Utama

Diabetes

Dyslipidemia

E78 Gangguan metabolisme lipoprotein dan lipidemias lain

E78.0 Hiperkolesterolemia tulen

E7 8.1 Hipergliseridemia tulen

E78.2 Hiperlipidemia bercampur

E7 8.3 Hyperchilomycronemia

E78.4 Lain-lain hyperlipidemias

E78.5 Hyperlipidemia, tidak ditentukan

E78.6 Kekurangan lipoprotein

E78.8 Lain-lain gangguan metabolisme lipoprotein

E78.9 Gangguan metabolisme lipoprotein, tidak ditentukan.

Sehingga kini, peranan gangguan lipid dalam perkembangan patologi kardiovaskular (penyakit jantung iskemia, strok, dll) telah ditubuhkan, garis panduan antarabangsa dan kebangsaan telah dibangunkan untuk pengurusan pesakit dengan gangguan metabolisme lipid. Dalam hal ini, jika semasa dislipidemia pemeriksaan dinyatakan, dalam diagnosis ciri-cirinya diberikan, menunjukkan:

• jenis dislipidemia mengikut klasifikasi Fredrickson yang diguna pakai oleh WHO

• ciri-ciri klinikal (primer, sekunder, diperolehi, familial)

• jika boleh - ciri genetik.

Istilah "dislipidemia", "dyslipoproteinemia", "dyslipoproteinemia" adalah sinonim. Mereka menamakan sebarang perubahan dalam komposisi lipid plasma plasma (peningkatan, penurunan, ketiadaan dan kemunculan pecahan berasingan patologi) (Jadual 35). Istilah "hyperlipidemia" menunjukkan peningkatan dalam lipid dalam plasma darah: hiperkolesterolemia - peningkatan kolesterol, hipertriglyceridemia - trigliserida, dsb.

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Nota: LDL - kolesterol lipoprotein kepadatan rendah, VLDL - kolesterol lipoprotein kepadatan yang sangat rendah, LDL - kolesterol lipoprotein ketumpatan pertengahan.

Dyslipidemia juga dibahagikan kepada bentuk primer dan menengah (Jadual 36). Dislipidemia primer adalah penyakit genetik keturunan yang ditularkan oleh seorang autosomal yang dominan (contohnya, hypercholesterolemia keluarga, atau disebabkan oleh kecacatan pada gen LDL - R, atau kecacatan pada apo gen - B - 100) atau jenis resesif (familial chylomicronemia). Sekunder - dislipidemia, secara langsung disebabkan oleh sebarang penyakit (sindrom) atau mengambil ubat-ubatan tertentu.

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan keturunan, dislipidemia utama, maka ia mestilah tercermin dalam diagnosis. Dalam kes di mana data tidak mencukupi untuk penghakiman tertentu mengenai jenis dislipidemia, ia adalah terhad untuk menunjukkan fakta kewujudannya.

Sekiranya hubungan kausal ditubuhkan dengan apa-apa keadaan yang menyebabkan dislipidemia sekunder, maka patologi utama pertama kali ditunjukkan (sebagai contoh, hypothyroidism), dan kemudian ciri-ciri pelanggaran metabolisme lipid (hypercholesterolemia atau yang lain) diberikan.

Nota: Dalam struktur diagnosis dislipidemia biasanya menunjukkan di bawah tajuk "penyakit yang berkaitan". Sebagai penyakit utama dislipidemia, mereka boleh dikodkan jika gangguan metabolisme lipid, yang menjadi yang utama dalam gambar klinikal, membawa kepada mendapatkan bantuan perubatan, termasuk dimasukkan ke hospital pesakit.

Perumusan diagnosis untuk penyakit individu sistem kardiovaskular Contoh penggubalan diagnosis

Penyakit utama: hiperkolesterolemia keluarga. Ketik. Komplikasi: Aterosklerosis aorta, saluran koronari. Tendon Xanthomatosis. Kod ICD-10: E78.0.

Mcb 10 dislipidemia

Aterosklerosis sebagai salah satu punca utama kematian manusia

Atherosclerosis adalah penyakit kronik endothelium (lapisan dalam) dari kapal besar dan sederhana, yang dicirikan oleh pemendapan plak lipid pada mereka. Pembentukan sedemikian secara beransur-ansur membawa kepada penyempitan lumen pembuluh darah, yang mengakibatkan ketidakcukupan organ yang mereka makan. Perkembangan aterosklerosis boleh menjadi penyebab utama serangan jantung, angin ahmar, tekanan darah tinggi.

  • Klasifikasi Aterosklerosis
  • Punca aterosklerosis
  • Mekanisme aterosklerosis
  • Gejala Atherosclerosis
  • Diagnosis aterosklerosis
  • Rawatan Atherosclerosis
  • Rawatan pembedahan
  • Pencegahan Atherosclerosis
  • Kesimpulannya

Hari ini, aterosklerosis menjadi penyakit yang semakin umum di kalangan penduduk negara-negara maju di dunia. Menurut statistik, patologi ini sering memberi kesan kepada golongan pertengahan umur dan warga tua, dan pada lelaki ia lebih kerap berlaku berbanding wanita. Perlu diingat bahawa aterosklerosis lebih kerap berlaku di kalangan orang yang tinggal di bandar-bandar besar, sedangkan dalam penempatan manusia patologi ini tidak begitu biasa.

Faktor risiko untuk perkembangan aterosklerosis dianggap berumur lebih dari lima puluh tahun, kehadiran penyakit kronik, perubahan patologi dalam metabolisme, kecenderungan genetik.

Klasifikasi Aterosklerosis

Terdapat beberapa klasifikasi aterosklerosis:

Mengikut klasifikasi ICD 10 (klasifikasi penyakit antarabangsa), bergantung kepada lokasi lesi, terdapat jenis aterosklerosis berikut:

  • Kapal koronari (koronari) - I 25.1.
  • Aorta dan cabangnya - I 70.0.
  • Kapal Renal - I 70.1.
  • Cerebral (kapal cerebral) - I 67.2
  • Kapal mesenterik (arteri usus) - K 55.1
  • Kapal perut bawah (arteri periferal) - I 70.2
  • Generalized (lazim) dan aterosklerosis yang tidak ditentukan - I 70.9.

Dalam klasifikasi mengikut A. L. Myasnikov, sebagai tambahan kepada jenis yang disebutkan di atas, aterosklerosis saluran paru dibezakan. Punca bentuk ini adalah kenaikan berkala dalam tekanan di dalam paru-paru.

Klasifikasi aterosklerosis mengikut tempoh dan peringkat proses patologi:

  • 1 tempoh - praplinikal (tiada manifestasi ciri):
  • Presclerosis (peringkat gangguan vasomotor, yang merupakan gejala tidak spesifik pada aterosklerosis).
  • Aterosklerosis laten (peringkat perubahan makmal).
  • Peringkat gejala tidak khusus.
  • Aterosklerosis yang diucapkan.

2 tempoh - klinikal (kehadiran tanda ciri penyakit), yang merangkumi tiga peringkat aterosklerosis:

  • Tahap perubahan ischemic.
  • Perubahan nekrotik peringkat (trombonecrosis).
  • Peringkat perubahan berserabut.

Klasifikasi penyakit mengikut fasa kursus:

  • Fasa aktif (atherosclerosis progresif).
  • Fasa tidak aktif (fasa penstabilan).
  • Fasa regresif (fasa remisi).

Punca aterosklerosis

Hari ini, para pakar mengenal pasti banyak punca aterosklerosis. Mereka juga dirujuk sebagai faktor risiko. Ada yang boleh diubah suai (yang boleh diubah oleh seseorang) dan tidak dapat diubah suai (tidak dapat diubah oleh seseorang) sebab patologi ini.

Faktor risiko yang tidak dapat diubahsuai termasuk:

  • Merokok tembakau. Makan rokok dengan faktor 2-3 meningkatkan risiko membina aterosklerosis, dan kemudian - dan komplikasinya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa asap tembakau, menyebabkan hiperlipidemia (paras lemak dalam darah), menyumbang kepada pembentukan plak pada endothelium vaskular.
  • Obesiti. Faktor ini adalah punca perkembangan hipertensi arteri, akibatnya keanjalan kapal menurun. Kesan negatif sedemikian menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis.
  • Diabetes. Patologi ini membawa kepada pelanggaran metabolisme lipid - ini adalah salah satu sebab pembentukan plak.
  • Gaya hidup pasif. Keadaan hypodynamia melanggar bukan sahaja lemak, tetapi juga metabolisme karbohidrat.
  • Makanan tidak rasional, iaitu penggunaan produk, yang termasuk banyak lemak haiwan.
  • Gangguan metabolisme lemak (hyper-and dislipidemia).
  • Penyakit berjangkit yang baru-baru ini termasuk dalam senarai faktor risiko. Selalunya, aterosklerosis boleh berlaku terhadap latar belakang cytomegalovirus atau jangkitan klamid.

Faktor risiko yang tidak dapat diubahsuai:

  • Paul Pada lelaki, patologi ini mula berlaku kira-kira sepuluh tahun lebih awal daripada pada wanita, dan pada usia 50 tahun, bilangan perkembangannya dalam kedua-dua jantina dibandingkan. Ini dijelaskan oleh kenyataan bahawa wakil wanita selepas lima puluh tahun, ada perubahan dalam tahap hormon.
  • Umur Penampilan aterosklerosis dianggap sebagai salah satu tanda pertama penuaan tubuh manusia.
  • Keturunan. Atherosclerosis berlaku pada kira-kira 75% orang yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap penyakit ini.

Mengetahui sebab sebenar aterosklerosis, mungkin bukan hanya untuk merawat rawatan rasional, tetapi juga untuk mencegahnya sama sekali. Langkah-langkah pencegahan terdiri terutamanya daripada menghapuskan faktor-faktor risiko yang dapat diubahsuai untuk perkembangan penyakit ini.

Mekanisme aterosklerosis

Lipid seperti kolesterol, fosfolipid dan trigliserida terlibat dalam pembentukan plak aterosklerotik - oleh itu, aterosklerosis dianggap sebagai penyakit pertukaran di mana metabolisme lipid terganggu.

Lipid juga mempunyai kesan positif pada tubuh manusia. Kolesterol terlibat dalam sintesis hormon seks dan asid hempedu; Trigliserida merupakan sumber utama tenaga untuk tubuh, dan fosfolipid menyumbang kepada penstabilan membran sel.

Dua pertiga daripada lipid disintesis oleh hati dan usus, dan sepertiga ditelan dengan makanan. Dalam badan, mereka wujud bersamaan dengan protein dan dipanggil lipoprotein.

Terdapat jenis berikut:

  • Lipoprotein kepadatan yang sangat rendah (VLDL).
  • Lipoprotein berketumpatan rendah (LDL).
  • Lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL).

HDL dianggap "baik" kerana ia membawa kolesterol dari sel ke hati dan menghalang perkembangan aterosklerosis. "Buruk" termasuk VLDL dan LDL, kerana mereka dianggap sebagai aterogenik. Dyslipidemia adalah pergeseran ke arah menurunkan lipoprotein "baik" dan meningkatkan "buruk".

Jika lebih banyak kolesterol dibekalkan dengan makanan atau bentuknya lebih daripada norma, keadaan diciptakan di dalam badan untuk meletakkannya di dinding pembuluh darah.

Tempoh perkembangan plak lipid:

  1. Tempoh pembentukan plak.
  2. Noda lipid (boleh rosak).
  3. Kemerosotan fibrous plak.
  4. Calcene kelahiran semula kelahiran.
  5. Tempoh penyakit plak.

Retakan plak, ulser, runtuh ("serbuk" adalah sumber tromboembolisme); lumen kapal sempit. Di tempat penyempitan, pergolakan darah berlaku, dan platelet berat jatuh dari aliran darah, menetap di plak. Akibatnya, sistem pembekuan darah terganggu.

Gejala Atherosclerosis

Pada peringkat awal (praklinikal), aterosklerosis tidak muncul dengan serta-merta. Untuk mengenal pasti bentuk sedemikian adalah mungkin hanya dengan bantuan ujian makmal. Secara beransur-ansur, kepadatan dan tortuositas arteri (gejala cacing) mula muncul.

Selanjutnya, klinik bergantung kepada lokasi lesi:

Kekalahan arteri koronari (koronari) ditunjukkan oleh gejala IHD (penyakit jantung koronari):

  • sakit dada memancar ke tulang selangka kiri, rahang, bilah bahu, lengan (tanda-tanda angina);
  • takikardia (peningkatan kadar jantung);
  • tachypnea (meningkat pernafasan);
  • kekeliruan;
  • kegagalan jantung;
  • perkembangan serangan jantung.

Luka aorta ditunjukkan dengan gejala berikut:

  • sakit dada yang bervariasi intensiti, memancar ke bahagian atas abdomen, leher, belakang. (sifat kesakitan adalah berbeza daripada tempoh angina);
  • perkembangan hipertensi vaskular sekunder.

Manifestasi ini wujud pada kekalahan arteri serebral (otak):

  • kesakitan berterusan di kepala, pening;
  • tinnitus;
  • gangguan tidur;
  • peningkatan keletihan;
  • kehilangan ingatan;
  • dalam kes yang paling teruk, perkembangan serangan iskemia sementara atau strok.

Gejala penyakit arteri buah pinggang:

  • perkembangan hipertensi renovaskular;
  • Kegagalan buah pinggang kronik (kegagalan buah pinggang kronik);
  • perubahan ciri-ciri ujian makmal air kencing.

Ciri-ciri klinikal aterosklerosis pada kaki ekstrem yang lebih rendah (arteri periferal):

  • ketenangan kaki;
  • keletihan;
  • kulit pucat pada kaki;
  • gangguan kulit trophik sehingga ulser trophik.
  • gejala claudication sekejap, i.e. berhenti sambil berjalan kerana kesakitan tiba-tiba di anggota badan.

Arteri mesenterik klinik dinyatakan:

  • sakit tiba-tiba selepas makan, diiringi oleh gejala-gejala dyspeptik (mual, muntah);
  • penampilan trombosis, yang merupakan penyebab nekrosis usus atau mesenterium;
  • najis yang cacat.

Luka-luka dari saluran paru-paru ditunjukkan:

  • hemoptysis, yang berkembang akibat perkembangan pendarahan di dalam paru-paru;
  • bengkak kaki;
  • penonjolan tengkorak arteri pulmonari;
  • bengkak pada leher;
  • murmur sistolik pada arteri paru-paru.

Diagnosis aterosklerosis

Untuk membuat diagnosis aterosklerosis, adalah perlu untuk lulus sejumlah besar ujian. Adalah penting untuk mengenal pasti sifat penyakit untuk pelantikan terapi rasional, kerana setiap orang adalah berbeza dan manifestasi mungkin berbeza. Juga dalam diagnosis adalah perlu untuk menentukan kerumitan perjalanan penyakit dan risiko komplikasi yang timbul, yang disarankan untuk ditunjukkan dalam diagnosis.

Untuk maklumat lengkap mengenai penyakit ini, disarankan agar pesakit menjalani pelan peperiksaan lengkap.

Diagnosis terdiri daripada kaedah penyelidikan klinikal dan tambahan.

  1. Mengumpul aduan. Di pejabat doktor, beritahu secara terperinci mengenai gejala apa yang mengganggu anda.
  2. Pemeriksaan am terhadap pesakit. Pemeriksaan objektif dan palpation (palpation), doktor menentukan tahap ketumpatan dan ketegangan pembuluh darah, sifat denyutan mereka.
  3. Penentuan dan pengiraan faktor risiko untuk perkembangan patologi ini. Pada peringkat ini, anda perlu memberitahu doktor tentang semua tabiat buruk anda.

Diagnostik tambahan terdiri daripada kaedah penyelidikan makmal dan instrumental.

  • Ujian darah biokimia: aterosklerosis dalam biokimia ditunjukkan oleh peningkatan tahap kolesterol (lebih daripada 5 mmol / l);
  • coagulogram - satu kajian sistem hemostatik, dalam kajian yang hiperakuagakan diperhatikan (peningkatan pembekuan darah).
  • pemeriksaan ultrasound pada saluran darah;
  • angiografi - pemeriksaan x-ray pada saluran darah;
  • radiografi dada;
  • ECG (elektrokardiografi);
  • mengikut petunjuk - perundingan ahli sempit (oculist, neuropathologist).

Rawatan Atherosclerosis

Terapi penyakit seperti aterosklerosis, terdiri daripada terapi bukan ubat dan dadah.

Rawatan bukan ubat terdiri daripada perkara-perkara berikut.

Penghapusan faktor risiko yang boleh diubah suai:

Ini boleh dicapai melalui pematuhan kepada gaya hidup yang aktif, berhenti merokok dan tabiat buruk yang lain, mengawal berat badan, mengurangkan situasi yang tertekan.

  1. Makan makanan kalori rendah (2-2.5 ribu Kalori sehari).
  2. Makan makanan yang rendah lemak lemak dan asid lemak tepu.
  3. Kurangkan penggunaan produk yang mengandungi karbohidrat mudah dicerna.
  4. Penolakan dari makanan yang mengandungi banyak kolesterol.
  • Bawang putih (2-3 ulas per hari).
  • Jus bawang + madu lebah (3 kali sehari).
  • Jus Chokeberry (50 ml 3 kali sehari; rawatan ialah 1 bulan).
  • Merebus chamomile dan motherwort (1 kali sehari pada waktu pagi sebelum makan).

Terapi dadah terdiri daripada kumpulan ubat berikut:

  1. Persediaan asid nikotinik (niacin) - vitamin PP dan B3.
  2. Fibrates - "Miskleron", "Atromid."
  3. Sequestrants asid hempedu - "Cholestyramine", "Cholestide".
  4. Statin adalah Atorvastatin ("Liprimar"), Rosuvastatin ("Crestor").

Rawatan pembedahan

Kaedah pembedahan digunakan apabila penghapusan luka vaskular tidak dapat diterima dengan terapi konservatif. Biasanya, penyingkiran darah beku dan prostetik kapal dilakukan. Selalunya, kaedah sedemikian diambil dengan kekalahan arteri organ-organ dalaman.

Pencegahan Atherosclerosis

Langkah-langkah pencegahan dikurangkan kepada pemeliharaan gaya hidup yang sihat, penolakan tabiat buruk, normalisasi berat badan, pematuhan kepada diet anti-aterosklerotik, atau sekurang-kurangnya diet seimbang. Ingat bahawa penyakit lebih mudah untuk mencegah daripada mengubati.

Kesimpulannya

Apakah aterosklerosis? Ramai yang tidak tahu mengenai bahaya penyakit ini. Semua orang, tanpa mengira faktor risiko, mesti mengambil langkah pencegahan, kerana aterosklerosis adalah penyakit yang boleh membawa kepada serangan jantung atau strok secara tiba-tiba, dan dalam kes yang paling teruk, kematian. Oleh itu, apabila tanda-tanda pertama muncul, pastikan untuk berunding dengan doktor untuk diagnosis tepat pada masanya dan preskripsi rawatan rasional aterosklerosis.

Gangguan metabolisme lipoprotein dan lipidemia lain (E78)

Fredrickson Type IIa Hyperlipoporteinemia

Hyperlipidemia, kumpulan A

Hyperlipoproteinemia dengan lipoprotein ketumpatan rendah

Fredrickson Jenis IV Hyperlipoporteinemia

Hyperlipidemia, kumpulan B

Hyperlipoproteinemia dengan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah

Beta-lipoproteinemia meluas atau terapung

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, jenis IIb atau III

Hiperbetalipoproteinemia dengan lipoproteinemia pra-beta

Hiperkolesterolemia dengan hipergliseridemia endogen

Hyperlipidemia, kumpulan C

Dikecualikan: cerebroandyne cholesterosis [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, jenis I atau V

Hyperlipidemia, Kumpulan D

Hipilipidemia gabungan keluarga

Kekurangan lipoprotein ketumpatan tinggi

Di Rusia, Pengkelasan Penyakit Antarabangsa bagi semakan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Apakah diagnosis dislipidemia dan bagaimana merawat penyakit ini

Bagaimana dislipidemia menampakkan diri, apa yang harus diketahui setiap pesakit yang menderita diabetes. Di bawah istilah ini, memahami penunjuk makmal, yang dikesan dengan lipidogram (kod untuk ICD-10 - E78). Dyslipidemia adalah nisbah lipid darah yang tidak normal.

Pakar mengenal pasti 3 jenis punca pelanggaran nisbah bahan organik:

  1. 1. Jenis utama diwarisi.
  2. 2. Jenis sekunder - dipicu oleh hypothyroidism, diabetes mellitus, patologi hati yang obstruktif.
  3. 3. Jenis Alahan - berkembang akibat penggunaan lemak haiwan yang berlebihan.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pelanggaran nisbah lipid dalam darah:

  1. 1. Modifiable: tekanan, merokok, alkohol, diet tidak sihat.
  2. 2. Tidak boleh diubahsuai: usia, aterosklerosis awal di saudara-mara yang rapat.

Gejala berikut adalah ciri dislipidemia:

  1. 1. Knot padat dengan kolesterol - seperti xanthomas muncul di telapak tangan, belakang, tapak kaki.
  2. 2. Nodul rata - deposit serupa diperhatikan di bawah kelopak mata. Xanthelasma tersebut mungkin kuning atau berwarna daging.
  3. 3. Rims - muncul di tepi kornea. Sekiranya gejala yang sama dikesan dalam pesakit yang berusia lebih muda dari 50 tahun, ini bermakna bahawa dislipidemia adalah keturunan.
  4. 4. Tanda kerosakan kepada pelbagai organ. Manifest terhadap latar belakang aterosklerosis, yang berkembang akibat pelanggaran nisbah lipid.

Sebelum merawat dislipidemia, doktor menentukan bentuknya:

  • bersih atau terpencil;
  • bercampur atau digabungkan.

Pengelasan dyslipidemia menurut Fredrikson (dengan mengambil kira jenis peningkatan senyawa organik dalam darah) adalah seperti berikut:

  1. 1. 1 jenis adalah keturunan. Doktor mendedahkan kandungan chylomicron yang tinggi dalam darah.
  2. 2. Dyslipidemia jenis 2a berkembang terhadap latar belakang keturunan dan pengaruh persekitaran luaran. Terdapat LDL yang tinggi.
  3. 3. Jenis 2b - gabungan borang di mana doktor mengesan peningkatan LDL, VLDL dan trigliserida.
  4. 4. 3 jenis - lipoprotein ketumpatan rendah yang tinggi (LDL) dikesan dalam darah.
  5. 5. 4 jenis - peningkatan kepekatan kepadatan lipoprotein yang sangat rendah (VLDL).
  6. 6. 5 jenis - dalam darah mendedahkan kandungan tinggi chylomicrons dan VLDL.

Selalunya doktor mengesahkan dyslipidemia atherogenik. Istilah ini difahami sebagai triad gangguan metabolik berikut:

Bentuk dislipidemia adalah ciri diabetes jenis 2, obesiti, dan sindrom metabolik. Ia menyumbang kepada perkembangan infarksi miokardium.

Sekiranya gejala dyslipidemia muncul, perlu berunding dengan ahli terapi. Dia akan memberitahu anda doktor yang merawat nisbah lipid darah yang tidak normal. Pesakit mesti berunding dengan ahli kardiologi, ahli endokrinologi dan ahli genetik. Penentuan metabolisme lipid dilakukan dengan menggunakan pelbagai kaedah diagnostik.

Doktor pertama menganalisis sejarah aduan dan penyakit pesakit. Kemudian ternyata penyakit yang dimiliki oleh pesakit dan kerabat dekatnya. Peringkat seterusnya dalam diagnosis dislipidemia adalah pemeriksaan fizikal pesakit, dengan bantuan yang mana tanda-tanda luar metabolisme lipid terjejas (pelbagai pengumpulan lemak) dikesan. Dalam kes ini, doktor boleh mendiagnosis peningkatan tekanan darah.

Untuk mengenal pasti proses keradangan dan penyakit lain yang berkaitan, pesakit ditetapkan ujian air kencing dan darah. Dengan bantuan LHC, tahap gula, jumlah protein darah, asid urik ditentukan. Lipidogram adalah kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan metabolisme lipid.

Petunjuk utama pakar profil lipid termasuk yang berikut:

  1. 1. Sebatian kimia yang dibentangkan dalam bentuk trigliserida. Mereka mencetuskan perkembangan aterosklerosis. Tahap tinggi mereka menunjukkan kencing manis.
  2. 2. VLDL - terdiri daripada kolesterol dan trigliserida.
  3. 3. LDL - terdiri daripada fosfolipid, trigliserida dan kolesterol.
  4. 4. HDL - terdiri daripada kolesterol, protein, fosfolipid.

VLDL dan LDL menyumbang kepada pembentukan plak aterosklerotik. HDL membantu menghilangkan kolesterol dari sel dan mengangkutnya ke hati. Berdasarkan data yang diperoleh, pakar menentukan pekali atherogenik: (VLDL + LDL) / HDL. Jika nilai nisbah ini lebih besar dari 3, maka terdapat risiko tinggi aterosklerosis.

Juga, pesakit ditetapkan ujian darah imunologi (untuk menentukan kepekatan pelbagai antibodi). Penyelidikan genetik dijalankan dalam kes-kes yang disyaki ketidakseimbangan lipid keturunan.

Rawatan gangguan metabolisme lipid sekunder bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala penyakit utama. Dalam kes ini, pesakit mesti mematuhi cadangan berikut doktor yang menghadiri:

  1. 1. Menormalkan berat badan.
  2. 2. Untuk menjalankan aktiviti fizikal, memastikan aliran oksigen yang mencukupi.
  3. 3. Makan dengan betul dengan mengehadkan pengambilan lemak haiwan. Makanan perlu diperkaya dengan vitamin dan serat. Daging digantikan oleh ikan.
  4. 4. Hadkan penggunaan alkohol, kerana ia menyumbang kepada peningkatan tahap sebatian kimia.
  5. 5. Berhenti merokok, kerana tembakau menyumbang kepada perkembangan patologi jantung dan vaskular.

Terapi dadah dyslipidemia termasuk pengambilan statin, inhibitor penyerapan lipid, dan fibril. Dengan bantuan statin, sintesis lipid dikurangkan, pemusnahan sebatian organik meningkat. Statin tidak merosakkan saluran darah. Ini mengurangkan kekerapan aterosklerosis. Oleh sebab statin menyumbang kepada kerosakan otot dan hati, oleh itu, apabila diambil, doktor mesti memantau jumlah darah. Kemasukan dikontraindikasikan dalam penyakit hati aktif, pada kanak-kanak, semasa penyusuan dan kehamilan.

Dalam rawatan dislipidemia termasuk mengambil inhibitor penyerapan lipid dalam usus. Dadah dalam kumpulan ini mempunyai kesan yang terhad. Mereka tidak boleh diambil oleh kanak-kanak. Kumpulan resin ion-pertukaran termasuk ubat-ubatan yang mengikat asid hempedu dengan kolesterol, mengeluarkannya dari tubuh. Ubat-ubatan tersebut boleh menyebabkan kembung atau sembelit, jadi mereka dikontraindikasikan pada kanak-kanak, ibu hamil dan wanita yang menyusu.

Fibrates mengurangkan trigliserida, meningkatkan tahap HDL. Selalunya mereka diambil dengan statin. Tidak disyorkan untuk kanak-kanak, wanita mengandung dan menyusu. Untuk mengurangkan risiko aritmia jantung, mengambil ubat-ubatan yang dibuat dari otot ikan (omega-3) ditunjukkan.

Kaedah tambahan rawatan ahli dislipidemia termasuk yang berikut:

  1. 1. Rawatan extracorporeal - mengubah komposisi dan sifat darah pesakit menggunakan alat khas. Teknik ini ditunjukkan dalam bentuk metabolisme lipid yang teruk. Anda boleh menetapkan kanak-kanak (berat lebih daripada 20 kg) dan mengandung.
  2. 2. Kejuruteraan genetik - mengubah bahan nenek moyang sel untuk mendapatkan kualiti yang dikehendaki. Rawatan ini digunakan untuk dyslipidemia keturunan.

Akibat utama dislipidemia adalah penebalan kronik dinding arteri, penyempitan lumennya, penyebab bekalan darah yang merosakkan ke pelbagai organ dalaman. Mengambil kira lokasi kapal dengan plak aterosklerotik, pakar mengenal pasti jenis aterosklerosis berikut:

  • aorta - menimbulkan hipertensi dan penyakit jantung;
  • kapal jantung - membawa kepada serangan jantung;
  • kapal cerebral - mengganggu aktiviti mental, membawa kepada strok iskemia;
  • arteri buah pinggang - disertai dengan hipertensi arteri;
  • arteri usus - membawa kepada kematian kawasan tertentu badan;
  • kapal ekstrem yang lebih rendah - menimbulkan kepincangan dan ulser.

Atherosclerosis dicirikan oleh 2 kumpulan komplikasi:

  1. 1. Kronik - disebabkan oleh penyempitan lumen, iskemia kronik berkembang dalam bekalan darah ke dalam vesel.
  2. 2. Gula darah akut terbentuk, kapal dimampatkan. Iskemia akut boleh mengakibatkan serangan jantung pelbagai organ. Kapal boleh pecah.

Prognosis metabolisme lipid terjejas bergantung kepada faktor berikut:

  • tahap bahan yang menyebabkan dan mencegah perkembangan aterosklerosis;
  • kadar perkembangan gejala aterosklerosis;
  • penyetempatan kluster kolesterol.

Sekiranya kita menghapuskan faktor-faktor yang boleh diubah suai pada masa yang tepat, memulakan terapi sepenuhnya, maka kehidupan pesakit boleh dipanjangkan dengan ketara.

Pakar membezakan antara pencegahan dislipidemia primer dan sekunder. Dalam kes pertama, langkah-langkah berikut diperlukan:

  • menonton berat badan anda;
  • ikuti diet;
  • berhenti merokok dan alkohol;
  • hadkan beban emosi;
  • memantau tekanan darah;
  • mengubati penyakit tiroid dengan tepat pada masanya.

Pesakit dengan dislipidemia sedia ada dinasihatkan untuk meminimumkan faktor risiko, menjalani rawatan dadah.

Dyslipidemia dan patologi kardiovaskular

Dalam masyarakat moden pada tahun-tahun kebelakangan, terdapat kecenderungan yang jelas untuk peningkatan jumlah orang yang menjadi kelebihan berat badan untuk muncul di kalangan penduduk. Sesetengahnya tersilap menghubungkan berlakunya masalah mereka dengan dislipidemia. Mari cuba fikirkan dengan apa penyakit ini adalah dislipidemia, apa itu dan bagaimana untuk merawatnya.

Perkembangan metabolisme lemak

Malah, banyak orang menggunakan konsep ini tanpa berfikir secara serius tentang apa yang dislipidemia? Malah, istilah ini membayangkan sebarang penyimpangan (bukan sahaja peningkatan, tetapi juga penurunan) penunjuk metabolisme lemak dari norma. Dalam kes apabila seseorang mempunyai masalah berat badan berlebihan, deposit lemak terkumpul di bawah kulit dan tidak larut dalam darah.

Jika kita bercakap mengenai perkembangan metabolisme lemak, proses metabolik pesakit terganggu, seperti yang dibuktikan oleh ujian makmal: dalam ujian darah biokimia untuk dyslipodymia, adalah mungkin untuk menentukan kehadiran kelebihan atau kekurangan sebatian lemak tertentu yang dikaitkan dengan lipoprotein (protein dalam darah), dan juga perubahan dalam nisbah mereka. Dalam kes ini, lipoprotein mula dihasilkan oleh hati, dan juga disintesis oleh tindakan enzim tertentu dari makanan.

Pelanggaran metabolisme lemak di hati

Jenis-jenis lipoprotein

Lipoprotein adalah kelas protein kompleks berasingan yang berkaitan dengan lemak (mereka mungkin termasuk asid lemak bebas, fosfolipid, kolesterida). Mereka dibahagikan kepada dua jenis lipoprotein:

  1. percuma (atau larut dalam air);
  2. struktur (atau tidak larut).

Lipoprotein percuma memainkan peranan penting dalam pengangkutan dan pemprosesan kompleks lemak. Di antara mereka, lipoprotein plasma adalah yang paling dikaji, yang pada gilirannya diklasifikasikan oleh ketumpatan, bergantung kepada kepekatan lipid di dalamnya:

  • lipoprotein berketumpatan tinggi, disingkat HDL - mereka mengangkut sebatian lemak secara bebas, mereka tidak menetap di dinding saluran darah manusia; fungsi mereka adalah untuk mengangkut kolesterol dari tisu ke hati, dari mana ia masuk ke pundi hempedu dan salurannya, kemudian ke usus, di mana ia menyertai motilitas, membantu menghilangkan toksin;
  • lipoprotein ketumpatan rendah, disingkatkan kepada kolesterol LDL - fungsi mereka adalah untuk mengangkut kolesterol, triacylgliserida dan phospholipid ke sel-sel tisu untuk "pembinaan" mereka, di samping itu, lipoprotein NP terlibat dalam pembentukan vitamin dan hormon; jenis lipoprotein berketumpatan rendah ini didepositkan pada dinding dalaman salur darah dalam bentuk plak aterosklerotik di tempat-tempat di mana terdapat kerosakan virus;
  • lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah, disingkat VLDL - seperti lipoprotein NP pemindahan kolesterol, triacylgliserida dan fosfolipid dari hati ke tisu; merosakkan dinding saluran darah, berbanding dengan NP lipoprotein, lebih banyak lagi;
  • chylomicrons - melaksanakan fungsi pengangkutan kolesterol dan asid lemak yang memasuki tubuh dengan makanan, dari usus ke tisu dan hati.

Klasifikasi ICD

Hari ini, Klasifikasi Statistik Antarabangsa Penyakit dan Masalah Kesihatan Berkaitan (ICD), yang berfungsi sebagai rangka kerja pengawalseliaan, berfungsi sebagai asas statistik dan klasifikasi dalam sistem penjagaan kesihatan. Dokumen ini, yang dikendalikan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), tertakluk kepada semakan sekali setiap 10 tahun. ICD membolehkan memastikan perpaduan prinsip metodologi dalam rawatan penyakit di seluruh dunia.

Pada masa ini, semua negara berpandukan Klasifikasi Penyakit Antarabangsa Penyemakan Kesepuluh (ICD - 10), yang telah diperkenalkan ke dalam kehidupan seharian oleh peserta WHO sejak tahun 1994. Ia didasarkan pada kod 3 angka yang berfungsi sebagai cara pengekodan maklumat mengenai mortaliti, yang mana WHO mengumpulkan, sebagai tambahan, dalam menjalankan perbandingan antarabangsa asas. Inovasi ini (penggunaan pendekatan alfanumerik dalam sistem pengekodan, yang menunjukkan kehadiran satu huruf dan tiga digit yang mengikutinya) membolehkan lebih daripada dua kali ganda saiz struktur pengekodan, menjadikannya boleh kod dalam lebih daripada seratus kategori 3-digit dalam satu kelas. Struktur pilihan ICD ini dibangunkan berdasarkan klasifikasi dislipidemia yang diperkenalkan oleh William Farr.

Menurut ICD - 10, kod dyslipidemia E78 adalah pelanggaran lipoprotein dan lipidemias lain:

Pada masa ini, nilai perubahan lipoprotein dalam kejadian gangguan sistem kardiovaskular pesakit (iskemia, stroke otak, dan sebagainya) telah ditentukan, dan terdapat cadangan am untuk kategori pesakit dengan sejarah gangguan sintesis lipid.

Itulah sebabnya untuk mendiagnosis dislipidemia, ciri-cirinya dijalankan, dengan menyatakan:

  • fakta dislipidemia;
  • klasifikasi dislipidemia mengikut Donald Fredrikson, disyorkan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia hari ini;
  • ciri klinikal;
  • jika terdapat kemungkinan sedemikian, ciri genetik ditunjukkan.

Ciri-ciri

Dalam ubat praktikal moden, doktor menggunakan istilah "dislipidemia", "hyperlipoproteinemia" untuk mencirikan gangguan lipoprotein. Malah, mereka semuanya sinonim dan menyiratkan pelbagai perubahan dalam komposisi lemak plasma darah (peningkatan, penurunan atau kekurangan kompleks lemak tertentu). Dyslipidemia adalah istilah yang paling luas, membayangkan peningkatan dalam kandungan kolesterol parameter normal dan (atau) kemungkinan penurunan dalam rentang lipid tertentu, khususnya, HDL.

Mengikut klasifikasi WHO yang disyorkan dislipidemia menurut D. Fredrikson, tanda-tanda proses patologi yang sedang berkembang diambil kira, seperti peranan faktor keturunan dalam penampilannya, kehadiran dan tahap enzim di usus pesakit, yang diperlukan untuk memproses sebatian lemak, serta sebab dan akibat penyakit.

Peningkatan lemak badan

Donald Fredrikson mengenal pasti 5 jenis dislipidemia:

  1. Jenis I adalah jenis hiperlipidemia yang jarang terjadi, ia berlaku apabila terdapat kekurangan enzim yang berfungsi untuk memecah kompleks lemak di dalam usus, dan ia menunjukkan dirinya dalam makmal dalam menaikkan tahap chylomicrons dalam darah. Penduduknya sangat jarang (0.1% dalam populasi umum).
  2. Jenis II adalah jenis hyperlipidemia yang paling sering dikenalpasti, dicirikan oleh peningkatan tahap LDL dalam ujian makmal. Bergantung kepada sama ada trigliserida tinggi hadir atau tidak dalam analisis, patologi jenis ini pula dibahagikan kepada dua subtipe:
  • Subtipe IIa - bergantung kepada faktor-faktor yang memprovokasi, jenis dislipidemia ini boleh menjadi sporadis (dipicu oleh diet tidak sihat), poligenik atau keturunan. Proses patologis ini dicirikan oleh peningkatan kolesterol dan LDL. Bentuk familial (herediter) dinyatakan dalam kemunculan tumor kulit focal (xanthomas), serta dalam perkembangan penyakit jantung dan sistem vaskular. Peratus pengagihan di kalangan penduduk - 0.2%.
  • subtipe IIb - bertentangan dengan subtipe sebelumnya, ia dicirikan oleh peningkatan dalam analisis makmal penunjuk kandungan VLDL dan trigliserida. Penyebab patologi ini mungkin merupakan pelanggaran terhadap proses metabolik dalam hati dan kecenderungan genetik. Apabila proses metabolik terganggu, terdapat peningkatan VLDL dalam hati, atau melambatkan proses penyingkiran LDL. Dalam kes faktor keturunan, hyperlipoproteinemia gabungan gabungan dan gabungan sekunder berlaku pada pesakit (mereka biasanya berkembang di hadapan sindrom metabolik). Penyebaran jenis patologi ini adalah 10%.
  1. Tipe III - berkembang hanya disebabkan oleh faktor keturunan dan dicirikan oleh gangguan genetik dalam mengikat reseptor lipoprotein ketumpatan rendah. Sehubungan ini, di makmal terdapat peningkatan dalam kandungan darah chylomicron dan LPPN - lipoprotein ketumpatan antara (produk pecahan sebatian berkepadatan rendah). Kadar pengesanan adalah 0.02% di kalangan penduduk.
  2. Jenis IV - dikenali sebagai hypertriglyceridemia, kerana ia disertai dengan peningkatan konsentrasi darah trigliserida. Kekerapan pengedaran adalah 1%.
  3. Jenis V - punca-punca proses ini kebanyakannya tidak diketahui, dianggap ditentukan secara genetik. Menurut gambaran klinikal, jenis hyperlipoproteinemia ini sangat serupa dengan jenis I, tetapi makmal menunjukkan bukan sahaja tahap chylomicron yang tinggi, tetapi juga peningkatan kandungan VLDL.
Jenis dislipidemia

Tolak

Pengelasan D. Fredrickson hanya termasuk jenis dislipidemia, yang dicirikan oleh peningkatan kadar sebatian lemak. Walau bagaimanapun, terdapat juga bentuk penyakit di mana kepekatan sebatian lemak protein berkurangan. Penyimpangan ini dikesan secara rawak dalam kajian makmal, kekerapan pengesanan adalah sehingga 0.1% pada populasi umum.

Alokkan:

  • hypo - α lipoproteinemia;
  • lipoproteinemia hypo - β.

Tanda-tanda makmal perkembangan proses patologi adalah penurunan kandungan kolesterol kurang dari 3.1 mmol / l, dan LDL - hingga 0.13 mmol / l. Faktor terjadinya dibahagikan kepada utama (gangguan genetik proses metabolisme) dan menengah (penyakit sistem endokrin, leukemia darah, proses onkologi, penyakit berjangkit, mabuk alkohol kronik).

Faktor risiko untuk aterosklerosis

Setiap jenis dan tahap dislipidemia pada manusia mempunyai etiologi tertentu. Walau bagaimanapun, faktor-faktor yang mempesona boleh digabungkan dan dibahagikan kepada dua kategori - yang boleh dihapuskan dan faktor-faktor yang bebas daripada orang itu.

Faktor-faktor provokatif (diubahsuai):

  • ciri-ciri gaya hidup (pematuhan kepada latihan yang mencukupi, kehadiran tabiat buruk, diet seimbang, kekurangan ketegangan emosi, dll.);
  • kelaziman kalori tinggi dan makanan berlemak dalam diet;
  • hipertensi yang tidak terkawal dalam sejarah;
  • ketidakpatuhan terhadap cadangan diet untuk pesakit diabetes mellitus;
  • obesiti.

Faktor dislipidemia yang berada di luar kawalan seseorang:

  • jantina (peningkatan kecenderungan yang diperhatikan dalam lelaki);
  • Umur (gangguan genetik lebih kerap dikesan pada masa kanak-kanak, perubahan sekunder - selepas 40 tahun);
  • faktor genetik;
  • komplikasi selepas strok dan serangan jantung jantung, paru-paru dan sebagainya.

Untuk mengelakkan atau meminimumkan akibat negatif patologi ini, pesakit dengan diagnosis ini perlu mengetahui dengan jelas mana doktor terlibat dalam rawatan dislipidemia.

Dislipidemia yang terkawal dan tidak dikendalikan

Menghadapi masalah ini, anda perlu menghubungi pakar endokrin, yang akan memilih rejimen rawatan yang optimum, serta memberikan cadangan yang diperlukan mengenai perubahan dalam penggunaan biasa.

Rawatan

Berhadapan dengan masalah yang dijelaskan, seseorang dihadapkan pada persoalan tentang bagaimana merawat dislipidemia.

Jika seseorang telah didiagnosis, atau terdapat risiko yang sangat tinggi terhadap proses patologi yang dijelaskan pada masa akan datang, dia memerlukan rawatan perubatan dislipidemia dan perubahan dalam gaya hidupnya yang biasa. Walau bagaimanapun, untuk membuat perubahan sedemikian secara bebas dan untuk memulakan saranan pakar, majoriti pesakit biasanya sangat sukar. Oleh itu, isu-isu mengubahsuai faktor risiko memerlukan pendekatan profesional dan kerjasama rapat antara pesakit dan doktor. Ini adalah benar kepada orang-orang tunggal atau mereka yang berada di bawah tekanan berterusan.

Kehadiran mood yang agresif dan emosi negatif dalam pesakit juga berfungsi sebagai halangan tertentu terhadap kepatuhan terhadap cadangan perubatan. Oleh itu, sangat perlu untuk mewujudkan keselesaan psikologi antara doktor dan pesakit. Ini akan menyumbang kepada normalisasi faktor-faktor psikososial yang mempengaruhi orang tersebut.

Untuk meningkatkan keberkesanan cadangan yang dibangunkan oleh doktor, anda mesti:

  • mewujudkan hubungan yang aman antara doktor dan pesakit;
  • untuk membuat pesakit sedar tentang hubungan langsung antara gaya hidup dan penyakitnya;
  • untuk memotivasi pesakit untuk mengubah gaya hidup mereka dan memberi sokongan moral;
  • untuk melibatkan pesakit dalam analisis faktor-faktor yang mencetuskan kemunculan dislipidemia, yang mana ia mempunyai;
  • membantu pesakit dalam merangka rancangan untuk mengubah gaya hidup yang mantap;
  • sentiasa memantau keberkesanan pematuhan dengan cadangan yang dibangunkan semasa rawatan seterusnya pesakit.

Satu prasyarat dalam rawatan dislipidemia adalah peningkatan aktiviti fizikal pada pesakit, tanpa mengira usia. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa aktiviti fizikal tidak dapat ditingkatkan tanpa berfikir.

Semua perubahan mesti dipersetujui dengan doktor dan bergantung kepada pemeriksaan klinikal umum pesakit, termasuk ujian tekanan khusus.

Juga serius harus menghampiri isu normalisasi berat badan. Menghilangkan berat badan berlebihan akan menjadi lebih berjaya jika, di satu pihak, pesakit disokong oleh pekerja kesihatan, dan di sisi lain, pesakit itu sendiri bermotivasi untuk menurunkan berat badan.

Diet

Kita tidak boleh mengabaikan pembentukan prinsip diet, organisasi diet yang sihat. Pilih diet yang seimbang untuk membantu pemakanan ahli nasihat profesional.

Cadangan umum dalam pemakanan untuk dislipidemia:

  • diet harian perlu dipelbagaikan, dan nisbah penggunaan tenaga harian kepada kos tenaga mesti diambil kira;
  • keutamaan dalam makanan perlu diberikan kepada buah-buahan dan sayur-sayuran, bijirin yang tidak ditapis, produk diet rendah lemak, daging dan ikan tanpa lemak;
  • Sekiranya terdapat riwayat hipertensi bersamaan atau obesiti, pengambilan garam harian perlu dikurangkan kepada 5 g sehari;
  • menghapuskan penggunaan minuman beralkohol.

Rawatan ubat-ubatan dan pelaksanaan yang ketat dari cadangan-cadangan yang dikemukakan oleh doktor boleh menghalang perkembangan kesan-kesan yang sangat negatif dari dislipidemia (khususnya, strok dan serangan jantung), dan mengurangkan kemungkinan kematian. Kami berharap anda telah mempelajari banyak maklumat berguna tentang patologi ini dan yang mana doktor merawat dislipidemia.

Dyslipidemia - apa itu

Anda berada di sini

  1. Rumah /
  2. Kardiologi /
  3. Dyslipidemia - apa itu
Kandungannya

Pada mulanya harus mempertimbangkan apa yang dislipidemia? Kami bercakap mengenai patologi yang berkaitan dengan metabolisme lemak yang terancam dan penyingkirannya. Oleh itu, mereka terkumpul dalam darah dalam kuantiti yang besar, boleh mengakibatkan aterosklerosis - penyakit disertai dengan pembentukan plak aterosklerotik di dinding saluran darah.

Klasifikasi dan jenis patologi

Menarik Terdapat 6 jenis dislipidemia. 5 daripadanya menyumbang kepada perkembangan lanjut aterosklerosis.

Pertimbangkan jenis dislipidemia yang paling berbahaya dengan lebih terperinci:

  • yang pertama adalah pelanggaran keturunan. Ia dicirikan oleh kandungan chylomicrons yang tinggi dalam darah. Dislipidemia tersebut mempunyai kod tersendiri mengikut ICD 10 - E78.3. Patologi semacam ini tidak membawa kepada aterosklerosis;
  • yang kedua - di sini terdapat dua jenis patologi - a dan b. Dalam kes pertama, ia adalah mengenai hiperkolesterolemia, jadi jelas bahawa ini adalah jenis 2a dislipidemia, dalam kes kedua - mengenai hyperlipidemia gabungan. Penyakit ini adalah keturunan;
  • yang ketiga adalah patologi, disertai dengan peningkatan kandungan trigliserida, serta lipoprotein berkepadatan rendah. Penyakit ini dipanggil dysbetalipoproteinemia;
  • Keempat adalah patologi endogen. Terdapat peningkatan jumlah lipoprotein ketumpatan terendah;
  • kelima adalah gangguan yang dikaitkan dengan peningkatan jumlah chylomicrons. Ia dipanggil hypertriglyceridemia. Patologi adalah keturunan.

Kami mengkaji klasifikasi dislipidemia mengikut Fredrickson. Ia tidak digunakan secara meluas dalam amalan perubatan, tetapi kadang-kadang dirujuk sebagai diterima secara rasmi oleh WHO.

Jika kita bercakap mengenai klasifikasi dislipidemia mengikut mekanisme pembangunan, kita boleh membezakan bentuk berikut:

  • utama - berkembang sebagai patologi bebas, dalam kebanyakan kes adalah bersifat genetik;
  • menengah - adalah komplikasi penyakit lain;
  • Alergi - berkembang pada orang yang dietnya supersaturated dengan lemak haiwan.

Adapun klasifikasi mengikut jenis lemak, maka semua patologi dibahagikan kepada dua subkumpulan besar. Yang pertama adalah hypercholesterolemia terpencil. Ia melibatkan paras darah tinggi kolesterol dan protein. Tahap tinggi lipid dan lipoprotein juga diperhatikan. Menurut ICD 10, dislipidemia tersebut ditunjukkan seperti berikut: E78.0.

Subkumpulan kedua digabungkan dengan hyperlipidemia. Dengan patologi ini, sebagai tambahan kepada kolesterol tinggi dalam darah, jumlah trigliserida yang terlalu banyak juga diperhatikan. Mengikut klasifikasi ICD, dislipidemia ini ditunjukkan seperti berikut: E78.2.

Gambar klinikal

Segera ia harus diperhatikan bahawa pada mulanya penyakit itu mungkin tidak nyata. Kadangkala tanda-tandanya sama dengan gejala penyakit kardiovaskular, termasuk IHD. Tetapi dengan peningkatan lemak dalam darah, seseorang masih dapat melihat ciri-ciri patologi yang tersendiri. Ramai orang yang menderita gangguan ini perhatikan tanda-tanda berikut dislipidemia:

  1. pendidikan xantom. Ini adalah nodul yang dipadatkan pada tendon. Mereka dipenuhi dengan kolesterol;
  2. kemunculan xanthelasm. Dalam kes ini, meterai terletak di bawah kulit kelopak mata. Mereka dicirikan oleh warna kekuningan;
  3. pembentukan lengkok lipoid kornea. Ia diwakili oleh trim putih atau kekuningan. Ia diperhatikan terutamanya pada pesakit 50 tahun dan lebih tua yang mempunyai pelupusan genetik untuk pelanggaran metabolisme lemak;
  4. ruam xanthomatous. Ia merangkumi seluruh tubuh.

Gejala tambahan penyakit ini termasuk penampilan berat badan berlebihan, tekanan darah tinggi. Juga, orang didiagnosis dengan hiperglikemia dan gangguan hemostasis.

Prosedur diagnostik

Semasa memeriksa pesakit untuk melalui peringkat berikut:

  • perundingan doktor, pengumpulan anamnesis, peperiksaan fizikal;
  • ujian darah, biokimia;
  • lipidogram - ia akan membolehkan anda menentukan tahap pelbagai lemak dalam darah;
  • imunologi dan analisis genetik.

Selepas diagnosis yang luas, diagnosis yang tepat dan penentuan sebab-sebab perkembangan patologi, kita boleh bercakap mengenai terapi.

Ciri-ciri rawatan

Pertama sekali, apabila dislipidemia ditetapkan diet dan memberi cadangan lain yang tidak berkaitan dengan ubat. Mereka terdiri daripada kaedah-kaedah berikut:

  • meminimumkan jumlah lemak haiwan yang digunakan. Mungkin benar-benar meninggalkan mereka;
  • menyerap diet dengan serat;
  • mengurangkan berat badan, jika terdapat lebihan;
  • memerhatikan aktiviti fizikal di bawah syarat-syarat pengunduran sederhana;
  • menjadikan pemakanan seimbang. Kurangkan jumlah hidangan, meningkatkan kekerapan makanan;
  • menyerah alkohol dan tembakau.

Sudah tentu, adalah mustahil untuk dilakukan tanpa ubat-ubatan, terutamanya dalam bentuk penyakit yang teruk, contohnya, dengan dislipidemia asterogenik, apabila terdapat segitiga gangguan metabolik dalam badan: peningkatan LDL, penurunan HDL, peningkatan jumlah trigliserida. Dalam sebarang kes, rawatan dadah akan dijalankan dalam beberapa arah, pesakit boleh ditetapkan:

  • statin - ubat-ubatan yang membantu menurunkan kolesterol;
  • inhibitor penjerapan kolesterol - bermakna mewujudkan penghalang kepada penyerapan kolesterol oleh usus;
  • resin pertukaran ion. Ubat tersebut mengikat asid hempedu. Mereka membawa mereka keluar, bersama-sama dengan kolesterol yang mereka ada;
  • fibril - membantu mengurangkan bilangan trigliserida;
  • Asid polyunsaturated Omega-3 - melindungi jantung dari MI, diperlukan untuk mencegah gangguan irama jantung.

Ia penting! Jika kita bercakap tentang bentuk penyakit yang teruk, seperti dyslipidemia atherogenik, pesakit boleh dirawat rawatan extracorporeal. Ia terdiri daripada mengubah komposisi darah di luar tubuh manusia. Prosedur ini membantu mencegah komplikasi penyakit.

Kami melihat apa yang dislipidemia dan bagaimana merawat penyakit. Tetapi, pencegahan patologi adalah topik yang sama pentingnya. Ia terdiri daripada aktiviti-aktiviti berikut:

  1. diet yang betul dan seimbang dengan jumlah minimum lemak haiwan;
  2. aktiviti fizikal sederhana, tidur sihat;
  3. pengecualian tabiat buruk;
  4. kawalan berat badan.

Pematuhan dengan mata ini cukup untuk mengurangkan risiko gangguan metabolik dan proses menghapuskan lemak dari tubuh.

E78 Gangguan metabolisme lipoprotein dan lipidemias lain

Tapak rasmi Kumpulan Syarikat Radar ®. Ensiklopedia utama ubat-ubatan dan barang-barang farmasi dari Internet Rusia. Rujukan buku ubat Rlsnet.ru menyediakan pengguna dengan akses kepada arahan, harga dan perihalan ubat-ubatan, makanan tambahan, peralatan perubatan, peralatan perubatan dan barangan lain. Buku rujukan farmakologi merangkumi maklumat mengenai komposisi dan bentuk pelepasan, tindakan farmakologi, petunjuk penggunaan, kontraindikasi, kesan sampingan, interaksi ubat, kaedah penggunaan dadah, syarikat farmaseutikal. Buku rujukan perubatan mengandungi harga untuk ubat-ubatan dan barang-barang pasar farmaseutikal di Moscow dan bandar-bandar lain di Rusia.

Pemindahan, penyalinan, pengedaran maklumat dilarang tanpa kebenaran LLC RLS-Paten.
Apabila memetik bahan maklumat yang diterbitkan di laman www.rlsnet.ru, rujukan kepada sumber maklumat diperlukan.

Kami berada dalam rangkaian sosial:

© 2000-2018. REGISTRY OF MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Semua hak terpelihara.

Penggunaan bahan komersil tidak dibenarkan.

Maklumat yang dimaksudkan untuk profesional penjagaan kesihatan.