Sindrom Morgagni-Adams-Stokes: sebab, tanda, diagnosis, bantuan dan rawatan

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) adalah gangguan tiba-tiba rentak jantung, yang menyebabkannya berhenti, mengganggu pengangkutan darah ke organ dan, di atas semua, ke otak. Patologi dicirikan oleh pengsan yang tiba-tiba, yang melibatkan gangguan sistem saraf pusat, yang menunjukkan dirinya sudah dalam beberapa saat selepas penangkapan jantung. Kematian klinikal mungkin disebabkan oleh sindrom MAS.

Menurut statistik, sehingga 70% pesakit yang mempunyai blok atrioventricular yang lengkap mempunyai manifestasi sindrom MAS. Dalam amalan pediatrik, sindrom ini biasanya diperhatikan pada kanak-kanak dengan sekatan atrioventrikular 2-3 darjah dan nod sinus kelemahan sindrom.

Keterukan manifestasi sindrom MAS dan kekerapan serangan bergantung kepada penyebabnya, keadaan awal jantung dan saluran darah, perubahan metabolik dalam miokardium. Dalam sesetengah kes, serangan boleh menjadi jangka pendek dan berlaku pada mereka sendiri, tetapi aritmia yang teruk dan penangkapan jantung memerlukan pemulihan semula kecemasan, jadi pesakit ini memerlukan perhatian yang lebih tinggi daripada pakar kardiologi.

Punca Sindrom MAS

Sistem konduktif jantung diwakili oleh serat saraf, impuls yang bergerak ke arah yang tegas - dari atria ke ventrikel. Ini memastikan operasi segerak semua bilik jantung. Sekiranya terdapat halangan dalam miokardium (bekas luka, misalnya), berkas tambahan konduksi yang terbentuk dalam utero, mekanisme kontraksi terganggu, dan prasyarat untuk aritmia muncul.

contoh sindrom mac kerana bradikardia

Di kalangan kanak-kanak, antara sebab-sebab gangguan konduksi adalah kecacatan kongenital, gangguan konduksi intrauterin sistem konduktif, pada orang dewasa, patologi yang diperolehi (meresap atau kardiosklerosis fokal, gangguan elektrolit, mabuk).

Serangan sindrom MAS biasanya dicetuskan oleh pelbagai faktor, termasuk:

• Lengkapkan blok AV, apabila denyut atrium tidak mencapai ventrikel;
• Transformasi blokade tidak lengkap untuk diselesaikan;
• Tachycardia paroxysmal, fibrilasi ventrikel, apabila kontraksi otot jantung menjatuhkan;
• Tachycardia melebihi 200 dan bradikardia di bawah 30 denyutan seminit.

Adalah jelas bahawa aritmia yang teruk tidak berlaku dengan sendirinya, mereka memerlukan substrat yang muncul dengan kerosakan miokardia akibat penyakit iskemia, selepas serangan jantung, proses keradangan (miokarditis). Peranan tertentu boleh dimainkan oleh mabuk dengan ubat-ubatan dari kumpulan beta blockers, glycosides jantung. Perhatian khusus harus diberikan kepada pesakit yang mengalami penyakit reumatik (skleroderma sistemik, arthritis rheumatoid), apabila penglibatan jantung dengan radang dan sklerosis mungkin.

Bergantung kepada simptom yang lazim, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa pilihan untuk menjalani sindrom MAS:

1. Tachyarrhythmic, apabila kekerapan kontraksi jantung mencapai 200-250, fungsi penyuntikan darah ke aorta menderita dengan mendadak, organ-organ tersebut mengalami hipoksia dan iskemia.
2. Bentuk bradyarrhythmic - nadi berkurangan hingga 30-20 seminit, dan punca biasanya lengkap blok atrio-ventrikel, kelemahan sinus nod dan hentian lengkapnya.
3. Jenis campuran dengan paroxysms bergantian asystole dan takikardia.

Gejala

Dalam sindrom serangan MAS tiba-tiba terjadi, dan mereka boleh didahului oleh tekanan, ketegangan saraf yang kuat, ketakutan, aktiviti fizikal yang berlebihan. Perubahan mendadak dalam kedudukan badan, apabila pesakit meningkat dengan cepat, juga boleh menyumbang kepada manifestasi penyakit jantung.

Biasanya, di kalangan kesihatan yang lengkap, kompleks gejala ciri MAS muncul, termasuk gangguan jantung dan disfungsi otak dengan kehilangan kesedaran, sawan, buang air besar secara tidak sengaja dan perkumuhan air kencing.

Gejala utama penyakit adalah kehilangan kesedaran, tetapi di hadapannya pesakit merasakan beberapa perubahan, yang kemudiannya boleh diberitahu. Kegelapan di mata, kelemahan yang besar, pening kepala dan bunyi bising di kepala bercakap tentang syncope mendekati. Peluh yang melekit yang sejuk muncul di dahi, terdapat rasa mual atau loya, mungkin rasa denyutan jantung atau pudar di dada.

Selepas 20-30 saat selepas paroxysm arrhythmia, pesakit kehilangan kesedaran, dan tanda-tanda penyakit itu diperbaiki oleh sekitarnya:

• Kurang kesedaran;
• Kulit menjadi pucat, sianosis mungkin;
• Pernafasan adalah cetek dan boleh dihentikan sama sekali;
• Tekanan darah jatuh;
• Pulse adalah threadlike dan sering tidak dapat dikesan sama sekali;
• Mengganggu kejang otot adalah mungkin;
• Mengosongkan pundi kencing dan rektum secara sukarela.

Sekiranya serangan berlangsung secara ringkas, dan penguncupan berirama jantung dipulihkan dengan sendirinya, maka kesedaran kembali, tetapi pesakit tidak ingat apa yang terjadi padanya. Dengan asystoles yang berpanjangan, berlangsung sehingga lima minit atau lebih, kematian klinikal, iskemia cerebral akut berlaku, dan langkah-langkah kecemasan tidak boleh dilakukan lagi.

Penyakit ini boleh berlaku tanpa kehilangan kesedaran. Ini adalah tipikal pesakit muda di mana dinding vaskular cerebral dan arteri koronari utuh, dan tisu relatif tahan terhadap hipoksia. Sindrom ini ditunjukkan oleh kelemahan yang teruk, mual, pening, dengan pemeliharaan kesedaran.

Pesakit yang berusia lanjut dengan aterosklerosis arteri otak mempunyai prognosis yang lebih buruk, dan seizures yang tertera di dalamnya lebih keras, dengan peningkatan pesat dalam gejala dan risiko kematian klinikal yang tinggi, apabila tiada detak jantung dan pernafasan, nadi dan tekanan tidak dikesan, murid diluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya.

Bagaimana untuk membuat diagnosis yang betul?

Dalam diagnosis sindrom MAS, kepentingan utama diberikan kepada teknik elektrokardiografi - ECG beristirahat, pemantauan harian. Untuk memperjelaskan sifat patologi jantung boleh ditugaskan kepada ultrasound, angiography koronari. Kepentingan yang besar adalah auskultasi, apabila doktor dapat mendengar bunyi aneh, penguatan nada pertama, irama jangka tiga yang disebut, dll, tetapi semua tanda auskultatif semestinya berkaitan dengan data elektrokardiografi.

Oleh kerana sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah akibat pelbagai gangguan pengaliran, dia tidak mempunyai kriteria diagnostik elektrokardiografi seperti itu, dan fenomena di ECG dikaitkan dengan jenis aritmia yang diprovokasi dalam pesakit tertentu.

Dalam kes pelanggaran pengaliran dari nodus atrial pada ECG, tempoh selang PQ, yang mencerminkan masa yang diperlukan untuk impuls untuk melakukan perjalanan melalui sistem pengendalian dari nod sinus ke ventrikel hati, dinilai.

Dengan tahap sekatan pertama, selang ini melebihi 0.2 saat, dengan tahap kedua, selang secara beransur-ansur memanjangkan atau melampaui norma dalam semua kompleks jantung, sementara QRST secara berkala menurun, yang menunjukkan bahawa impuls seterusnya tidak mencapai miokardium ventrikel. Pada tahap yang ketiga, tahap pengekangan yang paling teruk, atrium dan ventrikel dikontrak sendiri, bilangan kompleks ventrikel tidak sepadan dengan gigi P, iaitu, impuls dari nod sinus tidak mencapai titik akhir dalam mengendalikan serabut ventrikel.

pelbagai aritmia yang menyebabkan sindrom MAS

Tachycardias dan bradycardias didirikan berdasarkan pengiraan bilangan penguncupan jantung, dan fibrilasi ventrikel disertai oleh ketiadaan lengkap gigi normal, selang-seling, dan kompleks ventrikel pada ECG.

Rawatan sindrom MAS

Oleh kerana sindrom MAS diwujudkan oleh serangan kehilangan kesedaran dan disfungsi secara tiba-tiba, pesakit mungkin memerlukan rawatan kecemasan. Ia sering berlaku bahawa seseorang jatuh dan kehilangan kesedaran di tempat awam atau di rumah di hadapan saudara-mara, maka yang terakhir harus segera menelepon ambulans dan mencuba pertolongan cemas.

Sudah tentu, orang lain mungkin menjadi keliru, tidak mengetahui di mana untuk memulakan resusitasi, bagaimana untuk melakukannya dengan betul, tetapi dalam kes serangan jantung secara tiba-tiba kiraan itu berlangsung selama beberapa minit, dan pesakit boleh mati tepat di hadapan mata saksi, oleh itu dalam keadaan sedemikian adalah lebih baik untuk melakukan sekurang-kurangnya sesuatu untuk menyelamatkan nyawa seseorang, kerana keterlambatan dan tidak bertindak pantas hidup.

Pertolongan cemas termasuk:

1. Pukulan precordial.
2. Urutan jantung tidak langsung.
3. Pernafasan Buatan.

Kebanyakan kita telah mendengar mengenai teknik pemulihan semula kardiopulmonari, tetapi tidak semua orang memiliki kemahiran ini. Apabila tidak ada keyakinan terhadap kemahiran anda, anda boleh menyekat diri untuk menekan dada (kira-kira 2 kali sesaat) sebelum kedatangan ambulans. Jika resuskitator telah menemui manipulasi sedemikian dan tahu bagaimana untuk melakukannya dengan betul, maka untuk setiap 30 klik dia melakukan 2 nafas mengikut prinsip "mulut ke mulut".

Strok precordial adalah dorongan kuat oleh penumbuk di rantau ketiga yang lebih rendah daripada sternum, yang sering membantu untuk memulihkan aktiviti elektrik jantung. Seseorang yang tidak pernah melakukan ini perlu berhati-hati, kerana pukulan kuat ke tangan, terutama lelaki, boleh menyebabkan patah tulang rusuk dan lebam tisu lembut. Di samping itu, teknik ini tidak digalakkan untuk kanak-kanak kecil.

Urut jantung tidak langsung dan pernafasan tiruan boleh dilakukan secara bersendirian atau dengan pasangan, yang kedua adalah lebih mudah dan lebih berkesan. Dalam kes pertama, 30 nafas menyumbang 2 nafas, dalam kedua - satu nafas untuk 14-16 nafas setiap dada.

Tim ambulans di penangkapan jantung akan terus menerus perawatan, melengkapi dengan dukungan medis. Elektrokardiostimulasi dilakukan untuk memulihkan irama jantung, dan jika tidak mungkin dilakukan, adrenalin disuntikkan secara intracardiacly atau ke dalam trakea.

Untuk mengembalikan pengalihan impuls dari atria ke ventrikel, atropin ditunjukkan secara intravena atau subcutaneously, pengenalan yang diulang setiap 1-2 jam kerana jangka pendek ubat. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, dia diberikan izadrin di bawah lidah dan diangkut ke hospital kardiologi. Jika atropin dan izadrin tidak mempunyai hasil yang diharapkan, maka orciprenaline atau ephedrine diberikan secara intravena di bawah kawalan ketat kadar denyutan jantung.

Dalam kes bentuk bradyarrhythm MAS, rawatan termasuk cardiostimulation sementara dan pentadbiran atropin, dengan ketiadaan kesan aminofylline yang ditunjukkan. Jika selepas ubat-ubatan ini hasilnya negatif, mereka menyuntik dopamin, adrenalin. Selepas penstabilan keadaan pesakit, isu rangsangan jantung kekal dipertimbangkan.

Bentuk tachyarrhythmic memerlukan penghapusan fibrilasi ventrikel melalui terapi elektrofil. Jika takikardia dikaitkan dengan kehadiran jalur tambahan dalam miokardium, maka pesakit akan memerlukan pembedahan selanjutnya untuk menyilangkannya. Dengan takikardia ventrikel, alat pacu jantung dipasang.

Untuk mengelakkan serangan sawan jantung, terapi anti radikal propylylic diberikan kepada pesakit dengan sindrom MAS, termasuk ubat-ubatan seperti flekainid, propranolol, verapamil, amiodarone, dan sebagainya (yang ditetapkan oleh pakar kardiologi!).

Sekiranya rawatan konservatif dengan antiarrhythmics tidak berfungsi, risiko tinggi untuk menghalang sekatan atrio-ventrikel lengkap dan penangkapan jantung kekal, maka pacing jantung dengan pemasangan alat khas yang menyokong jantung dan pada masa yang tepat memberikan dorongan yang diperlukan untuk kontraksi.

Perentas jantung boleh berfungsi secara berterusan atau "mengikut permintaan", dan jenisnya dipilih secara individu berdasarkan ciri-ciri penyakit ini. Dengan sekatan lengkap impuls dari atria ke ventrikel, disarankan untuk menggunakan perentak jantung yang beroperasi secara berterusan, dan dengan pemeliharaan relatif automatisme jantung, kami boleh mengesyorkan alat yang beroperasi dalam mod "on demand".

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah patologi berbahaya. Tiba-tiba kehilangan kesedaran dan kemungkinan kematian klinikal memerlukan diagnosis, rawatan dan pemerhatian yang tepat pada masanya. Pesakit dengan sindrom MAS perlu datang untuk melawat ahli kardiologi dan mengikuti semua cadangannya. Prognosis bergantung pada jenis arrhythmia dan kekerapan penangkapan jantung, dan implan perentak jantung yang tepat pada masanya meningkatkannya dan membolehkan pesakit memanjangkan hayat dan melegakan serangan asystole.

Sindrom Morgagni - Adams - Stokes

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah keadaan pingsan yang disebabkan oleh penurunan mendadak dalam output jantung dan iskemia serebrum akibat aritmia akut.

Kandungannya

Pelanggaran ini mungkin disebabkan oleh blok 2 sinoratrial atau blok atrioventricular lengkap, tachycardia paroxysmal, fibrilasi ventrikular, sindrom kelemahan dan kelemahan sinus nod.

Penyakit ini berisikan namanya kepada saintis yang terlibat dalam penyelidikannya: Giovanni Battista Morgagni dan Irish Robert Adams dan William Stokes.

Etiologi dan patogenesis

Patogenesis sindrom Morgagni-Adams-Stokes dikaitkan dengan blok atrium ventrikel. Sebagai peraturan, serangan berlaku pada masa ini apabila sekatan terjadi, rentak sinus atau arrhythmia supraventricular berkembang. Kehilangan kesedaran berlaku dalam kebanyakan kes dengan penurunan kadar jantung hingga 30 per minit atau dengan peningkatan sehingga 200 denyutan. Amalan perubatan menunjukkan bahawa dalam sesetengah kes, pesakit boleh mengekalkan kesedaran dan dengan kadar yang lebih rendah.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes dipicu oleh situasi berikut:

• perubahan kedudukan kedudukan secara tiba-tiba, termasuk mengangkat dari kedudukan mendatar;
• keadaan rangsangan psiko-emosi, termasuk tekanan berterusan, kebimbangan, kecemasan.

Manifestasi klinikal

Negeri penyitaan Morgagni-Adams-Stokes berkembang pesat, terakhir hanya beberapa minit dan sering lulus tanpa akibat untuk organisma.

Gejala utama kejang permulaan ialah:

• pening yang teruk dan gelap mata;
• kulit pucat yang teruk;
• kehilangan kesedaran;
• kekejangan, pembuangan air kencing secara spontan dan usus;
• penangkapan pernafasan atau arrhythmia pernafasan;
• kekurangan nadi atau kekurangannya;
• peningkatan pupil.

Bantuan kecemasan semasa serangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes membolehkan anda cepat menghapuskan gejala. Apabila jantung mula berkontrak, darah memasuki otak dan kembali kesedaran. Akibat sindrom adalah perkembangan amnesia.

Diagnosis sindrom

Diagnosis Sindrom Morgagni-Adams-Stokes agak mudah di hadapan gambar klinikal yang jelas. Tetapi ada banyak kes di mana sindrom Morgagni-Adams-Stokes berlaku dengan analogi dengan penyakit lain. Ini mungkin serangan histeria, epilepsi, kekurangan serebrovaskular, kematian klinikal.

Untuk mengecualikan penyakit lain, diagnosis sindrom Morgagni-Adams-Stokes dibezakan dengan cara penyelidikan perkakasan. Berdasarkan keputusan kajian, diagnosis tidak menimbulkan sebarang pertanyaan. Untuk tujuan ini, alat Holter digunakan, yang menjalankan pemantauan harian kad kardiogram. Memakai peranti ini membolehkan anda membaiki blok jantung, yang menyebabkan perkembangan penyitaan.

Pada ECG, sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah kehadiran gigi dalam bentuk huruf T. Mereka adalah penunjuk khas serangan dan kehilangan kesedaran.

Rawatan

Rawatan Sindrom Morgagni-Adams-Stokes terdiri daripada pemulihan segera aktiviti otot jantung dan pencegahan kejang berulang. Adalah dianjurkan rawatan hospital dan terapi jantung dengan pemeriksaan tambahan.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes memerlukan langkah segera dengan analogi dengan penangkapan jantung. Langkah pertama adalah kesan awal pada bahagian bawah sternum yang lebih rendah. Ia boleh menjadi punch. Penjagaan yang teruk perlu diambil untuk tidak jatuh ke dalam kawasan jantung. Prosedur ini dalam beberapa kes membantu menyebabkan refleks berfungsi jantung. Mengikuti ini adalah urutan jantung tidak langsung dan pengudaraan paru-paru.

Pasukan ambulans memohon defibrillation untuk melepaskan serangan. Pelepasan elektrik sering mengembalikan hati ke irama kerja yang betul. Penyelesaian adrenalin dan atropin juga boleh digunakan untuk menahan organ yang berhenti. Walaupun sindrom Morgagni-Adams-Stokes boleh pergi sendiri, anda tidak boleh meninggalkan pesakit tanpa bantuan. Lagipun, ia juga boleh berakhir dengan kematian. Semasa serangan, prosedur resusitasi berterusan sehingga pesakit sedar.

Rawatan pencegahan Sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah untuk mengambil ubat-ubatan yang mengurangkan risiko mengembangkan aritmia.

Rawatan pembedahan penyakit terdiri daripada implantasi alat pacu jantung untuk pesakit jantung. Inti kerja mereka adalah untuk merangsang kerja jantung semasa perkembangan sawan. Selepas peranti dipasang, mereka akan dipantau setiap suku tahun.

Ramalan

Prognosis Sindrom Morgagni-Adams-Stokes bergantung pada kadar pengulangan dan tempoh penyitaan. Semakin tebal dan lebih lama otak tertakluk kepada hipoksia, semakin kuat akibatnya. Walau bagaimanapun, campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya akan membantu menyelamatkan pesakit daripada penyakit ini.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (Sindrom MAS) adalah keadaan di mana pesakit telah pingsan yang disebabkan oleh gangguan irama jantung yang berkembang pesat dan melibatkan penurunan mendadak dalam output jantung dan iskemia serebrum. Gejala gangguan ini mula menunjukkan diri mereka dalam 3-10 saat selepas peredaran darah berhenti. Semasa serangan, pesakit mengalami kesedaran, disertai dengan pucat dan sianosis kulit, gangguan pernafasan dan kekejangan. Keterukan, kadar perkembangan dan keterukan gejala penyitaan bergantung kepada keadaan umum pesakit. Mereka boleh menjadi jangka pendek dan mengambil tempat sendiri atau selepas penyediaan rawatan perubatan yang sesuai, tetapi, dalam beberapa kes, mereka boleh berakhir dengan kematian. Kami akan bercakap mengenai sindrom Morgagni-Adams-Stokes ini dalam artikel ini.

Sebabnya

Serangan sindrom MAS boleh dirangsang oleh syarat-syarat berikut:

• blok atrioventricular;
• peralihan blok atrioventrikular yang tidak lengkap untuk diselesaikan;
• gangguan irama dengan penurunan tajam dalam kontraksi miokardium dalam tachycardia paroxysmal, fibrillasi ventrikel dan menggeletar, asystole sementara;
• takikardia dan tachyarrhythmi dalam keadaan kecemasan lebih daripada 200 denyutan seminit;
• bradikardia dan bradyarrhythmia dengan kadar jantung kurang daripada 30 denyutan seminit.

Keadaan ini boleh disebabkan oleh:

• iskemia, penuaan, keradangan dan pembengkakan lesi miokardium dengan penglibatan nod atrioventricular;
• mabuk dadah (Lidocaine, Amiodarone, glikosida jantung, penyekat saluran kalsium, beta-blocker);
• penyakit neuromuscular (sindrom Kearns-Sayre, myotonia dystropik).

Kumpulan risiko untuk mengembangkan sindrom MAS termasuk pesakit dengan penyakit berikut:

• amyloidosis;
• disfungsi nod atrioventricular;
• penyakit arteri koronari;
• iskemia miokardium;
• hemochromatosis;
• Penyakit Lev;
• Penyakit Chagas;
• hemosiderosis;
• penyakit meresap tisu penghubung, yang terjadi dengan kasih sayang hati (arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus, sistemik scleroderma, dan sebagainya).

Pengkelasan

Sindrom MAS boleh berlaku dalam bentuk berikut:

1. Tachycardic: membangunkan dengan takikardia ventrikel paroki, takikardia supraventricular paroxysmal, dan fibrilasi atrial paroxysmal atau flutter pada kekerapan pengecutan ventrikel lebih daripada 250 seminit dengan sindrom WPW.
2. Bradycarditis: berkembang dengan penolakan atau menghentikan nod sinus, melengkapkan blok atrioventrikular dan blok sinoatrial pada kekerapan kontraksi ventrikel 20 kali seminit atau kurang.
3. Campuran: berkembang dengan penggantian tempoh asystole ventrikel dan tachyarrhythmias.

Gejala

Tidak kira punca perkembangan, keparahan gambaran klinikal sindrom MAS ditentukan oleh tempoh gangguan irama mengancam nyawa. Untuk mencetuskan perkembangan serangan boleh:

• tekanan mental (tekanan, kebimbangan, ketakutan, ketakutan, dan sebagainya);
• perubahan mendadak kedudukan badan dari kedudukan mendatar ke menegak.

Dengan perkembangan arrhythmia yang mengancam nyawa, pesakit tiba-tiba muncul tanda-tanda keadaan sebelum tidak sedarkan diri:

• kelemahan yang teruk;
• tinnitus;
• gelap di hadapan mata;
• berpeluh;
• mual;
• sakit kepala;
• muntah;
• pucat
• kekurangan koordinasi pergerakan;
• bradikardia, asystole atau tachyarrhythmia.

Selepas kehilangan kesedaran (pengsan), yang berlaku dalam masa setengah minit, pesakit mempunyai gejala berikut:

• pucat, akrokyanosis dan sianosis (dengan permulaan sianosis, pesakit mempunyai pelebaran murid yang tajam);
• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• nada otot yang berkurangan dengan kelumpuhan klon daripada batang atau otot muka;
• pernafasan cetek;
• kencing dan buang air besar secara sukarela;
• arrhythmia;
• denyutan menjadi dangkal, kosong dan lembut;
• dengan fibrillasi ventrikel di atas proses xiphoid, gejala Goering ditentukan (ciri "berdengung" didengar).

Tempoh serangan adalah beberapa saat atau minit. Selepas pemulihan penguncupan jantung, pesakit dengan cepat memperoleh kesedaran dan, selalunya, tidak mengingati penyitaan yang telah berlaku kepadanya.

Kejang

1. Dalam kes aritmia yang tidak berpanjangan, pesakit mungkin mengalami kejang yang dikurangkan, yang ditunjukkan oleh pening, jangka pendek dan kelemahan penglihatan.
2. Dalam sesetengah kes, pewarnaan bertahan tidak lebih daripada beberapa saat dan tidak disertai oleh tanda-tanda lain yang menyita biasa.
3. Mungkin perjalanan serangan tanpa kehilangan kesedaran, walaupun dengan kadar jantung kira-kira 300 denyutan seminit. Kes-kes kejang seperti ini lebih biasa pada pesakit muda tanpa patologi dari saluran cerebral dan koronari. Mereka hanya disertai oleh kelemahan teruk dan keadaan perencatan.
4. Pada pesakit yang mengalami kerosakan vaskular atherosclerosis pada otak, penyitaan berkembang pesat.

Sekiranya pesakit mempunyai aritmia jangka hayat yang berterusan selama 1-5 minit, maka kematian klinikal berlaku:

• kekurangan kesedaran;
• murid dilebar;
• kehilangan refleks kornea;
• pernafasan yang jarang dan menggelegak (pernafasan Biota atau Cheyne-Stokes);
• denyutan nadi dan tekanan darah tidak ditentukan.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti punca perkembangan sindrom MAS selepas mengkaji sejarah penyakit dan kehidupan pesakit boleh diberikan kepada jenis kajian khas:

Diagnosis pembezaan dilakukan untuk penyakit dan keadaan seperti:

• kejang epilepsi;
• histeria;
• Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari);
• gangguan sementara peredaran otak;
• vasovagal syncope;
• strok;
• tekanan darah tinggi pulmonari;
• trombus globular di dalam hati;
• stenosis aorta;
• runtuhan ortostatik;
• Penyakit Miniera;
• hipoglikemia.

Pertolongan cemas

Dengan perkembangan serangan MAS, pesakit mesti segera menghubungi pasukan perubatan jantung ambulans. Di tempat kejadian, persekitaran pesakit boleh mengadakan peristiwa untuknya yang juga digunakan untuk penangkapan jantung:

1. Punch ke bahagian ketiga sternum yang lebih rendah.
2. Urutan jantung tidak langsung.
3. Pernafasan buatan (dengan penangkapan pernafasan).

Sebelum mengangkut pesakit ke unit rawatan intensif, penjagaan kecemasan disediakan, yang termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala penyakit mendasar yang menimbulkan serangan. Apabila pesakit berhenti jantung, elektrostimulasi kecemasan dilakukan, dan jika tidak mustahil untuk melaksanakannya, pentadbiran intrakardiak atau endotrakeal penyelesaian 0.1% Epinefrin dalam 10 ml salin fisiologi.

Seterusnya, pesakit diberikan larutan Atropine sulfat (subcutaneously) dan memberikan di bawah lidah 0.005-0.01 g Isadrin. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, mereka mula mengangkutnya ke hospital, mengulangi Isadrina sambil mengurangkan kadar denyutan jantung.

Dengan kesan yang tidak mencukupi, pesakit diberi titisan 5 ml 0.05% Orciprenaline sulfate (dalam 250 ml 5% penyelesaian glukosa) atau 0.5-1 ml Ephedrine (dalam 150-250 ml 5% penyelesaian glukosa). Penyerapan bermula pada kadar 10 titik / menit, maka kelajuan pentadbiran secara beransur-ansur meningkat hingga penampilan jumlah denyut jantung yang diperlukan.

Di hospital, penjagaan kecemasan dipantau secara berterusan oleh ECG dengan cara yang sama. Atropine sulfat dan penyelesaian Ephedrine disuntik subcutaneously 3-4 kali sehari dan memberikan 1-2 tablet Isadrin di bawah lidah setiap 4-6 jam. Dengan tidak berkesan terapi ubat, pesakit diberikan stimulasi elektrik transesophageal atau lain-lain.

Rawatan

Dengan perkembangan sindrom MAS disebabkan oleh tachyarrhythmias atau tachycardia parkoscysms, ubat pesakit mungkin disyorkan untuk mencegah kejang. Pesakit sedemikian adalah resep penerimaan ubat anti-arrhythmic.

Berisiko tinggi untuk pembangunan sekatan atrioventricular atau sinoatrial dan kegagalan penggantian irama, alat pacu jantung ditunjukkan pada pesakit. Jenis alat pacu jantung dipilih bergantung pada bentuk sekatan:

• dengan blokade AV yang lengkap, implantasi alat pacu jantung yang tidak berfungsi secara perseorangan, ditunjukkan;
• dengan pengurangan denyutan jantung terhadap latar belakang sekatan AV yang tidak lengkap, implan perentak jantung berfungsi dalam mod "on demand" ditunjukkan.

Biasanya, elektroda pacemaker dimasukkan melalui vena ke dalam ventrikel kanan dan dipasang di ruang interstitial. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, dengan berhenti nod sinus atau blok sinoauricular yang teruk, elektrod tetap di dinding atrium kanan. Pada wanita, badan peranti itu diperbetulkan antara sarung fascial kelenjar susu dan fascia otot utama pectoralis, dan pada lelaki - dalam vagina otot rektum abdominis. Kecekapan peranti perlu dipantau menggunakan peranti khas setiap 3-4 bulan.

Ramalan

Prognosis jangka panjang untuk sindrom MAS bergantung kepada:

• kekerapan pembangunan dan tempoh sawan;
• kadar perkembangan penyakit mendasar.

Implantasi perentak yang tepat pada masanya dengan ketara meningkatkan unjuran lebih lanjut.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Institusi pendidikan belanjawan negeri pendidikan profesional yang lebih tinggi "Tyumen State Medical University"

Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

(GBOU VPO TyumGMU Kementerian Kesihatan)

Jabatan Perubatan Dalaman Propaedeutics

Tyumen 2015 tahun.

(OV Morgagni, Itali) Doktor dan anatomi, 1682-1771; R. Adams, doktor Ireland, 1791-1875; W. Stokes, doktor Ireland, 1804-1878)

- Serangan kehilangan kesedaran, disertai oleh pucat dan sianosis yang teruk, gangguan pernafasan dan sawan akibat hipoksia akut otak, yang disebabkan oleh penurunan jantung dalam jumlah yang tiba-tiba.

Etiologi dan patogenesis.

Penjelasan mekanisme sindrom ini dikaitkan dengan perkembangan kajian elektrokardiografi dan terutamanya kardiomonitoring. Selalunya ia disebabkan oleh pelbagai bentuk sekatan atrioventricular.

Kejang boleh berlaku pada masa peralihan blok atrioventricular yang tidak lengkap untuk diselesaikan, serta pada masa kejadian pada latar belakang irama sinus atau arrhythmias supraventrikular blok atrioventricular lengkap. Dalam kes sedemikian, perkembangan penyitaan dikaitkan dengan kelewatan penampilan otomatisme ventrikel (jeda pra-automatik yang berpanjangan). Dengan blokade melintang yang lengkap, kejutan berlaku sekiranya berlaku penurunan mendadak dalam denyutan yang berpunca dari pusat heterotopik automatisme yang terletak di ventrikel jantung, terutamanya semasa pembangunan sekatan yang dipanggil output denyutan dari perapian ini. Kadang-kadang, blok atrioventricular yang tidak lengkap yang tinggi membawa kepada penurunan mendadak secara tiba-tiba dalam output jantung, dengan ventrikel yang melakukan impuls setiap atrium, keempat, atau seterusnya, serta jeda sebelum pra-automatik yang mendahului permulaan irama ventrikel dengan perkembangan sekatan sinoatrial darjah tinggi atau penindasan aktiviti lengkap secara tiba-tiba ) nod sinus.

Dalam kebanyakan kes, penyitaan berlaku jika kadar jantung menjadi kurang daripada 30 denyut seminit, walaupun sesetengah pesakit mengekalkan kesedaran walaupun dengan kadar denyutan jantung yang lebih rendah (12-20 setiap 1 minit) dan, sebaliknya, kehilangan kesedaran dalam pesakit dengan luka vaskular yang menyebar. otak boleh berkembang dengan penguncupan jantung yang kerap (35-40 denyutan seminit). Penyakit ini boleh disebabkan bukan sahaja oleh jarang berlaku, tetapi juga oleh kadar penguncupan ventrikles jantung yang terlalu kerap (biasanya lebih daripada 200 denyutan seminit), yang diperhatikan semasa peredaran atrium dengan pengalihan setiap impuls dalam atria (atrium peredaran 1: 1) dan bentuk tachysystolic fibrilasi atrium. Aritmia dengan kadar denyutan jantung yang tinggi berlaku, sebagai peraturan, jika pesakit mempunyai laluan tambahan antara atria dan ventrikel. Akhirnya, kadang-kadang hilangnya fungsi kontraksi ventrikel jantung sebagai akibat daripada fibrillasi atau asystole mereka membawa kepada perkembangan penyitaan.

Penyitaan berlaku tiba-tiba. Pesakit mempunyai pening yang tajam, berkeringat di mata, kelemahan; dia pales dan kehilangan kesedaran selepas beberapa saat. Sekitar setengah minit kemudian, kejutan epileptiform yang umum berlaku, kencing dan buang air besar secara sukarela berlaku. Selepas kira-kira setengah minit, penangkapan pernafasan biasanya berlaku, yang mungkin didahului oleh arrhythmia pernafasan, dan disebut sianosis berkembang. Pulse semasa penyitaan biasanya tidak dikesan atau ia sangat jarang, lembut dan kosong. Mengukur tekanan darah tidak boleh. Kadang-kadang sangat jarang atau, sebaliknya, bunyi jantung yang sangat kerap didengar. Sekiranya penyitaan dikaitkan dengan fibrilasi ventrikel, sejenis "buzzing" (Gejala Goering) didengar dalam beberapa kes mengenai proses xiphoid sternum. Pada masa yang sama dengan permulaan sianosis, murid-murid secara dramatik berkembang. Selepas pemulihan fungsi mengepam jantung, pesakit dengan cepat memperoleh kesedaran, dan selalunya dia tidak ingat tentang penyitaan dan sensasi yang mendahuluinya (retrograde amnesia).

Kadar penyitaan, keparahan dan gejala boleh sangat berbeza. Dengan tempoh yang sangat singkat, penyitaan sering dikurangkan, terhad kepada pening, jangka pendek, kelemahan, penglihatan visual jangka pendek. Keadaan sintetik kadang-kadang berlangsung beberapa saat dan tidak disertai dengan perkembangan sawan atau manifestasi lain kejang yang maju. Kadang-kadang hilang kesedaran tidak berlaku walaupun dengan kadar denyut jantung yang sangat besar (kira-kira 300 denyutan setiap 1 min), sementara gejala-gejala dibatasi oleh kelemahan dan perencatan yang teruk. Kejang tersebut lebih biasa pada orang muda dengan kontraksi miokardium yang baik dan kapal cerebral utuh. Dalam kes diffuse (biasanya atherosclerotic) lesi vaskular cerebral, gejala, sebaliknya, berkembang pesat.

Diagnosis dalam kes-kes yang biasa tidak sukar, tetapi kadang-kadang memberikan kerumitan tertentu, kerana kejang abortif, yang hanya dapat dilihat oleh pening, kelemahan, kegelapan mata, kegelisahan jangka pendek kesedaran dan pallor, sering dijumpai dalam pelbagai keadaan patologi, termasuk dengan yang biasa seperti kekurangan serebrovaskular kronik.

Dengan gambaran yang lebih luas mengenai sindrom Morgagni - Adams - Diagnosis pembedahan stokes paling sering dilakukan dengan epilepsi, kurang kerap dengan histeria. Semasa kejang epileptik, muka pesakit adalah hiperemik, konvoi tonik digantikan oleh yang clonic, penyitaan sering didahului oleh aura, denyutan semasa penyitaan biasanya tegang dan agak dipercepatkan, dan tekanan darah sering dinaikkan.

Apabila kejang histeria berlaku dengan sawan, nadi yang agak dipercepat dan kuat juga dikesan, BP sedikit meningkat; Sianosis tidak ciri walaupun dengan penyitaan yang berpanjangan. Dalam keadaan ragu-ragu, terutamanya jika perlu, untuk melakukan diagnosis pembezaan antara M.-A. -S. c. dan kekurangan serebrovaskular kronik, pemantauan ECG berterusan yang berterusan ditunjukkan. Untuk mengesan bentuk epilepsi yang telah dipadamkan (termasuk diencephalic), ia juga wajar untuk memantau elektroencephalogram untuk masa yang lama.

Rawatan pesakit dengan sindrom Morgagni-Adams-Stokes terdiri daripada langkah-langkah yang bertujuan untuk menghentikan penyitaan, dan langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah kejang berulang. Apabila sindrom pertama kali dikenal pasti, walaupun diagnosis ini mengandaikan, kemasukan profil kardiologi di institusi perubatan ditunjukkan untuk menjelaskan diagnosis dan pilihan terapi.

Semasa serangan rapi, pesakit diberi bantuan segera sama dengan penangkapan jantung, sejak punca penyitaan itu dengan segera, sebagai peraturan, tidak boleh ditetapkan. Usaha untuk memulihkan kerja jantung bermula dengan pukulan tangan yang tajam, mengepalkan kepak, pada tahap ketiga tulang belakang pesakit. Sekiranya tiada kesan itu, urut jantung tidak langsung akan segera dimulakan, dan dalam kes penangkapan pernafasan, respirasi mulut ke mulut buatan. Jika boleh, resusitasi dijalankan dalam skop yang lebih luas. Oleh itu, jika fibrillasi ventrikel kiri secara electrocardiographically, defibrilasi dilakukan oleh pelepasan elektrik voltan tinggi. Sekiranya asystole dikesan, rangsangan elektrik luaran, transesophageal atau transven di hati ditunjukkan, dan penyelesaian adrenalin dan kalsium klorida dimasukkan ke dalam rongga jantung. Semua aktiviti ini berterusan sehingga berakhirnya rampasan atau tanda-tanda kematian biologi. Taktik jangkaan tidak boleh diterima: walaupun serangan boleh hilang tanpa rawatan, seseorang tidak boleh memastikan bahawa ia tidak akan berakhir dengan kematian pesakit.

Pencegahan dadah terhadap sawan mungkin hanya jika ia disebabkan oleh paroxysms takikardia atau tachyarrhythmias; melantik penerimaan tetap pelbagai ubat anti-arrhythmic. Dalam semua bentuk sekatan atrioventrikular, serangan Sindrom Morgagni-Adams-Stokes berfungsi sebagai petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan - implan perentak elektrik. Model stimulator dipilih bergantung kepada bentuk sekatan.

Oleh itu, dengan blok atrioventricular yang lengkap, alat perentas kekal yang tidak ditanam ditanam. Jika pengurangan kritikal rentak jantung terhadap latar belakang blok atrioventricular tidak lengkap berlaku secara berkala, alat pacu jantung ditanamkan, yang diaktifkan "pada permintaan" ("permintaan" mod).

Elektroda perentak jantung implan biasanya disuntik melalui vena ke rongga ventrikel kanan jantung, di mana ia dipasang di ruang interstitial dengan bantuan pelbagai peranti. Lebih jarang (dengan sekatan baar yang disebutkan di atas atau berhenti berkala dari nod sinus), elektrod tetap di dinding atrium kanan. Tubuh perangsang biasanya ditempatkan di dalam vagina otot abdominis rektum, pada wanita - di ruang retromam. Implantasi jantung terbuka yang sebelum ini digunakan secara praktikal ditinggalkan kerana morbiditi operasi. Waktu pematerian elektrik ditentukan oleh kapasiti sumber kuasa mereka dan parameter denyutan yang dijana oleh peranti. Prestasi perangsang dikawal setiap 3-4 bulan. menggunakan alat extracorporeal khas. Percubaan percubaan secara terperinci implantasi perangsang yang menghasilkan impuls yang diprogramkan ("dipasangkan", "ditambah", dll) yang membolehkan untuk menghentikan serangan takikardia, serta defibrilator kecil, elektrod kerja yang boleh ditanam di myocardium atrial atau ventrikel. Alat ini dilengkapi dengan sistem untuk analisis automatik maklumat elektrokardiografi dan berfungsi sekiranya terdapat gangguan irama jantung tertentu. Dalam sesetengah kes, kemusnahan (cryosurgical, laser, kimia, atau mekanik) daripada jalur atrioventricular tambahan, seperti pancaran Kent pada pesakit dengan sindrom arousal pramatang prematur yang rumit oleh fibrillation atrium, ditunjukkan.

Prognosis ditentukan oleh keparahan dan tempoh penyitaan. Sekiranya hypoxia yang teruk pada otak berlangsung lebih dari 4 minit, kerosakan yang tidak dapat dikembalikan akan berkembang. Bagaimanapun, jika boleh, langkah-langkah pemulihan yang paling mudah dimulakan dengan awal (urut jantung tidak langsung, pernafasan buatan) membolehkan tubuh mengekalkan aktiviti penting pada tahap yang mencukupi selama beberapa jam. Prognosis jangka panjang bergantung pada kekerapan dan tempoh sawan, kadar kemajuan keadaan patologi, gangguan irama atau pengambilan rawan yang mendasari, keadaan fungsi kontraksi miokardium, dan kehadiran dan keterukan lesi meresap arteri serebral. Rawatan pembedahan yang tepat pada masanya dengan ketara meningkatkan prognosis.

Penciptaan sindrom Morgagni - Adams - Stokes: penyebab, tanda dan penjagaan kecemasan

Salah satu keabnormalan jantung tiba-tiba di dunia kardiologi ialah sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Bagi pesakit, keadaan ini agak berbahaya dengan keteraturannya. Dalam satu kes seterusnya, semuanya boleh berakhir dengan kematian. Bagaimana patologi itu muncul, bagaimana untuk membantu pesakit dan pada prinsip-prinsip apa rawatan dari sindrom itu berasaskan, kami menganalisis dalam artikel di bawah.

Apakah sindrom Morgagni - Adams - Stokes?

Sindrom Morgagni - Adams - Stokes memanggil pesakit yang jatuh tajam ke dalam pengsan, yang dicetuskan oleh pelanggaran tiba-tiba rentak jantung. Sebaliknya, kegagalan dalam denyutan jantung timbul akibat daripada patologi seperti:

• Blok Sinoatrial atau atrioventricular.
• Tachycardia jenis paroxysmal.
• Fibrilasi ventrikular.
• Kelemahan / kebodohan nod sinoatrial, dsb.

Dengan fenomena yang sama pada manusia, terdapat pengurangan secara mendadak dalam jumlah pemadat jantung dan iskemia serebrum selanjutnya. Sepanjang serangan, kebuluran oksigen dalam sel-sel otak terbentuk. Ini adalah kesan yang sangat negatif terhadap beberapa jabatannya. Jabatan yang bertanggungjawab untuk kepekaan, kecerdasan, ingatan, dan lain-lain boleh menderita.

Ini menarik: nama sindrom diperolehi terima kasih kepada tiga penemu - Giovanni Battista Morgagni, William Stokes dan Robert Adams.

Gejala sindrom

Momen serangan pesakit tidak dapat disedari oleh orang lain. Sebagai peraturan, sebelum kehilangan kesedaran yang sangat nyata menunjukkan kelemahan dan pucat tajam. Pesakit merasakan tinnitus dan melihat titik hitam di hadapan matanya. Selepas itu, dia segera kehilangan kesedaran.

Serangan pengsan boleh berlangsung dari 10 saat hingga 4 minit atau lebih. Semakin lama pesakit tidak sedarkan diri, semakin jelas tanda-tanda keadaan patologi. Mereka dinyatakan dalam perkara berikut:

1. Dalam 10-20 saat pertama - pernafasan aritmik seketika atau bernafas dengan jeda.
2. Dalam masa 10-20 saat akan datang, kencing atau buang air besar secara sukarela, serta kejang tonik badan dan kaki.
3. Kira-kira 30-60 saat dari permulaan serangan - apnea, dilancarkan murid, sianosis bahagian atas badan.
4. Apabila cuba mengujakan denyutan di kawasan arteri karotid dalam pesakit, seseorang dapat merasakan denyut nadi yang sangat jarang atau seseorang tidak dapat mendengarnya sama sekali. Dengan bantuan tepat pada masanya yang diberikan kepada kesedaran mengembalikan pesakit, nadi akan dipulihkan. Mungkin manifestasi amnesia, tetapi ia adalah retrograde (dipadamkan dari memori peristiwa sebelum serangan).

Penting: serangan sindrom Morgagni - Adams - Stokes boleh diulang beberapa kali sehari. Oleh itu, walaupun pesakit dapat hidup dengan sumber-sumbernya sendiri, ada baiknya untuk membawanya ke jabatan kardiologi untuk pemerhatian lanjut dan, mungkin, rawatan.

Punca keadaan patologi

Penyebab perkembangan sindrom Morgagni - Adams - Stokes boleh menjadi semua patologi jantung yang melanggar kekerapan kontraksi jantung. Ini termasuk:

• penyakit jantung iskemia;
• kardiomiopati semua jenis;
• keradangan miokardium;
• kegagalan satu atau lebih injap jantung;
• kecacatan jantung, kongenital dan diperolehi;
• fibrillation fluttering / ventricular dan flutter;
• angina dan takikardia;
• alkoholisme 1-3 darjah;
• proses autoimun di pesakit;
• aterosklerosis.

Terdapat juga keadaan patologi tertentu yang membentuk faktor risiko bagi pesakit. Kumpulan risiko termasuk pesakit dengan patologi seperti dalam sejarah:

• hemochromatosis;
• amyloidosis;
• Penyakit Lev dan Chagas;
• iskemia miokardium;
• penyakit arteri koronari;
• lupus erythematosus atau arthritis, yang sendiri memprovokasi penyakit menyebar tisu penghubung.

Diagnostik

Pertama sekali, jika pesakit dapat kembali ke perasaan, perlu melakukan diagnosis pembedaan. Iaitu, untuk membezakan sindrom MAS dari patologi lain, yang juga boleh menyebabkan seseorang menjadi syncope jangka panjang atau jangka pendek. Pengsan berlaku pada penyakit dan keadaan lain:

• sawan epilepsi,
• histeris
• strok
• vasovagal syncope,
• penyakit jantung, dsb.

Perbezaan utama semua keadaan tidak sedarkan diri dari sinkop dengan MAS adalah kehadiran sekurang-kurangnya yang paling halus, tetapi nadi, dan BP yang ditentukan. Dalam sindrom Morgagni - Adams - Stokes, nadi tidak dipantau, tekanan darah tidak dikesan. Juga, untuk semua keadaan di atas, sianosis badan atas pesakit tidak ciri (sianosis).

Penting: dalam sindrom Morgagni - Adams - Stokes, ECG boleh menunjukkan perubahan dalam hati. Oleh itu, selepas diagnosis pembezaan, elektrokardiogram diperlukan untuk pesakit.

Bila dan apa jenis pertolongan kecemasan diperlukan?

Di Morgagni - Adams - Sindrom Stokes, penjagaan kecemasan diperlukan untuk pesakit dalam apa jua keadaan, terutamanya jika dia tidak mendapat kesedaran sendiri dalam masa 10-15 saat pertama dari permulaan serangan. Tidak perlu ragu-ragu, jika tidak mungkin kematian dapat dilakukan. Pertama anda perlu menghubungi ambulans. Semasa tempoh ini, nadi pesakit perlu dipantau. Jika dia hilang, pertolongan pertama mesti diberikan. Ia terdiri daripada berikut:

• Lakukan strok precordial untuk mengembalikan impuls elektrik ke jantung. Buat tamparan sedemikian hingga ke bahagian ketiga dada yang lebih rendah. Anda perlu mengalahkan kelapa sawit dengan kekuatan kira-kira 3-5 kg. Selepas pukulan yang sempurna anda perlu memeriksa denyut nadi. Sekiranya tidak muncul, stroke precordial diulang 1-2 kali.

Penting: jika seseorang tidak pernah melakukan manipulasi seperti itu sebelum ini, terdapat risiko memecahkan rusuk sakit dengan peningkatan daya impak. Sebab itulah strok precordial tidak dilakukan kepada anak-anak.

• Urutan jantung tertutup. Lakukan hanya jika nadi tidak dapat dikesan pada arteri karotid. Jika tidak, terdapat risiko merosakkan pesakit.
• Pernafasan Buatan. Melakukan selari dengan urutan jantung tidak langsung.

Pakar perubatan yang datang tampil sama ada elektrostimulasi perkakasan jantung dengan defibrilator atau ubat. Dalam kes ini, pesakit disuntik terus ke dalam hati atau ke dalam trachea penyelesaian adrenalin. Selepas pesakit mendapat kesedaran semula, penyelesaian atropin sulfat disuntik ke dalam kulit pesakit dan "Izadrin" diletakkan di bawah lidah. Hanya selepas itu pesakit diangkut ke hospital dengan pemantauan berterusan kadar denyutan jantung.

Rawatan

Rawatan sindrom patologi dijalankan dengan cara yang berbeza, bergantung kepada sebab-sebab yang menimbulkannya. Taktik boleh menjadi perubatan dan pembedahan. Pertimbangkan penggunaan terapi dadah dan pembedahan.

Rawatan ubat

Untuk mengelakkan berlakunya sindrom MAS, pakar kardiovirus menetapkan ubat-ubatan anti-asidmik. Jika tidak, rawatan keadaan patologi memerlukan pembedahan, kerana kejang boleh diulang jika patologi jantung yang mencetuskannya cukup serius.

Penting: kaedah rawatan tradisional untuk sindrom MAS tidak berfungsi.

Rawatan pembedahan

Pembedahan ditunjukkan untuk pesakit dengan sindrom MAS dalam kebanyakan kes. Jadi, jika seseorang mempunyai bentuk tachyarrhythmic sindrom patologi, penghapusan fibrilasi dan fibrilasi ventrikular diperlukan. Ia menunjukkan penggunaan terapi elektrofil. Adalah penting untuk diingat bahawa jika tachycardia pesakit adalah akibat adanya kehadiran laluan konduksi tambahan dalam otot jantung, mereka disedut (dipalang).

Jika pesakit mempunyai bentuk ventrikel MAS semasa pemeriksaan dengan kardiogram, maka perentak jantung diletakkan semasa pembedahan. Peranti sedemikian akan memantau dan menambah kerja jantung dalam saat-saat kejang.

Penting: selepas menetapkan alat pacu jantung anda perlu sentiasa memantau prestasinya. Pemeriksaan dijalankan setiap tiga bulan.

Pencegahan

Untuk mengelakkan sindrom MAS, semua pesakit dengan penyakit jantung harus tinggal di akaun dispenser dengan ahli kardiologi dan menjalankan kawalan berterusan terhadap kerja jantung. Ini dibantu oleh electrocardiogram standard dan ultrasound jantung. Perlu diketahui bahawa tiada elektrokardiografi, atau kaedah penyelidikan perkakasan lain tidak menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit, tetapi hanya kaedah diagnostik moden.

Juga, untuk mengelakkan sindrom MAS, semua pesakit dengan penyakit jantung harus dielakkan:

• perubahan mendadak dalam kedudukan badan dari mendatar ke menegak;
• tekanan dalam bentuk kebimbangan, ketakutan, harapan, dsb.

Adalah lebih baik untuk menggunakan makanan yang kaya dengan potassium. Ini adalah kismis, aprikot kering, pisang.

Prognosis untuk pesakit dengan diagnosis "MAS syndrome" adalah yang lebih tidak menguntungkan, semakin sering dan lebih lama serangan syncope terakhir. Salah seorang daripada mereka mungkin berakhir dengan kematian. Walau bagaimanapun, ia sentiasa bernilai mengingati bahawa pembedahan jantung moden berfungsi keajaiban. Oleh itu, mempercayai tangan pakar bedah yang berpengalaman pada masa yang tepat, anda boleh melanjutkan hidup anda selama lebih dari satu dekad.

Punca serangan Morgagni-Adams-Stokes, tindakan saudara-mara dan kakitangan perubatan yang betul

Serangan Morgagni-Adams-Stokes (Sindrom MAS) berkembang dengan gangguan secara tiba-tiba terhadap irama kontraksi jantung. Ini membawa kepada penurunan dalam pembebasan darah dan penamatan kemasukannya ke dalam otak. Beberapa saat selepas penangkapan jantung, pesakit kehilangan kesedaran, tidak ada pernafasan dan sawan muncul, serangan yang berpanjangan boleh berakhir dengan kematian.

Baca dalam artikel ini.

Punca Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom MAC berlaku apabila tiada isyarat dari nod sinus, pelanggaran pengaliran dari atrium ke ventrikel, atau pengecutan serentak serabut otot jantung. Ini boleh menyebabkan keadaan patologi seperti:

• Sekatan jalan atrioventricular atau peralihan penyekatan tidak lengkap untuk diselesaikan.
• Serangan takikardia (lebih daripada 200 kontraksi seminit), fibrillasi berkembar atau ventrikel.
• Asystole atau bradikardia di bawah 30 denyutan dalam 60 saat.
• Sindrom kekurangan Sinus.

Gangguan seperti itu berlaku di latar belakang penyakit iskemia, pengumpulan protein amyloid dalam miokardium, kardiosklerosis selepas proses keradangan atau dystrophik dalam miokardium, keracunan oleh glikosida jantung, Cordaron, Lidocaine, beta-blockers atau antagonis kalsium. Serangan MAS juga boleh berlaku dengan penyakit autoimun, kerosakan kepada sistem saraf.

Bentuk sindrom

Bergantung pada kekerapan irama jantung, terhadap mana patologi ini telah berkembang, bentuk klinikal berikut diserlahkan:

• Tachycarditis - berlaku apabila serangan denyut nadi yang berlebihan (lebih daripada 200 / min) dari ventrikel atau asal supraventricular, fibrilasi atrium atau flutter, sindrom Wolf-Parkinson-White.
• Oligosistolik (dengan nadi sehingga 30 / min) apabila menghentikan penjanaan isyarat di nod sinus, yang tersebar ke atria atau dari mereka ke ventrikel.
• Campuran - penggantian nadi yang kerap dengan tempoh berhenti penguncupan.

Gejala serangan Morgagni-Adams-Stokes

Faktor provokatif adalah situasi yang tertekan, terutamanya ketakutan secara tiba-tiba, peningkatan emosi yang mendadak, perubahan kedudukan badan yang cepat. Isyarat pertama bagi suatu syncope akan datang dalam bentuk tinnitus, sakit kepala, penglihatan kabur, berpeluh berlebihan, mual, dan gerakan yang tidak teratur. Selepas beberapa saat, pesakit kehilangan kesedaran.

Gambaran klinikal dikuasai oleh gejala seperti berikut:

• kulit pucat, hujung jari biru, bibir;
• penurunan tekanan darah;
• menyentuh otot muka atau badan;
• pernafasan menjadi cetek;
• nadi lemah, lembut, irama diganggu;
• mungkin terdapat pembuangan urin dan najis secara sukarela.

Selepas serangan, pesakit, sebagai peraturan, tidak ingat apa yang berlaku. Dengan pemulihan aktiviti jantung, keadaan menjadi memuaskan.

Varian MAS

Bergantung pada tempoh dan patensi kapal serebrum, sawan adalah:

• dikurangkan - episod singkat pening, gelap mata;
• tanpa kehilangan kesedaran - tanpa adanya patologi jantung dan saluran otak, yang ditunjukkan oleh keletihan dan gaya hidup yang lemah, kelemahan umum;
• Kehilangan kesedaran cepat - murid diluaskan, sianosis kulit, bernafas bernafas, kurang nadi dan tekanan, serangan boleh membawa maut.

Ciri-ciri serangan

Kehilangan kesedaran secara tiba-tiba mungkin disebabkan oleh epilepsi, ragut histeria, trombosis serebral, hipertensi pulmonari, gangguan akut atau sementara dalam bekalan darah ke otak semasa obstruksi atau kekejangan vaskular, gula darah.

Ciri khas sindrom MAC:

• Kurang reaksi murid terhadap sianosis.
• Nadi lambat tanpa tindak balas kepada fasa kitaran pernafasan, tenaga fizikal atau nadi pesat, yang tidak berubah apabila ditekan pada bola mata.
• Nada meriam pada masa kebetulan kontraksi atrial dan ventrikel, gelombang vena bebas di leher.

Diagnosis MAS

Adalah mungkin untuk menentukan punca perkembangan sindrom MAS dalam diagnostik ECG. Bergantung pada jenis gangguan irama, terdapat penyumbatan jalur atau kontraksi asynchronous atria dan ventrikel. Dalam kajian tipikal, sindrom ini paling tidak mungkin untuk mengesan, oleh itu, pemantauan Holter ditunjukkan. Biopsi otot jantung atau otot jantung ditunjukkan untuk mengesahkan perubahan ischemic atau dystrophic dalam miokardium.

Secara spontan ditamatkan serangan Morgagni-Adams-Stokes disebabkan asystole ventrikel di pesakit dengan gred 3 blok AV

Rawatan Morgagni-Adams-Stokes

Tahap rawatan yang penting ialah keaslian penjagaan kecemasan dalam kes serangan mendadak, sejak kehidupan pesakit bergantung kepadanya. Selepas pemulihan kesedaran, rawatan ubat dan pembedahan dengan pemasangan cadiostimulator ditunjukkan.

Pertolongan cemas sebelum kedatangan ambulans dari saudara-mara

Resusitasi boleh dijalankan dan bukan pakar. Adalah perlu untuk mempertimbangkan peraturan berikut:

• Semak nadi pada arteri karotid.
• Jika tidak ada, bongkok ketiga yang lebih rendah dari sternum dengan tinju (pukulan mesti ketara, tetapi tidak berlebihan, biasanya jarak ke sternum tidak lebih daripada 20 cm).

• Rhythmically press on the sternum, selepas 30 presses hold 2 breaths into mouth patient.

Untuk mengetahui bagaimana untuk melaksanakan resusitasi asas kardiopulmonari dengan betul, lihat video ini:

Tindakan kakitangan perubatan kecemasan

Untuk penyambungan semula aktiviti jantung seperti peristiwa-peristiwa yang digunakan:

• pacing jantung;
• Adrenalin dalam jantung atau trakea;
• Atropine sulfat subcutaneously;
• Tablet Izadrin di bawah lidah, dengan keterlaluan intravena Alupent dan Ephedrine.

Rawatan pesakit dalam

Setelah dimasukkan ke hospital, terapi dengan alpha-adrenomimetics dan ubat anti-arrhythmic berterusan. Semua ubat digunakan di bawah pemantauan ECG yang berterusan. Jika sukar untuk mencapai irama yang normal, terdapat risiko penangkapan jantung, maka pesakit tersebut disyorkan untuk memasang alat pacu jantung yang menghasilkan impuls secara berterusan (dengan penyumbatan lengkap jalur) atau pada permintaan.

Prognosis untuk pesakit

Kursus penyakit ini bergantung kepada tahap kerosakan miokardium. Pada pesakit muda dengan diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya dengan ubat-ubatan antiarrhythmic atau selepas memasang pacemaker buatan, prognosis adalah baik. Terhadap latar belakang kardiosklerosis dan pelanggaran patologi vascular yang bersamaan, kemungkinan pemulihan lengkap walaupun selepas pembedahan lebih rendah.

Pencegahan sawan

Untuk mengelakkan serangan, pemeriksaan jantung lengkap dan ubat antiarrhythmic perlu diambil. Pada masa yang sama, rawatan punca gangguan irama jantung - gangguan keradangan atau dystropik dalam miokardium ditunjukkan. Dengan ancaman pembangunan serangan, anda harus selalu membawa persiapan anda untuk penjagaan kecemasan, dan persekitaran yang dekat harus menyedari tindakan jika pesakit kehilangan kesedaran.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes dicirikan oleh kehilangan kesedaran secara tiba-tiba akibat kekonduksian impuls saraf melalui miokardium. Kekurangan penguncupan jantung membawa kepada gangguan bekalan darah ke otak. Untuk rawatan, perlu menyediakan penjagaan kecemasan pada minit pertama, dan kemudian dalam keadaan hospital, ia mungkin disyorkan untuk memasang alat pacu jantung.

Patologi yang serius seperti blok atrioventricular, tahap manifestasi mempunyai yang berbeza - 1, 2, 3. Ia juga boleh lengkap, tidak lengkap, mobitz, diperoleh atau kongenital. Gejala-gejala adalah spesifik, dan rawatan tidak diperlukan dalam semua kes.

Sekatan blok blok celah menunjukkan banyak penyimpangan dalam kerja miokardium. Ia adalah betul dan kiri, lengkap dan tidak lengkap, daripada cawangan, cawangan anterior. Apakah sekatan berbahaya pada orang dewasa dan kanak-kanak? Apakah tanda-tanda dan rawatan ECG?

Penyakit jantung yang teruk mengakibatkan Sindrom Frederick. Patologi mempunyai klinik tertentu. Anda boleh mengenal pasti tanda-tanda pada ECG. Rawatan adalah rumit.

Digoxin dirumuskan untuk aritmia tidak semestinya selalu. Sebagai contoh, penggunaannya dalam kontroversi atrial. Bagaimana untuk mengambil ubat? Apakah keberkesanannya?

Diagnosis bradikardia dan sukan mungkin wujud bersama. Walau bagaimanapun, adalah lebih baik untuk memeriksa dengan pakar kardiologi sama ada ia mungkin untuk bermain sukan, yang latihan lebih baik, sama ada berjoging untuk orang dewasa dan kanak-kanak boleh diterima.

Sekiranya terdapat asystole ventrikel, iaitu pemberhentian peredaran darah di arteri jantung, fibrilasi mereka, maka kematian klinikal berlaku. Walaupun asystole hanya dari ventrikel kiri, tanpa bantuan tepat pada masanya, seseorang boleh mati.

Nisbah yang meningkat pada tekanan normal boleh menjadi gejala patologi dan fenomena yang sama sekali berlaku - akibat gaya hidup yang salah.

Sehubungan dengan pelanggaran metabolisme protein dalam tubuh mengembangkan amyloidosis jantung. Gejala beragam, bergantung kepada lesi. Pecahan pecah dalam patologi terganggu. Echocardiography membantu untuk mengesyaki diagnosis. Rawatan itu panjang dan tidak selalu berjaya.

Apabila mengambil bacaan pada ECG pada kanak-kanak dan orang dewasa, sekatan intraventricular dapat dikesan. Ia boleh menjadi tidak khusus, tempatan dan tempatan. Pelanggaran pengalihan dengan gerak hati bukanlah penyakit bebas, anda perlu mencari sebab utama.