Mekanisme fisiologi peraturan tekanan darah

Salah satu indikator yang paling penting yang mencerminkan keadaan sistem kardiovaskular ialah tekanan arteri yang bermakna (BP), yang "mendorong" darah melalui organ sistemik. Persamaan dasar fisiologi kardiovaskular adalah yang mencerminkan bagaimana tekanan rata-rata berkaitan dengan volume min (MO) jantung dan rintangan vaskular periferal.

Semua perubahan dalam tekanan arit min ditentukan oleh perubahan dalam MO atau CRPS. Crad biasa pada rehat untuk semua mamalia adalah kira-kira 100 mm Hg. Seni. Bagi seseorang, nilai ini ditentukan oleh hakikat bahawa kadar denyutan jantung pada rehat adalah kira-kira 5 l / min, dan kadar jantung pusingan adalah 20 mm Hg. Artinya, untuk mengekalkan nilai normal CRAH, dengan pengurangan OPSS, MO akan membayar pampasan dan meningkatkan secara proporsional, dan sebaliknya.

Dalam amalan klinikal, petunjuk lain HELL - CAD dan DBP digunakan untuk menilai fungsi sistem kardiovaskular.

Istilah SAD adalah tahap maksimum tekanan darah yang direkodkan dalam sistem arteri semasa systole ventrikel kiri. DBP adalah tekanan arteri minimum dalam arteri semasa diastole, yang pada penghampiran pertama ditentukan oleh nada arteri periferal.

Pada masa ini, terdapat jangka pendek (minit, minit), jangka masa sederhana (minit, jam) dan jangka panjang (hari, bulan) mekanisme pengawalan tekanan darah. Mekanisme pengawalan tekanan darah jangka pendek termasuk refleks baroreceptor arteri dan refleks chemoreceptor.

Baroreceptor sensitif didapati dalam jumlah besar di dinding aorta dan arteri karotid, kepadatan terbesar mereka didapati di kawasan gerbang aorta dan pembengkakan arteri karotid biasa. Mereka adalah mekaniseceptor yang bertindak balas terhadap peregangan dinding elastik arteri dengan membentuk potensi tindakan yang ditularkan dalam sistem saraf pusat. Apa yang penting bukan sahaja nilai mutlak, tetapi juga kadar perubahan dalam peregangan dinding vaskular. Jika tekanan darah kekal tinggi selama beberapa hari, maka kekerapan pulsasi baroreceptor arteri kembali ke tahap asalnya, dan oleh itu mereka tidak boleh berfungsi sebagai mekanisme untuk pengawalan tekanan darah jangka panjang. Fungsi refleks baroreceptor arteri secara automatik mengikut mekanisme maklum balas negatif, berusaha untuk mengekalkan nilai CpAD.

Chemoreceptors terletak di arteri karotid dan gerbang aorta, serta pusat chemoreceptors, yang penyetempatan belum ditentukan dengan tepat, melaksanakan mekanisme kedua pengawalan tekanan darah jangka pendek. Penurunan p02 dan (atau) peningkatan pCO2 dalam darah arteri menyebabkan peningkatan tekanan arteri bermakna dengan mengaktifkan nada simpatik tisu otot arteri. Di samping itu, peningkatan tekanan darah diperhatikan semasa iskemia otot akibat kerja statik (isometrik) berpanjangan. Pada masa yang sama, chemoreceptors diaktifkan melalui gentian saraf aferen otot rangka.

Mekanisme jangka panjang dan peraturan tekanan darah dijalankan terutamanya melalui sistem renin-angiotensin (RAS).

Walau bagaimanapun, pada peringkat awal hipertensi, sistem bersimpat-adrenal diaktifkan, yang membawa kepada kenaikan tahap katekolamin dalam darah. Jika di kalangan orang yang sihat, peningkatan tekanan disertai dengan pengurangan aktiviti AU, maka pada pesakit dengan tekanan darah tinggi, kegiatan CAC tetap tinggi. Hyperadrenergy membawa kepada penyempitan salur buah pinggang dan perkembangan iskemia di sel juxtaglomerular. Pada masa yang sama, telah ditetapkan bahawa peningkatan dalam tahap renin boleh tanpa iskemia sebelumnya sel juxtaglomerular disebabkan oleh rangsangan langsung adrenoreceptors. Synthesis Repin mencetuskan cascade transformasi ke dalam PAC.

Peranan yang sangat besar dalam mengekalkan tekanan darah adalah disebabkan oleh angiotensin II pada kelenjar adrenal. Angiotensin II bertindak kedua-duanya di medulla (menyebabkan peningkatan pembebasan katekolamin) dan kortikal, yang mengakibatkan peningkatan pengeluaran aldosteron. Hypercatecholemia menutup sejenis rantai "hipertonik", menyebabkan iskemia yang lebih besar dari alat juxtaglomerular dan pengeluaran renin. Aldosterone berinteraksi dengan PAC melalui maklum balas negatif. Angiotensin II yang dihasilkan merangsang sintesis aldosteron dalam plasma darah, dan, sebaliknya, tahap peningkatan aldosteron menghalang aktiviti RAS, yang mengalami gangguan pada hipertensi. Kesan biologi aldosteron dikaitkan dengan peraturan pengangkutan ion hampir pada tahap semua membran sel, tetapi di atas semua buah pinggang. Di dalamnya, ia mengurangkan perkumuhan natrium, meningkatkan reabsorpsi distal sebagai pertukaran untuk kalium dan memberikan pengekalan natrium dalam badan.

Faktor penting kedua dalam pengawalan tekanan darah jangka panjang adalah mekanisme renal volume. Tekanan darah mempunyai kesan yang signifikan terhadap kadar kencing dan dengan itu bertindak pada jumlah keseluruhan bendalir dalam badan. Oleh kerana jumlah darah adalah salah satu komponen jumlah jumlah bendalir dalam tubuh, perubahan dalam jumlah darah berkait rapat dengan perubahan jumlah jumlah bendalir. Peningkatan tekanan darah menyebabkan peningkatan kencing dan, sebagai akibatnya, penurunan jumlah darah.

Sebaliknya, penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan jumlah cecair dan tekanan darah. Dari maklum balas negatif ini, mekanisme jumlah peraturan tekanan darah ditambah. Peranan yang besar dalam mengekalkan jumlah bendalir dalam badan ditugaskan untuk vasopressin, hormon antidiuretik yang dipanggil, yang disintesis pada lobus posterior pituitari. Rembesan hormon ini dikawal oleh hiperalamus baroreceptors. Peningkatan tekanan darah membawa kepada penurunan dalam rembesan hormon antidiuretik dengan bertindak pada aktiviti baroreceptor dengan menghalang neuron melepaskan hipotalamik. Rembesan hormon antidiuretik meningkat dengan peningkatan osmolariti plasma (mekanisme pengawalan tekanan darah jangka pendek) dan penurunan jumlah darah yang beredar dan sebaliknya. Dengan hipertensi, mekanisme ini terganggu akibat pengekalan natrium dan air dalam tubuh, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berterusan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sel-sel endothelial, yang meliputi keseluruhan permukaan dalaman sistem arteri, menjadi semakin penting dalam mengekalkan tekanan darah. Mereka bertindak balas terhadap pelbagai rangsangan melalui pengeluaran keseluruhan spektrum bahan aktif yang menjalankan peraturan tempatan nada vaskular dan hemostasis plasma-platelet.

Kapal-kapal itu berada dalam keadaan santai yang aktif secara berterusan di bawah pengaruh nitric oxide (NO) yang terus dirembes oleh endothelium. Banyak bahan vasoaktif melalui reseptor pada permukaan endothelium meningkatkan pengeluaran N0. Di samping itu, pembentukan NO dirangsang di bawah pengaruh hipoksia, ubah bentuk mekanikal endothelium dan tekanan ricih darah. Peranan hormon vasodilasi lain kurang dipelajari.

Selain efek santai di dinding vaskular, endotelium juga mempunyai kesan vasoconstrictor, yang dikaitkan dengan ketiadaan atau pencegahan tindakan faktor relaksasi, serta melalui pengeluaran bahan-bahan vasoconstrictor.

Dalam orang yang sihat, faktor penyempitan dan dilatasi berada dalam keadaan keseimbangan mudah alih. Pada pesakit dengan tekanan darah tinggi, terdapat pergeseran ke arah prevalensi faktor constrictor. Fenomena ini dipanggil disfungsi endothelial.

Bersama dengan sistem pengawalan tekanan darah yang dianggap sebagai peranan yang besar dalam proses ini adalah sistem saraf autonomi. Yang terakhir dibahagikan kepada sistem saraf simpatik dan parasympatetik mengikut ciri-ciri anatomi, dan tidak mengikut jenis pemancar yang diasingkan dari ujung saraf dan diperolehi apabila dirangsang oleh reaksi mereka (agitasi atau perencatan). Pusat-pusat sistem saraf bersimpati berada di thoracolumbar, dan pusat parasympathetic berada di tahap krapiosacral. Bahan-bahan penghantaran (bahan neurotransmitter) - adrenalin, norepinephrine, asetilkolin, dopamin - datang dari ujung saraf ke celah sinaptik dan, dengan mengikat kepada molekul reseptor tertentu, mengaktifkan atau menghalang sel postsynaptic. Isyarat dari mereka melalui serat preganglionik bersimpati memasuki medulla kelenjar adrenal, dari mana adrenalin dan noradrenalin dibebaskan ke dalam darah. Adrenalin menyedari tindakannya melalui a-dan p-adrenoreceptors, yang disertai oleh peningkatan kadar denyutan jantung dengan sedikit atau tiada perubahan dalam tekanan darah. Norepinephrine adalah pemancar utama kebanyakan endemis saraf postganglionik yang bersimpati. Tindakannya direalisasikan melalui a-adrenoreceptors, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah tanpa mengubah kadar denyutan jantung. Saraf vasoconstrictor simpatik biasanya mempunyai aktiviti tetap, atau tonik. Aliran darah organ MO-ACT akan dikurangkan atau meningkat (berbanding dengan norma) akibat perubahan impuls pusat vasoconstrictor bersimpati. Kesan saraf vasoconstrictor parasympatori yang menyikat asetilkolin pada nada arteriol boleh diabaikan. Catecholamines yang diasingkan dari kelenjar adrenal dan bebas beredar dalam darah menjejaskan sistem kardiovaskular dalam keadaan aktiviti tinggi sistem saraf simpatetik. Secara umum, kesannya adalah serupa dengan tindakan langsung mengaktifkan pembahagian sympatetik sistem saraf autonomi. Dengan peningkatan aktiviti bersimpati, yang membawa kepada perkembangan tindak balas hipertensi, ada peningkatan kepekatan plasma norepinefrin (adrenalin), atau peningkatan jumlah reseptor yang tipikal hipertensi.

Oleh itu, mengekalkan tekanan darah adalah mekanisme fisiologi yang kompleks dalam pelaksanaan yang mana banyak organ dan sistem yang terlibat. Kekuatan sistem tekanan untuk mengekalkan tekanan darah dengan keletihan sistem depresor secara serentak membawa kepada perkembangan tekanan darah tinggi. Pada hipotensi nisbah terbalik berkembang.

Hipertensi

Hipertensi arteri adalah peningkatan tekanan darah yang stabil - sistolik kepada nilai> 140 mmHg. Seni. dan / atau diastolik hingga> 90 mm Hg. Seni. Mengikut data tidak kurang dari pengukuran ganda dengan kaedah N. Korotkov dengan dua atau lebih pesakit kunjungan berkunjung dengan selang waktu sekurang-kurangnya 1 minggu.

Hipertensi arteri adalah masalah penting dalam rawatan kesihatan moden. Dengan hipertensi arteri, risiko komplikasi kardiovaskular meningkat dengan ketara, ia dapat mengurangkan jangka hayat purata. Tekanan darah tinggi sentiasa dikaitkan dengan peningkatan risiko strok serebrum, penyakit jantung koronari, dan kegagalan jantung dan buah pinggang.

Terdapat tekanan darah tinggi utama (primer) dan sekunder. Hipertensi penting arteri adalah 90-92% (dan menurut data 95%), sekunder - kira-kira 8-10% daripada semua kes tekanan darah tinggi.

Mekanisme fisiologi peraturan tekanan darah

Tekanan darah dibentuk dan dikekalkan pada tahap normal disebabkan oleh interaksi dua faktor utama:

Faktor hemodinamik secara langsung menentukan tahap tekanan darah, dan sistem faktor neurohumoral mempunyai pengaruh yang mengawal faktor-faktor hemodinamik, yang membolehkan tekanan darah tetap normal.

Faktor hemodinamik yang menentukan tekanan darah

Faktor hemodinamik utama yang menentukan jumlah tekanan darah adalah:

jumlah darah yang kecil, iaitu. jumlah darah yang memasuki sistem vaskular dalam masa 1 minit; jumlah minit atau output jantung = strok nombor x jumlah degupan jantung selama 1 min.;

jumlah rintangan periferi atau ketegangan kapal-kapal rintangan (arterioles dan precapillaries);

ketegangan elastik dinding aorta dan cawangannya yang besar - rintangan elastik total;

jumlah darah yang beredar.

Sistem Neurohumoral peraturan tekanan darah

Sistem neurohumoral peraturan termasuk:

sistem tindakan cepat;

sistem lakonan panjang (sistem kawalan bersepadu).

Sistem tindakan pantas

Sistem tindakan cepat atau sistem penyesuaian menyediakan kawalan dan pengawalan tekanan darah yang cepat. Ini termasuk mekanisme untuk pengawalan segera tekanan darah (saat) dan mekanisme pengawalseliaan jangka sederhana (minit, jam).

Mekanisme pengawalan tekanan darah segera

Mekanisme utama untuk pengawalan tekanan darah segera ialah:

tindak balas iskemik sistem saraf pusat.

Mekanisme baroreceptor pengawalan tekanan darah berfungsi seperti berikut. Apabila tekanan darah meningkat dan dinding arteri dilarutkan, baroreceptor yang terletak di kawasan sinus karotid dan gerbang aortik teruja, maka maklumat dari reseptor ini memasuki pusat vasomotor otak, dari mana impuls mula, mengurangkan pengaruh sistem saraf simpatetik pada arteriol (mereka berkembang, menurun rintangan vaskular periferal am - afterload), urat (venodilation berlaku, menurunkan tekanan pengisian jantung - preload). Seiring dengan ini, nada parasympatetik meningkat, yang membawa kepada penurunan kadar denyutan jantung. Pada akhirnya, mekanisme ini membawa kepada penurunan tekanan darah.

Chemoreceptors yang terlibat dalam pengawalan tekanan darah terletak pada sinus karotid dan aorta. Sistem chemoreceptor dikawal oleh tahap tekanan darah dan jumlah ketegangan separa dalam darah oksigen dan karbon dioksida. Dengan penurunan tekanan darah kepada 80 mm Hg. Seni. dan di bawahnya, apabila voltan separa oksigen jatuh dan karbon dioksida naik, chemoreceptors teruja, impuls dari mereka memasuki pusat vasomotor, diikuti dengan peningkatan aktiviti simpatis dan nada arteriil, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah ke paras normal.

Reaksi iskemik sistem saraf pusat

Mekanisme pengawalan tekanan darah ini diaktifkan apabila penurunan tekanan darah yang cepat ke 40 mm Hg. Seni. dan di bawah. Dengan hipotensi arteri yang teruk, iskemik sistem saraf pusat dan pusat vasomotor berkembang, dari mana impuls ke bahagian bersimpati sistem saraf autonomik meningkat, vasoconstriction berkembang dan tekanan darah meningkat.

Mekanisme pengawalan arus jangka sederhana tekanan

Mekanisme jangka panjang peraturan tekanan darah memajukan tindakan mereka dalam masa beberapa jam dan termasuk:

sistem renin-angiotensin (beredar dan tempatan);

Peraturan tekanan darah secara aktif melibatkan kedua-dua sistem renin-angiotensin beredar dan tempatan. beredar sistem renin-angiotensin membawa kepada tekanan darah yang meningkat seperti berikut. Buah pinggang juxtaglomerular dihasilkan oleh alat renin (output adalah aktiviti yang dikawal selia baroreceptor afferent arteriole dan pengaruh ke atas padat noda kepekatan natrium klorida di bahagian menaik gelung nefron), yang di bawah pengaruh angiotensinogen dihasilkan angiotensin I, membelok dipengaruhi oleh angiotensin converting enzyme kepada angiotensin II, yang mempunyai kuat kesan vasoconstrictor dan meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II kesan vasoconstrictor berlanjutan dari beberapa minit hingga beberapa jam.

Perubahan dalam rembesan hormon antidiuretik hypothalamus mengawal tekanan darah, dan dipercayai bahawa tindakan hormon antidiuretik tidak terbatas pada peraturan jangka menengah tekanan darah, tetapi juga mengambil bahagian dalam mekanisme peraturan jangka panjang. Di bawah pengaruh hormon antidiuretik, reabsorpsi air di tubulus distal buah pinggang meningkat, jumlah darah beredar meningkat, nada arteriol meningkat, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Penapisan kapilari mengambil bahagian tertentu dalam pengawalan tekanan darah. Dengan peningkatan tekanan darah, cecair bergerak dari kapilari ke ruang interstisial, yang mengakibatkan pengurangan jumlah darah yang beredar dan, dengan itu, menurunkan tekanan darah.

Sistem pengawalan arteri panjang tekanan

Ia mengambil masa yang lebih lama (hari, minggu) untuk mengaktifkan sistem peraturan tekanan darah jangka panjang (integral) berbanding dengan sistem berkelajuan tinggi (jangka pendek). Sistem jangka panjang termasuk mekanisme tekanan darah yang berikut:

a) Mekanisme renal ruang press, berfungsi mengikut skema:

ginjal (renin) → angiotensin I → angiotensin II → zon glomerular korteks adrenal (aldosterone) → buah pinggang (peningkatan rehidrifikasi natrium) → pengekalan natrium → pengekalan air → peningkatan darah beredar → peningkatan tekanan darah;

b) sistem renin-angiotensin tempatan;

c) mekanisme pressor endothelial;

d) mekanisme depresor (sistem prostaglandin, sistem kallikreukininovaya, faktor vasodilasi vaskular, peptida natriuretik).

PENGUKURAN TEKANAN ARTERIAL DALAM PEPERIKSAAN PESAKIT DENGAN HIPERTENSION ARTERIAL

Pengukuran tekanan darah yang menggunakan kaedah auskultatory Korotkov adalah kaedah utama untuk mendiagnosis hipertensi arteri. Untuk mendapatkan angka yang sesuai dengan tekanan darah yang sebenar, anda mesti mematuhi syarat dan peraturan berikut untuk mengukur tekanan darah.

Tekanan Pengukuran Tekanan Darah

Syarat pengukuran. Pengukuran tekanan darah perlu dilakukan di bawah keadaan rehat fizikal dan emosi. Selama 1 jam sebelum mengukur tekanan darah, kopi tidak disyorkan, makanan dimakan, merokok adalah dilarang, aktiviti fizikal tidak dibenarkan.

Kedudukan pesakit. Tekanan darah diukur semasa duduk, berbaring.

Kedudukan gumpalan tonometer. Di tengah-tengah cuff di atas bahu pesakit harus berada di peringkat jantung. Sekiranya manset terletak di bawah paras jantung, tekanan darah adalah terlalu tinggi, jika lebih tinggi, ia diremehkan. Hujung bawah manset harus 2.5 cm di atas siku, di antara cuff dan permukaan bahu pesakit harus jari. Cuff ditumpangkan pada lengan kosong - ketika mengukur tekanan darah melalui pakaian, indikator terlalu banyak.

Kedudukan stetoskop. Stetoskop sepatutnya sesuai (tetapi tanpa kompresi!) Ke permukaan bahu di tapak denyutan arteri brachial yang paling ketara di pinggir dalaman siku siku.

Pemilihan lengan pesakit untuk mengukur tekanan darah. Apabila pesakit terlebih dahulu melawat doktor, tekanan darah harus diukur pada kedua-dua belah tangan. Selanjutnya, tekanan darah diukur pada lengan dengan kadar yang lebih tinggi. Biasanya, perbezaan tekanan darah di sebelah kiri dan kanan adalah 5-10 mm Hg. Seni. Perbezaan yang lebih tinggi mungkin disebabkan oleh ciri-ciri anatomi atau patologi arteri brachial lengan kanan atau kiri. Pengukuran yang berulang harus selalu dilakukan dengan tangan yang sama.

Orang yang lebih tua juga mempunyai hipotensi ortostatik, jadi disarankan untuk mengukur tekanan darah semasa berbaring dan berdiri.

Pemantauan diri terhadap tekanan darah

Pemantauan sendiri (pengukuran tekanan darah oleh pesakit sendiri di rumah, pada dasar pesakit luar) adalah sangat penting dan boleh dilakukan menggunakan monitor merkuri, membran, dan tekanan darah elektronik.

Pemantauan tekanan darah sendiri membolehkan anda menubuhkan "fenomena mantel putih" (peningkatan tekanan darah direkodkan hanya apabila anda melawat doktor), membuat kesimpulan tentang tingkah laku tekanan darah pada siang hari dan memutuskan pengedaran ubat antihipertensi pada siang hari, yang dapat mengurangkan kos rawatan dan peningkatan keberkesanannya.

Pemantauan tekanan darah harian

Pemantauan tekanan darah ambulatori adalah pengukuran tekanan darah yang banyak pada siang hari, dilakukan pada selang waktu yang kerap pada dasar pesakit luar (pemantauan amaran harian tekanan darah) atau kurang kerap di hospital untuk mendapatkan profil tekanan darah harian.

Pada masa ini, pemantauan tekanan darah setiap hari tentu saja dihasilkan oleh kaedah yang tidak invasif menggunakan pelbagai jenis perakam monitor automatik dan separa automatik yang boleh pakai.

Berikut adalah terbentuk kelebihan pemantauan hariantekanan darah berbanding dengan satu atau dua ukuran:

keupayaan untuk membuat pengukuran tekanan darah yang kerap pada siang hari dan mendapatkan gambaran yang lebih tepat tentang irama harian tekanan darah dan kebolehubahannya;

keupayaan untuk mengukur tekanan darah dalam sehari biasa, biasa kepada keadaan pesakit, yang membolehkan membuat kesimpulan tentang ciri tekanan darah sebenar pesakit;

Mekanisme pembangunan hipertensi

Patogenesis hipertensi tidak difahami sepenuhnya. Dasar hemodinamik untuk meningkatkan tekanan darah adalah nada peningkatan arteriol, yang disebabkan oleh impuls saraf yang berasal dari sistem saraf pusat sepanjang jalur simpatik. Oleh itu, peningkatan rintangan periferal adalah titik utama dalam perkembangan hipertensi. Pada masa yang sama, tekanan darah hanya meningkat di dalam organ-organ dalaman dan tidak meluas pada tisu otot.

Dalam peraturan nada vaskular, pengantara pengujaan saraf, baik dalam sistem saraf pusat dan dalam semua, sangat penting pada masa sekarang; pautan penghantaran impuls saraf ke pinggir, iaitu, ke kapal. Kepentingan utama adalah katekolamin (terutamanya norepinefrin) dan serotonin. Pengumpulan mereka dalam sistem saraf pusat merupakan faktor penting yang menyokong keadaan peningkatan pengujaan pusat-pusat vaskular pengawalseliaan yang lebih tinggi, yang disertai oleh peningkatan nada sistem saraf simpatetik. Impuls dari pusat bersimpati dihantar melalui mekanisme yang kompleks. Sekurang-kurangnya tiga laluan ditunjukkan (A.N. Kudrin): oleh gentian syaraf simpatetik; dengan menghantar pengujaan bersama serat saraf preganglionik kepada kelenjar adrenal dengan pembebasan catecholamine; dengan rangsangan hipofisis dan hypothalamus, diikuti dengan pembebasan vasopressin ke dalam darah.

Dalam patogenesis hipertensi, mekanisme pertama nampaknya sangat penting. Pada masa yang sama, impuls dari pusat simpatik melewati jalan yang sukar, di mana sinapsinya merupakan pautan penting.

Melewati serat simpatis, impuls disebarkan di sinergi interneuronal pusat dengan cara catecholamines, dan dalam ganglia bersimpati autonomi - asetilkolin. Pemindahan impuls saraf dari ujung saraf simpatetik kepada pengeluar - otot licin - juga dilakukan oleh catecholamines. Pada masa yang sama dalam ujung saraf dinding vaskular mengandungi terutamanya norepinephrine. Pembentukan saraf terminal gentian vasokonstruktif adalah tempat di mana sintesis, transformasi dan pemendapan catecholamines berlaku. Dorongan, yang menghampiri struktur terminal serat simpatis, menyebabkan pembebasan norepinefrin, yang berinteraksi dengan struktur adrenoreaktif organ (S.V. Anichkov), di mana perubahan impuls saraf berlaku dalam pengurangan otot licin arteriole.

Selanjutnya, sebagai tambahan kepada mekanisme neurogenik, mekanisme lain yang meningkatkan tekanan darah, khususnya, humoral, boleh tambahan (secara berturut-turut) dimasukkan.

Pertama sekali, faktor buah pinggang yang dikaitkan dengan iskemia buah pinggang mungkin penting. Ischemia buah pinggang disertai dengan pengeluaran renin. Sumber renin, menurut pendapat umum, adalah sel epithelioid granular dari alat ginjal juxtaglomerular (periblochial), tahap granulation yang merupakan pantulan langsung dari proses ini. Renin, memasuki darah, berinteraksi dengan bahan yang terbentuk di dalam hati dan memasuki pecahan alpha2-globulin plasma, angiotensinogen, akibatnya angiotensin I terbentuk. Ia adalah decapeptide dan tidak mempunyai sifat pressor, tetapi di bawah pengaruh "enzim penukaran" (kimia sifatnya tidak diketahui) berpecah kepada pembentukan octapeptide - angiotensin II, yang telah menyatakan sifat-sifat pencetus dan terlibat dalam pengawalan metabolisme natrium. Angiotensin II dihancurkan dalam darah oleh angiotensinase (I. X. Page; V.V. Parin dan F. 3. Meerson). Kemasukan faktor buah pinggang menyumbang kepada pembangunan tekanan darah tinggi dan stabil.

Peranan yang diketahui dalam mekanisme patogenetik kompleks penyakit hipertensi dimainkan oleh hormon korteks adrenal. Diyakini bahawa pada peringkat lanjut hipertensi, pengeluaran peningkatan aldosteron, yang menyebabkan kelewatan natrium klorida, pengumpulannya di dinding arterioles dan bengkak mereka. Ini mungkin salah satu faktor yang menyumbang kepada tekanan darah tinggi. Selain itu, pengumpulan di dinding arterioles natrium klorida meningkatkan kepekaan mereka terhadap katekolamin yang beredar dalam darah, yang menyebabkan tindak balas tekanan meningkat. Ini menentukan nilai komponen myogenic nada vaskular. Mekanisme ini mungkin memainkan peranan dalam proses penggabungan protein sekunder tembok arteri dan perkembangan ciri hyalinosis arteriil penyakit hipertensi. Terdapat bukti bahawa angiotensin II merangsang rembesan aldosteron.

Oleh itu, dalam mekanisme peningkatan tekanan darah dalam hipertensi, dua kumpulan faktor boleh dibezakan: neurogenik, mempunyai kesan langsung pada nada arteri melalui sistem saraf simpatetik, dan faktor humoral yang berkaitan dengan pembebasan catecholamin dan beberapa bahan biologikal aktif lain (renin, hormon adrenal) dan lain-lain), juga menyebabkan tindakan pressor (A. L. Myasnikov).

Apabila mempertimbangkan patogenesis hipertensi, ia juga perlu mengambil kira pelanggaran mekanisme yang mempunyai kesan penurunan tekanan (baroreceptors depresor, sistem depresor humoral buah pinggang, angiotensinases, dan sebagainya).

Faktor-faktor di atas dalam proses pembangunan penyakit pada tahap yang berbeza memainkan peranan yang berbeza. Pada mulanya, mekanisme neurogenik sangat penting. Seperti yang disebutkan di atas, dalam hipertensi, nada sistem bersimpati (sympatho-adrenal) meningkat, yang tidak hanya mempengaruhi nada arteriol, tetapi juga aktiviti jantung. Pada fasa awal, fenomena jantung mendominasi, dan penyakit tersebut berlaku mengikut jenis sindrom pekeliling hyperkinetic. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan dalam output jantung dengan peningkatan jumlah darah sistolik dan minit, takikardia, terutamanya hipertensi sistolik. Rintangan periferal dan rintangan buah pinggang vaskular adalah normal atau sedikit dinaikkan. Dalam tempoh ini, peningkatan output jantung mewujudkan aliran darah yang mengatasi penguncupan tonik arteriol, menyumbang kepada peregangan lumen mereka; Pengaktifan mekanisme depresor memainkan peranan yang penting: saraf (baroreceptors depresor, Ostroumov - Beilis depresor reflexes) dan humoral (sistem ginjal kinin, prostaglandin, angiotensinases).

Apabila penyakit itu berkembang, jenis peredaran darah hyperkinetik digantikan oleh eukinetic, kemudian hipokinetik, yang ditunjukkan oleh penurunan output jantung, peningkatan ketara dalam jumlah periferal total dan peningkatan rintangan buah pinggang vaskular (sistem depresor humoral ginjal habis). Komponen humoral nada vaskular menjadi semakin penting, sejak aktiviti sistem renin-angiotensin dipertingkatkan, pengeluaran aldosteron meningkat dan keseimbangan elektrolit terganggu. Perubahan ini menyumbang kepada penstabilan tekanan darah tinggi, terutamanya kerana terdapat penumpahan mekanisme depresor (gugup dan humoral). Dalam tempoh ini, peranan komponen myogenic nada vaskular bertambah (kereaktifan mereka meningkat disebabkan oleh kandungan natrium yang meningkat), dan pembengkakan dinding arteri membantu mengurangkan lumen mereka (IK Shhvatsabaya).

Prof. G.I. Burchinsky

"Mekanisme pembangunan hipertensi" - satu artikel dari bahagian Kardiologi

Mekanisme utama meningkatkan tekanan darah

Tahap tekanan darah, seperti yang diketahui, ditentukan oleh tiga parameter hemodinamik utama:

1. Nilai output jantung (MO), yang seterusnya bergantung kepada kontraktil miokardium ventrikel kiri, kadar denyutan jantung, magnitud preload dan faktor-faktor lain.

2. Nilai total rintangan periferi (OPSS), bergantung kepada nada vaskular jenis otot (arteriol), keparahan perubahan struktur dalam dinding vaskular, kekakuan arteri elastik (arteri besar dan sederhana, aorta), kelikatan darah dan parameter lain.

3. Jumlah darah beredar (BCC).

Nisbah ketiga parameter hemodinamik ini menentukan tahap tekanan darah sistemik. Biasanya, dengan peningkatan output jantung, OPSS dikurangkan, khususnya, dengan mengurangkan nada arteri otot. Sebaliknya, kejatuhan dalam output jantung disertai dengan peningkatan OPSS, yang menghalang penurunan kritikal dalam tekanan darah. Kesan yang sama dapat dicapai dengan mengurangkan natriuresis dan diuresis (melambatkan Na + dan air tubuh) dan meningkatkan BCC.

Perubahan dalam OPSS dalam satu arah atau yang lain diiringi oleh perubahan yang sepadan (tetapi bertentangan) dalam output jantung dan BCC. Sebagai contoh, dengan peningkatan tekanan darah akibat peningkatan OPSS, natriuresis dan diuresis meningkat dan penurunan bcc, yang, di bawah keadaan fisiologi, memerlukan pemulihan tahap optimum tekanan darah.

Ingat bahawa kawalan ke atas nisbah tiga parameter hemodinamik dan tahap tekanan darah disediakan oleh sistem pengawalan berbilang peringkat kompleks, yang diwakili oleh komponen berikut:

• unit kawalan pusat (pusat vasomotor);
• baroreceptor arteri dan chemoreceptors;
• sistem saraf simpatik dan parasympatetik, termasuk reseptor α- dan β-adrenergik, reseptor M-cholinergic, dan lain-lain;
• sistem renin-angiotensin-aldosterone (RAAS);
• faktor natriuretik atrium (PNUF);
• kallikrein-kinin system;
• sistem endothelial peraturan tempatan nada vaskular, termasuk NO, EGPF, PGI₂, endothelin, AII, dan lain-lain

Adalah jelas bahawa apa-apa pelanggaran terhadap ini dan beberapa mekanisme pengawalseliaan lain, jika ia berterusan untuk jangka masa yang agak lama, boleh membawa perubahan yang berpanjangan dalam nisbah MO, OPSS dan BCC dan peningkatan tekanan darah.

Mengambil kira data ini, boleh dianggap bahawa, tanpa mengira faktor etiologi utama, pembentukan hipertensi arteri mungkin jika nisbah tiga parameter hemodinamik yang digambarkan (MO, PRTS dan BCC) terganggu. Secara teorinya, varian patogenetik berikut pembentukan AH penting (GB) boleh diandaikan:

1. AH yang disebabkan oleh peningkatan berterusan dalam output jantung, tidak disertai dengan pengurangan yang mencukupi dalam OPSS dan BCC (contohnya, dengan mengurangkan nada vaskular dan natriuresis).

2. AH, yang disebabkan oleh peningkatan yang besar dalam OPSS tanpa pengurangan yang sama di MO dan BCC.

3. AH, yang dibentuk dengan latar belakang peningkatan serentak dalam MO dan OPSS tanpa pengurangan yang mencukupi dalam BCC (ketiadaan peningkatan yang mencukupi dalam natriuresis).

4. AH disebabkan oleh peningkatan yang besar dalam BCC disebabkan oleh penurunan tajam dalam natriuresis dan diuresis (pengekalan natrium dan air badan).

Dalam amalan klinikal sebenar, varian patogenetik yang tersenarai selalunya adalah hanya peringkat perkembangan hipertensi dalam pesakit yang sama, walaupun dalam sesetengah kes, kekuasaan salah satu daripada mereka dapat diperhatikan sepanjang perjalanan penyakit.

Pelbagai faktor yang mempengaruhi tahap tekanan darah, menjelaskan kerumitan patogenesis GB dan etiologi yang luar biasa. Terdapat pendapat bahawa kita tidak berurusan dengan satu, tetapi dengan beberapa unit nosologi yang berasingan, yang kini bersatu dengan istilah "hipertensi" berdasarkan ciri patogenetik yang terkemuka - peningkatan tekanan darah sistemik yang berterusan (V.A. Lyusov, V.I. Makolkin, E.N. Amosova dan lain-lain.).

Ia juga menerangkan kewujudan banyak hipotesis etiologi dan patogenesis AH penting, yang masing-masing tidak bertentangan, tetapi hanya melengkapi pemahaman kita mengenai mekanisme pembentukan dan perkembangan penyakit ini. Dalam rajah. 7.2, yang dipinjam dari Dickinson (1991), memperlihatkan mekanisme pengawalan tekanan darah yang paling penting, yang dipelajari pada abad kedua puluh, disfungsi yang dianggap sebagai penyebab utama perkembangan hipertensi. Secara ringkas, pertimbangkan beberapa hipotesis ini.

Konsep neurogenik pembentukan AEG muncul pada tahun 30-an dan 40-an abad yang lalu. Penyokong konsep ini (GF Lang, AL Myasnikov, dan lain-lain) melampirkan peranan utama dalam patogenesis hipertensi kepada gangguan peraturan pusat peredaran darah akibat daripada "neurosis" pusat-pusat kortikal dan hypothalamic yang lebih tinggi, yang terbentuk di bawah pengaruh trauma mental yang berpanjangan dan emosi negatif. Hipotesis ini berlaku, seperti yang diketahui, dalam sains perubatan dalam negeri selama beberapa dekad. Ia ditambah dengan idea-idea tentang pelanggaran dalam GB bahagian afferent dan efferent dari peraturan pusat - baroreceptors pressor dan depressor aorta dan zon synocarotid, serta hiperaktivasi CAC.

Tanpa menafikan kepentingan gangguan aktiviti saraf yang tinggi dalam pembentukan tindak balas hipertensi pada pesakit hipertensi, peranan "neurosis kardiovaskular" sebagai pencetus untuk permulaan hipertensi masih sangat diragukan (EE Gogin, 1997). Menurut konsep moden, disfungsi mekanisme pengawalan tekanan darah: CAC, RAS, RAAS, sistem kallikrein-kinin, PNUF, disfungsi endothelial, dan sebagainya adalah lebih penting dalam pembentukan hipertensi.

Peranan hiperaktif pada sistem sympathy-adrenal (CAC). Dalam kebanyakan kes, hipertensi, terutamanya pada peringkat awal pembentukan penyakit, berlaku dengan hiperaktivasi CAC yang teruk - hypersympathicotonia, yang tidak banyak hasil daripada "neurosis kardiovaskular" pusat vasomotor, melainkan mencerminkan disadaptasi sistem peredaran itu sendiri ke beban fisiologi biasa (fizikal dan emosi).

Ia adalah hypersympathicotonia yang memulakan satu litar daripada gangguan pengawalseliaan yang dalam satu cara atau yang lain mempengaruhi tahap tekanan darah:

• peningkatan dalam kontraksi LV dan kadar denyutan jantung, yang disertai dengan peningkatan output jantung (MO);
• rangsangan norepinephrine, yang terkenal dalam jurang presynaptic, α₁-adrenoreceptor sel-sel otot licin arteriol, yang membawa kepada peningkatan nada vaskular dan OPSS (Rajah 7.3);

• Rangsangan (melalui β-adrenoreceptors) dari alat juxtaglomerular buah pinggang (SUDA), yang membawa kepada pengaktifan RAAS: Angiotensin II membantu meningkatkan nada dinding arteri, dan pengekalan natrium aldosteron dan peningkatan BCC.
• ramuan di bawah tindakan norepinephrine, membawa kepada peningkatan pulangan vena darah ke jantung, peningkatan preload dan MO.

Oleh itu, terhadap latar belakang hiperaktifasi CAC, aktiviti beberapa mekanisme tekanan yang mengawal tekanan darah meningkat: MO, PR, BCC, dan lain-lain meningkat.

Pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). Pengaktifan RAAS memainkan peranan utama dalam pembentukan hipertensi dan kesannya, khususnya hypertrophy miokardium LV dan sel-sel otot licin dinding vaskular. Peningkatan rembesan renin dalam SUD buah pinggang berlaku, seperti yang diketahui, bukan sahaja sebagai hasil daripada penurunan tekanan perfusi di dalam buah pinggang, tetapi juga di bawah pengaruh peningkatan simpat simpat khas pesakit dengan hipertensi yang baru muncul. Di bawah tindakan renin yang beredar dalam darah, angiotensin I (AI) terbentuk, yang, terdedah kepada ACE (terutamanya dalam paru-paru, plasma dan buah pinggang), menjadi angiotensin II (AII) - komponen utama PAC.

Bab 1 dan 2 terperinci dengan kesan utama pengaktifan sistem ini. Ingat bahawa di bawah tindakan komponen utama sistem ini (angiotensin II) berlaku:

• peningkatan sistemik dalam nada arteri jenis otot dan peningkatan penumbuk pusingan;
• peningkatan nada pembuluh darah dan peningkatan pulangan vena darah ke jantung, peningkatan preload;
• kesan inotropik yang positif, disertai dengan peningkatan dalam output jantung;
• rangsangan aldosteron dan pengekalan Na + dan air tubuh, menyebabkan peningkatan BCC dan kandungan Na + dalam sel-sel otot licin;
• rangsangan percambahan kardiomiosit dan otot licin vaskular.

Tindakan angiotensin II pada sel-sel otot licin vaskular dan kardiomiosit dikawal oleh reseptor angiotensin - AT₁ dan AT₂. AT reseptor₁ melaksanakan terutamanya kesan vasoconstrictor angiotensin II, dan reseptor AT₂ - terutamanya rangsangan proliferasi sel.

Perlu diingat bahawa transformasi AI ke AII boleh berlaku bukan sahaja di bawah tindakan enzim penukar angiotensin (ACE). Laluan alternatif untuk pembentukan AII dengan chymase tisu dan sebatian lain mungkin.

Adalah penting untuk diingat bahawa fungsi RAAS bukan sahaja berfungsi sebagai sistem endokrin-humoral, kesannya disebabkan oleh AII yang beredar. Yang terakhir ini memberikan kesan jangka pendek kepada sistem peredaran sistemik dan serantau:

• vasoconstriction sistemik dan buah pinggang;
• peningkatan rembesan aldosteron, reabsorpsi Na + dan air oleh buah pinggang;
• kesan kronotropik positif dan inotropik terhadap miokardium.

Kesan-kesan ini tidak semestinya sangat penting dalam genetik hipertensi.

Lebih penting lagi untuk pembentukan penting AH ialah tisu renin-angiotensin endothelium dependen yang mengawal peredaran darah wilayah pelbagai vaskular. Angiotensin II, yang terbentuk di dalam tisu (di endotelium vaskular), mengawal kesan selular dan organ jangka panjang RAAS:

• vasoconstriction tempatan dan organ, terutamanya, kepada pertumbuhan OPSS;
• hipertrofi dinding vaskular dan LV myocardium;
• pengaktifan proses fibroplastik di dinding vaskular;
• pengaktifan platelet;
• peningkatan tonus eterent arterioles glomerular dan peningkatan reaksi penyerapan Na + di tubula.

Tisu RAAS dikaitkan rapat dengan faktor-faktor yang bergantung kepada endothelium, kedua-dua tekanan dan depresor, mempunyai kesan yang signifikan terhadap rembesan endothelial bradykinin, NO, endothelin, dan sebagainya.

Peranan mineralcorticoid Aldosterone dan mineralcorticoid lain yang dihasilkan oleh korteks adrenal (deoxycorticosterone - DOC dan kortikosteron), menyebabkan reabsorption yang lebih baik daripada tubulus Na + buah pinggang dan menyebabkan kelewatan ion Na + dalam badan. Sebanyak Na + menyumbangkan, pada gilirannya, peningkatan dalam rembesan vasopressin, hormon antidiuretik (ADH), yang disertai dengan pengurangan diuresis dan pengekalan air di dalam tubuh. Akibat kedua proses ini, seperti yang dinyatakan di atas, adalah:

• peningkatan dalam BCC, yang membawa, antara lain, kepada peningkatan tekanan darah;
• peningkatan kepekatan ion-ion dalam intraselular, diikuti oleh Ca 2+ ion (sesuai dengan mekanisme pertukaran Na + -Ca 2+), yang secara dramatik meningkatkan kepekaan dinding vaskular walaupun kepada perangsang tekanan fisiologi biasa (catecholamines dan angiotensin II);
• peningkatan kepekatan intraselular Na +, yang menggalakkan pembengkakan dan pengurangan keanjalan dinding pembuluh darah, akibatnya kemampuan arteri berkembang sebagai gelombang nadi tiba di rantau ini vaskular menurun dengan ketara.

Peranan faktor natriuretic atrial (PNUF) Seperti yang diketahui, faktor natriuretic atrial (PNUF) terlibat dalam mengekalkan jumlah biasa cecair ekstraselular dengan merangsang natriuresis. Sekiranya terdapat gangguan pada perkumuhan Na + ion oleh buah pinggang, yang disertai oleh peningkatan BCC dan jumlah atria dan ventrikel jantung, aktiviti peningkatan PNUF dan natriuresis. Biasanya, mekanisme ini dilaksanakan dengan menghalang faktor natriuretic atrial daripada Na + -K + -ATPase selular. Akibatnya, kepekatan intraselular Na + dan, masing-masing, peningkatan ion Ca 2+, yang meningkatkan nada dan kereaktifan dinding vaskular.

Pada tahun-tahun kebelakangan ini, telah ditunjukkan (oleh Yu.V. Postnov) bahawa pada pesakit yang mengalami hipertensi penting terdapat peningkatan yang ketara dalam kebolehtelapan membran untuk ion monovalen (Na +, Ca 2+, Li +, dll), yang membawa kepada peningkatan dalam kepekatan intraselular ion Na + dan Ca 2+. Ini juga menyumbang kepada pengurangan pengikatan Ca 2+ intraselular dan penghapusannya dari sel. Akibatnya, kepekatan intraselular Ca 2+ dan Na + meningkat, serta nada otot halus dinding vaskular, dan peningkatan PRSS. Sesetengah penyelidik percaya bahawa kecacatan Ca 2+ dan pengangkutan membran Na + mendasari kecenderungan nenek moyang kepada kejadian hipertensi (Yu.V Postnov, VN Orlov, EE Gogin, dll).

Fungsi perkumuhan buah pinggang terjejas. Penglibatan buah pinggang dalam patogenesis GB tidak terhad kepada peningkatan fungsi RAAS atau pelaksanaan tindakan ADH atau PUF. Gangguan fungsi perkumuhan buah pinggang, yang dikaitkan dengan kecacatan primer utama hemodinamik intrarenal dan pengekalan Na + dan air oleh buah pinggang, adalah sangat penting, dan pada peringkat awal perkembangan penyakit ini. Sifat kecacatan itu tidak sepenuhnya jelas. J.H. Laragh (1989) dan lain-lain percaya bahawa pada pesakit dengan hipertensi penting terdapat kecacatan kongenital di bahagian nefrons, yang ditunjukkan oleh hypoperfusion nefrons ini, yang akhirnya membawa kepada kenaikan biasa Na + reabsorption di tubula buah pinggang.

Menurut hipotesis lain, penurunan fungsi ekskresi buah pinggang berlaku akibat hemodinamik buah pinggang yang merosot, disebabkan peningkatan utama dalam nada arteriil keluar glomeruli buah pinggang. Akibatnya, hipertensi intrakranial dan hiperfungsi nefron berkembang, yang dikompensasikan oleh reabsorpsi proksimal yang meningkat.

Walau bagaimanapun, pelanggaran reabsorpsi Na + dan air di buah pinggang diiktiraf sebagai mekanisme utama untuk pembentukan hipertensi penting (GB) pada semua peringkat perkembangannya. Pada peringkat awal, GB ginjal melakukan fungsi pampasan penting yang bertujuan untuk mengekalkan natriuresis dan diuresis yang mencukupi, serta mengurangkan nada dinding vaskular disebabkan oleh pengaktifan sistem pengurangan buah pinggang (sistem kallikrein-kinin dan prostaglandin). Dari masa ke masa, tindakan mekanisme depresor ini tidak mencukupi untuk mengekalkan tahap tekanan darah biasa. Selain itu, perubahan struktur dan fungsian yang penting berkembang di buah pinggang, di mana mengekalkan sejumlah besar penapisan dan perkumuhan Na + dan air hanya mungkin jika tekanan darah tinggi dikekalkan. Oleh itu, buah pinggang terlibat dalam menstabilkan tekanan darah pada tahap tinggi baru.

Obesiti dan hyperinsulinemia. Dalam sesetengah pesakit dengan GB, obesiti dan kelainan ciri-ciri lemak, karbohidrat dan metabolisme insulin sangat penting untuk pembentukan dan perkembangan hipertensi. Seperti yang anda ketahui, sel tisu adipos (adiposit) secara signifikan mengubah metabolisme dan kehilangan kepekaan terhadap rangsangan fisiologi biasa - tindakan katekolamin, angiotensin, insulin, rangsangan bersimpati, dan sebagainya. Dalam hal ini, pada pesakit obesiti, aktiviti CAC, RAAS secara teratur meningkat, aldosteronisme hyper diperhatikan, korteks adrenal dibesar-besarkan, dan sebagainya. Sebagai hasil daripada rintangan tisu kepada tindakan insulin pada pesakit obes, sebagai peraturan, peningkatan insulin (hyperinsulinemia), serta hypertriglyceridemia, dijumpai.

Seperti yang anda tahu, hyperinsulinemia disertakan dengan:

• peningkatan aktiviti CAC;
• pengaktifan RAAS dan kelewatan Na + dan air di dalam badan;
• rangsangan pembangunan hypertrophy dinding vaskular.

Ketiga-tiga faktor adalah mekanisme yang paling penting untuk pembentukan dan perkembangan hipertensi. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, banyak perhatian telah diberikan kepada kajian mengenai gambaran klinikal dan patogenesis yang disebut "sindrom metabolik", yang berdasarkan, seperti yang diketahui, kehadiran obesiti, ketahanan insulin, hipertriglyceridemia dan hipertensi. Dalam individu yang mempunyai sindrom metabolik, risiko MI, kematian jantung secara tiba-tiba dan diabetes mellitus meningkat dengan ketara. Dalam hal ini, N.M. Kaplan bercadang untuk memanggil kombinasi faktor risiko seperti obesiti, rintangan insulin, hipertriglyceridemia dan hipertensi yang "kuartet maut". Rintangan insulin dan hyperinsulinemia kini dianggap sebagai faktor pemicu yang memprakarsai beberapa mekanisme yang akhirnya membawa kepada perkembangan penyakit hiperlipidemi, hipertensi dan arteri koronari di latar belakang obesiti.

Disfungsi endothelial. Fungsi endothelial yang terjejas pada masa ini sangat penting dalam pembentukan beberapa penyakit umum sistem kardiovaskular - aterosklerosis, hipertensi, penyakit arteri koronari dan kencing manis. Pengeluaran oleh endothelium NO, endothelin, prostacyclin, cAMP, bradykinin, faktor mengaktifkan platelet dan angiotensin II (tisu) adalah penting.

Ingat bahawa biasanya sebatian ini memastikan kestabilan aliran darah tempatan semasa turun naik tekanan darah sistemik. Mengurangkan tekanan darah membawa kepada peningkatan "sekresi" faktor depresor (NO, prostacyclin, bradykinin, EGPF, dll), pengembangan pampasan bagi kapal resistif dan mengekalkan aliran darah tempatan pada tahap yang sesuai. Pada masa yang sama, satu siri sistem pressor diaktifkan, memastikan pemulihan tekanan darah sistemik (radas pusat untuk mengawal tekanan darah, CAC, RAAS, dan lain-lain).

Sebaliknya, sebagai tindak balas kepada peningkatan tekanan darah sistemik, pengeluaran sebatian tekanan endothelial (endothelin, tisu AII, thromboxane A₂) dan mengurangkan "rembesan" bahan-bahan pemampat. Hasilnya adalah penyempitan kapal-kapal rintangan tempatan dan sekatan aktif aliran darah tempatan, yang menghalang aliran darah yang berlebihan ke organ-organ penting dan membebankan mikroskopiknya.

Seperti yang diketahui, kerosakan endothelial yang disebabkan oleh tindakan pelbagai faktor yang merugikan (beban hemodinamik, merokok, alkohol, perubahan berkaitan melibatkan endothelium yang berkaitan dengan usia, dan lain-lain) disertai dengan gangguan berfungsi - disfungsi endothelial. Tindak balas pengawalseliaan yang tidak mencukupi dari dinding vaskular kepada keadaan hemodinamik yang normal berlaku. Pada pesakit yang mempunyai AH penting, vasodilasi yang disebabkan oleh endothelium ditindas disebabkan pengeluaran bahan-bahan yang berlebihan dengan kesan vasoconstrictive. Dalam hipertensi, pengaktifan sistem pressorine renin-angiotensin yang bergantung kepada tisu endothelium, rembesan endothelin dan penghambatan sistem kallikrein-kinin, nitrat oksida (NO), faktor hyperpolarizing endothelial (EGPP), dan sebagainya sangat penting. (rajah 7.4).

Perlu diingat bahawa hubungan rapat metabolisme faktor endothelial yang tersenarai (Rajah 7.5). Oleh itu, pengaktifan tisu PAC dan enzim penukar angiotensin (ACE) bukan sahaja menyumbang kepada peningkatan transformasi AI ke AII sepanjang laluan enzimatik utama, tetapi juga menghalang pengeluaran bahan-bahan kemurungan utama. Seperti yang anda tahu, ACE pada masa yang sama memainkan peranan enzim utama sistem kallikrein-kinin - kininase II, yang dengan cepat memusnahkan bradykinin. Yang kedua mempunyai kesan vasodilating yang kuat, yang menyumbang kepada penurunan dalam nada sel otot licin vaskular. Di samping itu, bradykinin dengan menghubungi B₂-reseptor kininovye, meningkatkan pembentukan bahan pemekat lain: nitric oxide (NO), prostacyclin (PGI₂) dan faktor hyperpolarizing endothelial (EGPP). Oleh itu, peningkatan dalam aktiviti ACE diiringi bukan sahaja oleh peningkatan penghasilan tisu AII, tetapi juga dengan pemusnahan bradykinin yang lebih cepat, yang menghilangkan kesan merangsangnya pada rembesan NO, PGI oleh endothelium₂ dan EGPF. Pada masa yang sama, pembentukan endothelin meningkat, meningkatkan kepekatan Ca 2+ intrasel. Akibatnya, vasoconstriction yang bergantung kepada endothelium mula mendominasi.

Oleh itu, fungsi abnormal endotelium vaskular adalah salah satu daripada pautan patogenetik yang utama dalam pembangunan hipertensi penting (GB).

Perubahan struktur dalam dinding vaskular. Faktor yang paling penting dalam penstabilan tekanan darah meningkat adalah perubahan struktur dalam dinding vaskular, yang secara semulajadi berkembang pada pesakit dengan hipertensi berikut gangguan fungsi endothelial. Hypertrophy meluas yang meresap dinding vaskular, yang disebabkan terutamanya dari pengaktifan RAS tisu tempatan. Angiotensin II, yang terbentuk berlebihan di endothelium, yang bertindak pada penerima angiotensin AT₂, membawa kepada perkembangan sel-sel otot licin, kerosakan separa pada membran dalaman. Dinding arteriol menebal, saluran sederhana dan kecil berubah menjadi tiub tegar dengan lumen sempit, tidak dapat berkembang.

Perubahan ini biasanya disertai dengan penstabilan tekanan darah pada tahap yang tinggi. Perlu diingatkan bahawa pada peringkat tertentu pembentukan hipertensi penting, hipertrofi sel otot licin vaskular sebahagiannya boleh diterbalikkan.

Mekanisme hipertensi arteri

Tekanan darah memberikan pergerakan aliran darah melalui saluran sistem peredaran darah. Berkhasiat darah yang beredar dan oksigenat organ dan tisu. Penurunan tekanan yang mendadak membawa kepada hipoksia dan keruntuhan, dan kenaikan pesat dalam tekanan membebankan jantung, yang boleh mengakibatkan pecahnya dinding vaskular. Untuk mengekalkan fungsi normal badan dan mencegah keadaan yang mengancam, terdapat sistem khas untuk mengawal aliran darah di dalam kapal. Patogenesis hipertensi arteri boleh dijelaskan dengan menjelaskan prinsip-prinsip sistem pengawalseliaan.

Peraturan aliran darah

Tekanan darah tinggi menandakan perkembangan hipertensi. Peningkatan tekanan yang berterusan dalam kes hipertensi idiopatik (penting) tidak berkaitan dengan sebarang patologi organ dalaman. Ini adalah hasil dari interaksi seluruh kumpulan faktor. Mana antara mereka yang mempunyai pengaruh tegas - belum terbukti. Sesetengahnya menyebabkan perubahan yang tidak normal dalam kerja jantung dan saluran darah, yang lain menyumbang kepada peredaran perubahan ini.

Keadaan peredaran darah normal adalah pencerobohan volum semasa output jantung dan semasa kembali ke jantung. Nilai ini bergantung kepada kekuatan dan kekerapan pergerakan kontraksi, serta jumlah cecair ekstrasel. Tekanan darah adalah jumlah jumlah minit jantung yang dikeluarkan oleh darah (indeks sistolik) dan rintangan periferi bagi kapal kecil (indeks diastolik). Tekanan di pinggir dibentuk oleh penguncupan atau kelonggaran kapilari, konsistensi cecair hemopoietic, dan tahap keanjalan arteriol yang besar.

Terdapat interaksi tertentu antara tekanan sistolik dan diastolik (semasa aktiviti kardiovaskular biasa). Sekiranya kekuatan kadar jantung meningkat, rintangan kapilari di pinggir berkurangan. Dalam kes penurunan dalam keamatan kerja otot jantung, tekanan perifer meningkat secara refleks.

Perkembangan hipertensi arteri berlaku apabila interaksi ini terganggu. Tekanan jantung (sistolik) meningkat, dan rintangan pada mikrob tidak berkurang. Apabila penyakit itu berlanjutan, tekanan diastolik juga mula meningkat.

Komponen sistem pengawalseliaan

Sistem pengawalan tekanan darah termasuk unsur-unsur yang dapat merangsang aliran darah di dalam kapal, atau menghalangnya. Aktiviti pengawalseliaan dijalankan melalui unit pengurusan pusat dan tempatan. Peningkatan tekanan darah terjejas oleh:

• kesan langsung sistem saraf pusat bersimpati pada sistem peredaran darah dan otot jantung;
• catecholamines (adrenalin, norepinephrine, dopamin), yang dihasilkan oleh otak dan kelenjar adrenal;
• prostaglandin, leukotrienes, prostacyclins, thromboxanes (hormon intraselular) disintesis oleh hampir semua tisu badan.
• hormon vasopressin, aldosteron, angiotensin, yang dikeluarkan untuk mengimbangi penurunan tekanan darah yang tajam dan berkepanjangan.

Untuk menurunkan tekanan darah, sistem peraturan menggunakan:

• Zon khas (synokartidnaya dan aortic), pengujaan refleks yang menyebabkan nadi yang menghalang pusat vasomotor dan mengaktifkan zon kawalan saraf vagus.
• Bahan-bahan dengan sifat kemurungan (bradykinin) dan vasodilator endothelial dihasilkan dalam kapal.
• Hormon atriopeptin, yang dihasilkan di atria.

Mekanisme pembangunan hipertensi arteri termasuk bidang-bidang berikut:

1. Kemunculan ketidakseimbangan antara proses merangsang dan menghalang.
2. Peningkatan pengeluaran hormon yang meningkatkan tekanan.
3. Sintesis hormon yang tidak mencukupi yang mengurangkan tekanan.
4. Pembentukan dan vasospasm yang membawa kepada hipoksia tisu.

Bagaimanakah peningkatan tekanan yang stabil?

Proses peningkatan tekanan dapat digambarkan sebagai:

1. Di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, pengujaan berlebihan sistem saraf bersimpati berlaku.
2. Ini membawa kepada peningkatan pengecutan jantung dan peningkatan nada vaskular. Peredaran darah terganggu, termasuk penurunan aliran darah di buah pinggang.
3. Ini memerlukan pengumpulan natrium dan cecair dalam tisu ginjal. Oleh kerana peningkatan cecair, dinding vaskular membengkak, peningkatan jumlah darah. Pada masa yang sama, kalsium berkumpul di dalam saluran buah pinggang, yang menyebabkan kehilangan keanjalan lapisan otot. Kapal buah pinggang menyekat, dan hipoksia organ berkembang. Tindak balas terhadap hipoksia meningkatkan rembesan renin hormon untuk meningkatkan tekanan dalam buah pinggang dan meningkatkan peredaran darah dalam tisu.
4. Renin terlibat dalam tindak balas menukarkan angiotensinogen kepada angiotensin 2. Bahan ini merangsang bahagian bersimpati sistem saraf, merangsang pengeluaran noradarenin, yang menyempitkan pembuluh, dan menghalang pengeluaran bradykinin, yang mempromosikan relaksasi vaskular.

Sifat pembangunan

Tekanan darah tinggi hanya boleh menjadi gejala penyakit. Dalam kes ini, kita bercakap mengenai hipertensi simptomatik (menengah). Etiologi sindrom sedemikian bergantung kepada kerosakan pada satu atau organ lain, serta mana-mana sistem badan. Sekiranya tiada patologi latar belakang, peningkatan tekanan adalah idiopatik. Dalam keadaan ini, adalah kebiasaan untuk membincangkan hipertensi (penting) utama. Apakah dorongan untuk pembangunannya?

Mekanisme yang meningkatkan tekanan, dilancarkan dan tetap di dalam badan di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu. Ada yang perlu dibincangkan dengan lebih terperinci.

Faktor keturunan

Pesakit hipertensi selalunya mereka yang kerabatnya juga mempunyai masalah dengan tekanan. Maklumat yang tepat tentang bagaimana pemindahan maklumat keturunan di peringkat genetik, tidak tersedia. Sebagai hasil daripada beberapa kajian, didapati bahawa kecenderungan keturunan menunjukkan dirinya sebagai jumlah nefrons yang dikurangkan dalam tisu renal, serta ciri tubuh, untuk mengumpul natrium secara intensif. Semua ini membawa kepada peningkatan jumlah jumlah darah yang beredar melalui kapal.

Sesetengah saintis percaya bahawa keturunan adalah faktor asas dalam perkembangan hipertensi. Menurut Orlov dan Postnov, ada bahagian DNA yang terpisah yang menimbulkan kelemahan membran sel otot licin vaskular. Zarah-zarah kalsium positif biasanya mesti dikeluarkan dari sel melalui endothelium. Tetapi jika proses ini diteruskan dengan pelanggaran - kalsium disimpan di dalam sel, menyebabkan kapal nada dan mengurangkan keanjalannya.

Faktor garam

Garam yang dimakan oleh manusia mengandungi ion natrium yang positif, yang mempunyai keupayaan untuk menarik dan mengekalkan air. Proses ini bertentangan dengan kalium. Jika natrium memasuki badan dalam kuantiti yang banyak, dan kalium tidak mencukupi, air dikekalkan dan meningkatkan jumlah cecair seperti darah. Apabila garam sering digunakan lebih daripada kadar yang ditetapkan, tekanan mula berkembang. Orang yang hampir tidak memakan garam (ramai orang di Afrika) tidak mengalami hipertensi, walaupun pada masa dewasa. Bagi Jepun, hipertensi arteri adalah masalah nombor satu, kerana kebanyakan penduduknya kecanduan makanan masin.

Faktor tekanan

Terdapat banyak penyokong teori bahawa tekanan adalah penyebab utama tekanan darah tinggi. Jadi, Folkov percaya bahawa rangsangan berlebihan segmen sympatho-adrenal membawa kepada kesan langsung pada jantung. Ia berfungsi dengan lebih intensif, meningkatkan jumlah darah yang dikeluarkan, yang menghasilkan beban pada kapal. Stres yang kerap menjejaskan keadaan otot jantung dan keanjalan dinding vaskular. Di samping itu, menurut saintis, proses itu diperburuk oleh keabnormalan genetik dalam fungsi pusat pengawasan saraf yang lebih tinggi. Ciri-ciri umur menambah "minyak ke api." Tindakan sistem endokrin terhalang, hormon kelenjar adrenal mula menguasai dalam pengurusan tekanan darah.

Lang dan Myasnikov, wakil sekolah Soviet, mengemukakan teori serupa. Rangsangan yang berterusan di kawasan subkortikal tertentu menyebabkan otak berlebihan. Mengimbangi komponen sistem pengawalan tekanan darah cuba mengimbangkannya. Tetapi kehadiran tetap tekanan psiko-emosi "mematikan" perencatan zon subkortikal. Akibatnya, kapal-kapal sentiasa berada dalam keadaan yang sempit, aliran darah bertambah buruk. Anomali menjejaskan saluran buah pinggang. Apabila mereka disempitkan, pengawal selia aliran darah tempatan dimasukkan ke dalam proses, yang secara aktif meningkatkan tekanan darah. Oleh itu, ia adalah disfungsi sistem saraf di bawah pengaruh faktor tekanan yang menjadi punca utama perkembangan hipertensi.

Faktor renal

Tekanan darah adalah berubah-ubah, ia boleh berubah beberapa kali dalam satu hari. Perubahan yang sedikit dalam kesaksian seorang tonometer dalam orang yang sihat adalah normal. Tetapi jika mekanisme mengawal tekanan tempatan di buah pinggang terganggu, cecair dan natrium mula berlanjutan walaupun selepas sedikit peningkatan tekanan darah.

Terdapat banyak darah, kerja jantung dalam peningkatan pam, kapal menjadi terlalu ketat, tekanan meningkat, peredaran darah terganggu. Hasilnya, tisu buah pinggang lebih teruk dibekalkan dengan darah. Untuk menghapuskan masalah ini, buah pinggang menghasilkan renin, hormon yang meningkatkan tekanan di buah pinggang. Lebihan renin menghalang tindakan aldosteron, membawa kepada kemunculan angiotensin 2, yang menyempitkan lebih banyak kapal. Terdapat pakar yang memanggil disfungsi buah pinggang sebagai punca utama hipertensi.

Obesiti

Obesiti adalah faktor lain yang menyumbang kepada peningkatan tekanan darah. Berat kelebihan adalah punca kekurangan koronari, yang membawa kepada kencing manis. Diabetes memulakan tindak balas metabolik terjejas di dalam tubuh, yang memberikan dorongan baru kepada perkembangan obesiti. Untuk menentukan ijazah yang digunakan indeks jisim badan, serta memberi tumpuan kepada nilai-nilai lilitan pinggang dan pinggul.

Terdapat formula khas untuk mengira indeks jisim badan: indeks adalah sama dengan bilangan yang diperoleh dengan membahagikan berat badan dalam kg. pada ketinggian seseorang yang dinaikkan ke tahap kedua dalam meter. Jika indeks jisim badan melebihi 30 unit - seseorang didiagnosis dengan obesiti.

Satu lagi penunjuk yang melebihi parameter berat yang dibenarkan adalah nisbah jumlah pinggang hingga ke pinggul pinggul dalam cm. Bagi lelaki, ia tidak boleh melebihi 1, 0, dan untuk wanita - 0, 85. pinggang wanita tidak boleh melebihi 80 cm, lelaki - 94 cm.

Pengurangan berat badan sebanyak 5-10 kg. memberikan kesan ketara dalam normalisasi tekanan darah dan meningkatkan jangka hayat oleh beberapa bulan.

Patologi berikut menyebabkan hipertensi sekunder:

1. Penyakit buah pinggang.
2. Gangguan sistem endokrin.
3. Penyakit sistem saraf pusat.
4. Penyakit jantung dan saluran darah.
5. Penyalahgunaan dadah yang menyebabkan vasoconstriction.

Patogenesis hipertensi arteri adalah fenomena yang kompleks. Ia adalah berdasarkan pelanggaran kerja jabatan yang mengawal tekanan darah di arteri. Terdapat banyak sebab untuk berlakunya gangguan seperti itu; masing-masing boleh mempengaruhi proses patologi pada tahap yang lebih besar atau lebih kecil. Ia semua bergantung kepada ciri individu. Teori yang paling umum dalam perkembangan hipertensi penting adalah yang menyatakan pembentukan penyakit polietologis, di mana faktor-faktor yang berbeza berinteraksi dengan satu sama lain dengan cara tertentu.