Utama

Hipertensi

Klasifikasi aritmia jantung

Tugas utama klasifikasi dalam bidang perubatan adalah untuk menyeragamkan pendekatan rawatan. Oleh itu, klasifikasi memberikan idea awal tentang penyakit: jika patologi secara ringkas dan logik dibezakan mengikut ciri-ciri utama, ini bermakna ia telah dikaji dengan teliti dan, sebagai peraturan, bertindak dengan baik untuk rawatan.

Oleh kerana tidak ada cara untuk menangani aritmia secara berkesan, klasifikasinya adalah luas dan rumit. Adalah sukar untuk membezakan ciri penonjolan utama di dalamnya untuk menggunakannya sebagai titik permulaan dalam diagnosis dan rawatan.

Klasifikasi moden aritmia jantung

Kini klasifikasi aritmia jantung adalah seperti berikut:

1. Gangguan otomatisme jantung:

A. Nomotopic (impuls berlaku dalam nod sinus):

  • sinus tachycardia.
  • aritmia sinus.
  • bradikardia sinus.
  • sindrom sinus sakit.

B. Heterotopic (gerak hati berlaku di bahagian lain jantung):

  • irama atrioventricular.
  • irama atrium.
  • irama ventrikel.


2. Pelanggaran kegembiraan hati:

A. Extrasystoles - pengurangan luar biasa. Sebaliknya, mereka dibahagikan:

  • Di tempat pembentukan: atrial, ventrikel, dari simpul atrioventricular.
  • Menurut sumber: monotopic (satu sumber), polytopic (terdapat banyak sumber).
  • Dengan penampilan: awal, lewat, interkalasi - diinterpolasi.
  • Dengan kekerapan kejadian: tunggal, berbilang, kumpulan, dipasangkan.
  • Dengan sistematik: alorhythmias (bi-, tri-, quadrigene), tidak teratur.

B. tachycardias paroxysmal:

  • Atrial;
  • Ventrikular.
  • Dari simpul atrioventricular.

3. Pelanggaran kekonduksian denyutan:

A. Menambah jalur konduksi - sindrom ERW.

B. Pelanggaran kekonduksian:

  • Sekatan Sinoauricular.
  • Sekatan atrium.
  • Blok atrioventricular.
  • Sekatan bundar beliau dan kakinya.

4. Aritmia jenis campuran:

A. Fluktering atau fibrilasi ventrikel atau flutter.

Penulis dari pusat-pusat penyelidikan di seluruh dunia menerbitkan versi klasifikasi yang disemak berdasarkan pertimbangan mereka sendiri tentang keberkesanan praktikal. Tetapi anda hanya boleh menggunakan yang disyorkan oleh WHO.

Gangguan irama jantung - Kod ICD 10

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa - ICD - direka untuk menggabungkan data statistik dan metodologi dari ubat-ubatan di negara-negara yang berbeza. Setiap penyakit dicerminkan dalam klasifikasi ini dan dikodkan.

Dalam ICD 10, aritmia kardiak dibentangkan dalam kelas Penyakit Jantung Lain (I130-I152). Aritmia jantung mengikut jenis rentak pramatang ventrikel, sebagai contoh, mempunyai cipher 149.3. Lain-lain jenis arrhythmia jantung juga ditunjukkan.

Perlu diingat bahawa ICD 10 tidak berguna dalam amalan doktor. Untuk diagnostik dan rawatan penyakit (bukan aritmia), mereka menggunakan klasifikasi yang lebih mudah dalam kerja mereka, dan bukan kod ICD 10. Gangguan kadar jantung mempunyai klasifikasi yang berbeza, salah satunya diberikan dalam artikel.

Aritmia jantung: klasifikasi, ciri-ciri setiap jenis

Arrhythmia adalah istilah kolektif yang menerangkan pelbagai jenis aritmia jantung. Ia boleh nyata sebagai pelanggaran kadar degupan jantung atau kontraksi berirama. Jenis aritmia ditentukan oleh pelbagai kriteria - dari tanda-tanda anatomi untuk mengubah kadar denyutan secara langsung.

Prinsip klasifikasi aritmia

Peringkat awal penyakit yang lebih serius yang boleh membawa maut adalah arrhythmia.

Pengelasan aritmia moden telah diterima pakai oleh WHO pada tahun 1978. Mengikut klasifikasi ini, aritmia dibahagikan kepada beberapa kumpulan besar, mengikut jenis pelanggaran:

  • patologi sinus automatism;
  • gangguan pengaliran jantung;
  • patologi kegembiraan jantung;
  • pelanggaran bercampur.

Gangguan otomatisme sinus - penurunan atau kadar denyutan jantung. Dalam kes pertama, mereka bercakap tentang bradikardia sinus, dalam kes kedua - mengenai takikardia. Selalunya, pelanggaran tersebut tidak mengganggu seseorang untuk masa yang lama, dan penyelewengan dari norma dikesan melalui elektrokardiografi.

Patologi pengalihan jantung diklasifikasikan mengikut lokasi laluan impuls jantung yang terjejas. Terdapat jenis berikut patologi ini:

  • blok sinus;
  • blok atrioventricular;
  • blok atrium;
  • sekatan bundelan dari-Nya.

Pathologies of excitability jantung adalah syarat di mana miokardium perlahan-lahan kontrak sebagai tindak balas kepada impuls dari nod sinus.

Jenis aritmia yang paling berbahaya adalah bercampur-campur. Patologi seperti ini dicirikan oleh pelanggaran beberapa fungsi jantung sekaligus.

Adalah paling mudah untuk mempertimbangkan jenis aritmia dengan asas anatomi (lokalisasi dan sifat gangguan) dan sisihan denyutan jantung (HR) dan irama mereka dari norma.

Pengelasan aritmia anatomi

Dalam bayi yang baru lahir, kekerapan irama boleh 60-150 per minit, dengan kematangan, kekerapan irama melambatkan dan oleh usia 6-7 tahun ia mendekati penunjuk dewasa, pada orang dewasa yang sihat angka 60-80 setiap 60 saat

Berdasarkan berasaskan anatomi, atau penyetempatan pelanggaran, aritmia dibahagikan kepada empat kumpulan:

  • atrial
  • ventrikel;
  • sinus;
  • atrioventricular.

Nama kumpulan itu sepenuhnya mencerminkan intipati pelanggaran tersebut. Setiap kumpulan klasifikasi ini termasuk beberapa kelainan utama dalam irama jantung. Oleh itu, extrasystoles dan takikardia atrium dikaitkan dengan aritmia atrium, bradikardia sinus dan takikardia yang berkaitan dengan aritmia sinus. Untuk memahami intipati dan bahaya pelanggaran, perlu untuk menghuraikan setiap jenis aritmia.

Aritmia atrium: jenis gangguan dan gejala mereka

Dengan aritmia extrasystolic, serangan panik mungkin berlaku.

Jenis gangguan ini berlaku di bahagian dalam atria dan di dalam septum di antara mereka. Untuk aritmia atrium termasuklah:

  • extrasystole atrium;
  • tachycardia atrium;
  • mengetuk atrium.

Tekanan pramatang atrium (kod I49) merujuk kepada penguncupan jantung awal kerana laluan isyarat elektrik dari atria. Penyebabnya adalah peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri dan dilarangan atrium kiri.

Ekstrasstole atrium (aritmia extrasystolic) boleh berkembang dengan latar belakang patologi miokard yang sedia ada. Ia mengiringi kegagalan ventrikel kiri, boleh muncul selepas infarksi miokardium. Komplikasi yang paling kerap adalah pelanggaran berat peredaran koronari dan serebrovaskular, perkembangan fibrillation atrium.

Gejala aritmia extrasystolic:

  • sensasi tujahan di hati;
  • gangguan hemodinamik;
  • lalat dan bintik-bintik di hadapan mata;
  • serangan panik;
  • kekurangan udara;
  • pucat kulit.

Pelanggaran tersebut harus dibezakan dari angina.

Tachycardia atrium (kod ICD-10 I47.1) ditunjukkan oleh peningkatan kadar denyutan jantung jangka pendek. Penyebab perkembangannya adalah tekanan darah tinggi, kecacatan jantung, COPD, gangguan metabolik dan berat badan berlebihan. Penyakit ini didiagnosis terutamanya di kalangan orang tua. Gejala biasa:

  • sesak nafas;
  • pening;
  • kegelapan mata;
  • sakit di bahagian kiri dada;
  • kebimbangan yang semakin meningkat.

Serangan tachycardia atrium adalah agak pendek dan mengambil masa beberapa minit hingga beberapa jam. Walaupun gejala yang membimbangkan, patologi dianggap tidak berbahaya. Satu-satunya pengecualian adalah serangan yang kerap, meregangkan selama beberapa hari, kerana mereka merosakkan otot jantung.

Flutter atrium (fibrilasi atrial, atrial fibrillation) adalah tachyarrhythmia atrium yang dicirikan oleh denyut jantung lebih daripada 200 denyutan seminit. Kod untuk ICD-10 ialah I48. Gangguan ini dicirikan oleh kemerosotan kontraksi atrium, yang mengakibatkan kehilangan fasa ventrikel atrium. Gejala ciri adalah intoleransi fizikal dan sesak nafas teruk.

Aritmia ventrikular

Elektrokardiogram aritmia ventrikel kiri

Terdapat extrasystoles ventrikel, takikardia dan fibrilasi.

Tekanan prematur ventrikular adalah kontraksi pramatang luar biasa dari ventrikel jantung. Gejala-gejala ciri gangguan ini adalah perasaan yang terang terhadap gangguan miokardium, kelemahan, kekurangan udara, sesak nafas, ketidakselesaan di belakang tulang belakang.

Patologi boleh berlaku kedua-dua terhadap latar belakang penyelewengan yang ada dalam kerja jantung, dan mempunyai sifat idiopatik. Pada orang yang lebih tua, jenis aritmia ini berkembang sebagai komplikasi penyakit jantung koronari.

Tachycardia ventrikular (I 47.2) dicirikan oleh peningkatan kekerapan kontraksi. Tachycardia ventrikular ditunjukkan oleh kejang jangka pendek. Ia berbahaya untuk perkembangan gangguan peredaran darah dan meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba. Selain itu, dalam kes yang teruk, nadi boleh mencapai 300 denyutan seminit.

Fibrilasi ventrikular adalah kelipan, atau penguncupan ventrikel yang tidak lengkap. Gangguan ini dicirikan oleh aktiviti serat otot individu. Kod ICD-10 ialah I49.0. Fibrillation atrial ventrikel dicirikan oleh serangan pendek, yang terakhir kira-kira tiga minit.

Semua aritmia ventrikel ditunjukkan oleh gejala berikut semasa serangan:

  • kelemahan secara tiba-tiba;
  • berasa nafas pendek;
  • perasaan tekanan di dada;
  • pening kepala.

Jika gejala kecemasan muncul, anda perlu berjumpa doktor. Untuk mengenal pasti gangguan irama jantung, anda boleh menggunakan ECG.

Aritmia Sinus

Sinus arrhythmia dicirikan oleh perubahan dalam tempoh selang antara kontraksi miokardium. Serangan gangguan ini diperhatikan semasa pemeriksaan fizikal, pengalihan emosi, penyakit serius.

Kumpulan risiko untuk pembangunan pelanggaran seperti itu termasuk:

  • remaja;
  • wanita hamil;
  • orang yang berlebihan berat badan;
  • pesakit dengan penyakit kardiovaskular.

Bercakap tentang patologi jantung, penyakit jantung iskemia dibezakan sebagai salah satu punca utama aritmia sinus. Gangguan irama jantung juga boleh berlaku dengan hipertensi.

Terdapat bradikardia sinus dan takikardia. Dalam kes pertama, penurunan irama nod sinus dikesan, dalam kes kedua, peningkatannya.

Gangguan ini adalah antara jenis aritmia supraventricular yang paling biasa.

Sinus bradikardia (R00.1) mungkin akibat gangguan vegetovaskular. Ia ditunjukkan oleh serangan jangka pendek semasa latihan fizikal, atau ia mungkin kekal. Gejala biasa adalah kelemahan, pening, pucat kulit semasa senaman, kegelapan mata. Seringkali remaja menghadapi sebarang pelanggaran seperti itu.

Sinus tachycardia (R00.0) sering berkembang pada latar belakang hiperfungsi kelenjar tiroid, diabetes, hipertensi. Pada masa yang sama, pesakit mengadu kekurangan udara, kecemasan, perasaan degupan jantung mereka sendiri.

Aritmia atrioventricular

Aritmia atrioventricular adalah yang paling parah dan boleh mengakibatkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Aritmia seperti ini berkaitan dengan patologi pengalihan jantung dan dicirikan oleh transmisi impuls yang merosakkan antara atria dan ventrikel.

Arrhythmia berlaku disebabkan oleh blok atrioventricular (blok AV, blok AV). Kod untuk ICD-10 ialah I44.

Sekatan AV melibatkan irama jantung dan gangguan hemodinamik. Terdapat tiga darjah pelanggaran:

  • 1 blokade - melambatkan laluan denyut ke ventrikel dari atria;
  • Pengepungan peringkat 2 adalah keadaan di mana beberapa impuls "hilang" dan tidak semuanya memasuki ventrikel;
  • Blok 3 gred - menyekat melengkapkan laluan impuls ke ventrikel.

Apabila blokade ijazah pertama mana-mana gejala klinikal tidak hadir sepenuhnya. Mengesan pelanggaran hanya boleh dilakukan pada kad kardiogram. Selain itu, tahap kecacatan ini tidak memerlukan rawatan; taktik yang diharapkan dengan peperiksaan biasa dipilih, kerana patologi dapat berkembang. Sebagai peraturan, tahap gangguan pengangkatan AV ini tidak disertai oleh aritmia.

Tahap kedua sekatan disifatkan oleh beberapa gejala: perasaan kelemahan, kegelapan di mata, perasaan tidak selesa dari hati. Ini disertai oleh arrhythmia. Sekiranya beberapa impuls tidak mengalir ke dalam ventrikel secara berturut-turut, orang itu akan kehilangan kesedaran.

Pada blokade ijazah ketiga, penguncupan atrial normal diperhatikan, tetapi perlambatan penguncupan ventrikel. Dengan fibrillasi ventrikel itu, kadar denyutan jantung tidak melebihi 45 denyutan seminit. Jika kadar denyutan jantung jatuh ke 20 denyutan seminit, otak tidak menerima oksigen, orang itu kehilangan kesedaran. Gangguan ini adalah yang paling parah dan boleh menyebabkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Pengkelasan mengikut kadar jantung dan irama

Tachycardia adalah gangguan irama jantung yang dicirikan oleh peningkatan kadar denyutan jantung lebih dari 90 denyutan seminit.

Penyimpangan kadar denyutan jantung adalah jenis gangguan berikut:

Tekakardia adalah peningkatan kadar denyutan jantung. Diagnosis ini dibuat jika kadar pengecutan melebihi 90 denyutan seminit. Ciri gangguan ini adalah penurunan kecekapan jantung dengan mengurangkan aliran darah ke ventrikel. Kerana denyutan jantung yang besar, mereka tidak mempunyai masa untuk mengisi sepenuhnya dengan darah, yang menyebabkan penurunan tekanan darah dan menjejaskan banyak kerja organ. Menurut lokalisasi, pelanggaran takikardia terbahagi kepada ventrikel dan atrial (supraventricular). Tachycardia ventrikular Paroxysmal dicirikan oleh serangan secara tiba-tiba, di mana kadar denyutan jantung mencapai 180 denyut.

Bradycardia adalah kelembapan kadar denyutan jantung. Sebagai peraturan, nadi adalah kurang daripada 50 denyutan seminit. Keistimewaan bradikardia adalah risiko serangan jantung tiba-tiba, yang berlaku apabila irama perlahan terhadap latar belakang blok AV.

Arrhythmia adalah apa-apa jenis gangguan irama jantung.

Aritmia boleh menjadi fisiologi dan berfungsi. Semua aritmia boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan besar:

  • aritmia jantung, yang dianggap sebagai variasi norma, walaupun melanggar hemodinamik;
  • pelanggaran terhadap latar belakang penyakit jantung yang ada;
  • aritmia jantung berbanding dengan patologi lain (sebagai contoh, dalam penyakit sistem saraf).

Terdapat beberapa klasifikasi yang berbeza untuk aritmia. Selain klasifikasi di atas, aritmia dibahagikan kerana perkembangan, sifat dan keparahan gejala, tempoh serangan, dll.

Disebabkan perkembangan jenis aritmia berikut dibezakan:

  • neurologi (neuralgia intercostal).
  • pulmonari;
  • fibrilasi atrium (fibrilasi atrium);
  • aritmia injap;
  • aritmia pankreas;
  • usus;
  • aritmia heterotopic;
  • vagal;
  • sistolik
  • ubat;
  • iskemia (jantung);
  • supraventricular;
  • vaskular (arrhythmia hipertensi);
  • pernafasan

Aritmia neurologi adalah aritmia jantung yang disebabkan oleh patologi neurologi. Ini sering diperhatikan dengan neuralgia antara saraf, yang boleh menyebabkan sakit takikardia dan sakit dada.

Paru dipanggil arrhythmia pada pesakit dengan COPD, pneumonia atau asma.

Fibrilasi atrium dan fibrilasi atrial adalah sinonim. Gangguan ini ditunjukkan oleh kacau-bilau atmosfera yang berkedip-kedip atau berkilauan secara spontan, yang melebarkan impuls elektrik yang mengawal kerja miokardium.

Aritmia Valvular dipanggil gangguan irama jantung terhadap latar belakang patologi injap jantung.

Pankreas dan aritmia usus berkembang pada latar belakang gangguan saluran gastrousus.

Aritmia Vagal adalah akibat daripada gangguan sistem saraf parasympatetik. Aritmia pernafasan berlaku disebabkan gangguan sistem saraf autonomi. Sebagai peraturan, kedua-dua gangguan ini berlaku terutamanya pada remaja.

Salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem kardiovaskular adalah hipertensi. Ia disertai dengan peningkatan tekanan darah, yang mempengaruhi kerja miokardium. Terhadap latar belakang penyakit ini, aritmia sistolik dan vaskular boleh berlaku. Gangguan Rhythm pada latar belakang CHD dipanggil aritmia iskemia.

Sebagai peraturan, gejala umum adalah sama untuk semua jenis gangguan denyutan jantung dan irama jantung. Ini termasuk kelemahan, kekurangan udara, rasa panik dan ketakutan kematian. Apabila pelanggaran hemodinamik di latar belakang penyakit yang sedia ada kelihatan gelap di mata, pening.

Klasifikasi oleh parameter elektrofisiologi gangguan irama

Penyakit kardiovaskular yang paling biasa adalah hipertensi

Klasifikasi ini mengambil kira perubahan dalam pembentukan impuls untuk satu atau satu lagi pelanggaran. Ia termasuk jenis aritmia berikut:

  • gangguan pembentukan impuls;
  • gangguan nadi;
  • kombinasi beberapa pelanggaran.

Dalam kes pertama kita bercakap tentang pelanggaran automatisme (tachycardia, bradycardia) dalam nod sinus.

Kegagalan yang dikesan semasa laluan dorongan adalah pelbagai blok jantung.

Gabungan gangguan irama electrophysiological adalah gangguan konduksi serentak serentak dan kegagalan irama denyut jantung.

Klasifikasi Lown

Klasifikasi hari ini tidak relevan, kerana datanya tidak disahkan. Klasifikasi itu muncul pada tahun 1971 dan digunakan secara meluas dalam amalan perubatan untuk masa yang lama. Ia mengkaji secara terperinci tahap perkembangan fibrillation atrium. Klasifikasi ini mengambil kira keterukan gangguan patologi di dalam hati untuk menilai potensi risiko. Semakin tinggi tahap ini, semakin tinggi risiko komplikasi yang mengancam nyawa.

Bagaimana aritmia jantung terkelas?

Gangguan irama miokardium dipanggil arrhythmia. Ia mempunyai beberapa jenis. Ia diklasifikasikan berdasarkan punca asal dan sifat perjalanan penyakit. Bahaya patologi ini adalah bahawa aktiviti organ-organ lain boleh terganggu, komplikasi timbul.

Klasifikasi WHO

Pada tahun 1978, klasifikasi aritmia telah diterima pakai oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Hari ini ia dianggap sebagai klasifikasi yang diterima umum. Oleh itu, arrhythmia dibahagikan kepada kawasan berikut yang dikaitkan dengan pelbagai jenis pelanggaran:

  1. Patologi automatisme:
  • Nopoopopic (irama miokardium dalam nod sinus). Ini termasuk pelbagai gangguan irama jantung sinus: degupan jantung yang cepat (tachycardia), degupan jantung yang perlahan (bradikardia), sindrom sinus lemah, arrhythmia tidak pernafasan.
  • Heterotopic (irama jantung di luar nod sinus). Terdapat pelbagai jenis irama: atrioventricular, idioventrikular dan atrium yang rendah.
  1. Patologi keganjilan jantung:
  • Extrasystoles. Muncul satu atau lebih kontraksi otot jantung, yang bersifat luar biasa. Ini adalah akibat dari impuls bukan sahaja dari nod sinus, tetapi juga unsur-unsur menengah, yang hanya perlu menjalankan impuls utama. Dengan perkembangan patologi ini ditunjukkan oleh kejutan kuat dan "jatuh" dari jantung, berpeluh, kekurangan udara, kegelisahan, serangan angina. Pesakit boleh merasakan sakit kepala, sesak nafas. Pengsan berlaku.
  • Tachycardia Paroxysmal. Irama jantung terganggu dan kadar jantung meningkat kepada 240 denyutan. Isyarat tambahan dari alat pacemaker sekunder tidak dikecualikan. Keadaan ini boleh dinormalisasi dengan mengambil ubat.
  1. Patologi pengalihan jantung. Ia boleh meningkat, tetapi penyumbatan darjah yang berbeza, yang mungkin atrium, ventrikel, atrioventrikular, paling sering diperhatikan.
  2. Pathologi bercampur-campur. Terdapat atrium dan ventrikel. Ini adalah patologi yang paling berbahaya, kerana beberapa fungsi miokardia akan terjejas dengan serta-merta.

Spesies anatomi

Semua jenis aritmia dikelaskan mengikut asas anatomi:

Atrial

Dicirikan oleh hakikat bahawa terdapat extrasystoles atrium, yang boleh berubah menjadi kerlipan. Aritmia jenis ini dianggap mengancam nyawa, jadi perlu berkonsultasi dengan ahli kardiologi dalam masa untuk mengelakkan komplikasi seperti fibrillation atrium.

Jenis kerapuhan kardiovaskular berikut berlaku:

  • definisi extrasystoles dan parasystoles;
  • gangguan irama kadar denyutan;
  • fibrilasi atrium dan mengalir;
  • takikardia semata-mata atrium, kacau;
  • pelanggaran patensi di dalam Atria.

Ventrikular

Apabila mencapai usia tua, ramai yang mengalami gangguan irama miokardium ventrikel. Patologi ditentukan oleh berlakunya extrasystoles. Diiringi tanda-tanda dalam bentuk:

  • pening;
  • kekurangan udara;
  • kelemahan;
  • sakit di kawasan jantung.

Penyebab jenis penyakit ini ialah kehadiran iskemia, serangan jantung, osteochondrosis serviks. Ini mungkin berasal dari idiopatik. Dalam kes ini, arrhythmia berlaku apabila pesakit mempunyai gaya hidup yang salah, yang minum alkohol, merokok, minuman banyak minuman berkafein.

Tekanan pramatang ventrikular dikelaskan mengikut Laune-Wolff, dengan mengambil kira bahaya kepada kesihatan dan kehidupan. Ia terbahagi kepada kelas:

  • sifar apabila extrasystoles ventrikel tidak dipatuhi;
  • yang pertama ialah kehadiran singkatan tunggal yang dihantar dari sumber yang sama;
  • yang kedua adalah kehadiran nadi monomorphic, tetapi jumlahnya mencapai lebih dari 30 kali per jam;
  • yang ketiga adalah kehadiran extrasystoles dalam pelbagai kumpulan;
  • Keempat konvensional dibahagikan kepada 2 jenis: 4a - ini adalah kehadiran extrasystoles berpasangan dan 4a - kumpulan, iaitu, salvo;
  • yang kelima diwujudkan dalam bentuk extrasystoles polymorphic (sehingga 5 dalam setengah minit) dan adalah jenis yang paling berbahaya, kerana ia boleh membawa maut.

Terdapat banyak aritmia ventrikel yang banyak, jadi mereka dikumpulkan, memandangkan lokasi extrasystoles (mungkin di ventrikel kiri atau di sebelah kanan), dan kepadatannya (ia boleh menjadi satu atau berpasangan).

Sinus

Dikesan dengan mengeluarkan elektrokardiogram jantung. Aritmia seperti itu dicirikan oleh hakikat bahawa irama selang antara kontraksi miokardium terganggu. Selalunya, patologi ini muncul semasa tekanan, senaman dan makan. Ia diperhatikan pada remaja pada waktu malam, semasa pubertas mereka, pada wanita hamil. Selepas beberapa lama, irama jantung dipulihkan secara bebas.

Tetapi punca arrhythmia sinus boleh menjadi pelanggaran sistem kardiovaskular. Pertama sekali, dengan iskemia. Ini disebabkan oleh fakta bahawa jantung menerima jumlah oksigen yang tidak mencukupi.

Kehadiran penyakit tertentu menyebabkan keabnormalan jenis sinus di dalam hati. Ini adalah:

  • asma atau bronkitis;
  • gangguan vegetatif;
  • diabetes;
  • penyakit endokrin;
  • kegagalan jantung;
  • kardiomiopati yang berbeza.

Atrioventricular

Ditandai sebagai melanggar penghantaran impuls jantung dari atria ke ventrikel disebabkan oleh sekatan yang muncul. Aritmia semacam itu. Mungkin bersifat neurogenik (berfungsi) dan organik. Dalam kes pertama, terdapat peningkatan dalam nada saraf vagus, dan pada kedua, penyakit itu rematik. Apabila ini berlaku, arteriosklerosis saluran darah dan patologi lain. Penyakit ini boleh dirawat, dan semua akibat yang tidak menyenangkan dihapuskan.

Aritmia ini mempunyai 3 peringkat:

  1. Yang pertama. Aliran denyutan adalah perlahan, dan keadaan tidak nyata nyata.
  2. Yang kedua. Impuls tunggal yang tidak dihantar ke ventrikel ditandakan. Pesakit mungkin mengalami "pudar" dari jantung, disertai dengan pening. Jika beberapa kompleks ventrikel gugur secara berturut-turut, gejala-gejala memburuk.
  3. Ketiga (penuh). Ventrikel tidak menerima impuls dari atrium, yang menimbulkan pelancaran pusat automatisme. Seseorang cepat letih, berasa lemah, pening dan bernafas. Hati lemah, dan tekanan meningkat.

Jenis nadi

Setiap jenis degupan jantung yang tidak teratur boleh didiagnosis dengan kaedah tertentu, tetapi terdapat aritmia seperti yang dapat ditentukan walaupun dengan nadi:

  • Fibrilasi atrium Diagnosa oleh nadi, yang hampir tidak dapat dirasakan kerana kontraksi miokardium yang sangat kerap.
  • Sinus. Irama tidak merata - ia mempercepatkan, ia melambatkan. Bentuk pernafasan berlaku apabila degupan jantung menjadi lebih kerap ketika menghirup, ketika menghembuskannya menjadi lambat.
  • Tachycardia supraventricular. Anda boleh melihat berdebar-debar jantung, yang dirasai jika anda meletakkan jari anda ke pergelangan tangan.
  • Extrasystole. Apabila anda merasakan denyut nadi, anda boleh merasakan tekanan dan pudar nadi itu. Ia tidak selalu dianggap sebagai patologi, kerana ia berlaku dalam beberapa kes di kalangan orang yang sihat. Tetapi jika extrasystole adalah patologi, maka jenis arrhythmia ini tidak mudah disembuhkan. Komplikasi jenis ini boleh menjadi fibrillation atrium, infark miokard. Memerlukan rayuan kepada pakar.

Fibrilasi atrium dan jenisnya

Komplikasi aritmia yang serius adalah jenis atriumnya. Apabila ia hadir, impuls-impuls dalam hati bertindak secara chaotic. Serat otot jantung menjalani fibrilasi. Kontraksi jantung meningkat dari 80 hingga 100 denyutan seminit, sementara itu adalah mustahil untuk menguji nadi.

Selalunya, penyakit ini berlaku pada orang yang lebih tua jika jenis aritmia lain tidak dirawat. Bahaya adalah bahawa rawak ini dan peredaran atrium boleh menyebabkan pembekuan darah dan strok. Pengadangan jantung dianggap sangat berbahaya, kerana jika tidak dirawat tepat pada waktunya, pesakit mungkin mati.

Apabila berbaring, mungkin ada serangan jantung, yang menggantung akibat dadah atau menyebarkannya sendiri. Serangan boleh berkala atau berlangsung lama (sekitar 7-8 hari).

Fibrilasi atrium boleh menjadi jenis rolling. Serangan berlangsung kira-kira sehari atau kira-kira seminggu. Semasa kursus, pesakit mengalami penyakit berikut:

  • jantung berdegup sering dan chaotically;
  • berpeluh berlebihan;
  • menggigil dan ketakutan;
  • pening kepala.

Fibrilasi atrium juga diklasifikasikan mengikut bentuk:

  • serangan utama - yang dirakam buat kali pertama;
  • paroxysmal - arrhythmia mempunyai tempoh 3 hingga 7 hari, pas sendiri, irama diselaraskan;
  • berterusan - tempoh serangan lebih daripada seminggu, irama tidak dipulihkan dengan sendirinya, adalah perlu untuk mengenal pasti punca kejadiannya;
  • berterusan - berlangsung lebih dari setahun, irama tidak pulih, pesakit itu pening, mungkin pengsan.

Oleh itu, arrhythmia mempunyai begitu banyak jenis dan bentuk yang kadang-kadang menjadi sukar untuk didiagnosis. Walau bagaimanapun, sangat penting untuk mengenal pastinya dalam masa yang singkat supaya penyakit itu tidak mengambil bentuk yang lebih kompleks. Dalam kes ini, ia bukan sahaja sukar untuk dirawat, tetapi juga kemungkinan semua komplikasi.

Klasifikasi aritmia jantung

Aritmia dibahagikan kepada supraventrikular dan ventrikel. Terdapat banyak klasifikasi aritmia jantung, di mana klasifikasi yang dicadangkan oleh MS adalah yang paling mudah dalam aplikasi praktikal. Kushakovsky, N.B. Zhuravleva dalam A.V. Strutynsky et al.

I. Pembentukan impuls yang terganggu.

A. Gangguan otomatisme SA nod (nomotope arrhythmias):

B. Ectopic (heterotopic) irama disebabkan oleh dominasi otomatisme pusat ektopik:

perlahan (menggantikan) irama tergelincir: atrium, sebatian AV, ventrikel;

irama ektopik dipercepatkan (tachycardias bukan paroxysmal): atrial, kompaun AV, ventrikel;

penghijrahan alat perentak supraventricular.

B. Ectopic (heterotopic) irama, terutamanya disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula gelombang pengujaan:

extrasystole (atrium, kompaun AV, ventrikel);

tachycardia paroxysmal (atrial, kompaun AV, ventrikel);

fibrilasi atrium (fibrilasi atrium);

gemetar dan berkelip (fibrilasi) daripada ventrikel.

Ii. Gangguan pengaliran:

sekatan intra atrial (atrial);

blok atrioventricular: Gred I, Gred II, Gred III (sekatan penuh);

blokade intraventrikular (blokade cabang-cabang bundle His): satu cabang, dua cabang, tiga cabang;

sindrom pengujaan pramatang ventrikel (DR): Wolf - Parkinson - Sindrom Putih (WPW), memendekkan sindrom selang P (Q).

Iii. Gangguan irama gabungan:

irama ektopik dengan blok keluar;

Dengan sifat kursus klinikal, gangguan irama jantung boleh menjadi akut dan kronik, sementara dan kekal. Untuk mencirikan tachyarrhythmi klinikal, definisi seperti "paroxysmal", "berulang", "berterusan berulang" digunakan.

Contoh-contoh penggubalan diagnosis:

1. IHD, rentak pramatang ventrikel.

2. IHD (PIM 2002), blok atrioventricular II.

3. IHD, fibrilasi atrium kronik, tachiforma.

Etiologi

lesi miokardium mana-mana etiologi: aterosklerosis arteri koronari, myocarditis, dilatasi dan hipertropi, myopathy jantung, kecacatan jantung, penyakit kencing manis, penyakit tiroid, menopaus, amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis, hipertropi miokardium dalam hipertensi arteri, dan sindrom atopik, kasih sayang miokardium dadah, bahan perindustrian (merkuri, arsenik, kobalt, klorin dan sebatian organophosphorus), kecederaan jantung tertutup, proses melibatkan semasa penuaan;

sistem suis dan sistem pengaliran jantung yang berasal dari kongenital dan diperolehi, contohnya, SSS, sklerosis dan kalsifikasi tulang rangka berserabut dan lesi sclerodegeneratif utama sistem jantung dengan perkembangan sekatan AV dan intraventrikular, laluan tambahan (contohnya, WPW, sindrom CLC);

prolaps injap jantung;

tumor jantung (myxoma, dll);

penyakit perikardium: perikarditis, perekatan pleuropericardial, metastasis kepada pericardium, dan sebagainya;

gangguan elektrolit (ketidakseimbangan kalium, kalsium, natrium, magnesium);

kerengsaan hati mekanikal (catheterization, angiography, pembedahan jantung);

pengaruh refleks dari organ dalaman apabila menelan, meneran, mengubah kedudukan badan, dan lain-lain;

gangguan regulasi saraf jantung (sindrom dystonia vegetatif, lesi organik sistem saraf pusat);

semasa tekanan (dengan perkembangan hyperadreninemia, hypokalemia, tekanan - ischemia);

Klasifikasi gangguan irama jantung

Semua aritmia dibahagikan kepada 3 kumpulan besar:

1) aritmia disebabkan oleh pembentukan impuls elektrik;

2) aritmia yang dikaitkan dengan gangguan konduksi;

3) gabungan aritmia, mekanisme yang merangkumi pelanggaran kekonduksian dan proses pembentukan impuls elektrik.

Berikut adalah yang paling mudah dalam istilah praktikal, pengelasan topikal gangguan irama jantung.

Pengelasan topikal gangguan irama jantung

(menurut MS Kushakovsky dan NB Zhuravleva, 1981;

dalam pengubahsuaian V.V. Murashko dan A.V. Strutynsky, 1991)

I. Gangguan pendidikan irama:

A. Gangguan otak nod sinus (aritmia nomotopik):

1. Sinus takikardia.

2. Sinus bradikardia.

3. Sinus arrhythmia.

4. Sakit sinus sakit (SSS).

B. Ectopic (heterotopic) irama disebabkan oleh dominasi otomatisme pusat ektopik:

1. Perlahan (menggantikan) tergelincir kompleks dan irama:

b) dari sambungan AV;

2. Migrasi perentak supraventricular.

3. Irama ektopik dipercepatkan (tachycardias bukan paroxysmal):

b) dari sambungan AV;

V. ektopik (heterotopic) irama, pelanggaran automasi sebaik-baiknya bukan (mekanisme kemasukan semula dan lain-lain.):

1. Extrasystole (sambungan atrial, AV, ventrikel).

2. Tachycardia Paroxysmal (atrial, sambungan AV, ventrikel).

3. Atrial flutter.

4. fibrilasi atrium (fibrilasi atrium).

5. Mengejutkan dan berkedip (fibrilasi) dari ventrikel.

Ii. Gangguan pengaliran:

1. Sekatan Sinoatrial.

2. sekatan intra atrium.

3. Blok AV (I, II, III - lengkap).

4. sekatan Intraventricular (cawangan sekatan bundle atrioventricular, atau cawangan bundle):

a) satu cawangan (monofascicular);

b) dua cabang (bifascicular);

c) tiga cabang (trifascikular).

5. Asystolia ventrikel.

6. Sindrom eksitasi pramatang ventrikel:

b) sindrom PR ringkas (Q): kerani-Levy Cristescu atau Lown-Genonga-Levine ini.

Iii. Gangguan irama gabungan:

2. Irama Ectopic dengan penyumbatan keluar.

Untuk sekatan balok tunggal adalah: a) sekatan kaki kanan (cawangan); b) sekatan cawangan anterior kaki kiri; c) sekatan cawangan posterior kaki kiri.

Apabila terdapat dua rasuk sekatan luka gabungan dua daripada tiga cawangan ikatan-Nya (dalam pelbagai penjelmaan): a) gabungan sekatan hadapan sebelah kiri dan cawangan belakang kiri; b) sekatan cawangan kanan (kaki) dan cawangan kiri depan; c) sekatan kaki kanan dan cawangan posterior kiri.

Blok tiga-rasuk adalah pemusnahan serentak ketiga-tiga cabang dari ikatan-Nya.

Pengkelasan aritmia prognostik dicadangkan oleh J.T. Lebih besar pada tahun 1984, menurut yang mengeluarkan:

1. malignan (nyawa) - fibrilasi atrium, berdebar-debar atrium dan ventrikel asystole (menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba adalah punca), sebuah aritmia yang boleh menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik kritikal dan berubah menjadi fibrilasi atau ventrikel asystole (polimorfik ventrikular tachycardia, tachyarrhythmia atrium dengan QRS seluruh kompleks dengan sindrom WPW itu, disebut bradycardia dengan SSS atau blok atrioventricular), dan aritmia ventrikular kerap pada pesakit dengan infarksi miokardium dengan puak Pelepasan kurang daripada 40%. Gangguan irama ini memerlukan terapi segera di unit rawatan intensif atau unit rawatan rapi.

2. Berpotensi malignan (memburuk-burukkan prognosis) - aritmia yang boleh menyebabkan gangguan hemodinamik yang ketara dan memberi kesan negatif terhadap prognosis hidup. Ini adalah takikardia supraventricular dengan sawan yang kerap dan teruk, fibrosil atrium, paroki, sementara, atau berterusan, terutamanya dengan takikardia yang teruk, takikardia ventrikel di kalangan pesakit dengan pengurangan yang sederhana dalam fungsi kontraksi jantung, bradyarrhythmias dengan pengurangan rhythm dan gangguan yang signifikan, dan gangguan besar dalam irama dan kegagalan jantung. Dengan gangguan irama yang disenaraikan adalah perlu untuk masuk ke hospital di hospital khusus untuk terapi antiarrhythmic.

3. Aritmia yang penting tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang serius dan tidak menjejaskan prognosis hidup, tetapi boleh menjadi punca sensasi subjektif. Aritmia yang paling umum dalam kelas ini ialah extrasystole, sinus tachi dan bradikardia, aritmia sinus, pemindahan perentak jantung, sekatan atrium, pengecutan dan irama tergelincir.

Aritmia asymptomatik boleh dibezakan, yang merangkumi sekatan bundle ikatan, brendi dan takikardia sinus yang tidak dinyatakan, atrioventricular block I degree.

Aritmia juga dikelaskan berdasarkan kadar degupan jantung yang dicatatkan: 1) dengan nadi yang jarang (bradyarrhythmia) - dalam kes sakit sindrom sinus, blokade, extrasystoles yang bergantung kepada vagus; b) dengan nadi normal (dengan extrasystole, bentuk normosistolik fibrillation atrial); c) dengan nadi yang kerap (tachyarrhythmias) - takikardia sinus, takikardia paroxysmal, flutter dan fibrillation ventrikel dan atria.

Patogenesis. Untuk memahami mekanisme arrhythmia, perlu untuk mengingati teori membran tentang kemunculan biopotentials dan fungsi asas hati.

Tiga keadaan elektrofisiologi asas adalah ciri sel jantung: rehat (diastole atau polarisasi), pengaktifan (depolarization) dan kembali rehat (repolarization). Dalam diastole (fasa 4) sel jantung mempunyai cas negatif (80-90 mV) - berpotensi lain yang dicipta oleh perbezaan dalam kalium kepekatan ion di dalam dan di luar sel-sel. Kandungan intraselular ion kalium adalah 30 kali ekstraselular. Semasa tempoh rehat, membran sel tidak dapat ditembusi oleh ion natrium. Semasa fasa pengaktifan (fasa 0), potensi rehat sedikit berkurangan ke paras ambang, dan dengan cepat menjadi positif (30 mV) disebabkan kemasukan ion natrium yang cepat ke dalam sel. Kemudian sel kembali beristirahat. Dalam fasa awal repolarization pesat (fasa 1) dalam sel menerima ion klorin dalam fasa repolarization perlahan (fasa 2) - ion natrium dalam fasa lewat repolarization (fasa 3) terdapat aliran keluar intensif ion kalium dari sel. Rajah 1 menunjukkan potensi tindakan transmembran.

Rajah. 1. Potensi tindakan transmembran

Nota: ARP dan ORP adalah tempoh refraktori yang mutlak dan relatif.

Pada ECG, fasa 0-3 sesuai dengan kompleks QRST (systole), dan fasa 4 bersamaan dengan selang T - Q (diastole). Sel-sel sistem pengendalian cenderung menjana dan menjalankan denyut nadi dalam fasa 4, iaitu, mereka mampu menggulingkan spontan. Dalam fasa 1 dan 2, sel berada dalam keadaan yang benar-benar refraktori dan tidak dapat bertindak balas terhadap apa-apa rangsangan. Dalam fasa 3, refractoriness relatif sel berlaku. Dalam tempoh ini, sel akan merosot apabila ia menerima rangsangan yang luar biasa kuat.

Semua aritmia adalah akibat daripada perubahan dalam fungsi utama jantung: otomatisme (keupayaan jantung untuk menghasilkan impuls elektrik tanpa rangsangan luar), kekonduksian (keupayaan untuk melakukan rangsangan yang berlaku di mana-mana bahagian jantung, ke bahagian lain dari otot jantung), keceriaan (keupayaan hati untuk teruja di bawah pengaruh denyutan) dan refraktori gentian miokardium. Dalam kebanyakan kes, arrhythmia adalah berdasarkan kombinasi pelanggaran fungsi yang berbeza.

Di bawah keadaan normal, nod sinus (SU), yang merupakan penjana kadar jantung, mempunyai automatisme tertinggi. Impuls dalam SU dihasilkan pada selang masa yang tetap - 60-70 kali seminit. Dari SU, impuls dijalankan melalui laluan konduktif ke sambungan atrioventricular (AV) pada kelajuan 0.8-1 m / s. Di kawasan sebatian AV, kadar pengujaan berkurangan dengan ketara (kepada 0.05 m / s), akibatnya systole atrium mempunyai masa untuk berakhir sebelum pengujaan menyebar ke miokardium ventrikel dan menyebabkan penguncupan mereka. Dari nod AV sepanjang bundar-Nya, pulsa menyebarkan lebih cepat (1-1.5 m / s), dan halaju penyebaran dalam serat Purkinje mencapai 3-4 m / s. Automatisme adalah wujud dalam sistem konduksi jantung keseluruhan, tetapi dalam keadaan biasa, aktiviti tinggi SU menguasai.

Meningkatkan automatisme SU membawa kepada takikardia sinus - peningkatan kadar denyutan jantung kepada 150-180 per minit sambil mengekalkan irama sinus yang betul. Tachycardia Sinus mungkin dalam orang yang sihat dengan senaman fizikal dan tekanan emosi, boleh berkembang akibat perubahan iskemia atau perubahan denyut nadi lain, serta jangkitan, demam, pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung.

Mengurangkan automatisme SU membawa kepada bradikardia sinus - penurunan kadar denyut jantung kepada 59-40 denyutan seminit. Penyebab bradikardia sinus boleh menjadi peningkatan dalam aktiviti saraf vagus (contohnya, di atlet, dengan peningkatan tekanan intrakranial) dan dalam proses berjangkit (selesema, demam kepialu), serta infarksi miokardium. Perubahan yang teruk dalam irama sinus (sinus arrhythmia) mungkin disebabkan oleh pengaruh nada saraf vagus pada sel-sel pacemaker di SU, contohnya arrhythmia pernafasan.

Dalam kes-kes di mana SU tidak dapat menghasilkan nadi atau pengalihan pengujaan ke nod AV terganggu, kawasan persimpangan atrioventrikular (alat pacu jantung urutan kedua) menjadi alat pacu jantung; di dalamnya impuls dihasilkan dengan kekerapan yang lebih rendah - dari 40 hingga 50 per minit. Sekiranya ada kerosakan pada bundelan, impuls boleh berlaku di serat Purkinje (urutan pacemaker III), tetapi kadar denyutan jantung adalah dari 20 hingga 30 per minit.

Sel-sel yang mampu automatisme, terletak di luar SU, dipanggil alat pacu ektopik. Di bawah keadaan normal, alat pacu jantung ectopic tidak dapat memulakan degupan jantung. Dalam kes di mana SU bermula untuk memulakan kadar denyutan jantung yang sangat rendah (HR), perentak jantung ectopic yang terletak di bawah ini mula memulakan impuls yang menyebabkan pengecutan jantung. Pada masa yang sama, kekerapan impuls daripada perentak jantung yang terdahulu ini mungkin meningkat di bawah pengaruh peningkatan aktiviti bersimpati.

Mekanisme yang paling kerap untuk terjadinya tachyarrhythmi adalah mekanisme masuk semula masuk. Mekanisme ini merupakan salah satu yang utama dalam pembangunan extrasystoles, tachycardia paroxysmal, flutter dan fibrillation atrial dan ventrikel. Dengan perkembangan ischemia, distrofi, nekrosis, kardiosklerosis atau gangguan metabolik yang ketara di kawasan tertentu dari otot jantung, sifat-sifat elektrik bahagian-bahagian yang berlainan daripada miokardium dan sistem pengalihan jantung mungkin berbeza dengan ketara antara satu sama lain. Terdapat timbul ketidaksuburan elektrik yang disebut sebagai otot jantung, yang ditunjukkan oleh kelajuan yang tidak sama dengan impuls elektrik di bahagian-bahagian yang berlainan jantung dan perkembangan blokade satu arah. Mekanisme kemasukan semula ditunjukkan secara skematik dalam rajah. 2

Rajah. 2. Mekanisme gelombang masuk semula pengujaan (kemasukan semula)

Dalam rajah. 2 kawasan berlorek dengan sekatan pengaliran satu arah, yang teruja dengan cara lain dengan kelewatan yang lama, apabila semua bahagian lain dari otot jantung tidak hanya teruja, tetapi juga dari keadaan refractoriness. Dalam kes ini, pengujaan kawasan ini boleh diagihkan semula ke kawasan yang berdekatan di hati sebelum dorongan seterusnya dari SU sekali lagi mendekati mereka. Kemasukan semula gelombang pengujaan ke bahagian-bahagian jantung yang baru muncul dari keadaan refractoriness berlaku, menyebabkan eksitasi luar biasa yang luar biasa hati - extrasystole atau siri panjang penggambaran berturut-turut - tachycardia paroxysmal (gerak pekeliling berulang berganda gelombang pengujaan sepanjang sebahagian tertentu konduktif sistem jantung).

Terdapat juga mekanisme kurang biasa denyutan: meningkat potensi kesan amplitud (ayunan dalam fasa 4 potensi tindakan itu), repolarization tak segerak bahagian individu myocardium, juga mewujudkan ketakhomogenan negeri elektrik myocardium, dalam usul tachycardia datang tiba-tiba boleh menyertai kecuali mekanisme kemasukan semula, meningkatkan sel-sel automasi sistem pengantar jantung - pusat ektopik I dan II (versi jarang).

Melambatkan atau menghentikan pemberhentian daya impuls elektrik di mana-mana bahagian jantung membawa kepada perkembangan blok jantung. Sekiranya hanya terdapat penurunan atau secara berkala menimbulkan pemberhentian impuls individu ke bahagian bawah sistem pengendalian, mereka menunjukkan blok jantung yang tidak lengkap. Pemberhentian lengkap semua impuls menunjukkan berlakunya sekatan lengkap.

Oleh itu, arrhythmia berbeza dari corak normal pengedaran yang berpotensi sepanjang sistem pengendalian dan serat otot jantung oleh tempat di mana impuls muncul, frekuensi, keteraturan, dan sifat penyebaran melalui jantung.

Diagnosis gangguan irama. Kaedah utama untuk mendiagnosis gangguan irama jantung adalah ECG. Kaedah tambahan penyelidikan termasuk pemantauan ECG 24 jam (kaedah Holter), yang membolehkan anda untuk mendaftarkan aritmia tersembunyi, menentukan kekerapan episod aritmik, masa kejadian mereka, dan sebagainya; Ujian senaman juga boleh digunakan untuk mengesan gangguan irama jantung tersembunyi.

Kaedah yang lebih kompleks, tetapi lebih bermaklumat untuk mendiagnosis aritmia jantung adalah kajian electrophysiological, yang dilakukan menggunakan elektrod yang dimasukkan ke dalam rongga jantung atau kerongkongan. Kajian elektrofisiologi memberikan peluang untuk menilai kesan agen anti-atmosfera pada fungsi SU, AV-kompaun dan ventrikel, pelbagai parameter elektrofisiologi kardiak, menentukan kehadiran rasuk konduksi tambahan, dan juga digunakan untuk menentukan lokasi perentak ektopik. Data-data ini penting untuk menyelesaikan persoalan keperluan untuk rawatan pembedahan (contohnya, dengan pendarahan radikal tachycardia yang kerap dalam pesakit dengan aneurisme jantung post-infarction).

Extrasystole - pelanggaran irama jantung, yang merangkumi pengurangan awal seluruh jantung atau bahagian individunya akibat peningkatan aktiviti otomatik ektopik ektopik. Ini adalah jenis aritmia yang paling biasa.

Dasar patogenetik aritmia adalah untuk meningkatkan automatisme bahagian individu miokardium, mekanisme masuk semula.

Klasifikasi extrasystoles, bergantung pada tempat kejadian mereka, pada supraventricular (atrial dan sebatian AV) dan ventrikel. Extrasystoles berikutan bilangan denyutan jantung biasa yang dipanggil alorhythmic (bigeminia - selepas setiap penguncupan normal yang kompleks extrasystolic berikut, trigeminia - selepas dua pengecutan biasa, quadrigenemia - selepas tiga kontraksi normal). Sekiranya pada ECG terdapat extrasystoles dari fektus ectopic yang berbeza, extrasystoles tersebut dipanggil polytopic; jika kompleks ekstrasstik berikut satu demi satu, maka ini adalah kumpulan, atau "salvo" extrasystoles; jika kompleks ekstrasstik bermula lebih awal daripada 0.04 saat selepas gelombang T, ini adalah extrasystoles awal, atau extrasystoles jenis "R to T".

Terdapat extrasystoles yang berfungsi dan organik. Dengan extrasystoles berfungsi, penyakit miokardium organik tidak hadir, mereka sering berlaku pada rehat dan hilang semasa latihan fizikal, biasanya menjadi ventrikel. Extrasystoles fungsional boleh ditimbulkan oleh tekanan emosi, merokok, dan penyalahgunaan teh, kopi, dan alkohol yang kuat. Ekstrasstol organik berlaku dalam penyakit miokardium organik (penyakit arteri koronari, miokarditis, dan sebagainya), berlaku semasa aktiviti fizikal, sering polytopic, kumpulan, awal, aloritik, perubahan iskemia boleh dilakukan di kompleks pasca-extrasystolik.

Klinik Pesakit mengadu tentang perasaan gelisah, pudar dan gangguan di kawasan jantung. Sepanjang tempoh jeda pengompensasian yang teruk, pening dan penumpuan kesakitan di kawasan jantung diperhatikan. Palpasi denyut nadi ditentukan oleh gelombang denyut nadi yang awal, diikuti dengan jeda, atau terdapat kehilangan nadi pada arteri radial. Semasa auskultasi di atas puncak jantung, dua nada pramatang ditentukan, dengan nada dari extrasystoles diperkuat akibat pengisian kecil ventrikel, nada II disebabkan oleh penurunan dalam pembebasan darah ke aorta dan arteri pulmonari yang lemah. Apabila extrasystol awal timbul, injap aorta dan arteri paru-paru tidak terbuka, hanya tiga nada terdengar di atas puncak jantung (dua normal dan satu extrasystolic).

1. Atrium: a) terdapat penampilan awal kitaran jantung; b) gelombang P boleh menjadi normal, biphasic atau negatif, bergantung kepada jarak fokus ektopik kepada nod sinus; c) kompleks QRS tidak berubah; d) jeda pampasan yang tidak lengkap. Ekstrasstole atrium awal dicirikan oleh ciri-ciri berikut: a) mereka mungkin disekat (tidak ada kompleks ventrikel di extrasystole selepas gelombang P); b) gelombang P boleh terkumpul di gelombang T kompleks terdahulu; c) Selang P-Q boleh dilanjutkan. Dalam rajah. 3 membentangkan extrasystoles atrium dan ventrikel.

Rajah. 3. Atrial (a) dan ventrikel (b) extrasystoles

2. Dari sambungan AV: a) penampilan luar biasa kompleks QRS ventrikel tidak berubah pada ECG; b) jika pengujaan ventrikel terdahulu pengujaan atria, maka gelombang P adalah negatif, terletak selepas kompleks QRS, jika atria dan ventrikel pada masa yang sama teruja, maka di extrasystole gelombang P tidak hadir; b) jeda pampasan tidak lengkap.

3. Ventrikular: a) penampilan awal kompleks QRS; b) gelombang P tidak hadir; c) Kompleks QRS adalah cacat, lebih daripada 0.12 s, amplitud kompleksnya tinggi; d) gelombang T mengalir secara tidak sengaja; e) jeda pampasan penuh. Ekstasistoles ventrikel kiri (lebih berbahaya) pada ECG kelihatan seperti "sekatan daripada ikatan yang betul dari-Nya", dan ventrikel kanan seperti "blokade bundle kiri-Nya"; basal - gelombang R dalam amplitud mengatasi gelombang S di semua petunjuk dada; apikal (apikal) - dalam semua dada membawa gigi S. mendominasi. 4 menunjukkan extrasystoles ventrikular.