Anemia megaloblastik: perkembangan, manifestasi, diagnosis, rawatan, prognosis

Anemia Megaloblastik (AI) atau, seperti biasa juga dikenali sebagai anemia pernicious (walaupun nama ini menunjukkan kekurangan vitamin B12 sahaja) adalah patologi yang diklasifikasikan sebagai penyakit hematologi yang timbul daripada pelanggaran sintesis ribonukleik (RNA) atau asid deoksiribonukleik (DNA).

Untuk anemias megaloblastik, tanda yang sangat ciri adalah perubahan dalam sel-sel siri erythroid: saiz (besar), pembezaan nukleus dan sitoplasma (asynchronous), penempatan kromatin dalam nukleus (bukan ciri sel biasa).

Anemia megaloblastik - wakil biasa

Penyakit ini terbentuk kerana kekurangan vitamin tertentu (khususnya, B12 dan B9). Ini adalah kerana sintesis DNA bergantung kepada jumlah bahan dalam tubuh. Di samping itu, penghasilan asid deoksiribonukleik boleh menjadi kecewa oleh anomali turun-temurun enzim keturunan (jarang) yang terlibat dalam proses biokimia yang mempengaruhi pengeluaran DNA.

Wakil-wakil khas patologi hematologi ini adalah:

• Anemia kekurangan B12 (penyakit Addison-Birmer, anemia yang merosakkan, anemia ganas) adalah bentuk yang paling biasa. Ia disebabkan oleh kekurangan cyanocobalamin, yang boleh diperolehi akibat penyakit usus atas (usus kecil) atau diwarisi dan bergantung kepada pengeluaran dan pembebasan faktor intrinsik (HF), atau dari penyerapan usus dan ketiadaan protein pengangkutan yang membawa cyanocobalamin (transcobalamin). Anemia keturunan menjadi ketara pada kanak-kanak;
• Anemia kekurangan asid folik (kekurangan vitamin B9) adalah kurang biasa daripada kekurangan vitamin B12, dan kekurangan asid folik yang tidak terasing tidak mengakibatkan kesan serius yang timbul akibat ketiadaan cyanocobalamin;
• Pilihan gabungan - anemia kekurangan asid B12-folik. Bentuk gabungan, yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan B9, agak jarang dan, sebagai peraturan, terjadi akibat pelanggaran penyerapan bahan-bahan ini di dalam usus.

Kenapa penting untuk jumlah cyanocobalamin dan asid folik yang mencukupi untuk memasuki tubuh manusia? Hakikatnya mereka mengambil bahagian dan memainkan peranan penting dalam pengangkutan kumpulan metil metiline labil, yang "pembinaan" keperluan DNA. Sebaik sahaja tahap B12 menurun atau ia hilang, tindak balas ini secara mendadak menurun, yang sangat mempengaruhi pematangan nukleus. Apabila fungsi sitoplasma dipelihara, nukleus "tidak menyegerakan" untuk dikongsi - proses ini sangat lewat (apa yang disebut "pembezaan asynchronous nukleus dan sitoplasma" berlaku). Dalam keadaan sedemikian, sel itu sendiri "mula berkembang" dan memperoleh dimensi yang sangat besar.

Apa yang memberi permulaan penyakit

Jelas, punca utama dalam perkembangan patologi diiktiraf sebagai pelanggaran penyerapan vitamin yang disebutkan di dalam usus. Apakah sebab-sebab yang boleh menyumbang kepada pelanggaran tersebut?

Ahli hematologi biasanya menyebutkan tiga sebab utama:

1. Ketiadaan glikoprotein, dipanggil faktor dalaman (HF), dan dihasilkan oleh sel khusus badan dan fundus perut. Ketiadaan HF menjadi akibat daripada gastritis atropik atmosfir, di mana antibodi "menghalang" mula muncul (mereka tidak membenarkan HF dan cyanocobaclamine berinteraksi), serta antibodi "mengikat" (antibodi ini menyambung dengan faktor dalaman atau dengan blok selesai "HF + B12 ", Memadamkannya);
2. Penyakit usus kecil (pertengahan dan ketiga yang lebih rendah), di mana, sebenarnya, cyanocobalamin diserap (granulomatous enteritis - penyakit Crohn, penyakit seliak - intoleransi gluten, penyingkiran sebahagian besar daripada usus kecil, neoplasma);
3. Kemunculan pesaing, "mengurus" vitamin B12, yang bertujuan untuk penyerapan. Sebagai contoh, pesaing penyerapan normal mungkin riben atau bakteria yang melipatgandakan dengan kuat dan mengambil nutrien dalam sindrom gelung usus buta (stasis usus kecil, gelung usus kongestif).

Gejala penyakit

gambar darah dengan anemia megaloblastik

Mana-mana penyakit di kalangan orang yang berlainan boleh nyata dengan cara yang berbeza, tetapi berkenaan dengan anemia megaloblastik, seseorang dapat membezakan triad utama gejala yang akan berlaku di hampir semua pesakit:

1. Hematopoietis megaloblastik abnormal dalam sumsum tulang memberikan perubahan ketara dalam darah periferal. Analisis ini menunjukkan:

megaloblas dan perubahan lain dalam darah

• anemia (anemia) - mengurangkan bilangan sel darah merah - sel darah merah dan mengurangkan tahap pigmen darah merah - hemoglobin;
• hyperchromia (pewarna tepu sel darah merah meningkat dalam saiz);
• poikilositosis (perubahan dalam bentuk sel darah merah);
• anisositosis: makrocytosis (sel-sel yang besar) dan, ke tahap yang lebih tinggi, megalocytosis (saiz sel darah merah boleh melebihi 8 atau 12 mikron);
• megakaryocytosis - penampilan sel sumsum tulang gergasi dengan nukleus besar;
• normoblastosis - kehadiran dalam bentuk darah nukleus sel-sel nuklear dari siri erythroid (merah) (seperti yang diketahui, sel-sel darah merah yang beredar dalam darah periferal tidak mempunyai nukleus);
• dalam sel darah merah, sisa-sisa bahan nuklear (rangkuman dalam bentuk badan Jolly atau cincin Cobot) diperhatikan;
• dalam ujian darah, bilangan elemen yang terbentuk yang lain juga boleh dikurangkan: platelet, neutrofil, monosit.

1. Secara klinikal, serta semasa peperiksaan instrumental, tanda-tanda lesi gastrointestinal kelihatan jelas:

• selera makan hilang, berat badan dikurangkan;
• atrofi mukosa gastrik;
• asid hidroklorik dalam jus gastrik hilang sepenuhnya (achlorhydria), kerana, disebabkan oleh atrofi mukosa, sel lapisan mati dan berhenti menghasilkannya (keasidan jus gastrik adalah 0).

1. Oleh kerana kekurangan cyanocobalamin, sistem saraf mula menderita untuk masa yang lama, yang diwujudkan oleh pembentukan myelosis funikular (gabungan sklerosis). Secara klinikal, gejala luka tulang belakang berlaku:

• paresthesia;
• pelanggaran kepekaan;
• paresis dan lumpuh;
• kelemahan otot yang teruk

Jelasnya, patologi hematologi ini, disertai dengan peningkatan sel darah merah yang terlalu tinggi dan perubahan dalam inti mereka, dengan perkembangan dan kekurangan terapi yang mencukupi dapat menjadikan seseorang itu cacat lengkap. Gangguan pembentukan myelin dalam kekurangan B12 membawa kepada kesan yang sangat serius: dari masa ke masa, bukan sahaja dangkal, tetapi juga kepekaan otot yang mendalam hilang, "kaki ditolak" (kelumpuhan bahagian kaki yang lebih rendah), organ pelvik berhenti berfungsi normal (inkontinensia urin dan najis, mati pucuk, d.). Tidak hairanlah bahawa anemia yang merosakkan dipelihara - "malignan".

Rawatan dan cadangan untuk kehidupan

Rawatan anemia megaloblastik terdiri daripada menetapkan dos pemuatan cyanocobalamin dalam tiga hari pertama (sehingga 1000 γ sehari), terutamanya jika tanda-tanda perubahan degeneratif dalam saraf tunjang (gangguan motor dan deria) muncul, kemudian mengurangkan dos 400 hingga 500 γ setiap hari, sehingga tahap hemoglobin kembali normal. Rata-rata, kursus rawatan berlangsung selama satu setengah bulan.

Asid folik, sebagai peraturan, tidak ditetapkan pada masa yang sama, walaupun terdapat kekurangannya dengan kekurangan vitamin B12 (asid folik hanya boleh digunakan dengan varian terpencil - kekurangan asid folik, yang mana lebih mudah dan lebih mudah untuk bertarung daripada kekurangan cobalamin). Keberkesanan rawatan yang ditetapkan akan ditunjukkan oleh analisis dilakukan 5-7 hari selepas permulaan terapi (peningkatan jumlah bentuk muda sel darah merah - reticulocytosis, adalah tanda positif). Sekiranya tidak ada kejayaan daripada campur tangan terapeutik, keperluan untuk meneruskan pencarian diagnostik tetap.

Langkah seterusnya dalam rawatan anemia megaloblastik adalah terapi berlabuh, intipati yang terdiri daripada pentadbiran mingguan 400-500 g cyanocobalamin selama dua bulan.

Transfusi darah (jisim sel darah merah) hanya ditetapkan dalam kes di mana nilai hemoglobin jatuh di bawah 50 g / l.

Selepas keluar ke mod rumah, pesakit menerima cadangan daripada doktor mengenai pencegahan penyakit yang lebih besar:

• Rawatan penyakit kronik yang menyebabkan pembentukan patologi ini;
• Pembetulan diet (pemansuhan vegetarianisme, tepu diet dengan produk daging, sayur-sayuran dan buah-buahan yang mengandungi bahan-bahan ini);
• Penghapusan ubat yang diakui sebagai "penyebab" pelanggaran sintesis DNA;
• Kursus-kursus proptilactic Vitamin B12 (8 - 10 suntikan 1 kali dalam 6 bulan selama beberapa tahun atau sepanjang hayat anda, jika penyebab penyakit itu tidak dapat dihapuskan dengan apa-apa cara).

Rajah: Makanan untuk pencegahan kekurangan vitamin B12

Diagnostik

Anemia megaloblastik yang disyaki telah diperolehi pada ujian darah umum pertama (OAK). Oleh kerana penganalisis yang paling canggih ("canggih") tidak dapat menangkap perubahan morfologi dalam sel darah merah (lihat di atas) yang merupakan ciri patologi ini, kajian itu tidak boleh dipercayai semata-mata kepada alat, malah "pintar". Walaupun dia, pasti, akan mendapati beberapa perubahan dalam KLA. Biasanya, mana-mana makmal yang menghormati diri mematuhi "piawaian emas" dan smear itu semestinya diperiksa oleh doktor di bawah mikroskop. Walau bagaimanapun, penyakit itu tidak tergolong dalam penemuan yang tidak disengajakan, jadi diagnosis primer bergantung kepada aduan dan gejala klinikal pesakit:

1. Kelemahan, keletihan, menurunkan keseluruhan aktiviti fizikal dan kecacatan;
2. Kegelapan episod di mata;
3. Mengurangkan tekanan darah (hipotensi);
4. Pusing dan sakit kepala yang kerap;
5. Palpitasi jantung;
6. Tanda-tanda perubahan mukosa mulut dengan jenis glossitis;
7. Kemungkinan peningkatan saiz limpa (splenomegaly) dan hati (hepatomegali);
8. Bengkak kaki;
9. Kecenderungan kepada cirit-birit, walaupun sembelit juga tidak dikecualikan, iaitu, keadaan tidak menyenangkan ini boleh silih berganti antara satu sama lain;
10. Kehilangan nafsu makan, gangguan rasa, jadi kehilangan berat badan.

Lebih lanjut diagnostik mendalam akan mengikuti:

• Ujian darah biokimia (BAC) - ia akan menunjukkan peningkatan dalam bilirubin yang tidak disokong (tidak terikat), dan juga kemungkinan perubahan dalam nilai serum besi dan laktat dehidrogenase - LDH;
• EGD (fibrogastroduodenoscopy), yang akan menentukan keadaan mukosa perut (tanda atrofi);
• Tusukan saraf tunjang, kerana tanda-tanda makmal sama dengan mereka yang mempunyai hemolisis dan anemia aplastik;
• Diagnosis keseimbangan - klarifikasi bentuk anemia megaloblastik (kekurangan vitamin B12, kekurangan asid folik atau varian gabungan).

Diagnosis megaloblastik tepat pada masanya sangat penting untuk kesihatan pesakit, kerana terlambat atau kesilapan diagnostik (mujurlah, ia berlaku sangat jarang) boleh membawa kepada perkembangan koma anemia. Kliniknya agak sukar: pesakit tidak mendapat kesedaran, bernafas berat, denyutan nadinya dipercepat, tekanan darah diturunkan, kulit diberikan lemon tinge (dengan anemia yang merosakkan, hemolisis sel darah mungkin), tonik dan kononik clonik adalah mungkin. Pesakit boleh mati...

Adakah terdapat ciri-ciri pada kanak-kanak?

Pada kanak-kanak, anemia megaloblastik paling diwarisi dan mempunyai beberapa bentuk:

1. Penyerapan cyanocobalamin penyerapan mungkin disebabkan oleh luka lapisan epitelium usus kecil dan ketiadaan tetrahidrofolat dalam sel, yang merupakan bentuk aktif vitamin B9 (manakala kandungan faktor intrinsik masih normal);
2. Anemia megaloblastik, disebabkan oleh kekurangan keturunan faktor dalaman, dicirikan oleh penurunan (kadang-kadang ketara) perkumuhan HF oleh sel-sel secara eksklusif mukosa gastrik (jenis warisan adalah resesif autosom);
3. Kekurangan protein B12 yang membawa, transcobalamin (warisan resesif autosomal) tidak dapat dilihat apabila memeriksa plasma darah (nilai cobalamin kekal dalam lingkungan normal), tetapi dalam tisu terdapat defisit yang mendalam (tiada "kenderaan" untuk B12 untuk menembusi tisu);
4. Bentuk yang sangat jarang berlaku pada kanak-kanak yang telah mencapai usia remaja ialah anemia pernicious remaja.

Pada kanak-kanak yang mempunyai bentuk keturunan, gejala (keengganan makan, muntah, kekeringan dan mengelupas kulit, tanda-tanda glossitis atropik, pneumonia kerap) nampaknya berada pada tahap pertama, kurang kerap pada tahun ketiga kehidupan.

Diagnosis penyakit itu adalah berdasarkan kajian morfologi darah perifer dan sumsum tulang, di mana terdapat tanda-tanda hematopoiesis megaloblastik.

Rawatan, pada dasarnya, seperti pada orang dewasa: gejala dan pelantikan skema cyanocobalamin.

Di samping itu, terdapat beberapa penyakit kongenital yang sangat jarang berlaku, yang dicirikan oleh pencabulan pengeluaran asid deoksiribonukleik, dan anemia megaloblastik adalah gejala utama. Di sini, sebagai contoh, sebahagian daripadanya:

• Aciduria orotic - pelanggaran metabolisme pyrimidine;
• MA bergantung kepada Thiamine, sifatnya yang masih tidak jelas, walaupun diketahui bahawa warisan mengikuti jalur reses autosomal;
• Malabsorpsi folat kongenital (warisan mod resesif autosom) adalah gangguan dalam penyerapan folat dalam saluran usus dan pemindahannya dari usus ke aliran darah dan dari aliran darah melalui penghalang darah-otak;
• Autosomal yang diwarisi gangguan metabolisme folat (contohnya, kekurangan aktiviti enzim DHFR - reduktase dihydrofolate);
• Sindrom Lish-Nayan (gen patologi berada pada kromosom X).

Sesetengah penyakit ini menghalang perkembangan mental dan fizikal, memberikan gejala neurologi yang kaya. Hampir semua anomali kongenital dalam setiap kes memerlukan rawatan tersendiri, kerana vitamin B12 tidak semestinya berkesan.

Anemia megaloblastik: sebab, gejala dan rawatan

Satu jenis anemia ialah megaloblastik, atau anemia kekurangan asid B12-folik. Penyakit ini, yang timbul akibat daripada gangguan proses pematangan erythrocyte akibat gangguan RNA dan sintesis DNA di dalam sel, disertai oleh kehadiran dalam sumsum tulang sejumlah besar prekursor erythrocyte yang diubahsuai - megaloblas.

Kekerapan anemia megaloblastik adalah 9-10% daripada semua kes anemia. Ia memberi kesan kepada orang-orang dari semua peringkat umur, tetapi ia lebih biasa pada orang tua daripada pada orang muda (4% dan 0.1%, masing-masing). Anemia megaloblastik adalah satu keadaan yang boleh dan harus dirawat. Penyebab, gejala dan rawatan penyakit ini akan dibincangkan dalam artikel ini.

Punca dan mekanisme pembangunan anemia megaloblastik

Sebabnya perkembangan anemia kekurangan asid B12-folat adalah kekurangan vitamin B12 (cyanocobalamin) dan asid folat (vitamin B9).

Kekurangan asid folat biasanya berlaku atas sebab-sebab berikut:

• pengambilan vitamin yang tidak mencukupi dengan makanan semasa berpuasa;
• penyerapan yang tidak mencukupi dalam usus kerana pelbagai penyakit seperti penyakit seliak dan enteropati lain;
• ketiadaan sebahagian kecil atau usus kecil dalam pesakit akibat pemecatan (penyingkiran);
• peningkatan keperluan untuk vitamin B9 semasa kehamilan dan penyusuan, serta dalam beberapa bentuk anemia hemolitik, dalam kes dermatitis exfoliative atau dalam kes serangan pencetus meluas - di diphyllobotriasis;
• peningkatan kerugian, sebagai contoh, semasa hemodialisis;
• hepatitis kronik, sirosis hati;
• pankreatitis kronik;
• penyalahgunaan alkohol;
• penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu - kontrasepsi oral gabungan, anticonvulsants, ubat-ubatan yang melambatkan metabolisme.

Sebab-sebab kekurangan cyanocobalamin dalam badan adalah:

• vegetarianisme;
• poliposis atau kanser bahagian bawah perut;
• gastritis kronik A;
• penyingkiran separa atau lengkap perut;
• Sindrom Zollinger-Ellison;
• tempoh kehamilan dan laktasi;
• serangan cacing;
• enteropati, khususnya, penyakit seliak;
• reseksi usus kecil;
• Penyakit Crohn;
• sirosis hati dan hepatitis kronik;
• kekurangan enzim - transcobalamin II.

Dengan kekurangan dalam tubuh vitamin B9 dan B12, sintesis dalam sel-sel bahan genetik, DNA dan RNA, terganggu. Lebih dari yang lain, sumsum tulang dan sel epitelium saluran penghadaman terjejas - iaitu, sel-sel dengan kadar pembaharuan yang tinggi. Sel-sel progenitor Erythrocyte kehilangan keupayaannya untuk membezakan (peralihan dari muda ke bentuk yang lebih matang), tetapi sitoplasma mereka berkembang seperti dahulu: sebagai akibatnya, sel-sel yang besar, yang dipanggil megaloblast, terbentuk.

Vitamin B12 memasuki tubuh manusia dengan pelbagai jenis produk haiwan. Masuk ke dalam perut, ia mengikat dengan bahan khas - gastromukoprotein, yang mana ia bergerak di sepanjang saluran pencernaan - ke dalam usus kecil, di mana ia diserap. Keperluan harian untuk vitamin B12 ialah 3-7 mcg. Rizabnya berada di hati dan membentuk 3-5 mg. Keperluan asid folik lebih tinggi - 100 mcg sehari, tetapi ia juga memasuki badan lebih - dengan diet biasa - 300-750 mcg. Rizab vitamin B9 adalah 5-10 mg.

Vitamin B12 terdiri daripada 2 bahagian penting - coenzymes. Dengan kekurangan yang pertama, sintesis DNA terganggu - kematangan sel erythroid terganggu - jenis pembentukan darah megaloblastik terbentuk. Sebagai tambahan kepada sel-sel darah merah, pembentukan leukosit dan platelet terganggu, bagaimanapun, perubahan ini kurang jelas.

Juga, kekurangan coenzyme pertama membawa kepada pelanggaran sintesis asid amino penting - methionine, yang bertanggungjawab terhadap fungsi normal sistem saraf. Oleh kerana kekurangan koenzim dalam tubuh, metabolisme asid lemak terganggu - bahan toksik terkumpul, sebahagiannya menjejaskan kord rahim - satu keadaan yang dipanggil myelosis funikular.

Tanda-tanda klinikal anemia megaloblastik

Majoriti anemia megaloblastik adalah kekurangan B12. Manifestasi klinik dapat digabungkan menjadi 4 kelompok - tanda-tanda kerusakan saluran pencernaan, gejala myelosis funikular, sindrom hipoksik peredaran darah, gangguan psiko-neurologi. Pertimbangkan lagi.

1. Tanda kerosakan pada saluran pencernaan (berlaku disebabkan oleh atrofi mukosa gastrik, kerosakan pada membran mukus usus atas, pengeluaran enzim yang tidak mencukupi dan gangguan penghadaman dan penyerapan makanan yang disebabkan oleh perubahan ini):

• menurun selera makan;
• penghindaran lengkap kepada makanan daging;
• kesemutan dan kesakitan pada ujung lidah, gangguan rasa, lidah "lacquered" - gejala-gejala ini digabungkan dengan istilah glossitis atropik dari Hyunter;
• mual, muntah;
• gangguan najis.

2. Gejala myelosis funikular:

• sakit kepala;
• kesemutan, kesemutan, sensasi terbakar dalam kulit - paresthesia;
• berasa sejuk;
• berjalan lancar, tidak stabil;
• perasaan kebas pada anggota badan;
• keletihan di kaki bawah;
• batasan aktiviti motor - paresis dan, dalam kes yang teruk, lumpuh.

3. Sindrom hipoksik peredaran:

• kelemahan umum yang teruk;
• keletihan;
• sesak nafas dengan sedikit usaha atau bahkan berehat;
• denyutan jantung;
• intensiti yang berbeza dari rasa sakit di hati;
• pucat, kadang-kadang kesunyian kulit.

4. Psikologi-gangguan neurologi:

• kesengsaraan;
• halusinasi;
• sawan;
• kerumitan melaksanakan fungsi matematik mudah.

Penyakit ini biasanya berlaku dalam 2 peringkat - subklinikal dan klinikal. Pada peringkat pertama, tidak terdapat tanda-tanda hipovitaminosis yang jelas, dan pesakit mengadu gejala ringan dan gejala gejala kecil. Walaupun tiada tanda-tanda klinikal luaran penurunan kandungan vitamin dalam darah sudah ada. Apabila vitamin berkurangan di dalam badan, atau lebih awal, tetapi selepas terdedah kepada faktor provokatif yang kuat (contohnya, terhadap latar belakang tekanan psiko-emosi atau selepas campur tangan pembedahan yang serius), penyakit tersebut memasuki peringkat kedua - satu klinik.

Terhadap latar belakang anemia megaloblastik, penyakit somatik kronik - angina pectoris, aritmia - menjadi semakin teruk dan aktif berkembang. Terdapat bengkak.

Perlu diingat bahawa keunikan anemia megaloblastik pada orang tua. Walaupun dengan nilai hemoglobin yang cukup rendah, kategori pesakit ini memberikan beberapa aduan, sementara dalam kes anemia kekurangan zat besi, penurunan penunjuk ini kepada hanya 110 g / l disertai dengan kemerosotan yang signifikan dalam keadaan pesakit dan banyak aduan.

Diagnosis anemia megaloblastik

Doktor akan mengesyaki kehadiran anemia di peringkat pengumpulan aduan, anamnesis dan pemeriksaan objektif terhadap pesakit.
Perubahan berikut akan kelihatan:

• pucat, kadang-kadang kesunyian kulit; warna kulit dalam penyakit ini berbanding dengan warna kulit;
• lidah lacquered yang diperbesarkan;
• dengan auscultation jantung - peningkatan dalam kontraksi - takikardia, murmur sistolik;
• dengan palpation abdomen - limpa yang diperbesar - splenomegaly;
• pemeriksaan saraf - tanda-tanda myelosis funikular.

Pada umumnya, terdapat penurunan paras darah hemoglobin dan sel darah merah, peningkatan indeks warna di atas 1.1 (iaitu, anemia adalah hyperchromic). Di sesetengah pesakit, selari dengan eritropenia, trombosis dan leukopenia dikesan. Juga, prekursor erythrocyte yang diubahsuai - megaloblas dan makrosit - ditentukan dalam darah. Anisositosis (perubahan saiz sel) dan poikilositosis (perubahan dalam bentuknya) adalah ciri. Dalam sitoplasma eritrosit, elemen tertentu ditakrifkan - cincin Kebbot dan anak lembu Jolly. Juga reticulocytopenia diperhatikan.

Tahap vitamin B9 dan / atau B12 dalam serum, tentu saja, adalah di bawah nilai normal.
Sejak anemia megaloblastik sering diiringi oleh hemolisis eritrosit, tahap besi dalam serum tidak dikurangkan, tetapi berada dalam lingkungan normal atau meningkat. Atas alasan yang sama, bilirubin bebas meningkat dalam serum.

Untuk mengesahkan diagnosis, tusukan sternal dilakukan. Di dalam punctate ditentukan transformasi megaloblastik sumsum tulang. Adalah penting untuk menjalankan tusukan sebelum memulakan rawatan dengan pesakit dengan vitamin B12, kerana dalam masa beberapa jam selepas pentadbirannya, sumsum tulang mula normal kembali, dan selepas 1-2 hari manifestasi dari jenis pembentukan darah megaloblastik hilang sama sekali.

Di hampir semua pesakit, sebagai tambahan kepada perubahan yang diterangkan di atas, perubahan atropik dalam mukosa gastrik ditentukan, dan kandungan asid hidroklorik yang dikurangkan di dalamnya adalah hipo- atau bahkan achlorhidri.
Secara umum, keseluruhan proses memeriksa pesakit untuk kehadiran anemia megaloblastik boleh dibahagikan kepada 3 peringkat:

• Kiraan darah, yang mentakrifkan ciri-ciri di atas yang digambarkan di atas, jenis anemia, perubahan.
• Menentukan tahap vitamin B9 dan B12, tusukan sternal diikuti dengan kajian yang teruk.
• Penentuan faktor penyebab anemia - kajian terperinci tentang data sejarah, pemeriksaan perut (fibrogastroscopy, penentuan keasidan, dll), usus, hati, penentuan kehadiran atau ketiadaan jangkitan helminth (tinja). Jumlah ujian klinikal yang dijalankan adalah individu untuk setiap pesakit dan ditentukan oleh keadaan klinikal tertentu.

Rawatan anemia megaloblastik

Jika punca yang tepat ditentukan - faktor etiologi anemia, arah utama terapi adalah untuk menghapuskannya. Ini mungkin degelmentization (jika cacing ditemui), penyingkiran polip atau tumor gastrik lain dengan pembedahan, terapi yang mencukupi untuk penyakit usus, memerangi alkohol, dan sebagainya.

Selari dengan rawatan etiologi pesakit perlu memberi perhatian yang besar kepada pemakanan. Diet pesakit dengan anemia megaloblastik perlu memasukkan sejumlah besar daging dan produk tenusu, hati, sayur-sayuran berdaun dan buah-buahan.

Inti terapi patogenetik adalah pentadbiran parenteral vitamin B12 - cyanocobalamin. Dos yang diperlukan untuk rawatan bergantung pada nilai darah asas dan berbeza dari 200-1000 mcg sehari.

Terapi sedemikian berterusan sehingga permulaan remitan hematologi, iaitu, sehingga dinamik berkenaan dengan normalisasi jumlah darah merah ditentukan. Bermula dari tempoh ini, dos cyanocobalamin yang disuntik disyorkan untuk dikurangkan atau ditadbir dalam dos sebelumnya, tetapi tidak setiap hari, tetapi sekali setiap 48 jam, dan kemudian - 2 kali seminggu sehingga tahap normal hemoglobin.

Biasanya, tanda pertama penyembuhan hematologi muncul 6-10 hari selepas permulaan terapi dan tajam - sehingga 2-3% - peningkatan paras reticulocyte. Fenomena ini dipanggil "krisis retikular". Di masa depan, bilangan hemoglobin, eritrosit dan leukosit dan platelet secara beransur-ansur kembali normal, indeks warna berkurangan.

Apabila penunjuk kiraan darah lengkap dinormalisasi, dos cyanocobalamin dikurangkan kepada sokongan - ia ditadbir pada 100-200 mcg setiap 1-2 minggu. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan anemia Addison-Birmer, vitamin B12 disyorkan untuk kehidupan.

Dalam sesetengah kes penyakit - contohnya, dengan myelosis funikularular - dos yang lebih tinggi vitamin B12 ditetapkan - 800-1000 mg setiap hari. Mengurangkan dos ubat hanya apabila tidak dikembalikan kepada penunjuk normal darah periferal, tetapi juga hilang gejala neurologi keadaan ini.

Dalam keadaan klinikal yang amat sukar - apabila pesakit berada dalam keadaan yang tepat atau telah menjadi koma - dia ditetapkan pemindahan darah. Sebagai peraturan, sel darah merah yang dibasuh disuntik. Dengan mekanisme autoimun yang terbukti dari penyakit ini (ini berlaku dalam beberapa pesakit), pesakit ditunjukkan pengenalan glucocorticoids dalam dos terapeutik yang minimum untuk kursus pendek.

Sekiranya kekurangan asid folik, persediaan yang mengandunginya ditadbir. Dos harian dadah biasanya sama dengan 1-5 mg. Laluan pentadbiran adalah lisan.

Untuk pencegahan penyakit berulang di masa depan, pesakit harus ditetapkan kursus propilaksis vitamin B9, dengan dos yang membentuk satu pertiga daripada rawatan.

Pencegahan anemia megaloblastik

Di antara langkah-langkah yang mengurangkan risiko membangunkan jenis anemia ini, adalah perlu untuk memerhatikan pemakanan yang rasional - makan makanan yang cukup mengandung vitamin B9 dan B12, memerangi tabiat buruk - khususnya, alkoholisme, mencegah jangkitan helmint, rawatan penyakit saluran pencernaan tepat pada masanya, pentadbiran vitamin B12 kepada pesakit selepas pembedahan untuk membuang usus atau usus kecil.

Prognosis untuk anemia megaloblastik

Dengan permulaan rawatan yang mencukupi, prognosis untuk kedua-dua jenis anemia megaloblastik (dan kekurangan folik B12) adalah baik.

Doktor yang hendak dihubungi

Jika anda bimbang tentang gejala yang dinyatakan di atas, atau anda telah menderma darah dan tahu bahawa anda mempunyai beberapa jenis anemia, hubungi GP anda. Selepas diagnostik tambahan, pesakit dengan anemia megaloblastik dirujuk kepada pakar hematologi, yang menetapkan rawatan. Selain itu, perundingan dengan pakar neurologi (dengan myelosis funikular) dan ahli gastroenterologi (dengan senak) sering diperlukan. Sebagai penyebab biasa anemia, penyakit hati dan pencerobohan helminth menjadi pemeriksaan pakar hepatologi dan pakar penyakit berjangkit. Pemakanan sangat penting dalam rawatan, nasihat pakar pemakanan akan membantu.

Anemia megaloblastik

Anemia adalah penyakit di mana perubahan darah berubah. Terdapat beberapa bentuk patologi ini, dan masing-masing mempunyai ciri khas kursus, gejala dan kaedah rawatan.

Anemia megaloblastik, yang juga dikenali sebagai anemia megaloblastik, adalah satu bentuk anemia di mana kekurangan asid folik dan vitamin B12 ditemui dalam darah. Akibatnya, megaloblast mula disintesis dalam jumlah besar di dalam otak, kerana patologi itu dinamakan. Sel darah ini menghalang pembentukan sel darah merah. Akibatnya, penyakit organ dalaman orang timbul, yang aktivitinya berkaitan dengan metabolisme selular yang tetap.

Selalunya, kanak-kanak usia prasekolah, wanita dalam tempoh kehamilan dan orang tua mengalami patologi. Pada peringkat awal, penyakit ini tidak nyata. Dalam kes ini, ia dapat dikesan hanya dengan bantuan ujian darah umum. Oleh itu, kajian sedemikian disarankan untuk dijalankan secara berkala. Darah untuk analisis perlu didermakan setiap tahun. Gejala patologi hanya berlaku pada peringkat kedua perkembangannya.

Gejala anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik "menjadikan dirinya dirasakan" oleh gejala berikut:

• Selalunya pening.
• Seseorang sentiasa mengalami kelemahan walaupun dalam keadaan tersebut apabila tidak ada sebab untuknya.
• Terdapat kegelisahan umum. Kesihatan manusia semakin merosot.
• Kehendak selalunya. Saya tidak mahu makan walaupun selepas berehat panjang dalam makanan.

Mual muncul, yang dalam beberapa kes berakhir dengan muntah.

Lidah menjadi meradang, warna berubah menjadi merah terang, sakit timbul di dalam mulut. Kadang-kadang ada stomatitis. Lebih-lebih lagi, manifestasinya hanya diperhatikan di sudut bibir.

Epidermis mengubah warna menjadi kuning.

Setiap pergerakan diberikan dengan kesukaran yang besar, terutamanya apabila berjalan atau berjalan.

Terdapat kebas pada anggota bawah dan kesemutan di jari-jari di kaki.

Epidermis kehilangan sensitiviti.

Terdapat halusinasi, orang itu mula bersiar-siar.

Terdapat kerengsaan pada setiap kesempatan.

Seseorang ternyata mengingati maklumat dan tidak dapat menghasilkannya.

Coma muncul.

Selepas berlakunya gejala-gejala ini, anda mesti berjumpa doktor. Dia akan menetapkan ujian untuk mendiagnosis patologi, dan selepas itu, jika penyakit itu ditentukan, dia akan menetapkan rawatan yang sesuai.

Diagnosis anemia megaloblastik

Untuk mendiagnosis penyakit tersebut, pesakit akan diberi kiraan darah lengkap. Kajian ini membolehkan anda mengenal pasti patologi pada peringkat awal. Darah untuk analisis diambil dari urat atau dari jari. Sebelum kajian tidak boleh makan makanan selama 12 jam. Sebelum menderma darah untuk analisis, anda perlu mengikuti beberapa peraturan. Sehari sebelum kajian, adalah perlu untuk meninggalkan makanan berlemak, minum alkohol dan merokok. Di samping itu, beberapa hari sebelum ujian darah harus berhenti mengambil ubat. Sekiranya keadaan ini tidak dibenarkan, maka anda harus memberitahu doktor yang hadir. Beberapa hari sebelum analisis, pesakit mesti memerhatikan tenang dan mengelakkan kerja keras. Hanya pematuhan dengan semua peraturan yang dapat menjamin hasil yang tepat.

Untuk memahami bahawa terdapat anemia megaloblastik, mungkin dengan ciri-ciri berikut dalam ujian darah am:

• menurunkan bilangan sel yang terbentuk dalam darah;
• peningkatan saiz sel darah;
• indeks warna terlalu besar untuk sel darah merah;
• tahap hemoglobin normal;
• di dalam sel darah merah didapati sisa nukleus (ini dapat difahami dengan kehadiran dalam eritrosit kemasukan dan cincin).

Apabila penunjuk ini dikesan dalam ujian darah am, pesakit dirawat sebagai tusukan dari otak. Kajian ini membantu mengesahkan atau menolak diagnosis.

Rawatan anemia megaloblastik

Sekiranya anemia megaloblastik disahkan, pesakit dirawat dengan rawatan yang sesuai. Perkara pertama yang perlu dilakukan adalah menambah kekurangan vitamin B12. Untuk mencapai hasil ini, anda boleh menggunakan diet khas. Perkara-perkara berikut harus hadir dalam menu harian pesakit: hati (ayam dan daging lembu dibenarkan, dan juga daging babi), buah pinggang, telur ayam, ikan berlemak, susu dan produk darinya.

Di samping itu, anda perlu mengimbangi kekurangan asid folik. Untuk melakukan ini, anda mesti makan ayam, sayuran segar (tomato dan kubis), buah-buahan segar (jeruk dan pisang), walnut, bayam, pelbagai jenis keju.

Pesakit dirawat sebagai kursus vitamin B12 dan asid folik. Dalam kes pertama, disyorkan untuk menyuntikkan vitamin intramuskular, dan dalam kes kedua, ia ditetapkan pengambilan pil. Sekiranya keadaan pesakit tidak bertambah baik atau patologi pada mulanya dijumpai dalam bentuk yang sudah berjalan, maka doktor menetapkan pemindahan darah atau komponennya (hanya sel darah merah sahaja yang boleh dimasukkan ke dalam pesakit). Ia membantu mengisi jumlah darah sel darah merah yang normal. Selepas itu, diet khas juga ditugaskan untuk membetulkan hasilnya.

Rawatan anemia megaloblastik hendaklah ditetapkan hanya oleh doktor. Aktiviti sendiri di kawasan ini boleh menyebabkan pesakit merosot dan memerlukan langkah drastik untuk menyelesaikan masalah ini.

Anemia megaloblastik

Definisi Anemia megaloblastik adalah sekumpulan penyakit darah, satu gejala yang umum adalah penindasan hematopoiesis biasa dengan peralihan kepada jenis erythropoiesis megaloblastik embrionik, yang disebabkan oleh kekurangan cyanocobalamin (vitamin B₁₂) dan / atau asid folik.

ICD-10: D51. - Vitamin B₁₂-anemia kekurangan.

D52. - Anemia kekurangan asid folik.

Etiologi. Penyebab anemia megaloblastik adalah kekurangan vitamin B dalam tubuh pesakit.₁₂ (cyanocobalamin) dan / atau asid folik.

Vitamin B₁₂ dan asid folik tidak dihasilkan secara dalaman dan memasuki badan dengan produk daging, yis. Asid folik terdapat di hampir semua sayur-sayuran dan buah-buahan hijau, produk daging yang tidak tertakluk kepada rawatan haba yang berpanjangan dan intensif.

Makanan Suplemen Vitamin B₁₂ mengikat gastromucoprotein dan diserap ke dalam darah dalam usus kecil. Dihadapkan terutamanya dalam hati.

Asid folik diserap dalam usus tanpa perantara. Ia lebih baik diserap dengan kehadiran asid askorbik.

Vitamin B terdapat di dalam badan₁₂ boleh menyediakan darah normal selama 3-4 tahun, rizab asid folik - 4-5 bulan.

Pengambilan makanan tidak berpanjangan yang berpanjangan. Berlaku dalam vegetarian yang ketat, orang berpendapatan rendah warga tua

Pelanggaran penyerapan vitamin jika tidak ada pembawa - gastromukoprotein yang disembuhkan oleh mukosa perut. Penyebab patologi ini paling sering terjadi gastritis atropik jenis A, di mana achlorhydria dan reaktiviti autoimun yang tahan histamin untuk menutupi sel-sel berlaku. Ia juga diperhatikan dalam tumor perut, selepas operasi gastrectomy.

Pelanggaran penyerapan vitamin dalam usus kecil. Ia berlaku pada penyakit usus kronik (ileitis terminal, diverticulosis, tumor, keadaan selepas reseksi usus kecil).

Penggunaan terlalu banyak vitamin-ing dalam makanan pada tahap pengangkutannya. Terlibat dengan pencerobohan usus untuk lentekom yang luas, dengan hemoblastosis.

Keupayaan yang tidak mencukupi untuk mengumpul dan mengekalkan vitamin dalam organ pendeposit utamanya - hati. Ia berlaku pada pesakit dengan sirosis, fibrosis hati.

Kecacatan kongenital mekanisme pengangkutan dan penggunaan vitamin B₁₂.

Sebab-sebab berikut membawa kepada kekurangan asid folik.:

Kekurangan makanan (makanan haiwan dalam tin berkhasiat - dari pelaut, peserta dalam ekspedisi panjang).

Kesan sampingan farmakoterapi (dengan rawatan dengan antagonis asid folik, anticonvulsants, sulfonamides, dan lain-lain).

Penyakit radang kronik usus kecil, pemetaan usus kecil.

Patogenesis. Vitamin B₁₂ adalah prekursor dua koenzim: methylcobalamin dan deoxyadenosylcobalamin.

Methylcobalamin diperlukan untuk sintesis DNA. Dengan kekurangannya, kitaran penukaran asid folik dilanggar, yang memastikan peralihan monofosfat uridin kepada thymidine monophosphate. Gangguan yang terhasil daripada struktur DNA adalah sama dengan mereka yang mempunyai kekurangan asid folik. Terdapat perencatan pembahagian sel dengan tisu yang berkembang pesat, terutamanya sel-sel sistem hematopoietik.

Deoxyadenosylcobalamin terlibat dalam metabolisme asid lemak. Dengan kekurangannya, peralihan asid methylmalonic kepada asid succinic tidak berlaku. Asid metilmalonik adalah toksik kepada sistem saraf. Apabila terdapat kelebihan, kemerosotan tiang posterolateral dari saraf tunjang berlaku - myelosis funikular. Kekurangan asid folik tidak menyebabkan perubahan sedemikian.

Gambar klinikal. Secara luaran, pesakit kelihatan pucat dengan sedikit kulit berwarna icteric - berwarna gading. Untuk pesakit yang lebih tua dicirikan oleh rambut berwarna kelabu perak yang cerah. Icterus, dan sering penyakit kuning akibat hiperbilirubinemia yang tidak terkontaminasi, yang merupakan hasil hemolisis serebral hemoglobin yang mengandungi erythrocyocytes (shunt-hemolysis). Semasa tempoh eksaserbasi penyakit itu, suhu badan mungkin meningkat dari subfebril hingga 38 darjah ke atas.

Dalam gambaran klinikal anemia megaloblastik, tiga sindrom boleh dibezakan: anemia, lesi organ pencernaan, gangguan sistem saraf.

Sindrom anemia dengan anemia megaloblastik secara umum sama dengan variasi anemia yang lain. Ini ditunjukkan oleh kelemahan umum, berdebar-debar, sesak nafas dengan sedikit tenaga. Mungkin ada aduan tinnitus, pening, menusuk kesakitan di hati, pastositi bahagian bawah kaki. Keterukan manifestasi klinikal sindrom anemia bergantung kepada tahap dan kelajuan perkembangan anemia. Anemia yang cepat sering membawa kepada iskemia serebrum dengan kemunculan koma, kegagalan peredaran darah yang decompensated.

Patologi Sindrom sistem penghadaman diwujudkan dengan sensasi terbakar dalam lidah, kehilangan rasa, keluhan selera makan yang tidak enak, rasa sakit, rasa sakit di daerah epigastrik, cirit-birit. Biasanya, kekalahan bahasa - Glossit Gunter. Ia dicirikan oleh penampilan pada permulaan kawasan keradangan cerah, ruam aphthous, retak pada hujung dan pada permukaan sisi lidah. Kemudian lidah menjadi lancar, berkilat ("lacquered"), berwarna merah gelap. Perubahan dystrophik dalam membran mukus perut dan usus tanda-tanda gejala gastritis atropik, enteritis. Hati sentiasa diperbesar, tidak menyakitkan. Kadang kala, splenomegali kecil dikesan. Hepatosplenomegali yang teruk, gejala gangguan hemodinamik portal, dan tanda-tanda sirosis hati yang lain dijumpai pada pesakit individu. Dalam sesetengah kes, terdapat cirit-birit, gejala malabsorpsi, yang mungkin merupakan petunjuk pelanggaran penyerapan vitamin B.₁₂ dalam usus.

Sindrom Gangguan Neurologi dikaitkan dengan kerosakan pada tiang posterolateral saraf tunjang - myelosis funikular. Dalam sesetengah kes, ini adalah salah satu tanda penyakit terdahulu. Ia dicirikan oleh parasthesia, getaran terjejas dan kepekaan mendalam. Gangguan kepekaan mendalam muncul lebih awal dan lebih ketara di bahagian distal anggota bawah. Berhubung dengan gangguan kepekaan yang mendalam, ataxia berkembang. Kelainan pergerakan, kelemahan, paresis pada kaki bawah, penurunan atau kehilangan refleks tendon diperhatikan. Terdapat simptom patologis Babinsky, Rossolimo. Kadang-kadang ophthalmoplegia, atony pundi kencing, neuritis retrobulbar berlaku. Perubahan jarang sekali berlaku dengan halusinasi, kelipatan manik, keadaan paranoid, yang cepat hilang dengan rawatan tepat pada masanya.

Diagnosis Jumlah darah yang lengkap: menandakan anemia normokromik atau hyperchromic, leukopenia, thrombocytopenia. Terdapat macroslococytosis yang ketara, anisositosis, poikilositosis. Bersama dengan eritrosit tidak teratur (schizocytes), sel-sel besar - megalocytes - dikesan. Dalam erythrocytes, kandungan hemoglobin dinaikkan - hyperchromia (indeks warna lebih besar daripada 1). Orang dapat melihat kemasukan intraselular - mayat Joli, cincin Kebot, polikromatofilia sel tersebar. Neutrofil tersentuh dikesan. Kiraan platelet berkurang secara sederhana.

Ujian darah biokimia: peningkatan dalam kandungan plasma bilirubin disebabkan oleh pecahan yang tidak bercanggah, sedikit peningkatan kepekatan besi serum ditentukan.

Kajian imunologi: Antibodi spesifik kelas IgG dikesan terhadap antigen sitoplasmik sel parietal perut dan gastromukoprotein.

Urinalisis: urobilin dikesan (bukti hemolisis peredaran serebrum intraosseus dari erythrocaryocytes)

Coprogram: dalam sesetengah pesakit, telur dan serpihan cacing pita yang luas dikesan.

Tusukan sternal: mengesan jenis erythropoiesis megaloblastik. Tumbuhan erythroid berlaku (nisbah leuko / erythro menjadi lebih besar daripada 1/2, sedangkan dalam norma - 3 / 1-4 / 1). Terdapat tanda-tanda leukopoesis abnormal - granulosit yang luar biasa besar dari peringkat pematangan yang berbeza, neutrofil hipersegasi gergasi. Mengurangkan bilangan megakaryosit. Apabila merawat tulang belakang dengan alizarin merah pada pesakit dengan B₁₂ anemia kekurangan diperhatikan pewarnaan sel, sedangkan pada pesakit dengan kekurangan asid folik warna ini tidak berlaku.

Menurut diagnosis makmal rembesan gastrik, achlorhydria tahan histamine berlaku, dengan kekurangan rembesan gastromukoprotein.

EGD: tanda-tanda gastritis atropik. Apabila kajian morfologi spesimen biopsi mukosa gastrik, tanda metaplasia usus epitel gastrik ditentukan. Dalam sesetengah kes, kanser gastrik laten didiagnosis secara klinikal.

Pemeriksaan X-ray: kelicinan diperhatikan, meratakan lipatan mukus, pengurangan nada, gangguan fungsi perut. Kemungkinan diagnosis lesi tumor badan.

Ultrasound: sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda sirosis hati, hemodinamik portal terjejas.

ECG: takikardia, perubahan meresap (degenerasi) miokardium ventrikel.

EchoCG: dilatasi rongga ventrikel dan atrium, peningkatan dalam indeks sistolik (dengan tanda sindrom anemia).

Diagnosis keseimbangan. Kriteria diagnostik yang berbeza B₁₂-anemia kekurangan adalah gabungan jenis hematopoiesis megaloblastik menurut biopsi tulang belakang sumsum tulang dengan glossitis atropik, gastritis atropik, hiperbilirubinemia sederhana, besi serum biasa atau sederhana tinggi, gangguan neurologi tertentu, dan pesakit yang agak tua.

Untuk anemia kekurangan folik, sama seperti yang terdapat pada pesakit dengan B₁₂-kekurangan perubahan morfologi dalam sumsum tulang, tidak ada pewarnaan megaloblas dengan alizarin merah, tidak ada tanda-tanda glossitis atropik, gastritis atropik, gejala neurologi myelosis funikular tidak mutlak, usia muda pesakit yang berlaku.

Tidak seperti anemia hemolitik microspherocytic, di mana pesakit adalah "lebih kuning daripada anemia" pada pesakit dengan B₁₂ dan / atau anemia kekurangan folik dicirikan oleh makrocytosis, sel darah merah hyperchromia, neutrophils hypersegmented dalam darah periferal, hematopoiesil megaloblastik menurut tulang biopsi sternum tulang.

Untuk diagnosis diagnosis dan perbezaan₁₂-anemia kekurangan sebagai penyebab jaundis dan hiperbilirubinemia pada pesakit dengan tanda klinikal sirosis, tusuk sternal dan analisis morfologi sumsum tulang harus dilakukan.

Kehadiran tanda morfologi hematopoiesis megaloblastik dalam sumsum tulang semestinya memerlukan peperiksaan terperinci oleh semua kaedah, termasuk X-ray komputer, tomografi NMR, pemeriksaan ultrasound untuk mengenal pasti atau mengecualikan kemungkinan lesi tumor organ-organ dalaman.

Ujian darah am.

Urinalisis.

Ujian darah biokimia dengan penentuan wajib kepekatan bilirubin, besi.

Tata suram dan analisis morfologi sumsum tulang.

Anemia megaloblastik (megaloblastik)

Anemia megaloblastik adalah sejenis patologi yang agak jarang berlaku di mana penyimpalan asid folik, vitamin B12 dari sistem penghadaman dan bahan cyanocobalamin dari penyerapan normal berlaku. Akibatnya, terdapat kekurangan dalam tubuh vitamin kumpulan B: B12 dan B9.

Apa itu megaloblast

Ini diubah suai sel darah merah yang disintesis dalam sel DNA dan dalam RNA. Megaloblas muncul dalam sel-sel sumsum tulang, akibat penyimpangan dalam prosedur sintesis. Ini berlaku dalam variasi morfologi komposisi sel.

Anemia megaloblastik, adalah salah satu pengubahsuaian anemia - anemia kekurangan folik. Patologi ini mesti dirawat.

Anemia, yang disebabkan oleh kekurangan asid folik, adalah 10 bahagian semua kes patologi anemia.

Orang yang berumur berbeza menderita penyakit ini, tetapi pada usia lanjut peratusan penyakit lebih tinggi daripada pada usia muda dan pada kanak-kanak.

Klasifikasi anemia dengan faktor kejadian

Penyebab anemia megaloblastik bergantung kepada pelbagai faktor:

• Dari jumlah besar darah yang hilang;
• Daripada penyelewengan sel darah merah;
• Dari pemusnahan sel darah merah.

Jenis anemia ini berada dalam kedudukan yang sama dalam kumpulan patologi anemia, bersama dengan anemia non-megaloblasma: anemia, yang disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam tubuh, dengan bentuk aplastik penyakit, bentuk anemia sideroblastik.

Kumpulan penyakit ini disebabkan oleh penyakit yang berada dalam tahap kronik. 10% daripada bentuk anemia tergolong dalam kumpulan ini.

Adalah sukar untuk mendiagnosis anemia dalam kategori ini, kerana kebanyakan pesakit mengambil vitamin B untuk pelbagai penyakit tubuh.

Pemisahan anemia megaloblastik ke dalam spesies

Anemia megaloblastik dibahagikan mengikut kriteria penyimpangan dalam pembentukan sel darah merah.

Terdapat dua jenis penyakit:

Anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B12, asid folik:

• Kekurangan vitamin dalam diet pesakit;
• Dalam usus berlaku ketidaknormalan dalam penyerapan bahan;
• Sistem pengangkutan terputus semasa metabolisme;
• Peningkatan keperluan untuk vitamin dalam badan.

Jenis anemia kedua, yang tidak berkaitan dengan tahap B12 dalam badan, telah sedikit dikaji oleh pakar, oleh itu faktor-faktor pembentukan dan perkembangannya tidak ditubuhkan.

Kekurangan vitamin dalam tubuh boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Kekurangan yang diperolehi berlaku kerana penggunaan ubat-ubatan dengan jangkitan jangkitan atau virus jangka panjang.

Penyebab anemia megaloblastik disebabkan oleh kekurangan asid folik

• Sejumlah kecil vitamin dalam makanan;
• Melanggar proses asimilasi vitamin dalam usus;
• Penyimpangan dalam metabolisme;
• Proses peningkatan penggunaan asid oleh badan.

Kekurangan asid folat boleh menjadi patologi kongenital, serta akibat pengambilan sejumlah besar ubat untuk terapi ubat tuberkulosis, penyakit virus. Menghancurkan pengambilan minuman beralkohol dan ubat vitamin B12.

Punca-punca anemia megaloblastik, yang disebabkan oleh jumlah cyanocobalamin yang tidak mencukupi dalam badan

• Makan hanya makanan dari tumbuhan asal - vegetatifisme;
• Penyakit poliposis;
• Kanser di perut;
• Jenis gastritis dalam peringkat kronik penyakit;
• Pembedahan untuk mengeluarkan sebahagian daripada perut;
• Penyakit Zollinger-Ellison;
• Masa gestasi;
• Menyusu;
• Pencerobohan yang disebabkan oleh cacing;
• Penyakit kongenital autoimun - penyakit seliak;
• Campur tangan bedah dalam usus kecil;
• Granulomatous enteritis (penyakit Crohn);
• Peringkat hepatitis kronik;
• Cirrhosis dalam hati;
• Ketiadaan protein yang diangkut (transcobalamin ii).

Dengan jumlah kecil dalam tubuh B12 dan B9, penyimpangan dari parameter normatif dalam sintesis sel sumsum tulang berlaku. Pembezaan Erythrocyte tidak berlaku dalam sel-sel molekul DNA dan molekul RNA, tetapi sitoplasma terbentuk secara normal. Hasil penyimpangan ini adalah megaloblast.

Punca-punca anemia

Vitamin kumpulan B masuk ke dalam tubuh manusia dengan produk haiwan. Di dalam perut, mereka dikaitkan dengan gastromucoprotein dan diserap dalam usus kecil. Untuk fungsi normal badan, dos harian vitamin B12 perlu 7 μg.

Stok vitamin ini berada di hati - tidak melebihi 5 mg. Keperluan badan untuk asid folik adalah kira-kira 100 mcg sehari. Bekalan Vitamin B9 - sehingga 10 mg.

Vitamin B12 mempunyai dua bahagian - koenzim. Sekiranya terdapat jumlah megalocytes yang tidak mencukupi pada bahagian pertama vitamin, maka proses tidak matang dalam sel-sel darah merah terjadi dan pembentukan darah megaloblastik berlaku.

Selain kesan merusak megaloblast pada eritrosit, terdapat juga kemusnahan dalam sintesis leukosit dan makrocytosis, pemusnahan platelet.

Pengaruh megaloblas ini tidak diucapkan, yang tidak menyebabkan patologi.

Kekurangan bahagian pertama koenzim (methylcobalamin) dicirikan oleh faktor dalam sintesis methionine (asid amino). Methionine menyumbang kepada fungsi normal sistem saraf. Jumlah yang tidak mencukupi dalam megalosit ini menyebabkan penyimpangan dalam sistem saraf pusat.

Kekurangan bahagian kedua coenzyme (deoxyadenosylcobalamin) menimbulkan gangguan dalam proses metabolik asid lemak, akibatnya, gangguan dalam tubuh mengumpul sejumlah besar toksin yang melumpuhkan kerja saraf tunjang dan mengembangkan penyakit - myelosis (funikular).

Gejala anemia megaloblastik

Gejala anemia megaloblastik telah dikaji berdasarkan penyakit Addison-Birmer.

Ia dikelaskan kepada dua tahap perkembangan patologi:

• Preclinical - peringkat awal penyakit, gejala tidak dinyatakan. Pengenalpastian jenis anemia ini mungkin tidak sengaja, mengikut hasil kajian klinikal;
• Klinikal - satu peringkat anemia megaloblastik dengan tanda-tanda tipikal kekurangan dalam darah vitamin kumpulan c.

Tanda dan ciri khas anemia megaloblastik

Gejala utama jenis anemia ini ialah:

• Putaran kepala yang hebat;
• Kelemahan seluruh badan;
• Ketiadaan tidak munasabah memerlukan makanan;
• Mual;
• Proses keradangan rongga mulut;
• Sensasi membakar dalam lidah;
• Stomatitis;
• Shade kuning kulit (naungan memberikan bilirubin yang tinggi dalam darah).

Tetapi ia masih boleh dibahagikan kepada 4 jenis tanda-tanda anemia megaloblastik: penyakit dalam jabatan neurologi, kelainan hipoksik (kelaparan oksigen badan), patologi dalam otak, pelanggaran saluran gastrousus.

Apabila penyakit di jabatan neurologi, akan menjadi ciri-ciri yang melekat:

• Anemia birmer - penyakit Addison-Birmer;
• Kesan sedikit di jari dan jari kaki;
• Sensasi sejuk berterusan;
• Kesungguhan dalam gerakan;
• Kebas di kaki bawah;
• Kaki lethargy;
• Kehilangan sensitiviti kulit;
• Kesukaran dalam pergerakan.

Jika patologi di dalam otak, mungkin:

• Kurang ingatan;
• Halusinasi;
• Kehilangan keadaan;
• Keterlaluan;
• Rasa kerengsaan berterusan;
• Keadaan koma;

Kekurangan vitamin menyebabkan kemusnahan lapisan pelindung saraf tunjang.

Apabila pelanggaran hipoksia (kebuluran oksigen badan):

• Nada kulit pucat;
• Erythropoiesis (proses mewujudkan sel darah merah dalam otak inert);
• Mengupas kulit;
• Sesak nafas dengan sedikit usaha fizikal;
• Penguncupan otot jantung yang dipercepatkan;
• Arrhythmia;
• Angina pectoris;
• Bengkak;
• Kesakitan dada.

Apabila melanggar saluran gastrointestinal, gejala berikut diperhatikan:

• Keengganan dari makanan daging;
• Muntah;
• Mual;
• Cirit-birit;
• Kurang selera makan;
• Atropik glossy hyunter - rasa kesemutan dan kesakitan di ujung lidah, kehilangan selera.

Perhatian khusus harus dibayar kepada orang tua. Hanya sedikit dari mereka, walaupun dengan bacaan hemoglobin yang rendah, jangan cari bantuan.

Diagnostik

Mengikut keputusan ujian darah am, anemia megaloblastik dapat ditentukan pada tahap pramatlin, ketika pasien tidak merasakan tanda-tanda malaise.

Ujian darah am

Analisis mencatat komposisi ini dalam darah:

• Indeks sel darah merah diturunkan;
• Sel darah merah yang besar;
• Tahap warna sekurang-kurangnya 1.1;
• Indeks hemoglobin rendah;
• Kualiti eritrosit yang buruk - dalam molekul adalah sisa-sisa nukleus;
• Kadar reticulocytes yang rendah (sel - prekursor eretrotsitov dalam proses pembentukan darah);
• Pekali neutrophil yang rendah;
• Kiraan platelet yang rendah;
• Penyimpangan dari norma ke arah peningkatan yang kuat dalam semua sel.

Selepas memeriksa komposisi darah dengan bantuan analisis umum, doktor mungkin menetapkan peperiksaan yang lebih lengkap.

Semasa peperiksaan, adalah perlu untuk memberi tumpuan kepada tanda-tanda penyakit berikut:

• Warna kulit telah menjadi kulit;
• Lidah menjadi lacquered dan saiznya meningkat;
• Tachycardia;
• Bunyi miokardium;
• Splenomegaly - limpa lebih besar;
• Tanda-tanda myelosis - mengikut diagnosis neurologi.

Ujian biokimia mendedahkan dalam darah: bilirubin, dengan indeks overestimated dan kehadiran tinggi dalam ujian cecair - laktat dehidrogenase.

Ujian diperlukan untuk asid folik.

Tumpukan tulang sumsum

Kajian oleh tusukan tulang sumsum. Dalam bahan yang dikaji oleh kaedah ini, megaloblas didapati. Dengan bantuan tusuk, anda boleh menentukan dengan ketara kekurangan vitamin seperti B12 dan B9.

Analisis juga dijalankan: untuk kehadiran dan jumlah asid folik dalam cecair biologi, pemeriksaan kotoran untuk cacing, sinar-X saluran pencernaan (saluran pencernaan), dan ultrabunyi (pemeriksaan ultra-sonik) organ-organ penting dalaman.

Menurut hasil pemeriksaan ultrasound pada saluran gastrointestinal, dengan jenis anemia, atropi dinding mukosa lambung atau bahagian yang terpisah, nisbah dikurangkan kepekatan asid hidroklorik dalam perut dikesan.

Kajian anemia megaloblastik di dalam badan kanak-kanak

Untuk mendiagnosis anemia megaloblastik di dalam tubuh kanak-kanak, hanya boleh dilakukan dengan bantuan pemeriksaan komprehensif kanak-kanak dan perundingan pakar khusus: seorang pakar rheumatologi, ahli gastroenterologi, dan ahli nefrologi.

Untuk menentukan diagnosis dijalankan:

• Analisis biokimia darah;
• Pemeriksaan ultrabunyi buah pinggang;
• Uzi organ penting dalaman keseluruhan saluran gastrousus.

Anemia megaloblastik

Rawatan

Apabila membuat diagnosis yang tepat, perlu untuk memulakan rawatan perubatan segera. Dalam hal penyebab etiologi anemia, anda perlu menangani penghapusannya.

Penyebab helminths (cacing parasit yang terdapat dalam tubuh manusia) adalah penghapusan oleh kaedah degelmentasi.

Faktor penyakit, polip - penyingkiran oleh pembedahan.

Alasan untuk onkologi gastrik adalah pembedahan.

Terapi keabnormalan usus, untuk menolak mengambil minuman beralkohol dan merokok, dan juga mengambil bahan narkotik adalah dilarang sama sekali.

Di samping menghapuskan faktor-faktor gangguan etiologi, pesakit pada masa yang sama perlu memberi perhatian khusus kepada budaya makanan. Diperlukan dalam rawatan diet anemia megaloblastik.

Jadual makanan yang mengandungi asid folik tertinggi dalam komposisinya: