Utama

Dystonia

Kontraksi miokardium

Buku "Penyakit sistem kardiovaskular (R. B. Minkin)."

Mekanisme penguncupan otot

Otot menukarkan tenaga kimia terus ke dalam tenaga mekanikal (kerja) dan haba. Penguncupan otot dengan beban tetap dipanggil isotonik, dengan panjang malar adalah isometrik.

Sumber tenaga untuk pengurangan adalah ATP. Semasa pengecutan, ATP dipecahkan oleh hidrolisis kepada adenosin difosfat (ADP) dan fosfat bukan organik (Pi): ATP -ADP + Pi.

ATP dikurangkan dengan pemecahan karbohidrat dan pecahan fosfat creatine (CP): KF + ADP - ATP + K (K-creatine). ATP dipecahkan dan digunakan secara energetik dalam otot dengan bantuan enzim myosin, ATPase.

Proses ini diaktifkan oleh actin di hadapan ion magnesium. Kepala Myosin, yang berinteraksi dengan aktin, mengandungi tapak pemangkin aktif untuk pembelahan ATP.

Oleh itu, ATP dipotong hanya dalam kes lampiran kepala myosin untuk membentuk protein, actin, dan jambatan actomyosin yang terbentuk.

Penguncupan otot didahului oleh keseronokannya. Pengujaan, depolarization, berlaku di bawah pengaruh potensi tindakan yang memasuki melalui sinapsur neuromuskular.

Transmisi isyarat dari membran yang teruja dari cardiomyocyte ke myofibrils jauh ke dalam sel dipanggil conjugation elektromekanikal.

Dalam gandingan elektromekanik, peranan penting kepunyaan ion Ca2 +. Penembusan pengujaan ke kedalaman serat otot dari permukaannya terjadi dengan bantuan tabung T transversal. Membran tubules ini mempunyai kegembiraan yang tinggi dan keupayaan untuk melakukan pengujaan.

Mereka memainkan peranan penting dalam proses penghantaran isyarat dari membran sel ke kedai-kedai kalsium dalam sel. Pada masa yang sama, kalsium dibebaskan dari penyimpanan dalam sistem tubular longitudinal.

Di dalam keadaan santai, kepekatan ion Ca2 + dalam sel kira-kira 10,000 kali kurang daripada ruang ekstraselular. Penyimpanan dan pembebasan ion Ca2 + berlaku daripada sistem tabung melintang-membujur. Tiub melintang dari sel Ca2 + berasal dari ruang ekstraselular dengan tiub-tiub ini disambungkan.

Tiub longitudinal tidak dikaitkan dengan medium ekstraselular, dan Ca2 + disimpan di cawangan terminal mereka - tangki, dari mana ia memasuki sel apabila ia teruja. Eksitasi yang telah menembusi bahagian dalam sel membawa kepada pembebasan ion Ca2 + dari tangki ke dalam persekitaran dalaman sel berhampiran myofibrils, yang membawa kepada pengurangannya.

Apabila berehat, ion Ca2 + dikeluarkan oleh pam kalsium ke dalam sistem melalui saluran retikulum sarcoplasma. Pengurangan dalam kepekatan Ca2 + menghalang aktiviti ATPase actomyosin, dan helai actin dan myosin dipisahkan.

Apabila myofibrils berehat semasa diastole jika tiada Ca ion, molekul tropomyosin panjang diatur supaya mereka menutup pusat aktif filamen aktin dan dengan itu mencegah pembentukan sambungan antara actin dan myosin.

Jambatan Actomyosin tidak terbentuk. Ion Ca2 +, yang memasuki sarcoplasma sel selepas pengujaan, membentuk Ca2 + dengan kompleks troponin - troponin.

Pada masa yang sama, perubahan dalam molekul troponin membawa kepada pemindahan tropomyosin dan penemuan pusat-pusat aktif dalam filamen aktin (Rajah 8). Kepala molekul miosin bergabung dengan pusat aktif. Komponen yang timbul, jambatan actomyosin, dengan bantuan pergerakan "mendayung" mengarah ke geseran filamen actin dan myosin relatif terhadap satu sama lain dan mempersingkat sarcomere sebanyak 25-50%.

Benang actin dan myosin sendiri tidak memendekkan dengan slip sedemikian. Mekanisme pengurangan sedemikian dipanggil model benang gelongsor dan dicadangkan oleh Huxley pada tahun 50-an. Kekuatan otot berkembang kerana tenaga ATP.

Kekuatan dan kelajuan kontraksi dikawal oleh bilangan pusat actin terbuka, bilangan jambatan actomyosin yang terbentuk, kemungkinan pemulihan, resynthesis, ATP dalam mitokondria, dan beberapa faktor lain.

Dalam setiap kitaran lampiran - memecahkan jambatan actomyosin, ATP berpecah sekali sahaja. Semakin banyak jambatan berada di dalam keadaan aktif, semakin tinggi kadar pemisahan ATP dan daya yang dikembangkan oleh otot.

Penguncupan otot berlaku lebih cepat, lebih cepat jambatan actomyosin bergerak, iaitu pergerakan "dayung" yang lebih banyak berlaku bagi setiap unit masa. Apabila pergerakan jambatan selesai, molekul ATP baru mengikatnya, dan kitaran baru bermula. Penguncupan yang diselaraskan oleh semua myofibrils membawa kepada penguncupan otot jantung - systole jantung. Pemotongan jambatan actomyosin membawa kepada kelonggaran otot - diastole jantung.

Hati adalah seperti pam. Pam, mekanikal, atau kontraksi, fungsi jantung memberikan pergerakan darah melalui sistem vaskular badan. William Garvey pada tahun 1628 menunjukkan untuk kali pertama jantung mengepam darah ke dalam kapal. Dalam seseorang yang berehat semasa setiap systole, ventrikel jantung mengeluarkan emol 70 - 80 ml, volum strok yang dipanggil - ventrikel kiri - ke aorta, yang betul - ke arteri pulmonari.

Semasa mengurangkan 65 - 75 denyutan / min, ia akan memancarkan kira-kira 5 liter darah, yang disebut isipadu kecil (MO). Setiap kitaran jantung dengan frekuensi irama seperti ini berkisar kira-kira 0.8 s; daripada ini, 0.3 s jatuh pada tempoh penguncupan, systole, dan 0.5 s pada tempoh relaksasi, diastole.

Kerja yang dilakukan dengan hati ini sangat hebat. Ia sama dengan produk jisim darah yang dikeluarkan dari setiap systole oleh rintangan dalam kapal (di aorta untuk ventrikel kiri dan di arteri pulmonari untuk hak).

Kerja sedemikian, yang dilakukan oleh jantung pada siang hari, adalah kira-kira 216 kJ dan bersamaan dengan daya yang mencukupi untuk mengangkut beban 2.2 kg dari kemurungan laut terdalam ke gunung tertinggi. Hati sehari, secara purata, 9 jam bekerja dan 15 jam berehat. Di bawah beban

mekanisme penguncupan otot

dengan meningkatkan frekuensi dan kekuatan penguncupan, jantung dapat meningkatkan aliran darah dari 5 hingga 25 l / min. Bahagian kanan dan kiri jantung (atrium dan ventrikel yang sepadan) adalah seperti dua pam. Atrium dan ventrikel dihubungkan dengan cincin berserabut injap atrioventricular, dan ikatannya adalah satu-satunya hubungan otot antara mereka.

Dengan tekanan yang meningkat di atria di atas tekanan di dalam ventrikel, injap atrioventricular terbuka, dan aliran darah dari atria ke ventrikel. Semasa systole ventrikel, injap atrioventrikular rapat, dan ini menghalang aliran darah kembali, regurgitasi (eng. Regurgitate - tergesa-gesa kembali), dari ventrikel ke atria.

Penyisihan injap atrioventricular ke arah atria dihalang oleh ketegangan kord tendon yang melekat pada mereka dari otot-otot papillary. Injap semilunar aorta dan arteri pulmonari terbuka semasa pengusiran darah dari ventrikel yang bersangkutan dan menutup apabila tekanan darah dalam vesel menjadi lebih tinggi daripada tekanan dalam ventrikel.

Selepas systole ventrikel, sejumlah kecil darah boleh kekal di dalamnya, yang disebut isipadu akhir-sistolik (CSR). Kerana tekanan yang dikembangkan oleh ventrikel kiri kerana tekanan tinggi dalam aorta adalah kira-kira 5 kali lebih besar daripada yang di sebelah kanan, kerja ventrikel kiri ialah 5 kali kerja ventrikel kanan.

Semasa penguncupan, jantung berpaling di dalam dada sedemikian rupa sehingga hujungnya menghampiri dinding dada di ruang intercostal, membentuk "dorongan apikal".

Pada permulaan abad ini, Wiggers membuat rakaman segerak pertama perubahan tekanan darah di atrium dan ventrikel jantung, serta di dalam kapal besar yang meluas dari jantung, dan proses elektrik dan bunyi yang berlaku semasa kerja jantung.

Ini membenarkannya pada tahun 1921 untuk menjadikan pembahagian kitaran jantung menjadi asas berasingan. Pemisahan ini dengan beberapa penghalusan pada umumnya diterima hari ini, ia membolehkan untuk menilai sifat-sifat contractile miokardium (Gamb.9).

Bahagian awal systole ventrikel disebut jarak laten elektromekanikal. Ia sepadan dengan tempoh masa antara permulaan gelombang Q pada ECG dan ayunan frekuensi rendah nada saya pada PCG. Pada masa ini, terdapat penyebaran pengujaan melalui miokardium ventrikel. Serat individu mula berkontrak, tetapi bilangan mereka tidak mencukupi untuk systole keseluruhan ventrikel.

Peringkat berikutnya systole ventrikel dipanggil fasa kontraksi asinkron. Fasa ini terus dari awal kenaikan tekanan di dalam ventrikel ke permulaan ayunan frekuensi tinggi nada pertama di PCG. Dalam tempoh ini, terdapat pengurangan yang konsisten dalam pelbagai bahagian miokardium ventrikel.

Tetapi sejak penguncupan tidak sekata, tidak segerak, terdapat praktikal tiada peningkatan tekanan dalam ventrikel. Tekanan meningkat di fasa seterusnya systole - isometrik, atau isovolumic, kontraksi (Greek. Isos - sama, eng. Volum - volum). Dalam ini

mekanisme penguncupan otot

tempoh tekanan darah di ventrikel naik perlahan pada mulanya, maka sangat cepat. Semasa fasa ini, injap atrioventrikular sudah ditutup, dan injap semilunar belum dibuka.

Oleh kerana darah, seperti mana-mana cecair, tidak dapat dikompresikan, penguncupan ventrikel berlaku pada isipadu malar.

Tenaga penguncupan ditukar menjadi tenaga tekanan. Tekanan dalam ventrikel naik secara praktikal dari sifar ke tahap tekanan di aorta pada akhir diastole (kira-kira 80 mm Hg) di ventrikel kiri dan ke tahap tekanan di arteri pulmonari (kira-kira 10-15 mm Hg) di ventrikel kanan.

Apabila tekanan dalam ventrikel mencapai tahap tekanan di dalam vesel besar, kecerunan tekanan (perbezaan) hilang dan injap semilunar aorta dan arteri pulmonari terbuka - selang proto-phyphmic. Pembukaan injap mengambil 0.01 - 0.02 s.

Tahap-tahap systole ini sesuai dengan tempoh ketegangan ventrikel, yang mempersiapkan mereka untuk pengusiran darah. Pengusiran darah berlaku dalam 2 fasa: fasa maksimum dan fasa penyingkiran yang tertunda, atau pengusiran yang dikurangkan. Pada fasa pertama, ventrikel mengeluarkan kira-kira Ouse jumlah darah sistolik, yang kedua - Ouse.

Semasa fasa pengusiran maksimum, tekanan dalam ventrikel dan vesel besar terus meningkat, mencapai nilai maksimum untuk ventrikel kiri kira-kira 120 mm Hg. Art., Untuk hak - 25 mm Hg. Seni. Pada masa ini, jumlah ventrikel menurun dengan ketara.

Aliran darah melalui cawangan aorta dan arteri pulmonari semasa fasa pengusiran yang tertunda melebihi alirannya ke dalam kapal, maka tekanan dalam ventrikel dan vesel besar berkurang.

Tempoh keseluruhan tempoh tekanan dan pengasingan ialah tempoh systole elektromekanikal atau keseluruhan yang disebut; masa penguncupan isometrik dan tempoh pengusiran sepadan dengan systole jantung mekanikal. Semasa systole mekanikal, tekanan darah tinggi membina dan dikekalkan dalam ventrikel. Selepas ini bermula diastole.

Diastole bermula dengan selang protodiastolik di mana injap semilunar aorta dan arteri pulmonari rapat. Sekarang bahawa injap semilunar sudah ditutup dan injap atrio-ventrikel belum lagi dibuka, tekanan dalam ventrikel cepat berkurang kepada tahap tekanan di atria.

Kali ini sepadan dengan fasa isometrik, atau isovolumik, kelonggaran. Ketika ventrikel terkontaminasi, atria berada dalam keadaan diastole dan penuh dengan darah, sehingga tekanannya meningkat secara beransur-ansur.

Tempoh keseluruhan selang protodiastolik dan fasa isometrik rehat sesuai dengan tempoh masa kelonggaran ventrikel.

Dengan mengurangkan tekanan dalam ventrikel ke tahap tekanan di atria, injap ventrikel terbuka, dan ventrikel mula mengisi dengan darah. Pertama, disebabkan oleh perbezaan maksimum, kecerunan, tekanan - yang tinggi di atrium dan rendah dalam ventrikel, fasa pengisian cepat ventrikel dengan darah bermula.

Kemudian tekanan di rongga jantung sejajar dan fasa pengisian perlahan, atau diastasis, bermula, yang berakhir dengan systole atrium.

Semasa tempoh diastole, jumlah ventrikel meningkat. Pada melambatkan pengaliran atrioventrikular antara akhir atrium systole dan permulaan sistolik ventrikel, kadang-kadang selang antara systolik dibezakan.

Fasa kitaran jantung bersamaan untuk kedua-dua bahagian hati. Berikut adalah data mengenai tempoh fasa dalam individu yang sihat (V. L. Karpman).

mekanisme penguncupan otot

Perlu mengambil kira pergantungan fasa individu pada irama jantung. Untuk melakukan ini, bandingkan nilai sebenar dengan nilai yang betul yang dikira untuk irama ini:

E = 0.109 xC + 0.159 dan Sm = 0.114 xC + 0.185,

di mana E adalah tempoh tempoh pengasingan; C - tempoh kitaran jantung; Sm ialah tempoh systole mekanikal.

Perubahan dalam tempoh fasa kitaran jantung berlaku apabila sifat contractile miokardium terjejas, tetapi ia juga bergantung kepada sebab-sebab bukan kardiak yang mengganggu fungsi jantung (contohnya, tekanan darah tinggi, dll.).

Frank dan, secara bebas daripadanya, Starling menunjukkan bahawa dengan peningkatan pengisian jantung diastolik, peningkatan darah (EI) yang meningkat. Peningkatan EI adalah disebabkan peningkatan kekuatan degupan jantung. Jantung melakukan peningkatan kerja dengan meningkatkan panjang awal serat miokardium dengan pengisian diastolik ventrikel.

Oleh itu, menurut undang - undang Frank - Starling, tenaga mekanikal yang dikeluarkan semasa peralihan otot dari keadaan rehat ke keadaan penguncupan bergantung kepada panjang awal serat otot. Daya pengecutan adalah lebih besar, semakin kuat seratnya diregangkan.

Paralelisme semacam itu antara penguncupan jantung dan tahap peregangan serabut otot diperhatikan hanya sehingga had tertentu, manakala nada miokardium tetap normal.

Mekanisme undang-undang Frank-Starling dipercayai berasaskan peningkatan pengikatan Ca + ion kepada troponin dalam proses pengurangan myofibrils.

Pada kontraktil miokardium menjejaskan, sebagai tambahan kepada undang-undang Frank-Starling, pengaruh saraf. Kerengsaan akhir saraf simpatetik, serta meningkatkan kepekatan katekolamin dalam darah, meningkatkan kekuatan penguncupan jantung tanpa meningkatkan panjang awal gentian miokardium. Serat saraf vagus tidak mempunyai kesan ketara terhadap kontraksi miokardium ventrikel.

MO dengan kerja otot yang sederhana meningkat dari 5 hingga 12 - 15 liter, dengan peningkatan - sehingga 20 - 25 liter. Peningkatan MO berlaku disebabkan oleh SV dan kadar jantung. Ini disertai dengan pengurangan CSR dan peningkatan dalam jumlah darah akhir diastolik (BWW) di ventrikel jantung.

Selesema sistolik dan terutama diastolik ventrikel dipendekkan, penggunaan oksigen miokardium meningkat dengan ketara.

Di atlet, berbeza dengan orang yang tidak terlatih, kadar denyutan jantung lebih besar pada rehat dan terutama dengan senaman. Ini disebabkan oleh hipertrofi miokardium fisiologi dan peningkatan jumlah jantung. Oleh itu, pada atlet, beban terutamanya disertai dengan peningkatan EI tanpa peningkatan kadar jantung yang ketara, sedangkan pada orang yang tidak terlatih, beban yang sama menyebabkan, sebaliknya, peningkatan frekuensi tajam tanpa peningkatan yang signifikan dalam EI.

Reaksi miokardium ini kepada beban kurang sihat. Tenaga miokardium diteliti pada tahun 50-an oleh Bing menggunakan catheterization daripada sinus koronari jantung. Proses-proses yang berkaitan dengan pengeluaran tenaga adalah universal untuk semua makhluk hidup, tetapi pembebasan tenaga dalam organ-organ yang berlainan dan dalam spesies yang berbeza berlaku dengan cara yang berbeza.

Bahan-bahan makanan asli - karbohidrat, protein dan lemak - dipecah dalam tubuh ke suatu senyawa yang sangat mudah - asid asetik, yang kemudiannya diubah menjadi "asid asetik aktif". Asid asetik aktif terlibat dalam proses yang berkaitan dengan pengeluaran tenaga (kitaran Krebs). Kitaran ini adalah asas biokimia pernafasan sel.

Hasil daripada proses yang berlaku dengan penyerapan oksigen (pengoksidaan aerobik), molekul enzim fosforus tenaga tinggi ATP terbentuk dalam kitaran ini. ATP adalah sumber tenaga untuk penguncupan miokardium. Kadar pertukaran ATP dalam miokardium, serta sintesisnya, sangat tinggi.

Hati kerja sentiasa memerlukan oksigen dan mengekstraknya sebanyak mungkin dari darah arteri koronari. Satu-satunya cara yang meliputi jangkauan permintaan oksigen meningkat semasa senaman adalah untuk meningkatkan aliran darah koronari. Penggunaan oksigen adalah berkadar dengan voltan yang dibangunkan oleh miokardium. Metabolisme dalam miokardium hampir sepenuhnya berlaku dengan penyerapan oksigen, iaitu aerobik.

Penggunaan oksigen oleh miokardium pada rehat adalah kira-kira 25%. Apabila arteri koronari disempit atau disekat, aliran darah di dalamnya tidak dapat meningkat, kekurangan oksigen dan iskemia miokardium berlaku. Ini disertai oleh gejala kekurangan koronari (angina, infark miokard).

Jantung dalam proses metabolisme menggunakan sejumlah besar karbohidrat, asid lemak, badan keton, asid amino dan substrat lain. Kebanyakan miokardium tenaga yang diperlukan mendapat pertukaran asid lemak dan karbohidrat.

Asid lemak bebas diangkut dalam bentuk terionisasi melalui membran sel dengan penyebaran. Di dalam kardiomiosit, mereka mengikat protein khusus. Dengan peningkatan dalam jantung, kadar penyerapan asid lemak bebas oleh sel meningkat, dan pemisahan, hidrolisis, dan ATP dipercepat. Glukosa memasuki kardiomiosit melalui membran luarnya menggunakan pembawa khas.

Kadar pengambilan glukosa oleh sel meningkat di bawah tindakan insulin dan dengan peningkatan dalam kerja jantung. Dalam sel, molekul glukosa bergabung untuk membentuk polysaccharide - glikogen. Glycogen sentiasa terlibat dalam metabolisme intraselular, ia berfungsi sebagai sumber tenaga yang berpotensi, kerana ia dapat memecah masuk ke dalam molekul glukosa individu (glikogenolisis).

Kecekapan hati, yang ditentukan oleh nisbah kerja yang sempurna untuk tenaga yang dibelanjakan, hanya 15 - 25%. Selebihnya tenaga tersebut hilang terutamanya dalam bentuk haba (sehingga 50%).

Mekanisme penguncupan otot jantung

Otot jantung terdiri daripada sel-sel otot lentur individu - myocardiocytes, diameter biasanya kira-kira 10-15 mikron, panjang - kira-kira 30-60 mikron. Membran myocardiocyte adalah struktur kompleks yang terdiri daripada dua lapisan molekul protein dan di antara mereka dua lapisan lipid (fosfolipid, kolesterol), serta karbohidrat.

Setiap myocardiocyte mempunyai banyak myofibrils yang bersilang dan saling berkaitan. Yang seterusnya, pada gilirannya, terdiri daripada sarcomeres. Sarcomere masing-masing adalah unit kontraksi dan fungsi kontraksi dan dibatasi oleh kedua-dua belah oleh plat Z, jarak antara antara 1.6 hingga 2.2μm. Sarkoma myocardiocyte terdiri daripada dua jenis myofilamen - tebal dan nipis. Filamen tebal, yang terdiri daripada protein myosin, mempunyai diameter kira-kira 100 A, panjang 5-1.6 mikron.

Filamen nipis, yang terdiri terutamanya daripada actane, melalui plat Z seperti melalui ayak, menetapkan di sana. Straw actin dan myosin, selari antara satu sama lain, bergilir antara satu sama lain. Di antara mereka ada jambatan salib.

Molekul myosin adalah protein berserat tak simetri kompleks dengan berat molekul kira-kira 500,000. Myosin terdiri daripada dua bahagian - bujur dan globular. Bahagian globular molekul terletak pada akhir komponen yang memanjang dan menyimpang ke arah actin. Ia mempunyai aktiviti adenosine triphosphatase (ATP-ase) dan terlibat dalam pembentukan jambatan melintang antara myosin dan actin.

Molekul aktin dengan berat molekul 47,000 terdiri daripada helix berganda, bersambung, mempunyai diameter kira-kira 50 A dan panjang 1.0μm. Actin dikaitkan dengan protein, troponin dan tropomyosin. Troponin terdiri daripada tiga komponen - C, I, T. Di fasa diastole, interaksi antara myosin dan actin dihambat oleh tropomyosin.

Protein proteksisan dan berfungsi secara fungsional, seperti organel miokardiosit lain, digabungkan dengan rangkaian retikulum sarcoplasmik. Ia adalah rangkaian kompleks saluran intrasel membran yang saling berkaitan mengelilingi myofibrils, berdekatan dengan permukaan sarcomere masing-masing. Dalam retikulum sarcoplasmic terdapat "tangki", di mana pada masa sisa ion kalsium myocardiocyte terkandung dalam kepekatan tinggi. Di luar tangki, kepekatan kalsium jauh lebih rendah daripada di luar miokardiosit.

Pada masa yang sama, kepekatan kalium dan magnesium dalam keadaan ini lebih besar di dalam sel, dan natrium lebih tinggi pada permukaan luar membran myocardiocyte. Oleh itu, ketika sel miokardium tidak terangsang, apabila ia rileks, kepekatan natrium dan kalsium berada di luar, dan di dalamnya adalah kalium dan magnesium.

Apabila pengujaan yang berlaku di sel pacemaker nod sinus, selepas melalui sistem konduksi jantung, melalui serat Purkinje mencapai membran myocardiocyte, depolarization terjadi di dalamnya, dan ia kehilangan keupayaan untuk memegang elektrolit di kedua-dua belah pihak walaupun kecerunan tumpuannya. Pada masa ini, kepekatan elektrolit di luar dan di dalam perubahan myocardiocyte, terutamanya, mengikut undang-undang osmosis dan penyebaran.

Ion natrium dengan berat atom terkecil adalah yang terpantas untuk memasuki sel, dan ion kalium dan magnesium yang bergerak ke luar adalah yang paling perlahan. Hasilnya adalah perubahan jangka pendek dalam potensi elektrik membran sel. Semasa depolarization bermula dan aliran ion kalsium ke dalam sel, yang dengan sendirinya tidak begitu besar. Pada masa yang sama, depolariat semasa merebak di dalam myocardiocyte.

Di bawah pengaruhnya, kalsium dibebaskan dengan cepat daripada tangki retikulum sarcoplasmic - "kalsium volley" berlaku, yang juga disebut sebagai "pembebasan semula kalsium ion".

Kalsium, yang berada dalam kepekatan yang tinggi hasil daripada proses-proses ini di dalam sel, meresap ke arah sarcomeres dan dikaitkan dengan troponin C. Ini membawa kepada perubahan konformasi, akibatnya blok tropomyosin diangkat. Akibatnya, interaksi aktin dan myosin menjadi mungkin. "Menjana jambatan" muncul di antara mereka, menyebabkan actin meluncur di sepanjang filamen myosin, yang membawa kepada pemendekan myocardiocyte, dan akibatnya, seluruh miokardium, systole jantung berlaku.

Tenaga untuk berfungsi menjana jambatan disediakan oleh pemisahan ATP. Reaksi ini berlaku di hadapan ion magnesium di bawah pengaruh ATP-ase daripada bahagian miosin globular.

Apabila kepekatan kalsium di dalam miokardiosit mencapai maksimum, mekanisme yang unik diaktifkan, ditetapkan sebagai pam elektrolit (kalsium, kalium-sodium), yang merupakan sistem enzim. Terima kasih kepada fungsi mereka, pergerakan terbalik kalsium, natrium, kalium dan ion magnesium, bertentangan dengan kecerunan kepekatan mereka, bermula. Natrium bergerak di luar membran sel, kalium dan magnesium di dalam sel, dan kalsium dibersihkan dari troponin C, pergi ke luar dan memasuki tangki retikulum sarcoplasmik.

Perubahan konsekuensi troponin berlaku sekali lagi dan sekatan tropomyosin dipulihkan. Kesan menjana jambatan antara actin dan myosin terhenti, dan interaksi antara mereka berakhir. Benang Actin dan myosin kembali ke kedudukan asalnya, yang wujud sebelum penguncupan myocardiocyte - fasa diastole bermula.

Aktiviti kalsium dan pam natrium kalium disediakan oleh tenaga yang dikeluarkan semasa pemisahan ATP di hadapan ion magnesium. Proses-proses dalam sel miokardium bermula dari saat pam kalsium dan natrium kalium dihidupkan, sesuai dengan masa ke fasa repolarization. Akibatnya, fungsi myocardiocytes, terutamanya dalam fasa repolarization, memerlukan tenaga tertentu. Dan jika kekurangannya, semua peringkat kitaran jantung akan terganggu, tetapi pertama sekali, pada peringkat awal kegagalan jantung - fasa diastole.

CIRI MUSIK HATI. MEKANISME PENGURANGAN HATI

Otot jantung (miokardium) dibentuk oleh serat striat khas yang berbeza dari serat otot rangka. Serat otot jantung - cardiomyocytes - mempunyai striation striation dan bentuk proses yang menjalin antara satu sama lain. Cardiomyocytes disambungkan oleh kenalan khas (mereka dipanggil "kenalan yang ketat"), supaya pengujaan beralih dari satu sel ke yang lain tanpa kelewatan dan pelemahan. Oleh itu, kegembiraan yang berlaku di satu kawasan otot jantung merebak tanpa selesainya sepanjang miokardium, dan jantungnya sepenuhnya beroperasi. Terdapat banyak mitokondria dalam sel miokardium. Oleh kerana tenaga yang dijana di dalamnya, otot jantung dapat menahan beban besar yang berkaitan dengan kontraksi irama tanpa henti sepanjang kehidupan seseorang.

Otot jantung mempunyai hak istimewa - automatik, iaitu. keupayaan untuk mengecil terima kasih kepada mekanisme dalamannya sendiri, tanpa pengaruh luaran. Oleh itu, jika jantung terpencil (dikeluarkan dari dada), ia terus berkontrak untuk seketika. Denyutan yang menyebabkan jantung berkontrak, berirama timbul dalam kumpulan kecil sel-sel otot tertentu, yang dipanggil nod automatisasi, atau alat pacu jantung (pacemaker). Nod yang paling penting bagi automatisme (pemandu irama urutan pertama) terletak di dinding atrium kanan pada pertemuan vena cava. Nod ini dipanggil sinusopredserial, atau sinoatrial. Satu lagi nod besar automatism (pemandu irama urutan kedua) terletak di septum antara atria dan ventrikel (ia dipanggil atrioventricular atau atrioventricular). Dalam dinding miokardium ventrikel terdapat juga nod otomatisme urutan ketiga.

Dalam orang yang sihat, irama degupan jantung diberikan oleh nod sinoatrial.

Sekiranya kerja pacemaker urutan pertama terganggu, pemandu pesanan kedua mula "menetapkan" irama, tetapi jantung akan bekerja dalam mod yang sama sekali berbeza daripada biasa: pengecutan jarang berlaku, irama mereka akan dipecahkan, jantung tidak dapat menampung beban. Keadaan ini dipanggil "kelemahan sinus" dan tergolong dalam kategori disfungsi jantung yang teruk. Dalam kes ini, perlu mengimplikasikan alat pacu jantung: ia bukan sahaja akan memberi jantung irama yang normal, tetapi juga dapat mengubah denyutan jantung jika diperlukan.

Pengujaan yang berlaku di nodus sinoatrial, merebak melalui miokardium atrium dan dikekalkan di sempadan antara atrium dan ventrikel. Terdapat apa yang disebut jeda atrioventricular; jika tidak, semua bilik jantung akan berkontraksi pada masa yang sama, yang bermakna tidak mungkin untuk memindahkan darah dari bilik atrium ke bilik ventrikel. Kemudian pengujaan beralih kepada sistem pengaliran ventrikel. Ini juga serat miokardium, tetapi kadar pengujaan melalui mereka jauh lebih tinggi daripada miokardium kontraktil. Dengan sistem pengaliran, pengujaan meluas kepada miokardium kedua-dua ventrikel.

Sistem konduktif jantung diwakili oleh serat otot atipikal khas; mereka berbeza dari miokardium kontraksi dalam beberapa sifat fisiologi.

Jika pengaliran di antara atrium dan ventrikel benar-benar terganggu, maka sekatan melintang lengkap berlaku: dalam kes ini, atria akan berkontrak dalam irama mereka, dan ventrikel yang paling rendah, yang akan mengakibatkan gangguan jantung yang teruk.

Tarikh ditambah: 2015-06-12; Views: 701; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Mekanisme penguncupan otot jantung

^ Mekanisme kontraksi otot.

Otot jantung terdiri daripada serat otot, yang mempunyai diameter 10 hingga 100 mikron, panjang - dari 5 hingga 400 mikron.

Setiap serat otot mengandungi sehingga 1000 elemen kontraksi (sehingga 1000 myofibril - setiap serat otot).

Setiap myofibril terdiri daripada set filamen tipis dan tebal selari (myofilamen).

Ini mengandungi lebih kurang 100 molekul protein myosin.

Ini adalah dua molekul linier protein actin, spiral dengan satu sama lain.

Di dalam alur yang terbentuk oleh filamen aktin, ada protein pengurangan tambahan, tropomyosin. Sekitarnya, protein pengurangan tambahan, troponin, dilampirkan pada actin.

Serat otot dibahagikan kepada sarcomeres Z-membran. Benang Actin dilampirkan pada membran Z. Antara kedua-dua benang actin terdapat satu benang myosin tebal (antara dua membran Z), dan ia berinteraksi dengan benang actin.

Pada filamen miosin terdapat buah pinggang (kaki), di hujung tumbukan yang ada kepala miosin (150 molekul myosin). Kepala kaki myosin mempunyai aktivitas ATP-ase. Ia adalah kepala myosin (ATP-ase ini) yang mengatalisis ATP, sementara tenaga yang dilepaskan memberikan kontraksi otot (disebabkan oleh interaksi aktin dan myosin). Selain itu, aktiviti ATPase kepala miosin hanya dapat dilihat pada masa interaksi mereka dengan pusat aktif aktin.

Di actinas terdapat pusat aktif bentuk tertentu yang mana kepala miosin akan berinteraksi.

Tropomyosin dalam keadaan rehat, i.e. apabila otot santai, ia secara spasial mengganggu interaksi kepala miosin dengan pusat aktif aktin.

Dalam sitoplasma mioki terdapat retikulum sarcoplasmic yang kaya - retikulum sarcoplasmik (SPR). Retikulum sarcoplasmik mempunyai bentuk tubulus yang berjalan di sepanjang myofibrils dan anastomosing antara satu sama lain. Dalam setiap sarcomere, retikulum sarcoplasmic membentuk bahagian-bahagian akhir - tangki.

Di antara dua tangki akhir terdapat T-tiub. Tubul adalah embrio membran sitoplasma daripada cardiomyocyte.

Dua tangki akhir dan tiub T dipanggil triad.

Triad menyediakan proses konjugasi proses pengujaan dan penghambatan (konjugasi elektromekanik). SPR melaksanakan peranan "depot" kalsium.

Membran retikulum sarcoplasmic mengandungi kalsium ATPase, yang menyediakan pengangkutan kalsium dari sitosol ke tangki terminal dan dengan itu mengekalkan tahap ion kalsium dalam sitotlaslas pada tahap yang rendah.

Selangkah akhir kardiomiosit DSS mengandung phosphoprotein berat molekul yang rendah yang mengikat kalsium.

Di samping itu, dalam membran tangki terminal terdapat saluran kalsium yang berkaitan dengan reseptor ryano-din, yang juga terdapat dalam membran SPR.

Penguncupan otot.

Apabila cardiomyocyte teruja, dengan nilai PM -40 mV, saluran kalsium bergantung voltan membran sitoplasma terbuka.

Ini meningkatkan tahap kalsium terionisasi dalam sitoplasma sel.

Kehadiran tiub T memberikan peningkatan dalam kalsium secara langsung ke rantau tangki akhir AB.

Peningkatan tahap ion kalsium di kawasan sisipan terminal DSS dipanggil pencetus, kerana mereka (bahagian pemicu kecil kalsium) mengaktifkan reseptor ryanodine yang berkaitan dengan saluran kalsium membran kardiomiosit DSS.

Pengaktifan reseptor ryanodine meningkatkan kebolehtelapan saluran kalsium terminal tangki SBV. Ini membentuk arus kalsium keluar sepanjang kecerunan tumpuan, iaitu. dari AB ke sitosol ke kawasan tangki terminal AB.

Pada masa yang sama, dari DSS ke dalam sitosol melepasi sepuluh kali lebih banyak kalsium daripada masuk ke cardiomyocyte dari luar (dalam bentuk bahagian pemicu).

Penguncupan otot terjadi apabila lebih banyak ion kalsium diciptakan di kawasan filamen aktin dan myosin. Pada masa yang sama, ion kalsium mula berinteraksi dengan molekul troponin. Terdapat kompleks troponin-kalsium. Akibatnya, molekul troponin mengubah konfigurasinya, dan sedemikian rupa sehingga troponin menggeser molekul tropomyosin di dalam alur. Memindahkan molekul tropomyosin menjadikan pusat-pusat actin tersedia untuk kepala miosin.

Ini mewujudkan syarat untuk interaksi actin dan myosin. Apabila kepala myosin berinteraksi dengan pusat-pusat actin, jambatan bentuk untuk masa yang singkat.

Ini mewujudkan semua keadaan untuk pergerakan strok (jambatan, kehadiran bahagian hinged dalam molekul myosin, aktiviti ATP-ase kepala miosin). Filamen aktin dan myosin digantikan dengan satu sama lain.

Pergerakan mendayung memberikan 1% offset, 50 pergerakan mendayung memberikan pemendekan penuh

Proses relaksasi sarcomere agak rumit. Ia disediakan dengan penghapusan kalsium yang berlebihan pada tangki akhir sarung retikulum sarcoplasmik. Ini adalah proses aktif yang memerlukan tenaga tertentu. Membran tangki retikulum sarcoplasmik mengandungi sistem pengangkutan yang diperlukan.

Ini adalah bagaimana kontraksi otot dibentangkan dari pandangan teori slip. Intinya ialah apabila gentian otot berkurang, tidak ada pemendekan sebenar filamen actin dan myosin, dan mereka tergolong relatif terhadap satu sama lain.

Pemasangan elektromekanik.

Membran serat otot mempunyai alur menegak, yang terletak di kawasan dimana retikulum sarcoplasmic terletak. Alur ini dipanggil T-sistem (T-tiub). Pengujaan yang berlaku dalam otot dijalankan dengan cara biasa, iaitu disebabkan arus natrium yang masuk.

Secara selari, saluran kalsium terbuka. Kehadiran sistem-T menyediakan peningkatan kepekatan kalsium secara langsung berhampiran tangki akhir SPR. Peningkatan kalsium di kawasan tangki terminal mengaktifkan ryanodine reseptor, yang meningkatkan kebolehtelapan saluran kalsium di akhir tangki SPR.

Biasanya, kepekatan kalsium (Ca ++) dalam sitoplasma adalah 10 "g / l. Dalam kes ini, di kawasan protein kontraksi (actin dan myosin), kepekatan kalsium (Ca ++)

6 g / l (iaitu meningkat sebanyak 100 kali). Ini memulakan proses pengurangan.

T-sistem yang memastikan penampilan pesat kalsium di dalam tangki terminal sarung reticulum sarcoplasmic juga menyediakan conjugation elektromekanik (iaitu, hubungan antara pengujaan dan penguncupan).

Fungsi pam (suntikan) jantung dicapai melalui kitaran jantung. Kitaran jantung terdiri daripada dua proses: penguncupan (systole) dan kelonggaran (diastole). Membezakan systole dan diastole ventrikel dan atria.

^ Tekanan dalam rongga jantung dalam fasa yang berbeza dalam kitaran jantung (mm Hg. Art.).

Otot jantung. Mekanisme penguncupan jantung;

Myocardium, i.e. Otot jantung adalah tisu otot jantung, yang membentuk sebahagian besar jisimnya. Diukur, penguncupan yang terkoordinasi miokardium atrium dan ventrikel dijamin oleh sistem pengalihan jantung. Perlu diingat bahawa jantung mewakili dua pam berasingan: separuh kanan jantung, i.e. jantung yang betul mengepam darah melalui paru-paru, dan separuh kiri jantung, iaitu. jantung kiri, mengepam darah melalui organ periferal. Sebaliknya, kedua-dua pam terdiri daripada dua bilik berdenyut: ventrikel dan atrium. Atrium adalah pam kurang lemah dan menggalakkan darah ke ventrikel. Peranan terpenting "pam" dimainkan oleh ventrikel, terima kasih kepada mereka darah dari ventrikel kanan masuk ke dalam peredaran darah (kecil) peredaran darah, dan dari sebelah kiri - ke dalam sistem (besar) lingkaran peredaran darah.

Myocardium adalah lapisan tengah, yang terbentuk oleh tisu otot striated. Mempunyai sifat kecewa, kekonduksian, kontraksi dan autonomi. Serat miokardium adalah proses saling berhubungan, supaya pengujaan yang terjadi di satu tempat, meliputi keseluruhan otot jantung. Lapisan ini paling maju di dinding ventrikel kiri.

Peraturan syaraf aktivitas jantung dilakukan oleh sistem saraf vegetatif. Bahagian simpatis meningkatkan kadar denyutan jantung, menguatkan mereka, meningkatkan keceriaan hati, dan parasympathetic - sebaliknya - mengurangkan kadar jantung, mengurangkan kegembiraan hati. Peraturan Humoral juga mempengaruhi aktiviti jantung. Adrenalin, asetilkolin, kalium dan kalsium mempengaruhi fungsi jantung.

Hati terdiri daripada 3 jenis utama tisu otot: miokardium ventrikel, miokardium atrium, dan miokardium atipikal sistem konduksi jantung. Otot jantung mempunyai struktur jejaring yang terbentuk dari serat otot. Struktur jejaring dicapai kerana pembangunan ikatan antara serat. Sambungan dibina terima kasih kepada jumper sampingan, supaya rangkaian keseluruhan adalah syncytium yang sempit.

Kontrak sel miokardium akibat daripada interaksi dua protein protein, actin dan myosin. Protein ini tetap di dalam sel kedua-dua semasa penguncupan dan kelemahan. Penguncupan sel berlaku apabila actin dan myosin berinteraksi dan slaid relatif terhadap satu sama lain. Interaksi ini biasanya dihalang oleh dua protein yang mengawal: troponin dan tropomyosin. Molekul troponin dilampirkan pada molekul aktin pada jarak yang sama antara satu sama lain. Tropomyosin terletak di tengah-tengah struktur aktin. Peningkatan dalam kepekatan kalsium intraselular menyebabkan pengurangan, kerana ion kalsium mengikat troponin. Kalsium mengubah penyesuaian troponin, yang memastikan penemuan tapak aktif dalam molekul aktin yang boleh berinteraksi dengan jambatan myosin. Laman aktif pada fungsi myosin sebagai Mg bergantung pada ATP-ase, yang aktivitinya bertambah dengan peningkatan kepekatan kalsium di dalam sel. Jambatan myosin secara konsisten dihubungkan dan diputuskan dari tapak aktin aktif yang baru. Setiap sebatian menggunakan ATP.

52. Hati, fungsi hemodinamiknya.

Kontraksi otot jantung.

Jenis kontraksi otot otot jantung.

1. Penguncupan isotonik adalah kontraksi seperti apabila ketegangan (nada) otot tidak berubah ("dari" - sama), tetapi hanya panjang perubahan kontraksi (serat otot dipendekkan).

2. Isometrik - dengan panjang berterusan, hanya ketegangan perubahan otot jantung.

3. Auxotonic - singkatan campuran (ini adalah singkatan di mana kedua-dua komponen hadir).

Fasa penguncupan otot:

Tempoh terpendam adalah masa yang menyebabkan kerengsaan pada rupa tindak balas yang kelihatan. Masa tempoh laten dibelanjakan untuk:

a) terjadinya pengujaan dalam otot;

b) penyebaran pengujaan melalui otot;

c) conjugation elektromekanik (pada proses gandingan pengujaan dengan penguncupan);

d) mengatasi sifat-sifat viskoelastik otot.

2. Fasa pengecutan dinyatakan dalam pemendekan otot atau perubahan ketegangan, atau keduanya.

3. Fase relaksasi adalah panjangnya kekuatan otot, atau pengurangan ketegangan yang timbul, atau keduanya.

Penguncupan otot jantung.

Merujuk kepada fasa, kontraksi otot tunggal.

Penguncupan otot fasa - ini adalah penguncupan yang jelas membezakan semua fasa kontraksi otot.

Penguncupan otot jantung merujuk kepada kategori kontraksi otot tunggal.

Ciri-ciri kontraksi otot jantung

Otot jantung dicirikan oleh penguncupan otot tunggal.

Ia adalah satu-satunya otot badan, yang mampu secara semulajadi mengurangkan penguncupan tunggal, yang disediakan oleh tempoh refractoriness yang panjang, di mana otot jantung tidak dapat bertindak balas kepada rangsangan yang lain, walaupun kuat, yang tidak termasuk ringkasan galakan, perkembangan tetanus.

Bekerja dalam satu mod penguncupan menyediakan kitaran "pengunduran-istirahat" yang berterusan, yang memberikan jantung sebagai pam.

Mekanisme penguncupan otot jantung.

Mekanisme penguncupan otot.

Otot jantung terdiri daripada serat otot, yang mempunyai diameter 10 hingga 100 mikron, panjang - dari 5 hingga 400 mikron.

Setiap serat otot mengandungi sehingga 1000 elemen kontraksi (sehingga 1000 myofibril - setiap serat otot).

Setiap myofibril terdiri daripada set filamen tipis dan tebal selari (myofilamen).

Ini mengandungi lebih kurang 100 molekul protein myosin.

Ini adalah dua molekul linier protein actin, spiral dengan satu sama lain.

Di dalam alur yang terbentuk oleh filamen aktin, terdapat protein penguncupan tambahan, tropomyosin. Sekitarnya, protein pengurangan tambahan, troponin, dilampirkan kepada actin.

Serat otot dibahagikan kepada sarcomeres Z-membran. Benang Actin dilampirkan pada membran Z. Di antara dua filamen actin terletak satu filamen tebal myosin (antara dua membran Z), dan ia berinteraksi dengan filamen aktin.

Pada filamen miosin terdapat buah pinggang (kaki), di hujung tumbukan yang ada kepala miosin (150 molekul myosin). Kepala kaki myosin mempunyai aktivitas ATP-ase. Ia adalah kepala myosin (ATP-ase ini) yang mengatalisis ATP, sementara tenaga yang dilepaskan memberikan kontraksi otot (disebabkan oleh interaksi aktin dan myosin). Selain itu, aktiviti ATPase kepala miosin hanya dapat dilihat pada masa interaksi mereka dengan pusat aktif aktin.

Actin mempunyai pusat aktif bentuk tertentu yang mana kepala miosin akan berinteraksi.

Tropomyosin pada waktu rehat, i.e. apabila otot santai, ia secara spasial mengganggu interaksi kepala miosin dengan pusat aktif aktin.

Dalam sitoplasma mioki terdapat retikulum sarcoplasmic berlimpah - retikulum sarcoplasmic (SPR). Reticulum sarcoplasmic mempunyai rupa tubul yang berjalan di sepanjang myofibrils dan anastomosing antara satu sama lain. Dalam setiap sarcomere, retikulum sarcoplasmic membentuk bahagian-bahagian akhir - tangki.

Di antara dua tangki akhir terdapat T-tiub. Tubul adalah embrio membran sitoplasma daripada cardiomyocyte.

Dua tangki akhir dan tiub T dipanggil triad.

Triad menyediakan proses konjugasi proses pengujaan dan penghambatan (konjugasi elektromekanik). SPR melaksanakan peranan "depot" kalsium.

Membran retikulum sarcoplasmic mengandungi kalsium ATPase, yang menyediakan pengangkutan kalsium dari sitosol ke tangki terminal dan oleh itu mengekalkan tahap ion kalsium di sitotlaslas pada tahap yang rendah.

Selangkah akhir kardiomiosit DSS mengandung phosphoprotein berat molekul yang rendah yang mengikat kalsium.

Di samping itu, dalam membran tangki terminal terdapat saluran kalsium yang berkaitan dengan reseptor ryano-din, yang juga terdapat dalam membran SPR.

Apabila cardiomyocyte teruja, dengan nilai PM -40 mV, saluran kalsium bergantung voltan membran sitoplasma terbuka.

Ini meningkatkan tahap kalsium terionisasi dalam sitoplasma sel.

Kehadiran tiub T memberikan peningkatan dalam kalsium secara langsung ke rantau tangki akhir AB.

Peningkatan tahap ion kalsium di kawasan sisipan terminal DSS dipanggil pencetus, kerana mereka (bahagian pemicu kecil kalsium) mengaktifkan reseptor ryanodine yang berkaitan dengan saluran kalsium membran kardiomiosit DSS.

Pengaktifan reseptor ryanodine meningkatkan kebolehtelapan saluran kalsium terminal tangki SBV. Ini membentuk arus kalsium keluar sepanjang kecerunan tumpuan, iaitu. dari AB ke sitosol ke kawasan tangki terminal AB.

Pada masa yang sama, dari DSS ke dalam sitosol melepasi sepuluh kali lebih banyak kalsium daripada masuk ke cardiomyocyte dari luar (dalam bentuk bahagian pemicu).

Penguncupan otot terjadi apabila lebih banyak ion kalsium diciptakan di kawasan filamen aktin dan myosin. Pada masa yang sama, ion kalsium mula berinteraksi dengan molekul troponin. Terdapat kompleks troponin-kalsium. Akibatnya, molekul troponin mengubah konfigurasinya, dan sedemikian rupa sehingga troponin menggeser molekul tropomyosin di dalam alur. Memindahkan molekul tropomyosin menjadikan pusat-pusat actin tersedia untuk kepala miosin.

Ini mewujudkan syarat untuk interaksi actin dan myosin. Apabila kepala myosin berinteraksi dengan pusat-pusat actin, jambatan bentuk untuk masa yang singkat.

Ini mewujudkan semua keadaan untuk pergerakan strok (jambatan, kehadiran bahagian hinged dalam molekul myosin, aktiviti ATP-ase kepala miosin). Filamen aktin dan myosin digantikan dengan satu sama lain.

Pergerakan mendayung memberikan 1% offset, 50 pergerakan mendayung memberikan pemendekan penuh

Proses relaksasi sarcomere agak rumit. Ia disediakan dengan penghapusan kalsium yang berlebihan pada tangki akhir sarung retikulum sarcoplasmik. Ini adalah proses aktif yang memerlukan tenaga tertentu. Membran tangki retikulum sarcoplasmik mengandungi sistem pengangkutan yang diperlukan.

Ini adalah bagaimana kontraksi otot dibentangkan dari sudut pandangan teori slip. Intinya terletak pada fakta bahawa semasa penguncupan serat otot, tidak ada pemendekan sebenar filamen aktin dan myosin, tetapi relatif mereka geser antara satu sama lain.

Membran serat otot mempunyai alur menegak, yang terletak di kawasan dimana retikulum sarcoplasmic terletak. Alur ini dipanggil T-sistem (T-tiub). Pengujaan yang berlaku dalam otot dijalankan dengan cara biasa, iaitu disebabkan arus natrium yang masuk.

Secara selari, saluran kalsium terbuka. Kehadiran sistem-T menyediakan peningkatan kepekatan kalsium secara langsung berhampiran tangki akhir SPR. Peningkatan kalsium di kawasan tangki terminal mengaktifkan ryanodine reseptor, yang meningkatkan kebolehtelapan saluran kalsium di akhir tangki SPR.

Biasanya, kepekatan kalsium (Ca ++) dalam sitoplasma adalah 10 "g / l. Dalam kes ini, di kawasan protein kontraksi (actin dan myosin), kepekatan kalsium (Ca ++)

6 g / l (iaitu meningkat sebanyak 100 kali). Ini memulakan proses pengurangan.

T-sistem yang memastikan penampilan pesat kalsium di tangki terminal sarung retikulum sarcoplasmik juga menyediakan conjugation elektromekanik (iaitu hubungan antara pengujaan dan penguncupan).

Fungsi pam (suntikan) jantung dicapai melalui kitaran jantung. Kitaran jantung terdiri daripada dua proses: penguncupan (systole) dan kelonggaran (diastole). Membezakan systole dan diastole ventrikel dan atria.