Gejala dan penjagaan kecemasan untuk sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom MAS adalah kesesakan yang tiba-tiba disebabkan oleh pemberhentian bekalan oksigen ke otak. Keadaan ini disertai dengan kegagalan pernafasan dan sawan. Hipoksia otak sendiri dirangsang oleh blok jantung, akibatnya kontraksi miokardium dikurangkan dengan ketara. Nama itu diberikan untuk menghormati para doktor yang mempelajari sifat fenomena ini.

Proses ciri

Fungsi normal jantung dalam tubuh yang sihat disediakan oleh impuls yang berlalu dari atria ke ventrikel. Fenomena sedemikian sebagai sekatan atrioventrikular dicirikan oleh gangguan nadi yang diberikan, akibatnya penguncupan miokardium yang betul tidak berlaku.

Sekatan adalah dua jenis: lengkap dan separa (tidak lengkap). Jenis pertama ditunjukkan dengan menghalang laluan impuls dari atrium ke arah ventrikel, yang berhenti berfungsi, kehilangan keupayaan untuk menolak darah dari jantung ke aorta. Akibatnya, oksigen terhenti mengalir ke dalam organ dan, yang paling penting, ke otak, akibatnya ia "mematikan" dan pesakit kehilangan kesedaran. Dalam keadaan ini, penjagaan kecemasan diperlukan.

Tiba-tiba pengsan disebabkan oleh menghentikan bekalan oksigen ke otak

• blok atrioventricular;
• blokade separa selesai;
• penurunan bilangan denyutan jantung setiap minit (30 denyutan / min);
• nadi tinggi (200 denyutan / min.);
• irama jantung yang terganggu dan penurunan mendadak dalam keupayaan untuk berkontrak.

Serangan tidak ditimbulkan semata-mata oleh kehadiran sekatan itu. Terdapat beberapa faktor yang mencetuskan permulaan sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

Gambar klinikal

Sindrom MAS bermula dengan tiba-tiba, menentang latar belakang kesihatan mutlak. Semasa serangan, pesakit mempunyai simptom berikut:

• pening;
• gelap di mata;
• mendengung di telinga;
• pesakit yang pingsan;
• sawan (dalam 60 saat pertama selepas pengsan);
• pucuk tiba-tiba;
• muka dan jari biru;
• nadi lembap, yang tidak boleh dirasakan sama sekali;
• kesukaran dalam pengukuran tekanan darah;
• murid dilebar.

Bantuan kecemasan hendaklah diberikan dengan serta-merta. Akibatnya, fungsi pemompilan miokardium dipulihkan, kerana darah bebas memasuki otak, dan pesakit kembali ke kesadaran. Biasanya, pesakit tidak dapat memahami apa yang berlaku dan tidak ingat kejadian sebelum serangan.

Serangan tajam sindrom MAS disertai dengan pening.

Orang muda, yang jantungnya mempunyai kontraksi yang baik, dan kapal tidak terjejas oleh aterosklerosis, lebih mudah bertolak ansur dengan kejang. Mereka biasanya tidak tiba-tiba, tetapi dengan pening, peningkatan denyutan jantung sehingga 200 denyutan seminit, dan dibatasi oleh kekeliruan dan kelesuan, yang melangkah agak cepat. Orang tua menderita sindrom lebih keras, terutamanya jika kapal tersumbat dengan plak kolesterol.

Diagnostik MAC

Dengan cepat menentukan bahawa penyebab keadaan ini adalah blok jantung tidak selalu mungkin. Apabila mengambil kira manifestasi di atas, pemulihan pesat fungsi kontraksi otot jantung, doktor akan membuat anggapan bahawa ini adalah MAS.

Elektrokardiogram

Radas ECG mendaftarkan gelombang negatif yang paling kuat, menunjukkan kehadiran kejang baru-baru ini dan pengsan. Ini adalah ciri khas MAS.

Pemantauan Harian (Holter)

Kaedah ini melibatkan pendaftaran harian pembacaan ECG, yang memungkinkan untuk menangkap blok jantung yang muncul, yang mengakibatkan pengsan. Menggunakan Holter, anda boleh membetulkan data dan memahami sama ada diagnosis dibuat dengan betul.

Gelombang T negatif pada ECG

Pemantauan harian memungkinkan untuk mengecualikan penyakit otak yang menunjukkan diri mereka sebagai serangan pengsan untuk beberapa episod per hari (kejang epileptik) dan membangunkan strategi untuk terapi perubatan.

Pertolongan cemas

Semasa penyitaan, pesakit harus menerima satu set prosedur resusitasi standard:

1. Defibrillation mekanikal, nama lain "pukulan" terdahulu. Doktor menyerang dengan kuat di bahagian bawah sel sternum, bukan di dalam hati! Jantung bertindak balas secara refleks, bermula dengan kontrak.
2. Sekiranya kesannya tidak hadir, defibrillasi elektrik dilakukan dengan bantuan elektrod yang diletakkan di dada dan "tembakan" dilakukan dengan melepaskan arus. Ini membantu hati untuk "bermula" dan kembali kepada irama yang betul.
3. Jika pernafasan tidak diperhatikan, pengudaraan buatan paru-paru dilakukan, iaitu, udara mulut ditiup ke dalam mulut atau alat pernafasan khas digunakan.
4. Dengan penangkapan jantung, atropin dan adrenalin disuntik secara intravena.
5. Krew ambulans terus menimbulkan resusitasi sehingga kembali kesedaran, atau sehingga kematian.

Teknologi mulut ke mulut boleh digunakan semasa melakukan pengudaraan paru-paru tiruan.

Rawatan MAC

Langkah-langkah rawatan merangkumi penjagaan kecemasan semasa serangan dan terapi lanjut yang bertujuan untuk mencegah kambuh. Seorang pesakit yang mempunyai serangan Morgagni-Adams-Stokes dimasukkan ke hospital di kardiologi, di mana penyebab kejang tersebut akan dikenalpasti dan peperiksaan jantung yang menyeluruh akan dilakukan untuk menjelaskan diagnosis dan tindakan pemulihan yang berikutnya.

Kaedah ubat

Pesakit diberikan pelbagai ubat anti-arrhythmic yang membantu mencegah serangan berulang MAS. Walau bagaimanapun, diagnosis itu sendiri meminjamkan secara eksklusif kepada rawatan pembedahan.

Kaedah operasi

MAS dinentralisasi oleh perentak jantung. Kehadiran blok jantung lengkap memerlukan implantasi alat pacu jantung yang berterusan, yang disalakan secara automatik pada saat laju denyut melambatkan. Pemusnahan pembedahan jalur impuls alternatif juga dilakukan. Dilakukan dengan formulasi laser atau kimia.

Apa yang mengancam MAS

Hypoxia yang berlangsung selama lebih kurang lima minit adalah satu tamparan hebat kepada sistem saraf pusat dan kecerdasan. Oleh itu, serangan yang lebih kerap MAS, yang menyedihkan adalah prognosis. Akibatnya, salah satu serangan boleh berakhir dengan kematian. Kajian diagnostik yang tepat pada masanya dan rawatan operasi MAS mempunyai kesan yang baik terhadap kualiti hidup pesakit, dengan ketara meningkatkan peluang hidup.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (Sindrom MAS) adalah keadaan di mana pesakit telah pingsan yang disebabkan oleh gangguan irama jantung yang berkembang pesat dan melibatkan penurunan mendadak dalam output jantung dan iskemia serebrum. Gejala gangguan ini mula menunjukkan diri mereka dalam 3-10 saat selepas peredaran darah berhenti. Semasa serangan, pesakit mengalami kesedaran, disertai dengan pucat dan sianosis kulit, gangguan pernafasan dan kekejangan. Keterukan, kadar perkembangan dan keterukan gejala penyitaan bergantung kepada keadaan umum pesakit. Mereka boleh menjadi jangka pendek dan mengambil tempat sendiri atau selepas penyediaan rawatan perubatan yang sesuai, tetapi, dalam beberapa kes, mereka boleh berakhir dengan kematian. Kami akan bercakap mengenai sindrom Morgagni-Adams-Stokes ini dalam artikel ini.

Sebabnya

Serangan sindrom MAS boleh dirangsang oleh syarat-syarat berikut:

• blok atrioventricular;
• peralihan blok atrioventrikular yang tidak lengkap untuk diselesaikan;
• gangguan irama dengan penurunan tajam dalam kontraksi miokardium dalam tachycardia paroxysmal, fibrillasi ventrikel dan menggeletar, asystole sementara;
• takikardia dan tachyarrhythmi dalam keadaan kecemasan lebih daripada 200 denyutan seminit;
• bradikardia dan bradyarrhythmia dengan kadar jantung kurang daripada 30 denyutan seminit.

Keadaan ini boleh disebabkan oleh:

• iskemia, penuaan, keradangan dan pembengkakan lesi miokardium dengan penglibatan nod atrioventricular;
• mabuk dadah (Lidocaine, Amiodarone, glikosida jantung, penyekat saluran kalsium, beta-blocker);
• penyakit neuromuscular (sindrom Kearns-Sayre, myotonia dystropik).

Kumpulan risiko untuk mengembangkan sindrom MAS termasuk pesakit dengan penyakit berikut:

• amyloidosis;
• disfungsi nod atrioventricular;
• penyakit arteri koronari;
• iskemia miokardium;
• hemochromatosis;
• Penyakit Lev;
• Penyakit Chagas;
• hemosiderosis;
• penyakit meresap tisu penghubung, yang terjadi dengan kasih sayang hati (arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus, sistemik scleroderma, dan sebagainya).

Pengkelasan

Sindrom MAS boleh berlaku dalam bentuk berikut:

1. Tachycardic: membangunkan dengan takikardia ventrikel paroki, takikardia supraventricular paroxysmal, dan fibrilasi atrial paroxysmal atau flutter pada kekerapan pengecutan ventrikel lebih daripada 250 seminit dengan sindrom WPW.
2. Bradycarditis: berkembang dengan penolakan atau menghentikan nod sinus, melengkapkan blok atrioventrikular dan blok sinoatrial pada kekerapan kontraksi ventrikel 20 kali seminit atau kurang.
3. Campuran: berkembang dengan penggantian tempoh asystole ventrikel dan tachyarrhythmias.

Gejala

Tidak kira punca perkembangan, keparahan gambaran klinikal sindrom MAS ditentukan oleh tempoh gangguan irama mengancam nyawa. Untuk mencetuskan perkembangan serangan boleh:

• tekanan mental (tekanan, kebimbangan, ketakutan, ketakutan, dan sebagainya);
• perubahan mendadak kedudukan badan dari kedudukan mendatar ke menegak.

Dengan perkembangan arrhythmia yang mengancam nyawa, pesakit tiba-tiba muncul tanda-tanda keadaan sebelum tidak sedarkan diri:

• kelemahan yang teruk;
• tinnitus;
• gelap di hadapan mata;
• berpeluh;
• mual;
• sakit kepala;
• muntah;
• pucat
• kekurangan koordinasi pergerakan;
• bradikardia, asystole atau tachyarrhythmia.

Selepas kehilangan kesedaran (pengsan), yang berlaku dalam masa setengah minit, pesakit mempunyai gejala berikut:

• pucat, akrokyanosis dan sianosis (dengan permulaan sianosis, pesakit mempunyai pelebaran murid yang tajam);
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• nada otot yang berkurangan dengan kelumpuhan klon daripada batang atau otot muka;
• pernafasan cetek;
• kencing dan buang air besar secara sukarela;
• arrhythmia;
• denyutan menjadi dangkal, kosong dan lembut;
• dengan fibrillasi ventrikel di atas proses xiphoid, gejala Goering ditentukan (ciri "berdengung" didengar).

Tempoh serangan adalah beberapa saat atau minit. Selepas pemulihan penguncupan jantung, pesakit dengan cepat memperoleh kesedaran dan, selalunya, tidak mengingati penyitaan yang telah berlaku kepadanya.

Kejang

1. Dalam kes aritmia yang tidak berpanjangan, pesakit mungkin mengalami kejang yang dikurangkan, yang ditunjukkan oleh pening, jangka pendek dan kelemahan penglihatan.
2. Dalam sesetengah kes, pewarnaan bertahan tidak lebih daripada beberapa saat dan tidak disertai oleh tanda-tanda lain yang menyita biasa.
3. Mungkin perjalanan serangan tanpa kehilangan kesedaran, walaupun dengan kadar jantung kira-kira 300 denyutan seminit. Kes-kes kejang seperti ini lebih biasa pada pesakit muda tanpa patologi dari saluran cerebral dan koronari. Mereka hanya disertai oleh kelemahan teruk dan keadaan perencatan.
4. Pada pesakit yang mengalami kerosakan vaskular atherosclerosis pada otak, penyitaan berkembang pesat.

Sekiranya pesakit mempunyai aritmia jangka hayat yang berterusan selama 1-5 minit, maka kematian klinikal berlaku:

• kekurangan kesedaran;
• murid dilebar;
• kehilangan refleks kornea;
• pernafasan yang jarang dan menggelegak (pernafasan Biota atau Cheyne-Stokes);
• denyutan nadi dan tekanan darah tidak ditentukan.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti punca perkembangan sindrom MAS selepas mengkaji sejarah penyakit dan kehidupan pesakit boleh diberikan kepada jenis kajian khas:

Diagnosis pembezaan dilakukan untuk penyakit dan keadaan seperti:

• kejang epilepsi;
• histeria;
• Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari);
• gangguan sementara peredaran otak;
• vasovagal syncope;
• strok;
• tekanan darah tinggi pulmonari;
• trombus globular di dalam hati;
• stenosis aorta;
• runtuhan ortostatik;
• Penyakit Miniera;
• hipoglikemia.

Pertolongan cemas

Dengan perkembangan serangan MAS, pesakit mesti segera menghubungi pasukan perubatan jantung ambulans. Di tempat kejadian, persekitaran pesakit boleh mengadakan peristiwa untuknya yang juga digunakan untuk penangkapan jantung:

1. Punch ke bahagian ketiga sternum yang lebih rendah.
2. Urutan jantung tidak langsung.
3. Pernafasan buatan (dengan penangkapan pernafasan).

Sebelum mengangkut pesakit ke unit rawatan intensif, penjagaan kecemasan disediakan, yang termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala penyakit mendasar yang menimbulkan serangan. Apabila pesakit berhenti jantung, elektrostimulasi kecemasan dilakukan, dan jika tidak mustahil untuk melaksanakannya, pentadbiran intrakardiak atau endotrakeal penyelesaian 0.1% Epinefrin dalam 10 ml salin fisiologi.

Seterusnya, pesakit diberikan larutan Atropine sulfat (subcutaneously) dan memberikan di bawah lidah 0.005-0.01 g Isadrin. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, mereka mula mengangkutnya ke hospital, mengulangi Isadrina sambil mengurangkan kadar denyutan jantung.

Dengan kesan yang tidak mencukupi, pesakit diberi titisan 5 ml 0.05% Orciprenaline sulfate (dalam 250 ml 5% penyelesaian glukosa) atau 0.5-1 ml Ephedrine (dalam 150-250 ml 5% penyelesaian glukosa). Penyerapan bermula pada kadar 10 titik / menit, maka kelajuan pentadbiran secara beransur-ansur meningkat hingga penampilan jumlah denyut jantung yang diperlukan.

Di hospital, penjagaan kecemasan dipantau secara berterusan oleh ECG dengan cara yang sama. Atropine sulfat dan penyelesaian Ephedrine disuntik subcutaneously 3-4 kali sehari dan memberikan 1-2 tablet Isadrin di bawah lidah setiap 4-6 jam. Dengan tidak berkesan terapi ubat, pesakit diberikan stimulasi elektrik transesophageal atau lain-lain.

Rawatan

Dengan perkembangan sindrom MAS disebabkan oleh tachyarrhythmias atau tachycardia parkoscysms, ubat pesakit mungkin disyorkan untuk mencegah kejang. Pesakit sedemikian adalah resep penerimaan ubat anti-arrhythmic.

Berisiko tinggi untuk pembangunan sekatan atrioventricular atau sinoatrial dan kegagalan penggantian irama, alat pacu jantung ditunjukkan pada pesakit. Jenis alat pacu jantung dipilih bergantung pada bentuk sekatan:

• dengan blokade AV yang lengkap, implantasi alat pacu jantung yang tidak berfungsi secara perseorangan, ditunjukkan;
• dengan pengurangan denyutan jantung terhadap latar belakang sekatan AV yang tidak lengkap, implan perentak jantung berfungsi dalam mod "on demand" ditunjukkan.

Biasanya, elektroda pacemaker dimasukkan melalui vena ke dalam ventrikel kanan dan dipasang di ruang interstitial. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, dengan berhenti nod sinus atau blok sinoauricular yang teruk, elektrod tetap di dinding atrium kanan. Pada wanita, badan peranti itu diperbetulkan antara sarung fascial kelenjar susu dan fascia otot utama pectoralis, dan pada lelaki - dalam vagina otot rektum abdominis. Kecekapan peranti perlu dipantau menggunakan peranti khas setiap 3-4 bulan.

Ramalan

Prognosis jangka panjang untuk sindrom MAS bergantung kepada:

• kekerapan pembangunan dan tempoh sawan;
• kadar perkembangan penyakit mendasar.

Implantasi perentak yang tepat pada masanya dengan ketara meningkatkan unjuran lebih lanjut.

Punca serangan Morgagni-Adams-Stokes, tindakan saudara-mara dan kakitangan perubatan yang betul

Serangan Morgagni-Adams-Stokes (Sindrom MAS) berkembang dengan gangguan secara tiba-tiba terhadap irama kontraksi jantung. Ini membawa kepada penurunan dalam pembebasan darah dan penamatan kemasukannya ke dalam otak. Beberapa saat selepas penangkapan jantung, pesakit kehilangan kesedaran, tidak ada pernafasan dan sawan muncul, serangan yang berpanjangan boleh berakhir dengan kematian.

Baca dalam artikel ini.

Punca Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom MAC berlaku apabila tiada isyarat dari nod sinus, pelanggaran pengaliran dari atrium ke ventrikel, atau pengecutan serentak serabut otot jantung. Ini boleh menyebabkan keadaan patologi seperti:

• Sekatan jalan atrioventricular atau peralihan penyekatan tidak lengkap untuk diselesaikan.
• Serangan takikardia (lebih daripada 200 kontraksi seminit), fibrillasi berkembar atau ventrikel.
• Asystole atau bradikardia di bawah 30 denyutan dalam 60 saat.
• Sindrom kekurangan Sinus.

Mekanisme pembangunan sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Gangguan seperti itu berlaku di latar belakang penyakit iskemia, pengumpulan protein amyloid dalam miokardium, kardiosklerosis selepas proses keradangan atau dystrophik dalam miokardium, keracunan oleh glikosida jantung, Cordaron, Lidocaine, beta-blockers atau antagonis kalsium. Serangan MAS juga boleh berlaku dengan penyakit autoimun, kerosakan kepada sistem saraf.

Bentuk sindrom

Bergantung pada kekerapan irama jantung, terhadap mana patologi ini telah berkembang, bentuk klinikal berikut diserlahkan:

• Tachycarditis - berlaku apabila serangan denyut nadi yang berlebihan (lebih daripada 200 / min) dari ventrikel atau asal supraventricular, fibrilasi atrium atau flutter, sindrom Wolf-Parkinson-White.
• Oligosistolik (dengan nadi sehingga 30 / min) apabila menghentikan penjanaan isyarat di nod sinus, yang tersebar ke atria atau dari mereka ke ventrikel.
• Campuran - penggantian nadi yang kerap dengan tempoh berhenti penguncupan.

Varian serangan Morgagni-Adams-Stokes terhadap ECG

Gejala serangan Morgagni-Adams-Stokes

Faktor provokatif adalah situasi yang tertekan, terutamanya ketakutan secara tiba-tiba, peningkatan emosi yang mendadak, perubahan kedudukan badan yang cepat. Isyarat pertama bagi suatu syncope akan datang dalam bentuk tinnitus, sakit kepala, penglihatan kabur, berpeluh berlebihan, mual, dan gerakan yang tidak teratur. Selepas beberapa saat, pesakit kehilangan kesedaran.

Gambaran klinikal dikuasai oleh gejala seperti berikut:

• kulit pucat, hujung jari biru, bibir;
• penurunan tekanan darah;
• menyentuh otot muka atau badan;
• pernafasan menjadi cetek;
• nadi lemah, lembut, irama diganggu;
• mungkin terdapat pembuangan urin dan najis secara sukarela.

Selepas serangan, pesakit, sebagai peraturan, tidak ingat apa yang berlaku. Dengan pemulihan aktiviti jantung, keadaan menjadi memuaskan.

Varian MAS

Bergantung pada tempoh dan patensi kapal serebrum, sawan adalah:

• dikurangkan - episod singkat pening, gelap mata;
• tanpa kehilangan kesedaran - tanpa adanya patologi jantung dan saluran otak, yang ditunjukkan oleh keletihan dan gaya hidup yang lemah, kelemahan umum;
• Kehilangan kesedaran cepat - murid diluaskan, sianosis kulit, bernafas bernafas, kurang nadi dan tekanan, serangan boleh membawa maut.

Ciri-ciri serangan

Kehilangan kesedaran secara tiba-tiba mungkin disebabkan oleh epilepsi, ragut histeria, trombosis serebral, hipertensi pulmonari, gangguan akut atau sementara dalam bekalan darah ke otak semasa obstruksi atau kekejangan vaskular, gula darah.

Ciri khas sindrom MAC:

• Kurang reaksi murid terhadap sianosis.
• Nadi lambat tanpa tindak balas kepada fasa kitaran pernafasan, tenaga fizikal atau nadi pesat, yang tidak berubah apabila ditekan pada bola mata.
• Nada meriam pada masa kebetulan kontraksi atrial dan ventrikel, gelombang vena bebas di leher.

Diagnosis MAS

Adalah mungkin untuk menentukan punca perkembangan sindrom MAS dalam diagnostik ECG. Bergantung pada jenis gangguan irama, terdapat penyumbatan jalur atau kontraksi asynchronous atria dan ventrikel. Dalam kajian tipikal, sindrom ini paling tidak mungkin untuk mengesan, oleh itu, pemantauan Holter ditunjukkan. Biopsi otot jantung atau otot jantung ditunjukkan untuk mengesahkan perubahan ischemic atau dystrophic dalam miokardium.

Secara spontan ditamatkan serangan Morgagni-Adams-Stokes disebabkan asystole ventrikel di pesakit dengan gred 3 blok AV

Rawatan Morgagni-Adams-Stokes

Tahap rawatan yang penting ialah keaslian penjagaan kecemasan dalam kes serangan mendadak, sejak kehidupan pesakit bergantung kepadanya. Selepas pemulihan kesedaran, rawatan ubat dan pembedahan dengan pemasangan cadiostimulator ditunjukkan.

Pertolongan cemas sebelum kedatangan ambulans dari saudara-mara

Resusitasi boleh dijalankan dan bukan pakar. Adalah perlu untuk mempertimbangkan peraturan berikut:

• Semak nadi pada arteri karotid.
• Jika tidak ada, bongkok ketiga yang lebih rendah dari sternum dengan tinju (pukulan mesti ketara, tetapi tidak berlebihan, biasanya jarak ke sternum tidak lebih daripada 20 cm).

• Rhythmically press on the sternum, selepas 30 presses hold 2 breaths into mouth patient.

Untuk mengetahui bagaimana untuk melaksanakan resusitasi asas kardiopulmonari dengan betul, lihat video ini:

Tindakan kakitangan perubatan kecemasan

Untuk penyambungan semula aktiviti jantung seperti peristiwa-peristiwa yang digunakan:

• pacing jantung;
• Adrenalin dalam jantung atau trakea;
• Atropine sulfat subcutaneously;
• Tablet Izadrin di bawah lidah, dengan keterlaluan intravena Alupent dan Ephedrine.

Rawatan pesakit dalam

Setelah dimasukkan ke hospital, terapi dengan alpha-adrenomimetics dan ubat anti-arrhythmic berterusan. Semua ubat digunakan di bawah pemantauan ECG yang berterusan. Jika sukar untuk mencapai irama yang normal, terdapat risiko penangkapan jantung, maka pesakit tersebut disyorkan untuk memasang alat pacu jantung yang menghasilkan impuls secara berterusan (dengan penyumbatan lengkap jalur) atau pada permintaan.

Prognosis untuk pesakit

Kursus penyakit ini bergantung kepada tahap kerosakan miokardium. Pada pesakit muda dengan diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya dengan ubat-ubatan antiarrhythmic atau selepas memasang pacemaker buatan, prognosis adalah baik. Terhadap latar belakang kardiosklerosis dan pelanggaran patologi vascular yang bersamaan, kemungkinan pemulihan lengkap walaupun selepas pembedahan lebih rendah.

Pencegahan sawan

Untuk mengelakkan serangan, pemeriksaan jantung lengkap dan ubat antiarrhythmic perlu diambil. Pada masa yang sama, rawatan punca gangguan irama jantung - gangguan keradangan atau dystropik dalam miokardium ditunjukkan. Dengan ancaman pembangunan serangan, anda harus selalu membawa persiapan anda untuk penjagaan kecemasan, dan persekitaran yang dekat harus menyedari tindakan jika pesakit kehilangan kesedaran.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes dicirikan oleh kehilangan kesedaran secara tiba-tiba akibat kekonduksian impuls saraf melalui miokardium. Kekurangan penguncupan jantung membawa kepada gangguan bekalan darah ke otak. Untuk rawatan, perlu menyediakan penjagaan kecemasan pada minit pertama, dan kemudian dalam keadaan hospital, ia mungkin disyorkan untuk memasang alat pacu jantung.

Patologi yang serius seperti blok atrioventricular, tahap manifestasi mempunyai yang berbeza - 1, 2, 3. Ia juga boleh lengkap, tidak lengkap, mobitz, diperoleh atau kongenital. Gejala-gejala adalah spesifik, dan rawatan tidak diperlukan dalam semua kes.

Sekatan blok blok celah menunjukkan banyak penyimpangan dalam kerja miokardium. Ia adalah betul dan kiri, lengkap dan tidak lengkap, daripada cawangan, cawangan anterior. Apakah sekatan berbahaya pada orang dewasa dan kanak-kanak? Apakah tanda-tanda dan rawatan ECG?

Penyakit jantung yang teruk mengakibatkan Sindrom Frederick. Patologi mempunyai klinik tertentu. Anda boleh mengenal pasti tanda-tanda pada ECG. Rawatan adalah rumit.

Digoxin dirumuskan untuk aritmia tidak semestinya selalu. Sebagai contoh, penggunaannya dalam kontroversi atrial. Bagaimana untuk mengambil ubat? Apakah keberkesanannya?

Diagnosis bradikardia dan sukan mungkin wujud bersama. Walau bagaimanapun, adalah lebih baik untuk memeriksa dengan pakar kardiologi sama ada ia mungkin untuk bermain sukan, yang latihan lebih baik, sama ada berjoging untuk orang dewasa dan kanak-kanak boleh diterima.

Sekiranya terdapat asystole ventrikel, iaitu pemberhentian peredaran darah di arteri jantung, fibrilasi mereka, maka kematian klinikal berlaku. Walaupun asystole hanya dari ventrikel kiri, tanpa bantuan tepat pada masanya, seseorang boleh mati.

Nisbah yang meningkat pada tekanan normal boleh menjadi gejala patologi dan fenomena yang sama sekali berlaku - akibat gaya hidup yang salah.

Sehubungan dengan pelanggaran metabolisme protein dalam tubuh mengembangkan amyloidosis jantung. Gejala beragam, bergantung kepada lesi. Pecahan pecah dalam patologi terganggu. Echocardiography membantu untuk mengesyaki diagnosis. Rawatan itu panjang dan tidak selalu berjaya.

Apabila mengambil bacaan pada ECG pada kanak-kanak dan orang dewasa, sekatan intraventricular dapat dikesan. Ia boleh menjadi tidak khusus, tempatan dan tempatan. Pelanggaran pengalihan dengan gerak hati bukanlah penyakit bebas, anda perlu mencari sebab utama.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes: sebab, tanda, diagnosis, bantuan dan rawatan

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) adalah gangguan tiba-tiba rentak jantung, yang menyebabkannya berhenti, mengganggu pengangkutan darah ke organ dan, di atas semua, ke otak. Patologi dicirikan oleh pengsan yang tiba-tiba, yang melibatkan gangguan sistem saraf pusat, yang menunjukkan dirinya sudah dalam beberapa saat selepas penangkapan jantung. Kematian klinikal mungkin disebabkan oleh sindrom MAS.

Menurut statistik, sehingga 70% pesakit yang mempunyai blok atrioventricular yang lengkap mempunyai manifestasi sindrom MAS. Dalam amalan pediatrik, sindrom ini biasanya diperhatikan pada kanak-kanak dengan sekatan atrioventrikular 2-3 darjah dan nod sinus kelemahan sindrom.

Keterukan manifestasi sindrom MAS dan kekerapan serangan bergantung kepada penyebabnya, keadaan awal jantung dan saluran darah, perubahan metabolik dalam miokardium. Dalam sesetengah kes, serangan boleh menjadi jangka pendek dan berlaku pada mereka sendiri, tetapi aritmia yang teruk dan penangkapan jantung memerlukan pemulihan semula kecemasan, jadi pesakit ini memerlukan perhatian yang lebih tinggi daripada pakar kardiologi.

Punca Sindrom MAS

Sistem konduktif jantung diwakili oleh serat saraf, impuls yang bergerak ke arah yang tegas - dari atria ke ventrikel. Ini memastikan operasi segerak semua bilik jantung. Sekiranya terdapat halangan dalam miokardium (bekas luka, misalnya), berkas tambahan konduksi yang terbentuk dalam utero, mekanisme kontraksi terganggu, dan prasyarat untuk aritmia muncul.

contoh sindrom mac kerana bradikardia

Di kalangan kanak-kanak, antara sebab-sebab gangguan konduksi adalah kecacatan kongenital, gangguan konduksi intrauterin sistem konduktif, pada orang dewasa, patologi yang diperolehi (meresap atau kardiosklerosis fokal, gangguan elektrolit, mabuk).

Serangan sindrom MAS biasanya dicetuskan oleh pelbagai faktor, termasuk:

• Lengkapkan blok AV, apabila denyut atrium tidak mencapai ventrikel;
• Transformasi blokade tidak lengkap untuk diselesaikan;
• Tachycardia paroxysmal, fibrilasi ventrikel, apabila kontraksi otot jantung menjatuhkan;
• Tachycardia melebihi 200 dan bradikardia di bawah 30 denyutan seminit.

Adalah jelas bahawa aritmia yang teruk tidak berlaku dengan sendirinya, mereka memerlukan substrat yang muncul dengan kerosakan miokardia akibat penyakit iskemia, selepas serangan jantung, proses keradangan (miokarditis). Peranan tertentu boleh dimainkan oleh mabuk dengan ubat-ubatan dari kumpulan beta blockers, glycosides jantung. Perhatian khusus harus diberikan kepada pesakit yang mengalami penyakit reumatik (skleroderma sistemik, arthritis rheumatoid), apabila penglibatan jantung dengan radang dan sklerosis mungkin.

Bergantung kepada simptom yang lazim, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa pilihan untuk menjalani sindrom MAS:

1. Tachyarrhythmic, apabila kekerapan kontraksi jantung mencapai 200-250, fungsi penyuntikan darah ke aorta menderita dengan mendadak, organ-organ tersebut mengalami hipoksia dan iskemia.
2. Bentuk bradyarrhythmic - nadi berkurangan hingga 30-20 seminit, dan punca biasanya lengkap blok atrio-ventrikel, kelemahan sinus nod dan hentian lengkapnya.
3. Jenis campuran dengan paroxysms bergantian asystole dan takikardia.

Gejala

Dalam sindrom serangan MAS tiba-tiba terjadi, dan mereka boleh didahului oleh tekanan, ketegangan saraf yang kuat, ketakutan, aktiviti fizikal yang berlebihan. Perubahan mendadak dalam kedudukan badan, apabila pesakit meningkat dengan cepat, juga boleh menyumbang kepada manifestasi penyakit jantung.

Biasanya, di kalangan kesihatan yang lengkap, kompleks gejala ciri MAS muncul, termasuk gangguan jantung dan disfungsi otak dengan kehilangan kesedaran, sawan, buang air besar secara tidak sengaja dan perkumuhan air kencing.

Gejala utama penyakit adalah kehilangan kesedaran, tetapi di hadapannya pesakit merasakan beberapa perubahan, yang kemudiannya boleh diberitahu. Kegelapan di mata, kelemahan yang besar, pening kepala dan bunyi bising di kepala bercakap tentang syncope mendekati. Peluh yang melekit yang sejuk muncul di dahi, terdapat rasa mual atau loya, mungkin rasa denyutan jantung atau pudar di dada.

Selepas 20-30 saat selepas paroxysm arrhythmia, pesakit kehilangan kesedaran, dan tanda-tanda penyakit itu diperbaiki oleh sekitarnya:

• Kurang kesedaran;
• Kulit menjadi pucat, sianosis mungkin;
• Pernafasan adalah cetek dan boleh dihentikan sama sekali;
• Tekanan darah jatuh;
• Pulse adalah threadlike dan sering tidak dapat dikesan sama sekali;
• Mengganggu kejang otot adalah mungkin;
• Mengosongkan pundi kencing dan rektum secara sukarela.

Sekiranya serangan berlangsung secara ringkas, dan penguncupan berirama jantung dipulihkan dengan sendirinya, maka kesedaran kembali, tetapi pesakit tidak ingat apa yang terjadi padanya. Dengan asystoles yang berpanjangan, berlangsung sehingga lima minit atau lebih, kematian klinikal, iskemia cerebral akut berlaku, dan langkah-langkah kecemasan tidak boleh dilakukan lagi.

Penyakit ini boleh berlaku tanpa kehilangan kesedaran. Ini adalah tipikal pesakit muda di mana dinding vaskular cerebral dan arteri koronari utuh, dan tisu relatif tahan terhadap hipoksia. Sindrom ini ditunjukkan oleh kelemahan yang teruk, mual, pening, dengan pemeliharaan kesedaran.

Pesakit yang berusia lanjut dengan aterosklerosis arteri otak mempunyai prognosis yang lebih buruk, dan seizures yang tertera di dalamnya lebih keras, dengan peningkatan pesat dalam gejala dan risiko kematian klinikal yang tinggi, apabila tiada detak jantung dan pernafasan, nadi dan tekanan tidak dikesan, murid diluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya.

Bagaimana untuk membuat diagnosis yang betul?

Dalam diagnosis sindrom MAS, kepentingan utama diberikan kepada teknik elektrokardiografi - ECG beristirahat, pemantauan harian. Untuk memperjelaskan sifat patologi jantung boleh ditugaskan kepada ultrasound, angiography koronari. Kepentingan yang besar adalah auskultasi, apabila doktor dapat mendengar bunyi aneh, penguatan nada pertama, irama jangka tiga yang disebut, dll, tetapi semua tanda auskultatif semestinya berkaitan dengan data elektrokardiografi.

Oleh kerana sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah akibat pelbagai gangguan pengaliran, dia tidak mempunyai kriteria diagnostik elektrokardiografi seperti itu, dan fenomena di ECG dikaitkan dengan jenis aritmia yang diprovokasi dalam pesakit tertentu.

Dalam kes pelanggaran pengaliran dari nodus atrial pada ECG, tempoh selang PQ, yang mencerminkan masa yang diperlukan untuk impuls untuk melakukan perjalanan melalui sistem pengendalian dari nod sinus ke ventrikel hati, dinilai.

Dengan tahap sekatan pertama, selang ini melebihi 0.2 saat, dengan tahap kedua, selang secara beransur-ansur memanjangkan atau melampaui norma dalam semua kompleks jantung, sementara QRST secara berkala menurun, yang menunjukkan bahawa impuls seterusnya tidak mencapai miokardium ventrikel. Pada tahap yang ketiga, tahap pengekangan yang paling teruk, atrium dan ventrikel dikontrak sendiri, bilangan kompleks ventrikel tidak sepadan dengan gigi P, iaitu, impuls dari nod sinus tidak mencapai titik akhir dalam mengendalikan serabut ventrikel.

pelbagai aritmia yang menyebabkan sindrom MAS

Tachycardias dan bradycardias didirikan berdasarkan pengiraan bilangan penguncupan jantung, dan fibrilasi ventrikel disertai oleh ketiadaan lengkap gigi normal, selang-seling, dan kompleks ventrikel pada ECG.

Rawatan sindrom MAS

Oleh kerana sindrom MAS diwujudkan oleh serangan kehilangan kesedaran dan disfungsi secara tiba-tiba, pesakit mungkin memerlukan rawatan kecemasan. Ia sering berlaku bahawa seseorang jatuh dan kehilangan kesedaran di tempat awam atau di rumah di hadapan saudara-mara, maka yang terakhir harus segera menelepon ambulans dan mencuba pertolongan cemas.

Sudah tentu, orang lain mungkin menjadi keliru, tidak mengetahui di mana untuk memulakan resusitasi, bagaimana untuk melakukannya dengan betul, tetapi dalam kes serangan jantung secara tiba-tiba kiraan itu berlangsung selama beberapa minit, dan pesakit boleh mati tepat di hadapan mata saksi, oleh itu dalam keadaan sedemikian adalah lebih baik untuk melakukan sekurang-kurangnya sesuatu untuk menyelamatkan nyawa seseorang, kerana keterlambatan dan tidak bertindak pantas hidup.

Pertolongan cemas termasuk:

1. Pukulan precordial.
2. Urutan jantung tidak langsung.
3. Pernafasan Buatan.

Kebanyakan kita telah mendengar mengenai teknik pemulihan semula kardiopulmonari, tetapi tidak semua orang memiliki kemahiran ini. Apabila tidak ada keyakinan terhadap kemahiran anda, anda boleh menyekat diri untuk menekan dada (kira-kira 2 kali sesaat) sebelum kedatangan ambulans. Jika resuskitator telah menemui manipulasi sedemikian dan tahu bagaimana untuk melakukannya dengan betul, maka untuk setiap 30 klik dia melakukan 2 nafas mengikut prinsip "mulut ke mulut".

Strok precordial adalah dorongan kuat oleh penumbuk di rantau ketiga yang lebih rendah daripada sternum, yang sering membantu untuk memulihkan aktiviti elektrik jantung. Seseorang yang tidak pernah melakukan ini perlu berhati-hati, kerana pukulan kuat ke tangan, terutama lelaki, boleh menyebabkan patah tulang rusuk dan lebam tisu lembut. Di samping itu, teknik ini tidak digalakkan untuk kanak-kanak kecil.

Urut jantung tidak langsung dan pernafasan tiruan boleh dilakukan secara bersendirian atau dengan pasangan, yang kedua adalah lebih mudah dan lebih berkesan. Dalam kes pertama, 30 nafas menyumbang 2 nafas, dalam kedua - satu nafas untuk 14-16 nafas setiap dada.

Tim ambulans di penangkapan jantung akan terus menerus perawatan, melengkapi dengan dukungan medis. Elektrokardiostimulasi dilakukan untuk memulihkan irama jantung, dan jika tidak mungkin dilakukan, adrenalin disuntikkan secara intracardiacly atau ke dalam trakea.

Untuk mengembalikan pengalihan impuls dari atria ke ventrikel, atropin ditunjukkan secara intravena atau subcutaneously, pengenalan yang diulang setiap 1-2 jam kerana jangka pendek ubat. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, dia diberikan izadrin di bawah lidah dan diangkut ke hospital kardiologi. Jika atropin dan izadrin tidak mempunyai hasil yang diharapkan, maka orciprenaline atau ephedrine diberikan secara intravena di bawah kawalan ketat kadar denyutan jantung.

Dalam kes bentuk bradyarrhythm MAS, rawatan termasuk cardiostimulation sementara dan pentadbiran atropin, dengan ketiadaan kesan aminofylline yang ditunjukkan. Jika selepas ubat-ubatan ini hasilnya negatif, mereka menyuntik dopamin, adrenalin. Selepas penstabilan keadaan pesakit, isu rangsangan jantung kekal dipertimbangkan.

Bentuk tachyarrhythmic memerlukan penghapusan fibrilasi ventrikel melalui terapi elektrofil. Jika takikardia dikaitkan dengan kehadiran jalur tambahan dalam miokardium, maka pesakit akan memerlukan pembedahan selanjutnya untuk menyilangkannya. Dengan takikardia ventrikel, alat pacu jantung dipasang.

Untuk mengelakkan serangan sawan jantung, terapi anti radikal propylylic diberikan kepada pesakit dengan sindrom MAS, termasuk ubat-ubatan seperti flekainid, propranolol, verapamil, amiodarone, dan sebagainya (yang ditetapkan oleh pakar kardiologi!).

Sekiranya rawatan konservatif dengan antiarrhythmics tidak berfungsi, risiko tinggi untuk menghalang sekatan atrio-ventrikel lengkap dan penangkapan jantung kekal, maka pacing jantung dengan pemasangan alat khas yang menyokong jantung dan pada masa yang tepat memberikan dorongan yang diperlukan untuk kontraksi.

Perentas jantung boleh berfungsi secara berterusan atau "mengikut permintaan", dan jenisnya dipilih secara individu berdasarkan ciri-ciri penyakit ini. Dengan sekatan lengkap impuls dari atria ke ventrikel, disarankan untuk menggunakan perentak jantung yang beroperasi secara berterusan, dan dengan pemeliharaan relatif automatisme jantung, kami boleh mengesyorkan alat yang beroperasi dalam mod "on demand".

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah patologi berbahaya. Tiba-tiba kehilangan kesedaran dan kemungkinan kematian klinikal memerlukan diagnosis, rawatan dan pemerhatian yang tepat pada masanya. Pesakit dengan sindrom MAS perlu datang untuk melawat ahli kardiologi dan mengikuti semua cadangannya. Prognosis bergantung pada jenis arrhythmia dan kekerapan penangkapan jantung, dan implan perentak jantung yang tepat pada masanya meningkatkannya dan membolehkan pesakit memanjangkan hayat dan melegakan serangan asystole.

Sindrom MAS

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (MAS) adalah episod ketidaksonsistenan yang disertai oleh gangguan pernafasan dan sawan yang disebabkan oleh hipoksia serebral akut yang disebabkan oleh penurunan jantung secara tiba-tiba.

• blokade atrioventricular (AV) yang lengkap dan tidak lengkap (Seni II II dan III Seni);
• sindrom sinus sakit;
• takikardia ventrikel;
• pergerakan atrium dan fibrilasi atrium.

Rawatan Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Baca terus

Orang yang mengalami sindrom ini tidak boleh berjalan dan bercakap secara normal, tetapi mempunyai "kuasa besar" - mereka mengingati jumlah data yang luar biasa dan mempertimbangkan minda sebagai komputer

0 suka 2491 paparan

Orang-orang dengan sindrom ini mengejutkan dan mengejutkan orang lain, dengan risiko kecederaan serius setiap hari.

0 suka 2227 paparan

Para editor tidak bertanggungjawab untuk maklumat yang dipaparkan dalam bahan promosi. Pendapat editorial mungkin tidak sesuai dengan pendapat penulis kami. Semua bahan yang diterbitkan dalam jurnal dilindungi oleh undang-undang "Pada Hak Cipta". Sebarang pengeluaran semula artikel, cetakan semula atau rujukan kepada mereka hanya dibenarkan dengan persetujuan tertulis daripada penerbit.

Mas dalam kardiologi

ANOMALIS KECIL DENGAN HATI

Zemtsovsky E. V. 1,2. Malev E.G. 1. Lobanov M.Yu 2. Parfenova N.N. 1,2. Reeva S. V. 1.2. Khasanov S. I. 1,2. Belyaeva E. L. 2

Artikel ini cuba untuk mengkaji klasifikasi kerja kelainan jantung kecil (MAS). Adalah dicadangkan untuk mengecualikan daripada klasifikasi beberapa sindrom dan kecacatan yang tidak dapat direalisasikan kepentingan klinikal bebas. Ia membuktikan keperluan untuk mengecualikan daripada variasi variasi lazim norma atau perubahan yang berkaitan dengan ciri-ciri anatomi dan fisiologi jantung kanak-kanak, menunjukkan dinamik songsang daripada prevalensi MAS individu dalam kumpulan usia yang lebih tua berbanding dengan usia muda. Kesimpulannya dibuat mengenai keperluan untuk mengkaji semula klasifikasi yang dibincangkan.

Jurnal Bahasa Jurnal Rusia 2012, 1 (93): 77-81

Kata kunci: anomali kecil jantung, klasifikasi, displasia tisu penghubung, ciri anatomi dan fisiologi jantung kanak-kanak.

Pusat Persekutuan untuk Jantung, Darah dan Endokrinologi. V.A. Almazova 1. St Petersburg; Akademi Perubatan Pediatrik Negeri St. Petersburg 2. St. Petersburg, Russia.

E. Zemtsovsky - profesor, ketua makmal dari displasia tisu penghubung; E. G. Malev * - penyelidik utama makmal tisu penghubung displasia; Lobanov M. Yu - Profesor Madya Jabatan Projek Penyakit Dalaman; N. N. Parfenova - Profesor Madya Jabatan Propaedaulosis Penyakit Dalaman, penyelidik utama makmal tisu penyimpul; Reeva S. V. - Profesor Madya Jabatan Perubatan Dalaman Propedeutics; Penyelidik Kanan Makmal tisu penghubung dysplasias; Khasanova S. I. - Penolong Jabatan Projek Penyakit Dalaman; Penyelidik Kanan Makmal tisu penghubung dysplasias; Belyaeva Ye L. - Profesor Madya, Jabatan Perubatan Dalaman Propedeutics.

* Penulis yang sesuai (Penulis sepadan): Alamat e-mel ini dilindungi dari spam bot. Anda perlu JavaScript untuk didapatkan. 197341, St. Petersburg, ul. Akkuratova, 2.

Manuskrip diterima 08.11.2011

Diterima untuk penerbitan pada 11.01.2012

Echocardiography (EchoCG) telah membuka prospek yang luas untuk kajian seumur hidup tentang morfologi alat radvular dan rangka tisu penghubung hati. Adalah mungkin, sebagai tambahan kepada kecacatan kongenital, untuk mengesan perubahan struktur kecil - keabnormalan jantung kecil (MAS). MAS hari ini ditakrifkan sebagai "perubahan struktur dan metabolik keturunan dalam radvular radas jantung dan / atau kerangka tisu penghubungnya, termasuk kapal-kapal besar, dalam bentuk pelbagai anomali anatomis yang tidak disertai dengan gangguan hemodinamik kasar dan klinikal yang signifikan" [1,2].

Harus diingat bahawa carian bibliografi kami memberikan alasan untuk menegaskan bahawa dalam penerbitan asing MAS, sebagai konsep yang membolehkan untuk menggabungkan anomali jantung hemodinamik yang tidak penting, tidak digunakan. Hanya anomali tertentu yang mempunyai kepentingan klinikal tertentu yang dipertimbangkan. Sejumlah yang dipanggil. Anomali dikaitkan dengan pakar-pakar untuk varian echo-CG-normal, salah untuk patologi [3].

Percubaan pertama untuk menstratisasi MAS adalah S. F. Gnusaev dan Yu M. Belozerov, yang mencadangkan klasifikasi kerja MAS, berdasarkan prinsipnya pada penyetelan anatomi penyimpangan yang diturunkan. Menggunakan sejumlah besar bahan (pemeriksaan EchoCG sebanyak 1061 kanak-kanak berumur 2 hingga 12 tahun), penulis menganalisis MAS yang berlaku pada kanak-kanak dan termasuk dalam klasifikasi semua kemungkinan anomali yang berbeza bukan sahaja dalam penyetempatan, tetapi juga dalam kepentingan klinikal mereka. Kerja ini memberi dorongan ke arah keseluruhan dalam mengkaji ciri-ciri struktur jantung dan menjadi asas untuk mempertimbangkan MAS sebagai manifestasi tertentu dari kecacatan sistemik (displasia) tisu penghubung (DST) [5]. Perhatikan bahawa istilah "displasia tisu dysplasia" yang tidak cukup berjaya dalam kesusasteraan perubatan Rusia telah menjadi sinonim dengan konsep "penyakit tisu penghubung yang diwarisi" (NNST). Pada tahun 2009, oleh Jawatankuasa Pakar VNOK, konsep DST telah dikurangkan kepada beberapa sindrom dan fenotip sifat polygenic-multifactorial, yang bertentangan dengan "mendelirovanie" NNST monogenik [6]. Antara sindrom dan fenotip tersebut dinamakan: prolaps injap mitral (MVP), fenotip seperti marfan, penampilan marfanoid, fenotip bercampur-campur dan campuran, serta sindrom hypermobility bersama dan fenotip yang tidak dapat dikelaskan.

Pada masa yang sama, istilah DST sepanjang abad seperempat yang lalu telah ditubuhkan dengan kukuh dalam kamus perubatan di ruang pasca-Soviet, yang memberikan alasan hari ini untuk mempertimbangkan untuk menggunakan kedua-dua makna luas dan sempit perkataan ini. Dalam erti kata yang luas, DST harus dilihat sebagai sinonim dengan konsep NNST, dalam pengertian yang sempit, DST adalah kumpulan gangguan tisu penyambung polygenic-multifactorial yang disenaraikan di atas.

Kembali kepada persoalan MAS sebagai manifestasi tertentu DST, perlu diingat bahawa kajian dekad yang lalu menunjukkan hubungan rapat antara bilangan tanda luar DST dan bilangan MAS. Telah ditunjukkan bahawa perubahan dysplastic yang lebih jelas dalam kerangka tisu penghubung dan alat jantung di dalam hati, lebih sering tanda-tanda penglibatan sistemik tisu penghubung pada pesakit ini dikesan [7,8]. Itulah sebabnya, sebagai tambahan kepada kepentingan klinikal bebas anomali individu, masuk akal untuk membincangkan hubungan antara MAS dan NNST.

Walau bagaimanapun, klasifikasi kerja S. F. Gnevevev dan Yu M. Belozerov, yang menggunakan prinsip anatomi, tidak boleh menuntut untuk menganalisis hubungan ini, kerana anomali yang terletak dalam pembentukan anatomis yang sama mempunyai makna klinikal yang berbeza dan mungkin berbeza dengan gangguan tisu penghubung keturunan. Memandangkan apa yang telah dikatakan selepas klasifikasi tersebut, kerja-kerja telah muncul yang mengandungi percubaan untuk menambahnya dengan data mengenai etiologi MAS dan sifat komplikasi yang dihadapi dalam anomali individu [9]. Walau bagaimanapun, persoalan etiologi MAS individu tidak menerima pendedahan yang serius, dan kekerapan pelbagai komplikasinya tidak dapat dinilai dalam keadaan heterogen dan sukar untuk menyambung kumpulan penyelewengan.

Oleh itu, untuk tempoh sejak penerbitan klasifikasi dibincangkan, ia tidak tertakluk kepada refleksi kritikal dan bundelan moderator ventrikel kanan, yang merupakan varian struktur normal jantung, dan injap aorta akuatik (BAC), yang hari ini dianggap sebagai penyakit jantung kongenital, terus hidup secara bersama..

Perlu diingatkan bahawa dalam banyak penerbitan yang menyusul penerbitan klasifikasi yang dibincangkan, para penyelidik terutamanya menumpukan pada mengkaji kepentingan klinikal dan menganalisis hubungan dengan DST MAS seperti LVEF dan PMH [10,11]. Telah memperoleh data mengenai kepentingan klinikal yang tinggi LVHL bukan sahaja dalam amalan pediatrik, tetapi juga pada individu-individu yang lebih tua, terutamanya terhadap latar belakang CHD [9,12,13].

Terdapat cadangan, dengan analogi dengan kriteria kuantitatif untuk diagnosis DST, yang dicadangkan oleh V. M. Yakovlev et al. gunakan nombor yang dikesan oleh EchoCG-study MAS untuk diagnosis sindrom tisu penghubung dysplasia jantung (STDS) [9]. Nombor ambang sedemikian, memberi asas untuk diagnosis sindrom STDS, ramai penyelidik percaya kehadiran tiga MAS [7,11].

Dari sudut pandang kami, "stigmatization ambang" yang dipilih secara bersyarat untuk diagnosis sindrom STDS menderita dari kelemahan yang sama yang wujud dalam ambang dan menjaringkan anggaran keterukan DST itu sendiri. Pendekatan ini tidak mengambil kira perbezaan dalam kuasa diagnostik tanda-tanda individu dan oleh itu tidak disyorkan untuk digunakan oleh Jawatankuasa Pakar GFCF [6].

Adalah perlu untuk mengambil kira fakta bahawa klasifikasi kerja dibuat berdasarkan analisis EchoCG kanak-kanak. Ini menunjukkan bahawa pengubahsuaian yang berkaitan dengan usia jantung boleh menjejaskan kelaziman dan dinamika keterukan MAS dan tanpa mengambil kira proses-proses ini, peranan MAS dalam pembangunan patologi jantung pada kumpulan yang lebih tua tidak dapat dikaji. Ini memberi alasan untuk mempercayai bahawa sebahagian daripada MAS termasuk dalam klasifikasi harus dikaitkan dengan ciri-ciri anatomi dan fisiologi (AFO) zaman kanak-kanak, dan yang lain kepada variasi biasa.

Selain itu, untuk mendiagnosis MAS seperti garis besar aorta, sempit aorta sempit, serta pengembangan arteri pulmonari, pendekatan usang sering digunakan, mengikut nilai mutlak lebar batang arteri ini [14,15] dianggarkan tanpa menunjukkan pelbagai dinamik umur saiz mereka dan tanpa catuan keputusan pengukuran pada nilai permukaan badan. Adalah jelas bahawa tanpa pindaan ini, serta tanpa mengambil kira AFC jantung kanak-kanak dari pelbagai peringkat umur, keadaan timbul untuk diagnosis overdiagnosis MAS.

Adalah diketahui bahawa kebolehubahan struktur intrasardiak sangat tinggi dan penandaan antara norma dan anomali sangat sukar [16]. Tidak kurang rumitnya adalah tugas melukis garis antara penyelewengan dari norma dan patologi, yang, pada kenyataannya, menunjukkan klasifikasi yang disebutkan di atas.

Semua perkara di atas adalah sebab untuk penerbitan ini, di mana kita akan cuba untuk membincangkan tentang kepentingan klinikal bebas anomali individu dan hubungan mereka dengan kecacatan sistemik tisu penghubung. Dari sudut kardiologi klinikal, semua MAS yang termasuk dalam klasifikasi kerja harus dibahagikan kepada empat kumpulan.

1. Vices dan syndrom yang harus dikecualikan daripada klasifikasi

Kami bercakap mengenai PMH, injap aorta injap (LHC), pengembangan sinus dari Valsalva dan / atau aorta menaik. Bagi PMH, kemudian bercakap mengenainya, tanpa mendedahkan manifestasi klinikal, juga tidak boleh diterima, bagaimana untuk mendiagnosis IHD tanpa menerangkan bentuknya. Kumpulan MAS, dari sudut pandangan kita, dengan tempahan yang diketahui, harus dipertimbangkan sebagai PMK hanya dalam hal nilai sempit prolaps (kurang dari 3 mm) tanpa penebalan katup injap mitral (iaitu, injap kurang daripada 5 mm) dan regurgitasi mitral yang signifikan (tidak lebih dari 1 darjah ). Dalam kes pengesanan prolaps familial atau myxomatous, ia mestilah bentuk nosologi yang berasingan. Dalam kes sedemikian, ia perlu dijelaskan sama ada PMK adalah klasik atau bukan klasik, myxomatous atau tanpa tanda-tanda myxomatosis, ia disertakan dengan tanda-tanda "penglibatan sistemik", yang disyorkan oleh penulis kriteria Ghent yang disemak [17] atau terpencil.

Perlu diingat bahawa MVP yang tidak berbahaya, yang dikesan pada masa kanak-kanak, boleh berkembang dan menjadi sindrom penting klinikal. Memandangkan perkara di atas, menurut cadangan ANA dan ACC, kes-kes ringan memerlukan pemeriksaan klinikal berkala (setiap 3-5 tahun) [18].

Dari sudut pandang ahli terapi dan kardiologi, BAC perlu dianggap sebagai penyakit jantung kongenital, yang, sebagai peraturan, tidak dapat dilihat secara klinikal pada zaman kanak-kanak dan remaja, bagaimanapun, oleh dekad ke tiga kehidupan yang keempat, dapat mengakibatkan pembentukan stenosis aortic calcific. Oleh itu, PMK atau BAK familial atau myxomatous harus dikecualikan daripada senarai anomali kecil.

Bagi pengembangan sinus sinus Valsalva dan zon-tubular aorta, terdapat setiap sebab untuk mempercayai bahawa data mengenai kelaziman yang disebut ini. MAS sangat ketara, kerana ramai penyelidik menggunakan nilai absolut ukuran akar aorta tanpa mengambil kira indeks jisim umur dan badan. Itulah sebabnya mengapa perlu menggunakan nomogram [19, 20], yang membolehkan kita menormalkan nilai yang diperoleh dengan saiz permukaan badan dan mengambil kira usia pesakit.

Sekiranya terdapat pengembangan akar aorta yang melebihi norma yang dibenarkan, maka ia harus dianggap sebagai gangguan klinikal penting yang memerlukan pemantauan berterusan dan penggunaan langkah-langkah pencegahan khas yang bertujuan untuk mengurangkan beban selepas dan mengurangkan kadar denyutan jantung.

2. Sekumpulan MAC dengan kepentingan klinikal bebas, tetapi berbeza berkaitan dengan kecacatan sistemik dalam tisu penghubung

Kumpulan ini harus mengandungi tingkap oval terbuka (LLC), aneurisma interatrial septum atrium (AMPP) dan, dengan tempahan yang diketahui, akord palsu dan trabeculae yang tidak normal dari ventrikel kiri (HCLI dan ATLZH, masing-masing).

Ltd adalah anomali yang sangat umum (sehingga 20% kes mengikut autopsi), yang kebanyakannya tidak nyata secara klinikal, tetapi boleh menyebabkan perkembangan embolisme paradoks (laluan embolus dari mana-mana sifat dari sistem vena ke sistem arteri). Kepentingan khusus adalah LLC di hadapan gumpalan darah vena di dalam kapal-kapal kaki bawah dan pelvis kecil, serta dengan pelbagai prosedur perubatan invasif [21]. Komunikasi LLC dengan MAS lain dan tanda-tanda "penglibatan sistem" tidak jelas.

AMP didapati dalam 1% kes dalam pemeriksaan saringan [3]. Sebagai peraturan, AMPP diteruskan dengan baik, tanpa perubahan hemodinamik dan manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, dengan saiz aneurisma yang besar dan ciri-ciri amplitudnya yang berlebihan, prasyarat untuk komplikasi thromboembolic dicipta [22]. AMPP boleh bertindak sebagai MAS yang terisolasi, tetapi lebih kerap ia digabungkan dengan tanda-tanda DST yang lain, menunjukkan "penglibatan sistemik" tisu penghubung.

Persoalan mengenai kaitan klinikal bebas LVHL dan ATLV memerlukan perbincangan khas. LHLW kita memanggil helai tisu penghubung yang pergi dari otot papillary ke dinding jantung, dan ATLWH adalah helai tisu penghubung yang pergi dari satu dinding jantung ke yang lain. Dalam keadaan visual yang sukar apabila menjalankan kajian EchoCG pada kumpulan usia yang lebih tua, ia agak boleh diterima untuk menggabungkan kedua-dua varian MAS.

Di satu pihak, terdapat pendapat yang umum bahawa tidak ada kepentingan klinikal bebas dari MAS ini [3,23]. Pada masa yang sama, beberapa data klinikal dan kajian morfologi yang disebutkan di atas menunjukkan bahawa chord palsu melintang, pepenjuru dan longitudinal dari lokalisasi basal dan median, serta LVEF dan ATLV berganda, mempunyai kepentingan klinikal bebas, sering bertindak sebagai penyebab bebas dari extrasystole ventrikel. Hasil kajian terbaru dari kajian Framingheim [24] mengesahkan hubungan LVHL dengan murmur sistolik asal tidak diketahui dan tanda-tanda ECG hypertrophy ventrikel kiri. Penulis juga mendapati korelasi songsang LVEF dengan indeks jisim badan. Walau bagaimanapun, pemerhatian prospektif ini tidak mendedahkan persatuan LVHL dengan aritmia jantung dan risiko kematian. Perlu ditekankan bahawa data-data ini tidak memberikan jawapan yang pasti kepada soalan mengenai kepentingan klinikal LVHL, kerana majoriti orang di bawah pemerhatian mendedahkan agak halus (0.05), yang seolah-olah berkaitan dengan penambahan tekanan darah tinggi arteri, yang menyumbang kepada meningkatkan beban tekanan dan pengembangan batang arteri yang besar.

Penurunan kekerapan pengesanan MAS pada orang tua, nampaknya tidak hanya dikaitkan dengan pembentukan semula yang berkaitan dengan usia, tetapi juga dengan kemerosotan penglihatan disebabkan oleh kelebihan lemak subkutan, penampilan emfemaema pulmonari dan penambahan pengoksidaan struktur jantung valvular. Ia adalah dengan keralkifikasi kerap bergabung dalam setengah bulan aorta dalam kumpulan usia yang lebih tua yang kita mengaitkan penurunan kekerapan pengesanan ATAK.

Merumuskan di atas, kita dapat menyimpulkan bahawa senarai MAS yang perlu dipertimbangkan sebagai bukti kecacatan sistemik (displasia) tisu penghubung boleh dikurangkan dengan ketara. Dari senarai yang dicadangkan oleh ahli pediatrik, adalah perlu untuk mengecualikan senarai yang agak besar tentang "anomali" yang harus dikaitkan dengan variasi norma atau AFO hati kanak-kanak. Tidak ada keraguan lagi bahawa LV, familial dan myxomatous MVP dan peleburan aortic adalah bentuk nosologi bebas dan tidak boleh dipertimbangkan dalam kerangka konsep MAS.

Pada masa ini, hubungan rapat antara tanda-tanda penglibatan sistemik dan MAS meyakinkan terbukti hanya untuk AMPP, prolaps daun injap, pengembangan sempadan kapal besar, ATAK. Dengan tempahan yang diketahui dalam kategori yang sama harus dikaitkan dengan LVEF dan ATLZH, terletak di segmen basal dan median ventrikel kiri, serta beberapa (tiga atau lebih) akord palsu dan trabeculae yang tidak normal.

Semua ini membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa, dari sudut pandangan doktor, bercakap tentang MAS, sebagai manifestasi tertentu DST, masuk akal hanya selepas pengecualian dari senarai sindrom dan kecacatan bebas, serta anomali terasing yang tidak berkaitan dengan kecacatan tisu penyambung sistemik. Tidak perlu dikatakan, dari pengkelasan harus dikecualikan yang dipanggil. kelainan yang mencerminkan variasi normal struktur jantung dan AFO zaman kanak-kanak.

1. Bochkov N. P. Genetik klinikal. M: Meditsina; 2008. Rusia (Bochkov N. P. Genetik klinikal M: Perubatan; 1997).
2. Trisvetova E. L. Judina O. A. Anatomi anomali jantung kecil. Minsk: Belprint Ltd. Rusia (Trisvetova E. L. Yudina, O. A. Anatomi Anomali Jantung Kecil Minsk: Belprint LLC; 2006).
3. Rybakova M.K. Alekhin M.N. V. Mitkov V.V. Satu panduan praktikal untuk diagnosis ultrasound. Echocardiography. Ed. 2nd, rev. dan tambahkan. M. Izdatel'skij dom Vidar-M; 2008. Rusia (Rybakova M.K. Alekhin, M.N. Mitkov, V.V. Panduan Praktikal untuk Diagnostik Ultrasound, Echocardiography, Ed. 2, Rev. dan Tambahan M. Vidar-M Publishing House;
4. Gnusaev S.F. Belozerov, Y.M. Pengkelasan kerja anomali jantung kecil. Diagnostik Ultrasound 1997; 3: 21-27. Rusia (Gnusaev S. F. Belozerov Yu. M. Pengelasan Kerja Anomali Jantung Kecil. Diagnostik Ultrasound 1997; 3: 21-27).
5. Evseveva M.E Anomali jantung kecil sebagai manifestasi dari displasia tisu penghubung. Panduan Belajar. Stavropol, 2006. Rusia (Evsevyeva, M. Ye.) Anomali jantung kecil sebagai manifestasi tertentu dari displasia tisu penghubung.
6. Gangguan perut jaringan tisu. Garis panduan Rusia. Terapi Kardiovaskular dan Pencegahan 2009; 6 (suppl. 5): 1-24. Rusia (Disebabkan gangguan tisu penghubung. Cadangan Rusia. Terapi dan pencegahan kardiovaskular 2009; 6 (Lampiran 5): 1-24).
7. Gnusaev S.F. Belozerov J.M. Vinogradov A.F. Jurnal Perubatan Caucasus Utara 2008, 2: 39-43. Rusia (Gnusaev S. F. Belozerov Yu M. M. Rogozov A. F. Kepentingan klinikal anomali jantung kecil pada kanak-kanak. Buletin Perubatan Caucasus Utara 2008; 2: 39-43).
8. Zemtsovsky E. V. Sindrom dan fenotip dysplastik. Heart disisik. SPb. "Olga"; 2007. Rusia (Zemtsovsky E. V. Sindrom dan fenotip dysplastik, jantung dysplastic SPb "Olga", 2007).
9. Mutafian O. A. Malformasi dan anomali kecil pada kanak-kanak dan remaja. SPb. Izdatel'skij dom SPbMAPO; 2005. Rusia (O. A. Mutafyan) Anomali jantung dan anomali kecil pada kanak-kanak dan remaja SPb. SPBMAPO Publishing House; 2005).
10. Domnickaja T. M. Tulang jantung yang luar biasa terletak. M. ID "Medpraktika - M"; 2007. Rusia (Domnitskaya T.M. Abnormally terletak chords di hati M. Publishing House Medpraktika - M, 2007).
11. Jagoda A. V. Gladkih N. N. Anomali jantung yang kecil. Stavropol '. Izd-vo StGMA; 2005. Rusia (Yagoda, A.V. Gladkikh, N.N. Anomali Jantung Kecil Stavropol STGMA Publishing House; 2005).
12. Gorohov S. S. Suatu tendon ventrikel kiri tidak normal di dalam hati. Terapi dan Pencegahan Kardiovaskular 2004; 4 (tambahan 2): 123. Rusia (Gorokhov SS.) Sistem fungsional sistem kardiovaskular pada lelaki zaman tentera dengan kord yang tidak normal di ventrikel kiri. Terapi dan pencegahan kardiovaskular 2004; 4 (Lampiran 2): 123).
13. Peretolchina T.F. Iordanidi, S.A. Antjuf'ev V.P. Tanda-tanda aritmigma tendon jantung yang tidak normal. Pembiayaan Doktor 1995; 3: 23-25. Rusia (Peretolchina T. F. Iordanidi, S. A. Antyufiev V. P. Arrhythmogenic significance of chords abnormal jantung Dr. Landing 1995, 3: 23-25).
14. Vorob'ev A. S. Ambulatornaja echocardiography pesakit di kalangan kanak-kanak: panduan untuk doktor. SPb. SpecLit; 2010. Rusia (Vorobyev A. S. echocardiography pesakit di kalangan kanak-kanak: panduan untuk pakar perubatan SPb. SpecLit; 2010).
15. Shiller N. B. Osipov M. A. echocardiography klinikal. Ed ed. M. Praktika; 2005. Rusia (Schiller N. B. Osipov M. A. echocardiography klinikal. 2nd ed. M. Praktika; 2005).
16. Mihajlov S. S. Anatomi jantung klinikal. M.; 1987. Rusia (Mikhailov Anatomi Klinikal Sakit Hati M., 1987).
17. Loeys B. L. Dietz H. C. Braverman A. C. Revisi nosologi Goste untuk sindrom Marfan. J. Med. Genet. 2010; 47: 476-485
18. Garis Panduan Amalan Garis Panduan AAC / ACC 2006. Jurnal Kolej Kardiologi Amerika 2006; 48, 3: e1-148.
19. Rajding Je. Echocardiography. Panduan praktikal: terjemahan dari bahasa Inggeris. M. MEDpress memberitahu; 2010. Rusia (Riding E. Echocardiography. Panduan praktikal: diterjemahkan dari bahasa Inggeris. M. MEDpress-inform; 2010).
20. Rom MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O 'Loughlin J. Dua dimensi akar aortic echocardiographic. Am J Cardiol 1989; 64: 507-12.
21. Onischenko E.F Paten foramen ovale dan stroke dalam amalan klinikal. SPb. JeLBI-SPb; 2005. Rusia (Onishchenko, E. F. Terbuka tingkap oval dan strok dalam amalan klinikal SPb ELBI-SPb; 2005).
22. Mattioli A.V. Aquilina M. Oldani A. et al. Aneurisme septal septal sebagai sumber embol kardio pada pesakit dewasa dengan strok dan arteri karotid biasa. European Heart Journal.-2001.-22.-261-268.
23. Armstrong W. F. Ryan Th. dalam Echocardiography Feigenbaum. -7th ed. - Philadelphia: Lippincott Williams.Wilkins, 2010. - 785 p.
24. Kenchaiah S. Benjamin E.J. Evans J.S. et al. Epidemiologi korelasi ventrikel kiri: tendon: Hubungan klinikal dalam Kajian Hati Framinghame.-J. Am. Soc. daripada Echocardiogr.2009.-22 (6).- 739-745.
25. Hasanova S.I. Peranan displasia tisu penghubung dalam pembentukan injap aorta: avtoref. dis.... kand. med. nauk. SPb.; 2010. Rusia (Khasanova S.I. Peranan tisu penghubung dysplasia dalam pembentukan lesi sclerodegenerative injap aorta: Abstrak tesis.... Calon Perubatan Sains St. Petersburg, 2010).

Kardiologi → Perundingan

Hello! Malangnya, tidak ada kuasa untuk membuat cadangan untuk rawatan, ini hanya boleh dilakukan oleh doktor yang menetapkan resepsi untuk anda.

ECG tidak didekodkan dengan betul, tidak ada diagnostik elektrokardiogram. Anda memerlukan konsultasi di tempat dengan pakar kardiologi, di mana terdapat peluang untuk menilai aduan anda.

Hello! Malangnya, ia tidak berkuasa untuk memberikan transkrip analisis - ini adalah kes doktor anda yang menghantar anda ke diagnosis.

Gejala-gejala ini tidak normal, terutamanya kerana ia agak berbahaya dalam kedudukan anda. Mungkin dia tidak sesuai dengan anda dan menyebabkan kesan sampingan. Lebih baik tidak berisiko.

MAS adalah serangan kehilangan kesedaran yang disertai kegagalan pernafasan dan sawan disebabkan oleh hipoksia akut (kebuluran oksigen) otak.

Serangan ini dikaitkan dengan berlakunya sekatan di jantung dan penurunan tajam dalam kontraktil miokardium (otot jantung).

Sindrom ini dinamakan selepas nama-nama doktor yang mengkajinya, Morgagni, Adams dan Stokes.

Apa yang berlaku di dalam hati semasa serangan MAS?

Biasanya, impuls yang menyumbang kepada penguncupan biasa jantung melintas dari atria ke ventrikel hati. Apabila blok jantung berlaku (AV - atrioventricular block), impuls ini terganggu dan penguncupan normal jantung adalah mustahil.

Atrioventricular (AV) - blok jantung mungkin lengkap dan tidak lengkap.

Ini bermakna bahawa dengan sekatan AV yang lengkap, impuls dari atrium ke ventrikel jantung disekat. Perut kehilangan keupayaan mereka untuk berkontrak dan tidak boleh menolak darah dari jantung ke aorta (kapal terbesar yang keluar dari hati) untuk "menyerap" otak dan organ lain dengan darah. Sebaliknya, otak mula mengalami kelaparan oksigen dan "dimatikan", dalam bentuk penyitaan dengan kehilangan kesedaran.

Punca menyebabkan MAS?

• Sekatan atrium - sekatan ventrikel (sekatan AV) jantung.

• Peralihan dari blok jantung yang tidak lengkap untuk menyelesaikan sekatan.

• Dengan kadar jantung 30 denyutan seminit.

• Dengan kadar denyutan jantung = 200 denyutan seminit atau lebih.

• Rhema gangguan dengan penurunan tajam dalam kontraksi jantung (fibrilasi ventrikel dan asystole (penangkapan jantung lengkap)).

Apa yang mencetuskan serangan MAS semasa blok jantung?

• Peralihan cepat dari kedudukan mendatar ke arah menegak badan. Peningkatan tajam dari katil.

• Keterlaluan mental (tekanan, ketakutan, kebimbangan, jangkaan, dll.).

Bagaimanakah serangan IAS nyata?

Manifestasi klinikal (gejala dan tanda-tanda)

• Kegelapan mata, tinnitus dan kehilangan kesedaran.

• Kejang (bermula pada 1 minit selepas kehilangan kesedaran).

• Pucat kulit yang tajam.

• Sianosis muka (warna cyanosis bibir, hidung, telinga, jari).

• Pulse lambat atau tidak dapat dipastikan sama sekali.

• Tekanan darah tidak boleh diukur.

Selepas pemberian bantuan yang sesuai, fungsi pemompaan (kontraktil) jantung dipulihkan, darah memasuki otak dan pesakit memperoleh kesedaran.

Lebih kerap selepas serangan, pesakit tidak mengingati apa yang berlaku kepada mereka dan peristiwa apa yang berlaku sebelum serangan (amnesia).

Pada orang muda dengan kontraksi jantung dan kapal yang baik "bebas" dari aterosklerosis, sawan boleh melewati dengan lebih mudah, bermula dengan pening, peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 200 denyutan per minit, dan dihadkan oleh perencatan sementara.

Di kalangan orang tua yang menghidap aterosklerosis pada saluran jantung dan otak, sawan berkembang dengan cepat dan meneruskan dengan lebih teruk.

Diagnosis sindrom Morgagni - Adams - Stokes (MAS)

Diagnosis MAS mempunyai kesukaran tertentu, kerana gambaran klinikal MAS adalah serupa dengan gambar kematian klinikal (tidak selalunya untuk menentukan keadaan ini disebabkan oleh sekatan jantung AB).

Mengambil kira manifestasi MAS:

• Permulaan yang teruk (di tengah-tengah kesihatan penuh).

• Kegelapan mata, tinnitus dan kehilangan kesedaran.

• Kejang (bermula 1 minit selepas kehilangan kesedaran).

• Pucat kulit yang tajam.

• Sianosis muka (warna cyanosis bibir, hidung, telinga, jari).

• Pulse lambat atau tidak dapat dipastikan sama sekali.

• Tekanan darah tidak boleh diukur.

Memandangkan manifestasi ini dan pemulihan pesat fungsi kontraksi jantung dalam penjagaan kecemasan, dan selalunya ketiadaan lesi vaskular atherosklerosis, mungkin menunjukkan bahawa pesakit ini mempunyai sindrom Morgagni-Adams-Stokes.

ECG (electrocardiogram)

Sepanjang dan selepas serangan MAS, gigi G negatif negatif dicatatkan pada kardiogram, mereka menunjukkan serangan baru-baru ini dengan kehilangan kesedaran dan tanda MAS yang sangat ciri.

Pemantauan Harian (Holter)

Ini adalah kaedah pendaftaran ECG pada siang hari, yang meningkatkan peluang untuk "menangkap" sekatan jantung yang akan datang, terhadap latar belakang yang mana serangan tidak sedarkan diri berlaku.

Holter memungkinkan untuk membetulkan data dan mengorientasikan dengan tepat diagnosis. Pemantauan harian jantung membolehkan anda mengecualikan penyakit otak, yang juga dapat menunjukkan serangan kesadaran hingga beberapa kali sehari (epilepsi) dan mengembangkan taktik untuk rawatan lanjut.

Rawatan Sindrom Morgagni - Adams - Stokes (MAS)

Rawatan sindrom MAS melibatkan pemberian bantuan semasa serangan dan rawatan yang bertujuan untuk mencegah berlakunya serangan baru.

Pesakit selepas serangan MAS harus dirawat di klinik kardiologi khusus untuk menjelaskan penyebab sawan dan pemeriksaan hati yang lebih teliti untuk menentukan diagnosis yang betul dan menentukan taktik rawatan lanjut.

Bantu dengan serangan MAS

Pada masa penyitaan pesakit adalah pemulihan biasa (seperti dalam kematian klinikal).

1. Defibrillation mekanikal dilakukan - punch "precordial", ia adalah pukulan tajam pada bahagian bawah sternum yang lebih rendah (tetapi tidak di rantau jantung!), Untuk menyebabkan tindak balas refleks hati dan memaksa ia untuk kontrak.

2. Sekiranya tiada kesan, defibrilasi elektrik dilakukan (mengenakan elektrod pada dada dan memegang "tembakan" dengan pelepasan arus elektrik) untuk "bangun" hati dan menjadikannya berfungsi dalam irama yang betul.

3. Dalam kes penangkapan pernafasan, lakukan pengudaraan paru-paru buatan (pengudaraan buatan paru-paru), dengan meniup udara mulut ke mulut atau melalui alat pernafasan khas.

4. Jika serangan jantung berlaku, penyelesaian adrenalin dan atropin disuntik secara intravena.

5. Resusitasi berterusan sehingga pemulihan penuh kesedaran atau tanda-tanda kematian biologi.

Terapi Dadah untuk Sindrom MAS

Penerimaan tetap pelbagai ubat-ubatan antiarrhythmik untuk mengelakkan serangan semula (serangan berulang) MAS. Tetapi dengan sendirinya, diagnosis sindrom Morgagni - Adams - Stokes hanya membayangkan rawatan pembedahan.

Rawatan pembedahan MAS

Kehadiran MAS pada pesakit adalah petunjuk langsung untuk implantasi (pemasangan) pacemaker elektrik (EX).

Dengan blok jantung lengkap (blok AV), alat perentak yang sentiasa bekerja ditanamkan, yang termasuk "mengikut permintaan". Iaitu, pada masa ini apabila degupan jantung mula melambatkan, alat pacu jantung menghidupkan dan merangsang degupan jantung.

Pemusnahan pembedahan jalan tambahan untuk melakukan impuls (oleh laser, bahan kimia) atau pemusnahan mekanikal adalah "pemusnahan" jalan tambahan untuk melakukan dorongan elektrik di dalam hati.

Prognosis untuk sindrom MAS

Dengan kelaparan oksigen yang berpanjangan, yang berlangsung lebih dari 5 minit, sistem saraf dan kecerdasan menderita. Semakin sering serangan MAS, semakin buruk prognosis. Salah satu serangan MAS boleh mengakibatkan kematian pesakit. Diagnosis dan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya MAS, dengan ketara meningkatkan kualiti hidup pesakit dan prognosis untuk terus hidup.

Semua maklumat di laman web disediakan untuk tujuan maklumat sahaja dan tidak boleh diterima sebagai panduan untuk rawatan diri.

Rawatan penyakit sistem kardiovaskular memerlukan konsultasi dengan pakar kardiologi, pemeriksaan menyeluruh, pelantikan rawatan yang sesuai dan pemantauan terapi yang berikutnya.