Utama

Atherosclerosis

Apakah hipertrofi miokardium dan penyakitnya berbahaya?

Di dunia moden, penyakit jantung dan kardiovaskular adalah yang paling biasa. Hipertropi miokardium - peningkatan patologi dalam saiz jantung, yang dalam kebanyakan kes menjadikannya sukar bagi mereka menjalankan fungsi mereka. Patologi ini berkembang dengan perlahan dan kronik.

Jantung mampu mengimbangi kerja mereka untuk masa yang lama dan hanya menyebabkan kekurangan menyebabkan gangguan. Dalam beberapa kategori populasi, peningkatan dalam miokardium adalah norma, misalnya, dalam atlet profesional, orang-orang yang bekerja keras berat badan. Ini adalah kerana keperluan untuk mengepam jumlah darah yang besar untuk memberikan oksigen kepada seluruh tubuh. Dalam kes ini, semua struktur jantung meningkat secara proporsional.

Dengan hypertrophy yang tidak rata dari miokardium, dengan output jantung yang tidak mencukupi, fibrilasi atrium, kehadiran aduan, proses ini harus dianggap sebagai patologi.

Spesifikasi dan klasifikasi pelanggaran

Bentuk dan saiz jantung adalah individu dan bergantung kepada perlembagaan, gaya hidup, jantina, umur. Ini adalah organ otot yang mempunyai empat ruang - 2 ventrikel dan 2 atria. Dinding mempunyai struktur tiga lapisan - lapisan endothelial, miokardium, lapisan tisu penghubung.

Myocardium adalah lapisan tisu otot tirus yang sangat khusus, padat tepu dengan kapilari dan serat saraf. Sel-sel jantung tidak mampu pembahagian mudah, mereka meningkatkan jumlah disebabkan oleh pengumpulan pelbagai bahan dalam sitoplasma.

Struktur dinding jantung

Cardiomyocytes mengandungi sejumlah besar protein kontraksi - troponin, myosin, tropomyosin dan lain-lain. Jika sintesis mereka dilanggar, struktur dan susunan gentian diganggu, dan fungsi dikurangkan.

Terdapat beberapa klasifikasi hipertrofi jantung. Mengikut borang:

  1. Asimetri - penebalan dinding dinding satu atau beberapa rongga, sebagai contoh, puncak, septum interventricular, hypertrophy dinding anterior atau posterior antara ventrikel, hypertrophy atrium.
  2. Symmetric - penebalan lapisan otot yang sama di semua jabatan.

Pada masa kejadian:

Penebalan dinding ventrikel kiri

Hipertrofi konsentrik dan eksentrik juga terpencil. Dalam kes pertama, nisbah ketebalan dinding rongga jantung dan kelantangannya terganggu. Dalam bentuk kedua, pengembangan bilik jantung yang lebih ketara berlaku dengan sedikit peningkatan dalam lapisan otot.

Bergantung pada gangguan aliran darah, bentuk obstruktif dan tidak invasif dibezakan. Terdapat juga klasifikasi dengan ketebalan miokardium. Biasanya, penunjuk ini dengan echocardioscopy tidak lebih daripada 15 mm. Dengan tahap sederhana, dinding menebal hingga 20 mm, rata-rata 20-25 mm, hipertrofi teruk - lebih daripada 25 mm.

Berdasarkan ciri-ciri kursus klinikal, beberapa peringkat perkembangan hypertrophy miokard dibezakan:

  • Pampasan. Seseorang tidak menunjukkan aduan yang aktif, gangguan aliran darah tidak diperhatikan.
  • Subcompensated. Aduan muncul semasa berjalan pantas, kapasiti kerja berkurangan, tekanan di rongga ventrikel kiri meningkat kepada 36 mm Hg.
  • Decompensated. Terdapat perasaan sesak nafas, kekurangan udara, menarik sakit di belakang sternum apabila melakukan kerja biasa. Tekanan dalam LV - 37-44.
  • Diucapkan. Keadaan mengancam nyawa, dinyatakan gejala walaupun berjalan. Tekanan dalam rongga jantung meningkat di atas 75.

Punca dan gejala lesi di bahagian yang berlainan di hati

Hypertrophy miokardium disebabkan oleh banyak sebab dan menunjukkan dirinya dengan pelbagai gejala, sering mempunyai predisposisi genetik sendiri atau bersifat sekunder.

Ventrikel kiri

Ini adalah ruang terbesar jantung, darah dilemparkan ke dalam aorta untuk memastikan fungsi semua organ dalaman. Dalam penyakit hipertensi, stenosis injap tricuspid, obesiti, penuaan fizikal, kos tenaga untuk penguncupan otot meningkat, kerana tekanan lebih perlu diatasi.

Dengan injap tricuspid yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel, semasa tempoh kelonggaran jantung, ventrikel terlalu banyak dengan banyak darah.

Tubuh mula mengimbangi fungsinya dengan meningkatkan lapisan otot. Selain itu, kerja otot ini dipertingkatkan diperlukan untuk tekanan, ketidakstabilan emosi, rehat yang tidak mencukupi kerana bilangan penguncupan jantung bertambah, masing-masing, dan lebih banyak tenaga dibelanjakan.

Gejala utama adalah penampilan kesakitan di belakang sternum semasa tekanan fizikal dan emosi, menekan atau memampatkan. Asas gejala ini adalah bekalan oksigen yang tidak mencukupi untuk kardiomiosit, kerana penyempitan kapilari semasa mengurangkan otot yang menebal.

Seringkali, manifestasi hipertrofi ventrikel kiri adalah arrhythmia. Seseorang merasakan hentaman jantung, yang kemudiannya digantikan oleh degupan jantung yang cepat dan sengit.

Keadaan ini disertai dengan pening, kegelapan di mata kerana aliran darah yang tidak mencukupi ke otak. Gejala-gejala lain adalah dyspnea, peningkatan tekanan, pelanggaran keadaan umum badan.

Atrium kiri

Hypertrophy atrium boleh berlaku akibat daripada perkembangan kegagalan ventrikel kiri, dan boleh menjadi patologi bebas. Penyebab yang paling biasa berlaku adalah hipertensi dan obesiti.

Apabila stenosis injap mitral memerlukan perbelanjaan tenaga yang besar untuk mengisi ventrikel kiri. Sekiranya kekurangan injap tricuspid, bahagian darah dibuang ke atrium semasa penguncupan. Jumlah residual darah disimpan di atrium, beban meningkat dengan sewajarnya.

Peningkatan dinding atrium kiri pada ECG

Untuk masa yang lama, proses patologi mungkin tidak disertai dengan gejala klinikal, jantung menggunakan mekanisme pampasan. Salah satu aduan utama hipertropi PL adalah sesak nafas.

Pada peringkat awal, ia berlaku dengan peningkatan tenaga fizikal, dan cepat berlalu dengan rehat. Kemudian ia mungkin rumit oleh batuk, hemoptysis, serangan asma. Hampir selalu berlaku angina, aritmia. Semua manifestasi ini dapat mengurangkan kualiti hidup.

Ventrikel kanan

Hypertrophy dari ventrikel kanan sentiasa patologi, sangat sering berlaku sebagai manifestasi gangguan lain sistem kardiovaskular. Dalam populasi umum agak jarang berlaku, lebih kerap kongenital dan berlaku pada kanak-kanak.

Penyebab yang paling biasa adalah kecacatan kongenital (tetrad Fallot, kecacatan septum ventrikel, stenosis mitral), lesi valvular dalam penyakit autoimmune yang berjangkit (sistemik lupus erythematosus, rematik).

Juga, peningkatan jantung yang betul akan diperhatikan apabila:

  • hipertensi peredaran pulmonari;
  • bronkitis obstruktif kronik;
  • asma bronkial;
  • fibrosis cystic pulmonari;
  • pneumosclerosis;
  • emfisema;
  • tuberkulosis.

Mengadu aduan biasanya tidak hadir. Mungkin rupa edema pada bahagian bawah kaki, sesak nafas, batuk. Hipertrofi prostat lebih kerap didiagnosis secara kebetulan.

Atrium kanan

Hypertrophy atrium yang betul selalu merupakan gejala gangguan yang ada. Selalunya berlaku dengan tekanan tinggi di dalam saluran paru, dengan hipertensi, penyakit jantung kongenital, penyakit kronik sistem pernafasan. Gejala tidak spesifik.

Diagnostik

Secara tidak langsung membuat diagnosis sedemikian tidak mungkin. Diagnosis perubahan hipertropik jantung melibatkan beberapa peringkat. Semasa kemasukan awal, doktor mungkin mencadangkan penyakit menggunakan kaedah penyelidikan objektif.

Menggunakan perkusi (mengetuk dengan jari di dinding dada depan), dia menentukan bentuk dan saiz jantung, menilai umur dan badan mereka membina. Pada palpasi, dia dapat merasakan denyutan jantung yang meningkat di antara tulang rusuk. Auscultation boleh ditentukan oleh pelbagai bunyi, penguatan nada hati.

Untuk mengesahkan diagnosis diperlukan untuk menjalankan kajian instrumental. Yang paling mudah adalah ECG. Kaedah ini membolehkan untuk menentukan kehadiran gangguan irama jantung, penyelewengan vektor elektrik, penebalan miokardium. Dengan peningkatan pertumbuhan lapisan otot, sel-sel sistem pengangkut dan saluran darah tidak mempunyai masa untuk berkembang.

Akibatnya, lebih banyak masa diperlukan untuk merangsang dan melepaskan impuls elektrik. Apabila mendaftarkan elektrokardiogram, ia kelihatan seperti kompleks ventrikel tinggi. Vektor aktiviti elektrik jantung akan beralih ke bahagian hipertropi.

Lebih tepat ialah kriteria berikut:

  • Indeks Sokolov-Lyon. Ditakrifkan sebagai jumlah amplitud gigi SV1 dan RV5. Melebihi nilai 46 mm dengan kebarangkalian 100% menunjukkan kehadiran hipertropi LV. Pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun, tanpa mengira jantina, batas atas norma harus dianggap 36 mm.
  • Indeks Voltage Cornell. Untuk mengiranya, adalah perlu untuk menentukan jumlah amplitud gelombang R dalam pendahuluan aVL dan S dalam V3. Nilai lebih besar daripada 22 mm dengan kebarangkalian 95% menunjukkan kehadiran hipertropi.

Ia lebih sukar untuk menentukan kehadiran hipertrofi atrium yang betul pada ECG, tanda-tanda tertentu tidak hadir. Secara tidak langsung, kehadirannya menunjukkan:

  1. Sekatan kaki kanan bundelan Nya, cabangnya.
  2. Anjakan tajam vektor daya elektromotif jantung ke kanan.
  3. Peningkatan amplitud gigi di sebelah kanan membawa.

Kehadiran hypertrophy PP ditunjukkan oleh penampilan gelombang P yang tinggi, tajam amplitud, penurunan ketinggian S dalam petunjuk toraks kanan. Pemisahan gelombang P menunjukkan pengujaan tidak serentak atria dan dianggap sebagai tanda hipertropi LP.

Adalah mungkin untuk mengesahkan diagnosis dengan hasil ultrasound. Echocardiography menilai ketebalan dinding semua rongga dan septum interventricular. Kirakan jumlah darah, pergerakannya melalui radas injap. Apabila echox adalah kawasan yang dapat dilihat secara visual dengan terjejas kontraksi, tentukan tekanan di setiap bahagian jantung dan saluran darah.

Rawatan dan prognosis

Setelah mengesahkan diagnosis hipertrofi dari hati, kaedah rawatan harus bermula. Salah satu kunci kepada keberkesanannya ialah pengoptimuman cara aktiviti fizikal dan pemakanan, yang bertujuan untuk menghapuskan sebab-sebab seperti ketidakaktifan fizikal, aterosklerosis, obesiti, dan tekanan.

Terapi ubat adalah gejala:

  • Dalam kes-kes tersebut apabila kelainan dalam kerja jantung disebabkan oleh hipertensi, ubat antihipertensi ditetapkan. Kumpulan yang paling biasa ialah penghambat ACE (Captopril, Enalapril) dan beta-blockers (Metoprolol, Atenolol).
  • Sekiranya perlu, tetapkan statin untuk mengurangkan kolesterol dan merawat aterosklerosis (Atorvastatin, Lovastatin).
  • Apabila edema muncul, diuretik asal tumbuhan atau sintetik (Furosemidem, Veroshpiron) digunakan.
  • Tahap kalium dan natrium dalam darah perlu dipantau untuk mengelakkan fibrilasi atrium (Cardiomagnyl).

Dengan kecacatan, mereka sering menggunakan operasi pembedahan, dengan reumatik - untuk terapi hormon, imunosupresif.

Prognosis untuk permulaan rawatan yang tepat adalah positif. Ia hampir selalu mungkin untuk mencapai pampasan untuk fungsi jantung, kehilangan semua gejala penyakit, dan kembali kepada cara hidup biasa bagi seseorang.

Antara atrium kiri dan ventrikel kiri ialah

Empat injap dibezakan di dalam hati manusia. Dua daripadanya terletak di antara atria dan ventrikel; dua yang lain berada di mulut arteri yang muncul dari ventrikel jantung. Injap antara atrium dan ventrikel disebut injap atrioventricular.

Antara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat injap tricuspid (tricuspid, lat Tricuspidalis). Antara atrium kiri dan ventrikel kiri ada injap ganda (mitral, Latin lat Mitralis). Di mulut aorta dari ventrikel kiri hati adalah injap aorta, dan di mulut batang pulmonari dari ventrikel kanan terdapat injap batang paru-paru.

Fungsi injap jantung adalah mengarahkan aliran darah di antara rongga individu jantung. Penguncupan ventrikel menyebabkan penutupan injap atrioventricular (bicuspid dan tricuspid), yang melindungi darah daripada dipam ke atria dan tidak ke batang arteri. Semasa istirahat ventrikular, injap atrio-ventrikel terbuka - membolehkan darah mengalir dengan bebas dari atria.

Kedua-dua injap atrioventricular (valvae atrioventriculares, yang disebut sebagai injap vena) dilekatkan pada cincin berserat yang bersempadan dengan oriovidricular atrium dan memisahkan tisu otot atrium dari tisu otot ventrikel.

Injap jantung
Injap jantung Injap jantung mengarahkan aliran darah di antara rongga individu.
Injap yang sama terdiri daripada bahagian, plat yang berasingan, yang dalam bentuk membran nipis digantung di dalam ventrikel. Injap mulut vena yang betul terdiri daripada tiga pinggan, mulut vena kiri - dua; Oleh itu, mereka juga boleh dipanggil injap tricuspid (valva tricuspidalis) dan injap bicuspid, injap mitral (valva bicuspidalis, mitralis) - sama seperti pada mitos, tengkolak seorang uskup.

Semua injap injap mempunyai lampiran mereka pada cincin serat, di mana mereka saling berkait. Lekapan yang memisahkan mereka tidak mencapai keseluruhan panjang plat. Bahagian kontur plat lebih tebal, bahagian tengahnya lebih kurus. Pada setiap plat, dua permukaan boleh dibezakan - satu ditujukan kepada atrium, kedua ke dinding ventrikel, serta dua ujung, satu dilampirkan pada cincin berserabut dan kedua bebas, tidak seimbang, dalam bentuk arked.

Strip nipis - tali tendinus, yang merupakan mekanisme penekanan dan tegangan plat, mendekati pinggir bebas plat, serta permukaan ventrikel mereka; arus darah yang mengalir menarik pinggan apabila angin meniupkan layar. Plat tidak pernah mematuhi dinding jantung, dan di semua kedudukan organ hidup dipasang dengan cara yang bebas untuk "gelombang" dalam darah.

Tendon string (chordae tendineae) adalah pembentukan bulat membujur, yang pada satu hujung, dalam bentuk iman, melekat sama ada tepi pinggan atau salah satu permukaan ventrikel, manakala ujung yang lain melekat pada otot-otot kuku atau otot sisir yang terletak di dinding ventrikel.

Otot sisir (trabeculae carneae). Permukaan dalaman ventrikel tidak lancar dan juga permukaan luar, tetapi ia mempunyai sistem keseluruhan jalur membujur tisu otot yang bersilang antara satu sama lain dalam semua arah dan memberikan dinding ventrikel penampilan grid. Bulu ini dipanggil sebagai otot sisir.

Otot-otot kuku (mm Papillares) adalah beberapa protuberances berotot silinder, asas yang meluas dari dinding ventrikel, dan bahagian atasnya diarahkan kepada lumennya. Mereka menduduki tempat tertentu dalam ventrikel, kerana ia sentiasa dipasang ke arah ruang yang terletak di antara dua injap injap. Oleh itu, di dalam ventrikel kanan terdapat tiga otot kuku atau kumpulan mereka - anterior, posterior dan septal, di sebelah kiri - dua (anterior dan posterior). Mengikut kedudukannya, setiap otot-otot warty berasal dari bahagian atas atau dari kontur lateral dari tali tali tendon ke kedua-dua plat yang mana ia dilampirkan.

Struktur umum injap aorta dan batang pulmonari
Kon hidung arteri, atau laluan keluar, darah langsung dari bilik ke arteri besar, aorta, dan batang paru-paru. Pada permulaannya, setiap mulut arteri ditutup dengan tiga plat separuh lunar (valvulae semilunares). Ketiga-tiga plat semilunar batang paru membentuk injap batang pulmonari (valva trunci pulmonalis), dan plat aorta membentuk injap aorta (valva aortae). Kedua-duanya adalah injap arteri berkaitan dengan injap atrioventrikular, iaitu injap vena.

Plat semilunar mempunyai bentuk sarang menelan; mereka dilekatkan ke dinding arteri. Setiap lamina terdiri daripada asas berserabut tisu penghubung nipis, yang ditutupi oleh ventrikel dengan endokardium, dan dari sisi vesel oleh membran dalamannya. Bonjolan plat gila yang menghadap ke ventrikel, dan rehat - ke arteri. Lebar kontur cembungnya dilekatkan pada cincin berserabut (anulus fibrosus), yang meliputi lubang arteri. Pada masa relaksasi ventrikel, plat semilunar menjadi cembung ke ventrikel dan tepi bebas semua tiga plat setiap lubang arteri sesuai bersama, hermetically menutup lubang itu.

Setiap plat semilunar sepadan dengan bulge dinding arteri (yang disebut rongga aortic), sekali gus membentuk bengkak aortik sfera. Dari aorta kanan dan kiri, arteri koronari berlepas ke kanan dan kiri.

LiveInternetLiveInternet

-Album foto

-Tags

-Tajuk

  • +ubat + (83)
  • lichka (50)
  • | foto | (48)
  • Vidos (37)
  • belajar (33)
  • konsert (29)
  • muat turun (25)
  • +berita + (19)
  • >> percutian (19)
  • rzhach = D (19)
  • [Muzzzzon] (18)
  • . Pelbagai. (10)
  • ujian (8)
  • petikan (8)
  • Pelajar (3)
  • # tatoo # (3)
  • Di dalam (2)
  • bangunan terbengkalai (2)
  • Orang hebat (1)
  • (0)

-Langgan melalui e-mel

-Cari dengan buku harian

-Kepentingan

-Statistik

Patologi sistem kardiovaskular

Penyakit sistem peredaran darah menduduki salah satu tempat utama. Kekalahan mereka sering membawa kepada kecacatan.
Sebabnya sangat pelbagai. Bahagian yang paling pelbagai jantung dan kapal terjejas: miokardium, endokardium, pericardium, arteri koronari jantung, aorta, arteri utama yang besar dan arteri yang berkaliber lebih kecil. Hasil akhir daripada banyak penyakit jantung adalah kegagalan peredaran darah.
Penyakit sistem peredaran darah diperhatikan dalam individu yang berbeza umur dan jantina, tetapi sesetengah penyakit adalah lebih biasa pada lelaki dan wanita lain di kalangan wanita.

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi
Tujuan sistem peredaran darah adalah membekalkan seluruh tubuh dengan darah.
Organ-organ peredaran termasuk jantung dan saluran darah, yang mewakili sistem tertutup yang mana darah beredar.
Jantung adalah organ otot berongga yang terletak di bahagian depan dada, dan kebanyakannya (dua pertiga) berada di bahagian kiri dada.
Sergeum terletak pada diafragma dan digantung seperti pada saluran darah yang besar - aorta, arteri pulmonari dan vena cava yang unggul. Ia dikelilingi oleh semua sisi oleh paru-paru, kecuali permukaan anterior, yang bersebelahan dengan sangkar tulang rusuk.

Hati terdiri daripada lapisan otot yang tebal - miokardium (lat Myocardium) dilindungi di luar oleh epikardium: yang meliputi keseluruhan jantung dan membungkus dirinya di sekitar kapal besar ke luar dan ke bawah, membentuk epikardium atau beg perikardia yang disebut, dengan bentuk beg, di mana letakkan hati.
Di dalam rongga jantung dipenuhi dengan sampul surat jantung dalaman - endokardium (endokardium). Hati dibahagikan dengan partisi membujur ke bahagian kanan dan kiri yang tidak berkomunikasi antara satu sama lain. Di dalam setiap setengah jantung terdapat rong rongga - atrium (atrium) dan ventrikel (ventriculus). Di bahagian atas jantung adalah kanan dan kiri atria, dan di bahagian bawah kanan dan ventrikel kiri.
Pembukaan antara atria dan ventrikel ditutup dengan membuka injap ke arah ventrikel. Injap antara atrium kanan dan ventrikel kanan dipanggil tricuspid (v. Tricuspidalis), dan di antara atrium kiri dan ventrikel kiri - bicuspid atau mitral (mitralis).

Pergerakan darah di dalam hati, serta di dalam saluran darah berlaku akibat kontraksi otot jantung. Jantung kontrak secara ritmis.
Kontraksi otot disebabkan oleh radas neuromuskular kompleks dalam bentuk simpul khas yang tertanam di dalam hati, dan sistem pengendalian khas, yang disebabkan oleh kontraksi jantung yang berlaku secara automatik.
Kemunculan eksitasi (nadi) berlaku di nod sinus (node ​​Kis-Flack), terletak di atrium kanan berhampiran mulut vena cava yang unggul. Sistem pengaliran yang terdiri daripada keseronokan serat otot dari nod sinus dihantar ke nod Ashoff-Tavara, yang tertanam dalam septum atrioventricular (pembahagian antara atrium dan ventrikel). Dari nod Ashof_tavar melalui bundar-Nya, ia pergi ke ventrikel. Memecah masuk ke dalam 2 kaki, bundle of His menghantar pengujaan ke ventrikel hati dan menyebabkan penguncupan mereka.
Aktiviti jantung juga dikawal oleh sistem saraf vegetatif (simpatik dan parasympatetik)

Saraf simpatetik mempercepatkan dan menguatkan pengecutan jantung. Saraf vagina memperlambat irama penguncupan jantung, mengurangkan kekuatan mereka, menurunkan kegembiraan dan kekonduksian otot jantung.
Penguncupan otot jantung dipanggil systole, dan kelonggarannya dipanggil diastole. Kedua-dua ventrikel kontrak dan berehat secara serentak. Semasa diastole ventrikel, systole kedua-dua atria berlaku secara serentak, dan semasa systole ventrikel - diastole atrium. Semasa systole ventrikel kiri, injap mitral menutup dan semua darah ventrikel di bawah tekanan tinggi memasuki aorta. Dari aorta, darah mengalir melalui arteri besar di seluruh badan. Arteri besar dibahagikan kepada yang lebih kecil, yang berubah menjadi terkecil, hanya dilihat di bawah mikroskop - kapilari yang bersentuhan dengan semua sel tubuh.

Melalui dinding kapilari badan menerima semua bahan dan oksigen yang diperlukan. Produk-produk dissimilation (kerosakan), bersama-sama dengan karbon dioksida yang terbentuk akibat proses teroksida dalam sel-sel, mengalir kembali ke dalam darah kapilari, dan dari kapilari ke dalam urat, menggabungkan ke dalam urat yang lebih besar, membawa darah vena ke jantung.
Semua darah di bahagian atas badan memasuki vena cava unggul, dan dari yang rendah, vena cava inferior. Kedua-dua vena cava jatuh ke atrium kanan. Laluan darah, bermula dari ventrikel kiri, melalui aorta, arteri dan kapilari, dan kemudian melalui vena ke atrium kanan, dipanggil peredaran yang hebat.
Semasa systole ventrikel kanan, injap tricuspid runtuh dan darah vena mengalir melalui batang pulmonari, yang terbahagi kepada 2 arteri pulmonari, ke dalam paru-paru. Cawangan arteri pulmonari terkecil mengalir ke dalam kapilari, yang menyelubungi alveoli pulmonari dalam rangkaian yang padat. Di sini, darah memberikan karbon dioksida ke rongga alveoli pulmonari dan menyerap oksigen.
Sistem peredaran darah dari ventrikel kanan melalui paru-paru ke atrium kiri dipanggil peredaran pulmonari.


Pesakit dengan gangguan peredaran darah
Pesakit yang mengalami masalah peredaran darah hadir dalam pelbagai aduan. Aduan ini boleh berlaku dalam pelbagai penyakit lain. Pada peringkat awal, pesakit tidak boleh mengadu. Walau bagaimanapun, pengetahuan tentang gejala utama membantu mengenali patologi sistem peredaran darah, kerana jika pesakit membuat aduan tertentu, maka dalam pemeriksaan, perhatian khusus akan diarahkan untuk mengenal pasti perubahan peredaran darah.
Apabila penyakit sistem peredaran darah diperhatikan beberapa gejala ciri: gangguan, sakit di hati, sesak nafas, sesak nafas, edema, sianosis, dan lain-lain.

Pukulan jantung
Orang yang sihat tidak merasakan pemukulan hatinya semasa rehat dan semasa melakukan senaman fizikal. Tetapi dengan usaha fizikal yang hebat dan orang yang sihat merasakan pemukulan (sebagai contoh, selepas berlakunya kerumitan): dengan pengadukan yang kuat bersama-sama dengan denyutan jantung yang cepat, pukulan kuat dirasai; pada suhu tinggi, anda boleh merasakan degupan jantung. Pada pesakit dengan penyakit jantung, palpitasi boleh berlaku dan dirasakan dengan sedikit beban dan bahkan berehat. Kegembiraan yang sedikit, makan juga boleh membawa kepada degupan jantung. Penyebab degupan jantung dalam penyakit jantung adalah penurunan dalam fungsi kontraksi jantung, apabila jantung melemparkan kurang darah ke aorta berbanding dengan norma. Agar suplai darah organ dan tisu tidak menderita, jantung terpaksa berkontrak lebih kerap, maka degupan jantung adalah kompensasi ( mekanisme penyesuaian. Namun, kerja dalam mod ini tidak menguntungkan, kerana semasa degupan jantung, fasa relaksasi jantung (diastole) dipendekkan, di mana masa berlaku pada otot jantung Proses biokimia semula jadi bertujuan untuk memulihkan prestasi otot. Palpitasi jantung dipanggil tachycardias.


PASSES
Rasa kerja bukan rhythm jantung (arrhythmia) dalam bentuk perasaan pudar, berhenti, bang pendek, dan sebagainya, disebut gangguan. Gangguan boleh menjadi satu atau panjang dalam masa (walaupun kekal). Selalunya, gangguan dihubungkan dengan peningkatan kadar denyutan jantung - takikardia, namun, mereka sering dapat diamati terhadap latar belakang irama jantung yang jarang berlaku. Aritmia jantung terganggu: extrasystoles (penguncupan jantung yang luar biasa), fibrilasi atrial (kerja bukan berirama dari keseluruhan hati disebabkan oleh atria jantung kehilangan keupayaan mereka untuk penguncupan berirama), pelbagai jenis gangguan sistem pengaliran dan perubahan dalam otot jantung.

Penyakit Jantung
Gejala ini sering dijumpai dalam penyakit sistem peredaran darah, tetapi kepentingannya sangat berbeza: dalam sesetengah penyakit (misalnya, dalam penyakit jantung iskemik (CHD)), gejala ini adalah asas, dalam penyakit lain ia tidak mungkin penting.
Yang paling penting adalah sakit dengan IHD. Penyebab kesakitan semacam itu adalah kekurangan peredaran darah dalam otot jantung (iskemia miokardium). Sakit asal iskemik mempunyai pencirian yang jelas: mereka bersifat mampatan, jangka pendek (sehingga 3-5 minit), berlaku secara paroki, lebih kerap semasa melakukan senaman fizikal, apabila keluar di luar suhu udara yang rendah. Setempat di belakang sternum (kurang kerap di hati), hentikan selepas berhenti pergerakan, mengambil nitrogliserin. Serangan sedemikian dipanggil angina exertional. Kesakitan yang sama boleh berlaku pada waktu malam semasa tidur: biasanya pesakit, ketika dia bangun, duduk dan rasa sakit secara beransur-ansur berkurang (sering tanpa mengambil nitrogliserin). Serangan ini dipanggil rest angina. Tindak balas kesakitan boleh berlaku dalam beberapa kecacatan jantung (paling kerap aorta).
Dengan penyakit lain, kesakitan tidak mempunyai tanda-tanda ciri seperti itu. Sebagai peraturan, mereka mempunyai watak merengek, tempohnya berbeza, keamatannya kecil, kesan berhenti jelas dari pengambilan ubat tertentu tidak berlaku. Jenis kesakitan ini berlaku dalam banyak penyakit jantung: kecacatan jantung, miokarditis, pericarditis, peningkatan tekanan darah dll.
Kesakitan di dalam hati boleh berlaku dalam penyakit yang tidak berkaitan dengan sistem kardiovaskular (SSS). Nyeri di dalam hati dicatatkan dalam radang paru-paru kiri (dengan penglibatan dalam proses patologi pleura), dalam osteochondrosis kolum tulang belakang serviks-thoracic, penyakit esofagus, tulang rusuk dan tulang rawan kosus, neuralgia interkostal, myositis, dan sebagainya.


PADDY
Simptom yang kerap dalam penyakit jantung. Punca sesak nafas - penurunan dalam fungsi kontraksi jantung dan akibat dari stagnasi darah ini di dalam kapal-kapal lingkaran kecil. Oleh itu, sesak nafas adalah gejala pertama kegagalan jantung.
Dengan sedikit kelemahan otot jantung, letupan timbul hanya semasa latihan fizikal, memanjat tangga, dengan masa - dengan setiap pergerakan, bahkan yang paling tidak penting. Dalam kes-kes yang teruk, sesak nafas berlaku pada pesakit yang terletak di atas katil.
Melemahkan otot jantung secara tiba-tiba boleh menyebabkan sesak nafas secara tiba-tiba dalam bentuk serangan asma, yang dipanggil serangan asma jantung. Sekiranya serangan yang tercekik tidak dihentikan pada masa dengan bantuan pelbagai langkah terapeutik, edema pulmonari boleh berkembang: batuk dengan tercekik merah jambu (berdarah) dahaga boleh menyertai tercekik. Serangan ini berbahaya kerana pesakit boleh mati.


BAHAGIAN
Ini adalah tanda ciri kegagalan jantung, dan lebih tepat lagi, kegagalan ventrikel kanan. Pengurangan fungsi kontraksi ventrikel kanan membawa kepada genangan darah dalam rongga dan peningkatan tekanan darah. Secara beransur-ansur, stasis darah berlaku di seluruh sistem. Hasilnya genangan darah, bahagian cairan itu disedut melalui dinding pembuluh darah ke tisu sekitarnya dan edema berlaku.
Edema dalam kegagalan jantung mempunyai beberapa ciri: mereka muncul pada kaki bawah (pergelangan kaki, kaki, kaki), iaitu. pada jarak paling jauh dari hati. Jika pesakit terletak, maka edema muncul di sacrum dan bahagian bawah belakang. Dengan semakin lemahnya cecair jantung berkumpul di rongga (pleural, perut). Sebelum kemunculan edema periferal, stasis darah terutama berkembang di hati, yang membengkak, peningkatan saiz, yang menyebabkan rasa berat, dan kemudian sakit nyeri pada hipokondrium yang betul.


Sianosis
Warna cyanotik bibir, hidung, jari dan jari kaki. Biasanya, sianosis kelihatan agak awal daripada edema dan juga disebabkan oleh kegagalan jantung. Pewarnaan sianotik disebabkan oleh translucensi melalui kulit darah yang mengandung sejumlah besar hemoglobin yang dipulihkan. Bilangan hemoglobin yang dipulihkan meningkat kerana fakta bahawa tisu lebih besar daripada normal, mengambil oksigen dari hemoglobin. Proses ini menyumbang kepada aliran darah yang perlahan dalam kapilari akibat berkontraksi yang berkurang.

Fiziologia_Otvety

3) tetanus adalah mustahil di dalam hati

4) semua jawapan adalah betul

5) semua jawapan adalah salah

DI MUSCLE HEART, DALAM KEPENTINGAN DARIPADA SKELETAL (PILIH KELULUSAN PELANGGAN):

1) potensi tindakan menyebarkan dengan pelemahan

2) potensi tindakan menyebar melompat

3) potensi tindakan dipindahkan dari satu sel ke yang lain

4) potensi tindakan merebak melalui retikulum sarcoplasmic

JIKA KESELAMATAN DISEDIAKAN SAHAJA KERJA MYOCARDUS, THEN

1) pengujaan jantung mengambil lebih banyak masa daripada biasa

2) kegembiraan hati mengambil sedikit masa daripada biasa

3) hati teruja sepenuhnya untuk masa yang biasa.

4) hanya satu ventrikel teruja.

DELAY ANTARA KESELAMATAN DAN KETENTUAN YANG DIPERLUKAN

DIPERLUKAN DI DALAM:

1) nod atrioventricular

2) serat Purkinje

3) miokardium ventrikel

4) myocardium atrium

DALAM YANG PALING DIKELUARKAN STRUKTUR YANG DISEDIAKAN DISTRIBUTED

1) nod atrioventricular

2) serat Purkinje

3) miokardium ventrikel

4) myocardium atrium

1) jatuh ke atrium kanan

2) jatuh ke atrium kiri

3) jatuh ke dalam ventrikel kiri

4) jatuh ke dalam ventrikel kanan

5) berlepas dari ventrikel kanan

6) berlepas dari ventrikel kiri

DALAM YANG PALING DIKELUARKAN STRUKTUR YANG DISEDIAKAN DISTRIBUTED

1) miokardium atrium

2) nod atrioventricular

4) miokardium ventrikel kanan

5) miokardium ventrikel kiri

DALAM APA-APA KAWASAN YANG MENGENDALIKAN SISTEM HATI PENCAPAIAN SELESAI

1) nod sinus

2) nod atrioventricular

3) blok bundle and bundle bundle

4) serat Purkinje

DALAM APA-APA KAWASAN MENGENDALIKAN SISTEM PUSTAKA YANG DIBATASKAN

PULSE IS LOWEST?

1) nod sinus

2) nod atrioventricular

3) blok bundle and bundle bundle

4) serat Purkinje

KEPERLUAN YANG BENAR?

1) PD sel kerja myocardium lebih lama daripada otot rangka

2) tempoh PD sel-sel kerja myocardium dan otot rangka

3) Sel PD dari miokardium kerja dan otot rangka sangat berbeza

4) PD sel miokardium kerja kurang dari PD sel-sel sinus sinus

SETELAH FASA PLATO PD DALAM MYOCARDIUM KERJA TINGKAT POTENSIAL MEMBRANE

1) berubah sedikit

2) berkurangan dengan ketara

3) meningkat dengan ketara

4) sepadan dengan tahap rehat

PERINGKAT TEMPOH KERJA KERAJAAN YANG DIPERLUKAN

1) perlahan depolarization

2) kehadiran fasa dataran tinggi

3) melambatkan pada akhir fasa repolarization

4) kehadiran fasa depolarisasi diastolik spontan

BAGAIMANA POTENSI MEMBRANE BERBEZA SELURUH DALAM TEMPAT POTENSI PLATO FASA?

1) depolarization cepat berlaku

2) repolarization pantas berlaku

3) depolarization diastolik berlaku

4) semua jawapan adalah salah

TINDAKAN POTENSI KARDIOMIKASI KERJA YANG BERBEZA DARIPADA

POTENSI TINDAKAN MUSCLE SKELETAL:

1) mempunyai fasa dataran tinggi

2) mempunyai fasa depolarisasi diastolik spontan

3) mampu penjumlahan

4) mematuhi undang-undang "semua atau tidak>

THANKS TO THE PLATO PHASE POTENTIAL OF OPERATION OF CARDIOMYOCYTES WORKING:

THANKS TO THE PLATO PHASE

1) jantung mempunyai tempoh refraktori yang panjang

2) hati mematuhi undang-undang

3) kedua-dua jawapan (1 dan 2) adalah betul

4) kedua-dua jawapan (1 dan 2) tidak betul

1) jatuh ke dalam ventrikel kiri

2) mengalir ke atrium kiri

3) bergerak dari ventrikel kiri

4) bergerak dari ventrikel kanan

5) bergerak dari atrium kanan

Terima kasih kepada PHASE PLATEMENT (PILIH KELULUSAN KANAN)

1) jantung tidak mempunyai tempoh refraktori panjang

2) hati mematuhi undang-undang

3) tetanus adalah mustahil di dalam hati

4) hati mempunyai automatisme

PADA FASA PLAT, RELIEF SELL MYOCARDIAL

4) Tidak berubah dari tempoh relaksasi

SEPANJANG FASA PLATO, FIBER OF MIOCARDUS RESPOND

1) Pada rangsangan subliminal

2) Pada insentif ambang

3) Hanya insentif lebih tinggi

4) Merespon insentif apa-apa kekuatan.

5) Jangan balas sebarang insentif.

DALAM POTENSI TINDAKAN KARDIOMYOKI KESEHATAN, PENDEDAHAN CURRENT CALCIUM

1) depolarization cepat

3) berehat potensi

4) semua fasa potensi tindakan

DALAM TEMPAT FASA TEMPAT TINDAKAN KARDIOMYOSI KESIHATAN

MAIN PERINGKAT PENTING:

2) hasil kalsium

YANG PERSIAPAN YANG DILAKUKAN AKAN BERTANGGUNGJAWAB PADA HATI,

TETAPI TIDAK MUSIK SKELETON?

1) penyekat channel sarcolemma potassium

2) penyekat saluran kalsium sarcolemma

3) Penyekat channel natrium Sarcolemma

4) perencat pam natrium kalium

BAHAWA SALURAN IONAL MENGAMBIL BAHAGIAN DALAM PEMBENTUKAN PD SEL SELURUH, TETAPI TIDAK SELLS MUSCLE SKELETAL?

1) saluran sodium cepat

2) saluran kalsium perlahan

3) saluran kalium yang tidak terkawal

4) saluran natrium yang tidak terkawal

JIKA STIMULUS THRESHOLD MENDAPATKAN KESELURUHAN MYOCARDIUM SECARA SELEPAS SELEPAS

KEHILANGAN MEREKA, HE

1) menyebabkan extrasystole

2) akan menyebabkan peningkatan kekuatan pengurangan

3) meningkatkan amplitud PD

4) tidak akan menyebabkan apa-apa

INSENTIF SUPER-THRESHOLD, MENGHADAPI HATI PADA FASA

TINDAKAN POTENSI PLOT

1) akan menyebabkan pengurangan tambahan dalam miokardium

2) meningkatkan kekuatan kontraksi jantung

3) meningkatkan tempoh refraktori

4) tidak akan menyebabkan apa-apa

Darah VENUS DARI ORGAN DAN HIDUP ORGANISM MELAKUKAN UNTUK:

1) kiri atrium

2) atrium kanan

4) ventrikel kiri

ANDA IRRIVE A MUSCLE HEART DENGAN PULSES OF FREQUENCY RISING. PADA INI:

1) tetanus bergigi akan berkembang

2) Tetanus licin akan berkembang

3) bergigi akan berkembang, kemudian tetanus licin

4) tetanus yang licin, kemudian bertiup akan berkembang

5) tetanus tidak akan berkembang

PENGURANGAN TETANIKAL HATI

1) mungkin dengan rangsangan sistem saraf bersimpati

2) mungkin dengan tindakan adrenalin

3) mungkin dengan peningkatan kekerapan impuls nod sinus

4) semua jawapan adalah salah

DALAM TETANUS MUSIK TETANUS ADALAH MUNGKIN MUNGKIN

1) ia telah memasukkan cakera

2) tempoh penguncupan otot jantung hampir sama dengan tempoh tempoh refraktori

3) terdapat sistem pengendalian di dalam hati

4) jantung mampu untuk automatisasi

5) terdapat sistem saraf intracardiac di dalam hati

ANDA MENGHUBUNGI HATI DENGAN RARE (1 JUARA KEDUA) PULSES

KERING GROWING (1B, 2B, 3B :). BAGAIMANA AKAN PENGURUSAN HATI?

1) akan ada luka tunggal yang sama, kekuatan yang tidak bergantung pada kekuatan kerengsaan

2) kekuatan kontraksi akan meningkat sehingga nilai maksimum dicapai

3) tetanus bergigi akan berkembang

4) bergigi akan berkembang, kemudian tetanus licin

ELECTRODES YANG DIPERLUKAN DENGAN STIMULATOR ELEKTRIK YANG DIBERI DALAM HATI.

ITU MUNGKIN UNTUK MENINGKATKAN PEMEGANG HATI, MENINGKATKAN KUASA

1) ya, tetapi hanya sehingga nilai tertentu

2) ya, jika arus melebihi tahap ambang

3) ya, jika kekuatan semasa berbeza dalam julat dari ambang ke nilai maksimum

AT SUPERTHRESHIP STIMULA, DALAM BERBANDING DENGAN THRESHOLD:

1) penguncupan jantung akan lebih kuat

2) penguncupan hati akan lebih lama

3) penguncupan jantung akan lebih pendek

4) penguncupan hati akan sama.

KAMI MENYELESAIKAN SKELETON DAN HADIAH MUSIK DENGAN MENGGUNAKAN AGING. PADA INI

1) Kedua-dua otot jantung dan rangka kontrak dengan lebih kuat.

2) Kekuatan penguncupan otot jantung akan meningkat, tetanus licin akan berkembang di otot rangka.

3) Kekuatan penguncupan otot jantung tidak akan berubah, kekuatan penguncupan

otot rangka akan meningkat.

4) Tetanus akan berkembang di kedua-dua tulang rangka dan otot jantung.

KAMI MENYELESAIKAN HADIAH INSENTIF TERUS TERTULIS DAN SUPER-THRESHOLD.

BAGAIMANA MEREKA AKAN PANGGILAN PENGURANGAN HATI YANG SANGAT?

3) kekuatan penguncupan tidak bergantung kepada kekuatan rangsangan

Apakah injap antara atrium dan ventrikel?

Jimat masa dan tidak melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jimat masa dan tidak melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jawapannya

Disahkan oleh pakar

Jawapannya diberikan

wasjafeldman

Antara atrium kiri dan ventrikel kiri ialah injap bicuspid, dipanggil mitral.

Antara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah injap tricuspid, yang dipanggil tricuspid.

Kedua-dua injap direka untuk mencegah aliran balik darah ke atrium semasa penguncupan ventrikel.

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

Tonton video untuk mengakses jawapannya

Oh tidak!
Pandangan Tindak Balas Adakah Lebih

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

Injap jantung: struktur, jenis dan kepentingan mereka

Jantung sepanjang hayat seseorang memancarkan darah yang diperkayakan dengan oksigen, memastikan alirannya ke semua organ dan tisu dalaman tubuh manusia.

Kejelasan arah aliran darah sangat penting. Injap jantung mengawal proses ini.

Ciri-ciri fungsi CCC

Selama 1 minit, jantung memancarkan kira-kira 5-6 liter darah. Dengan peningkatan tekanan fizikal atau emosi, jumlah darah ini bertambah, dan semasa rehat ia berkurangan.

Jantung bertindak sebagai pam otot, peranan utama adalah untuk mengepam aliran darah melalui urat, vesel dan arteri.

Sistem kardiovaskular dibentangkan dalam bentuk dua lingkaran peredaran darah: besar dan kecil. Pada aorta, ia dihantar dari bahagian kiri jantung. Dari aorta, aliran itu melalui arteri, kapilari dan arteriol.

Dalam proses pergerakan, darah memberikan oksigen ke tisu dan organ dalaman, mengambil karbon dioksida dan produk metabolik dari mereka. Darah yang menyumbangkan oksigen bertukar dari arteri ke vena, menuju ke jantung..

Dari separuh kanan jantung, ia mendekati paru-paru, di mana ia diperkaya dengan oksigen. Bulatan berulang lagi.

Antara ventrikel kiri dan kanan adalah partition yang memisahkan mereka. Atrium dan ventrikel jantung mempunyai tujuan yang berbeza.

Darah di atria berkumpul, dan semasa systole jantung, aliran ditekan ke ventrikel di bawah tekanan. Dari sana, darah di arteri diedarkan ke seluruh tubuh.

Keadaan sistem kardiovaskular yang sihat bergantung pada seberapa baik fungsi injap jantung, serta arah aliran darah tertentu.

Jenis injap

Injap jantung bertanggungjawab untuk arah darah yang betul. CAS termasuk beberapa jenis injap jantung, fungsi dan struktur yang berbeza:

  1. Tricuspid Ia terletak di antara ventrikel kanan dan atrium. Seperti yang jelas dari namanya, injap terdiri daripada 3 bahagian, yang mempunyai bentuk segitiga: depan, perantaraan dan belakang. Pada kanak-kanak kecil, mungkin terdapat ikat pinggang tambahan. Selepas beberapa ketika, ia secara beransur-ansur hilang.
  2. Jika injap terbuka, darah di bawah tekanan diarahkan dari atrium kanan ke pankreas. Selepas rongga ventrikel sepenuhnya diisi, injap jantung serta-merta menutup, menghalang arus kembali. Pada masa yang sama, jantung berkontrak, akibatnya cairan itu dihantar ke ubat peredaran pulmonari.
  3. Pulmonari. Injap jantung terletak betul-betul di hadapan batang paru-paru. Ia terdiri daripada bahagian-bahagian seperti cincin berserabut dan septum laras. Halves hanyalah lipatan endokardium. Semasa penguncupan jantung, darah di bawah tekanan tinggi dihantar ke arteri paru-paru. Selepas semua bahagian bendalir dipindahkan ke ventrikel kanan. Selepas itu, injap menutup, yang menghalang arus terbalik.
  4. Mitral Terletak di sempadan atrium kiri dan ventrikel. Ia terdiri daripada cincin atrioventrikular (tisu penghubung), cusps (tisu otot), kord (tendon). Bagi kedua-dua bahagian, mereka adalah aorta dan mitral. Dalam kes yang luar biasa, bilangan risalah injap mitral boleh berubah-ubah (3-5), yang tidak menyebabkan sebarang bahaya kepada kesihatan manusia. Apabila MK dibuka, cecair diarahkan melalui atrium kiri ke ventrikel kiri. Dengan penguncupan jantung, ikat pinggang ditutup. Akibatnya, darah tidak mempunyai keupayaan untuk kembali. Selepas itu, aliran masuk ke saluran hemodinamik (peredaran besar), memotong aorta.
  5. Injap jantung aorta. Terletak di pintu masuk ke aorta. Ia terdiri daripada tiga bahagian separuh bulan. Mereka terdiri daripada tisu berserabut. Di atas lapisan berserabut terdapat dua lagi lapisan - endothelial dan subendothelial. Semasa fasa relaksasi LV, injap aorta ditutup. Pada masa yang sama, darah, yang telah memberikan oksigen, bergerak ke atrium kanan. Apabila systole PP, memintas injap aorta, dihantar ke pankreas.

Setiap injap jantung manusia mempunyai struktur anatomi sendiri dan kepentingan berfungsi.

Patologi katup jantung

Gangguan satu atau lebih injap jantung membawa perubahan kepada fungsi sistem kardiovaskular. Untuk mengimbangi kekurangan bekalan darah, miokardium jantung mula bekerja dengan lebih banyak tenaga.

Akibatnya, selepas beberapa ketika terdapat peningkatan dan peregangan otot jantung. Ini membawa kepada perkembangan kegagalan jantung (aritmia, pembentukan trombus, hakisan, dan lain-lain).

Harus diingat bahawa pada mulanya patologi anatomi jantung berkembang tanpa manifestasi jelas gejala. Salah satu tanda pertama yang menunjukkan perkembangan penyakit adalah sesak nafas. Penyebab utama manifestasi adalah kekurangan oksigen dalam darah.

Selain sesak nafas, pesakit juga mungkin mengalami gejala berikut:

  • pernafasan berat, yang tidak mempunyai hubungan dengan peningkatan aktiviti fizikal;
  • pening;
  • kelemahan;
  • pengsan;
  • rasa sakit di dada;
  • bengkak kaki atau abdomen yang lebih rendah.

Kecacatan valvular boleh diperolehi atau kongenital.

Antara kecacatan yang paling biasa dapat dikenal pasti seperti:

  • stenosis;
  • aliran darah terbalik yang dikaitkan dengan penutupan tidak lengkap;
  • prolaps MK.

Untuk memilih rawatan berkesan untuk patologi injap, adalah perlu untuk mengenal pasti penyakit yang berkaitan dengan patologi SS jantung pada peringkat awal perkembangannya.

Untuk melakukan ini, perlu menjalani pemeriksaan kesihatan secara berkala oleh pakar, serta mengikuti gaya hidup, makan makanan yang kaya dengan vitamin dan mineral yang diperlukan untuk berfungsi dengan normal semua sistem tubuh, bergerak lebih jauh dan tetap segar.

Ujian biologi "Sistem kardiovaskular"

Otot jantung, baik dalam struktur dan sifat, berbeza dengan otot-otot tubuh yang lain. Ia terdiri daripada serat striated, tetapi tidak seperti serat otot rangka, serat otot jantung saling berhubungan dengan proses, jadi pengujaan dari mana-mana bahagian jantung dapat menyebar ke semua serat otot. Kontraksi otot jantung tidak disengajakan.

Injap adalah lipat lapisan dalaman jantung. Injap antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua risalah (injap mitral). Injap terbuka ke arah ventrikel. Ini difasilitasi oleh benang tendon yang dilampirkan pada satu hujung ke risalah injap, dan yang lain ke otot papillary terletak di dinding ventrikel. Semasa penguncupan ventrikel, benang tendon menghalang injap daripada beralih arah atrium.

Injap adalah lipat lapisan dalaman jantung. Injap antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga injap. Injap terbuka ke arah ventrikel. Ini difasilitasi oleh benang tendon yang dilampirkan pada satu hujung ke risalah injap, dan yang lain ke otot papillary terletak di dinding ventrikel. Semasa penguncupan ventrikel, benang tendon menghalang injap daripada beralih arah atrium.

Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan: inner - endokard yang dibentuk oleh sel epitel, bahagian tengah - miokardium - otot dan luar - epicardium yang terdiri daripada tisu penghubung dan ditutup dengan epitel.

Di sempadan ventrikel kiri dan aorta, ventrikel kanan dan batang paru-paru terdapat injap semilunar (tiga injap dalam setiap) dalam bentuk tiga poket yang membuka ke arah aliran darah. Mereka menutup lumen aorta dan batang paru-paru dan membenarkan darah mengalir dari ventrikel ke vesel, tetapi menghalang darah dari mengalir kembali dari vesel ke ventrikel.

Antara atria dan ventrikel adalah flaps. Ini adalah kelopak tisu penghubung, yang dilampirkan oleh satu tepi ke dinding pembukaan yang menghubungkan ventrikel dan atrium, sementara yang lain digantung longgar ke rongga ventrikel. Filamen tendinous bergabung dengan kelebihan bebas injap, dan ujung-ujung yang lain berkembang ke dinding ventrikel.

Sepatum jantung yang kukuh dibahagikan kepada dua bahagian yang tidak berkomunikasi - kanan dan kiri. Setiap separuh jantung terdiri daripada atrium dan ventrikel, yang berkomunikasi satu sama lain oleh lubang ventrikular atrium. Lubang itu dilengkapi dengan injap daun yang membolehkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Injapnya adalah tricuspid di bahagian kanan jantung, di bahagian kiri adalah dua berdaun.

Hati kontrak secara ritmis kira-kira 60-80 kali seminit dalam keadaan berehat badan. Lebih separuh daripada masa ini ia terletak - berehat. Aktiviti berterusan jantung - kitaran jantung - tempoh dari satu penguncupan atrium ke yang lain - terdiri daripada tiga fasa dan berlangsung 0.8 saat:

Anatomi: organ manusia - hati

Injap tricuspid dan mitral

Injap tricuspid dan mitral dipanggil atrioventricular, kerana terletak di antara atria dan ventrikel di bahagian kanan dan kiri jantung. Mereka terdiri daripada tisu penghubung yang padat dan ditutup dengan endokardium - lapisan nipis yang melapisi permukaan dalaman jantung. Permukaan atas injap licin, dan di bahagian bawah terdapat kord tisu penghubung yang berfungsi untuk memasang injap. Injap tricuspid mempunyai tiga daun, dan injap mitral mempunyai dua (ia juga dipanggil injap dua kali ganda). Injap mitral mendapat namanya kerana kesamaan bentuknya kepada ibu bapa biskop.

Injap paru-paru

Injap arteri pulmonari terletak di bahagian luar batang paru-paru dari ventrikel kanan. Batang paru membawa darah dari jantung ke paru-paru. Terus di atas injap arteri pulmonari adalah rongga kecil yang dipenuhi dengan darah dan mencegah injap daripada melekat pada dinding batang paru-paru apabila injap dibuka. Semasa systole atrium, darah memasuki melalui tricuspid terbuka dan injap mitral ke dalam ventrikel. Semasa systole ventrikel, peningkatan mendadak dalam tekanan menyebabkan penutupan injap atrioventricular. Ini menghalang kembalinya darah ke atria. Injap injap dipegang oleh akord yang tidak membenarkan mereka terbuka di bawah tindakan tekanan dalam ventrikel. Selepas penutupan injap atrioventricular, darah mengalir melalui injap semilunar ke dalam batang paru-paru dan aorta. Injap Semilunar terbuka kerana tekanan tinggi dalam ventrikel dan slam sebaik sahaja systole berakhir dan diastole bermula.

Aktiviti jantung

Dengan bantuan phonendoscope, seseorang dapat mendengar bahawa setiap denyutan jantung disertai dengan penampilan dua nada hati. Nada pertama muncul pada saat menutup katup atrioventricular, dan yang kedua - pada saat penutupan injap arteri pulmonari injap aorta. Chords berlepas dari tepi dan permukaan bawah injap tricuspid dan injap mitral, dan kemudian turun dan dilekatkan pada otot-otot papillary yang menonjol ke rongga ventrikel.

Prinsip akord

Kord menghalang pembalikan injap injap atrioventricular ke dalam rongga atrium di bawah tindakan tekanan darah tinggi semasa systole ventrikel. Mereka dipasang pada injap bersebelahan, yang memastikan penutupannya yang ketat semasa systole ventrikel dan menghalang darah daripada kembali ke atria. Injap aorta dan injap arteri pulmonari juga dipanggil sabit. Mereka terletak di jalan keluar darah dari jantung dan menghalang kembalinya darah ke ventrikel semasa diastole. Setiap dua injap ini terdiri daripada kepingan setengah bulan, menyerupai poket. Mereka terdiri daripada tisu penghubung dan ditutup dengan endothelium. Endothelium menjadikan daun itu licin.