Kami belajar semua yang paling penting mengenai anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik adalah patologi yang jarang berlaku yang disebabkan oleh pelanggaran penyerapan asid folik (vitamin B9) dan cyanocobalamin (vitamin B12) dalam saluran gastrointestinal atau ketidakcukupan bahan-bahan ini di dalam badan.

Subspesies of anemia

Anemia megaloblastik boleh dibahagikan kepada subspesies, bergantung kepada unsur, disebabkan oleh defisit yang telah dibangunkan:

• anemia kekurangan asid folik
• Anemia kekurangan B12.

Mekanisme pembangunan dan penyebabnya

Dalam kes di mana badan tidak mempunyai vitamin B9 atau B12, terdapat gangguan besar dalam sel-sel RNA dan DNA. Sebagai peraturan, kesan negatif yang paling besar ke atas sel-sel yang mempunyai kadar pembaharuan yang tinggi (epitelium saluran penghadaman dan sumsum tulang). Erythrocytes kehilangan kemampuan mereka untuk matang, sementara perkembangan sitoplasma mereka tetap normal. Hasil dari proses ini adalah pembentukan sel-sel megaloblast, ukuran yang sangat melebihi kadar yang diizinkan.

Selain pembentukan megaloblas dengan kekurangan unsur-unsur ini dalam tubuh, terdapat pelanggaran pembentukan unsur-unsur darah lain (leukosit dan platelet).

Bahan yang sangat terperinci tentang anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12.

Penyebab utama anemia megaloblastik adalah asid folik dan kekurangan vitamin B12.

Punca anemia kekurangan asid folik:

Anna Ponyaeva. Lulus dari Akademi Perubatan Nizhny Novgorod (2007-2014) dan Residensi dalam Diagnostik Makmal Klinikal (2014-2016). Tanya soalan >>

• kekurangan zat makanan, di mana badan tidak menerima jumlah yang diperlukan bahan, berpuasa berpanjangan;
• beberapa patologi yang dicirikan oleh penyerapan asid folik dalam usus (contohnya, ciliakia);
• kekurangan usus kecil manusia (sebahagian atau lengkap, akibat pembuangan pembedahan);
• tempoh kelahiran dan penyusuan;
• anemia lain;
• pencerobohan helminthic;
• kehilangan banyak elemen badan akibat hemodialisis;
• patologi darah;
• pankreatitis dalam bentuk kronik;
• alkohol;
• mengambil anticonvulsants, pil kontraseptif;
• vegetarianisme.

Semua tentang asid folik

Punca anemia kekurangan B12:

• vegetarianisme;
• kanser perut;
• polyposis gastrik;
• gastrik;
• Ketiadaan lengkap atau sebahagian daripada perut;
• tempoh kehamilan; penyusuan susu ibu;
• pencerobohan helminthic;
• kekurangan usus kecil;
• Penyakit Crohn;
• penyakit seliak;
• sirosis hati, hepatitis kronik;
• kekurangan transobilamine II.

Anemia pada kanak-kanak

Patologi ini boleh berkembang pada kanak-kanak yang ibu mengalami penyakit ini semasa kehamilan. Kelahiran pramatang boleh membawa kepada perkembangan anemia ini pada kanak-kanak. Dalam kanak-kanak tersebut, anemia megaloblastik didiagnosis segera selepas kelahiran atau pada usia 3 bulan.

Kehamilan berganda juga boleh menyumbang kepada perkembangan anemia megaloblastik pada kanak-kanak.

Gejala dan tanda-tanda klinikal

Anemia megaloblastik dibahagikan kepada 2 peringkat:

subklinikal, di mana gejala tidak nyata (pesakit merasakan sedikit ketidakselesaan);

gejala klinikal yang dinyatakan.

Manifestasi penyakit boleh dibahagikan kepada 4 kumpulan:

Tanda-tanda luka

Gejala yang timbul disebabkan oleh perubahan atropik dalam membran mukus perut atau usus, pengeluaran enzim yang tidak mencukupi, yang menyebabkan gangguan penghadaman dan penyerapan. Kumpulan gejala ini termasuk:

• kebencian terhadap makanan, terutamanya kepada daging;
• penurunan atau kehilangan selera makan;
• glossitis atropik (kesakitan ujung lidah, pembakaran, gangguan rasa, kehadiran plak tertentu dalam lidah);
• mual, muntah;
• gangguan pencernaan.

Gejala myelosis funikular

• migrain;
• ketidakselesaan di semua bahagian kulit;
• perubahan berjalan;
• menggigil;
• kelemahan di kaki;
• paresis, lumpuh.

Sindrom hipoksik peredaran darah

• kelemahan umum;
• keletihan yang berlebihan;
• sesak nafas (walaupun dalam keadaan rehat lengkap);
• palpitasi jantung;
• sakit hati;
• Pucat kulit (kadang-kadang kulit menjadi kuning).

Gejala neuropsychiatrik

• kesengsaraan;
• pembangunan halusinasi;
• sawan;
• penurunan mental yang signifikan.

Kumpulan risiko

Kumpulan risiko untuk perkembangan patologi ini termasuk kategori orang berikut:

• pesakit yang lebih tua (dari 60 tahun);
• wanita hamil;
• orang dengan enteritis;
• pesakit dengan hepatitis;
• orang yang mengalami usus atau kanser perut.

Diagnostik

Seorang pakar mungkin mengesyaki kekurangan vitamin B12 atau B9 ketika memeriksa pesakit dan, bergantung pada data dari ujian darah umum. Dengan anemia ini, penyahkodan analisis akan menunjukkan kehadiran makrosit dalam darah pesakit (peningkatan sel darah merah), peningkatan penunjuk warna, trombositopenia, dan neutropenia. Selepas mendengar aduan dan menilai secara luaran keadaan pesakit, doktor mencadangkan pesakit beberapa ujian makmal yang akan membantu dalam membuat diagnosis yang betul. Kajian seperti itu termasuk:

Ujian darah biokimia

Dalam kes anemia megaloblastik, penyelidikan biokimia akan mengesan kehadiran bilirubin dalam darah, jumlahnya melebihi norma, serta tahap peningkatan dehidrogenase laktat.

Tumpukan tulang sumsum

Dalam hasil kajian ini, megaloblast juga akan dikesan.

Perlu diperhatikan bahawa punca sumsum tulang adalah kaedah paling tepat untuk menentukan kehadiran kekurangan vitamin B12 atau B9 dalam tubuh manusia.

• ujian asid folik
• analisis kotoran untuk parasit
• X-ray dengan kontras (untuk diagnosis gangguan gastrointestinal, sebagai penyebab utama anemia).

Diagnosis anemia pada kanak-kanak

Ia adalah mungkin untuk mengesahkan anemia megaloblastik pada kanak-kanak dengan bantuan ujian darah biokimia. Sebagai peraturan, perundingan pakar sempit (gastrologist, rheumatologist, nefrologist, dll), ultrabunyi organ dalaman dan buah pinggang disyorkan untuk kanak-kanak.

Rawatan

Sebagai peraturan, monopreparasi vitamin Cobamamid dan Cyanocobalamin ini digunakan untuk merawat anemia yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Dalam bentuk tablet, ubat ini ditetapkan untuk menerima hanya dalam kes-kes di mana ia terbukti bahawa patologi itu disebabkan oleh pengambilan unsur yang tidak mencukupi dalam badan dengan makanan, dan keadaan pesakit tidak dianggap kritikal. Dalam semua kes lain, Cyanocobalamin disuntik ke dalam badan dengan menyuntik ke dalam otot.

Mulakan rawatan anemia megaloblastik dengan mentadbirkan ubat kepada badan dengan dos 500-1000 mcg setiap 24 jam. Tempoh rawatan adalah sekurang-kurangnya 1.5 bulan, selepas itu pesakit boleh dipindahkan ke rawatan yang menyokong. Pada peringkat ini, ubat ini diberikan 200-400 μg setiap 1-2 minggu.

Tempoh terapi bergantung kepada penyebab utama perkembangan penyakit dan boleh dibelanjakan sepanjang hayat berikutnya.

Persediaan kumpulan vitamin B12 mempunyai beberapa kontraindikasi:

• hipersensitiviti kepada dadah;
• erythremia;
• thromboembolism;
• tempoh kehamilan;
• erythrocytosis;
• angina pectoris

Harga purata dadah:

Suntikan Cyanocobalamin untuk suntikan No. 10 - 30-40.

Cobamamide tablet nombor 30 - 230-260 Rubles.

Dalam kes yang jarang berlaku, pemindahan darah adalah disyorkan. Transfusi adalah satu prosedur yang berbahaya, dan mereka menggunakannya hanya dalam kes-kes apabila kehidupan pesakit berada dalam bahaya sebenar (tahap patologi yang teruk, koma anemia).

Untuk rawatan anemia kekurangan asid folik, monopreparasi digunakan yang mengandungi asid folik. Dengan anemia ringan, ubat ini diberikan secara oral pada dos 1-5 mg. Dalam kes-kes semasa mengambil pil tidak mungkin, dos yang sama disuntik secara intramuskular dan intravena. Rawatan berlangsung sekurang-kurangnya 4 minggu.

Asid folik, yang ditubuhkan untuk rawatan patologi ini, adalah Folacin.

• hipersensitiviti kepada dadah;
• kanser;
• anemia yang merosakkan;
• kekurangan cobalamin.

Harga purata ubat: nombor tablet 30 - 100-130 rubel.

Pencegahan

Untuk mengelakkan penyakit, pakar mengesyorkan makan makanan yang sihat (makan makanan kaya vitamin B9 dan B12), berhenti merokok dan minum minuman beralkohol, memerhatikan langkah pencegahan yang bertujuan untuk merawat penyakit lain yang boleh menyebabkan anemia, dan juga berunding dengan pakar tentang mengambil apa-apa ubat.

Makanan kaya dengan asid folik

Anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik adalah penyakit yang terdapat pelanggaran proses pembentukan darah akibat patologi sintesis DNA. Dalam darah muncul sel darah merah yang diubah suai dengan saiz yang salah dengan nukleus yang diperbesar - megaloblast. Klasifikasi penyakit ini berdasarkan sebab kejadiannya. Oleh itu, B12 dibezakan - anemia megaloblastik kekurangan dan kekurangan folik.

Sebabnya

Faktor-faktor yang membawa kepada kekurangan vitamin B12 atau asid folik dalam badan, secara besar dan bertepatan. Penyebab anemia megaloblastik adalah:

• Diet salah. Jumlah vitamin yang disintesis oleh tubuh kita tidak mencukupi. Itulah sebabnya pengambilan makanan mereka sangat penting.
• Penyerapan terjejas dalam saluran penghadaman akibat gastritis, dysbiosis, gastrectomy, ulser peptik, kolitis, penyakit Crohn, penyakit keturunan mukosa dalaman saluran gastrointestinal. Untuk penyerapan vitamin B12 yang berkesan, diperlukan enzim gastromukoprotein, yang juga dikenali sebagai faktor dalaman Kastla. Kegagalannya juga boleh muncul di latar belakang penyakit yang disenaraikan atau disebabkan oleh sebab keturunan.
• Tahap penyerapan vitamin B12 dan asid folik berkurangan dengan alkohol dan penggunaan dadah.
• Dalam kes-kes yang jarang berlaku, anemia megaloblastik berlaku sebagai akibat daripada penyakit keturunan dalam sistem pembentukan darah.
• Ubat, seperti beberapa agen antibakteria (trimethoprim, sulfamethoxazole, triamterene), anticonvulsants, kontraseptif oral hormon, antimetabolit (methotrexate), ubat anti-tuberkulosis, mengganggu eritropoiesis dan membawa kepada makrocytosis.
• Cacing cacing lebar cacing lebar.
• Kehamilan, terutamanya berbilang, berlaku dengan komplikasi, dan tempoh penyusuan. Macrocytosis biasanya dikesan pada penghujung trimester kehamilan ketiga atau selepas melahirkan.

Anemia megaloblastik juga berkembang dengan gangguan hematopoietik yang diperolehi akibat penyakit hati dan lain-lain jenis penyakit darah. Bentuk keturunan penyakit ini sangat jarang berlaku.

Manifestasi klinikal

Gejala anemia megaloblastik ditunjukkan oleh sistem saraf, pencernaan dan hematopoietik. Dengan kekurangan vitamin B12, penyakit ini berkembang dengan perlahan. Ia mengambil masa kira-kira satu tahun dari permulaan penyakit hingga permulaan pemburukan dan permulaan rawatan. Jumlah asid folik di dalam badan kurang, oleh itu, anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin ini dicirikan oleh kursus yang lebih pantas. Gambar klinikal anemia megaloblastik adalah seperti berikut:

• Gangguan hemolitik umum, yang menampakkan diri dalam bentuk pening, kelemahan, penurunan prestasi, pemutihan mata, dan bunyi bising di telinga.
• Dengan penurunan kepekatan hemoglobin, perubahan dalam sistem kardiovaskular muncul: sesak nafas dengan usaha yang sedikit, rasa denyutan jantung, murmur jantung yang khas.
• Pucat kulit. Dengan anemia megaloblastik, membran kulit dan mukus memperoleh warna kuning terang. Tompok-tompok yang berwarna pigmen kelihatan pada kulit.
• Kurang selera makan.
• Ketidakselesaan perut, gangguan penghadaman.
• Kadang-kadang dengan ultrasound mendiagnosis sedikit peningkatan dalam hati dan limpa.

Dengan B12 - kekurangan anemia megaloblastik, gejala ciri sistem saraf juga muncul. Vitamin B secara aktif terlibat dalam pembentukan membran endings saraf. Kekurangan mereka membawa kepada kemerosotan kepekaan pada anggota badan, sawan, gangguan koordinasi pergerakan (ataxia). Dalam kes-kes yang teruk, halusinasi, khayalan, paranoia, gangguan demensia (iaitu kelemahan pemikiran, ketidakupayaan untuk menjalankan aktiviti harian) juga mungkin. Di samping itu, dengan bentuk anemia megaloblastik yang sama, kebarangkalian mengembangkan glossitis adalah tinggi. Ini adalah keradangan lidah dan proses atropik di papillae. Gejala seperti itu dipanggil "bahasa beracun".

Diagnostik

Untuk diagnosis awal anemia megaloblastik, ujian darah dilakukan. Mengenai jenis anemia, membuat kesimpulan selepas analisis mendalam mengenai smear darah. Apabila anemia megaloblastik muncul jenis ciri sel darah merah - megaloblas. Apa itu? Ini adalah sejenis pendahulunya sel-sel darah merah yang besar secara patologi. Harus diingat bahawa jangka hayat sel-sel tersebut adalah kecil. Dalam erythrocytes, mereka juga mendapati residu terbentuk semasa pemusnahan nukleus mereka - cincin Kebot dan anak sapi Joly.

Untuk menjelaskan jenis anemia megaloblastik, serum darah dilakukan untuk menentukan kepekatan vitamin B12 dan asid folik. Biasanya, kepekatan asid folik dalam serum adalah 3-20 ng / ml, dalam erythrocytes - 166-640 ng / ml. Kandungan vitamin B12 adalah 200 - 960 pg / ml. Jika, setelah semua penyelidikan, diagnosisnya tidak jelas, maka punca sumsum tulang dilakukan.

Rawatan

Ia perlu memberi tumpuan kepada fakta bahawa tidak mustahil untuk memulakan terapi sehingga bentuk tepat anemia ditubuhkan. Hakikatnya ialah pentadbiran asid folik kepada pesakit dengan anemia megaloblastik B12 yang kekurangan akan menyebabkan kemerosotan keadaannya. Dan pengenalan bahkan sedikit dos cyanocobalamin, yang digunakan untuk mengimbangi kekurangan vitamin B12, menyebabkan peningkatan sementara dalam erythropoiesis dan kehilangan megaloblas, yang mengganggu keputusan ujian.

Jika anemia dipicu oleh kekurangan vitamin B12, maka rawatan utama terdiri daripada pentadbiran cyanocobalamin dengan dos 500 μg sehari pada minggu pertama rawatan. Kemudian ubat itu digunakan 500 mg sekali setiap tujuh hari. Untuk memulihkan vitamin B12 dalam badan memerlukan rawatan jangka panjang, yang berlangsung selama beberapa bulan. Apabila anemia kekurangan asid folik ditunjukkan, persiapan asid folik digunakan dengan cara yang sama seperti cyanocobalamin. Dos harian adalah 15 mg, dibahagikan kepada tiga dos 5 mg.

Dalam kebanyakan kes, keadaan ini disertai oleh kekurangan zat besi. Oleh itu, selari dengan preskripsi asid folik atau persiapan cyanocobalamin, ubat-ubatan yang mengandungi besi digunakan, 100-120 mg sehari. Di samping itu, dalam kes-kes yang teruk, rawatan gejala gangguan organ-organ dan sistem lain adalah perlu. Selari dengan terapi utama, perlu mengenal pasti punca perkembangan anemia megaloblastik dan menghilangkannya. Sekiranya tidak dikesan atau tidak bertindak balas terhadap rawatan (contohnya, peretasan perut), maka kursus prophylactic mengambil cyanocobalamin atau asid folik perlu dilakukan dua kali setahun.

Makanan dengan anemia megaloblastik

Sekiranya anemia megaloblastik tidak berasal dari latar belakang patologi saluran gastrousus, maka sedikit vitamin B12 atau kekurangan asid folik boleh diberi pampasan oleh diet khas. Diet mesti mengandungi produk yang mengandungi bahan-bahan ini. Kebanyakan asid folik terdapat dalam hati lembu, hati, kacang, keju, bayam, dan ikan.

Untuk menambah dan mencegah kekurangan vitamin B12, daging lembu dan daging babi, ikan dan makanan laut, sayur-sayuran, susu dan produk tenusu, ragi roti dan bir, dan telur ayam mesti hadir dalam diet. Produk yang sama sepatutnya terdapat dalam menu wanita hamil atau menyusu, kanak-kanak dan remaja. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, prognosis pada umumnya lebih baik. Gejala neurologi B12 - anemia megaloblastik yang kekurangan masih boleh berterusan sehingga enam bulan, kemudian secara beransur-ansur hilang.

Anemia megaloblastik

Definisi Anemia megaloblastik adalah sekumpulan penyakit darah, satu gejala yang umum adalah penindasan hematopoiesis biasa dengan peralihan kepada jenis erythropoiesis megaloblastik embrionik, yang disebabkan oleh kekurangan cyanocobalamin (vitamin B₁₂) dan / atau asid folik.

ICD-10: D51. - Vitamin B₁₂-anemia kekurangan.

D52. - Anemia kekurangan asid folik.

Etiologi. Penyebab anemia megaloblastik adalah kekurangan vitamin B dalam tubuh pesakit.₁₂ (cyanocobalamin) dan / atau asid folik.

Vitamin B₁₂ dan asid folik tidak dihasilkan secara dalaman dan memasuki badan dengan produk daging, yis. Asid folik terdapat di hampir semua sayur-sayuran dan buah-buahan hijau, produk daging yang tidak tertakluk kepada rawatan haba yang berpanjangan dan intensif.

Makanan Suplemen Vitamin B₁₂ mengikat gastromucoprotein dan diserap ke dalam darah dalam usus kecil. Dihadapkan terutamanya dalam hati.

Asid folik diserap dalam usus tanpa perantara. Ia lebih baik diserap dengan kehadiran asid askorbik.

Vitamin B terdapat di dalam badan₁₂ boleh menyediakan darah normal selama 3-4 tahun, rizab asid folik - 4-5 bulan.

Pengambilan makanan tidak berpanjangan yang berpanjangan. Berlaku dalam vegetarian yang ketat, orang berpendapatan rendah warga tua

Pelanggaran penyerapan vitamin jika tidak ada pembawa - gastromukoprotein yang disembuhkan oleh mukosa perut. Penyebab patologi ini paling sering terjadi gastritis atropik jenis A, di mana achlorhydria dan reaktiviti autoimun yang tahan histamin untuk menutupi sel-sel berlaku. Ia juga diperhatikan dalam tumor perut, selepas operasi gastrectomy.

Pelanggaran penyerapan vitamin dalam usus kecil. Ia berlaku pada penyakit usus kronik (ileitis terminal, diverticulosis, tumor, keadaan selepas reseksi usus kecil).

Penggunaan terlalu banyak vitamin-ing dalam makanan pada tahap pengangkutannya. Terlibat dengan pencerobohan usus untuk lentekom yang luas, dengan hemoblastosis.

Keupayaan yang tidak mencukupi untuk mengumpul dan mengekalkan vitamin dalam organ pendeposit utamanya - hati. Ia berlaku pada pesakit dengan sirosis, fibrosis hati.

Kecacatan kongenital mekanisme pengangkutan dan penggunaan vitamin B₁₂.

Sebab-sebab berikut membawa kepada kekurangan asid folik.:

Kekurangan makanan (makanan haiwan dalam tin berkhasiat - dari pelaut, peserta dalam ekspedisi panjang).

Kesan sampingan farmakoterapi (dengan rawatan dengan antagonis asid folik, anticonvulsants, sulfonamides, dan lain-lain).

Penyakit radang kronik usus kecil, pemetaan usus kecil.

Patogenesis. Vitamin B₁₂ adalah prekursor dua koenzim: methylcobalamin dan deoxyadenosylcobalamin.

Methylcobalamin diperlukan untuk sintesis DNA. Dengan kekurangannya, kitaran penukaran asid folik dilanggar, yang memastikan peralihan monofosfat uridin kepada thymidine monophosphate. Gangguan yang terhasil daripada struktur DNA adalah sama dengan mereka yang mempunyai kekurangan asid folik. Terdapat perencatan pembahagian sel dengan tisu yang berkembang pesat, terutamanya sel-sel sistem hematopoietik.

Deoxyadenosylcobalamin terlibat dalam metabolisme asid lemak. Dengan kekurangannya, peralihan asid methylmalonic kepada asid succinic tidak berlaku. Asid metilmalonik adalah toksik kepada sistem saraf. Apabila terdapat kelebihan, kemerosotan tiang posterolateral dari saraf tunjang berlaku - myelosis funikular. Kekurangan asid folik tidak menyebabkan perubahan sedemikian.

Gambar klinikal. Secara luaran, pesakit kelihatan pucat dengan sedikit kulit berwarna icteric - berwarna gading. Untuk pesakit yang lebih tua dicirikan oleh rambut berwarna kelabu perak yang cerah. Icterus, dan sering penyakit kuning akibat hiperbilirubinemia yang tidak terkontaminasi, yang merupakan hasil hemolisis serebral hemoglobin yang mengandungi erythrocyocytes (shunt-hemolysis). Semasa tempoh eksaserbasi penyakit itu, suhu badan mungkin meningkat dari subfebril hingga 38 darjah ke atas.

Dalam gambaran klinikal anemia megaloblastik, tiga sindrom boleh dibezakan: anemia, lesi organ pencernaan, gangguan sistem saraf.

Sindrom anemia dengan anemia megaloblastik secara umum sama dengan variasi anemia yang lain. Ini ditunjukkan oleh kelemahan umum, berdebar-debar, sesak nafas dengan sedikit tenaga. Mungkin ada aduan tinnitus, pening, menusuk kesakitan di hati, pastositi bahagian bawah kaki. Keterukan manifestasi klinikal sindrom anemia bergantung kepada tahap dan kelajuan perkembangan anemia. Anemia yang cepat sering membawa kepada iskemia serebrum dengan kemunculan koma, kegagalan peredaran darah yang decompensated.

Patologi Sindrom sistem penghadaman diwujudkan dengan sensasi terbakar dalam lidah, kehilangan rasa, keluhan selera makan yang tidak enak, rasa sakit, rasa sakit di daerah epigastrik, cirit-birit. Biasanya, kekalahan bahasa - Glossit Gunter. Ia dicirikan oleh penampilan pada permulaan kawasan keradangan cerah, ruam aphthous, retak pada hujung dan pada permukaan sisi lidah. Kemudian lidah menjadi lancar, berkilat ("lacquered"), berwarna merah gelap. Perubahan dystrophik dalam membran mukus perut dan usus tanda-tanda gejala gastritis atropik, enteritis. Hati sentiasa diperbesar, tidak menyakitkan. Kadang kala, splenomegali kecil dikesan. Hepatosplenomegali yang teruk, gejala gangguan hemodinamik portal, dan tanda-tanda sirosis hati yang lain dijumpai pada pesakit individu. Dalam sesetengah kes, terdapat cirit-birit, gejala malabsorpsi, yang mungkin merupakan petunjuk pelanggaran penyerapan vitamin B.₁₂ dalam usus.

Sindrom Gangguan Neurologi dikaitkan dengan kerosakan pada tiang posterolateral saraf tunjang - myelosis funikular. Dalam sesetengah kes, ini adalah salah satu tanda penyakit terdahulu. Ia dicirikan oleh parasthesia, getaran terjejas dan kepekaan mendalam. Gangguan kepekaan mendalam muncul lebih awal dan lebih ketara di bahagian distal anggota bawah. Berhubung dengan gangguan kepekaan yang mendalam, ataxia berkembang. Kelainan pergerakan, kelemahan, paresis pada kaki bawah, penurunan atau kehilangan refleks tendon diperhatikan. Terdapat simptom patologis Babinsky, Rossolimo. Kadang-kadang ophthalmoplegia, atony pundi kencing, neuritis retrobulbar berlaku. Perubahan jarang sekali berlaku dengan halusinasi, kelipatan manik, keadaan paranoid, yang cepat hilang dengan rawatan tepat pada masanya.

Diagnosis Jumlah darah yang lengkap: menandakan anemia normokromik atau hyperchromic, leukopenia, thrombocytopenia. Terdapat macroslococytosis yang ketara, anisositosis, poikilositosis. Bersama dengan eritrosit tidak teratur (schizocytes), sel-sel besar - megalocytes - dikesan. Dalam erythrocytes, kandungan hemoglobin dinaikkan - hyperchromia (indeks warna lebih besar daripada 1). Orang dapat melihat kemasukan intraselular - mayat Joli, cincin Kebot, polikromatofilia sel tersebar. Neutrofil tersentuh dikesan. Kiraan platelet berkurang secara sederhana.

Ujian darah biokimia: peningkatan dalam kandungan plasma bilirubin disebabkan oleh pecahan yang tidak bercanggah, sedikit peningkatan kepekatan besi serum ditentukan.

Kajian imunologi: Antibodi spesifik kelas IgG dikesan terhadap antigen sitoplasmik sel parietal perut dan gastromukoprotein.

Urinalisis: urobilin dikesan (bukti hemolisis peredaran serebrum intraosseus dari erythrocaryocytes)

Coprogram: dalam sesetengah pesakit, telur dan serpihan cacing pita yang luas dikesan.

Tusukan sternal: mengesan jenis erythropoiesis megaloblastik. Tumbuhan erythroid berlaku (nisbah leuko / erythro menjadi lebih besar daripada 1/2, sedangkan dalam norma - 3 / 1-4 / 1). Terdapat tanda-tanda leukopoesis abnormal - granulosit yang luar biasa besar dari peringkat pematangan yang berbeza, neutrofil hipersegasi gergasi. Mengurangkan bilangan megakaryosit. Apabila merawat tulang belakang dengan alizarin merah pada pesakit dengan B₁₂ anemia kekurangan diperhatikan pewarnaan sel, sedangkan pada pesakit dengan kekurangan asid folik warna ini tidak berlaku.

Menurut diagnosis makmal rembesan gastrik, achlorhydria tahan histamine berlaku, dengan kekurangan rembesan gastromukoprotein.

EGD: tanda-tanda gastritis atropik. Apabila kajian morfologi spesimen biopsi mukosa gastrik, tanda metaplasia usus epitel gastrik ditentukan. Dalam sesetengah kes, kanser gastrik laten didiagnosis secara klinikal.

Pemeriksaan X-ray: kelicinan diperhatikan, meratakan lipatan mukus, pengurangan nada, gangguan fungsi perut. Kemungkinan diagnosis lesi tumor badan.

Ultrasound: sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda sirosis hati, hemodinamik portal terjejas.

ECG: takikardia, perubahan meresap (degenerasi) miokardium ventrikel.

EchoCG: dilatasi rongga ventrikel dan atrium, peningkatan dalam indeks sistolik (dengan tanda sindrom anemia).

Diagnosis keseimbangan. Kriteria diagnostik yang berbeza B₁₂-anemia kekurangan adalah gabungan jenis hematopoiesis megaloblastik menurut biopsi tulang belakang sumsum tulang dengan glossitis atropik, gastritis atropik, hiperbilirubinemia sederhana, besi serum biasa atau sederhana tinggi, gangguan neurologi tertentu, dan pesakit yang agak tua.

Untuk anemia kekurangan folik, sama seperti yang terdapat pada pesakit dengan B₁₂-kekurangan perubahan morfologi dalam sumsum tulang, tidak ada pewarnaan megaloblas dengan alizarin merah, tidak ada tanda-tanda glossitis atropik, gastritis atropik, gejala neurologi myelosis funikular tidak mutlak, usia muda pesakit yang berlaku.

Tidak seperti anemia hemolitik microspherocytic, di mana pesakit adalah "lebih kuning daripada anemia" pada pesakit dengan B₁₂ dan / atau anemia kekurangan folik dicirikan oleh makrocytosis, sel darah merah hyperchromia, neutrophils hypersegmented dalam darah periferal, hematopoiesil megaloblastik menurut tulang biopsi sternum tulang.

Untuk diagnosis diagnosis dan perbezaan₁₂-anemia kekurangan sebagai penyebab jaundis dan hiperbilirubinemia pada pesakit dengan tanda klinikal sirosis, tusuk sternal dan analisis morfologi sumsum tulang harus dilakukan.

Kehadiran tanda morfologi hematopoiesis megaloblastik dalam sumsum tulang semestinya memerlukan peperiksaan terperinci oleh semua kaedah, termasuk X-ray komputer, tomografi NMR, pemeriksaan ultrasound untuk mengenal pasti atau mengecualikan kemungkinan lesi tumor organ-organ dalaman.

Ujian darah am.

Urinalisis.

Ujian darah biokimia dengan penentuan wajib kepekatan bilirubin, besi.

Tata suram dan analisis morfologi sumsum tulang.

Anemia megaloblastik (megaloblastik)

Anemia megaloblastik adalah sejenis patologi yang agak jarang berlaku di mana penyimpalan asid folik, vitamin B12 dari sistem penghadaman dan bahan cyanocobalamin dari penyerapan normal berlaku. Akibatnya, terdapat kekurangan dalam tubuh vitamin kumpulan B: B12 dan B9.

Apa itu megaloblast

Ini diubah suai sel darah merah yang disintesis dalam sel DNA dan dalam RNA. Megaloblas muncul dalam sel-sel sumsum tulang, akibat penyimpangan dalam prosedur sintesis. Ini berlaku dalam variasi morfologi komposisi sel.

Anemia megaloblastik, adalah salah satu pengubahsuaian anemia - anemia kekurangan folik. Patologi ini mesti dirawat.

Anemia, yang disebabkan oleh kekurangan asid folik, adalah 10 bahagian semua kes patologi anemia.

Orang yang berumur berbeza menderita penyakit ini, tetapi pada usia lanjut peratusan penyakit lebih tinggi daripada pada usia muda dan pada kanak-kanak.

Klasifikasi anemia dengan faktor kejadian

Penyebab anemia megaloblastik bergantung kepada pelbagai faktor:

• Dari jumlah besar darah yang hilang;
• Daripada penyelewengan sel darah merah;
• Dari pemusnahan sel darah merah.

Jenis anemia ini berada dalam kedudukan yang sama dalam kumpulan patologi anemia, bersama dengan anemia non-megaloblasma: anemia, yang disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam tubuh, dengan bentuk aplastik penyakit, bentuk anemia sideroblastik.

Kumpulan penyakit ini disebabkan oleh penyakit yang berada dalam tahap kronik. 10% daripada bentuk anemia tergolong dalam kumpulan ini.

Adalah sukar untuk mendiagnosis anemia dalam kategori ini, kerana kebanyakan pesakit mengambil vitamin B untuk pelbagai penyakit tubuh.

Pemisahan anemia megaloblastik ke dalam spesies

Anemia megaloblastik dibahagikan mengikut kriteria penyimpangan dalam pembentukan sel darah merah.

Terdapat dua jenis penyakit:

Anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12, asid folik:

• Kekurangan vitamin dalam diet pesakit;
• Dalam usus berlaku ketidaknormalan dalam penyerapan bahan;
• Sistem pengangkutan terputus semasa metabolisme;
• Peningkatan keperluan untuk vitamin dalam badan.

Jenis anemia kedua, yang tidak berkaitan dengan tahap B12 dalam badan, telah sedikit dikaji oleh pakar, oleh itu faktor-faktor pembentukan dan perkembangannya tidak ditubuhkan.

Kekurangan vitamin dalam tubuh boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Kekurangan yang diperolehi berlaku kerana penggunaan ubat-ubatan dengan jangkitan jangkitan atau virus jangka panjang.

Penyebab anemia megaloblastik disebabkan oleh kekurangan asid folik

• Sejumlah kecil vitamin dalam makanan;
• Melanggar proses asimilasi vitamin dalam usus;
• Penyimpangan dalam metabolisme;
• Proses peningkatan penggunaan asid oleh badan.

Kekurangan asid folat boleh menjadi patologi kongenital, serta akibat pengambilan sejumlah besar ubat untuk terapi ubat tuberkulosis, penyakit virus. Menghancurkan pengambilan minuman beralkohol dan ubat vitamin B12.

Punca-punca anemia megaloblastik, yang disebabkan oleh jumlah cyanocobalamin yang tidak mencukupi dalam badan

• Makan hanya makanan dari tumbuhan asal - vegetatifisme;
• Penyakit poliposis;
• Kanser di perut;
• Jenis gastritis dalam peringkat kronik penyakit;
• Pembedahan untuk mengeluarkan sebahagian daripada perut;
• Penyakit Zollinger-Ellison;
• Masa gestasi;
• Menyusu;
• Pencerobohan yang disebabkan oleh cacing;
• Penyakit kongenital autoimun - penyakit seliak;
• Campur tangan bedah dalam usus kecil;
• Granulomatous enteritis (penyakit Crohn);
• Peringkat hepatitis kronik;
• Cirrhosis dalam hati;
• Ketiadaan protein yang diangkut (transcobalamin ii).

Dengan jumlah kecil dalam tubuh B12 dan B9, penyimpangan dari parameter normatif dalam sintesis sel sumsum tulang berlaku. Pembezaan Erythrocyte tidak berlaku dalam sel-sel molekul DNA dan molekul RNA, tetapi sitoplasma terbentuk secara normal. Hasil penyimpangan ini adalah megaloblast.

Punca-punca anemia

Vitamin kumpulan B masuk ke dalam tubuh manusia dengan produk haiwan. Di dalam perut, mereka dikaitkan dengan gastromucoprotein dan diserap dalam usus kecil. Untuk fungsi normal badan, dos harian vitamin B12 perlu 7 μg.

Stok vitamin ini berada di hati - tidak melebihi 5 mg. Keperluan badan untuk asid folik adalah kira-kira 100 mcg sehari. Bekalan Vitamin B9 - sehingga 10 mg.

Vitamin B12 mempunyai dua bahagian - koenzim. Sekiranya terdapat jumlah megalocytes yang tidak mencukupi pada bahagian pertama vitamin, maka proses tidak matang dalam sel-sel darah merah terjadi dan pembentukan darah megaloblastik berlaku.

Selain kesan merusak megaloblast pada eritrosit, terdapat juga kemusnahan dalam sintesis leukosit dan makrocytosis, pemusnahan platelet.

Pengaruh megaloblas ini tidak diucapkan, yang tidak menyebabkan patologi.

Kekurangan bahagian pertama koenzim (methylcobalamin) dicirikan oleh faktor dalam sintesis methionine (asid amino). Methionine menyumbang kepada fungsi normal sistem saraf. Jumlah yang tidak mencukupi dalam megalosit ini menyebabkan penyimpangan dalam sistem saraf pusat.

Kekurangan bahagian kedua coenzyme (deoxyadenosylcobalamin) menimbulkan gangguan dalam proses metabolik asid lemak, akibatnya, gangguan dalam tubuh mengumpul sejumlah besar toksin yang melumpuhkan kerja saraf tunjang dan mengembangkan penyakit - myelosis (funikular).

Gejala anemia megaloblastik

Gejala anemia megaloblastik telah dikaji berdasarkan penyakit Addison-Birmer.

Ia dikelaskan kepada dua tahap perkembangan patologi:

• Preclinical - peringkat awal penyakit, gejala tidak dinyatakan. Pengenalpastian jenis anemia ini mungkin tidak sengaja, mengikut hasil kajian klinikal;
• Klinikal - satu peringkat anemia megaloblastik dengan tanda-tanda tipikal kekurangan dalam darah vitamin kumpulan c.

Tanda dan ciri khas anemia megaloblastik

Gejala utama jenis anemia ini ialah:

• Putaran kepala yang hebat;
• Kelemahan seluruh badan;
• Ketiadaan tidak munasabah memerlukan makanan;
• Mual;
• Proses keradangan rongga mulut;
• Sensasi membakar dalam lidah;
• Stomatitis;
• Shade kuning kulit (naungan memberikan bilirubin yang tinggi dalam darah).

Tetapi ia masih boleh dibahagikan kepada 4 jenis tanda-tanda anemia megaloblastik: penyakit dalam jabatan neurologi, kelainan hipoksik (kelaparan oksigen badan), patologi dalam otak, pelanggaran saluran gastrousus.

Apabila penyakit di jabatan neurologi, akan menjadi ciri-ciri yang melekat:

• Anemia birmer - penyakit Addison-Birmer;
• Kesan sedikit di jari dan jari kaki;
• Sensasi sejuk berterusan;
• Kesungguhan dalam gerakan;
• Kebas di kaki bawah;
• Kaki lethargy;
• Kehilangan sensitiviti kulit;
• Kesukaran dalam pergerakan.

Jika patologi di dalam otak, mungkin:

• Kurang ingatan;
• Halusinasi;
• Kehilangan keadaan;
• Keterlaluan;
• Rasa kerengsaan berterusan;
• Keadaan koma;

Apabila pelanggaran hipoksia (kebuluran oksigen badan):

• Nada kulit pucat;
• Erythropoiesis (proses mewujudkan sel darah merah dalam otak inert);
• Mengupas kulit;
• Sesak nafas dengan sedikit usaha fizikal;
• Penguncupan otot jantung yang dipercepatkan;
• Arrhythmia;
• Angina pectoris;
• Bengkak;
• Kesakitan dada.

Apabila melanggar saluran gastrointestinal, gejala berikut diperhatikan:

• Keengganan dari makanan daging;
• Muntah;
• Mual;
• Cirit-birit;
• Kurang selera makan;
• Atropik glossy hyunter - rasa kesemutan dan kesakitan di ujung lidah, kehilangan selera.

Perhatian khusus harus dibayar kepada orang tua. Hanya sedikit dari mereka, walaupun dengan bacaan hemoglobin yang rendah, jangan cari bantuan.

Diagnostik

Mengikut keputusan ujian darah am, anemia megaloblastik dapat ditentukan pada tahap pramatlin, ketika pasien tidak merasakan tanda-tanda malaise.

Ujian darah am

Analisis mencatat komposisi ini dalam darah:

• Indeks sel darah merah diturunkan;
• Sel darah merah yang besar;
• Tahap warna sekurang-kurangnya 1.1;
• Indeks hemoglobin rendah;
• Kualiti eritrosit yang buruk - dalam molekul adalah sisa-sisa nukleus;
• Kadar reticulocytes yang rendah (sel - prekursor eretrotsitov dalam proses pembentukan darah);
• Pekali neutrophil yang rendah;
• Kiraan platelet yang rendah;
• Penyimpangan dari norma ke arah peningkatan yang kuat dalam semua sel.

Selepas memeriksa komposisi darah dengan bantuan analisis umum, doktor mungkin menetapkan peperiksaan yang lebih lengkap.

Semasa peperiksaan, adalah perlu untuk memberi tumpuan kepada tanda-tanda penyakit berikut:

• Warna kulit telah menjadi kulit;
• Lidah menjadi lacquered dan saiznya meningkat;
• Tachycardia;
• Bunyi miokardium;
• Splenomegaly - limpa lebih besar;
• Tanda-tanda myelosis - mengikut diagnosis neurologi.

Ujian biokimia mendedahkan dalam darah: bilirubin, dengan indeks overestimated dan kehadiran tinggi dalam ujian cecair - laktat dehidrogenase.

Ujian diperlukan untuk asid folik.

Tumpukan tulang sumsum

Kajian oleh tusukan tulang sumsum. Dalam bahan yang dikaji oleh kaedah ini, megaloblas didapati. Dengan bantuan tusuk, anda boleh menentukan dengan ketara kekurangan vitamin seperti B12 dan B9.

Analisis juga dijalankan: untuk kehadiran dan jumlah asid folik dalam cecair biologi, pemeriksaan kotoran untuk cacing, sinar-X saluran pencernaan (saluran pencernaan), dan ultrabunyi (pemeriksaan ultra-sonik) organ-organ penting dalaman.

Menurut hasil pemeriksaan ultrasound pada saluran gastrointestinal, dengan jenis anemia, atropi dinding mukosa lambung atau bahagian yang terpisah, nisbah dikurangkan kepekatan asid hidroklorik dalam perut dikesan.

Kajian anemia megaloblastik di dalam badan kanak-kanak

Untuk mendiagnosis anemia megaloblastik di dalam tubuh kanak-kanak, hanya boleh dilakukan dengan bantuan pemeriksaan komprehensif kanak-kanak dan perundingan pakar khusus: seorang pakar rheumatologi, ahli gastroenterologi, dan ahli nefrologi.

Untuk menentukan diagnosis dijalankan:

• Analisis biokimia darah;
• Pemeriksaan ultrabunyi buah pinggang;
• Uzi organ penting dalaman keseluruhan saluran gastrousus.

Rawatan

Apabila membuat diagnosis yang tepat, perlu untuk memulakan rawatan perubatan segera. Dalam hal penyebab etiologi anemia, anda perlu menangani penghapusannya.

Penyebab helminths (cacing parasit yang terdapat dalam tubuh manusia) adalah penghapusan oleh kaedah degelmentasi.

Faktor penyakit, polip - penyingkiran oleh pembedahan.

Alasan untuk onkologi gastrik adalah pembedahan.

Terapi keabnormalan usus, untuk menolak mengambil minuman beralkohol dan merokok, dan juga mengambil bahan narkotik adalah dilarang sama sekali.

Di samping menghapuskan faktor-faktor gangguan etiologi, pesakit pada masa yang sama perlu memberi perhatian khusus kepada budaya makanan. Diperlukan dalam rawatan diet anemia megaloblastik.

Jadual makanan yang mengandungi asid folik tertinggi dalam komposisinya:

Anemia megaloblastik

Masa bacaan: min.

Kandungannya

Anemia megaloblastik

Jenis anemia ini sebaliknya dikenali sebagai anemia kekurangan asid B12-folat. Penyakit ini berlaku kerana pematangan eritrosit terganggu akibat sintesis terganggu dalam RNA dan DNA. Pada masa yang sama di sumsum tulang, sejumlah besar prekursor sel darah merah terbentuk, yang dipanggil megaloblast.

Anemia megaloblastik: maklumat umum

Kekerapan jenis anemia ini adalah sembilan hingga sepuluh peratus daripada semua kes yang berkaitan dengan perkembangan dan kejadian anemia. Penyakit ini boleh menjejaskan orang yang berumur, tetapi orang tua adalah yang paling lemah. Keadaan ini boleh dirawat dan, jika dikesan, perlu bermula secepat mungkin.

Sebab penampilan jenis penyakit ini dianggap sebagai kekurangan dalam tubuh cyanocobalamin dan asid folik (dengan kata lain, vitamin B12 dan B9). Anemia megaloblastik berkembang dengan kekurangan kedua-dua elemen ini, yang juga tidak timbul seperti itu. Ada beberapa faktor yang menyebabkan kekurangan kedua-dua vitamin ini dalam tubuh.

Anemia megaloblastik dicirikan oleh... (gejala)

Semua manifestasi wujud anemia megaloblastik dibahagikan kepada empat kumpulan, masing-masing mencerminkan pelanggaran sesetengah kumpulan organ dalam tubuh manusia. Ini adalah:

1. Kerosakan pada saluran pencernaan. Atrofi mukus gastrik, sama berlaku untuk mukosa usus. Dalam kes ini, pesakit mungkin mengalami mual dan muntah yang berterusan, kerusinya terganggu, selera makannya berkurangan. Pesakit mempunyai keengganan lengkap untuk daging, dan ada rasa sakit dan kesemutan pada ujung lidah;
2. Gejala myelosis funikular. Pesakit berasa keletihan di bahagian bawah kaki, sukar untuk dia bergerak, kadang-kadang dia mungkin mengalami lumpuh atau paresis. Para anggota badan boleh menjadi lemah, koper menjadi tidak stabil dan tidak menentu. Sentiasa sakit kepala, kesemutan dan pembakaran kulit;
3. Gangguan psiko-neurologi termasuk kejang dan halusinasi, peningkatan kerengsaan dan ketidakupayaan untuk melaksanakan fungsi matematik asas;
4. Akhirnya, sindrom peredaran darah-hypoxic ditunjukkan oleh denyutan jantung yang cepat, penampilan sesak nafas walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal, rasa sakit di dalam hati, kulit pucat atau icteric, kelemahan dan keletihan yang melampau.

Anemia megaloblastik: diagnosis

Doktor mungkin mengesyaki penyakit itu pada tahap mengumpul data mengenai keadaan tubuh pesakit, aduan dan anamnesisnya. Di samping itu, kulit menjadi pucat atau kuning. Semasa auscultation jantung, ia boleh didengar bahawa denyutan jantungnya lebih kerap daripada normal, murmur sistol didengar. Pada palpation abdomen, anda boleh merasakan peningkatan dalam saiz limpa, yang dipanggil splenomegaly.

Secara amnya, ujian darah, yang mesti dilakukan jika anemia disyaki, tahap eritrosit dan hemoglobin dikurangkan, indeks warna akan lebih tinggi daripada 1.1. Kadang-kadang tahap platelet dan leukosit juga diturunkan. Prekursor sel darah merah dikenalpasti dalam darah - megaloblast dan makrosit. Mengubah saiz sel dan bentuknya.

Dalam serum, indeks vitamin B9 dan B12 dikurangkan. Juga dalam serum tahap bilirubin bebas meningkat berbanding dengan norma.

Untuk akhirnya mengesahkan diagnosis sedemikian, tusukan tegas ditunjukkan. Berdasarkan ini, transformasi megaloblastik sumsum tulang ditentukan. Tebukan, bagaimanapun, perlu dijalankan sebelum memulakan terapi cyanocobalamin, kerana dalam masa beberapa jam selepas pengenalannya, komposisi sum-sum tulang mula kembali normal.

Anemia megaloblastik (ujian darah untuk mengesannya) adalah langkah pertama dalam diagnosis.

Anemia megaloblastik: garis panduan klinikal

Apa yang boleh dikatakan mengenai aspek ini membincangkan tentang penyakit ini sebagai garis panduan klinikal: anemia megaloblastik (2015)?

Untuk mengurangkan risiko penyakit seperti itu pada manusia, perlu membuat pemakanan lebih rasional. Ia perlu makan lebih banyak makanan yang kaya dengan vitamin B9 dan B12, untuk menangani kebiasaan buruk seperti alkohol. Ia adalah perlu untuk menjalankan langkah-langkah pencegahan terhadap helminths dan merawat penyakit organ-organ pencernaan seawal mungkin. Jika campur tangan dilakukan untuk mengeluarkan usus atau usus kecil, perlu dirawat dengan vitamin B12.

Anemia megaloblastik: rawatan

Tugas terapi pertama adalah untuk mengimbangi kekurangan vitamin B12 dalam tubuh. Apa dos cyanocobalamin mula merawat anemia megaloblastik? Malah, dalam setiap kes, dos ini akan berbeza-beza. Hanya berdasarkan analisis ujian pesakit, doktor boleh membuat keputusan yang tepat.

Anda perlu menukar tingkah laku makan dan termasuk dalam makanan diet harian seperti telur, hati, susu, ikan, jenis lemak. Untuk mengimbangi kekurangan asid folik, penting untuk memasukkan ayam, keju, walnut, oren dan pisang, kubis, tomato dan bayam dalam diet.

Vitamin B12 juga disyorkan untuk diberikan intramuskular, dan asid folik perlu diambil dalam bentuk tablet. Sekiranya ini tidak membantu dan keadaan pesakit terus bertambah buruk, atau jika penyakit pada mulanya mempunyai penampilan yang terabaikan, perlu menggunakan pemindahan darah sebagai kaedah rawatan. Selepas keputusan muncul, anda perlu menggunakan diet.

Terapi penyelenggaraan anemia megaloblastik adalah pelantikan kompleks vitamin-mineral, yang direka untuk mengawal pengambilan makanan yang mencukupi. Jenis kompleks seperti ini hanya boleh dipilih oleh doktor, menggunakan data mengenai analisis pesakit dan maklumat lain, serta maklumat tentang ciri-ciri individu pesakit. Di samping itu, pengambilan diri dan rawatan dengan preskripsi ubat tradisional tanpa berunding dengan doktor dalam keadaan sedemikian adalah lebih baik untuk tidak menggunakan amalan. Ia boleh menyakiti.

Anemia megaloblastik: punca

Alasan untuk perkembangan anemia megaloblastik hyperchromic adalah kekurangan vitamin, pertama sekali, kita bercakap mengenai vitamin B9 dan B12. Bagaimanapun, kerana apa yang ada kekurangan itu?

Anemia megaloblastik: punca

Kekurangan asid folik biasanya disebabkan oleh:

1. Ketagihan kepada alkohol;
2. Pankreatitis kronik;
3. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu, seperti kontraseptif hormon, ubat-ubatan yang melambatkan metabolisme dan anticonvulsants;
4. Kandungan vitamin yang tidak mencukupi dalam makanan memasuki badan;
5. Peningkatan penggunaan vitamin, satu contohnya ialah hemodialisis;
6. Keperluan vitamin yang semakin meningkat dalam tempoh membawa kanak-kanak dan penyusuan susu ibu;
7. Ketiadaan usus kecil pesakit (secara keseluruhan atau sebahagian).

Kekurangan sianokobalamin berlaku kerana:

1. Pemansuhan usus kecil atau penghapusan perut separa atau lengkap;
2. Kanser bahagian bawah gastrik atau polip dalam perut;
3. Veggiery;
4. Sirosis hepatik atau hepatitis bocor;
5. Kehamilan dan penyusuan susu ibu;
6. Gastritis kronik A-jenis.

Untuk beberapa sebab, seseorang dapat mempengaruhi dengan mengubah tingkah laku sendiri, tetapi dengan beberapa hal itu lebih sukar untuk dilawan.

Anemia megaloblastik: tanda-tanda

Anemia megaloblastik, gejala-gejala pesakit itu sendiri dapat mengenali, adalah salah satu penyakit yang perlu dikesan secepat mungkin. Apakah manifestasi apa yang dirasakannya?

Anemia megaloblastik: gejala

Terdapat dua peringkat dalam perjalanan penyakit ini: subklinikal dan klinikal. Anemia megaloblastik: tanda-tanda - apakah mereka untuk peringkat pertama?

Pada peringkat ini, tanda-tanda luar mungkin tidak dapat dilihat dalam apa cara sekalipun, iaitu, tidak menghairankan jika penyakit ini berjalan dalam bentuk laten. Dengan kesan yang kuat pada tubuh, sebagai contoh, dalam keadaan yang tertekan, gejala dapat merasakan diri mereka, tetapi lebih sering mereka dapat dikenal pasti dengan bantuan diagnostik makmal.

Di peringkat penyakit klinikal, pengubahsuaian pembentukan tisu tubuh manusia bermula, itulah sebabnya gejala menjadi lebih jelas. Pusing boleh muncul, pesakit bimbang tentang kelemahan, keletihan, prestasi menurun dengan ketara. Seseorang sering boleh merasa sakit, terdapat penurunan selera makan berbanding dengan norma. Dalam sesetengah kes, glossitis dan stomatitis sudut berlaku.

Anda juga boleh melihat kemunculan gejala neuropatik. Paresthesias dicatat di hujung jari, iaitu, pesakit merasakan kesemutan di dalamnya. Mungkin penampilan ataxia, halusinasi, lapang ingatan berkala dan kerengsaan yang berlebihan. Gejala-gejala ini harus menjadi sebab untuk pemeriksaan neurologi.

Walau bagaimanapun, senarai manifestasi klinikal tidak berakhir di sana. Pesakit dengan anemia megaloblastik mungkin mengalami kehilangan penglihatan, sesak nafas, dan degupan jantung yang cepat. Pesakit dengan penyakit ini cenderung menjadi tertekan tanpa sebab yang jelas. Berat badan dan penampilan pigmentasi kulit mungkin. Demensia otak boleh berlaku.