Patologi injap arteri pulmonari

Ia terdiri daripada cincin berserabut dan septum, yang mana 3 flaps dilampirkan. Disebabkan lokasinya, ia dipanggil injap pulmonal.

Apabila ventrikel kanan dimampatkan, tekanan darah meningkat, dan lumen arteri pulmonari dibuka. Pada peringkat kelonggaran, arteri secara automatik ditutup, dan oleh itu darah tidak boleh mengalir kembali ke dalam batang paru-paru.

Terima kasih kepada KLA, aliran darah satu arah ke hati dipastikan. Patologi yang paling biasa di KLAH adalah kekurangan dan stenosis. Keadaan sedemikian disamakan dengan kecacatan jantung.

Stenosis injap

Stenosis injap pulpa (CLA) ditunjukkan apabila injapnya terpengaruh, dan cincin itu sendiri tetap utuh. Injap pulmonari mempunyai 3 daun. Di antara mereka, perekatan boleh dibentuk yang mengehadkan pergerakannya.

Biasanya, CLA mesti membuka arah aliran darah dengan setiap denyutan jantung. Ia menghalang arteri pulmonari untuk mengelakkan darah mengalir ke dalam ventrikel kanan.

Jika stenosis terbentuk, maka salah satu injap menjadi terlalu padat atau sangat sempit, dan mungkin terdapat jarak yang jauh di antara mereka. Semua ini membawa kepada fakta bahawa injap pecah, dan akibatnya, aliran darah terganggu.

Dalam amalan perubatan, istilah "stenosis" bermaksud "menyempitkan" atau "mampatan." Patologi ini dicirikan oleh penebalan injap dan pemerolehan bentuk berbentuk kubah.

Sering kali keadaan ini membawa kepada hipertrofi dari ventrikel kanan, akibat daripada halangan subvalvular yang berlaku.

Patologi yang teruk disertai oleh hipoplasia batang paru-paru, cincin injap dan arteri paru-paru.

Stenosis KLA boleh menjadi kongenital dan diperolehi. Pilihan pertama adalah lebih biasa, dan punca perkembangannya adalah patologi kongenital.

Seperti penyempitan injap disebabkan oleh kecacatan pada tisu penghubung.

Semasa pertumbuhan pranatal dalam kanak-kanak, ia masih kurang berkembang, dan injapnya tidak sempit menyempit akibatnya.

Pakar perhatikan bahawa terdapat kecenderungan genetik terhadap patologi ini. Kecacatan sedemikian boleh berlaku secara berasingan dan disertai oleh kelainan jantung yang lain.

Pada orang yang lebih tua, keadaan ini adalah hasil daripada penyakit bersamaan. Terdapat beberapa faktor yang menyumbang kepada perkembangan patologi ini. Ini termasuk:

1. Sindrom Noonan. Ini adalah penyakit yang dicirikan oleh kedudukan pendek dan kecacatan luaran, khususnya, kecacatan sendi siku dan kaki, menandakan scoliosis di kawasan serviks.
2. Sindrom Carcinoid. Ini adalah hasil daripada perkembangan tumor jenis karsinoma yang terletak di saluran penghadaman.
3. Demam reumatik. Berlaku selepas mengalami jangkitan streptokokus yang teruk. Bakteria yang menyebabkan penyakit ini juga menjejaskan injap jantung.

Gejala KL stenosis

Stenosis kongenital yang ketara pada injap pulmonari boleh berlaku sebaik sahaja selepas lahir. Dalam kes ini, gejala klinikal mungkin menyerupai kegagalan jantung akut dengan sianosis diucapkan.

Sekiranya patologi itu sederhana, maka ia terus berkembang dengan sianosis ringan, yang hilang selepas tingkap bujur ditutup sepenuhnya. Ini mencadangkan 1 darjah stenosis. Lebih kerap kecacatan ini berlaku tanpa manifestasi apa-apa gejala dan dijumpai apabila mendengar hati melalui bunyi.

Gejala umum stenosis adalah seperti berikut:

• mendengar hati peluit yang tidak normal;
• sakit dada;
• sesak nafas;
• keletihan kronik;
• kerap pengsan;
• senaman intolerans.

Pada bayi, patologi ini boleh dikenalpasti dengan pelbagai tanda: kulit biru muncul, terdapat berat badan yang perlahan dan selera makan yang kurang, yang bahkan menyebabkan penurunan berat badan. Pada kanak-kanak yang mengalami masalah itu, pergelangan kaki dan perut membengkak, terdapat kelewatan dalam pertumbuhan dan perkembangan.

Kegagalan AC

Kekurangan injap paru adalah penyakit jantung yang dicirikan oleh pergerakan aliran darah yang terbalik dari arteri pulmonari ke ventrikel kanan.

Anomali jantung ini dipanggil kekurangan paru dan bermakna bahawa kepak injap tidak ditutup sepenuhnya.

Akibat pelanggaran ini meningkatkan beban pada ventrikel kanan jantung. Ketidakhadiran kapal angkasa boleh berlaku dalam kombinasi dengan kecacatan jantung lain dan secara berasingan.

Sebab utama pembentukan kecacatan kongenital adalah pengembangan berterusan lumen pada batang paru atau anomali struktur daun injap. Dalam amalan jantung, terdapat kemunduran atau ketiadaan lengkap injap ini atau daunnya. Bentuk kongenital disertai dengan patologi berikut:

• kecacatan septum interventricular;
• saluran arteri terbuka;
• kecacatan septal atrium;
• Sindrom marfan;
• Tetrad fallot.

Malformasi yang diperolehi yang berkaitan dengan ketidakcukupan kapal angkasa, yang disebabkan oleh endokarditis septik, sifilis atau aterosklerosis. Sekiranya pesakit menjalani valvuloplasty balon belon atas sebab tertentu, maka terdapat risiko untuk mengembangkan ketidakcukupan injap dalam pesawat.

Pakar mengenal pasti dan kekurangan relatif kapal angkasa. Ia didapati dalam tromboembolisme arteri pulmonari, hipertensi pulmonari, stenosis mitral, serta penyakit paru-paru kronik. Aneurisme aorta juga boleh menyebabkan kekurangan injap paru-paru akibat tekanan pada arteri pulmonari.

Kekurangan kongenital menunjukkan dirinya segera selepas lahir dalam bentuk ketidakstabilan ventrikel kanan dan pelbagai gangguan pernafasan.

Sekiranya tiada patologi lain yang berkaitan, ia mungkin tidak bergejolak untuk masa yang lama. Gejala mula muncul apabila disfungsi injap tricuspid berlaku. Dalam kes ini, gejala berikut muncul:

• mengantuk;
• palpitasi jantung;
• kelemahan;
• sesak nafas;
• sianosis kulit;
• sakit jantung;
• arrhythmia;
• bengkak pada leher;
• ubah bentuk falang jari.

Secara beransur-ansur, penyakit ini menyebabkan penampilan edema periferal dan takikardia berterusan. Patologi jantung ini menyebabkan ascites, hydrothorax dan sirosis jantung. Komplikasi yang paling serius ialah aneurisme pulmonari dan embolisme pulmonari.

Terapi Patologi KLA

Rawatan injap pulmonari dijalankan dengan bantuan ubat-ubatan. Mereka harus menyumbang kepada penghapusan gejala kegagalan jantung.

Untuk tujuan ini, diuretics dan dilator vena disediakan. Penyakit jantung ini memerlukan rawatan antibakteria endokarditis, kerana ia adalah salah satu sebab untuk perkembangan patologi ini.

Walaupun mengekalkan hemodinamik dalam julat normal, tidak ada keperluan untuk pembedahan jantung untuk kekurangan KLA.

Campur tangan paliatif mungkin diperlukan untuk semua kanak-kanak yang didiagnosis dengan kekurangan kongenital dari kapal angkasa. Dalam kes ini, batang pulmonari disempitkan atau anastomosis digunakan.

Dalam kes yang teruk, operasi radikal dilakukan dengan prostesis injap dengan implan mekanikal atau biologi. Sekiranya terdapat kecacatan jantung bersamaan, ia juga dihapuskan semasa operasi ini.

Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Ahli Bedah Jantung Online

Kekurangan injap paru-paru

Gejala utama ketidakcukupan injap arteri pulmonari ialah bunyi menurun diastolik awal, bermula dengan komponen paru nada II. Kebisingannya biasanya frekuensi rendah, yang membezakannya daripada bunyi kekurangan aorta dan disebabkan oleh tekanan diastolik yang lebih rendah dalam arteri pulmonari berbanding dengan aorta. Kebisingan adalah frekuensi tinggi dalam hipertensi pulmonari, contohnya pada bayi yang baru lahir atau dalam luka-luka yang menghalangi saluran paru-paru.

Kekurangan injap paru biasanya disekat dengan baik kerana tekanan diastolik rendah di arteri pulmonari dan bentuk ventrikel kanan. Oleh itu, keadaan umum kanak-kanak dengan kecacatan ini tidak mengalami, dan toleransi senaman kekal hampir normal. Sekiranya tiada hipertensi pulmonari dan patologi ventrikel kanan, kegagalan jantung jarang berlaku.

Apabila jumlah ventrikel kanan berganda, terdapat aliran murmur sistolik tenang aliran darah melalui injap arteri pulmonari, disertai dengan pemisahan nada yang luas tetapi tidak tetap. Oleh kerana aliran darah sistolik yang meningkat di dalam batang paru-paru dan arteri paru-paru, tekanan nadi di dalamnya bertambah dan mereka mula nadi; Ini boleh dilihat dengan echocardiography dan angiography. Dalam radiografi dada, batang paru-paru dan arteri pulmonari diluaskan. Kelantangan ventrikel kiri meningkat, yang membawa kepada pengembangan bayangan jantung pada radiografi dada dan kemunculan kompleks rSr 'dalam petunjuk torak kanan pada ECG.

Penyebab utama kekurangan injap paru adalah rawatan bedah stenosisnya, kedua-duanya terisolasi dan digabungkan dengan kecacatan septum ventrikel (paling sering dengan tetrad Fallot). Kekurangan injap arteri pulmonari selepas valvulkanomy atau valvuloplasty belon mengenai stenosisnya biasanya minimum. Walau bagaimanapun, apabila infundibuloplastike (kanan ventrikulotomiya pemotongan berserabut dan otot tisu kad aliran keluar ventrikel kanan dan jahitan patch ke tepi cut) yang melibatkan injap arteri paru-paru, dan selepas ventrikulotomii yang betul pada pembetulan terbuka kecacatan jantung lain mungkin mengalami kegagalan jantung, keletihan, cardiomegaly, dan blokade lengkap cawangan kanan bundelnya muncul di ECG. Dalam kes ini, penguraian mungkin disebabkan gabungan kekurangan injap dan disfungsi ventrikel kanan. Kekurangan injap paru dengan sendirinya tidak akan membawa kepada kegagalan jantung, tetapi ventrikel kanan yang rosak tidak dapat mengatasi kelebihan volum, mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan.

Kekurangan cecair pulpa kongenital jarang berlaku; ia terpencil atau digabungkan dengan kecacatan septum interventricular. Dalam kes pertama, kegagalan jantung berlaku sejurus selepas melahirkan, kerana tekanan dalam arteri pulmonari pada bayi baru lahir meningkat. Oleh kerana itu, jumlah regurgitasi meningkat secara dramatik dan mengalami kegagalan jantung yang sangat parah, kadang-kadang membawa maut.

Dengan gabungan kekurangan injap paru dengan kecacatan septum ventrikel (contohnya, dengan tetrad Fallot tanpa injap arteri pulmonari) tanda-tanda kegagalan jantung muncul kemudian dan biasanya tidak begitu ketara terhadap latar belakang penyakit pernafasan yang ditandai kerana pemampatan bronkus oleh arteri paru-paru pulsari yang diperluas. Kerana hipertensi pulmonari, murmur diastolik dengan kekurangan kongenital injap arteri pulmonari adalah frekuensi tinggi.

Rawatan

Dalam kebanyakan kes, apabila terdapat kekurangan injap arteri pulmonari selepas valvuloplasty belon, valvulotomy dan infundibuloplasty yang melibatkan injap paru-paru, ia adalah cukup pemerhatian. Apabila gejala atau tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan muncul semasa ekokardiografi, penggantian injap dilakukan.
Pada bayi dengan kecacatan septum interventricular dan ketiadaan injap paru-paru, kecacatan ditutup secara surgikal, dan batang paru-paru dan arteri paru-paru sempit.

Bayi yang baru lahir tanpa injap arteri pulmonari tanpa cacat septum ventrikel diberikan pengalihudaraan mekanikal dengan oksida nitrat - ini mengembang arteriol pulmonari dan mengurangkan rintangan vaskular paru. Selepas tekanan di arteri pulmonari dikurangkan kepada nilai normal, gejala hilang.

"Kardiologi Kanak-kanak" ed. J. Hoffman, Moscow 2006

Kekurangan injap paru-paru

Kekurangan injap paru (NCLA) adalah ketidakupayaan injap paru-paru untuk menutup lubang paru-paru pada masa diastole ventrikel kanan.

Kekurangan injap paru-paru

Dalam NCLA primer (organik), kecacatan itu berkembang akibat kerosakan pada risalah injap, dalam sekunder (relatif) NCL, disebabkan oleh dilatasi akar paru dan cincin injap.

Epidemiologi. Utama (organik) NCLA sangat jarang berlaku. Sekunder (relatif) NCLA berlaku lebih kerap - di hampir setiap pesakit dengan hipertensi pulmonari yang teruk.

Etiologi. Sebab utama NCLA termasuk:

- Endokarditis infektif (biasanya diperhatikan dalam penagih dadah suntikan);

- Reumatik (sebagai peraturan, ada luka injap lain);

- faktor genetik (jarang berlaku).

NKLA sekunder biasanya berlaku pada pesakit yang mengalami tekanan darah tinggi paru-paru. Penyebab yang lebih jarang berlaku NCL sekunder adalah sindrom Marfan dan dilatasi idiopatik arteri pulmonari.

Patofisiologi. Semasa NKLA semasa diastole, sebahagian daripada jumlah strok darah pulangan dari arteri pulmonari ke ventrikel kanan, yang menyebabkan jumlah volumnya meningkat (peningkatan preload), hipertropi, pelebaran, dan seterusnya kekurangan. Oleh kerana tekanan normal di arteri pulmonari adalah rendah (MAP "20 mmHg, DBP = 9 mmHg), maka dengan NCLA utama yang terpencil, ventrikel kanan mampu mengekalkan pampasan untuk masa yang lama. Sekiranya NCLA berkembang dengan latarbelakang hipertensi pulmonari, maka ventrikel kanan mengalami kelebihan bukan sahaja dengan jumlah, tetapi juga dengan tekanan (kenaikan selepas beban), yang meningkatkan kadar hipertropi, dilatasi dan tidak mencukupi.

Dalam NCLA akut, ventrikel kanan tidak dapat menyesuaikan dengan cepat dengan peningkatan pramuat secara tiba-tiba (beban berat), yang boleh menyebabkan disfungsi akut.

Anatomi patologi. Apabila autopsi utama NKLA mendapati perubahan patologi cangkir injap (kedutan, fibrosis, kalsifikasi) dengan rematik, sindrom carcinoid, sifilis; atau kemusnahan, penembusan, air mata - dengan endokarditis infektif. Apabila NKLA menengah mendedahkan dilatasi akar arteri pulmonari dan cincin injap. Dalam semua kes NCLA hemodynamically penting, hipertropi dan dilatasi hati yang betul dicatatkan.

Pengkelasan. Sebagai tambahan kepada primer dan menengah, membezakan NKLA kronik dan akut. Mengikut saiz fraksi regurgitasi (ditentukan sebagai peratusan oleh echocardiography), NCLA boleh menjadi ringan (jika fraksi regurgitation adalah 40-60%). NKLA berat, pada gilirannya, dibahagikan kepada pampasan dan dekompensasi.

Ia harus ditekankan bahawa tidak terdapat pengklasifikasian secara umum kecacatan ini.

Klinik Tanda klinikal utama NCLA adalah bunyi diastolik (lebih tepatnya, protodiastolik) (bunyi Graham-Steele), yang disebabkan oleh aliran darah yang melegakan daripada arteri pulmonari ke dalam ventrikel kanan. Kebisingan bertiup dan berkurang, tempohnya bergantung kepada kadar penyamaan tekanan diastolik di arteri pulmonari dan ventrikel kanan. Pusat bunyi bising adalah ruang intercostal 2-4 di pinggir kiri sternum. Di NKLA utama, nada kedua di atas arteri pulmonari lemah (atau tidak hadir), dan di NKLA menengah yang disebabkan oleh hipertensi pulmonari, nada kedua biasanya dipertingkatkan. Kursus kronik NCLA sentiasa diiringi oleh hipertrofi bahagian kanan jantung - terdapat tanda-tanda ventrikular kanan yang ditandakan, peralihan ke kanan sempadan jantung yang betul. Kecacatan dekompensasi ditunjukkan dengan gambaran kegagalan ventrikel kanan, dan keparahannya secara langsung bergantung kepada besarnya hipertensi pulmonari.

NCLA yang dikembangkan dengan teliti (biasanya ini adalah warisan pengguna ubat suntikan dengan endokarditis infektif) sentiasa membawa kepada kegagalan ventrikel kanan akut. Dalam kes sedemikian, seperti yang telah disebutkan, miokardium ventrikel kanan (mungkin, endokardium) tidak mempunyai masa untuk cepat menyesuaikan diri dengan jumlah beban tiba-tiba (peningkatan mendadak dalam pramuat).

Kaedah penyelidikan tambahan.

Data makmal. Sama seperti kecacatan jantung lain, mereka tidak khusus dan digunakan untuk mengenal pasti punca kerosakan injap.

Elektrokardiografi. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan (dan atrium) adalah manifestasi ECG yang paling khas dari NCL. Gambar khas hipertropi hati yang betul ditekankan pada pesakit dengan NKLA menengah yang timbul pada latar belakang hipertensi paru-paru yang teruk.

X-ray. Meningkatkan arteri pulmonari proksimal, jantung kanan yang diperbesarkan, peningkatan pola paru adalah simptom X-ray yang paling kerap NKLA, dan, sebagai peraturan, mereka dikesan pada pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi paru-paru.

Echocardiography. Tanda-tanda klasik NCLA adalah:

- Pelebaran akar pulmonari;

- Pelebaran ventrikel kanan;

- bulging septum interventricular (gejala kelebihan jumlah ventrikel kanan);

- mengubah struktur daun injap.

Doppler menentukan kehadiran dan keterukan regurgitasi valvular. Kaedah ini membolehkan anda mengukur tekanan di arteri pulmonari. Gambar jelas perubahan injap arteri pulmonari ditentukan oleh echocardiography transesophageal.

Kaedah lain. Catheterization of the rongga jantung di NCLA terutama digunakan untuk menjelaskan kehadiran dan keparahan hipertensi pulmonari.

Diagnosis. Kehadiran bunyi Graham-Steel, hipertrofi ventrikel kanan, gejala hipertensi pulmonari, kekurangan ventrikel kanan, dan simptom EchoCG yang tipikal adalah dalam kebanyakan kes mencukupi untuk membuktikan diagnosis NCL.

Diagnosis keseimbangan. Kebisingan diastolik NCLA kadang-kadang salah untuk bunyi bising disebabkan oleh kekurangan aorta atau stenosis pada injap atrioventricular.

Rawatan. Langkah-langkah terapeutik untuk NCLA primer adalah terutamanya bertujuan untuk memerangi faktor etiologi penyakit (endokarditis infeksi, rematik, sindrom carcinoid). Pengurangan tekanan dalam arteri pulmonari adalah tugas utama dalam merawat pesakit dengan NKLA menengah akibat hipertensi pulmonari. Di NCLA, diuretik dan vasodilator pereputan teruk, digunakan dengan berhati-hati.

Luka organik injap arteri pulmonari yang berkaitan dengan endokarditis infektif, refraktori kepada terapi antibiotik, adalah petunjuk utama untuk rawatan pembedahan. Oleh kerana injap mekanik sangat trombogenik, jika perlu, penggantian injap paru-paru, keutamaan diberikan kepada prostesis biologi.

Semasa dan ramalan. Dengan NCLA terisolasi utama, kursus dan prognosis pada umumnya lebih baik. Keparahan hipertensi pulmonari dan keadaan fungsi ventrikel kanan menentukan kursus dan prognosis NCL menengah.

Pemeriksaan kecacatan. NCLA yang ringan dan sederhana (terutamanya jika tiada tekanan darah paru-paru) tidak mengurangkan kapasiti kerja pesakit. Sekiranya NCLA diberi pampasan yang teruk, individu-individu kerja fizikal mesti bekerja. NCLA decompensated teruk membawa kepada ketidakupayaan.

Pencegahan. Kehadiran NCLA utama dalam pesakit memerlukan langkah-langkah untuk mencegah endokarditis infektif. Mereka adalah pilihan untuk NKLA menengah.

Injap injap arteri valvular (stenosis, kekurangan), rawatan, sebab, gejala, tanda

Keanehan penyakit injap pulmonari (LA) adalah kejadian jarang dalam amalan klinikal.

Oleh itu, injap LA dipengaruhi oleh reumatik dan IE lebih kerap daripada injap lain. Satu lagi ciri penyakit injap pulmonari adalah kesan tidak penting pada hemodinamik pada pesakit tanpa hipertensi pulmonari yang bersamaan. Paradox, tetapi penembusan lubang LA dengan IE tidak menyebabkan kegagalan peredaran darah yang teruk.

Regurgitasi paru-paru yang terisolasi sangat jarang dan biasanya digabungkan dengan dilatasi arteri pulmonari yang disebabkan oleh hipertensi pulmonari. Ia boleh merumitkan stenosis mitral dengan murmur diastolik awal dengan bunyi yang merosot secara beransur-ansur di pinggir kiri sternum, yang sukar dibezakan daripada kekurangan aorta (bunyi Graham-Still). Hipertensi pulmonari mungkin menengah kepada penyakit injap mitral atau aorta, luka utama saluran pernafasan, atau sindrom Eisenmenger. Echocardiography Doppler sering mendedahkan regurgitasi paru-paru kecil.

Punca stenosis injap paru-paru

Congenital, demam reumatik, sindrom carcinoid.

Penyebab utama stenosis LA (CKLA) adalah patologi kongenital. Menurut daftar pesakit dengan stenosis injap pulmonari, patologi kongenital diperhatikan pada 95% pesakit, dan etiologi reumatik dalam 1%. Rheumatism jarang sekali menjejaskan injap pesawat secara umum, kerana flaps mengalami sedikit tekanan semasa pembebanan hemodinamik. Kebarangkalian kerosakan pada injap adalah minimum.

Relatif lebih kerap daripada penyakit sendi, penyebab CLCA adalah karcinoid. Apabila menganalisis daftar pesakit yang menderita carcinoid, yang ditunjukkan oleh patologi jantung, bunyi stenosis injap paru-paru didiagnosis pada 32%, dan penebalan injap dengan sekatan yang ketara terhadap mobiliti mereka - pada 49% pesakit. Gabungan stenosis dan ketidakcukupan injap LA adalah di 53% pesakit. Oleh itu, dalam setiap pesakit kedua dengan patologi yang sangat jarang - karcinoid - patologi injap injap pesawat dalam bentuk stenosis yang terasing atau digabungkan dengan kekurangan dicatatkan.

Gambar klinikal yang sama dengan stenosis injap pesawat kadang-kadang diperhatikan dengan daun injap utuh. Oleh itu, pemampatan cawangan arteri pulmonari oleh nodus limfa mediastinum membawa kepada gambaran klinikal yang sama dengan stenosis injap arteri pulmonari, yang lazimnya bagi pesakit dengan limfogranulomatosis.

Patofisiologi stenosis injap paru-paru

Mengurangkan saluran keluar ventrikel kanan menyebabkan kesukaran untuk mengeluarkan darah dari ventrikel kanan dan menyebabkan peningkatan ketegangan miokardium dengan ventrikel kanan di systolenya. Ketegangan miokardium yang semakin meningkat mencetuskan proses hipertropi, keparahan yang bergantung kepada tempoh stenosis injap paru-paru dan darjahnya. Pada kanak-kanak yang mempunyai stenosis kongenital injap pulmonari, hipertrofi ventrikular kanan bermula pada masa kelahiran dan, sebagai peraturan, ditentukan oleh doktor pada zaman kanak-kanak. Sekiranya stenosis pada injap pulmonari timbul pada usia yang lebih tua, kadar hipertropi ventrikel kanan jauh lebih rendah daripada stenosis kongenital. Pada pesakit dewasa, tidak mungkin untuk mengesan hubungan antara tahap hipertrofi ventrikel kanan dan magnitud kecerunan tekanan pada injap pesawat. Jadi, dengan kecerunan tekanan 7-37 mm Hg. tiada pesakit yang mendedahkan hypertrophy ventrikular kanan. Walaupun dengan kecerunan tekanan di atas tahap ini beberapa kali, hipertropi ventrikel kanan adalah agak ketara. Ternyata kadar hipertrofi ventrikel kanan ini dapat dijelaskan oleh dominasi dilatasi ventrikel kanan terhadap peleburan cincin berserat dengan cepat dan penambahan kekurangan trikuspid.

Biasanya, di sebelah kanan jantung, usaha yang besar tidak dibuat untuk mengekalkan hemodinamik. Walaupun dengan stenosis injap, peranan pampasan yang lebih tinggi daripada septum interventricular dan kesan mekanik dari jumlah darah baru yang memasuki atrium kanan disebabkan oleh otot pernafasan membantu mengekalkan hemodinamik untuk masa yang agak lama. Sebagai peraturan, dekompensasi peredaran darah bermula pada dekad keempat kehidupan. Dalam tempoh ini, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan menjadi nyata - jumlah peningkatan atrium kanan, kesesakan di urat berongga.

Oleh itu, pesakit kelihatan tidak stabil dalam peredaran sistemik tanpa tanda-tanda hipertensi pulmonari. Pada masa yang sama, tidak seperti stenosis injap tricuspid, hypertrophy dan dilatasi ventrikel kanan berkembang dari masa ke masa.

Punca ketidakcukupan injap paru-paru

Semua penyakit radas radikal pada bahagian kiri jantung dan semua penyakit yang membawa kepada hipertensi pulmonari menyebabkan regurgitasi pada injap arteri pulmonari. IE kerana kecil, hemodynamically disebabkan, voltan injap injap LA jarang berlaku pada injap arteri pulmonari, yang membawa kepada regurgitation. Penyebab yang sangat jarang adalah dilatasi kongenital arteri pulmonari, yang menyebabkan penutupan injap arteri pulmonari dan regurgitasi. Oleh itu, kekurangan injap paru terpencil adalah jarang.

Patofisiologi ketidakcukupan injap paru-paru

Mekanisme utama kekurangan injap paru adalah regurgitasi darah dari arteri pulmonari ke dalam rongga ventrikel kanan. Regurgitasi darah membawa kepada kelebihan ventrikel kanan dengan jumlah darah yang merangsang hipertropi ventrikel kanan, dengan peningkatan ketegangan di dinding ventrikel kanan. Penyusunan miokardium sedemikian, termasuk perkembangan ketegangan dan hipertrofi, membolehkan anda mengatasi peredaran darah. Bagaimanapun, dari masa ke masa, bilangan aktif kapilari berfungsi tidak sesuai dengan massa miokardium hipertropi, yang membawa kepada iskemia dan dilatasi ventrikel kanan. Tahap regurgitasi bergantung pada kawasan pembukaan yang dibentuk oleh pintu tertutup, dan pada kecerunan tekanan antara arteri pulmonari dan ventrikel kanan. Pada pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, regurgitasi adalah penting, pada pesakit dengan IE dan kekurangan, injap arteri pulmonari tanpa regurgitasi hipertensi paru-paru adalah, sebaliknya, minimum. Ketidaksempurnaan injap arteri pulmonari tanpa hipertensi paru-paru diakui oleh pesakit tanpa kemerosotan ketara dalam kualiti hidup. Dengan hipertensi paru-paru, regurgitasi pada mulanya dinyatakan, hypertrophy dan dilatasi ventrikel kanan cepat berlaku, tekanan diastole di ventrikel kanan menjadi sama dengan tekanan dalam arteri pulmonari, yang cepat membawa kepada perkembangan kegagalan ventrikel kanan (edema, hepatomegali, ascites, anasarca).

Gejala dan tanda-tanda penyakit injap paru-paru

Gejala-gejala yang lemah - dalam kes-kes yang teruk, sesak nafas.

Tanda-tanda klinikal: penonjolan pankreas, denyutan urat jugular ± regurgitasi tricuspid, meredam P₂.

ECG: hipertrofi pankreas, gelombang P diubahsuai (P-pulmonale). Keadaan akut

Jarang - takikardia yang dikembangkan secara mendadak boleh mengakibatkan penguraian kegagalan jantung ventrikel kanan.

Apabila stenosis injap pulmonari adalah tempoh hidup yang sangat panjang, pesakit tidak membuat sebarang aduan. Pengecualian adalah mampatan mekanikal cawangan LA dalam mediastinum, sebagai contoh, nodus limfa pada pesakit dengan limfogranulomatosis. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, aduan tidak khusus. Pesakit melaporkan ketidakselesaan di dada, di tempat pertama - aduan yang disebabkan oleh penyakit mendasar. Jika stenosis injap arteri paru-paru disebabkan oleh keabnormalan kongenital, kemunculan keluhan ciri-ciri kegagalan ventrikel kanan sejak dekad keempat kehidupan adalah tipikal.

Dengan kekurangan injap paru-paru, aduan pesakit akan disebabkan terutamanya oleh penyakit mendasar yang membawa kepada tekanan darah tinggi paru-paru.

Aduan tipikal sesak nafas, kelemahan, bengkak, berat di hipokondrium yang betul. Tiada aduan biasa dalam pembentukan kekurangan injap paru yang disebabkan oleh carpinoid dan IE. Aduan tentang kilauan panas, rasa panas, cirit-birit, tercekik (gejala carcinoid) atau demam (gejala IE) berada di tempat pertama. Dengan kekurangan injap paru terpencil, bilangan pesakit yang menyampaikan aduan tipikal penyakit jantung adalah minimum.

Anamnesis dan pemeriksaan yang disasarkan kepada pesakit adalah penting diagnostik.

Tanda utama auscultative stenosis injap paru adalah murmur sistolik, didengar di ruang intercostal II-III di pinggir kiri sternum. Keamatan hingar bergantung kepada tahap stenosis dan kontraksi miokardium. Dengan penurunan kontraksi miokardium, keamatan bunyi turun. Di pintu masuk, bunyi bising meningkat, akibat kesan inspirasi pada volum pulangan vena dan kecerunan tekanan pada injap. Sekiranya ikat pinggang mengekalkan pergerakannya, maka jarang sekali dapat mendengar nada buangan.

Tanda auscultative utama ketidakseimbangan injap paru adalah murmur diastolik yang didengar di ruang intercostal II-III di sepanjang tepi kiri sternum. Keamatan hingar bergantung kepada kecerunan tekanan arteri pulmonari / ventrikel kanan. Apabila dilaraskan dengan ventrikel kanan dinyatakan, dan tekanan diastole sama dengan tekanan dalam arteri pulmonari, keamatan bunyi menurun. Analisis sonority nada II pada arteri pulmonari memberi maklumat penting kepada doktor. Dalam keadaan biasa, keterukan nada II bergantung pada tahap hipertensi pulmonari. Walau bagaimanapun, dengan fibrosis yang ketara pada injap, kekukuhan nada II lemah.

Kaedah instrumental untuk diagnosis penyakit injap pulmonari

Pada electrocardiogram KLA, putaran paksi elektrik jantung ke kanan dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dikesan. Penampilan kompleks gR dalam V,, adalah tipikal apabila tahap peningkatan stenosis - kompleks rSR dalam V,. Hypertrophy dan dilatasi atrium kanan akan menunjukkan gelombang P (menunjuk, membesarkan, berkembang) dalam petunjuk II, III dan aVF. Dalam stenosis yang tidak dinyatakan, perubahan ECG mungkin tidak hadir.

Dengan kekurangan NCLA yang terpencil pada ECG tanpa hipertensi paru-paru, sebagai peraturan, perubahan karakteristik tidak hadir. Dengan regurgitasi teruk dan dilatasi ventrikel kanan, kompleks rSR muncul di V1.

Pada radiografi dada dengan stenosis ketara pada injap pulmonari, perubahan ketara hanya muncul dalam kes stenosis injap yang teruk selepas bertahun-tahun. Ventrikel kanan membesarkan, yang terbukti dalam unjuran serong, dan dari masa ke masa, peningkatan arka I dan II pada kontur yang betul ditentukan. Perhatian ditarik ke ventrikel kanan yang diperbesar tanpa tanda-tanda hipertensi pulmonari.

Sekiranya tidak mencukupi injap paru-paru, pada radiografi dada, sebagai tambahan kepada semua tanda hipertensi pulmonari, perubahan pada rongga sebelah kiri jantung yang disebabkan oleh kecacatan injap mitral atau aorta atau perubahan pasca infarction dalam LV ditentukan. Gejala baru adalah pesat (tahun) (pada siri radiografi) peningkatan dalam ventrikel kanan dan kemudian atrium kanan. Peningkatan tajam pada lengkung I dan II pada kontur jantung yang betul ditemani oleh penurunan stagnasi dalam peredaran pulmonari.

Echocardiography adalah kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit injap pulmonari. Apabila stenosis injap arteri pulmonari mendedahkan perubahan pada risalah injap, tentukan mobiliti, ketebalan dan kawasan mulut pesawat. Menggunakan Doppler-EchoCG, kecerunan tekanan pada injap diukur. Sebagai maklumat tambahan, doktor menerima data mengenai hipertrofi miokardium ventrikel kanan, dilatasi ventrikel kanan, saiz pembukaan injap tricuspid dan atrium kiri. Maklumat ini berguna untuk menentukan prognosis penyakit.

Dengan regurgitasi pada injap arteri pulmonari, asas diagnosis adalah ukuran garis pusat arteri pulmonari, kawasan mulutnya dan saiz jet regurgitation yang diukur oleh Doppler-EchoCG (amplitud jet biasanya 1-2 cm) dan tempohnya (biasanya sehingga 75%). tempoh diastole) dan tekanan dalam arteri pulmonari.

Dimensi ventrikel kanan, lubang injap tricuspid dan atrium kiri membolehkan kita menentukan peringkat penyakit dan prognosisnya.

Rawatan penyakit injap pulmonari

• Valvuloplasty belon biasanya merupakan peringkat pertama rawatan. Berkesan, boleh dilakukan berulang kali. Kesan sampingan utama adalah regurgitasi pulmonari.
• Valvulotomy terbuka memberikan kesan jangka panjang yang sangat baik.
• Prosthetics (jarang diperlukan). Dalam sesetengah kes, implantasi injap perkutaneus adalah mungkin.

Taktik dan prognosis rawatan bergantung kepada etiologi penyakit.

Dengan stenosis injap pulmonal. Rawatan pembedahan bukanlah satu-satunya kaedah rawatan radikal. Sekiranya operasi dilakukan tidak lewat dari masa remaja, penyakit ini tidak menjejaskan jangka hayat. Operasi yang dilakukan pada orang dewasa kurang berkesan, kerana hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan mempunyai masa untuk berkembang. Biasanya, pesakit berasa sihat dan tidak memerlukan rawatan sehingga umur 40 tahun, pada usia yang lebih tua, kegagalan ventrikel kanan mula mendominasi.

Dengan regurgitasi, gejala kegagalan peredaran darah biasanya muncul pada injap pulmonari. Jika penyakit mendasar yang membawa kepada hipertensi pulmonari memerlukan rawatan pembedahan, maka dengan regurgitasi teruk, sentiasa membincangkan isu injap paru prostesis. Dengan hipertensi paru-paru yang teruk dan regurgitasi yang ketara, prognosis adalah teruk.

Kekurangan injap paru-paru

Kekurangan injap paru-paru - kerosakan injap paru-paru, yang dinyatakan dalam ketidakupayaan injap untuk menutup penutupan, yang disertai dengan pergerakan belakang darah dari batang pulmonari semasa diastole ventrikel kanan. Apabila ketidakcukupan injap arteri pulmonari berlaku kelemahan, palpitasi, sesak nafas, sianosis. Skim diagnostik untuk kekurangan injap paru termasuk ECG, echoCG, phlebography jugular, X-ray dada, catheterization jantung, dan angiopulmonografi. Algoritma rawatan terdiri daripada terapi kegagalan ventrikel kanan, pencegahan endokarditis infektif, dan pembaikan prostetik injap pulmonal.

Kekurangan injap paru-paru

Kekurangan injap paru - sambungan longgar antara injap injap paru-paru, yang membawa kepada regurgitasi patologi darah dari arteri pulmonari ke dalam ventrikel kanan dan perkembangan kelantangan jumlah yang lebih tinggi. Kekurangan injap paru boleh menjadi penyakit kongenital atau penyakit jantung yang diperoleh. Lazimnya ketumpatan injap pulpa kongenital adalah 0.2%; ia didapati secara berasingan dan digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital yang lain.

Punca ketidakcukupan injap paru-paru

Malformasi kongenital terbentuk kerana dilatasi batang paru-paru atau gangguan perkembangan risalah injap. Hipoplasia dan ketiadaan lengkap injap paru-paru yang terdapat dalam kardiologi kanak-kanak (agenesia, arteri pulmonari valveless kongenital). Kadang-kadang satu injap hilang dalam injap pulmonari, dan dua yang lain mungkin normal atau asas. Kekurangan cecair kongenital arteri pulmonari biasanya berlaku dengan tetrad Fallot, digabungkan dengan saluran arteri terbuka, kecacatan septum atrium, kekurangan septum ventrikel, pelepasan dua saluran utama dari ventrikel kanan, sindrom Marfan.

Penyebab yang paling biasa bagi kekurangan injap paru yang diperoleh ialah endokarditis septik. Pengembangan komisar valvular boleh disebabkan oleh kerosakan pada arteri pulmonari dalam sifilis dan aterosklerosis.

Kekurangan injap paru boleh terjadi selepas valvuloplasty belon dan valvulotomy. Kekurangan injap relatif dari arteri pulmonari berlaku dalam hipertensi pulmonari, penyakit paru-paru kronik dan stenosis mitral, embolisme paru-paru. Kadang-kadang kekurangan injap berkembang kerana tekanan dari aneurisma aorta pada arteri pulmonari.

Ciri-ciri hemodinamik dengan kekurangan injap paru-paru

Kekurangan injap paru menyebabkan aliran darah terbalik dari batang pulmonari ke ventrikel kanan, yang juga menerima darah dari atrium kanan. Ini menyebabkan kelebihan kelantangan dan pelebaran ventrikel kanan.

Sekiranya tiada hipertensi pulmonari dan ketidakseimbangan tricuspid, ventrikel kanan hipertropiasi menghadapi beban meningkat. Dalam keadaan dekompensasi, tekanan diastolik dalam ventrikel kanan meningkat, yang disertai dengan perkembangan ketidakstabilan ventrikel kanan dan ketidakstabilan katup tricuspid atrioventricular.

Dengan kekurangan ketiadaan injap paru-paru, hemodinamik tidak mungkin menderita, tetapi ketiadaan lengkap injap dengan cepat membawa kepada perkembangan kegagalan jantung.

Gejala ketidakcukupan injap paru-paru

Klinik kecacatan injap pulpa yang kongenital tidak lama lagi berlaku selepas kelahiran dengan tanda-tanda kekurangan ventrikel kanan, gangguan pernafasan yang disebabkan oleh pemampatan bronkus dan trakea oleh cawangan lanjutan arteri pulmonari. Dengan kekurangan injap paru-paru sekunder terpencil, manifestasi klinikal tidak boleh diperhatikan untuk jangka masa yang lama.

Aduan muncul dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan dan ketidakseimbangan tricuspid. Pesakit akan mengantuk, kelemahan, berdebar-debar, sesak nafas, sianosis, sakit di hati. Pada pesakit dewasa yang lebih tua daripada 20-30 tahun, aritmia mungkin berlaku. Pada pemeriksaan, perhatian diberikan kepada bengkak pada leher urat, perubahan dalam falang jari-jari dalam bentuk tongkat drum. Selanjutnya, edema periferal, takikardia berterusan, hydrothorax, ascites, dan sirosis jantung berlaku. Komplikasi yang paling berbahaya bagi ketidakseimbangan injap paru-paru harus termasuk emboli pulmonari, aneurisme paru.

Diagnosis kekurangan injap paru-paru

Semasa pemeriksaan fizikal pesakit dengan kekurangan injap paru-paru, palpasi ventrikel kanan, gegaran diastolik ditentukan oleh palpation; penguatan komponen pulmonari nada II, mengurangkan murmur diastolik.

Phonokardiografi mendaftarkan di arteri pulmonari lebih awal, secara beransur-ansur merendahkan murmur diastolik. Data ECG menunjukkan hypertrophy dan beban jantung yang betul. Echocardiography Doppler menunjukkan tanda-tanda regurgitasi diastolik dari arteri pulmonari ke dalam ventrikel kanan. Kadang-kadang tumbuh-tumbuhan pada injap, stenosis, pengembangan cincin berserat arteri pulmonari, prolaps dari septum interventricular ke rongga ventrikel kiri ditentukan.

Radiografi dada dicirikan dengan membonjol arteri paru-paru, peningkatan pola vaskular paru-paru, tanda-tanda dilatasi hati yang betul. Hasil phlebography jugular dengan kekurangan injap paru menunjukkan kehadiran regurgitasi tricuspid sebagai akibat daripada kegagalan ventrikel kanan. Apabila cubaan bilik jantung ditentukan oleh peningkatan tekanan CVP dan tekanan diastolik di dalam ventrikel kanan. Angiopulmonografi menunjukkan kehadiran regurgitasi, seperti yang dibuktikan oleh aliran kontras semasa diastole dari arteri pulmonari ke ventrikel kanan. Di dalam diagnosis adalah perlu untuk mengecualikan ketidakstabilan aorta, pengembangan idiopatik arteri pulmonari.

Rawatan dan ramalan kekurangan injap paru-paru

Rawatan ubat untuk ketidakcukupan injap paru-paru menyumbang kepada pengurangan kegagalan jantung: dilator vena dan diuretik digunakan untuk tujuan ini. Penyakit injap organik memerlukan profilaksis antibiotik endokarditis bakteria.

Sekiranya tiada hemodinamik terjejas, pembedahan jantung untuk ketidakcukupan injap paru tidak ditunjukkan. Pada kanak-kanak yang kekurangan injap pulpa kongenital, campur tangan paliatif boleh dilakukan (penyempitan batang paru-paru, anastomosis sistemik-pulmonari, dan sebagainya). Pembedahan radikal untuk pembetulan kegagalan termasuk pembaikan prostetik injap paru dengan prostesis biologi atau mekanik dan penghapusan kecacatan jantung kongenital yang bersamaan.

Masa pasca operasi mungkin rumit dengan perkembangan embolisme pulmonari, endokarditis infeksi sekunder, kemerosotan prostesis biologi, yang memerlukan reprostetik.

Ramalan dan pencegahan kekurangan injap paru-paru

Prognosis untuk kekurangan injap arteri pulmonari mungkin berbeza. Bentuk-bentuk akut cacat, yang muncul dari hari-hari pertama kehidupan, memerlukan campur tangan pembedahan awal dan disertai oleh kematian yang tinggi. Dengan kekurangan injap paru-paru yang terpencil, kecacatan itu kekal untuk pampasan yang lama, dan pesakit hidup hingga 40-57 tahun.

Dalam pengurusan kehamilan pada wanita yang mempunyai kekurangan injap paru-paru, adalah perlu untuk mencegah hipoksia dan preterm janin janin. Wanita hamil memerlukan pemantauan ultrasound mengenai peredaran uteroplacental, pemerhatian oleh pakar bedah pakar ginekologi, pakar kardiologi, pengamal am, pakar bedah jantung.

Pencegahan ketidakcukupan injap sekunder arteri pulmonari dikurangkan kepada pencegahan endokarditis bakteria, aterosklerosis, sifilis, penyakit paru-paru kronik, komplikasi iatrogenik semasa pembedahan jantung. Pencegahan kekurangan injap paru-paru utama adalah sama dengan CHD lain.

Diagnosis dan rawatan kekurangan injap paru-paru

Kekurangan injap paru adalah penyakit di mana unsur tertentu tidak mempunyai keupayaan untuk menutup sepenuhnya. Ini menyebabkan aliran darah terbalik dari arteri paru-paru manakala otot jantung melegakan. Penyakit ini disertai oleh kelemahan, rasa kekurangan udara, takikardia, sianosis kulit dan gejala berbahaya yang lain.

Untuk mengenal pasti masalah injap pulmonari membolehkan ECG, ultrasound jantung, phlebography jugular, angiopulmonografi dan lain-lain analisis kaedah yang tepat dan sangat kompleks.

Ia sangat penting untuk merawat penyakit ini, kerana ia menyebabkan kegagalan jantung ventrikel kanan dan bahkan boleh menyebabkan endokarditis infektif.

Sebagai peraturan, rawatan dadah tidak diamalkan, tetapi injap prostetik arteri pulmonari digunakan.

Gejala

Pesakit mungkin melihat kesan negatif kedua-dua penyakit itu sendiri dan komplikasinya, tetapi selalunya gejala menunjukkan tepat kegagalan injap paru-paru. Terutamanya penyakit itu menampakkan diri jika terdapat tekanan darah tinggi paru-paru (peningkatan tekanan dari saluran paru-paru). Jika tidak, pesakit mungkin tidak tahu bahawa dia mempunyai penyakit yang teruk.

Kegagalan injap arteri pulmonari 1 darjah menunjukkan dirinya seperti berikut:

• kelemahan umum akibat aliran darah terjejas;
• sesak nafas;
• takikardia;
• Sianosis ringan pada kulit.

Kemudian setiap peringkat menambah lebih banyak gejala. Terdapat bengkak di kaki akibat daripada genangan darah, jumlah cecair dalam rongga abdomen bertambah, yang membawa kepada kemunculan perut besar, padat, dan kemudian hati meningkat sama sekali.

Jenis kegagalan

Patologi ini dibahagikan kepada beberapa subspesies. Ia bergantung kepada asal-usul penyakit dan sifatnya.

Masa berlakunya (atau asal) dibezakan:

1. kekurangan kongenital;
2. diperolehi (biasanya disebabkan oleh tindakan jangkitan, tumor, kecederaan).

Dengan sifat kegagalan boleh:

1. akut (apabila kecacatan jantung muncul hampir sejurus selepas kelahiran, kerana beberapa injap dan sekatan dipengaruhi);
2. kronik (penyakit itu muncul selepas beberapa tahun).

Terdapat klasifikasi lain. Kegagalan boleh menjadi organik (apabila ia disebabkan oleh patologi dalam struktur injap) atau berfungsi (apabila aliran keluar darah kembali ke jantung disebabkan oleh pengembangan batang arteri atau rongga jantung).

Punca

Ibu bapa, juga berpotensi sakit, adalah penting untuk mengetahui sebab-sebab penyakit itu, kerana itu boleh dicegah, atau mempersiapkannya secara moral.

1. Kekurangan kongenital. Penyakit ini agak jarang berlaku dan muncul hanya disebabkan pengaruh faktor-faktor yang merugikan semasa kehamilan. Ini mungkin lebihan radiasi, X-ray, jangkitan teruk. Kekurangan injap juga boleh berlaku dengan mekanisme genetik yang ditentukan. Sebagai peraturan, dalam kes ini, penyakit itu muncul seperti berikut:

• ketiadaan kongenital injap (mengurangkan saiz injap atau ketiadaan mereka);
• Sindrom Marfan (penyakit tisu penghubung), di mana arteri paru-paru diperbesarkan dengan ketara;
• Kemerosotan myxomatous dari risalah injap (apabila ketebalannya meningkat, tetapi kepadatan dikurangkan);
• pengembangan arteri pulmonari untuk sebab-sebab yang tidak diketahui.

1. Kekurangan organik yang diperolehi. Penyakit ini boleh berlaku di mana-mana umur, walaupun dewasa, sebagai komplikasi beberapa penyakit: reumatik, endokarditis berjangkit, sifilis, penyakit kardinoid, kesan trauma dada dan pembedahan pada arteri pulmonari.

1. Kekurangan fungsian yang diperoleh. Patologi ini berlaku lebih kerap, kerana ia berlaku sama ada dengan latar belakang penyakit paru-paru yang berpanjangan yang membawa kepada perkembangan patologi saluran darah, atau akibat hipertensi pulmonari yang disebabkan oleh faktor lain (misalnya, kehadiran stenosis mitral).

Kaedah diagnostik

Langkah penting dalam rawatan penyakit ini ialah diagnosisnya. Oleh itu, anda tidak hanya perlu mewujudkan kehadiran kekurangan, tetapi juga untuk mengetahui apa yang kelihatan dan keterukannya. Diagnosis dilakukan dalam beberapa peringkat:

• mengumpul sejarah penyakit itu, menetapkan semua aduan yang berkaitan dengan masalah ini (edema, sesak nafas, berdebar-debar, dan sebagainya);
• mengambil sejarah hidup untuk menentukan punca penyakit itu;
• pemeriksaan pesakit (doktor menarik perhatian kepada tanda-tanda luar penyakit ini - sianosis, acrocyanosis, pembesaran abdomen, urat leher, pembesaran jantung ke kanan, edema kaki, bunyi semasa diastole);
• ujian air kencing dan darah untuk mengesahkan keradangan;
• analisis biokimia darah untuk kolesterol, kreatinin dan petunjuk lain;
• analisis imunologi untuk mengesan antibodi untuk membolehkan ejen berjangkit menyebabkan penyakit jantung;
• ECG;
• phonocardiography (analisis murmur jantung);
• echocardiography (ultrasound of the heart) - satu kaedah diagnostik terpilih yang membolehkan anda menentukan secara tepat kehadiran kecacatan. Ia juga mungkin untuk belajar dengan sensor doppler;
• kaedah lain (X-ray dada, CT lingkaran, catheterization jantung, dll).

ECG untuk regurgitasi injap aorta

Kompleks kaedah diagnostik adalah penting bukan sahaja untuk mewujudkan kehadiran penyakit, tetapi untuk mengumpulkan lebih banyak maklumat mengenainya. Lagipun, rawatan boleh dilakukan secara pembedahan, dan apabila menyediakan operasi, penting untuk mengambil kira semua faktor yang mungkin menjejaskan kejayaannya.

Pendekatan rawatan

Bergantung pada tahap penyakit apa (1, 2, 3, dan lain-lain), serta apakah sebab-sebab kejadiannya, rawatan boleh sama ada ubat atau pembedahan. Pertama sekali, elakkan sebab-sebab kegagalan (menyingkirkan jangkitan, elakkan cecair terkumpul di dalam paru-paru, dan sebagainya). Kemudian, jika perlu, tetapkan ubat-ubatan:

• angiotensin-converting enzyme inhibitors (mereka membawa tekanan kembali normal, menghapuskan arrhythmia, menormalkan kerja jantung, melebarkan saluran darah);
• antagonis reseptor angiotensin 2 (digunakan jika bekas tidak berfungsi atau dikontraindikasikan);
• nitrat (sebagai contoh, nitrogliserin, yang melebarkan arteri dan urat, dengan itu mengurangkan tekanan di dalamnya);
• diuretik (menghapuskan cecair terkumpul dalam badan, melegakan pembengkakan).

Jika anda perlu menghapuskan gejala kegagalan khas (contohnya arrhythmia, kekurangan ventrikel), juga menetapkan ubat untuk rawatan mereka.

Sekiranya memerlukan campur tangan pembedahan (sebagai peraturan, diperlukan jika ada masalah yang disebut dengan injap, yang memerlukan gangguan hemodinamik yang serius) menjalankan salah satu daripada operasi ini:

• plastik (mengurangkan ketebalan batang arteri pulmonari);
• prostetik injap (menggunakan pengganti semula jadi atau buatan);
• pemindahan jantung dan paru-paru (jika jantung sudah mempunyai masalah serius, dan paru-paru - tekanan darah tinggi pulmonari yang tinggi).

Juga, pembedahan diperlukan sekiranya terdapat masalah lain selain kecacatan injap arteri pulmonari (contohnya, kecacatan septum atrium atau interventrikular). Kemudian elakkan semua masalah sekaligus.

Selepas pembedahan, rawatan tidak berakhir di sana. Ia perlu untuk memantau pesakit. Jika prosthesis mekanik dipasang, antikoagulan tidak langsung sentiasa diambil, jika biologi - dalam masa 1-3 bulan. Dan hanya selepas pembedahan plastik, terapi ubat tidak diperlukan.

Komplikasi dan prognosis yang mungkin

Sekiranya tidak melakukan operasi, kemungkinan banyak komplikasi dapat dilakukan. Ini dan kemerosotan ventrikel kanan, dan perkembangan penyakit injap tricuspid dari masa ke masa, dan berlakunya embolisme pulmonari, endokarditis infektif, arrhythmia, dan masalah lain. Lawatan tepat pada masanya kepada doktor akan membolehkan anda mengelakkan akibat yang serius, dan operasi itu akan membatalkan sepenuhnya kemungkinan risiko.

Tetapi dalam kes-kes khas, komplikasi mungkin berlaku walaupun selepas pembedahan, dan pesakit perlu mengambil kira ini. Sebagai peraturan, penyakit berikut:

• embolisme pulmonari;
• endokarditis infektif;
• trombosis prostetik;
• fistula paravalvular;
• pemusnahan atau penghabluran prostesis.

Ramalan apa yang boleh diberikan oleh doktor kepada pesakit dengan kekurangan ini? Ia bergantung kepada betapa seriusnya kecacatan, bagaimana badan bertindak balas terhadapnya, dan juga pada tahap penyakit ini. Jadi, jika gejala kekurangan kongenital muncul dari hari pertama, bayi biasanya mati, walaupun anda menjalani pembedahan. Sekiranya kecacatan itu terisolasi (iaitu tanpa stratifikasi patologi lain di hati), ia secara praktikal tidak nyata, anda boleh hidup dengannya untuk masa yang lama dan tanpa sebarang masalah khusus.

Kekurangan injap paru-paru

Kekurangan injap paru adalah penyakit jantung di mana pergerakan mundur darah dari arteri pulmonari (sebuah kapal yang membawa darah ke paru-paru) ke ventrikel kanan berlaku ketika ventrikel hati rileks kerana penutupan injapnya tidak sempurna. Terisolasi (iaitu, tanpa kecacatan jantung yang lain) kekurangan injap arteri pulmonari sangat jarang berlaku.

Gejala ketidakcukupan injap paru-paru

• Gejala adalah disebabkan oleh penyakit asas - punca kegagalan injap pulmonari.
• Gejala biasanya tidak terdapat dengan kekurangan injap paru-paru tanpa hipertensi paru-paru (peningkatan tekanan dalam arteri paru-paru).
• Stasis darah dalam semua organ berkembang dengan kemunculan hipertensi pulmonari kerana beban dan pengembangan ventrikel kanan.
• Manifestasi kekurangan injap paru-paru sebenar.
  • Denyutan jantung yang cepat dipercepatkan sebagai tindak balas pertahanan untuk mengurangkan selang antara pengecutan ventrikel jantung dan, dengan itu, mengurangkan masa untuk aliran darah terbalik dari arteri pulmonari ke ventrikel kanan.
  • Kelemahan umum dan prestasi menurun dikaitkan dengan pengagihan darah terjejas di dalam badan.
  • Dyspnea (pernafasan pesat) berkembang disebabkan pengurangan darah dengan oksigen, serta pemampatan trakea dan bronkus (saluran udara) oleh arteri paru-paru yang diperluaskan.
  • Sianosis (sianosis) kulit muncul disebabkan oleh pelanggaran pengayaan darah dengan oksigen.
  • Dengan pengurangan kekuatan kontraksi ventrikel kanan, genangan darah berkembang dalam peredaran pulmonari (iaitu, dalam semua organ kecuali paru-paru) dengan kemunculan:
    • bengkak kaki,
    • peningkatan perut disebabkan oleh penampilan cecair bebas di dalamnya,
    • berat di bahagian atas abdomen ke kanan disebabkan oleh hati yang diperbesarkan.

Pesakit berasa lebih baik dalam kedudukan di perut, dan ketika berpaling belakang, keadaan mereka bertambah buruk.

Borang

Bergantung pada masa berlakunya penyakit, kekurangan ketulenan bawaan kongenital dan diperolehi terpencil.

• Kekurangan kongenital arteri injap-pulmonari berlaku akibat pendedahan tubuh wanita hamil kepada faktor-faktor yang merugikan (contohnya radiasi atau radiasi sinar-X, infeksi, dll) atau diwarisi dari salah seorang ibu bapa.
• Kekurangan injap paru yang diperolehi berlaku akibat pendedahan kepada faktor-faktor yang merugikan (contohnya, penyakit berjangkit, kecederaan, tumor) pada badan orang dewasa.
• Mengikut kekurangan kecacatan injap pulpa kongenital, berikut dibezakan:
  • Kekurangan injap akut arteri pulmonari - tanda-tanda penyakit jantung muncul pada bulan-bulan pertama dan tahun-tahun kehidupan, terutamanya disebabkan oleh kerosakan serentak pada injap dan sekat jantung yang lain secara serentak;
  • ketidakcukupan injap kronik arteri pulmonari - tanda-tanda penyakit jantung muncul selepas bertahun-tahun sejak lahir.

Bergantung kepada punca perkembangan penyakit, ketidakcukupan organik dan fungsi injap pulmonari terpencil.

• Tidak mencukupi injap organik arteri pulmonari (aliran darah terbalik dari arteri pulmonari ke ventrikel kanan dikaitkan dengan kerosakan langsung kepada injap itu sendiri, yang tidak sepenuhnya menutup lumen arteri paru-paru manakala ventrikel hati berehat).
• Kekurangan fungsional atau relatif injap pulmonari - aliran darah yang terbalik dari arteri pulmonari ke dalam ventrikel kanan berlaku semasa injap normal arteri pulmonari dan dikaitkan dengan:
  • pengembangan arteri pulmonari;
  • pengembangan ventrikel kanan.

Sebabnya

• Kekurangan cecair pulpa kongenital jarang berlaku. Ia berlaku akibat pendedahan kepada faktor wanita yang tidak menguntungkan (misalnya radiasi atau sinaran radiologi, jangkitan, dll) atau diwarisi dari salah seorang ibu bapa. Pilihan untuk ketidakcukupan injap pulpa kongenital:
  • kecacatan kongenital (ketiadaan atau pengurangan saiz satu, dua atau ketiga-tiga injap) injap pulmonal;
  • pengembangan arteri pulmonari dalam sindrom Marfan (penyakit keturunan tisu penghubung dengan kerosakan kepada pelbagai organ);
  • idiopatik (iaitu, atas alasan yang tidak diketahui) dilatasi (pengembangan) batang (bahagian awal) arteri pulmonari;
  • Kemerosotan Myxomatous (peningkatan ketebalan dan penurunan ketumpatan risalah injap) berlaku dalam rangka tisu penyimpangan sindrom tisu (gangguan sintesis protein sintesis, di mana terdapat gangguan pada pembentukan kolagen dan elastin - protein yang membentuk kerangka organ dalaman).

• Diambil organik (dikaitkan dengan perubahan dalam risalah injap) kekurangan injap paru boleh berlaku atas sebab-sebab berikut.
  • Rheumatism (sistemik (iaitu, dengan kekalahan pelbagai organ dan sistem badan) adalah penyakit radang dengan lesi utama jantung).
  • Endokarditis infektif (penyakit keradangan lapisan dalaman jantung).
  • Sifilis (venereal sistemik kronik (iaitu jangkitan seksual) dengan kulit, membran mukus, organ dalaman, tulang, sistem saraf, yang disebabkan oleh treponema pucat - bakteria khas). Selepas 5 tahun dan lebih dari permulaan sifilis, nodul istimewa muncul di organ dalaman, mengandungi treponema pucat dan tisu padat di sekeliling. Nodul ini muncul di arteri pulmonari, merosakkan dinding dan injapnya.
  • Penyakit carcinoid atau sindrom carcinoid (kerosakan kepada pelbagai organ akibat dari adanya carcinoid di dalam badan). Carcinoid adalah tumor kecil, yang paling sering terdapat di usus kecil atau besar. Tumor menghasilkan bahan aktif yang dibawa ke bahagian kanan jantung oleh aliran darah, merosakkan endokardium (lapisan dalaman jantung). Keluar dari ventrikel kanan dengan aliran darah, bahan ini memasuki saluran darah paru-paru, di mana mereka pecah dan tidak sampai ke bahagian kiri jantung. Dalam kes penyakit carcinoid, injap pulmonal boleh kekal secara tetap dalam kedudukan separuh terbuka.
  • Trauma dada tertutup dengan celah injap pecah arteri pulmonari.
  • Rawatan pembedahan stenosis pulmonari (penyempitan) injap.

• Rawat yang diperolehi atau berfungsi (iaitu, tidak berkaitan dengan perubahan dalam risalah injap) kegagalan arteri paru pulmonari boleh berlaku atas sebab-sebab berikut:
  • ventrikel kanan yang diperbesar dengan arteri paru-paru yang diluaskan dan cincin injap berserat (cincin ketat di dalam dinding jantung yang dilampirkan dengan risalah injap) dengan hipertensi pulmonari yang sedia ada (peningkatan tekanan dalam arteri paru-paru), dengan stenosis mitral (penyempitan ventrikel kiri atrioventricular) ) dan lain-lain;
  • penyakit paru-paru jangka panjang.

Kardiologi akan membantu dalam rawatan penyakit

Diagnostik

• Analisis sejarah penyakit dan aduan - berapa lama degupan jantung, kelemahan umum, sesak nafas, bengkak, yang mana pesakit mengaitkan kejadian mereka.
• Analisis sejarah kehidupan. Ternyata pesakit dan saudara-saudara terdekatnya sakit, yang pesakit itu adalah profesion (sama ada dia mempunyai hubungan dengan agen berjangkit), sama ada terdapat penyakit berjangkit. Sejarah penyakit sendi (sistemik (iaitu kerosakan kepada pelbagai organ dan sistem badan) penyakit radang dengan lesi utama jantung), sifilis (jangkitan sistemik kronik (iaitu jangkitan seksual) dengan kulit, membran mukus, dalaman organ, tulang, sistem saraf, yang disebabkan oleh treponema pucat - bakteria khas), kecederaan dada, tumor.
• Pemeriksaan fizikal. Pemeriksaan, sianosis (sianosis seluruh badan) atau acrocyanosis (sianosis bahagian yang menonjol tubuh - hujung hidung, telinga, bibir), bengkak kaki, dan peningkatan abdomen kerana penampilan cecair bebas boleh diperhatikan. Kemungkinan bengkak urat leher dan denyutan mereka (pengecutan pada masa yang sama dengan degupan jantung). Palpasi (palpation) ditentukan oleh denyutan di atas permukaan jantung. Dengan perkusi (mengetuk), pengembangan jantung ke kanan ditentukan dengan meningkatkan ventrikel kanan. Semasa auscultation (mendengar) jantung, bunyi dikesan di dalam diastole (tempoh relaksasi jantung ventrikel) ke atas arteri pulmonari - iaitu, di bahagian lampiran tulang rusuk kedua ke sternum (tulang tengah dada anterior) di sebelah kiri. Kebisingan meningkat dengan penyedutan.
• Ujian darah dan air kencing. Dilakukan untuk mengenal pasti proses keradangan dan penyakit yang berkaitan.
• Analisis biokimia darah. Tahap kolesterol (bahan seperti lemak), gula dan jumlah protein darah, kreatinin (produk pecahan protein), asid urik (produk pecahan purin - bahan dari nukleus sel) ditentukan untuk mengesan kerosakan organ yang bersamaan.
• Ujian darah imunologi. Kandungan antibodi untuk mikroorganisma dan otot jantung (protein khas yang dihasilkan oleh badan yang boleh memusnahkan bahan atau sel badan) dan tahap protein C-reaktif (protein yang tahapnya meningkat dalam darah semasa keradangan) ditentukan. Juga, penentuan kandungan antibodi untuk treponema pucat - mikroba, agen penyebab sifilis.
• Elektrokardiografi (ECG) - untuk menilai irama degupan jantung, kehadiran aritmia jantung (contohnya, penguncupan pramatang jantung), saiz jantung dan beban itu. Untuk kekurangan injap paru-paru, ciri-ciri yang paling ciri ECG adalah peningkatan dalam ventrikel kanan dengan kelebihannya, pengaliran elektrik terjejas sepanjang kaki kanan bundelnya (sebahagian daripada jalur jantung intraventrikular).
• A phonocardiogram (kaedah analisis bunyi jantung) untuk kekurangan injap paru-paru menunjukkan kehadiran diastolik (iaitu, semasa relaksasi bunyi hati) bunyi dalam unjuran injap arteri pulmonari.
• Echocardiography (EchoCG - ultrabunyi jantung) adalah kaedah utama untuk menentukan status injap paru-paru. Diameter arteri pulmonari diukur, risalah injapnya diperiksa untuk perubahan bentuknya (misalnya, kedutan injap atau kehadiran jurang di dalamnya), penutupan longgar semasa relaksasi hati ventrikel, dan kehadiran tumbuh-tumbuhan (struktur tambahan pada injap injap). Juga, dengan EchoCG, saiz rongga jantung dan ketebalan dindingnya, keadaan injap jantung lain, penebalan endokardium (lapisan dalaman jantung), kehadiran cecair dalam perikardium (beg perikard) dinilai. Apabila Doppler echocardiography (kajian ultrasound pergerakan darah melalui saluran dan ruang jantung) mendedahkan aliran darah terbalik dari arteri pulmonari ke dalam ventrikel kanan semasa relaksasi ventrikel, serta tekanan turun naik dalam arteri pulmonari.
• Radiografi dada - menilai saiz dan lokasi jantung, mengubah konfigurasi jantung (penonjolan bayang jantung dalam unjuran arteri pulmonari dan ventrikel kanan). Pemeriksaan sinar-X juga dapat menentukan pengembangan akar paru-paru (kompleks struktur yang menghubungkan paru-paru dengan organ-organ lain) dan denyutan mereka (pengecutan secara serentak dengan degupan jantung) - "menari akar paru-paru" semasa perkembangan tekanan darah paru-paru (peningkatan tekanan pada arteri paru-paru).
• Spiral tomography computed (SCT) - kaedah berdasarkan siri X-ray pada kedalaman yang berbeza dan pencitraan resonans magnetik (MRI) - satu kaedah berdasarkan penjajaran rantaian air apabila terdedah kepada tubuh manusia dengan magnet yang kuat - memberikan imej yang tepat hati.
• Coronarogiaografi dengan ventrikulografi adalah kaedah di mana kontras (pewarna) diperkenalkan ke dalam saluran darah seseorang sendiri dan rongga jantung, yang memungkinkan untuk mendapatkan imej yang tepat, serta untuk menilai pergerakan aliran darah.
• Catheterization jantung adalah kaedah diagnostik berdasarkan pengenalan kateter ke dalam rongga jantung (instrumen medis dalam bentuk tabung) dan pengukuran tekanan di berbagai bahagian jantung. Sekiranya tidak mencukupi injap arteri pulmonari, penurunan tekanan dalam arteri pulmonari di bawah tekanan normal atau tinggi dalam ventrikel kanan dalam diastole (tempoh relaksasi ventrikel) ditentukan.
• Melakukan sampel dengan pentadbiran ubat kumpulan aminofilline intravena (memperluaskan saluran pernafasan dan saluran paru-paru, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung) dan sampel dengan penyedutan campuran gas yang diperkaya oksigen membolehkan untuk menilai kebolehulangan hipertensi pulmonari.

Rawatan kekurangan injap paru-paru

• Rawatan penyakit mendasar - penyebab ketidakcukupan injap paru-paru.
• Rawatan bukan ubat tidak dijalankan.
• Rawatan konservatif (iaitu, tanpa pembedahan) dilakukan untuk melambatkan kerosakan pada ventrikel kanan. Ubat yang digunakan dari kumpulan berikut:
  • inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE) - ubat-ubatan yang menormalkan tekanan darah, melancarkan saluran darah, memperbaiki keadaan jantung, saluran darah dan buah pinggang);
  • Antagonis reseptor angiotensin 2 - sekumpulan ubat-ubatan yang serupa dalam mekanisme tindakan mereka dengan perencat enzim yang menukar angiotensin, digunakan dalam kes intolerans terhadap inhibitor enzim yang menukar angiotensin;
  • nitrat (garam asid nitrik) melebarkan saluran darah, mengurangkan tekanan pada arteri paru-paru;
  • Diuretik (diuretik) mengeluarkan cecair yang berlebihan dari badan.

• Rawatan khas ditunjukkan untuk komplikasi kekurangan injap paru-paru (contohnya, rawatan kegagalan jantung, gangguan irama jantung, dll.).
• Rawatan pembedahan dijalankan dalam kes kegagalan teruk atau teruk injap arteri pulmonari dengan gangguan yang ketara terhadap aliran darah normal. Jenis operasi.
  • Pembedahan plastik (iaitu, normalisasi aliran darah melalui arteri paru-paru dengan pemeliharaan injapnya sendiri) - suturing batang yang dilanjutkan (bahagian awal) arteri pulmonari.
  • Pembaikan prostetik arteri pulmonari dilakukan dengan perubahan kasar pada cusps atau struktur subvalvular, serta dalam kes ketidakcekapan injap injap yang sebelumnya dilakukan. Dua jenis prostesis digunakan:
    • prostesis biologi (diperbuat daripada tisu haiwan) - digunakan pada kanak-kanak dan wanita yang merancang kehamilan;
    • Injap mekanikal (diperbuat daripada aloi logam perubatan khas) digunakan dalam semua kes lain.
  • Pemindahan (pemindahan) blok jantung paru-paru dilakukan dengan gangguan yang ketara terhadap struktur hati seseorang dengan penurunan ketara dalam kontraktilnya, tekanan darah tinggi paru-paru (peningkatan tekanan dalam saluran paru-paru) dan kehadiran organ donor.

• Pembetulan pembedahan serentak beberapa kecacatan, contohnya, penyusutan kecacatan septum interventricular dan penyempitan batang arteri pulmonari, disebabkan oleh fakta bahawa ketidakcukupan injap arteri pulmonari terutama berlaku dalam kombinasi dengan kecacatan jantung lain
• Pengurusan pasca operasi. Selepas implantasi (implantasi) dari prostesis mekanikal, pesakit memerlukan pengambilan ubat yang berterusan dari kumpulan antikoagulan tidak langsung (ubat-ubatan yang mengurangkan pembekuan darah dengan menyekat sintesis bahan yang diperlukan untuk pembekuan oleh hati). Selepas implantasi prostesis biologi, terapi antikoagulan dijalankan secara ringkas (1-3 bulan). Selepas injap licin, terapi antikoagulan tidak dijalankan.

Komplikasi dan akibatnya

• Komplikasi kekurangan injap paru-paru:
  • Mengurangkan kecerobohan ventrikel kanan dengan perkembangan ketiadaan injap tricuspid (injap tricuspid antara atrium kiri dan ventrikel kiri) berlaku semasa kegagalan jangka panjang injap arteri pulmonari;
  • embolisme pulmonari (penutupan trombus - bekuan darah - lumen pulmonari, trombus yang terbentuk di tempat lain dan dibawa oleh aliran darah) - boleh berlaku apabila trombus dipisahkan dari daun injap arteri pulmonari;
  • endokarditis infeksi sekunder (keradangan lapisan dalaman jantung dengan kerosakan pada injapnya di pesakit dengan penyakit jantung yang sedia ada);
  • gangguan irama jantung berlaku disebabkan oleh perubahan pergerakan normal denyutan elektrik di dalam hati.

• Pesakit yang beroperasi untuk kekurangan injap paru-paru boleh membasmi komplikasi tertentu:
  • Tromboembolisme arteri pulmonari (penutupan trombus - bekuan darah - arteri pulmonari, dengan pembekuan darah terbentuk di tempat lain dan dibawa oleh aliran darah). Trombus dalam pesakit tersebut terbentuk di kawasan operasi (contohnya, pada injap injap tiruan atau pada lipit dengan injap plastik);
  • endokarditis infektif (keradangan lapisan dalaman jantung);
  • fistula paravalvular (memotong sebahagian daripada jahitan yang memegang injap jantung buatan dengan kemunculan aliran darah di belakang injap);
  • trombosis prostetik (pembentukan bekuan darah di kawasan injap prostetik, mengganggu aliran darah biasa);
  • pemusnahan biologi (diperbuat daripada pembuluh haiwan) prostesis dengan keperluan untuk pembaharuan semula;
  • kalsifikasi prostesis biologi (pemendapan garam kalsium dalam injap jantung tiruan yang diperbuat daripada tisu haiwan). Memimpin kepada pemadatan injap dan kemerosotan mobilitinya).

• Prognosis untuk ketidakseimbangan injap paru-paru bergantung kepada keparahan penyakit mendasar yang membentuk penyakit jantung ini, serta pada keparahan cacat injap, keadaan miokardium (otot jantung), kehadiran kecacatan jantung yang lain. Pada amnya, prognosis ditentukan oleh pelanggaran hemodinamik intra dan extracardiac (pergerakan darah).
• Dengan kekurangan injap arteri pulmonari, yang ditunjukkan dari hari-hari pertama kehidupan, kematian adalah sangat tinggi walaupun dengan rawatan pembedahan tepat pada masanya.
• Dengan kekurangan injap paru terpencil (iaitu, jika tiada kecacatan jantung yang lain) atau apabila digabungkan dengan penyempitan sederhana arteri pulmonari, pesakit hidup selama bertahun-tahun tanpa mengalami ketidakselesaan.

Pencegahan kekurangan injap paru-paru

• Pencegahan utama kekurangan injap paru-paru (iaitu, sebelum pembentukan penyakit jantung ini).
  • Pencegahan penyakit yang melibatkan luka-luka radas radar jantung, iaitu. rematik (sistemik (dengan kekalahan pelbagai organ dan sistem badan) penyakit radang dengan luka utama jantung), endokarditis berjangkit (penyakit radang lapisan dalaman jantung), dan sebagainya.
  • Dengan kehadiran penyakit yang melibatkan lesi dari radvular radang jantung, pembentukan penyakit jantung dapat dicegah dengan rawatan yang efektif awal.
  • Pengerasan badan (sejak zaman kanak-kanak).
  • Rawatan jangkitan kronik foci:
    • dalam tonsilitis kronik (keradangan tonsil) - pembedahan tonsil;
    • dalam kes karies gigi (pembentukan kerosakan gigi di bawah tindakan mikroorganisma) - pengisian rongga), dsb.

• Profilaksis sekunder (iaitu, pada orang yang mempunyai kekurangan injap paru yang terbentuk) bertujuan untuk mencegah perkembangan kerosakan injap jantung dan gangguan fungsi pam jantung.
  • Rawatan konservatif (iaitu tanpa pembedahan) pesakit yang mempunyai kekurangan injap paru-paru. Dadah berikut digunakan:
    • diuretik (diuretik) - keluarkan cecair yang berlebihan daripada badan;
    • inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE) - inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE) - ubat-ubatan yang menormalkan tekanan darah, melancarkan saluran darah, memperbaiki keadaan jantung, saluran darah dan buah pinggang);
    • nitrat (garam asid nitrik) - melancarkan saluran darah, memperbaiki aliran darah, mengurangkan tekanan pada saluran paru-paru.
  • Mencegah kekambuhan reumatik dilakukan dengan:
    • terapi antibiotik (penggunaan dadah dari kumpulan antibiotik - menghalang pertumbuhan mikroorganisma),
    • pengerasan,
    • rawatan penyakit jangkitan kronik.

• Sumber

Garis panduan klinikal nasional Persatuan Sains Saintifik Semua Rusia. Moscow, 2010. 592 p.
Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M. Penyakit jantung valvular: mitral, aorta, kegagalan jantung. M.: GEOTAR-Media, 2007.
Makolkin V.I. Kecacatan jantung yang diperolehi. Edisi 4 e. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Garis panduan untuk kardiologi poliklinik pesakit luar. Di bawah ed. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. P.199-222.
Panduan kepada kardiologi. Buku teks dalam 3 jilid. Ed. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbachenkov. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. Kecacatan jantung yang diperolehi. Dalam Buku: Kardiologi: kepimpinan negara. Ed. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR-Media, 20 "Kardiologi Kanak-kanak", ed. J. Hoffman, Moscow, 2006.

Apa yang perlu dilakukan dengan kekurangan injap paru-paru?

• Pilih pakar kardiologi yang sesuai
• Lulus ujian
• Dapatkan rawatan dari doktor
• Ikut segala cadangan