon, digoxin, kurang digitoxin)

    b. Ubat inotropik bukan glikosid.

    Ditunjukkan dalam kes kegagalan jantung, refraktori terhadap glikosida jantung dan disertai dengan bradikardia, pelanggaran kekonduksian atrioventricular.

    a) katekolamin dan turunannya: adrenalin, norepinephrine, dopamin (5 mcg / kg / min), dobutamine (syn. dobutrex, 2-8 mcg / kg / min), levodopa dalam /

    Dopamine dan dobutamine, sebagai penghidap agonis beta-1-adrenergik, meningkatkan kontraksi miokardium dan CB, meningkatkan aliran darah buah pinggang dan GFR, menggalakkan perkumuhan dari badan natrium, mengurangkan tekanan CVP dan tekanan diastolik dalam arteri paru-paru. Ditunjukkan dalam HF akut dengan hipotensi, di HF dengan cepat memicu mabuk glikosida, dengan bradikardia awal atau aritmia, apabila penggunaan SG tidak mungkin. NE: meningkatkan kadar jantung dan boleh menyebabkan tachyarrhythmias.

    Dobutamine adalah satu-satunya SV sintetik yang diperolehi hasil carian yang disasarkan untuk ubat yang mempunyai kesan kronotropik positif minimum pada nod sinus dan kesan terpilih yang maksimal pada beta-1 adrenoreceptors miokardium. Oleh itu, dobutamine adalah ubat pilihan dalam CH yang teruk dengan keluaran jantung yang rendah dan rintangan periferal meningkat, dan dopamin dalam kegagalan peredaran akut atau CH dengan hipotensi arteri.

    b) sympathomimetics sintetik: izadrin, ephedrine

    Izadrin ditunjukkan di CH dengan bradikardia, pelanggaran pengaliran AV, CB rendah dengan rintangan periferi yang tinggi.

    c) Penangsang selektif beta-1-adrenergik reseptor sifat non-catecholamine: nonahlazine

    Nonahlazin dalam dos 15-30 mg 2-3 kali sehari selama 1.5-2 minggu membolehkan untuk mencapai peningkatan yang signifikan dalam kontraksi miokardium dengan sekurang-kurangnya kesan sampingan. Di samping itu, ubat ini mempunyai kesan bronkodilator dan ditunjukkan untuk ketidakcukupan kardiopulmonari.

    d) inhibitor fosfodiesterase: amrinone, milrinone, enoximon - kardiotonik sintetik nonadrenergik bukan steroid, yang mempunyai inotropik positif, serta kesan vasodilatory, meningkatkan output jantung pada pesakit dengan HF

    e) glukagon - mempunyai sifat inotropik yang lemah dan digunakan dalam kombinasi dengan katekolamin, bagaimanapun, ia meningkatkan kekonduksian AV, mempunyai kesan diuretik, meningkatkan aliran darah koronari.

    Pada masa ini, lebih penting tidak dilampirkan bukan untuk kesan pesat kardiotonik pada parameter hemodinamik, tetapi kesannya terhadap keterukan gejala penyakit dan kelangsungan hidup pesakit. Kardiotonik, peningkatan kontraksi miokardium, meningkatkan tenaga jantung dan kos plastik, meningkatkan permintaan oksigen miokardium, dan mengurangkan sumber miokardium. Kebanyakan pakar enggan menggunakan glikosida jantung pada dos maksimum dan submaximal dalam rawatan CHF, dengan pengecualian digoxin (kajian DIG 1996, dengan penggunaan digoxin yang betul, tidak memburukkan prognosis pesakit yang mengancam nyawa dengan CHF). Perubahan pendekatan ubat dalam rawatan moden CHF boleh dirumuskan: dari rangsangan jantung ke pemunggahannya, dari fizikal pemunggahan jantung ke rangsangan fizikal peredaran periferal.

    Dadah yang mempromosikan hemodinamik hati

    1. Tindakan diuretik ubat

    Ubat pertama untuk rawatan HF.

    Kesan utama: 1) meningkatkan diuresis, natriuresis 2) mengurangkan bcc, dan dengan itu preloading 3) menyumbang kepada konvergensi edemas 4) mengurangkan kesesakan vena organ visceral dan meningkatkan fungsi mereka

    Apabila CH I, penggunaan aminophylline 2-3 mg / kg secara lisan atau intravena adalah mencukupi.

    Di CH IIa: diuretik thiazide (hypothiazide 1-3 mg / kg sekali 3-5 hari) atau sulfonamide bukan thiazide (Brinaldix 10 mg sekali 2-3 hari) dengan kombinasi diuretik kalium-potongan: 25-50 mg 1 kali 2-3 hari sehari atau dengan ubat kombinasi triampur (hypothiazide + triamterene), moduretik (hypothiazide + amiloride). Dengan inefektiviti ubat-ubatan ini menambah diuretik gelung: furosemide (2-3 mg / kg secara lisan) atau lasix (2-3 mg / kg intravena sekali) selama 3-5 hari. Furosemide berkesan walaupun dalam CH teruk, apabila GFR adalah kecil.

    Apabila CH IIB dan III: gabungan diuretik kalium-membiarkan Lasix + (pesaing aldosterone antagonis spironolactone (aldokton, veroshpiron sehari dos 100-200 mg dalam 2 dos pada separuh pertama hari selama 2-3 minggu) atau antagonis tidak kompetitif daripada aldosterone amiloride (5-20 mg / hari dalam 1-2 dos, kursus 1-2 minggu), triamteren). Amilorida dari segi keparahan kesan kalium-potongan lebih tinggi daripada diuretik yang lain, ia menyebabkan penyahpepsia kurang kerap dan lebih baik diterima oleh kanak-kanak. Mungkin penggunaan ubat kombinasi Furotriam (furosemide + triamteren)

    Kerana thiazide terapi dan gelung diuretik disertai hypokalemia dan alkalosis, garam kalium perlu menetapkan ubat-ubatan (Pananginum, asparkam), dan diuretik, perencat anhydrase karbonik (fonurit, Diacarbum, diamoks 0,10-0,25 mg / hari untuk 3 hari) mengurangkan alkalosis. Kerana dengan pengurangan tahap albumin dalam darah, refraktori untuk diuretik mungkin berlaku, di mana penggunaannya mesti digabungkan dengan transfusi albumin atau plasma.

    2. Dadah yang menjejaskan peredaran darah periferal - mereka boleh meningkatkan hemodinamik pusat, mengurangkan nada arteriol dan venula, serta mengurangkan keperluan untuk miokardium untuk oksigen dan meletakkan jantung menjadi cara operasi yang lebih ekonomi.

    1) pada mekanisme tindakan:

    a vasodilators langsung, santai GMK: nitrat, molsidomine (korvaton), natrium nitroprusside

    b. penyekat sympathy-adrenal: phentolamine (alpha-blocker tidak selektif), prazosin (alpha-1-blocker selektif)

    dalam Penyekat ACE: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privil), ramipril, dll.

    d. kalsium antagonis: nifedipine (corinfar). Captopril digunakan dalam dos 0.5 mg / kg / hari dalam 3 dos dengan peningkatan dos secara beransur-ansur kepada 1 mg / kg / hari untuk kursus 1-2 minggu dari beberapa minggu hingga beberapa bulan dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos seterusnya.

    D. prostaglandin E, prostacyclin

    2) penyetempatan tindakan pra-pendahuluan:

    a ubat-ubatan yang bertindak pada nada vena - menyebabkan pembesaran urat, pemendapan darah di dalamnya dan penurunan pulangan vena (preload): nitrat

    b. ubat-ubatan yang bertindak pada OPSS - menyebabkan dilatasi arteriol resistif dan mengurangkan beban selepas: penyekat CAC, antagonis kalsium, prostaglandin E

    dalam vasodilators yang bertindak pada kedua-dua arteri dan urat: natrium nitroprusside, molsidomine, ACE inhibitors

    Apabila menggunakan vasodilators bersama ubat-ubatan tradisional (cardiotonics dan diuretics), prognosis penyakit ini meningkat dengan ketara dan jangka hayat pesakit meningkat dengan ketara. Pada masa ini, yang paling menjanjikan untuk rawatan CHF adalah inhibitor ACE, yang, sebagai tambahan kepada CH ringan dan sederhana, bersama-sama dengan diuretik dalam dos penyelenggaraan, boleh menggantikan glikosida jantung.

    Kesan utama perencat ACE:

    a mengurangkan pra-dan selepas beban di hati

    b. kadar denyutan jantung yang lebih rendah

    dalam mengurangkan tekanan pengisian dan jumlah ventrikel kiri

    , mengurangkan tekanan purata dalam arteri pulmonari, OPSS dan tekanan darah sistemik

    D. tambah CB

    E. Meningkatkan GFR dan natriuresis

    g. meningkatkan toleransi terhadap aktiviti fizikal dengan meningkatkan aliran darah dalam otot

    h mempunyai kesan kardio dan nefroprotective, menyumbang kepada regresi hipertropi dan dilatasi hati

    dan mengurangkan aldosteron dan norepinefrin dalam darah

    Inhibitor utama NE NEE: a. hipotensi arteri b. peningkatan kreatinin darah c. batuk, reaksi alergi (ruam, angioedema) dan neutropenia.

    Terapi gabungan SG + diuretics + vasodilators periferi ditunjukkan dalam kes berikut:

    a) jika manifestasi utama HF adalah kesesakan dalam ICC: nitrogliserin sublingually atau dalam bentuk aplikasi di kawasan jantung 2% nitroglycerin salap

    b) CH tahan api untuk SG: phentolamine monoterapi pertama (2.3 mg / kg / h), prazosin (2 mg 3 kali sehari secara lisan) atau captopril (1 25 mg sekali sehari), kemudian menambah glycoside jantung. Captopril, mempunyai kesan diuretik, mengurangkan dos diuretik

    c) hipotensi pada latar belakang refraktori CH: natrium nitroprusside dalam / menetes pada larutan glukosa 5% 1-3 mcg / kg / min atau molsidomin 1-5 ml 0.2% penyelesaian dalam / dalam jet + dopamin.

    Perlu diingat bahawa penggunaan vasodilator periferal intravena memerlukan pemantauan parameter hemodinamik.

    Dadah yang memperbaiki proses metabolik miokardium

    Semakin lama wujud CH dan lebih jelas lagi, semakin besar perubahan dalam tenaga dan proses plastik dalam miokardium, dalam keseimbangan elektrolit.

    Pelanggaran metabolisme protein dikaitkan dengan dominasi proses katabolik atas anabolik dan penghambatan sintesis asam nukleat. Untuk meningkatkan metabolisme protein, ubat anabolik nonsteroid dan steroid ditetapkan:

    1. inosin (riboxin) - turunan purine, prekursor ATP. Ubat ini meningkatkan aktiviti beberapa enzim kitaran Krebs, merangsang sintesis nukleotida, mempunyai kesan positif terhadap proses metabolik dalam miokardium dan meningkatkan peredaran koronari. Sebagai nukleosida, inosin dapat memasuki sel-sel dan meningkatkan keseimbangan tenaga miokardium. Diaplikasikan pada 0.3-0.6 mg / kg selama 4 minggu.

    2. kalium orotate - 10-20 mg / kg / hari dalam 3 dos 3-4 minggu

    3. magnesium orotate (magnerot) - 1 tab 3 kali / hari selama 1 minggu, kemudian setengah tablet 2-3 kali sehari selama 6 minggu. Ubat ini juga meningkatkan metabolisme lipid, menghalang nekrosis cardiomyocyte.

    4. Vitamin B12 atau koenzimnya - melalui mulut melalui 500 μg 2-4 kali sehari atau intramuscularly oleh 50-100 μg setiap hari atau setiap hari lain (15 hari)

    5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 kali sebulan selama 3 bulan

    penyakit jantung miokardium

    Untuk meningkatkan tenaga dalam miokardium yang digunakan

    1. phosphaden (AMP, Vit B8) - mengawal proses redoks, mempunyai kesan vasodilating, antiplatelet, meningkatkan diuresis, meningkatkan kontraksi miokardium dan toleransi senaman. Pada 0,025 - 0.05 g 3 kali sehari di dalam dari 1 hingga 4 minggu

    2. cytochrome (cyto-Mac) - mengambil bahagian dalam pernafasan tisu, mengaktifkan fosforilasi oksidatif

    3. Glio-6 (pyridoxyl glyoxylate) - stimulator ATP anaerobik sintetik

    4. mildronat - karnitinzavisimoe berkurangan pengoksidaan asid lemak, meningkatkan kadar proses metabolik dalam myocardium dan prestasi, mengedarkan semula aliran darah koronari miokardium iskemia dan zon distrofirovannye

    5. neoton (phosphocreatin eksogen) memainkan peranan utama dalam bekalan tenaga penguncupan otot, pembawa tenaga, mengekalkan kolam ATP intraselular, meningkatkan pecahan lempung

    6. actekine - mengaktifkan metabolisme sel, meningkatkan pengangkutan oksigen, glukosa, sintesis ATP

    7. Vitamin B15 (kalsium pangatam) - mengambil bahagian dalam sintesis creatine dan creatine fosfat dalam miokardium, meningkatkan penyerapan oksigen dalam tisu

    Untuk pembetulan metabolisme elektrolit dengan menggunakan ubat kalium dan magnesium: panangin, asparkam, magnerot.

    Terapi antioksidan termasuk multivitamin dengan kandungan vitamin A, E, C, unsur selenium (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Mexidol, emoxipin, dimephosphone (mereka juga mempunyai antiplatelet dan kesan angioprotective) adalah antioksidan yang baik.

    Dalam rawatan HF memainkan peranan yang penting dengan betul dipadankan terapi etiotropic: penggunaan kortikosteroid dalam dos yang kecil di myocarditis, kecacatan reumatik (bertambah pertukaran tenaga infarksi mempunyai inotropizmom positif menyingkirkan refractoriness untuk glikosida jantung mengenakan kesan permisif pada catecholamine), NSAID dengan myocarditis, penggunaan heparin untuk meningkatkan peredaran mikro dengan kecenderungan untuk trombosis, dsb.

    Idea moden mengenai rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak

    Menurut konsep moden, kegagalan jantung kronik (CHF) adalah proses klinikal kompleks yang disebabkan oleh pelbagai penyakit sistem kardiovaskular, yang membawa kepada disfungsi sistolik dan / atau diastolik daripada miokardium ventrikel. Ia ditunjukkan oleh kedua-dua gangguan hemodinamik dan gangguan peraturan neuroendokrin [2, 7]. CHF adalah salah satu punca utama kecacatan dan kematian pada zaman kanak-kanak. Punca CHF pada kanak-kanak boleh menjadi hampir semua penyakit jantung organik [6, 10].

    Bergantung kepada mekanisme pathophysiological menerajui pembangunan kegagalan jantung (HF) adalah dinasihatkan untuk membezakan penjelmaan berikut sindrom ini dalam penyakit jantung tertentu: miokardium, peredaran darah (tekanan beban dan / atau jumlah), dan dikaitkan dengan kelonggaran diastolik terjejas ventrikel kiri [13, 23].

    Myocardial CH mungkin bersifat primer dan sekunder. Kekurangan miokardial utama berlaku terhadap latar belakang kerosakan miokard primer dalam miokarditis dan kardiomiopati diluaskan. Kekurangan miokard sekunder dikaitkan dengan kerosakan miokardium pada latar belakang hypo-atau hyperthyroidism, penyakit meresap tisu penghubung.

    Overloading otot jantung dengan tekanan, kelantangan, atau gabungan paling sering adalah akibat cacat jantung kongenital atau yang diperolehi. Beban tekanan jantung terjadi pada latar belakang stenosis valvular aorta atau arteri pulmonari, mitral dan stenosis tricuspid, hipertensi arteri atau paru-paru. Kelebihan kelantangan dikaitkan dengan kekurangan injap, kehadiran shunt intrasardiac. Beban gabungan dikaitkan dengan cacat jantung kongenital yang kompleks.

    Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel dalam kebanyakan kes adalah disebabkan oleh keadaan patologi seperti cardiomyopathy hypertrophic atau restrictive, pericarditis konstruktif.

    Rawatan kegagalan jantung adalah berdasarkan kepada idea tentang perkembangan kegagalan jantung. Sepanjang 50 tahun yang lalu, transformasi penting telah mengalami pandangan mengenai mekanisme patogenetik pelaksanaan CHF. Evolusi idea tentang perkembangan CHF jelas dicerminkan dalam pendekatan untuk merawat sindrom ini. Terdapat tiga model utama pembangunan kegagalan jantung: cardiorenal, cardiocirculatory dan neurohumoral [13, 23].

    Model kardinal CHF adalah yang paling kuno: ia dicadangkan lebih daripada 200 tahun yang lalu. Konsep ini telah dibangunkan secara aktif pada tahun 40an - 60an. XX abad. Menurut model ini, pembentukan sindrom edema dianggap sebagai salah satu manifestasi utama kegagalan jantung. Permulaan sindrom edema dikaitkan dengan ketidakupayaan jantung untuk mengepam darah secukupnya ke arteri, yang membawa kepada pengurangan aliran darah buah pinggang dan pengurangan perkumuhan natrium dan air. Perubahan ini digabungkan dengan ketidakupayaan jantung untuk mengepam darah dari pembuluh darah periferal, yang meningkatkan tahap tekanan vena, memburukkan pulangan vena darah dari buah pinggang, peredaran mikro ginjal dan akhirnya fungsi buah pinggang secara umum. Konsep patogenesis CHF ini memberikan rasional yang kuat untuk merawat pesakit dengan glikosida jantung dan ubat diuretik.

    Model kardiocirculatory pembangunan CHF dicadangkan pada tahun 60-80an. Abad kedua puluh. Menurut teori ini, mengurangkan contractility jantung membawa kepada gangguan hemodinamik dalam bentuk penyempitan rak arteri periferal dan urat dengan peningkatan yang berbangkit dalam pra dan afterload, yang menyumbang kepada kemerosotan selanjutnya fungsi jantung, pembangunan hipertropi dan dilatasi dan penurunan dalam aliran darah periferi dalam pelbagai organ dan tisu. Bukti pentingnya gangguan hemodinamik sebagai asas untuk perkembangan kegagalan jantung adalah asas pengenalan yang meluas ke dalam amalan klinikal tahun-tahun vasodilators periferal dan ubat-ubatan inotropik bukan glikosida.

    Teori CHF yang paling moden adalah model neurohormonal, yang paling maju dalam 80-90s. Abad kedua puluh. Telah dibuktikan bahawa dalam pelaksanaan mekanisme hemodinamik pampasan yang berfungsi dalam kegagalan jantung, peranan utama adalah kepenggunaan hiperaktiviti neurohormone tempatan atau tisu. Pada asasnya, ia simpatikoadrenalovaya System (SAS) dan effectors yang - adrenalina dan norepinephrine dan sistem renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) dan effectors yang - angiotensin II (A II) dan aldosterone, serta menentang mereka sistem faktor natriuretic [11, 28]. Para penulis konsep ini dapat mengatasi dan menjelaskan kontradiksi dan kekurangan dari model kardiogen dan kardiocirculatory CHF, yang kemudiannya membawa kepada penciptaan pelbagai modulator neurohormonal yang dapat mempengaruhi parameter dan gejala hemodynamic CHF dan, yang lebih penting, sebenarnya mengurangkan kematian dalam kategori pesakit yang teruk ini. Sejak 1980-an Untuk rawatan kegagalan jantung, inhibitor enzim penukar angiotensin (penghambat ACE) telah digunakan secara meluas, dan sejak tahun 1990-an. Penyekat β-adrenergik memasuki amalan klinikal [11, 16, 28].

    Kemajuan baru-baru ini, semestinya, harus dipertimbangkan penubuhan nilai mekanisme imun dalam genetik HF. Model sitokin untuk pengembangan HF telah dicadangkan, menurut penstrukturan hemodinamik dan hipoksia, yang merupakan hubungan penting dalam patogenesis HF, mendorong perubahan imunologi. Pada masa yang sama, sitokin pro-radang terbentuk: faktor nekrosis tumor-a, interleukin 1, interleukin 6 [1]. Pada tahun 1990, Levine menunjukkan bahawa faktor nekrosis tumor adalah, di satu pihak, salah satu penanda, dan di sisi lain, salah satu punca kegagalan jantung. Telah didapati bahawa peningkatan tahap faktor nekrosis tumor-mengaktifkan RAAS, dikaitkan dengan kelas fungsional IV CH dan merupakan peramal bebas dari prognosis yang buruk untuk perjalanan penyakit [12]. Terdapat beberapa hipotesis yang menjelaskan kejadian pengeluaran sitokin yang berlebihan. Ini adalah hipotesis pengeluaran sitokin miokardium dan tambahan miokardium dan hipotesis endotoxin bakteria [1].

    Hipotesis pengeluaran myokardial sitokin menjelaskan pembentukan sitokin miokardium dari sudut penstrukturan hemodinamik dalam bentuk peningkatan tekanan diastolik di dalam rongga ventrikel kiri, yang membawa kepada keadaan tekanan diastolik. Menurut pengeluaran cytokine hipotesis ekstramiokardialnoy, pengeluaran cytokine menjelaskan kedudukan berlakunya disfungsi endothelial, vaskular endothelium pengembangan, hipoksia tisu, meningkatkan tahap radikal bebas kerana mengurangkan kerosakan miokardium dan output jantung. Hipotesis penghasilan sitokin bakteria mengaitkan penghasilan cytokine yang berlebihan dengan kesesakan vena di usus, hipoksia tisu, yang menyumbang kepada peningkatan kebolehtelapan dinding untuk bakteris endotoxin. Asas perubahan ini adalah kerosakan miokard dan penurunan output jantung.

    Peranan sitokin proinflamasi dalam pembangunan HF adalah rumit dan boleh dijelaskan oleh beberapa mekanisme.

    Ini termasuk kesan inotropik negatif, pembangunan pembentukan semula jantung dalam bentuk pemusnahan matriks kolagen, berlakunya dilatasi ventrikel, hipertrofi cardiomyocyte, peningkatan kesan apoptosis, kerapuhan arteri yang bergantung kepada endothelium [12].

    Model cytokine kegagalan jantung berkait rapat dengan teori disfungsi endothelial.

    Pada masa ini, genesis kegagalan jantung dijelaskan bukan sahaja oleh kerosakan miokardium, tetapi juga oleh kerosakan kepada endothelium dinding vaskular. Fungsi penting endothelium adalah mekanisme tempatan (bebas) untuk peraturan nada vaskular. Sebab-sebab pembangunan disfungsi endothelial adalah hemodinamik beban menjalankan arteri hyperactivation RAAS dan SAS, terjejas radas reseptor endothelial, pembentukan terjejas atau tersumbat sistem bradykinin, nitrogen oksida dan endothelial faktor bersantai. Sebagai penanda disfungsi endothelial menonjol pengurangan vasodilation endothelium yang bergantung kepada, meningkat endotelitsiitov desquamated, meningkatkan endoteliina-1, meningkatkan endothelial angiotensin converting enzyme, kesan kelemahan bradykinin, ungkapan penindasan / inactivation NO synthetase [3, 4].

    Objektif utama rawatan kegagalan jantung dikurangkan beban pada jantung hemodynamically yang rosak atau beban, meningkatkan sifat contractile miokardium, menghapuskan hiperhidrasi dan edema, pencegahan gangguan teruk air dan elektrolit dan keseimbangan asid-bes, penghapusan perubahan neurohormonal, kelewatan perkembangan hypoproteinemia, prophylaxis thromboembolism. Kriteria untuk keberkesanan rawatan HF boleh dianggap sebagai peningkatan jangka hayat, penurunan mortalitas, peningkatan toleransi senaman, peningkatan kualiti hidup, pengurangan perubahan neurohumoral, perkembangan kegagalan jantung yang lebih perlahan, penurunan manifestasi klinikal [15,17].

    Ubat-ubatan utama yang digunakan untuk rawatan CHF di seluruh dunia, kesannya yang telah terbukti dalam kajian multisenter antarabangsa yang rawak, termasuk penghambat ACE, diuretik, penghalang β-adrenergik, glikosida jantung [13, 15, 20]. Pada masa ini, untuk rawatan HF pada kanak-kanak, percubaan dibuat untuk menggunakan kumpulan ubat yang sama yang ditetapkan kepada orang dewasa untuk rawatan perubatan sindrom ini [5, 6]. Walau bagaimanapun, penggunaan ubat-ubatan untuk rawatan HF pada kanak-kanak dan remaja adalah rumit kerana kekurangan pangkalan data saintifik mengenai penggunaan ubat-ubatan moden. Khususnya, pengesyoran dari pengilang dadah tentang penggunaan ubat-ubatan di zaman kanak-kanak dan remaja tidak tersedia. Ia secara signifikan merumitkan rawatan HF pada kanak-kanak dan kekurangan saranan formulari spesifik yang jelas.

    Dua pendekatan utama untuk rawatan farmakologi HF harus dibezakan: ini adalah rawatan HF decompensated dan bentuk stabil CHF. Objektif rawatan kedua-dua bentuk penyakit ini berbeza. Rawatan gagal jantung decompensated dilakukan untuk mencapai kestabilan klinikal pesakit, memulihkan perfusi pada organ penting (jantung, otak, hati, ginjal), menormalkan tahap tekanan darah sistemik, menyediakan pesakit untuk peralihan kepada terapi jangka panjang kegagalan jantung kronik. Matlamat merawat pesakit dengan CHF yang stabil adalah untuk meningkatkan jangka hayat dan meminimumkan keparahan gejala klinikal. Diuretik, vasodilators dan ubat-ubatan inotropik positif digunakan dalam dua kes, manakala ubat neurohormonal (inhibitor ACE dan β-adrenoblockers) digunakan pada masa yang sama, inhibitor sitokin ditetapkan untuk meningkatkan umur panjang [1, 15].

    Diuretik menduduki salah satu tempat yang paling penting dalam rawatan HF pada kanak-kanak: mereka mengurangkan pra dan postnagruzka di hati, menghapuskan kesesakan di dalam organ dalaman dan edema periferi. Keberkesanannya bergantung kepada bahagian nephron yang mereka hadapi.

    Diuretik gelung (furosemide, lasix, furosemide-ratiopharm, furosemide-teva, uregit) adalah ubat yang paling kuat dalam kumpulan ini, kerana mereka bertindak sepanjang gelung Henle, di mana reabsorpsi utama natrium berlaku. Furosemide biasanya digunakan dalam amalan pediatrik. Ubat tersebut mesti digunakan dalam rawatan HF decompensated, sepadan dengan NC IIB mengikut klasifikasi N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko. Furosemide menyebabkan kesan diuretik yang cepat, berkuasa, tetapi berpanjangan. Kesan dadah bermula selepas 1 jam dan berlangsung 4-6 jam, ia dilantik pada kadar 2 mg / kg berat badan. Bentuk untuk penggunaan intravena dadah adalah lasix, yang dihasilkan dalam ampul 2 ml larutan 1%, dos dikira sebagai 1 mg / kg berat badan, kesannya berlaku dalam 10-15 minit dan berlangsung dari 2 hingga 3 jam. Fakta bahawa ubat mempunyai sindrom penarikan jelas. Dengan kekurangan buah pinggang yang bersamaan, dos furosemide meningkat kepada 5 mg / kg. Kesan sampingan ubat termasuk hipokalemia, hyperuricemia, hyperglycemia, alkalosis hyperchloremic. Dalam hubungan ini, apabila menetapkan furosemide, diet yang kaya dengan potassium dan / atau persiapan yang mengandungi kalium (panangin) adalah disyorkan. Kombinasi furosemide dengan ubat-ubatan diuretik kalium-potasium, iaitu veroshpironom, prob-spironolactone, telah terbukti dengan baik.

    Asid etacrynic (uregid) ditetapkan dalam kes yang sama seperti furosemide, terutamanya dengan penggunaan furosemide yang berpanjangan dan pembangunan refractoriness kepada ubat. Satu dos 1-2 mg / kg ditetapkan 1 kali pada waktu pagi (1 tablet mengandungi 50 atau 100 mg). Ia harus ditekankan bahawa asid etacrynic lebih teruk oleh kanak-kanak kerana kesan sampingan ubat di saluran gastrousus.

    Kesan diuretik thiazide kurang ketara, yang mempunyai kesannya hanya dalam segmen kortikal gelung Henle. Perlu diingatkan bahawa ubat ini tidak berkesan dalam kegagalan buah pinggang. Hydrochlothiazide (hypothiazide, caposide, zidrex barofan, vever-triamtezide, codiovan, trireside K, Enap N, Enap NL) boleh digunakan untuk tahap IIA CH secara berasingan atau digabungkan dengan spironolactone. Mulakan dengan dos 12.5-25 mg 1-2 kali sehari, dos maksimum ialah 1 mg / kg, dos penyelenggaraan adalah 12.5 mg / hari sekali. Kesannya berlaku selepas 1-2 jam dan berlangsung 6-12 jam. Kesan-kesan sampingan termasuk ketidakseimbangan elektrolit dalam bentuk hipokalemia, hyponatremia, hypocalcemia, hypomagnesaemia, pengurangan peredaran minit, alkalosis metabolik. Terdapat juga perubahan metabolik: hiperglikemia, hiperkuremia, peningkatan kolesterol lipoprotein berkepekatan rendah (pecahan atherogenik), tindak balas alahan adalah mungkin. Untuk pembetulan hipokalemia, diet yang kaya dengan potassium dan / atau persediaan yang mengandungi kalium (panangin) ditetapkan.

    Gabungan hydrochlorothiazide dengan triamterena ubat diuretik-sparing-potasium dalam bentuk triampura (apo-triazide, prob-triamtezide, triamco-ko) paling sering digunakan dalam amalan pediatrik. Ubat ini ditetapkan untuk kanak-kanak di bawah 6 tahun pada kadar 1/2 tablet 2 kali sehari, lebih 10 tahun - 1 tablet 2 kali sehari.

    diuretik kalium-membiarkan (veroshpiron, Vero spironolactone, triamterene, triampur, apo-treazid, Vero triamtezid, triam-to) mempunyai aktiviti diuretik yang lemah, bagaimanapun, tidak seperti diuretik lain melambatkan kalium dalam badan, dan meningkatkan kecekapan mereka dengan hyperaldosteronism sekunder. Spironolactone (veroshpiron) adalah antagonis yang kompetitif reseptor aldosterone, yang terletak dalam myocardium, dinding arteri, buah pinggang. Dengan menyekat reseptor ini, spironolactone menghalang pengekalan natrium dan air, dan dengan itu menghalang pembangunan edema dan peningkatan perkumuhan kalium dan magnesium, dengan itu dijalankan prophylaxis aritmia. Kesan diuretik spironolactone adalah berkadar terus dengan tahap aldosteron dalam plasma darah [13]. Ia perlu ditekankan bahawa aldosterone menyumbang cardiosclerosis, meningkatkan pemendapan kolagen dalam myocardium dan dinding vaskular. Ciri utama ubat adalah modulasi neurohormonal RAAS yang diaktifkan. Dalam rawatan CHF, ia ditadbir dalam kombinasi dengan furosemide atau hydrochlorothiazide selepas kesan diuretik lebih aktif thiazide dan gelung diuretik selepas 1-2 minggu rawatan lemah. Ubat ini dinasihatkan mengambil pada waktu pagi, semasa kenaikan sirkadian maksimum dalam tahap aldosteron.

    Sebelum ini, spironolactone telah ditetapkan pada kadar 2-3 mg / kg berat badan. Walau bagaimanapun, kajian baru-baru ini telah menunjukkan kombinasi unacceptability dos yang tinggi (3 mg / kg), dengan perencat ACE. Pada masa yang sama ia telah menunjukkan bahawa dos rendah spironolactone (0,5-1 mg / kg berat badan) mempunyai profil modulasi neurohormonal. Penggunaan dos rendah spironolactone dalam kombinasi dengan perencat ACE mencegah atau mengurangkan perkembangan fibrosis dan pembentukan semula jantung [11, 13]. Kesan-kesan sampingan diuretik kalium-membiarkan adalah ketidakseimbangan elektrolit sebagai hyperkalemia, hyponatremia, asidosis, gangguan muskuloskeletal (kekejangan, lemah), tindak balas kulit alahan, hirsutisme, gynecomastia. Kontra untuk pelantikan dadah adalah kegagalan buah pinggang kronik.

    Tindakan ubat-ubatan inotropik adalah bertujuan untuk meningkatkan kontraksi jantung. Terdapat dua kumpulan ubat inotropik: glikosida jantung dan ubat-ubatan inotropik bukan glikosida. Yang terakhir termasuk β1 -adrenomimetics (dobutamine, dobutamine solvay, doxaminol, xamoterol, butopamine, prenalterol, tazolol), β2 -agonis (pirbuterol), ejen dopaminergic (dopamine, levodopa), perencat phosphodiesterase (amrion, milrinone, enoximone, adibendan) [18].

    Persediaan digitalis lebih daripada 200 tahun, selepas penggunaan pertama oleh doktor Inggeris W. Whithering pada tahun 1785, menduduki tempat utama dalam rawatan HF. Untuk masa yang lama, glikosida jantung bersama-sama dengan diuretik adalah satu-satunya agen yang digunakan untuk merawat HF. Hanya sejak lewat 1980-an. apabila aspek baru patogenesis HF menjadi jelas dan, dalam kaitan ini, ubat-ubatan baru untuk rawatan CHF diperkenalkan ke dalam amalan klinikal yang luas, terdapat perbincangan aktif tentang kebolehpasaran menggunakan glikosida jantung dalam rawatan HF. Satu kajian prospektif pada pesakit dewasa menunjukkan bahawa pentadbiran digoxin tidak mempunyai kesan ke atas jangka hayat, meningkatkan bilangan hospital, membawa kepada perkembangan komplikasi serius seperti aritmia jantung, infark miokard [30]. Walau bagaimanapun, digoxin kekal sebagai ubat pertama dalam rawatan HF pada kanak-kanak.

    Kesan hemodinamik digoxin dicirikan oleh peningkatan dalam output jantung, peningkatan dalam pecahan ventrikel kiri, penurunan tekanan diastolik di rongga ventrikel kiri, peningkatan toleransi senaman, dan peningkatan natriuresis. Kesan neurohumoral dari ubat ini adalah penurunan tahap noradrenalin plasma, pengurangan aktiviti sistem saraf periferal, pengurangan dalam aktiviti RAAS, pengurangan dalam nada vagus, dan normalisasi aktiviti baroreceptor arteri.

    Masa pentadbiran dan magnitud bergantung kepada ketepuan dos infarksi negeri (keterukan cardiosclerosis, aritmia), buah pinggang dan hati (pada oligo- dan anuria diuretik dilantik pertama), ketidakseimbangan elektrolit (hypokalemia mempengaruhi kepada pembangunan aritmia, hypercalcemia menggalakkan kesan sampingan glikosida jantung). Dos ketepuan digoxin diberikan dalam 2-3 hari, kekerapan pentadbiran - 3 kali sehari. banyak memuatkan dos dibentangkan dalam Jadual 1. Untuk mencapai kesan rawatan (pengurangan kadar jantung dan apnea, mengurangkan ecuresis hati) lulus ke dos penyelenggaraan digoxin.

    Kira dos digoxin

    Faktor-faktor risiko untuk kesan toksik digoxin pasti perlu diambil kira apabila memberi ubat yang, memberi keutamaan kepada dos yang lebih rendah. Faktor-faktor tersebut termasuk dalam luka penglibatan miokardium dalam proses saluran koronari, menurun pengeluaran air kencing, hypokalemia, bradycardia, hipertropi miokardium teruk, arrythmia ventrikel. glikosida jantung toleransi berlaku apabila dipercepatkan pendigitalan, terutama dalam hal diuresis dikurangkan, hipoglisemia, asidosis, cardiosclerosis. Perlu diingat mengenai gejala kesan toksik glikosida jantung, yang termasuk peningkatan bradycardia penampilan neparoksizmalnoy tachycardia dari nod atrioventricular, aritmia, pemanjangan konduksi atrioventricular, anjakan palung berbentuk segmen ST bawah kontur, gangguan saluran gastrousus (menurunkan selera makan, loya, muntah, najis longgar), gangguan sistem saraf (insomnia, pusing).

    Untuk rawatan HF decompensated dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, eksaserbasi pra-pulmonari, pentadbiran titisan intravena glycosides jantung bertindak pendek, iaitu strophanthin atau korglikon, adalah perlu. Ubat-ubatan ini ditadbir dengan perlahan-lahan menetas secara intravena; dos dibentangkan dalam jadual 2.

    Strofantin mewakili kutub (hidrofilik) itu, glikosida jantung, sedikit larut dalam lipid, ia kurang diserap dari saluran gastrousus. Diperkenalkan secara perlahan-lahan dropwise kepada larutan natrium klorida isotonik atau 5% larutan glukosa, jumlah cecair disuntik tidak lebih daripada 100 ml. Kesan ini ditunjukkan melalui strofantina 5-10 minit, kesan maksimum diperhatikan selepas 25-30 min, separuh hayat daripada plasma darah 23 jam. Strofantin dipaparkan terutamanya melalui buah pinggang, berkaitan dengan mana-mana perkumuhan buah pinggang fungsi ouabain dos perlu dikurangkan.

    Menurut mekanisme tindakan, Korglikon dekat dengan strophanthin, tidak lebih rendah daripadanya dalam kelajuan tindakan, ia tidak aktif dalam badan agak perlahan, memberikan kesan yang lebih berkekalan. Berbanding dengan strophanthin, ia mempunyai kesan vagal yang lebih ketara. Ia diperkenalkan perlahan-lahan meneteskan larutan isotonik natrium klorida atau penyelesaian glukosa 5%. Jumlah cecair yang disuntik tidak melebihi 100 ml.

    Dalam amalan pediatrik dalam rawatan HF decompensated dalam kes-kes kritikal, kursus pendek titisan intravena dobutamine dan dopamin digunakan, yang bertujuan untuk meningkatkan kontraksi dan pengagihan semula aliran darah arteriol. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan ini tidak dapat diterima kerana bahaya mengembangkan beberapa fenomena negatif: peningkatan iskemia miokardium, pengurangan metabolik miokardium berkembang, apoptosis kardiomiosit diinduksi, dan aritmia mungkin berlaku.

    Dobutamine - β1 -adrenoagonists, mempunyai kesan inotropic positif pada jantung, peningkatan sederhana dalam kadar jantung dan isipadu strok dan output jantung, mengurangkan jumlah rintangan periferal dan vaskular, peredaran paru-paru, tekanan darah sistemik cenderung meningkat, mengurangkan tekanan pengisian ventrikel jantung, meningkatkan aliran darah koronari, meningkatkan bekalan oksigen miokardium. Peningkatan output jantung meningkatkan perfusi buah pinggang dan meningkatkan perkumuhan natrium dan air [25]. Ubat ini digunakan dengan aliran darah buah pinggang yang dikurangkan dan output jantung, hipotensi sederhana. Memandangkan kesan arrhythmogenic mungkin dan perangsang tahikarditichesky dopamin β-reseptor, ubat yang digunakan yang singkat tentu, hanya dalam kes-kes yang sangat teruk dan dengan kekurangan sistem sympathoadrenal penuh, dengan peningkatan dalam kegagalan jantung untuk III darjah. Perlu diingat bahawa ubat itu berkesan dalam dos yang sangat kecil. Terdapat pelbagai dos yang sangat kecil antara kesan klinikal yang berkesan dan toksik. Menetapkan ubat pada dos 2.5.mu.g / kg / min, dan kemudian mungkin peningkatan beransur-ansur dalam kadar perfusi 10 ug / kg / min dalam masin isotonik atau larutan glukosa 5% di bawah tekanan darah pengawasan monitor berterusan dan elektrokardiogram.

    Dopamine - ejen cardiotonic dopamine reseptor agonist menyebabkan pengujaan reseptor α- dan β-adrenergic, meningkatkan pelepasan noradrenalin dalam rekah sinaptik, meningkatkan kekuatan kadar jantung dan output jantung, pengaruh dadah pada kadar jantung dengan ketara. penyediaan menggalakkan pengagihan semula jumlah rintangan periferal vaskular, menyebabkan pengembangan vasoconstrictor vaskular buah pinggang dan mesenterik dan kesan; Perangsang buah pinggang yang bertambah baik meningkatkan diuresis. Ia digunakan dalam kes refraktori kegagalan jantung decompensated untuk meningkatkan pengeluaran kardiak, sistemik tahap penstabilan tekanan darah, meningkatkan diuresis itu. dopamine infusi dijalankan di bawah intensif jabatan penjagaan kawalan monitor berterusan melalui dispenser pada dos 5 hingga 10 ug / kg / min untuk 24-48 jam Langkah datang selepas 5 min, kemuncak -. 5-7 min.

    Penciptaan perencat ACE yang digunakan dalam amalan klinikal sejak pertengahan 1970-an. masih kekal sebagai pencapaian terbesar dalam kardiologi terkini [14]. Hasil kajian yang besar, multisenter, rawak, dan placebo dikawal dengan meyakinkan bahawa penggunaan perencat ACE dalam rawatan CHF pada pesakit dewasa dengan ketara mengurangkan kematian, kadar hospitalisasi, meningkatkan kualiti hidup [24, 32]. Dari sudut pandang fisiologi, kesan perencat ACE adalah bahawa ubat kelas ini menghalang aktiviti AII, yang merupakan vasoconstrictor yang kuat, perangsang proliferasi sel dan, di samping itu, membantu pengaktifan sistem neurohormonal lain. Inhibitor ACE adalah modulator neurohormonal yang kuat, ia menghalang pengaktifan RAAS, sementara CAC dihalang oleh mekanisme maklum balas. Kerana kehadiran kumpulan sulfhydryl dalam molekul, penghambat ACE dapat mengurangkan volum ventrikel kiri [27].

    Kesan vasodilasi dari perencat ACE dikaitkan dengan sekatan bradykinin pemusnah. Meningkatkan kandungan bradykinin dalam plasma dan tempatan di dalam organ dan tisu badan menghalang proses pembentukan semula jantung, berlakunya perubahan tak berbalik yang berlaku dalam CHF dalam miokardium, buah pinggang, dan otot licin vaskular. Persiapan kumpulan ini merangsang pembentukan nafsu, sehingga secara tidak langsung meningkatkan aliran prostaglandin I2 dan E2 ke dalam darah, yang mempunyai sifat vasodilasi, natriuretik, kardio dan sitoprotektif dan merangsang pembebasan faktor santai dari sel-sel dinding vaskular [32].

    Kesan daripada perencat ACE mula dapat dilihat dari minggu ke-3 rawatan. Di bawah tindakan ubat-ubatan ini, pembesaran arteriole berlaku, rintangan periferal dan penurunan tekanan darah, fungsi buah pinggang bertambah, kenaikan diuresis, aliran darah dalam otot bekerja dan kenaikan toleransi senaman, pelebaran rongga jantung dan penurunan disfungsi miokardium, penurunan jantung, dan ketidakstabilan miokardia berkurangan. Kesan antiproliferatif perencat ACE adalah perkembangan hipertrofi miokardial yang terbalik. Mempunyai kesan ke atas vasodilasi sistemik, penghambat ACE membantu mengurangkan pra dan selepas beban, ubat jangka panjang tidak membawa kepada perkembangan toleransi terhadap kesan vasodilasi [11].

    Inhibitor ACE mempunyai dua tahap tindakan: segera, yang berkaitan dengan blokade neurohormone bulat, dan tertunda, disebabkan oleh blokade neurohormon tempatan. Ciri-ciri organoprotektif dari perencat ACE dikaitkan dengan sekatan RAAS di peringkat tisu. Ciri positif penggunaan ubat-ubatan ini adalah kemungkinan mengurangkan dos diuretik, memanjangkan tindakan glikosida jantung.

    Memiliki spektrum yang unik kesan klinikal dan hemodinamik, penghambat ACE telah menjadi rawatan pertama untuk CHF. Pada masa ini, lebih daripada 20 perencat ACE diketahui. Kesemua mereka boleh dibahagikan, bergantung kepada struktur kimia bahagian molekul mereka yang bertanggungjawab untuk mengikat ACE, ke dalam tiga kumpulan: yang mengandungi kumpulan sulfhydryl (captopril); mengandungi kumpulan karboksil (enalapril, quinapril, perindopril); mengandungi kumpulan phosphyl (fosinopril).

    Captopril adalah wakil perencat ACE pertama. Ubat ini telah menerima penggunaan terbesar dalam rawatan CHF dalam amalan pediatrik. Petunjuk untuk menetapkan captopril adalah kegagalan jantung gred I - III. Captopril mengurangkan post dan preload, menentukan penurunan stagnasi dalam peredaran pulmonari dan peningkatan output jantung. Keberkesanan alat ini meningkat dengan peningkatan tempoh rawatan, yang membolehkan mengurangkan dos diuretik. Ini disebabkan oleh mekanisme pemicu keberkesanan dadah, termasuk kesan ke atas semua neurohumoral link patogenesis HF. Untuk mengelakkan kesan hipotensi kapopril, ubat ini diberikan pada dos 0.5 mg / kg. Menurut data kami, terapi CH menggunakan captopril lebih daripada 3.7 kali lebih berkesan daripada terapi standard dengan digitalis dan diuretik [5].

    Kesan sampingan pengencer ACE dikurangkan kepada hipotensi, hiperkalemia. Angioedema, reaksi kulit, neutropenia, thrombocytopenia, batuk mungkin.

    Sejarah penyekat β bermula pada tahun 1948, apabila terdapat dua jenis reseptor adrenergik, α dan β, pertama kali ditunjukkan. Pada tahun 1964, propranolol dadah yang terkenal muncul. Kemudian ia menunjukkan bahawa penghalang β-adrenergik bukan sahaja membawa peningkatan gejala, tetapi juga mempunyai kesan positif terhadap prognosis, serta jangka hayat dalam IHD, dan dapat mencegah infark miokard berulang. Pada tahun 1988, pencipta penghalang β telah dianugerahkan Hadiah Nobel. Persoalan mengenai kemungkinan merawat CHF dengan β-blockers telah diperdebatkan selama 25 tahun. Pada pertengahan 1980-an. korelasi langsung didirikan di antara risiko kematian pesakit yang decompensated dan kepekatan noradrenalin plasma. Perlu ditekankan bahawa tahap norepinefrin yang tinggi meningkatkan risiko mengembangkan aritmia yang mengancam nyawa [16].

    β-blocker meningkatkan fungsi jantung, mengurangkan kesan toksik langsung norepinefrin, mengurangkan kadar jantung, memanjangkan diastole, mempunyai kesan antiarrhythmic, dan dapat mencegah pembentukan semula dan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Perlu diingatkan bahawa perkembangan CHF mengubah nisbah β1 - dan β2 -adrenoreceptors. Oleh itu, jika dalam orang yang sihat bilangan β1-adrenoreceptors melebihi jumlah β2 -adrenoreceptors, maka dengan perkembangan CHF perubahan nisbah ini, yang dikaitkan dengan penurunan tajam dalam bilangan β1 -adrenoreceptors. Permulaan terapi dengan penyekat β membawa kepada penyusunan semula radas reseptor dan, sebagai hasilnya, untuk penurunan tajam dalam kontraksi miokardium. Fakta ini menjelaskan kesukaran tempoh pertama rawatan kegagalan jantung dengan β-blockers. Tempoh peringkat pertama adalah kira-kira 2 minggu, dan selepas itu, peningkatan jumlah bilangan β-adrenoreceptors bermula, yang tercermin di klinik dengan peningkatan kontraksi miokardium. Setelah selesai tiga kajian multicenter yang besar, kemungkinan penggunaan β-blockers dalam rawatan CHF selain penghambat ACE jelas terbukti [19, 21].

    β-blockers adalah sangat heterogen dalam ciri-ciri mereka. Ia harus mengambil kira sifat-sifat berikut: kardioselektiviti, lipophilicity, hydrophilicity, aktiviti sympathicomimetic, kesan vasodilating.

    Kardioselektiviti adalah kesan terpilih pada β-adrenoreceptors jantung, dengan kesan minimum pada β-adrenoreceptors dari kapal, bronkus, pankreas, dan buah pinggang. Menurut kardioselektiviti, β-blocker boleh diedarkan seperti berikut: nebivolol = bisoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = sasaran prolol. Penyekat β-adrenergik selektif mempunyai kelebihan dalam pemula arteri, penyakit pulmonari obstruktif kronik, diabetes jenis 2, hipertensi portal.

    Selepas penemuan mekanisme hubungan bersama antara CAC dan RAAS, ide menggunakan penghalang β-blockers dan ACE untuk merawat kegagalan jantung memperoleh asas patofisiologi yang kukuh. Oleh itu, peningkatan aktiviti angiotensin II melalui rangsangan reseptor AT1 menyebabkan peningkatan dalam sintesis dan penghapusan norepinephrine dari akhir postsynaptic. Sebaliknya, norepinephrine melalui β-adrenoreceptors merangsang pengeluaran renin. Oleh itu, lingkaran neurohormalan ganas terbentuk, tanpa melanggar mana yang mustahil untuk melakukan rawatan CHF yang berjaya.

    Menurut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah, yang dibangunkan pada tahun 2001 [20], β-blockers disarankan untuk digunakan dalam semua pesakit dengan skop yang sederhana, sederhana dan teruk CHF iskemia dan bukan iskemia, dengan pecahan ejeksi yang rendah, kelas fungsional II-IV mengikut klasifikasi NYHA. Penyekat β utama yang dicadangkan untuk rawatan CHF berdasarkan kajian multicenter yang besar adalah bisoprolol, metoprolol, carvedilol [19, 21, 28].

    Metoprolol adalah pemblokir β yang sangat selektif. Menurut kajian MERIT-HF yang diterbitkan pada tahun 1999, pengurangan kematian sebanyak 34% diperoleh dengan ubat ini. Lebih disukai, satu bentuk yang dicirikan oleh pelepasan terkawal yang berpanjangan bagi ubat (bentuk succinate adalah metoprolol CR / XL).

    Carvedilol (dilatrend) - β- dan α1 -pengekat adrenergik dengan sifat antioksida - mengurangkan pramuat di hati, menghalang pengaktifan vasoconstrictive neurohormonal, mempunyai tindakan antihipertensi dan antiangina yang panjang, tidak mempunyai aktiviti simetri-simetri sendiri, melambatkan percambahan sel-sel otot licin.

    Perlu ditekankan bahawa, malangnya, hingga kini, kajian multisenter mengenai rawatan HF menggunakan β-blocker tidak dilakukan dalam kardiologi pediatrik. Pada masa ini, Jabatan Kardiologi Institut Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia telah mengumpul pengalaman empirik mengenai penggunaan penghalang β-adrenergik (metoprolol, carvedilol) dalam rawatan CHF.

    Peraturan asas terapi dengan penghalang β-adrenergik: sebelum rawatan, pesakit harus menerima inhibitor ACE; ubat ditetapkan apabila penstabilan klinikal pesakit dicapai, bermula dari dos kecil sehingga 1/8 dos tunggal maksimum; tertakluk kepada tolerabiliti yang baik, dos ubat tidak menggandakan tidak lebih awal daripada selepas 2 minggu [15, 20].

    Dasar patofisiologi untuk penggunaan antagonis kalsium untuk rawatan CHF adalah kesan positif pada pra dan selepas beban, tetapi tujuannya terhad oleh kesan inotropik negatif dan pengaktifan neurohormonal yang tidak diingini. Menurut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah, yang dibangunkan pada tahun 2001 [20], tidak ada tanda-tanda khusus untuk penggunaan vasodilator dalam CHF (tahap bukti A). Antagonis kalsium kini jarang digunakan untuk merawat kegagalan jantung pada kanak-kanak.

    Penampilan aritmia jantung adalah petunjuk untuk menetapkan ubat-ubatan antiarrhythmic, dalam kes ini, keutamaan harus diberikan kepada cordarone [13,15].

    Dekompensasi jantung berkaitan rapat dengan tenaga sel yang terjejas. Kerosakan iskemik yang disebabkan oleh HF, bekalan tenaga sel terganggu pada tiga peringkat utama: sintesis ATP, pengangkutan tenaga dari tapak pengeluaran ke struktur sel effector, dan penggunaan tenaga ATP. Penyebab utama sintesis ATP yang merosakkan adalah penindasan proses oksidatif akibat kekurangan oksigen dan kerosakan sekunder terhadap struktur dan enzim mitokondria [7, 8]. Pembetulan proses tenaga terjejas dalam miokardium dicapai melalui pelantikan terapi kardiotropik. Untuk tujuan ini, preductal, L-carnitine, cytochrome C, koenzim Q10 digunakan [8, 22].

    Penyelidikan pada tahun-tahun kebelakangan ini telah mewujudkan peranan penting L-carnitine dalam proses bekalan tenaga sel dalam badan secara keseluruhan dan kardiomiosit khususnya. Bukti yang meyakinkan telah didapati bahawa kepekatan carnitine menurun dengan ketara dalam keadaan iskemia dan kegagalan peredaran darah. Penggunaan L-carnitine untuk rawatan HF pada pesakit dewasa dengan cardiomyopathies dengan kelas fungsional HF III, IV (NYHA) meningkatkan jangka hayat pesakit [31]. Kesan klinikal yang menggalakkan menggunakan L-carnitine dalam terapi kompleks kegagalan jantung pada kanak-kanak dengan kardiomiopati ditunjukkan [9, 26].

    Cytochrome C (sitomac) adalah penderma rangkaian enzim pernafasan dalam mitokondria, membetulkan kegagalan tenaga akibat disfungsi mitokondria primer atau sekunder. Kursus (lima kali ganda) titisan intravena sebanyak 8.0 ml (30 mg) cytochrome C menyumbang kepada penambahbaikan penting proses metabolik dalam miokardium, dan juga meningkatkan keupayaan kontraksi ventrikel kiri.

    Sebagai kesimpulan, ia harus ditekankan bahawa, malangnya, setakat ini dalam kardiologi pediatrik, kajian rawak multicentre mengenai rawatan HF mengenai keberkesanan ubat-ubatan dan ciri-ciri farmakokinetik mereka dalam kanak-kanak belum dijalankan. Ini menjadikannya sangat sukar untuk rawatan patogenetik moden HF pada kanak-kanak, yang perlu dijalankan dengan mengambil kira model patogenetik utama pembangunan HF. Dalam hubungan ini, dalam merawat pesakit yang sukar ini, setiap doktor terpaksa membuat keputusan sama ada untuk membantu kanak-kanak dengan undang-undang patofisiologi pembangunan HF, dengan itu memasuki konflik dengan kerangka perundangan, atau mematuhi prinsip lama terapi dan menggunakan hanya glikosida dan diuretik jantung? Terdapat keperluan mendesak untuk kajian multicenter berskala besar, atas dasar rekomendasi untuk rawatan HF pada anak-anak dan remaja akan diterima pakai dari sudut pandang ubat berasaskan bukti, yang merupakan keperluan mendesak untuk terapi pada peringkat sekarang.

    Untuk kesusasteraan sila hubungi editor.

    I. V. Leontiev. doktor perubatan, profesor

    Institut Penyelidikan Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow