Kajian disfungsi diastolik ventrikel kiri: gejala dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: semua penting mengenai disfungsi diastolik ventrikel kiri. Sebab-sebab di mana orang mempunyai apa-apa pelanggaran hati, apa gejala yang memberi penyakit ini. Rawatan yang perlu, berapa lama ia perlu dilakukan, sama ada ia boleh sembuh sepenuhnya.

Pengarang artikel: (. 2015-2016) Victoria Stoyanova, MD 2 kategori, ketua makmal di pusat perubatan dan diagnostik.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri (disingkat DDLS) adalah pengisian ventrikel yang tidak mencukupi dengan darah semasa diastole, iaitu tempoh kelonggaran otot jantung.

Patologi ini lebih kerap didiagnosis pada wanita umur persaraan, mengalami hipertensi arteri, kegagalan jantung kronik (disingkat CHF) atau penyakit jantung lain. Pada lelaki, disfungsi kiri ventrikel dikesan lebih kerap.

Dengan apa-apa pelanggaran fungsi otot jantung tidak dapat benar-benar berehat. Dari sini, kepupusan darah ventrikel berkurangan. Disfungsi ventrikel kiri sedemikian menjejaskan keseluruhan tempoh kitaran denyutan jantung: jika semasa diastole, ventrikel tidak cukup diisi dengan darah, maka dengan systole (penguncupan miokardium) aorta akan ditolak terlalu sedikit. Ini memberi kesan kepada fungsi ventrikel kanan, menyebabkan pembentukan stasis darah, perkembangan selanjutnya gangguan sistolik, beban berat atrium, dan CHF.

Patologi ini dirawat oleh ahli kardiologi. Adalah mungkin untuk menarik kepada proses rawatan pakar lain yang sempit: seorang pakar rheumatologi, pakar neurologi, pakar rehabilit.

Sepenuhnya menyingkirkan pelanggaran seperti itu tidak berfungsi, kerana ia sering dicetuskan oleh penyakit utama jantung atau saluran darah atau kemerosotan usia mereka. Prognosis bergantung kepada jenis disfungsi, kehadiran penyakit bersamaan, ketepatan dan ketepatan masa rawatan.

Apakah fungsi disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 dan bagaimana untuk merawat penyakit ini?

Apabila disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 didiagnosis, apakah itu, apakah gejala penyakit itu, bagaimana untuk mendiagnosis penyakit - soalan yang menarik perhatian pesakit dengan masalah jantung seperti itu. Disfungsi diastolik adalah patologi di mana proses peredaran darah terganggu semasa relaksasi otot jantung.

Para saintis telah mendokumentasikan bahawa disfungsi jantung adalah paling biasa pada wanita umur persaraan; lelaki kurang berkemungkinan menerima diagnosis ini.

Peredaran darah dalam otot jantung terjadi dalam tiga langkah:

1. 1. Relaksasi otot.
2. 2. Di dalam atria terdapat perbezaan tekanan, oleh karena itu darah bergerak perlahan ke ventrikel jantung kiri.
3. 3. Sebaik sahaja terdapat penguncupan otot jantung, darah yang tinggal secara dramatik mengalir ke ventrikel kiri.

Oleh kerana beberapa sebab, proses yang diperkemas ini gagal, menyebabkan fungsi diastolik ventrikel kiri menjadi terjejas.

Sebab-sebab berlakunya penyakit ini boleh banyak. Ini sering merupakan gabungan beberapa faktor.

Penyakit ini berlaku di latar belakang:

1. 1. Infarksi jantung.
2. 2. Umur persaraan.
3. 3. Obesiti.
4. 4. Disfungsi miokardium.
5. 5. Pelanggaran aliran darah dari aorta ke ventrikel jantung.
6. 6. Hipertensi.

Kebanyakan penyakit jantung memicu disfungsi diastolik dari ventrikel kiri. Otot yang paling penting ini dipengaruhi secara negatif oleh ketagihan, seperti penyalahgunaan alkohol dan merokok, dan cinta kafein juga menyebabkan ketegangan tambahan di hati. Persekitaran mempunyai kesan langsung kepada keadaan organ penting ini.

Penyakit ini dibahagikan kepada 3 jenis. Disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 adalah, sebagai peraturan, perubahan dalam kerja organ terhadap latar belakang orang tua, akibatnya jumlah darah dalam otot jantung menurun, tetapi jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel, sebaliknya, meningkat. Akibatnya, langkah pertama kerja bekalan darah terganggu - kelonggaran ventrikel.

Disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 2 adalah pelanggaran tekanan atrium, di sebelah kiri lebih tinggi. Pengisian ventrikel jantung dengan darah berlaku kerana perbezaan tekanan.

Jenis 3 penyakit yang dikaitkan dengan perubahan dalam dinding badan, mereka kehilangan keanjalannya. Tekanan atrium lebih tinggi daripada biasa.

Gejala disfungsi ventrikel kiri mungkin tidak nyata untuk masa yang lama, tetapi jika anda tidak merawat patologi, pesakit akan mengalami gejala berikut:

1. 1. Sesak nafas yang berlaku selepas aktiviti fizikal dan keadaan tenang.
2. 2. Detak jantung.
3. 3. Batuk tanpa sebab.
4. 4. Rasa ketegangan di dada, mungkin kekurangan udara.
5. 5. Kesakitan hati.
6. 6. Bengkak kaki.

Selepas pesakit mengadu kepada doktor tentang ciri-ciri gejala disfungsi ventrikel kiri, beberapa kajian akan ditetapkan. Dalam kebanyakan kes, kerja dengan pesakit adalah pakar kardiologi yang sempit.

Pertama sekali, ujian am dilantik oleh doktor, yang berdasarkannya kerja organisme secara keseluruhan akan dinilai. Mereka lulus biokimia, analisis umum air kencing dan darah, menentukan tahap potasium, natrium, hemoglobin. Doktor akan menilai kerja organ manusia yang paling penting - buah pinggang dan hati.

Dalam kes kecurigaan, kajian kelenjar tiroid akan ditugaskan untuk mengesan tahap hormon. Selalunya, gangguan hormon mempunyai kesan negatif pada seluruh tubuh, sementara otot jantung mesti menghadapi kerja berganda. Jika punca disfungsi terletak tepat pada gangguan kelenjar tiroid, maka endocrinologist akan berurusan dengan rawatan. Hanya selepas menyesuaikan tahap hormon, otot jantung akan kembali normal.

Penyelidikan ECG adalah kaedah utama untuk mendiagnosis masalah yang serupa. Prosedur ini berlangsung tidak lebih daripada 10 minit, elektrod dipasang pada dada pesakit, yang membaca maklumat. Semasa pemantauan ECG, pesakit mesti mematuhi beberapa peraturan:

1. 1. Pernafasan harus tenang, walaupun.
2. 2. Anda tidak boleh mengepam, anda perlu melonggarkan seluruh badan.
3. 3. Adalah dinasihatkan untuk menjalani prosedur perut kosong, selepas memakan makanan perlu mengambil masa 2-3 jam.

Jika perlu, doktor boleh menetapkan ECG menggunakan kaedah Holter. Hasil pemantauan sedemikian lebih tepat, kerana alat tersebut membaca informasi pada siang hari. Sabuk khas dengan poket untuk peranti dipasang pada pesakit, dan elektrod dipasang dan dipasang pada dada dan belakang. Tugas utama adalah menjalani kehidupan yang normal. ECG dapat mengesan bukan sahaja DDZH (disfungsi diastolik ventrikel kiri), tetapi juga penyakit jantung lain.

Pada masa yang sama dengan ECG, ultrasound jantung ditugaskan, ia dapat melihat secara visual keadaan organ dan memantau aliran darah. Semasa prosedur, pesakit diletakkan di sebelah kiri dan membawa kepada sensor dada. Tiada persediaan untuk ultrasound diperlukan. Kajian ini dapat mengenal pasti banyak kecacatan jantung, menjelaskan sakit dada.

Doktor mendiagnosis berdasarkan analisis am, pemantauan ECG dan ultrasound jantung, tetapi dalam beberapa kes diperlukan kajian lanjutan. Pesakit mungkin mempunyai ECG selepas senaman, x-ray dada, MRI otot jantung, dan angiografi koronari.

Bagaimana ketidaksuburan diastolik ventrikel kiri?

Hati manusia diwakili oleh empat kamera, yang kerjanya tidak berhenti sebentar. Untuk rekreasi, organ menggunakan jurang antara kontraksi - diastole. Pada saat-saat ini, jabatan jantung berehat sebanyak mungkin, bersiap untuk penguncupan baru. Agar badan dibekalkan sepenuhnya dengan darah, aktiviti ventrikel dan atrium yang jelas dan terkoordinasi adalah perlu. Jika fasa relaksasi terganggu, masing-masing, kualiti output jantung merosot, dan jantung tanpa rehat yang cukup memakai lebih banyak. Salah satu patologi biasa yang berkaitan dengan gangguan fungsi kelonggaran dipanggil "disfungsi diastolik kiri ventrikel" (DDLS).

Apakah fungsi disfungsi diastolik?

Fungsi diastolik ventrikel kiri adalah seperti berikut: apabila berehat, bahagian ini diisi dengan darah untuk menghantarnya ke destinasinya, mengikut kitaran jantung berterusan. Dari atria darah bergerak ke ventrikel, dan dari sana ke organ dan tisu. Separuh kanan jantung bertanggung jawab untuk lingkaran kecil peredaran darah, dan kiri - untuk yang besar. Ventrikel kiri mengeluarkan darah ke aorta, membekalkan oksigen ke seluruh badan. Sisa darah pulih ke jantung dari atrium kanan. Ia kemudian bergerak melalui ventrikel kanan ke paru-paru untuk menambah oksigen. Aliran darah yang diperkaya lagi pergi ke jantung, menuju ke atrium kiri, yang mendorongnya ke ventrikel kiri.

Oleh itu, beban besar diletakkan di ventrikel kiri. Sekiranya disfungsi ruang ini berkembang, maka semua organ dan sistem akan mengalami kekurangan oksigen dan nutrien. Patologi ventrikel kiri diastolik dikaitkan dengan ketidakupayaan jabatan ini untuk menyerap sepenuhnya darah: rongga jantung sama ada tidak sepenuhnya diisi, atau proses ini sangat lambat.

Mekanisme pembangunan

Disfungsi diastolik ventrikel kiri berkembang apabila sekurang-kurangnya salah satu daripada tahap pengayaan ruang jantung berturut-turut dengan darah semasa diastole dilanggar.

1. Tisu miokardium memasuki fasa relaksasi.
2. Terdapat aliran darah pasif dari atrium ke rongga ventrikel akibat penurunan tekanan di dalam bilik.
3. Atrium membuat pergerakan kontraksi, membebaskan diri dari seluruh darah, mendorongnya ke ventrikel kiri.

Akibat keletihan yang tidak normal dari ventrikel kiri, peredaran darah bertambah buruk, miokardium mengalami perubahan struktur negatif. Hypertrophy dinding otot berkembang, kerana jantung cuba untuk mengisi kekurangan output jantung dengan aktiviti yang lebih intensif.

Klasifikasi pelanggaran

Dalam perkembangannya, disfungsi diastole kiri ventrikel berlalu beberapa peringkat. Setiap daripada mereka mempunyai ciri tersendiri dan dicirikan oleh tahap bahaya yang berbeza.

Ini adalah tahap awal patologi. Disfungsi diastolik kebuk ventrikel kiri mengikut jenis 1 berkorelasi dengan fasa relaksasi yang sedikit tertangguh. Kebanyakan darah memasuki rongga dalam proses bersantai sambil mengurangkan atrium kiri. Orang itu tidak merasakan manifestasi pelanggaran, tanda-tanda yang jelas dapat dikenal pasti hanya pada EchoCg. Tahap ini juga dipanggil hypertrophic, kerana ia berlaku pada latar belakang hypertrophy miokardium.

• Peringkat pseudonormal peringkat purata (jenis 2).

Keupayaan ventrikel kiri untuk berehat lebih teruk. Ini ditunjukkan dalam output jantung. Untuk mengimbangi kekurangan aliran darah, atrium kiri berfungsi dalam mod yang dipertingkatkan. Fenomena ini disertai dengan peningkatan tekanan dalam rongga ini dan peningkatan saiz dinding otot. Sekarang tepu ventrikel kiri dengan darah disediakan oleh perbezaan tekanan di dalam bilik. Seseorang mengalami gejala yang menunjukkan kesesakan paru dan kegagalan jantung.

• Tahapnya adalah ketat, dengan pelanggaran berat (jenis ke-3).

Tekanan di atrium, yang terletak di sebelah kiri, meningkat dengan ketara, dinding ventrikel kiri dipadatkan, kehilangan kelenturan. Pelanggaran disertai dengan gejala yang teruk dalam keadaan mengancam nyawa (kegagalan jantung kongestif). Edema pulmonari, asma jantung mungkin.

Disfungsi atau kegagalan?

Ia perlu membezakan konsep "disfungsi diastolik ventrikel kiri" dan "kegagalan ventrikel kiri." Dalam kes pertama, tidak ada ancaman jelas kepada kehidupan pesakit jika patologi berada di peringkat pertama. Pengkompaunan keadaan dapat dielakkan dengan rawatan yang memadai untuk disfungsi diastolik rongga ventrikel kiri jenis 1. Hati terus berfungsi hampir tidak berubah, fungsi sistolik tidak terjejas.

Kegagalan jantung timbul sebagai komplikasi gangguan diastolik.

Ini adalah penyakit yang lebih serius, ia tidak dapat disembuhkan, perubahannya tidak dapat dipulihkan, dan akibatnya mematikan. Dengan kata lain, kedua-dua istilah ini berkaitan dengan satu sama lain dengan cara yang berikut: disfungsi adalah utama, dan kegagalan adalah sekunder.

Symptomatology

Tanda-tanda disfungsi diastolik dari ventrikel kiri menjadikan mereka berasa apabila perubahan besar telah bermula di dalam badan. Senarai gejala ciri:

• Palpitasi menjadi lebih cepat dalam keadaan aktif dan tenang.
• Seseorang tidak dapat menarik nafas panjang, seolah-olah dada itu sempit.
• Serangan batuk kering menunjukkan kemunculan genangan dalam paru-paru.

• Sebarang usaha kecil datang dengan kesukaran.
• Sesak nafas berlaku semasa bergerak dan berehat.
• Peningkatan apnea tidur juga merupakan petunjuk masalah dalam ventrikel kiri.
• Satu lagi tanda adalah pembengkakan kaki.

Sebabnya

Sebab utama kemerosotan kelonggaran ventrikel kiri ialah hipertropi dindingnya dan kehilangan keanjalannya. Pelbagai faktor membawa kepada keadaan ini:

• tekanan darah tinggi;
• stenosis aorta;
• kardiomiopati;
• gangguan irama jantung;
• iskemia miokardium;
• perubahan umur;
• jantina (wanita lebih terdedah);
• keadaan normal arteri koronari;
• keradangan perikardium jenis yang konstruktif;
• berat badan berlebihan;
• diabetes;
• kecacatan jantung;
• serangan jantung

Rawatan

Intipati rawatan disfungsi diastolik dinding ventrikel kiri dikurangkan kepada pemulihan peredaran darah. Untuk ini anda perlukan:

• menghapuskan takikardia;
• pastikan tekanan darah normal;
• menormalkan metabolisme dalam miokardium;
• meminimumkan perubahan hipertropik.-

Senarai ubat asas yang digunakan untuk tujuan perubatan:

• penghalang reseptor adrenal;
• inhibitor saluran kalsium;
• dadah dari kumpulan sartan dan nitrat;
• glikosida jantung;
• ejen dengan kesan diuretik;
• ACE inhibitors.

Antara ubat-ubatan yang paling kerap digunakan termasuklah: "Carvedilol", "Digoxin", "Enalapril", "Diltiazem".

Adalah mungkin untuk mendiagnosis disfungsi diastolik terutamanya dengan bantuan EchoCG, Echocardiography, ditambah dengan kajian doppler, ECG, ujian makmal.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri adalah patologi yang memerlukan perhatian yang teliti. Kegagalan untuk pergi ke doktor tepat pada masanya boleh berubah menjadi prognosis yang tidak memihak kepada seseorang: kecacatan atau kematian. Orang yang mempunyai sejarah penyakit kardiovaskular perlu memantau kesihatannya dengan teliti. Bersama dengan terapi ubat utama untuk merawat gangguan miokardium adalah larangan rumah yang disyorkan. Resipi ubat tradisional dalam kuantiti yang banyak boleh didapati di Internet.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

"Dia yang tidak tahu bagaimana untuk berehat, tidak dapat bekerja dengan baik," kata pepatah terkenal itu. Dan ia adalah. Rehat membantu seseorang untuk memulihkan kekuatan fizikal, keadaan psikologi, menyesuaikan diri dengan kerja yang sepenuhnya.

Beberapa orang tahu bahawa hati juga memerlukan rehat yang baik untuk kerja yang produktif. Jika kelonggaran yang betul dari bilik jantung, misalnya, dari ventrikel kiri, tidak berlaku, disfungsi diastolik ventrikel kiri berkembang, dan ini mungkin mengancam pelanggaran yang lebih serius dalam kerjanya. Tetapi apabila jantung sedang berehat, kerana kerjanya berlaku di "tanpa henti"? Patologi apa jenis disfungsi diastolik ventrikel kiri, apakah tanda-tandanya? Apakah bahaya itu? Adakah ini kerosakan dalam kerja jantung untuk dirawat? Jawapan kepada soalan-soalan ini akan dibentangkan dalam artikel kami.

1 Bagaimanakah jantungnya beristirahat?

Siklus kerja jantung

Hati adalah organ unik, jika hanya kerana ia berfungsi dan terletak pada masa yang sama. Faktanya adalah bahawa bilik jantung atrium dan kontrak ventrikel bergantian. Pada masa penguncupan (systole) atria, ada kelonggaran (diastole) ventrikel, dan sebaliknya, apabila giliran systole ventrikel datang, atria berehat.

Oleh itu, diastole ventrikel kiri adalah saat ia berada dalam keadaan santai dan penuh dengan darah, yang, dengan penguncupan jantung lanjut dari miokardium, diusir ke dalam kapal dan merebak melalui badan. Kerja-kerja jantung bergantung pada bagaimana sepenuhnya kelonggaran berlaku atau diastole (jumlah jumlah darah mengalir ke dalam bilik jantung, jumlah darah yang dikeluarkan dari jantung ke dalam kapal).

2 Apakah disfungsi diastolik?

Disfungsi diastolik ventrikel kiri pada pandangan pertama adalah istilah medis yang kompleks. Tetapi untuk memahami ia adalah mudah, memahami anatomi dan kerja jantung. Dalam bahasa Latin, dis adalah pelanggaran, fungsi adalah aktiviti, fungsi. Oleh itu, disfungsi adalah disfungsi. Disfungsi diastolik adalah disfungsi ventrikel kiri dalam fasa diastole, dan sejak kelonggaran terjadi di diastole, gangguan gangguan disfungsi diastrik kiri dikaitkan dengan pelanggaran terikan miokard pada ruang jantung ini. Dengan patologi ini, kelonggaran otot miokardium yang betul tidak berlaku, pengisiannya dengan darah melambatkan atau tidak berlaku sepenuhnya.

3 Disfungsi atau kegagalan?

Disfungsi diastolik

Jumlah darah yang memasuki bilik bawah jantung menurun, yang meningkatkan beban pada atria, meningkatkan tekanan pengisian, mengimbangi stasis pulmonari atau sistemik. Pelanggaran fungsi diastolik menyebabkan kegagalan diastolik, tetapi kegagalan jantung diastolik berlaku apabila fungsi sistolik ventrikel kiri dipelihara.

Dalam kata yang mudah, manifestasi patologi yang terawal mengenai kerja ventrikel adalah disfungsi mereka di diastole, masalah yang lebih serius terhadap latar belakang disfungsi adalah kekurangan diastolik. Yang terakhir ini termasuk disfungsi diastolik, tetapi tidak selalu dengan disfungsi diastolik terdapat simptom dan klinik kegagalan jantung.

4 Punca kelonggaran ventrikel kiri terjejas

Pelanggaran fungsi diastolik miokardium ventrikel mungkin berlaku disebabkan oleh kenaikan besar-besarnya hipertrofi, atau pengurangan keanjalan dan pematuhan miokardium. Harus diingat bahawa hampir semua penyakit jantung dalam satu darjah atau yang lain mempengaruhi fungsi ventrikel kiri. Selalunya, disfungsi diastolik ventrikel kiri berlaku dalam penyakit seperti hipertensi, kardiomiopati, penyakit iskemia, stenosis aorta, aritmia pelbagai jenis dan asal usul, dan penyakit perikardium.

Perlu diperhatikan bahawa kehilangan keanjalan dan peningkatan kekakuan dinding otot ventrikel diperhatikan semasa proses penuaan semulajadi. Wanita yang berusia lebih dari enam puluh lebih terdedah kepada gangguan tersebut. Tekanan darah tinggi membawa kepada kenaikan beban pada ventrikel kiri, kerana ia meningkatkan saiz, miokardium adalah hypertrophied. Dan miokardium yang diubah hilang keupayaan untuk kelonggaran yang normal, pelanggaran tersebut pada mulanya membawa kepada disfungsi, dan kemudian menjadi kegagalan.

5 Pengelasan pelanggaran

Pembesaran atrium kiri

Terdapat tiga jenis disfungsi ventrikel kiri.

Jenis I - disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 dikelaskan sebagai ringan oleh keparahan. Ini adalah peringkat awal perubahan patologi dalam miokardium, nama lainnya adalah hipertropik. Pada peringkat awal, ia adalah tanpa gejala, dan ini adalah kesilapannya, kerana pesakit tidak mencadangkan keabnormalan dalam kerja jantung dan tidak mendapatkan bantuan perubatan. Dengan jenis 1 disfungsi kegagalan jantung tidak berlaku, dan jenis ini didiagnosis hanya dengan EchoCG.

Jenis II - disfungsi jenis kedua dicirikan sebagai keparahan sedang. Dalam jenis II, disebabkan oleh kelonggaran ventrikel kiri dan jumlah darah yang dikurangkan daripada itu, atrium kiri mengambil peranan yang kompensasi dan mula berfungsi "selama dua", yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri, dan seterusnya peningkatannya. Jenis kedua disfungsi boleh dicirikan oleh tanda-tanda klinikal kegagalan jantung dan tanda-tanda kesakitan paru-paru.

Tipe III - atau disfungsi ketat. Ini adalah gangguan yang teruk yang dicirikan oleh penurunan mendadak dalam pematuhan dinding ventrikel, tekanan tinggi di atrium kiri, dan gambar klinikal yang jelas kegagalan jantung kongestif. Lazimnya, dengan jenis III, terdapat kemerosotan mendadak keadaan dengan akses kepada edema pulmonari, asma jantung Dan ini adalah keadaan yang mengancam nyawa, yang, tanpa rawatan kecemasan yang sewajarnya, sering mengakibatkan kematian.

6 Symptomatology

Sesak nafas semasa aktiviti fizikal

Pada awal, peringkat awal perkembangan disfungsi diastolik, pesakit mungkin tidak mempunyai aduan. Kes apabila disfungsi diastolik dikesan sebagai penemuan rawak semasa echoCG tidak jarang berlaku. Pada peringkat seterusnya pesakit bimbang tentang aduan yang berikut:

1. Sesak nafas. Pada mulanya, gejala ini terganggu hanya semasa aktiviti fizikal, dengan perkembangan penyakit, dyspnea mungkin berlaku dengan sedikit beban, dan kemudian juga mengganggu.
2. Palpitasi. Peningkatan kadar denyutan jantung tidak jarang berlaku dalam pelanggaran hati ini. Dalam banyak pesakit, kadar denyutan jantung mencapai nilai submaximal walaupun berehat dan meningkat dengan ketara semasa kerja, berjalan, dan keseronokan.

Sekiranya gejala dan aduan itu muncul, pesakit mesti menjalani pemeriksaan komprehensif sistem kardiovaskular.

7 Diagnostik

Disfungsi diastolik dikesan terutamanya semasa kaedah pemeriksaan instrumental seperti echocardiography. Dengan pengenalan kaedah ini dalam amalan pakar perubatan klinikal, diagnosis disfungsi diastolik mula ditetapkan pada kali lebih kerap. EchoCG, serta Doppler-EchoCG, membolehkan untuk mengenal pasti gangguan utama yang berlaku semasa relaksasi miokardium, ketebalan dindingnya, menganggarkan pecahan pecah, kekakuan dan kriteria penting lain yang membolehkan untuk mewujudkan kehadiran dan jenis disfungsi. Dalam diagnosis juga digunakan sinar-X dada, boleh digunakan kaedah diagnostik invasif yang sangat khusus untuk tanda-tanda tertentu - ventriculography.

8 rawatan

Adakah ia bernilai merawat disfungsi diastolik jika tidak ada gejala penyakit dan klinik itu? Ramai pesakit tertanya-tanya. Ahli Kardi bersetuju: ya. Walaupun pada tahap awal tidak ada manifestasi klinikal, disfungsi mampu perkembangan dan pembentukan kegagalan jantung, terutama jika terdapat penyakit lain dari jantung dan saluran darah (AH, CHD) dalam sejarah pesakit. Terapi ubat termasuk kumpulan ubat yang dalam amalan kardiologi membawa kepada hipertrofi miokardial yang lebih perlahan, meningkatkan kelonggaran dan meningkatkan keanjalan dinding ventrikel. Ubat-ubatan ini termasuk:

1. Perencat ACE - kumpulan ubat ini berkesan dalam kedua-dua peringkat awal dan akhir penyakit ini. Wakil kumpulan: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - kumpulan yang membantu untuk melegakan dinding otot jantung, menyebabkan penurunan hipertrofi, melebarkan saluran jantung. Antagonis kalsium termasuk amlodipine;
3. Pengendali B membolehkan anda memperlambat laju denyut jantung, yang menyebabkan pemanjangan diastole, yang mempunyai kesan yang baik terhadap kelonggaran hati. Kumpulan ubat ini termasuk bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri

Di bawah disfungsi diastolik menyiratkan patologi, yang disertai dengan peredaran darah terjejas semasa bersantai jantung. Masalah yang sama didiagnosis terutamanya di kalangan wanita yang sudah tua. Dan ia adalah disfungsi diastol yang lebih biasa daripada ventrikel kiri.

Apa itu?

Jantung menjalankan tugasnya dalam mod systole (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Mengenai disfungsi mengatakan, jika ada kerosakan badan.

Apabila fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu, tisu-tisu otot miokardium hilang keupayaan untuk berehat pada saat diastole. Akibatnya, ventrikel tidak menerima jumlah darah yang diperlukan. Untuk mengimbangi kekurangannya, atrium kiri dipaksa untuk menggiatkan kerja mereka, cuba menyerap lebih banyak darah.

Semua ini menjejaskan keadaan atrium, secara beransur-ansur membawa kepada beban, peningkatan saiznya. Menghadapi latar belakang disfungsi sistolik, genangan pada sistem vena dan paru-paru boleh berlaku, yang menyebabkan kerosakan bekalan darah kepada semua organ tubuh manusia. Peralihan keadaan patologi ini kepada bentuk yang lebih teruk boleh menyebabkan berlakunya kegagalan jantung kronik.

Diastole adalah penting kerana ia memberikan otot jantung oksigen yang diperlukan yang dibawa melalui aliran darah melalui arteri koronari.

Sekiranya ia tidak dapat melaksanakan tugasan sepenuhnya, ventrikel kiri mengalami kekurangan oksigen. Ini menyebabkan metabolisme terjejas dalam tisu miokardium dan iskemia.

Iskemia yang berlarutan merugikan sel-sel, dan bukannya tisu penghubung terbentuk. Proses ini dipanggil sklerosis atau fibrosis. Struktur tisu yang diubah menyebabkan penguncupan ventrikel kiri. Akhirnya, kegagalan systole juga berlaku.

Pengkelasan

Jenis penyakit pertama adalah yang paling biasa. Ia penuh dengan bahaya yang serius, sejak pada peringkat awal pembangunan ia berjalan hampir tanpa sebarang gejala. Ia dicirikan oleh pengurangan keupayaan untuk menyuling darah ke ventrikel dari salur darah berpasangan batang paru-paru. Sebabnya adalah kekurangan keanjalan dinding miokardium.

Jenis penyakit kedua ditunjukkan terhadap latar belakang peningkatan tekanan dari atrium kiri, yang mengakibatkan disfungsi diastole. Juga dipanggil pseudonormal.

Yang paling teruk ialah jenis patologi yang ketat, apabila terdapat ancaman terhadap kehidupan manusia, akibat pelanggaran yang serius di hati. Dalam keadaan sedemikian, pemindahan jantung biasanya dilakukan.

Sekiranya seseorang mempunyai disfungsi diastolik ventrikel kiri dalam jenis 1, ini mungkin menunjukkan edema, yang berlaku terutamanya pada petang. Keadaan yang sama disebabkan oleh genangan cecair dalam badan. Bengkak biasanya ditandakan pada kaki bawah.

Dalam kes ini, pesakit boleh mengadu sakit jantung yang disebabkan oleh iskemia miokardium. Selalunya selepas aktiviti fizikal muncul sesak nafas. Disfungsi diastolik jenis ventrikel kiri 1 tidak boleh diabaikan, ia memerlukan pembetulan perubatan.

Pada peringkat awal perkembangan, penyakit ini mungkin tidak muncul. Sekiranya tiada rawatan yang betul, ia akan berkembang, dengan keputusan bahawa tanda-tanda berikut disfungsi diastolik ventrikel kiri mungkin muncul:

• sesak nafas beristirahat atau selepas usaha fizikal yang sedikit;
• peningkatan kadar jantung;
• perasaan sesak di dada dan kekurangan oksigen;
• bengkak bahagian bawah;
• warna kebiruan kulit;
• keletihan;
• sakit hati.

Ia amat jarang berlaku bagi pesakit untuk mengalami batuk yang berlaku pada waktu petang. Penampilannya menunjukkan kehadiran kesesakan di dalam paru-paru.

Aliran darah di dalam hati akan melalui 3 peringkat:

• kelonggaran otot (diastole);
• pengisian ventrikel kiri dengan darah dengan perlahan, dengan perbezaan tekanan di dalam atria;
• mengisi ventrikel kiri dengan baki darah selepas jantung terkontrak.

Kami bercakap mengenai disfungsi diastolik, apabila terdapat kegagalan dalam sistem yang dibebankan sedemikian. Patologi jenis ini mungkin berlaku kerana terdapatnya faktor-faktor berikut:

• umur tua;
• infarksi miokardium;
• pelanggaran aliran darah dalam sistem kardiovaskular;
• berat badan berlebihan;
• tekanan darah tinggi;
• Disfungsi miokardium.

Penyimpangan dalam kerja jantung menimbulkan tabiat berbahaya dalam bentuk merokok dan penggunaan alkohol. Bukan cara terbaik pada keadaan otot jantung menjejaskan citarasa minuman berkafein.

Mengikut pakar dalam bidang perubatan, faktor utama yang mencetuskan penyakit ini adalah kemerosotan keupayaan kontraktil dan santai dari miokardium. Ini biasanya disebabkan oleh keanjalan yang lemah pada tisu ototnya. Keadaan ini boleh membawa kepada beberapa penyakit, termasuk serangan jantung, hypertrophy myocardial, dan hipertensi arteri.

Disfungsi diastolik juga boleh menjejaskan bayi baru lahir. Jika seorang kanak-kanak telah meningkatkan bekalan darah ke paru-paru, ini boleh menyebabkan:

• saiz jantung akan meningkat;
• beban berat atrial akan berlaku;
• takikardia akan muncul;
• Penguncupan jantung akan bertambah buruk.

Keadaan ini tidak dianggap sebagai patologi, dan oleh itu tidak memerlukan rawatan khas jika ia berlaku pada kanak-kanak sebaik sahaja selepas lahir. Tetapi jika kanak-kanak mengalami hipoksia, atau dilahirkan lebih awal daripada jadual, masalah ini mungkin berterusan selama dua minggu.

Rawatan

Diagnosis disfungsi diastolik ventrikel kiri, jenis 1, 2 atau 3, mungkin hanya selepas pesakit telah lulus siri peperiksaan. Untuk melakukan ini, anda perlu lulus urinalisis umum, biokimia darah. Anda juga mungkin perlu menyemak kerja kelenjar tiroid, buah pinggang, hati.

Kaedah penyelidikan yang paling bermaklumat dengan kehadiran kelainan jantung adalah ECG.

Tempoh prosedur hanya 10 minit. Semasa pegangannya, elektrod dilampirkan ke kawasan dada pesakit, yang membaca maklumat yang diperlukan. Adalah penting bahawa tubuh itu santai, dan bernafas - tenang. Kajian ini disyorkan selepas 2-3 jam selepas makan.

Di samping itu, ultrasound jantung boleh diresepkan. Kaedah diagnostik ini membolehkan anda menentukan keadaan badan, serta memeriksa aliran darah. Ultrasound tidak memerlukan sebarang penyediaan.

Hanya selepas menerima keputusan peperiksaan menyeluruh, doktor membuat diagnosis dan menentukan taktik rawatan lanjut. Objektif terapi utama adalah seperti berikut:

• menormalkan irama jantung;
• mengelakkan terjadinya aritmia;
• menyembuhkan penyakit jantung koronari;
• menstabilkan tekanan.

Untuk menormalkan irama jantung, beta-blockers digunakan, yang diwakili oleh ubat seperti Concor dan Atenol. Iskemia di dalam hati dirawat dengan nitrat. Tekanan darah boleh menyebabkan diuretik biasa seperti "Hipoksiaid" atau "Spironolactone."

Dengan disfungsi diastolik, penggunaan perencat ACE juga ditunjukkan. Tindakan mereka bertujuan untuk menormalkan tekanan. Mereka biasanya diberikan kepada pesakit hipertensi. Inhibitor, selain mengurangkan tekanan, melindungi jantung dan menyumbang kepada kelonggaran dinding miokardium. Dadah kumpulan ini termasuk "Captopril" dan "Fozinopril".

Sebagai langkah pencegahan, doktor mungkin mengesyorkan mengambil Aspirin Cardio. Dengan itu, darah dicairkan, dengan itu mengurangkan risiko penyumbatan vaskular.

Ramalan

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri pada jenis 1, dalam kebanyakan kes, mempunyai prognosis yang menguntungkan, yang tidak boleh dikatakan tentang peralihan penyakit itu menjadi bentuk yang ketat. Ia disertai oleh tekanan tinggi di atrium dan rumit oleh kegagalan jantung bersamaan. Ramalan dalam kes ini tidak selalu menghibur. Untuk menangani patologi, pemindahan jantung mungkin diperlukan.

Rawatan semula pesakit dengan diagnosis disfungsi diastolik adalah 50%. Kematian dalam patologi ini - 3-7% setahun.

Untuk mengelakkan perkembangan proses tidak dapat dipulihkan, perhatian yang lebih tinggi harus dibayar kepada langkah pencegahan. Ia adalah sangat penting untuk makan dengan betul, hadkan pengambilan garam, mengendalikan pengambilan air. Diet harus didominasi oleh sayur-sayuran segar, daging tanpa lemak, bijirin dan produk tenusu. Makanan akan lebih berguna sekiranya mereka dikukus atau dibakar di dalam ketuhar. Ia juga perlu untuk sepenuhnya meninggalkan makanan goreng dan pedas, alkohol, merokok.

Disfungsi myocardium ventrikel jantung: sebab, gejala, rawatan

Untuk setiap sel badan manusia menerima darah dengan oksigen yang penting, hati mesti berfungsi dengan baik. Fungsi mengepam jantung dilakukan dengan bantuan penggantian alternatif dan penguncupan otot jantung, miokardium. Jika beberapa proses ini terganggu, disfungsi ventrikel jantung berkembang, dan keupayaan jantung untuk menolak darah ke aorta secara beransur-ansur dikurangkan, dan bekalan darah ke organ-organ penting menderita. Membina disfungsi, atau disfungsi miokardium.

Disfungsi ventrikel jantung adalah pelanggaran keupayaan otot jantung untuk berunding dengan jenis sistolik, untuk mengusir darah ke dalam kapal, dan untuk berehat dengan diastolik, untuk mengambil darah dari atria. Walau bagaimanapun, proses ini menyebabkan gangguan hemodinamik intrasardiak biasa (gerakan darah melalui bilik jantung) dan kesesakan darah di dalam paru-paru dan organ-organ lain.

Kedua-dua jenis disfungsi adalah saling berkaitan dengan kegagalan jantung kronik - fungsi ventrikel yang lebih besar merosot, semakin tinggi tahap kegagalan jantung. Jika CHF boleh tanpa disfungsi jantung, maka disfungsi, sebaliknya, tidak berlaku tanpa CHF, iaitu, setiap pesakit dengan disfungsi ventrikel mempunyai kegagalan jantung kronik peringkat awal atau teruk, bergantung kepada gejala. Adalah penting untuk mempertimbangkan pesakit jika dia percaya bahawa pengambilan ubat adalah pilihan. Anda juga perlu memahami bahawa jika pesakit telah didiagnosis dengan disfungsi miokardium, inilah isyarat pertama bahawa beberapa proses sedang berlaku di dalam hati yang perlu dikenal pasti dan tertakluk kepada rawatan.

Disfungsi ventrikel kiri

Disfungsi diastolik

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri jantung dicirikan oleh keupayaan terjejas dari myocardium ventrikel kiri untuk berehat untuk mengisi sepenuhnya dengan darah. Pecahan pelepasan adalah normal atau sedikit lebih tinggi (50% atau lebih). Dalam bentuk tulen, disfungsi diastolik berlaku dalam kurang daripada 20% daripada semua kes. Terdapat jenis disfungsi diastolik berikut - pelanggaran jenis kelonggaran, pseudonormal dan ketat. Dua yang pertama mungkin tidak disertai gejala, sementara jenis yang kedua adalah CHF yang teruk dengan gejala yang teruk.

Sebabnya

• Penyakit jantung iskemik
• Kardiosklerosis Postinfarction dengan pembentukan semula miokardium,
• Kardiomiopati hipertrofik - peningkatan massa ventrikel akibat penebalan dinding mereka,
• Hipertensi,
• Stenosis injap aorta,
• Pericarditis fibrinous - keradangan lapisan luar jantung, "beg" jantung,
• Kerosakan miokardium yang ketat (penyakit Leffler endomyocardial dan fibrosis endomyocardial Davis) adalah penebalan struktur normal lapisan otot dan dalaman jantung, yang mampu menghadkan proses relaksasi atau diastole.

Tanda-tanda

Aliran asimptomatik diperhatikan dalam 45% kes-kes disfungsi diastolik.

Manifestasi klinis disebabkan oleh peningkatan tekanan di atrium kiri akibat fakta bahwa darah tidak dapat mengalir secukupnya ke ventrikel kiri akibat keadaan ketegangan yang tetap. Darah stagnasi dalam arteri pulmonari, yang ditunjukkan oleh gejala seperti:

1. Sesak nafas, pada mulanya tidak penting ketika berjalan atau memanjat tangga, kemudian diucapkan pada rehat,
2. Batuk peretasan kering, lebih buruk berbaring dan pada waktu malam,
3. Rasa gangguan jantung, sakit dada, mengiringi aritmia jantung, paling sering, fibrillation atrium,
4. Keletihan dan ketidakupayaan untuk melaksanakan latihan yang telah diluluskan dengan baik sebelum ini.

Disfungsi systolic

Disfungsi sistolik dari ventrikel kiri dicirikan oleh penurunan kontraksi otot jantung dan jumlah darah yang dikurangkan ke dalam aorta. Kira-kira 45% orang dengan CHF mempunyai jenis disfungsi ini (dalam kes lain, fungsi kontraktil miokardial tidak terjejas). Kriteria utama adalah pengurangan fraksi ejekan ventrikel kiri menurut keputusan ultrasound jantung kurang dari 45%.

Sebabnya

• Infark miokard akut (78% daripada pesakit dengan infarksi kiri disfungsi ventrikel kiri berkembang pada hari pertama),
• Cardiomyopathy diluaskan - pengembangan rongga jantung akibat gangguan radang, dyshormonal atau metabolik dalam badan,
• Myocarditis adalah virus atau bakteria,
• Kekurangan injap Mitral (penyakit jantung yang diperoleh)
• Penyakit hipertensi pada peringkat akhir.

Gejala

Pesakit mungkin mencatatkan kehadiran gejala ciri, atau ketiadaannya yang lengkap. Dalam kes yang kedua, disfungsi asimptomatik ditunjukkan.

Gejala disfungsi sistolik adalah disebabkan oleh penurunan dalam pembebasan darah ke dalam aorta, dan akibatnya, pemusnahan aliran darah dalam organ dalaman dan otot rangka. Tanda-ciri yang paling khas ialah:

1. Pallor, pewarnaan warna biru dan penyejukan kulit, bengkak bahagian kaki bawah,
2. Keletihan, kelemahan otot sebab,
3. Perubahan dalam lingkup psiko-emosi akibat pengurangan aliran darah otak - insomnia, kerengsaan, ingatan terganggu, dan lain-lain,
4. Disfungsi ginjal, dan berkembang sehubungan dengan perubahan dalam ujian darah dan air kencing, meningkatkan tekanan darah akibat pengaktifan mekanisme ginjal hipertensi, bengkak di muka.

Disfungsi ventrikel kanan

Sebabnya

Sebagai punca-punca disfungsi ventrikel kanan, penyakit yang disebut di atas tetap relevan. Di samping itu, kekurangan ventrikel kanan terpencil boleh disebabkan oleh penyakit sistem bronkopulmonari (asma bronkial teruk, emphysema, dll.), Kecacatan jantung kongenital dan injap tricuspid dan injap paru.

Gejala

Disfungsi ventrikel kanan dicirikan oleh gejala-gejala yang mengiringi genangan darah dalam organ-organ dalam lingkaran besar peredaran darah (hati, kulit dan otot, buah pinggang, otak):

• Sianosis yang disebutkan (warna biru) kulit hidung, bibir, falang kuku jari, hujung telinga, dan dalam kes-kes yang teruk pada seluruh muka, lengan dan kaki,
• Bengkak bahagian kaki yang lebih rendah, muncul pada waktu petang dan hilang pada waktu pagi, dalam kes-kes yang teruk - pembengkakan seluruh badan (anasarca),
• Disfungsi hati, hingga sirosis jantung di peringkat akhir, dan peningkatan yang timbul pada hati, rasa sakit pada hipokondrium kanan, peningkatan perut, kesedihan kulit dan sclera, perubahan dalam ujian darah.

Disfungsi diastolik kedua-dua ventrikel jantung memainkan peranan penting dalam perkembangan kegagalan jantung kronik, dan gangguan systole dan diastole adalah satu proses.

Pemeriksaan apa yang diperlukan?

Jika pesakit telah menemui simptom yang serupa dengan tanda-tanda myocardium ventricular disfungsional, dia harus berunding dengan pakar kardiologi atau pengamal am. Doktor akan menjalankan pemeriksaan dan menetapkan mana-mana kaedah pemeriksaan tambahan:

1. Kaedah rutin - ujian darah dan air kencing, ujian darah biokimia untuk menilai tahap hemoglobin, prestasi organ dalaman (hati, buah pinggang),
2. Penentuan dalam darah kalium, sodium, natrium - uretik peptida,
3. Ujian darah untuk hormon (menentukan tahap hormon tiroid, kelenjar adrenal) kerana disyaki lebihan hormon dalam badan yang mempunyai kesan toksik pada jantung,
4. ECG - kaedah penyelidikan wajib, yang membolehkan untuk menentukan sama ada terdapat hipertrofi miokardium, tanda hipertensi arteri dan iskemia miokardium,
5. Pengubahsuaian ECG - ujian treadmill, ergometri basikal adalah pendaftaran ECG selepas aktiviti fizikal, yang membolehkan untuk menilai perubahan dalam bekalan darah ke miokardium akibat latihan, serta menilai toleransi untuk bersenam sekiranya sesak nafas dalam CHF,
6. Echocardiography adalah kajian instrumental wajib kedua, "standard emas" dalam diagnosis disfungsi ventrikel, membolehkan anda menilai pecahan pecah (biasanya lebih daripada 50%), menganggarkan saiz ventrikel, menggambarkan kecacatan jantung, cardiomyopathy hypertrophic atau dilatasi. Untuk mendiagnosis disfungsi ventrikel kanan, volum diastolik akhir diukur (biasanya 15-20 mm, dengan disfungsi ventrikel kanan meningkat dengan ketara)
7. Radiografi rongga dada adalah kaedah tambahan untuk hipertrofi miokardium, yang membolehkan menentukan tahap pengembangan jantung di seluruh, jika terdapat hipertrofi, untuk melihat kekurangan (dengan disfungsi sistolik) atau menguatkan (dengan diastolik) lukisan pulmonari, kerana komponen vaskularnya,
8. Angiografi koronari - pengenalan bahan radiopa dalam arteri koronari untuk menilai patensi mereka, pelanggaran yang disertai dengan penyakit jantung iskemia dan infark miokard,
9. MRI jantung bukanlah kaedah pemeriksaan rutin, bagaimanapun, kerana lebih bermaklumat, daripada ultrasound jantung, kadang-kadang ditetapkan dalam kes-kes diagnostik yang kontroversi.

Bilakah untuk memulakan rawatan?

Kedua-dua pesakit dan doktor mesti sedar dengan jelas bahawa walaupun disfungsi tanpa gejala miokardium ventrikel memerlukan perlantikan ubat. Peraturan mudah untuk mengambil sekurang-kurangnya satu pil setiap hari dapat mengelakkan timbulnya gejala-gejala dan memanjangkan jangka hayat sekiranya berlaku kegagalan peredaran darah kronik yang teruk. Sudah tentu, pada tahap gejala yang dinyatakan dengan satu tablet, pesakit tidak memperbaiki keadaan kesihatannya, tetapi gabungan ubat-ubatan terpilih yang paling berkesan dapat memperlambat perkembangan proses dan meningkatkan kualiti hidup.

Oleh itu, pada peringkat awal, tanpa gejala disfungsi, penghambat ACE atau, jika mereka tidak bertoleransi, antagonis reseptor angiotensin II (APA II), mesti ditetapkan. Ubat-ubatan ini mempunyai sifat pelindung organ, iaitu, mereka melindungi organ yang paling terdedah kepada kesan buruk tekanan darah yang sentiasa tinggi, sebagai contoh. Organ-organ ini termasuk buah pinggang, otak, jantung, saluran darah dan retina. Pengambilan harian dadah dalam dos yang ditetapkan oleh doktor dengan ketara mengurangkan risiko komplikasi dalam struktur ini. Di samping itu, inhibitor ACE mencegah pembentukan semula miokardium lebih lanjut, memperlahankan pembangunan CHF. Ubat yang ditetapkan adalah enalapril, perindopril, lisinopril, quadripril, dari ARA II losartan, valsartan dan banyak lagi. Di samping itu, rawatan penyakit asas yang menyebabkan disfungsi ventrikel ditetapkan.

Pada peringkat gejala yang teruk, sebagai contoh, dengan sesak nafas yang kerap, serangan pernafasan pada waktu malam, pembengkakan kaki, semua kumpulan utama ubat ditetapkan. Ini termasuk:

• Diuretik (ubat diuretik) - veroshpiron, pengaliran, hidrochlorothiazide, indapamide, lasix, furosemide, torasemide menghilangkan stasis darah dalam organ dan paru-paru,
• Pengendali beta (metoprolol, bisoprolol, dan lain-lain) mengurangkan kekerapan penguncupan jantung, melancarkan saluran periferal, membantu mengurangkan beban pada jantung,
• Inhibitor saluran kalsium (amlodipine, verapamil) - bertindak sama dengan beta blockers,
• Glikosida jantung (digoxin, Korglikon) - meningkatkan kekuatan penguncupan jantung,
• Gabungan dadah (noliprel - perindopril dan indapamide, amozartan - amlodipine dan losartan, lorista - losartan dan hydrochlorothiazide, dll),
• Nitrogliserin di bawah lidah dan tablet (monochinkwe, pectrol) untuk angina,
• Aspirin (tromboAss, aspirin cardio) untuk mengelakkan troombo dalam kapal,
• Statin - untuk menstabilkan kolesterol dalam darah dalam aterosklerosis dan penyakit jantung koronari.

Apakah gaya hidup apa yang harus diikuti untuk pesakit yang mengalami disfungsi ventrikel?

Pertama sekali, anda perlu mengikut diet. Adalah perlu untuk mengehadkan pengambilan garam meja dengan makanan (tidak lebih daripada 1 gram sehari) dan untuk mengawal jumlah cecair yang digunakan (tidak melebihi 1.5 liter sehari) untuk mengurangkan beban sistem peredaran darah. Makanan harus rasional, mengikut cara makan dengan kekerapan 4 - 6 kali sehari. Makanan berlemak, goreng, pedas dan masin tidak dikecualikan. Perlu untuk memperluaskan penggunaan sayur-sayuran, buah-buahan, produk tenusu, bijirin dan produk bijirin.

Item kedua rawatan bukan dadah adalah pembetulan gaya hidup. Adalah perlu untuk melepaskan semua kebiasaan buruk, memerhatikan rejim kerja dan rehat, dan menumpukan masa yang cukup untuk tidur pada waktu malam.

Item ketiga adalah aktiviti fizikal yang mencukupi. Aktiviti fizikal harus konsisten dengan keupayaan keseluruhan badan. Ia agak cukup untuk berjalan-jalan di waktu petang atau kadangkala keluar untuk cendawan atau memancing. Di samping emosi positif, rehat semacam ini menyumbang kepada kerja yang baik struktur neurohumoral yang mengawal aktiviti jantung. Sudah tentu, dalam tempoh dekompensasi, atau memburuknya perjalanan penyakit, semua beban harus dikecualikan untuk masa yang ditentukan oleh doktor.

Apakah bahaya patologi?

Jika pesakit dengan diagnosis yang ditetapkan mengabaikan cadangan doktor dan tidak menganggap perlu untuk mengambil ubat yang ditetapkan, ini menyumbang kepada perkembangan disfungsi miokardium dan rupa gejala kegagalan jantung kronik. Bagi semua orang, perkembangan sedemikian berjalan berbeza - untuk seseorang perlahan-lahan, selama beberapa dekad. Dan seseorang dengan cepat, semasa tahun pertama diagnosis. Ini adalah bahaya disfungsi - dalam perkembangan kegagalan jantung yang teruk.

Di samping itu, komplikasi mungkin timbul, terutamanya dalam kes disfungsi teruk dengan pecahan ejeksi kurang daripada 30%. Ini termasuk kegagalan jantung akut, termasuk ventrikel kiri (edema pulmonari), tromboembolisme pulmonari, aritmia yang fatal (fibrilasi ventrikel), dan lain-lain.

Ramalan

Dalam ketiadaan rawatan, dan dalam kes disfungsi penting, disertai oleh CHF yang teruk, prognosis tidak menguntungkan, kerana perkembangan proses tanpa rawatan selalu berakhir dengan hasil yang membawa maut.

Sekiranya pesakit mematuhi cadangan doktor dan mengambil ubat, prognosis adalah baik, kerana ubat moden bukan sahaja menyumbang kepada penghapusan gejala-gejala yang teruk, tetapi juga memanjangkan hayat.

Iskemia myocardial dan disfungsi diastolik ventrikel kiri

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Vikentiev V.V. Iskemia miokardium dan disfungsi diastolik ventrikel kiri // BC. 2000. №5. Ms 218

Jabatan Kardiologi, RMAPO, Moscow

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perhatian ramai penyelidik telah tertarik dengan kemungkinan mengkaji fungsi miokardium dalam fasa diastole, iaitu. fungsi diastolik daripada miokardium ventrikel kiri.

Kepentingan dalam masalah ini adalah berdasarkan fakta bahawa beberapa kajian telah menunjukkan peranan utama ketidakstabilan diastolik ventrikel kiri dalam perkembangan kegagalan jantung dalam banyak penyakit. Ia juga diketahui bahawa beberapa gangguan irama disertai oleh disfungsi diastolik. Semua ini menjadikan masalah untuk mengkaji proses relaksasi ventrikel kiri yang sangat relevan.

Data terkumpul hari ini menunjukkan bahawa pengisian diastolik ventrikel kiri ditentukan oleh banyak faktor, di mana yang paling penting adalah melekat pada relaksasi aktif miokardium ventrikel kiri pada fasa awal diastole, sifat elastik miokardium, khususnya, tahap ketegarannya, tekanan yang dicipta di sebelah kiri atria pada masa systolenya, keadaan injap mitral dan struktur subvalbular yang berkaitan [1-4]. Dalam pelbagai penyakit jantung, perubahan patologi dalam miokardium ventrikel kiri boleh mengakibatkan fungsi diastolik terjejas dari ventrikel kiri.

Ia diterima untuk membezakan tempoh berikut diastole: tempoh pengurasan diastolik awal ventrikel kiri, yang terdiri daripada fasa pengisian cepat dan perlahan, dan tempoh pengisian diastolik akhir ventrikel kiri, bersamaan dengan systole atrium kiri [8,13]. Jumlah aliran darah melalui injap mitral dan lajunya semasa pengisian diastolik awal ditentukan oleh relaksasi yang aktif, bergantung kepada tenaga miokardium ventrikel kiri, ketegaran kebuk [2,3] dan tahap tekanan di atrium kiri pada awal diastole ventrikel kiri [4,5]. Sejumlah kajian menunjukkan bahawa kelonggaran ventrikel kiri ke diastole awal adalah proses yang bergantung kepada tenaga yang aktif, yang dikawal oleh mekanisme asas seperti beban penguncupan, kelonggaran, heterogeneity dari taburan beban [2]. Tempoh pengisian diastolik awal ventrikel kiri dipengaruhi oleh ubah bentuk diastolik rongga ventrikel, serta tekanan intraventricular pada saat pembukaan injap mitral [1,2]. Gabungan faktor-faktor di atas mewujudkan fungsi sedutan yang disebut ventrikel kiri, yang menentukan pergerakan sebahagian daripada jumlah darah dari rongga atrium kiri ke rongga ventrikel kiri. Pada penghujung pengisian cepat, perbezaan tekanan antara ruang kiri menurun, fasa pengisian perlahan berlaku, di mana kecerunan antara atrium dan ventrikel kecil dan aliran darah dari atrium ke ventrikel kecil. Pada masa permulaan systole atrium kiri, kecerunan ini mula meningkat lagi, yang ditunjukkan dalam pecutan berulang aliran darah melalui injap mitral [5].

Semasa sista atrium, jumlah aliran darah transmiter yang memasuki rongga ventrikel kiri bergantung kepada tekanan di atrium kiri semasa systole, pada ketegaran dinding ventrikel kiri, dan tekanan diastolik terakhir dalam rongga ventrikel. Faktor tambahan yang mempengaruhi proses pengisian, juga harus dianggap sebagai kelikatan darah [1,2]. Biasanya, jumlah dan kelajuan aliran darah melalui injap mitral dalam tempoh diastole awal jauh melebihi angka ini dalam tempoh atrium systole.

Isu-isu metrik untuk menentukan fungsi diastolik

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dengan pengenalan Doppler Cardiography ke dalam amalan yang luas, ia telah menjadi mungkin untuk mengukur halaju aliran darah transmitter dalam pelbagai tempoh diastole dalam cara yang tidak invasif. Perlu diingat bahawa kajian Doppler aliran darah transmitter hanya dapat mengesahkan fasa pengisian diastolik awal cepat dan fasa atrium systole, kerana gelombang L mencerminkan pengisian diastolik perlahan dapat dikesan pada Dopplerogram hanya dalam 25% kes dan juga sangat bervariasi dalam ukuran dan tempoh [1].

Dalam ketiadaan pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri pada orang muda dan pertengahan umur yang sihat, halaju puncak E (E_maks) dan kawasan di bawah lengkung E (halaju halaju E, dilambangkan oleh E_i) melebihi kelajuan puncak dan integral A (masing-masing, A_maks dan a_i) [1,6-8]. Menurut pengarang yang berbeza, nisbah kelajuan tempoh pengisian diastolik awal dan ventrikel kiri di antara ventrikel kiri berkisar antara 1.0 hingga 2.2 untuk integral halaju dan dari 0.9 hingga 1.7 untuk halaju puncak. Masa relaksasi isometrik dari miokardium ventrikel kiri, diukur semasa rakaman simulasi mitral dan aliran aorta, juga sebahagian besar bergantung kepada umur, selalunya ia adalah 74 ± 26 ms [1,2].

Beberapa kertas juga menunjukkan hubungan antara peningkatan sumbangan komponen atrial pengisian diastolik ventrikel kiri dan umur subjek, yang dinyatakan oleh penurunan nisbah laju pengisian diastolik awal dan lewat disebabkan peningkatan kadar tempoh sista atrium dan pengurangan kadar pengisian diastolik awal. Perlu juga diperhatikan bahawa data mengenai analisis fasa diastole dalam kesusasteraan adalah tidak lengkap dan heterogen dalam definisi terminologi, yang memerlukan kajian lebih lanjut mengenai masalah ini.

Berdasarkan di atas, dapat disimpulkan bahawa fungsi diastolik ventrikel kiri biasanya ditentukan oleh titik-titik penting berikut: ubah kiri diastolik ventrikel kiri, tekanan pada rongga pada saat membuka injap mitral, ketegangan dinding ventrikel kiri, pemeliharaan struktur kompleks mitral dan sifat rheologi darah itu sendiri.

Pelanggaran fungsi diastolik dalam iskemia miokardium

Dengan kehadiran iskemia miokardium kronik, ketegaran atau kekukuhan dindingnya meningkat [4,6,9]. Khususnya, beberapa penyelidik meyakinkan menunjukkan kehadiran korelasi yang rapat di antara sifat-sifat diastolik jantung dan penggunaan maksimum oksigen oleh miokardium pada rehat dan di bawah beban.

Pada peringkat perkembangan semasa ini, mekanisme patogenetik pelalian kelonggaran diastolik pada ventrikel kiri adalah seperti berikut: bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada miokardium menyebabkan defisit sebatian makroergik, yang seterusnya menyebabkan proses kelonggaran diastolik lebih awal dari ventrikel kiri.

Perubahan ini memberi kesan kepada proses pengisian ruang ventrikel ke diastole awal: disebabkan pengurangan tekanan biasa dalam ruang ventrikel kiri, ketika tekanan di antara ventrikel dan atrium dibandingkan dicapai kemudian. Ini membawa kepada kenaikan tempoh tempoh isometrik kelonggaran miokardium ventrikel kiri. Selepas pembukaan injap mitral, kecerunan tekanan antara ventrikel dan atrium lebih kecil daripada biasa, dan akibatnya, aliran pengisian diastolik awal menurun. Satu jenis pampasan diberikan semasa systole atrium, apabila jumlah darah yang diperlukan untuk pengisian yang mencukupi ventrikel kiri masuk semasa penguncupan aktif ruang atrium. Oleh itu, sumbangan atrial untuk pembentukan jumlah ruang kejutan meningkat [1-4, 6, 8, 10]. Perubahan hemodinamik di atas adalah disebabkan oleh jenis pelanggaran diastole ventrikel awal, di mana tidak ada peningkatan ketara dalam tekanan di ruang atrium kiri, dan, dengan itu, perubahan dalam hemodinamik peredaran pulmonari dan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif tidak dipatuhi [2,11].

Adalah lebih sukar untuk menerangkan momen patogenetik pengaruh iskemia pada pesakit dengan fungsi diastolik terjejas dengan cara yang terhad. Titik utama berikut diperlukan untuk pembentukan jenis gangguan diastole ini: tekanan diastolik tinggi di rongga ventrikel kiri, yang terbentuk oleh kekejangan miokardiumnya [2,11,12], tekanan tinggi di rongga atrium kiri [4,11,13], menyediakan cukup mengisi ventrikel ke diastole awal, mengurangkan fungsi sistolik atrium kiri. Kebanyakan pengarang dalam hal ini menunjukkan kejadian yang jarang berlaku daripada jenis gangguan diastole yang ketat pada pesakit dengan IHD [4 6], kerana ketegaran tinggi miokardium lebih sering dikaitkan dengan lesi organiknya, misalnya, dengan cardiomyopathy yang ketat dan kardiopati infiltratif [7,8]. Bagi pesakit yang mempunyai penyakit jantung koronari, kehadiran patologi miokardik fokal dan pembentukan ketegaran yang tinggi disebabkan oleh iskemia yang berkekalan, kronik dan perkembangan fibrosis adalah ciri.

Oleh itu, hari ini fakta pengaruh negatif iskemia miokardia dalam proses pengisian diastolik ventrikel kiri agak jelas. Oleh itu, adalah disyorkan untuk menyentuh isu-isu diagnosis gangguan fungsi diastolik dalam kategori pesakit ini.

Bersama dengan kaedah penyelidikan invasif (ventriculography) dan kaedah radionuklida (ventrikelulfida radionuklida), doppler-cardiography telah menjadi semakin penting dalam tahun-tahun kebelakangan [8,11,12]. Hari ini, secara amnya diterima untuk mengasingkan 2 jenis disfungsi diastolik ventrikel kiri mengikut kardiografi Doppler [8].

Tipe 1, yang disebabkan oleh pelanggaran fasa awal diastole ventrikel, halaju dan jumlah aliran darah melalui orifis mitral pada peringkat awal penurunan diastole (E_puncak) dan meningkatkan jumlah dan kelajuan aliran darah semasa systole atrium (A_puncak), sementara terdapat peningkatan masa relaksasi isometrik miokardium ventrikel kiri (VIRM) dan memanjangkan masa nyahpecutan (VD) aliran E.

Jenis 2, yang disebut pseudonormal atau ketat, menunjukkan kekakuan miokard ventrikel yang penting, yang membawa kepada peningkatan tekanan diastolik dalam ruang ventrikel dan kemudian di atrium, dan tekanan di ruang atrial dapat dengan ketara melebihi tekanan dalam rongga ventrikel pada masa permulaan diastole kedua, yang memastikan kehadiran kecerunan tekanan yang signifikan antara bilik-bilik pada permulaan diastole; ini mengubah watak aliran darah pemancar: ia meningkatkan E_puncak dan berkurangan a_puncak, selang masa yang dinyatakan sebelum ini dipendekkan (VIRM dan VZ).

Sejumlah pengarang mencadangkan untuk memisahkan gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri ke dalam 3 jenis: awal, pseudonormal dan ketat. Oleh itu, E. Braunwald [2] mencadangkan untuk membezakan jenis gangguan pseudonormal dari norma dan jenis yang ketat berdasarkan tempoh masa perlambatan E-peak pengisian awal, yang diketahui dipendekkan oleh jenis gangguan diastole pseudonormal dan ketat. Kesahihan pendekatan ini menimbulkan keraguan berdasarkan kehadiran dalam literatur data mengenai kesan yang signifikan pada jangka waktu selang waktu denyut jantung diastole pada masa kajian.

Penulis lain menunjukkan kemungkinan perbezaan di antara jenis gangguan pseudonormal dan norma dengan menilai aliran dalam urat pulmonari. Dalam jenis pseudonormal, terdapat peningkatan tekanan di atrium kiri, yang mempengaruhi sifat pengisian atrium kiri [11].

Peranan dan tempat warna Doppler M-modal EchoCG dalam diagnosis pembezaan antara jenis pengisian ventrikel kiri pada hari ini tidak begitu jelas. Beberapa penulis percaya bahawa teknik ini membantu membezakan jenis pseudonormal pengisian dari ketat dan norma [1,2], pada masa yang sama terdapat persoalan terbuka mengenai tahap dan sifat pengaruh pada ketepatan pengukuran dalam mod ini faktor seperti kadar denyut jantung, kelikatan darah, keadaan miokardium atrium kiri, dan sebagainya. Tampaknya pemetaan warna Doppler dalam keadaan ini tidak mempunyai sebarang kelebihan asas berbanding dopplerogram biasa, kerana dengan imbasan M-modal warna Doppler imej Ukuran selang masa yang diterangkan di atas juga dijalankan, yang bermaksud bahawa pengaruh semua faktor pembatas yang telah disebutkan tadi juga dipelihara.

Penting adalah kemungkinan mengkaji fungsi diastolik segmen menggunakan kaedah pencitraan Doppler tisu dengan imbasan M-modal [8,11]. Pemakaian kaedah ini memungkinkan untuk menilai bukan sahaja keadaan umum fungsi diastolik, tetapi juga sifat kelonggaran segmen individu, yang amat penting ketika menilai kesan iskemia miokardia pada parameter ini pada rehat dan semasa menjalankan ujian tekanan.

Kepentingan klinikal disfungsi diastolik dari ventrikel kiri dan kemungkinan kesan perubatan

IHD adalah salah satu punca utama disfungsi diastolik ventrikel kiri [1,4,6] disebabkan oleh keletihan diastolik awal pada latar belakang iskemia akut atau kronik, peningkatan kekejangan miokardium di tapak parut postinfarction dan pembentukan tisu penghubung di latar belakang iskemia kronik. Di samping itu, peningkatan ketegaran miokardium utuh hipertropi pada pesakit dengan penyakit arteri koronari mungkin dikaitkan dengan iskemia disebabkan oleh kekurangan koronari disebabkan oleh stenosis arteri yang membekalkan rantau ini miokardium, dan akibat kekurangan koronari relatif, yang sering berlaku semasa hypertrophy. Ia juga diketahui bahawa disfungsi diastolik boleh berlaku tanpa mengganggu fungsi sistolik ventrikel kiri [2,14]. Tetapi pencabulan fungsi diastolik walaupun dalam bentuk terpencil membawa kepada kemerosotan penting hemodinamik pusat dan boleh menyumbang kepada kemunculan atau kemajuan kegagalan jantung sistolik yang sedia ada [11,14].

Prognosis pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, yang mempunyai disfungsi diastolik, lebih tidak menguntungkan [1,2,14], yang menjadikan masalah pembetulan perubatan berkaitan.

Kerja-kerja kecil telah ditumpukan kepada isu terapi ubat disfungsi diastolik di kalangan pesakit IHD. Di samping itu, setakat ini tiada penyelidikan utama mengenai isu ini. Dalam kesusasteraan saintifik pada tahun-tahun kebelakangan ini, kebanyakan kajian eksperimen mengenai haiwan telah diterbitkan, mengkaji kesan ubat antiangina dari pelbagai kumpulan, serta perencat ACE (enalapril - SOLVD - penyelidik) dalam proses kelonggaran diastolik miokardium [15,16,17,18]. Mengikut keputusan kajian ini, keberkesanan tertinggi diperhatikan apabila menggunakan antagonis kalsium, penghalang b, penghambat ACE. Sebagai contoh, E.Omerovic et al. (1999) menunjukkan kesan positif selektif b₁-pemblokiran metoprolol pada keadaan fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri dalam infarksi miokardium.

Terdapat juga kerja-kerja klinikal berasingan yang dikhaskan untuk isu ini. A.Tsoukas et al. (1999), mengkaji kesan terapi kombinasi dengan diuretik dan perencat ACE pada keadaan hemodinamik pusat pada pesakit dengan jenis aliran darah transmitter dan pecahan pecahan ventrikel kiri (
Kesusasteraan

1. Barats S.S., Zakroeva A.G. Disfungsi diastolik jantung dari segi aliran darah transmit dan aliran dalam urat pulmonari: patogenesis, terminologi dan klasifikasi kontroversi. Kardiologi 1998; 5: 69-76.

2. E. Braunwald ed., Penyakit Jantung, 5 Ed., W.B. Syarikat Saunders 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Sifat diastolik ventrikel kiri. In.- Aspek asas LV dan klinikal. Ed. H.J.Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Ventrikel kiri: fungsi diastolik - prinsip dan penilaiannya.-Prinsip dan amalan echocardiography. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea dan Febiger. 1994; 1721-9.

5. Bonow P.O., Frederick 1.M., Bacliarach S.J. et al. Atrium systole dan pengisian ventrikel kiri Kardiomiopati Hypertrophic: kesan verapamil. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.

6. Baschinsky S.E., Osipov M.A. Nilai diagnostik untuk mengkaji fungsi diastolik ventrikel kiri semasa echocardiography tekanan-doppler pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik. Kardiologi 1991; 9: 28-31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Penilaian fungsi diastolik ventrikel kiri. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315-32.

8. Feigenbaum H. Echocardiography.- Edisi ke-5.- Lea Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166-72,189-91.

9. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I., Batishchev A.A. Fungsi diastolik ventrikel kiri pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik. Kardiologi 1993; 5: 12-4.

10. Dobrotvorskaya T.E., Suprun E.K., Shukov A.A. Kesan enalapril pada fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri dalam kes kegagalan jantung kongestif. Kardiologi 1994; 12: 106-12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Pengkajian Doppler fungsi venikular kiri: penambahbaikan berterusan. JACC 1993; 21 (7): 1697-700.

12. Cecconi M., Manfrin M., Zanoli R. et al. Tekanan ventrikel Doppler pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241-50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Hubungan antara aliran pulmonari dan tekanan paru: pengaruh output jantung. Amer Heart J 1995; 130: P.127-31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Kegagalan jantung Congestive dengan fungsi sistolik kiri ventrikel normal. Arch Intern Med. 1996: 156: 146-57.

15. Barbier, R., Tamborini, G., Alioto, G., Pepi, M. & lt; / RTI & gt; Kardiologi 1996; 87: 153-60.

16. Goldstein S. Beta-blockers: pandangan ke dalam mekanisme pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri. J Heart Failure. 1996: 13: 115.

17. Poultur, H., Rousseau, M.F., van Eyll, C., et. al. Kesan dengan kesan jangka panjang pada pesakit dengan pecahan pernafasan tertekan. Penyelidik SOLVD. Edaran 1993 Aug 88: 2 481-91

18. Sasaki, M., Oki, T., Inchi, A., Tabata, T., et. al. Terdapat hubungan antara usaha hipertropi dan corak pertumbuhan yang terjejas. J Hypertens 1996 14 Disember 12 1403-8