Serangan iskemia serebral transient sementara [serangan] dan sindrom berkaitan (G45)

Di Rusia, Pengkelasan Penyakit Antarabangsa bagi semakan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Apakah kegagalan vertebro-basilar, kod patologi ICD 10

Bagaimanakah ketidakstabilan vertebro basilar, mkb 10 dan keterangan penyakit yang nyata - doktor yang hadir akan menjawab soalan-soalan ini. Ketidakseimbangan Vertebro basilar adalah penyakit dari saluran cerebral, yang dicirikan oleh aliran darah yang tidak mencukupi ke dalam saluran darah, yang mengakibatkan kemerosotan kerja sektor masing-masing.

VBN menyebabkan proses patologi dalam sistem saraf pusat.
Kekurangan Vertebro-basilar menurut ICD 10 mempunyai nama "sindrom sistem arteri Vertebrobasilar" G45.0 kelas V "Penyakit vaskular sistem saraf". VBN adalah sindrom yang memerlukan diagnosis segera dan rawatan yang dipilih dengan betul.

VBN berlaku kerana beberapa faktor:

• kecenderungan genetik kepada penyakit vaskular seperti iskemia;
• kehadiran osteochondrosis dalam badan;
• kecederaan leher, serviks: terutamanya, faktor ini dalam pembangunan VBN adalah wujud dalam orang yang bermain sukan; kes kecederaan isi rumah leher tidak dikecualikan;
• proses keradangan di dinding saluran darah, seperti arteritis;
• kerosakan vaskular kepada arteri sistem vertebro-basilar, yang menyebabkan kebocoran darah di antara dinding arteri;
• hernia yang menghancurkan dinding arteri, mencubit mereka;
• bentuk iskemik strok.

Faktor utama yang membawa kepada perkembangan VBN ialah osteochondrosis.
Gambaran simptom penyakit ini - kegagalan peredaran darah dicirikan oleh gejala tertentu.

Tanda-tanda VBI boleh kekal dan sementara, bergantung kepada bentuk penyakit - akut, kronik, atau sementara.

VBN bentuk sementara dicirikan oleh tanda-tanda yang muncul dalam masa 2-3 hari. Pertama, sakit kepala dan perasaan tidak selesa pada leher bermula. Ciri khas dari bentuk sementara VBN - manifestasi pesat gejala, ketiadaan tempoh yang diperparah.

Gejala utama VBN:

• sakit kepala yang berterusan;
• perasaan berdenyut di leher;
• tinnitus berterusan;
• gangguan kepekatan, rasa kekeliruan;
• kerap pengsan;
• pening;
• demam;
• halangan saluran darah - iskemia;
• kecacatan ucapan.

Dengan perkembangan VBN, pesakit mungkin tiba-tiba mula jatuh.

Tahap perkembangan sindrom. Kekurangan otak Basilar mempunyai tiga tahap pembangunan: kompensasi, pampasan relatif dan penguraian.
Pampasan - tahap awal penyakit, yang dicirikan oleh gejala ringan dalam bentuk sakit kepala. Gangguan pertama sistem saraf pusat menampakkan diri sebagai pelanggaran kepekatan, kekeliruan dan ketidakupayaan pesakit untuk berorientasi di ruang angkasa.

Peringkat kedua pampasan relatif adalah manifestasi serangan ischemic, gangguan aliran darah di dalam otak. Manifestasi keseluruhan gambaran klinikal. Mikroskop mungkin berlaku.
Peringkat decompensation - pesakit mungkin mempunyai strok jenis ischemic.

Mempunyai VBN pada kanak-kanak. Vertebro-basilar kekurangan saluran cerebral - penyakit yang boleh berlaku pada kanak-kanak, dalam kumpulan umur 3 hingga 5 tahun, serta pada kanak-kanak berumur 7 hingga 14 tahun. Tanda-tanda VBN pada kanak-kanak mempunyai gejala-gejala tertentu:

• masalah dengan postur;
• peningkatan capriciousness dan air mata;
• mengantuk dan keletihan yang berterusan;
• pengsan;
• kerap loya;
• kesabaran yang tidak bertoleransi;
• Ibu bapa ambil perhatian bahawa kanak-kanak itu mengambil kedudukan yang tidak selesa semasa duduk.

Diagnosis dan rawatan VBN. VBN adalah penyakit yang agak serius yang boleh menyebabkan strok, serangan iskemia berterusan, dan gangguan dalam sistem saraf pusat. Lebih cepat penyakit ini dikesan, lebih cepat kesan penyakit akan diberi amaran. Kaedah diagnostik termasuk ultrasound kapal serebrum dan pemeriksaan am terhadap keseluruhan organisma.

Rawatan peringkat awal penyakit boleh berlaku pada pesakit luar. Dengan semakin teruknya VBN gejala, pesakit harus dirawat hanya di hospital. Rawatan adalah kompleks - gabungan ubat dan fisioterapi.

Tanpa gagal, pesakit mesti mengekalkan gaya hidup yang sihat, mengikuti diet terapeutik dan sentiasa mengawasi tekanan darah mereka. Diet tidak termasuk penggunaan roti, sosej, goreng, hidangan pedas dan lemak. Hanya bentuk pertama penyakit ini boleh sembuh dengan ubat-ubatan.

Vasodilators ditetapkan, yang menyumbang kepada pembesaran saluran darah di kawasan serviks dan otak. Ubat antiplatelet - nipis darah, mencegah lipatan pantas digunakan untuk mencegah pembentukan trombosis.
Untuk meningkatkan fungsi otak - kumpulan ubat nootropik dan metabolik. Untuk menormalkan tekanan darah, kumpulan antihipertensi ditetapkan.

Untuk melegakan gejala yang tidak menyenangkan, pil tidur, ubat penahan sakit diambil. Dengan perubahan mood yang kerap, kursus antidepresan disyorkan.

Terapi fizikal, terapi fizikal, dan urut digunakan bersama dengan ubat. Terapi fizikal yang kerap menekan kekejangan, membantu menguatkan postur dan vertebra. Urut digunakan untuk meningkatkan peredaran darah. Untuk rawatan VBI pada kanak-kanak kecil, sudah cukup untuk melakukan senaman terapi fizikal secara teratur, dan menjalankan kursus urutan.

Untuk mengelakkan kesan negatif terhadap badan dan perkembangan VBN, pesakit perlu mengekalkan gaya hidup yang sihat, memberikan tabiat buruk, bermain sukan dan mengekalkan tekanan darah.

Vertebral - kekurangan basilar

kekurangan vertebrobasilar (VBI) - pelanggaran balik fungsi otak yang disebabkan oleh pengurangan bekalan darah ke kawasan itu, dan vertebrata makan arteri utama (definisi WHO Expert Group, 1970).

Dalam ICD-10, VBN diklasifikasikan sebagai "sindrom sistem arteri Vertebrobasilar" - menuju kelas G 45.0 V - "Penyakit-penyakit vaskular sistem saraf."

Oleh kerana kepelbagaian manifestasi penyakit, banyak gejala subjektif, kesukaran dengan diagnosis instrumental dan makmal dan hakikat bahawa gambar klinikal menyerupai beberapa keadaan patologi lain - dalam amalan klinikal sering berlaku overdiagnosis VBI, apabila diagnosis itu ditubuhkan tanpa sebab yang baik.

Kerana alasan VBN kini dipertimbangkan:

1. Mencucuk luka kapal besar, pertama sekali:
• vertebrata ekstremran
• arteri subclavian
• arteri tanpa nama

Dalam kebanyakan kes, pelanggaran patensi arteri ini disebabkan oleh lesi aterosklerotik, manakala yang paling lemah adalah:
• segmen pertama - dari awal arteri ke masuk ke saluran tulang proses melintang dari vertebra C5 dan C6
• segmen keempat - serpihan arteri dari perforasi dura mater ke persimpangan dengan arteri vertebra lain di sempadan antara jambatan dan medulla, di kawasan pembentukan arteri utama

Kerosakan kerap pada zon-zon ini adalah disebabkan oleh ciri-ciri tempatan geometri vaskular, predisposisi kepada kejadian kawasan aliran darah bergelora, merosakkan endothelium.

2. Ciri-ciri kongenital struktur katil vaskular:
• pembuangan abnormal arteri vertebra
• hipoplasia / aplasia salah satu daripada arteri vertebra
• Keteguhan patologi arteri vertebral atau basal
• perkembangan anastomosis yang tidak mencukupi berdasarkan otak, terutamanya arteri bulatan Willis, yang membatasi kemungkinan bekalan darah cagaran dalam keadaan kekalahan arteri utama

3. Microangiopathy pada latar belakang hipertensi arteri, diabetes mellitus boleh menyebabkan VBN (kerosakan pada arteri serebral kecil).

4. mampatan arteri perubahan patologi vertebra vertebra serviks: di spondylosis, spondylolisthesis, saiz yang besar osteophytes (tahun baru-baru ini telah mengkaji semula peranan kesan mampatan pada arteri vertebra sebagai satu sebab penting VBN, walaupun dalam beberapa kes terdapat mampatan ketara mencukupi arteri di sudut-sudut kepala, yang di samping mengurangkan aliran darah melalui kapal boleh disertai dengan emboli arteri-arteri)

5. Mampatan extravasal arteri subclavian otot scalene hypertrophied, proses transversal hiperplastik vertebra serviks.

6. Kecederaan tulang belakang akut serviks:
• pengangkutan (kecederaan whiplash)
• iatrogenik dengan manipulasi terapi yang tidak mencukupi
• prestasi senaman senaman yang tidak betul

7. Luka radang dinding vaskular: penyakit Takayasu dan arteritis lain. Yang paling lemah adalah wanita yang mengandung umur. Terhadap latar belakang dinding kapal rosak yang sedia ada dengan penipisan media dan menebal, intima padat, ia boleh dipisahkan walaupun dalam keadaan trauma ringan.

8. Sindrom antiphospholipid: mungkin penyebab kombinasi patensi gangguan arteri tambahan dan intrakranial dan peningkatan trombosis pada orang muda.

Faktor tambahan yang menyumbang kepada iskemia serebrum dengan VBN:
• Perubahan sifat rheologi darah dan gangguan peredaran mikro dengan peningkatan trombosis
• embolisme kardiogenik (frekuensinya mencapai 25% mengikut T.Glass et al., (2002)
• emboli arteri-arteri kecil, sumber yang mana adalah trombus parietal longgar
• menyelesaikan oklusi kapal lumen akibat stenosis arteri vertebra atherosclerotik dengan pembentukan dinding beku

Trombosis yang semakin meningkat dari arteri vertebral dan / atau basilar pada tahap tertentu perkembangannya mungkin nyata sebagai gambaran klinikal serangan iskemia sementara dalam sistem vertebrobasilar. Kemungkinan peningkatan trombosis dalam bidang kecederaan arteri, contohnya, apabila melewati proses CVI-CII melintang dalam saluran tulang. Mungkin, momen yang membangkitkan perkembangan trombosis arteri vertebra dalam sesetengah kes boleh menjadi lama tinggal di kedudukan yang tidak selesa dengan kedudukan terpaksa kepala.

Data kaedah penyelidikan sectional dan neuroimaging (terutamanya MRI) mendedahkan perubahan berikut dalam tisu otak (batang otak, jambatan, cerebellum, lobus occipital) pada pesakit dengan VBI:
• Infarksi lacunar pelbagai preskripsi
• tanda-tanda kematian neuron dan percambahan unsur-unsur glial
• perubahan atropik dalam korteks serebrum

Data-data ini, yang mengesahkan kewujudan substrat organik penyakit pada pesakit dengan VBN, menunjukkan keperluan mencari teliti bagi penyebab penyakit dalam setiap kes tertentu.

Manifestasi klinikal VBN

Diagnosis kegagalan peredaran di Angkatan Udara adalah berdasarkan kompleks gejala ciri, menggabungkan beberapa kumpulan gejala klinikal.
Ini termasuk:
• gangguan visual
• gangguan oculomotor (dan gejala disfungsi saraf kranial lain)
• pelanggaran statistik dan koordinasi pergerakan
• gangguan vestibular (cochleovestibular)
• gejala pharyngeal dan laryngeal
• sakit kepala
• sindrom asthenik
• dystonia vegetatif-vaskular
• simptom konduktif (pyramidal, sensitif)

Ia adalah kompleks gejala ini yang terdapat di kebanyakan pesakit dengan kegagalan peredaran darah di lembah vertebro-basilar. Dalam kes ini, diagnosis yang diandaikan ditentukan oleh kehadiran sekurang-kurangnya dua simptom ini. Mereka biasanya berpanjangan dan sering mengambil tempat sendiri, walaupun mereka adalah tanda masalah dalam sistem ini dan memerlukan pemeriksaan klinikal dan instrumental. Terutama, sejarah yang menyeluruh diperlukan untuk menjelaskan keadaan atau tanda-tanda lain.

Asas manifestasi klinikal VBN adalah gabungan:
• aduan ciri pesakit
• gejala neurologi yang dapat dikesan secara objektif
memberi keterangan kepada penglibatan struktur yang membekalkan darah dari sistem vertebrobasilar.

Inti gambar klinikal kekurangan vertebrobasilar adalah perkembangan gejala neurologi, yang mencerminkan iskemia akut otak sementara dalam bidang vascularization cabang-cabang periferi arteri vertebrata dan basilar. Walau bagaimanapun, beberapa perubahan patologi dapat dikesan pada pesakit selepas berakhirnya serangan iskemik. Dalam pesakit yang sama dengan VBN, beberapa simptom dan simptom klinikal biasanya digabungkan, antaranya tidak selalu mudah untuk membezakan pemimpin.

Secara konvensional, semua manifestasi klinikal VBN boleh dibahagikan kepada:
• paroxysmal (gejala dan sindrom yang diamati semasa serangan iskemia)
• kekal (diperhatikan untuk masa yang lama dan boleh dikesan dalam pesakit dalam tempoh interaktif).

Dalam lembangan arteri sistem vertebrobasilar boleh berkembang:
• serangan iskemia sementara
• Strok iskemia yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza, termasuk lacunary.

Ketidakteraturan lesi arteri mengarah kepada fakta bahawa iskemia serebrum ditandakan dengan mosaicity, "spotting".

Gabungan tanda-tanda dan keterukan mereka ditentukan oleh:
• penyetempatan lesi
• saiz lesi
• kemungkinan peredaran cagaran

Sindrom neurologi yang diterangkan dalam kesusasteraan klasik agak jarang berlaku dalam bentuk tulen mereka kerana amalan kebolehubahan sistem bekalan darah batang otak dan cerebellum. Telah diperhatikan bahawa semasa serangan, bahagian gangguan pergerakan utama (paresis, ataxia), serta gangguan sensitif, mungkin berubah.

1. Gangguan pergerakan pada pesakit dengan VBN disifatkan oleh gabungan:
• paresis pusat
• Koordinasi terjejas akibat lesi cerebellum dan sambungannya

Sebagai peraturan, terdapat gabungan ataxia yang dinamik pada anggota badan dan gegaran yang disengajakan, gangguan gawat, dan pengurangan unilateral dalam nada otot.
Harus diingat bahawa tidak selalunya secara klinikal mungkin untuk mengenal pasti penglibatan arteri karotid atau vertebral dalam proses patologi zon peredaran darah, yang menjadikan penggunaan kaedah neuroimaging yang diinginkan.

2. Gangguan deria muncul:
• gejala kehilangan dengan penampilan hypo atau anestesia dalam satu anggota badan, separuh badan.
• penampilan paresthesia adalah mungkin, kulit anggota badan dan muka biasanya terlibat.
• gangguan kepekaan dangkal dan mendalam (berlaku pada satu perempat pesakit dengan VBN dan, sebagai peraturan, disebabkan oleh lesi thalamus ventrolateral dalam zon bekalan darah a. Thalamogeniculat atau arteri villous luaran posterior)

3. Penampakkan visual boleh dinyatakan dalam bentuk:
• kehilangan medan visual (scotomas, hemianopsia homonim, kebutaan kortikal, kurang kerap - agnosia visual)
• penampilan photoperias
• penglihatan kabur, kekaburan visi objek
• rupa imej visual - "lalat", "lampu", "bintang", dan lain-lain.

4. Disfungsi saraf kranial
• gangguan oculomotor (diplopia, konvergensi atau strabismus yang berbeza, perbezaan tegak bola mata),
• paresis pinggiran saraf muka
• sindrom bulbar (kurang kerap pseudobulbar syndrome)

Gejala-gejala ini muncul dalam pelbagai kombinasi, kejadian terasing mereka adalah kurang biasa kerana iskemia balik dalam sistem vertebrobasilar. Pertimbangan harus diberikan kepada kemungkinan kerosakan gabungan terhadap struktur otak yang membekalkan darah dari arteri karotid dan vertebra.

5. Gejala paru-paru dan laryngeal:
• rasa benjolan di tekak, sakit, sakit tekak, kesukaran menelan makanan, kejang pharynx dan esofagus
• serak, aphonia, sensasi badan asing di laring, batuk

6. Serangan pening (berpanjangan dari beberapa minit hingga jam), yang mungkin disebabkan oleh ciri-ciri morfofungsional bekalan darah ke alat vestibular, sensitiviti tinggi ke iskemia.

Pening:
• sebagai peraturan, sistematik (dalam sesetengah kes, pening tidak bersifat sistemik dan pesakit mengalami perasaan terjatuh, penyakit bergerak, dan turun naik ruang sekitarnya)
• ditunjukkan oleh pergerakan putaran atau pergerakan rectilinear objek sekitar atau badan sendiri.
• gangguan autonomi yang berkaitan adalah ciri: loya, muntah, hyperhidrosis yang berlimpah, perubahan kadar denyutan jantung dan tekanan darah.

Dari masa ke masa, keamatan sensasi pening boleh mereda, dengan tanda-tanda tumpuan yang muncul (nystagmus, ataxia) menjadi lebih ketara dan menjadi gigih.
Walau bagaimanapun, perlu diambil kira bahawa perasaan pening adalah salah satu gejala yang paling biasa, kekerapannya meningkat dengan usia.

Punca pada pesakit dengan VBI, serta pesakit dengan bentuk luka vaskular lain di otak, mungkin disebabkan penderitaan penganalisis vestibular di pelbagai peringkat, dan sifatnya tidak ditentukan oleh ciri-ciri proses patologi utama (aterosklerosis, mikroangiopati, hipertensi arteri) penyetempatan iskemia:
• luka bahagian periferi radas vestibular
• luka bahagian tengah alat vestibular
• gangguan psikiatri

Tiba-tiba muncul vertigo sistemik, terutamanya dalam kombinasi dengan pekak unilateral yang maju dan sensasi bunyi di telinga, mungkin merupakan manifestasi ciri infark labirin (walaupun vertigo terisolasi jarang sekali manifestasi VBN).

Gambar klinikal yang serupa mungkin mempunyai:
• pening kepala posofisis yang lemah (disebabkan oleh luka radas vestibular dan tidak berkaitan dengan gangguan bekalan darahnya, ujian yang boleh dipercayai untuk diagnosisnya adalah ujian Hallpike)
• neuronitis vestibular
• labyrinthitis tajam
• Penyakit Meniere, hidropos maze (disebabkan oleh otitis media kronik)
• fistula perilymphatic (disebabkan oleh trauma, pembedahan)
• neuroma akustik
• penyakit demameliner
• hydrocephalus normotensive (gabungan pening, ketidakseimbangan, ketidakstabilan semasa berjalan, gangguan kognitif)
• gangguan emosi dan mental (kecemasan, gangguan kemurungan)
• patologi sifat degeneratif dan traumatik tulang belakang serviks (pusing serviks), serta sindrom persimpangan craniocerphical

Kemerosotan pendengaran (ketajaman yang dikurangkan, tinnitus) juga merupakan manifestasi umum VBN. Bagaimanapun, harus diingat bahawa kira-kira satu pertiga daripada penduduk yang lebih tua secara sistematik mencatat sensasi bunyi bising, sementara lebih separuh daripada mereka menganggap sensasi mereka sebagai sengit, menyebabkan mereka kesulitan yang besar. Dalam hal ini, semua gangguan audiologi tidak boleh dianggap sebagai manifestasi penyakit serebrovaskular, memandangkan proses frekuensi degeneratif yang tinggi berkembang di telinga tengah.

Pada masa yang sama, terdapat bukti bahawa jangkamasa jangka pendek (sehingga beberapa minit) kehilangan pendengaran unilateral digabungkan dengan bunyi bising di telinga dan pening sistemik adalah prodromes trombosis arteri cerebellar anterior yang lebih rendah, yang memerlukan perhatian yang mendalam terhadap pesakit tersebut. Sebagai peraturan, sumber gangguan pendengaran dalam keadaan ini ialah koklea, yang sangat sensitif terhadap iskemia, dan segmen retrocochlear saraf pendengaran, yang kaya dengan vascularization cagaran, agak jarang berlaku.

Dalam diagnosis VBN pada masa ini, kaedah ultrasound untuk mengkaji sistem vaskular otak telah menjadi paling mudah dan selamat:
• Ultrasound Doppler membolehkan mendapatkan data mengenai kebolehtelapan arteri vertebra, halaju linear dan arah aliran darah di dalamnya. Ujian fungsi mampatan menyediakan peluang untuk menilai status dan sumber peredaran cagaran, aliran darah dalam karotid, temporal, supra-blockage dan arteri lain.
• Pengimbasan dupleks menunjukkan keadaan dinding arteri, sifat dan struktur pembentukan stenosis.
• Transplanial Doppler (TCD) dengan sampel farmakologi adalah penting untuk menentukan rizab hemodinamik serebral.
• Sonographic doppler sonography (USDG), - pengesanan isyarat di arteri memberikan idea keamatan aliran mikroorganik di dalamnya, potensi kognitif kardiogenik atau vaskular.
• Data mengenai keadaan arteri utama kepala, yang diperolehi oleh MRI dalam mod angiografi, sangat berharga.
• Apabila isu menjalankan terapi trombolytik atau pembedahan pada arteri vertebral diputuskan, kontras sinaranografi sinar-X menjadi tegas.
• Data tidak langsung mengenai kesan vertebral pada arteri vertebra juga boleh diperolehi oleh radiografi konvensional, dilakukan dengan ujian fungsional.

Kaedah terbaik struktur neuroimaging stem tetap MRI, yang membolehkan anda melihat fokus kecil.

Tempat yang istimewa didiami oleh penyelidikan otoneurologi, terutamanya jika disokong oleh data elektronistagmografi dan electrophysiological berkomputer mengenai potensi pendengaran yang menimbulkan ciri-ciri keadaan struktur batang otak.

Pentingnya kajiannya ialah sifat-sifat pembekalan darah dan komposisi biokimia (glukosa, lipid).

Urutan penerapan kaedah penyelidikan instrumental tersenarai ditentukan oleh keunikan definisi diagnosis klinikal.

Majoriti pesakit dengan VBN menerima rawatan konservatif pada dasar pesakit luar. Perlu diingat bahawa pesakit dengan akut defisit neurologi fokus yang timbul perlu dimasukkan ke hospital di hospital neurologi, kerana mempertimbangkan kemungkinan meningkatkan trombosis batang arteri yang besar dengan strok dengan defisit neurologi berterusan.

1. pemahaman Semasa mekanisme VBI, khususnya pengiktirafan peranan utama lesi stenotic jabatan extracranial arteri besar, dan pengenalan ke dalam amalan klinikal teknologi perubatan baru boleh dianggap sebagai alternatif kepada rawatan perubatan pesakit-pesakit ini angioplasti dan stenting saluran masing-masing, endarterektomi, anastomosis pengenaan ekstraintrakranialnyh Dalam sesetengah kes, kemungkinan trombolisis dapat dipertimbangkan.

Maklumat terkumpul mengenai penggunaan angioplasty transluminal arteri utama, termasuk segmen proksimal pada pesakit dengan VBH.

2. Taktik terapeutik pada pesakit dengan VBN ditentukan oleh sifat proses patologi utama, sementara dianjurkan untuk melakukan pembetulan faktor-faktor risiko utama yang dapat diubahsuai untuk penyakit vaskular otak.

Kehadiran hipertensi arteri memerlukan pemeriksaan untuk tidak menyertakan sifat sekundernya (hipertensi renovaskular, thyrotoxicosis, hiperfungsi kelenjar adrenal, dan lain-lain). Kawalan sistematik tekanan darah dan penyediaan terapi diet rasional adalah perlu:
• sekatan dalam diet garam
• penghapusan penggunaan alkohol dan merokok
• latihan meter

Sekiranya tiada kesan positif, terapi dadah harus dimulakan mengikut prinsip yang diterima umum. Mencapai tahap tekanan sasaran adalah perlu bagi semua pesakit yang mengalami luka yang sedia ada organ sasaran (buah pinggang, retina, dan lain-lain) yang mengidap kencing manis. Rawatan boleh dimulakan dengan mengambil inhibitor ACE dan penghalang reseptor angiotensin. Adalah penting bahawa ubat-ubatan antihipertensi ini tidak hanya memberi kawalan tekanan darah yang dipercayai, tetapi juga mempunyai sifat nefro dan kardioprotektif. Konsekuensi berharga penggunaannya ialah pembentukan semula tempat tidur vaskular, kemungkinan yang diandaikan berkaitan dengan sistem vaskular otak. Dengan kesan yang tidak mencukupi, adalah mungkin untuk menggunakan ubat antihipertensi dari kumpulan lain (penyekat saluran kalsium, penyekat b, diuretik).

Bagi orang tua, dengan kehadiran luka stenosis arteri utama kepala, adalah perlu untuk mengurangkan tekanan arteri dengan berhati-hati, kerana terdapat bukti lesi vaskular progresif otak dengan tekanan arteri yang sangat rendah.

3. Sekiranya ada lesi stenosis arteri utama kepala, kemungkinan besar trombosis atau emboli arteri-arteri, cara yang berkesan untuk mencegah episod iskemia cerebral akut adalah untuk memulihkan sifat rheologi darah dan mencegah pembentukan agregat sel. Ejen antiplatelet digunakan secara meluas untuk tujuan ini. Dadah yang paling berpatutan yang menggabungkan keberkesanan yang mencukupi dan ciri farmakekonomi yang memuaskan adalah asid acetylsalicylic. Dos terapeutik yang optimum adalah 0.5-1.0 mg setiap 1 kg berat badan setiap hari (pesakit perlu menerima 50-100 mg asid asidlicyicylic setiap hari). Dalam melantik ia harus mengambil kira risiko komplikasi gastrointestinal, reaksi alergi. Risiko kerosakan kepada mukosa gastrik dan duodenum dikurangkan apabila menggunakan bentuk asid acetylsalicylic enterik bersalut, dan juga semasa melantik ejen gastroprotective (mis omeprazole). Di samping itu, 15-20% penduduk mempunyai sensitiviti yang rendah terhadap ubat itu. Kemungkinan monoterapi yang berterusan dengan asid acetylsalicylic, serta kesan rendah penggunaannya, memerlukan penambahan agen antiplatelet lain atau penggantian lengkap dengan ubat lain. Dipyridamole, perencat kompleks GPI-1b / 111b, clopidogrel, ticlopidine boleh digunakan untuk tujuan ini.

4. Bersama dengan ubat antihipertensi dan agen antiplatelet, ubat vasodilator digunakan untuk merawat pesakit dengan VBN. Kesan utama kumpulan ubat ini adalah peningkatan perfusi serebral akibat penurunan rintangan vaskular. Pada masa yang sama, kajian beberapa tahun kebelakangan ini mencadangkan bahawa beberapa kesan ubat-ubatan ini mungkin disebabkan bukan sahaja terhadap kesan vasodilating, tetapi juga kepada kesan langsung pada metabolisme otak, yang mesti dipertimbangkan ketika menetapkannya. Kelayakan agen vasoaktif mereka, dos yang digunakan dan tempoh kursus rawatan ditentukan oleh keadaan pesakit, pematuhan terhadap rawatan, sifat defisit neurologi, tahap tekanan darah, kadar pencapaian hasil positif. Perlu diingatkan bahawa kursus rawatan dijangka bertepatan dengan tempoh meteorologi yang tidak baik (musim luruh atau musim bunga), tempoh peningkatan emosi dan fizikal yang meningkat. Rawatan hendaklah bermula dengan dos minimum, secara beransur-ansur membawa dos ke terapeutik. Dalam ketiadaan kesan monoterapi dengan ubat vasoaktif, disarankan untuk menggunakan ubat sejenis tindakan farmakologi yang sama. Penggunaan gabungan dua ubat tindakan yang sama hanya berlaku pada pesakit individu.

5. Untuk rawatan pesakit dengan pelbagai bentuk patologi serebrovaskular digunakan secara meluas ubat-ubatan yang mempunyai kesan positif pada metabolisme otak, memberikan kesan neurotropik dan neuroprotective. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycine, sebilangan besar ubat lain digunakan. Terdapat bukti normalisasi fungsi kognitif di latar belakang penggunaannya pada pesakit yang mengalami gangguan peredaran darah cerebral.

6. Dalam rawatan kompleks pesakit dengan BVN, ubat simtomatik harus digunakan:
• ubat yang mengurangkan keparahan pening
• ubat-ubatan yang menyumbang kepada normalisasi mood (antidepresan, anxiolytics, hypnotics)
• ubat penahan sakit (jika ditunjukkan)

7. Adalah rasional untuk menyambung rawatan bukan ubat - fisioterapi, terapi refleks, gimnastik terapeutik.

Ia adalah perlu untuk menekankan keperluan untuk individu taktik untuk menguruskan pesakit dengan VBN. Ini adalah pertimbangan mekanisme asas perkembangan penyakit, kompleks rawatan perubatan dan bukan ubat yang dapat dipilih dengan baik yang dapat meningkatkan kualiti hidup pesakit dan mencegah perkembangan strok.

Kekurangan Vertebrobasilar - isu diagnosis dan rawatan

P.R.Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

Ketidakseimbangan Vertebrobasilar (VBN) adalah pelanggaran fungsi otak yang boleh diterbalikkan disebabkan penurunan bekalan darah ke kawasan yang diberi makan oleh arteri vertebra dan utama. Dalam ICD-10, VBN diklasifikasikan sebagai "sindrom sistem arteri Vertebrobasilar" (menuju ke kelas G 45.0 V - "Penyakit vaskular sistem saraf"). Beberapa bahagian lain rubrik ini juga hampir makna - pelbagai dan dua hala sindrom arteri serebrum (G 45.2); buta sementara (G 45.3); serangan iskemia serebral sementara dan sindrom berkaitan (G 45.8); serangan iskemia serebral sementara, tidak ditentukan (G 45.9). Dalam klasifikasi domestik, VBI dianggap sebagai sebahagian daripada ensefalopati disisikkirkulasi, terutama jika pesakit mempunyai defisit neurologi yang berterusan dalam kombinasi dengan episod iskemia cerebral akut (serangan iskemia sementara - TIA, pukulan kecil).

Nampaknya overdiagnosis VBN jelas, apabila diagnosis ditubuhkan tanpa alasan yang baik. Alasan untuk ini adalah kebolehubahan manifestasi penyakit, banyak gejala subjektif, gambaran klinikal yang menyerupai beberapa keadaan patologi lain, kerumitan diagnostik instrumental dan makmal. Penggunaan diagnostik VBN yang tidak berupaya menyebabkan kegelisahan doktor untuk episod iskemia di sistem vertebrobasilar berkurangan, sementara ia telah terbukti bahawa TIA yang dipindahkan sering menjadi prekursor strok iskemia.

Pada masa ini, penyebab utama VBN adalah lesi stenosis dari kapal besar, terutamanya vertebral ekstremranial, serta arteri subclavian dan tidak bernama. Dalam kebanyakan kes, ketegangan yang merosakkan arteri ini disebabkan oleh lesi aterosklerosis, manakala yang pertama (dari awal arteri masuk ke saluran tulang proses melintang dari vertebra C6 dan C5) dan segmen keempat (serpihan arteri dari penembusan dura mater ke penggabungan dengan arteri vertebra pada sempadan antara jambatan dan medulla oblongata, dalam bidang pembentukan arteri utama). Kerosakan kerap pada zon-zon ini adalah disebabkan oleh ciri-ciri tempatan geometri vaskular, predisposisi kepada kejadian kawasan aliran darah bergelora, merosakkan endothelium. Oleh itu, mengikut Pusat Peredaran Posterior Circulation Centre, 407 pesakit yang mengalami gangguan peredaran darah dalam sistem vertebrobasilar, 80 (20%) mempunyai oklusi atau stenosa hemodinamik yang signifikan dalam segmen pertama atau mulut arteri vertebra (R.Wityk dan et al., 1998). Walau bagaimanapun, kebanyakan pesakit mempunyai mekanisme patogenetik lain dari iskemia serebrum. Menurut Senarai yang sama, kira-kira 10% pesakit mempunyai lesi dua hala segmen intrakranial arteri vertebral, dengan prognosis penyakit yang kurang baik berkaitan dengan perkembangan strok dengan defisit neurologi yang berterusan atau kematian akibat peredaran otak (H.-K.Shin dan et al., 1999).

Kurang biasa adalah luka keradangan dinding vaskular (penyakit Takayasu dan arteritis lain). Yang paling lemah adalah wanita yang mengandung umur. Menghadapi latar belakang dinding vesel yang sudah sedia ada dengan penipisan media dan menebal, intima padat, ia boleh dipisahkan walaupun di bawah keadaan trauma ringan (S.Kurihara et al., 2002). Pada orang muda, sindrom antiphosphipipid boleh menyebabkan kombinasi arteri tambahan dan intrakranial dan pembentukan trombus yang meningkat (J.Provenzale et al., 1998). Peranan penting dimainkan oleh ciri-ciri kongenital struktur katil vaskular - pelepasan tidak normal hypoplasia arteri vertebra (jarang - aplasia) salah seorang daripada mereka, kinking arteri vertebra atau basilar, pembangunan yang tidak mencukupi anastomoses pada asas otak, terutamanya bulatan arteri Willis, teruk menghadkan keupayaan bekalan darah cagaran dalam keadaan kekalahan arteri utama. Apabila memeriksa 768 pesakit dengan manifestasi klinikal VBN, perkembangan abnormal bahagian distal satu atau kedua-dua arteri vertebral dikesan dalam 88 kes (Y. Paksoy et al., 2004). Dalam sesetengah pesakit, penyebab VBN adalah kekalahan arteri serebral kecil - mikroangiopati pada latar belakang hipertensi arteri, diabetes mellitus.

Secara tradisinya, mampatan arteri vertebral dengan vertebra serviks yang ditukar secara vertebra (dengan spondylosis, spondylolisthesis, osteophytes yang penting) dianggap sebagai punca utama VBI. Banyak kajian dalam tahun-tahun kebelakangan ini telah sebahagian besarnya mentakrifkan semula peranan kesan mampatan pada arteri vertebra dalam patogenesis VBI, walaupun dalam beberapa kes terdapat mampatan ketara mencukupi arteri di sudut-sudut kepala, yang di samping mengurangkan aliran darah melalui kapal, dan mungkin disertai oleh embolisme arterio-arteri (S.Yamaguchi dan et al., 2003). Kemungkinan pemampatan extravasal wujud dengan mampatan arteri subclavian oleh otot scalene hipertropik, hiperplastik dengan proses transversal vertebra serviks. Peranan patogenetik mampatan arteri vertebra meningkat dengan trauma akut tulang belakang serviks, seperti pengangkutan (cedera whiplash), serta iatrogenik dengan manipulasi terapi manual yang tidak mencukupi, senaman gymnastik yang tidak betul.

Idea moden mengenai patogenesis iskemia serebral, khususnya VBN, mengambil kira peranan peningkatan pembentukan bekuan darah, perubahan dalam sifat reologi darah. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peranan dalam patogenesis strok dalam sistem vertebraskasilar cardioembolisme, kekerapan yang mencapai 25%, telah dijelaskan (T.Glass et al., 2002). Adalah diketahui bahawa stenosis atherosclerosis arteri vertebral mungkin rumit oleh pembentukan trombus parietal, yang boleh mengakibatkan hamparan lumen kapal. Trombosis yang semakin meningkat dari tulang belakang dan (atau) arteri utama pada peringkat tertentu perkembangannya mungkin nyata sebagai gambaran klinikal serangan iskemia sementara dalam sistem vertebrobasilar. Kemungkinan peningkatan trombosis dalam bidang kecederaan arteri, contohnya, apabila melewati proses CVI-CII melintang dalam saluran tulang. Mungkin, momen yang membangkitkan perkembangan trombosis arteri vertebra dalam sesetengah kes boleh menjadi lama tinggal di kedudukan yang tidak selesa dengan kedudukan terpaksa kepala. Pengenalan ke dalam amalan klinikal isyarat UZDG pemantauan mencerminkan laluan melalui microemboli kapal membolehkan pesakit individu dianggap embolus arterio-arteri kecil yang berasal mural thrombus adalah rapuh, sebagai penyebab mungkin TIA dalam karotid dan sistem vertebrobasilar. Secara umum, peranan gangguan mikro peredaran dalam patogenesis VBN tidak menyebabkan keraguan (I.Bernath et al., 2004).

Hasil daripada kaedah penyelidikan neuroimaging (terutama MRI), serta data kajian keratan, mendedahkan pada pesakit VBN perubahan yang serius dalam tisu otak - batang otak, jembatan, cerebellum, lobak occipital. Dalam pesakit ini, infarksi lacunar pelbagai tempoh, tanda-tanda kematian neuron dan peningkatan unsur-unsur glial, perubahan atropik dalam korteks serebrum hemisfera besar dikesan. Data-data ini, yang mengesahkan kewujudan substrat organik penyakit pada pesakit dengan VBN, menunjukkan keperluan mencari teliti bagi penyebab penyakit dalam setiap kes tertentu.

Manifestasi klinis VBI sangat polimorfik, itu didasarkan pada kombinasi keluhan ciri pasien dan gejala neurologis yang dapat dikesan secara objektif, yang menunjukkan keterlibatan struktur yang memasok darah dari sistem vertebrobasilar. Simptom neurologi fokus pada pesakit dengan VBN disifatkan oleh gabungan konduktor (piramida, sensitif), vestibular dan gangguan visual, serta gejala disfungsi saraf kranial. Gabungan tanda-tanda dan keterukannya ditentukan oleh lokasi dan saiz lesi, kemungkinan peredaran cagaran. Ia adalah kebolehubahan sistem pembekalan darah batang otak dan cerebellum yang menjelaskan fakta bahawa sindrom neurologi yang diterangkan dalam kesusasteraan klasik agak jarang dalam bentuk tulen mereka didapati dalam amalan. Telah diperhatikan bahawa semasa serangan, bahagian gangguan pergerakan utama (paresis, ataxia), serta gangguan sensitif, mungkin berubah. Perlu diingatkan bahawa tidak ada gejala yang tersenarai yang timbul secara berasingan dapat dianggap sebagai manifestasi VBN, hanya kombinasi gejala yang dapat diklasifikasikan sebagai serangan iskemia sementara.

Gangguan pergerakan pada pesakit dengan VBN dicirikan oleh kombinasi paresis pusat, serta gangguan koordinasi akibat kerusakan otak dan sambungannya. Harus diingat bahawa tidak selalunya secara klinikal mungkin untuk mengenal pasti penglibatan arteri karotid atau vertebral dalam proses patologi zon peredaran darah, yang menjadikan penggunaan kaedah neuroimaging yang diinginkan. Sebagai peraturan, terdapat gabungan ataxia yang dinamik pada anggota badan dan gegaran yang disengajakan, gangguan gawat, dan pengurangan unilateral dalam nada otot. Gangguan deria manifestasi gejala hilang dengan rupa hypo atau anestesia dalam satu anggota badan, separuh badan. Mungkin rupa paresthesia, biasanya melibatkan kulit anggota badan dan muka. Gangguan sensitif dangkal dan mendalam berlaku pada seperempat pesakit dengan VBN dan, sebagai peraturan, disebabkan oleh lesi thalamus ventrolateral dalam zon bekalan darah a. thalamogeniculata atau posterior arteri villous luaran (A.Georgiadis et al., 1999).

Gangguan visual boleh berlaku mengikut jenis kehilangan medan visual (scotomas, hemianopia homonim, kebutaan kortikal, kurang kerap - agnosia visual) atau kemunculan photopsies. Dalam luka-luka timbul disfungsi batang otak saraf kranial - gangguan oculomotor (diplopia, menumpu atau mencapah bola mata juling raznostoyanie menegak), persisian muka saraf paresis, bulbar (jarang - pseudobulbar) sindrom. Gejala-gejala ini muncul dalam pelbagai kombinasi, kejadian terasing mereka adalah kurang biasa kerana iskemia balik dalam sistem vertebrobasilar. Pertimbangan harus diberikan kepada kemungkinan kerosakan gabungan terhadap struktur otak yang membekalkan darah dari arteri karotid dan vertebra.

Perwujudan VBI yang sering terjadi adalah serangan pening (berlangsung dari beberapa menit hingga jam), yang mungkin disebabkan oleh ciri-ciri morfofungsional dari bekalan darah ke alat vestibular, kepekaan tinggi terhadap iskemia. Lazimnya, pening adalah sistemik, yang ditunjukkan oleh pergerakan putaran atau pergerakan rectilinear objek sekitar atau badan sendiri. Gangguan nutupan yang disertakan dengan penuaan adalah sifat: loya, muntah, hyperhidrosis yang banyak, perubahan kadar jantung dan tekanan darah. Dalam sesetengah kes, pening adalah bersifat tidak sistematik dan pesakit merasakan rasa jatuh, terkejut, dan turun naik ruang persekitaran. Dari masa ke masa, keamatan sensasi pening boleh mereda, dengan tanda-tanda tumpuan yang muncul (nystagmus, ataxia) menjadi lebih ketara dan menjadi gigih.

Walau bagaimanapun, perlu diambil kira bahawa perasaan pening adalah salah satu gejala yang paling biasa, kekerapannya meningkat dengan usia. Pening pada pesakit dengan VBI, dan juga pada pesakit dengan lain-lain bentuk lesi vaskular otak, mungkin disebabkan oleh penderitaan analyzer vestibular di pelbagai peringkat, dan sifat yang ditakrifkan tidak begitu banyak ciri-ciri proses patologi asas (aterosklerosis, microangiopathy, tekanan darah tinggi), kerana penyetempatan pusat iskemia. Dalam menganalisis punca-punca vertigo, didapati bahawa 44% daripadanya timbul akibat kemusnahan periferal dan dalam 11% - jabatan pusat sistem vestibular, gangguan psikiatri yang timbul di 16%, dan penyakit-penyakit lain dan keadaan patologi - 25% dan menentukan punca pening tidak mungkin dalam 13% kes. Pada masa yang sama, vertigo dikaitkan dengan penyakit vaskular otak pada 6% dan dalam 1.5% kes dengan episod arrhythmia jantung yang berkembang maju (K.Kroenke et al., 2000).

Tiba-tiba muncul vertigo sistemik, terutamanya dalam kombinasi dengan pekak unilateral yang maju dan sensasi bunyi di telinga, mungkin merupakan manifestasi ciri infark labirin (walaupun vertigo terisolasi jarang sekali manifestasi VBN). Pesakit mungkin tidak mempunyai gejala neurologi yang lain, dan oleh itu memerlukan carian diagnostik menyeluruh untuk menubuhkan penyebabnya. Terdapat bukti bahawa peperiksaan neurologi, otoneurologi dan angiologi terperinci pada pesakit dengan kombinasi pening dan ketidakseimbangan sering membolehkan kita menubuhkan sifat kerosakan otak vaskular (A.Kumar et al., 1998).

Gambar klinik yang sama mungkin mempunyai pening kepala pospat yang tidak baik akibat lesi dari alat vestibular dan tidak berkaitan dengan gangguan bekalan darahnya. Ujian yang boleh dipercayai untuk diagnosisnya adalah contoh Hallpayka. Selain itu, masalah diagnostik timbul apabila mantra pening disebabkan oleh neuronitis vestibular, labyrinthitis akut, dan dalam sesetengah keadaan hidroposma maze disebabkan oleh otitis media kronik, penyakit Meniere (A.Sheremet, 2001). Serangan vertigo mungkin disebabkan oleh fistula perilymphatic akibat trauma, pembedahan. Pada masa yang sama kehilangan pendengaran unilateral biasanya diperhatikan. Antara sebab-sebab penyebab pening yang jarang berlaku, yang perlu dibezakan dari VBN, perlu menyebutkan neuroma akustik (J.Furman, 1999). Kejadian episod vertigo pada anak-anak muda memerlukan pengecualian penyakit terutamanya demyelinating. Kombinasi pening, ketidakseimbangan, ketidakstabilan semasa berjalan, gangguan kognitif memerlukan pengecualian hidrosefalus normotensive (G.Halmagyi, 2000). Masalah diagnostik dan terapeutik yang serius adalah perasaan ketidakstabilan, kehilangan keseimbangan pada pesakit dengan gangguan emosi dan mental (kecemasan, gangguan kemurungan).

Kemerosotan pendengaran (ketajaman yang dikurangkan, tinnitus) juga merupakan manifestasi umum VBN. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kira-kira satu pertiga daripada penduduk yang lebih tua secara sistematik mencatatkan bunyi bising, dengan lebih separuh daripada mereka mengingati sensasi mereka dengan sengit, menyebabkan kesulitan yang besar (J. Vernon, 1994). Dalam hal ini, semua gangguan audiologi tidak boleh dianggap sebagai manifestasi penyakit serebrovaskular, memandangkan proses frekuensi degeneratif yang tinggi berkembang di telinga tengah. Pada masa yang sama, terdapat bukti bahawa jangka pendek (sehingga beberapa minit) kehilangan pendengaran unilateral yang dikombinasikan dengan bunyi bising di telinga dan pening sistemik adalah prodromes trombosis arteri arteri yang lebih rendah anterior, yang memerlukan perhatian yang mendalam terhadap pesakit tersebut (H.Lee dan et al., 2003). Sebagai peraturan, sumber gangguan pendengaran dalam keadaan ini ialah koklea, yang sangat sensitif terhadap iskemia, dan segmen retrocochlear saraf pendengaran, yang kaya dengan vascularization cagaran, agak jarang berlaku.

Pemahaman semasa mengenai pembangunan VBH, terutamanya, pengiktirafan peranan utama luka stenosis di kawasan ekstremranial di arteri, serta pengenalan teknologi perubatan baru ke dalam amalan klinikal, memungkinkan untuk mempertimbangkan angioplasti dan penyegaran kapal yang berkaitan sebagai alternatif kepada rawatan perubatan pesakit tersebut kemungkinan trombolisis boleh dipertimbangkan dalam beberapa kes (H.Barnett, 2002).

Data mengenai keberkesanan tinggi trombolisis pada pesakit dengan trombosis atau embolisme arteri vertebrata atau basilar diperoleh, dan diperhatikan bahawa tempohnya melebihi "tetingkap terapeutik" pada pesakit dengan strok karotid, dan risiko komplikasi hemoragik adalah lebih kecil walaupun sistemik dan tidak selektif lysis (T.Brandt, 2002).

Data terkumpul mengenai penggunaan angioplasty transluminal arteri utama, termasuk segmen proksimal pada pesakit dengan VBH (J.De Vries et al., 2005). Daripada 110 pesakit dengan stena gejala arteri subclavian, intervensi dilakukan pada 102 (93%) pesakit. Komplikasi intraoperatif dalam bentuk strok iskemia berkembang pada 1 pesakit. Dengan tindak lanjut purata 23 bulan, didapati 89% pesakit mengekalkan aliran darah yang memuaskan melalui arteri di mana intervensi dilakukan, yang membolehkan pengarang mencadangkan kaedah ini sebagai cara yang berkesan untuk mencegah pencegahan strok dalam sistem vertebrobasilar.

Majoriti pesakit dengan VBN menerima rawatan konservatif pada dasar pesakit luar. Perlu diingat bahawa pesakit dengan akut defisit neurologi fokus yang timbul perlu dimasukkan ke hospital di hospital neurologi, kerana mempertimbangkan kemungkinan meningkatkan trombosis batang arteri yang besar dengan strok dengan defisit neurologi berterusan.

Taktik terapeutik pada pesakit dengan VBN ditentukan oleh sifat proses patologi utama, sementara dianjurkan untuk melakukan pembetulan faktor-faktor risiko utama yang dapat diubahsuai untuk penyakit vaskular otak. Kehadiran hipertensi arteri memerlukan pemeriksaan untuk tidak menyertakan sifat sekundernya (hipertensi renovaskular, thyrotoxicosis, hiperfungsi kelenjar adrenal, dan lain-lain). Kawalan sistematik tahap tekanan darah dan penyediaan terapi diet rasional (sekatan garam dalam diet, penghapusan penggunaan alkohol dan merokok, aktiviti fizikal diukur) adalah perlu. Sekiranya tiada kesan positif selama 3-6 bulan, terapi dadah perlu dimulakan mengikut prinsip yang diterima umum. Mencapai tahap tekanan sasaran adalah perlu bagi semua pesakit yang mengalami luka yang sedia ada organ sasaran (buah pinggang, retina, dan lain-lain) yang mengidap kencing manis. Rawatan boleh dimulakan dengan mengambil inhibitor ACE dan penghalang reseptor angiotensin. Adalah penting bahawa ubat-ubatan antihipertensi ini tidak hanya memberi kawalan tekanan darah yang dipercayai, tetapi juga mempunyai sifat nefro dan kardioprotektif. Konsekuensi berharga penggunaannya ialah pembentukan semula tempat tidur vaskular, kemungkinan yang diandaikan berkaitan dengan sistem vaskular otak. Dengan kesan yang tidak mencukupi, adalah mungkin untuk menggunakan ubat antihipertensi dari kumpulan lain (penyekat saluran kalsium, -blocker, diuretik). Kajian-kajian KELAJUAN ini meyakinkan bahawa gabungan perindopril dan indapamide diuretik dapat mengurangkan risiko strok, infarksi miokard dan kematian akibat penyakit sistem kardiovaskular sebanyak 28, 26 dan 26% (J.Chalmers, 2003). Ini membolehkan kami mengesyorkan gabungan ini untuk digunakan pada pesakit yang mempunyai TIA atau strok, termasuk pesakit dengan VBH. Di kalangan orang tua, dengan kehadiran luka stenosis arteri utama kepala, adalah perlu untuk mengurangkan tekanan arteri dengan berhati-hati, kerana terdapat bukti kerosakan vaskular kepada otak dengan tekanan arteri yang sangat rendah (E.Paran et al., 2003)

Di hadapan luka stenosis arteri utama kepala, kemungkinan besar trombosis atau emboli arteri-arteri, cara yang berkesan untuk mencegah episod iskemia cerebral akut adalah untuk memulihkan sifat rheologi darah dan mencegah pembentukan agregat sel. Ejen antiplatelet digunakan secara meluas untuk tujuan ini.

Dadah yang paling berpatutan yang menggabungkan keberkesanan yang mencukupi dan ciri farmakekonomi yang memuaskan adalah asid acetylsalicylic. Dos terapeutik yang optimum adalah 0.5-1.0 mg setiap 1 kg berat badan setiap hari (pesakit perlu menerima 50-100 mg asid asidlicyicylic setiap hari). Dalam melantik ia harus mengambil kira risiko komplikasi gastrointestinal, reaksi alergi. Risiko kerosakan kepada mukosa gastrik dan duodenum dikurangkan apabila menggunakan bentuk asid acetylsalicylic enterik bersalut, dan juga semasa melantik ejen gastroprotective (mis omeprazole). Di samping itu, 15-20% penduduk mempunyai sensitiviti yang rendah terhadap ubat itu. Kemungkinan monoterapi yang berterusan dengan asid acetylsalicylic, serta kesan rendah penggunaannya, memerlukan penambahan agen antiplatelet lain atau penggantian lengkap dengan ubat lain. Untuk tujuan ini, dipyridamole, perencat kompleks GPI-1ps / 111, clopidogrel, ticlopidine boleh digunakan.

Bersama dengan ubat antihipertensi dan agen antiplatelet untuk rawatan pesakit dengan VBN, ubat dari kumpulan vasodilator digunakan. Kesan utama kumpulan ubat ini adalah peningkatan perfusi serebral akibat penurunan rintangan vaskular. Pada masa yang sama, kajian beberapa tahun kebelakangan ini mencadangkan bahawa beberapa kesan ubat-ubatan ini mungkin disebabkan bukan sahaja terhadap kesan vasodilating, tetapi juga kepada kesan langsung pada metabolisme otak, yang mesti dipertimbangkan ketika menetapkannya.

Kelayakan agen vasoaktif mereka, dos yang digunakan dan tempoh kursus rawatan ditentukan oleh keadaan pesakit, pematuhan terhadap rawatan, sifat defisit neurologi, tahap tekanan darah, kadar pencapaian hasil positif. Perlu diingatkan bahawa kursus rawatan dijangka bertepatan dengan tempoh meteorologi yang tidak baik (musim luruh atau musim bunga), tempoh peningkatan emosi dan fizikal yang meningkat. Rawatan hendaklah bermula dengan dos minimum, secara beransur-ansur membawa dos ke terapeutik. Dalam ketiadaan kesan monoterapi dengan ubat vasoaktif, disarankan untuk menggunakan ubat sejenis tindakan farmakologi yang sama. Penggunaan gabungan dua ubat tindakan yang sama hanya berlaku pada pesakit individu.

Cinnarizine, yang kesan utama direalisasikan disebabkan oleh pembalikan saluran kalsium dan pembesaran arteri serebral, telah terbukti dengan baik. Ciri penting cinnarizine adalah keupayaan untuk menghalang fungsi alat vestibular, akibatnya ia mempunyai kesan mengurangkan keparahan pening, terutama pada pesakit yang mengalami gangguan peredaran darah dalam sistem vertebrobasilar. Cinnarizine mempunyai kesan yang sangat sederhana terhadap tekanan darah, yang boleh digunakan dalam pelbagai jenis pesakit. Di samping itu, ubat ini mempunyai kesan sedatif ringan, yang harus dipertimbangkan dengan penggunaan hipnotik serentak, penenang.

Ubat ini dicirikan oleh toleransi yang baik, kesan sampingan yang tidak diingini harus diingati mengantuk, rasa lemah, mulut kering. Sebagai peraturan, penampilan mereka tidak memerlukan pemberhentian dadah, ia boleh dihadkan kepada penurunan sementara dalam dos. Tidak diperlukan pemantauan makmal rawatan. Ditugaskan kepada 25-50 mg 3 kali sehari selepas makan, dalam beberapa kes, untuk mencapai kesan terapeutik, adalah mungkin untuk meningkatkan satu dos kepada 75 mg. Keperluan untuk penggunaan, dos dan masa pelantikan sebahagian besarnya ditentukan oleh keadaan pesakit dan beberapa faktor lain (tekanan darah, toleransi rawatan, keperluan untuk bergabung dengan ubat lain). Di kebanyakan pesakit, adalah dinasihatkan untuk mengulangi 2-3 bulan terapi dengan penggantian ubat secara berkala.

Untuk rawatan pesakit dengan pelbagai bentuk patologi serebrovaskular digunakan secara meluas ubat yang mempunyai kesan positif ke metabolisme otak, memberikan kesan neurotrophik dan neuroprotective (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycine, sebilangan besar ubat lain digunakan. Kesan penting dalam bentuk kematian berkurangan, mengurangkan keterukan defisit neurologi, mempercepatkan proses pemulihan diperhatikan pada pesakit dengan strok cerebral akut. Terdapat bukti normalisasi fungsi kognitif di latar belakang penggunaannya pada pesakit yang mengalami gangguan peredaran darah cerebral.

Nampaknya menjanjikan untuk menggunakan gabungan ubat untuk merawat patologi ini. Fezam nampaknya merupakan gabungan ubat yang berjaya (mengandungi 400 mg piracetam dan 25 mg cinnarizine), secara optimum melengkapkan kesan farmakologi yang wujud dalam setiap komponen konstituen dan mempunyai kesan positif terhadap keadaan hemodinamik serebrum dan metabolisme otak.

Piracetam dadah nootropik meningkatkan ketahanan neuron pada hipoksia, meningkatkan aktiviti integratif otak, dan penghalang saluran kalsium cinnarizine membantu mengoptimumkan hemodinamik serebral tanpa menyebabkan sindrom rompakan. Kesan klinikal utama ubat adalah disebabkan oleh normalisasi hemodinamik serebrum, kesan positif pada metabolisme otak, penurunan keterukan sensasi pening. Adalah sangat berharga bahawa gabungan ubat-ubatan ini tidak diperhatikan meningkatkan kesan toksik mereka. Ubat ini berkesan dalam kedua-dua pesakit dengan keadaan akut dan di peringkat kronik VBN. Maklumat yang ada mengenai kesan positifnya terhadap keadaan fungsi kognitif, manifestasi klinikal ataxia, gangguan penyelaras membolehkan kita mengesyorkan fezam untuk rawatan pesakit yang mempunyai VBI terasing dan ensefalopati disisikirkitan yang mempunyai kepelbagaian berbeza.

Menetapkan fezam 2 kapsul 3 kali sehari selama 3-6 minggu disertai dengan penambahbaikan dalam keadaan fungsi kognitif, pengurangan keterukan vertigo, dan gangguan yang terkoordinasi. Nampaknya sesuai untuk menggunakan fezam dalam terapi kompleks pada pesakit dengan VBN.

Dalam rawatan kompleks pesakit dengan BVN, ubat simtomatik perlu digunakan - ubat-ubatan yang mengurangkan keparahan pening, yang menyumbang kepada normalisasi mood (antidepresan, anxiolytics, hypnotics), jika terdapat petunjuk yang sesuai - ubat penahan sakit. Adalah wajar untuk menyambung kaedah rawatan bukan farmakologi - fisioterapi, terapi refleks, gimnastik terapeutik. Ia adalah perlu untuk menekankan keperluan untuk individu taktik untuk menguruskan pesakit dengan VBN. Ini adalah pertimbangan mekanisme asas perkembangan penyakit, kompleks rawatan perubatan dan bukan ubat yang dapat dipilih dengan baik yang dapat meningkatkan kualiti hidup pesakit dan mencegah perkembangan strok.