Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Pada usia 40-60 tahun, infarksi miokardium adalah 3-5 kali lebih kerap diperhatikan pada lelaki kerana lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita) perkembangan aterosklerosis. Selepas 55-60 tahun, insiden di kalangan kedua-dua jantina adalah sama. Kadar kematian dalam infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian secara tiba-tiba adalah disebabkan oleh infarksi miokardium.

Bekalan darah terjejas ke miokardium selama 15-20 minit atau lebih membawa kepada perkembangan perubahan tak berbalik dalam otot jantung dan gangguan aktiviti jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebahagian daripada sel-sel otot berfungsi (nekrosis) dan penggantian seterusnya oleh serat tisu penghubung, iaitu, pembentukan parut pasca infarksi.

Dalam kursus klinikal infark miokard, terdapat lima tempoh:

• 1 tempoh - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan strok, boleh bertahan selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 tempoh - yang paling akut: dari perkembangan iskemia ke penampilan nekrosis miokard, berlangsung dari 20 minit hingga 2 jam;
• 3 tempoh - akut: dari pembentukan nekrosis ke myomalacia (pencairan enzimatik tisu otot nekrotik), tempoh 2 hingga 14 hari;
• Tempoh 4 - subacute: proses awal pertubuhan parut, perkembangan tisu granulasi di tapak nekrotik, tempoh 4-8 minggu;
• 5 tempoh - selepas infark: pematangan parut, adaptasi miokardium kepada keadaan baru berfungsi.

Penyebab infark miokard

Infarksi miokardium adalah bentuk penyakit arteri koronari akut. Dalam 97-98% kes, lesi aterosklerotik arteri koronari berfungsi sebagai asas untuk perkembangan infarksi miokardium, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut di kawasan yang terjejas di dalam vesel ini mengakibatkan aterosklerosis arteri, menyebabkan penyisihan bekalan darah yang lengkap atau separa ke kawasan otot jantung yang sepadan. Pembentukan thrombus menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah yang dilihat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Dalam sesetengah kes, infark miokard berlaku terhadap latar belakang kekejangan cawangan koronari.

Pengembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesiti, ketegangan neuropsychiatrik, keinginan alkohol, dan merokok. Tekanan fizikal atau emosi yang teruk pada latar belakang penyakit arteri koronari dan angina boleh mencetuskan perkembangan infarksi miokardium. Selalunya infark miokardia berkembang di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Selaras dengan saiz luka fokus pada otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

Bahagian infark miokardial focal kecil menyumbang kira-kira 20% daripada kes klinikal, tetapi sering kali fokus kecil nekrosis dalam otot jantung boleh berubah menjadi infark miokard fokal yang besar (dalam 30% pesakit). Tidak seperti infark focal yang besar, aneurisma dan pecah jantung tidak berlaku dengan infark fokus kecil, kursus yang sering kurang rumit oleh kegagalan jantung, fibrilasi ventrikular, dan thromboembolism.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

• transmural - dengan nekrosis ketebalan keseluruhan dinding otot jantung (selalunya tumpuan besar)
• intramural - dengan nekrosis dalam ketebalan miokardium
• subendokardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan bersebelahan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan hubungan dengan epikardium

Mengikut perubahan yang direkodkan di ECG, terdapat:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang tidak normal, kadang-kadang kompleks QS kompleks (biasanya infark miokardial focal)
• "Tidak Q-infarction" - tidak disertai dengan penampilan gelombang Q, menunjukkan dirinya dengan gigi T negatif (biasanya infark miokardial fokal kecil)

Menurut topografi dan bergantung kepada kekalahan sesetengah cabang arteri koronari, infark miokard dibahagikan kepada:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventricular

Kekerapan kejadian membezakan infarksi miokardium:

• utama
• berulang (berkembang dalam masa 8 minggu selepas primer)
• diulang (berkembang 8 minggu selepas yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibahagikan kepada:

• rumit
• tidak rumit

memperuntukkan bentuk-bentuk infarksi miokardium:

1. tipikal - dengan penyetempatan kesakitan di belakang sternum atau di rantau precordial
2. atypical - dengan manifestasi sakit atipikal:

• pinggang: sayap kiri, tangan kiri, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (perut)
• tidak menyakitkan: collaptoid, asma, edematous, arrhythmic, cerebral
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Selaras dengan tempoh dan dinamik infarksi miokardium, berikut dibezakan:

• peringkat iskemia (tempoh akut)
• peringkat nekrosis (tempoh akut)
• peringkat organisasi (subacute period)
• peringkat cicatrization (selepas tempoh infarksi)

Gejala infarksi miokardium

Tempoh preinfarction (prodromal)

Kira-kira 43% pesakit melaporkan perkembangan infark miokard secara tiba-tiba, sementara di kalangan majoriti pesakit tempoh angina pectoris progresif yang tidak stabil dalam tempoh yang berbeza-beza diperhatikan.

Tempoh paling ketara

Kes-kes biasa infark miokardik dicirikan oleh sindrom kesakitan yang sangat kuat dengan penyetempatan kesakitan di dada dan penyinaran di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, kawasan interscapular. Sifat kesakitan boleh menjadi mampatan, lengkungan, membakar, menekan, tajam ("keris"). Semakin besar kerosakan miokardium, semakin banyak kesakitan.

Serangan yang menyakitkan berlaku dengan cara yang halus (terkadang bertambah, kemudian melemah), ia berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dan kadang kala hari, ia tidak dihentikan oleh penggunaan nitrogliserin berulang. Kesakitan dikaitkan dengan kelemahan yang teruk, kebimbangan, ketakutan, sesak nafas.

Mungkin atipikal semasa tempoh infark miokard yang paling teruk.

Pesakit mempunyai pucat tajam kulit, peluh sejuk yang melekit, acrocyanosis, keresahan. Tekanan darah semasa tempoh serangan meningkat, kemudian menurun secara sederhana atau tajam berbanding dengan garis dasar (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Dalam tempoh ini, kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema pulmonari) boleh berkembang.

Tempoh akut

Dalam tempoh infarksi miokardium yang akut, sindrom kesakitan, sebagai peraturan, hilang. Menyelamatkan kesakitan disebabkan oleh tahap iskemia yang ketara berhampiran zon infarksi atau dengan penambahan pericarditis.

Akibat nekrosis, myomalacia dan perifocal keradangan, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Tempoh dan ketinggian peningkatan suhu semasa demam bergantung kepada kawasan nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda kegagalan jantung berterusan dan meningkat.

Tempoh subakut

Kesakitan tidak hadir, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan kembali normal. Gejala kegagalan jantung akut menjadi kurang jelas. Tachycardia hilang, murmur sistolik.

Tempoh infeksi post

Dalam tempoh selepas infeksi, manifestasi klinikal tidak hadir, makmal dan data fizikal dengan hampir tiada penyelewengan.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tidak normal

Kadang-kadang ada masalah atipis infark miokard dengan penyetempatan kesakitan di tempat-tempat yang tidak biasa (di tekak, jari tangan kiri, di bahagian skapula kiri atau tulang belakang cervicothoracic, dalam epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk yang tidak menyakitkan, gejala utama yang mungkin batuk dan lemas, keruntuhan, edema, aritmia, pening dan kekeliruan.

Bentuk kelainan miokardium yang biasa terjadi pada pesakit-pesakit tua yang mempunyai tanda-tanda kardiosklerosis yang teruk, kegagalan peredaran darah, dan infark miokard berulang.

Walau bagaimanapun, secara simpatik biasanya hanya tempoh yang paling teruk, perkembangan infarksi miokardium akan menjadi lebih tipikal.

Dihapuskan infark miokard adalah tidak menyakitkan dan secara tidak sengaja dikesan pada ECG.

Komplikasi infark miokard

Selalunya, komplikasi berlaku pada waktu pertama dan hari-hari infarksi miokardium, menjadikannya lebih teruk. Dalam kebanyakan pesakit, pelbagai jenis aritmia diperhatikan dalam tiga hari pertama: extrasystole, sinus atau tachycardia paroxysmal, fibrillation atrial, sekatan intraventricular lengkap. Fibrillation ventrikel yang paling berbahaya, yang boleh masuk ke fibrillation dan membawa kepada kematian pesakit.

Gangguan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh mengiagnosa yang tidak stabil, asma jantung, edema pulmonari, dan sering berlaku dalam tempoh infark miokard yang paling teruk. Kegagalan ventrikel kiri yang teruk adalah kejutan kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang besar dan biasanya membawa maut. Tanda-tanda kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Art., Kesedaran terjejas, takikardia, sianosis, pengurangan diuretik.

Pecah serabut otot di kawasan nekrosis boleh menyebabkan jantung tamponade - pendarahan ke dalam perikardial rongga. Dalam 2-3% pesakit, infark miokard adalah rumit oleh embolisme pulmonari sistem arteri pulmonari (mereka boleh menyebabkan infark pulmonari atau kematian mendadak) atau peredaran besar.

Pesakit yang mempunyai infark miokard secara meluas dalam 10 hari pertama mungkin mati akibat pecahnya ventrikel disebabkan oleh peredaran akut peredaran darah. Dengan infarksi miokardial yang luas, kegagalan tisu parut, membesar dengan perkembangan aneurisme jantung akut mungkin berlaku. Aneurisme akut boleh berubah menjadi kronik, yang membawa kepada kegagalan jantung.

Pemendapan fibrin di dinding endokardium membawa kepada perkembangan thromboendocarditis parietal, kemungkinan bahaya embolisme pada saluran paru-paru, otak, dan buah pinggang oleh massa trombotik yang terpisah. Pada masa yang akan datang, mungkin timbul sindrom pasca infarksi, yang ditunjukkan oleh perikarditis, pleurisy, arthralgia, eosinophilia.

Diagnosis infark miokard

Antara kriteria diagnostik untuk infarksi miokardium, yang paling penting adalah sejarah penyakit, ciri-ciri perubahan ECG, dan petunjuk aktiviti enzim serum. Aduan pesakit dengan infark miokard bergantung kepada bentuk (tipikal atau tidak biasa) penyakit dan sejauh mana kerosakan pada otot jantung. Infarksi miokardium harus disyaki dengan serangan yang teruk dan berpanjangan (lebih panjang daripada 30-60 minit) serangan dada, gangguan konduksi dan kadar jantung, kegagalan jantung akut.

Perubahan ciri-ciri dalam ECG termasuk pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokardial subendokardial atau intramural kecil), kompleks QRS patologi atau gelombang Q (dalam infark miokardial focal yang besar). Apabila EchoCG mendedahkan pelanggaran kontraksi dalam ventrikel tempatan, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama selepas serangan yang menyakitkan dalam darah, peningkatan dalam myoglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel-sel ditentukan. Peningkatan aktiviti phosphokinase creatine (CPK) dalam darah lebih daripada 50% diperhatikan selepas 8-10 jam dari perkembangan infarksi miokardium dan menurun kepada normal dalam dua hari. Penentuan tahap CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokardium dikecualikan dengan tiga keputusan negatif.

Untuk diagnosis infark miokard pada masa akan datang, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktiviti yang kemudiannya meningkat daripada CPK - 1-2 hari selepas pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal selepas 7-14 hari. Sangat khusus untuk infark miokardium adalah peningkatan dalam isoforms troponin-troponin-T protein dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan aktiviti alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koronari (coronary angiography) membolehkan penubuhan osteoarthritis arteri koronari thrombosis dan pengurangan kontraksi ventrikel, serta menilai kemungkinan pembedahan pintasan arteri koronari atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di dalam hati.

Rawatan infarksi miokardium

Dalam infark miokard, hospital kecemasan untuk pernafasan kardiologi ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur dan rehat mental, nutrisi pecahan, terhad dalam jumlah dan kandungan kalori. Dalam tempoh subacute, pesakit dipindahkan dari penjagaan intensif ke jabatan kardiologi, di mana rawatan infark miokard berterusan dan pengembangan regimen yang beransur-ansur dilakukan.

Relief kesakitan dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pentadbiran intravena nitrogliserin.

Terapi untuk infark miokard bertujuan untuk menghalang dan menghapuskan aritmia, kegagalan jantung, kejutan kardiogenik. Mereka menetapkan ubat-ubatan antioksidan (lidocaine), β-blockers (atenolol), trombolytics (heparin, asid acetylsalicylic), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrates, antispasmodics,

Dalam 24 jam pertama selepas perkembangan infarksi miokardium, perfusi boleh dipulihkan dengan trombolisis atau oleh belon darurat angioplasti koronari.

Prognosis untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah penyakit yang teruk yang berkaitan dengan komplikasi yang berbahaya. Kebanyakan kematian berlaku pada hari pertama selepas infark miokard. Kapasiti mengepam jantung dikaitkan dengan lokasi dan isipadu zon infarksi. Jika lebih daripada 50% miokardium rosak, sebagai peraturan, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan kejutan kardiogenik dan kematian pesakit. Walaupun dengan kerosakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi tekanan, akibat kegagalan jantung berkembang.

Selepas tempoh akut, prognosis untuk pemulihan adalah baik. Prospek yang tidak diingini pada pesakit dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infarksi miokard adalah mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif, mengelakkan alkohol dan merokok, diet yang seimbang, penghapusan pengawalan fizikal dan saraf, kawalan tekanan darah dan tahap kolesterol darah.

Nekrosis otot jantung

Penyakit Jantung dan Vaskular - RAWATAN DI BAWAH - RawatanAbroad.ru - 2007

Sejak 20 tahun yang lalu, kadar kematian akibat infark miokard pada lelaki telah meningkat sebanyak 60%. Serangan jantung jauh lebih muda. Ia tidak biasa untuk melihat diagnosis ini di kalangan berumur tiga puluh tahun. Walaupun dia memakai wanita sehingga 50 tahun, namun kejadian serangan jantung pada wanita dibandingkan dengan insiden pada lelaki. Serangan jantung juga merupakan salah satu penyebab utama ketidakupayaan, dan kadar kematian di kalangan semua pesakit adalah 10-12%.

Jantung seseorang sentiasa berfungsi sepanjang hayatnya dan dia memerlukan bekalan oksigen dan nutrien yang berterusan. Untuk melakukan ini, hati mempunyai sistem kapal yang luas, yang dalam rupanya menyerupai mahkota atau mahkota. Oleh itu, kapal jantung disebut koronari atau koronari. Kerja jantung berterusan dan pergerakan darah melalui saluran jantung juga harus berterusan.

Infarksi miokardium adalah nekrosis (kematian) otot jantung, disebabkan oleh gangguan akut peredaran koronari akibat ketidakpatuhan antara permintaan oksigen otot jantung dan penyerahannya ke jantung.

Dalam 95% kes infark miokard akut, ia disebabkan oleh trombosis arteri koronari di kawasan plak aterosklerotik. Apabila plak aterosklerotik pecah, hakisannya (ulser pada permukaan plak), dan retakan lapisan dalam dalam di bawahnya, platelet dan sel darah lain melekat pada tapak kecederaan. Membentuk apa yang dipanggil "palam platelet". Ia menebal dan tumbuh pesat dalam jumlah dan akhirnya menutup lumen arteri. Ini dipanggil oklusi. Bekalan oksigen ke sel-sel otot jantung bahawa suapan arteri yang disekat akan berlangsung selama 10 saat. Selama kira-kira 30 minit, otot jantung tetap berdaya maju. Kemudian memulakan proses perubahan tak berbalik pada otot jantung dan pada jam ketiga atau keenam dari permulaan oklusi, otot jantung di kawasan ini mati.

Terdapat lima tempoh infarksi miokardium:

1. Tempoh pra-infarksi. Ia berlangsung dari beberapa minit hingga 1.5 bulan. Biasanya, dalam tempoh ini, serangan angina tidak stabil menjadi lebih kerap, dan intensiti mereka bertambah. Sekiranya anda memulakan rawatan tepat pada waktunya, serangan jantung boleh dielakkan. Tempoh paling ketara. Sering berlaku tiba-tiba. Dalam tempoh ini, varian kursus infark dibentuk. Opsyen mungkin seperti berikut:
   • Anginal (sakit). Ini adalah pilihan paling kerap yang 90% serangan jantung. Ia bermula dengan kesakitan yang teruk, menekan, membakar, mengikat atau melengkung di belakang tulang belakang. Kesakitan bertambah, memberikan di bahu kiri, lengan, tulang selangka, scapula, rahang bawah di sebelah kiri. Tempoh kesakitan dari beberapa minit hingga 2-3 hari. Seringkali, pesakit mempunyai perasaan takut, tindak balas vegetatif (peluh sejuk, berkeringat atau kemerahan muka).
   • Asthmatik - apabila serangan jantung bermula dengan sesak nafas, asma jantung, atau edema paru. Pilihan ini lebih biasa pada pesakit tua, dan pada pesakit dengan infark miokard berulang.
   • > Dalam versi abdomen, serangan jantung bermula dengan sakit perut. Pesakit mungkin mengalami loya dan muntah, kembung. Kadang-kadang varian ini serangan jantung disalah anggap sebagai penyakit pembedahan.
   • Sesetengah varian arrhythmic infark miokard berlaku. Ia boleh bermula dengan peningkatan kadar denyutan jantung yang tajam, atau sebaliknya, dengan blok atrioventrikular yang lengkap, apabila kadar denyutan jantung berkurangan dan pesakit kehilangan kesedaran.
   • Varian dari infark miokard berlaku jika sakit di jantung tidak hadir dan disebabkan penurunan bekalan darah ke otak, sakit kepala, pening, gangguan visual muncul. Kadangkala lumpuh dan paresis anggota badan mungkin berlaku.
2. Tempoh seterusnya dipanggil akut. Ia berlangsung kira-kira 10 hari. Dalam tempoh ini, zon otot jantung yang sudah mati terbentuk dan parut mula terbentuk di tapak nekrosis. Dalam tempoh ini, suhu badan boleh meningkat.
3. Kira-kira 8 minggu tempoh seterusnya berlangsung - subacute. Pada masa ini, parut terbentuk sepenuhnya dan dipadatkan.
4. Selanjutnya dalam tempoh 6 bulan, tempoh selepas infark berlangsung, di mana keadaan pesakit perlu menstabilkan. Dalam tempoh yang sama, infark miokard berulang, berlakunya angina, atau kegagalan jantung.

Diagnosis ditubuhkan dengan kehadiran tiga kriteria:

• sindrom kesakitan yang biasa
• perubahan elektrokardiogram
• perubahan dalam petunjuk analisis biokimia darah, bercakap tentang kerosakan pada sel-sel otot jantung.

Rawatan nekrosis otot jantung mesti dijalankan di hospital dalam unit penjagaan rapi. Dan semakin cepat pesakit sampai di sana, semakin baik hasil rawatan. Tetapi rawatan mesti bermula dengan segera. Sebelum ambulans tiba, perlu meletakkan pesakit itu, beri dia nitrogliserin. Rawatan bermula dengan melawan kesakitan. Jika ia tidak dapat dikurangkan dengan nitrogliserin atau nitrat lain, analgesik narkotik diberikan secara intravena. Kesakitan mesti dikeluarkan kerana ia boleh membawa kepada kejutan kardiogenik yang mana pesakit sangat sukar untuk dikeluarkan. Seterusnya, gunakan dadah kumpulan yang berlainan.

Untuk memperbaiki keadaan pesakit dalam tiga cara:

1. Larutkan thrombus yang terbentuk dalam arteri. Ini adalah kaedah rawatan yang paling moden dan ia dipanggil thrombolysis. Sebelum ini, ubat diperkenalkan untuk membubarkan bekuan darah, lebih baik hasilnya. Kesan maksimum dicapai dalam jam pertama permulaan infarksi miokardium. Jam ini juga dipanggil "emas". Apabila trombus dibubarkan selepas 6 jam, hanya kira-kira 5% daripada otot jantung terjejas boleh disimpan. Obat-obatan yang digunakan streptase, kabikinaza.
2. Kurangkan beban di hati. Ubat yang ditetapkan yang mengurangkan tekanan, mengurangkan jumlah darah yang beredar, mengurangkan kadar denyutan jantung dan dengan itu mengurangkan keperluan otot jantung dalam oksigen dan memanjangkan hayat sel kelaparan di kawasan infark.
3. Untuk meningkatkan metabolisme dalam miokardium (predator, vitamin E).

Rawatan serangan jantung tidak terhad kepada rawatan pesakit. Selepas hospital bermula tempoh pemulihan yang panjang, yang berlangsung sehingga 6 bulan. Dalam tempoh ini, aktiviti fizikal secara beransur-ansur meningkat. Infarksi miokardium yang dipindahkan sepenuhnya mengubah kehidupan seseorang. Pesakit sedemikian perlu tahu bahawa ubat itu perlu diambil sepanjang hayatnya. Ia adalah perlu untuk menyingkirkan tabiat buruk. Kawalan tekanan darah. Tetapi anda boleh hidup selepas serangan jantung, anda boleh hidup sepenuhnya, mendengar cadangan doktor.

8 (925) 740-58-05 - RAWATAN URGENT ABROAD

Nekrosis miokardium: jenis, etiologi, patogenesis

Kerosakan nekrotik pada otot jantung, iaitu kematian kawasan miokardium, dikaitkan dengan atau tidak dikaitkan dengan peredaran koronari yang merosot. Bergantung kepada ini, mereka dibahagikan kepada nekrosis koronerogen dan bukan coronarogenik.

Nekrosis miokardium koronari (ischemic)

Nekrosis miokardium akibat kemerosotan aliran darah koronari (iskemia) dipanggil infarksi miokardium.

Infarksi miokardium nekrosis

Ia adalah salah satu bentuk IHD yang akut di mana penyebaran oksigen dan nutrien ke jantung tidak memenuhi keperluan jantung bagi bahan-bahan ini.

Etiologi

Dalam etiologi infarksi miokardium, aterosklerosis arteri koronari, trombosis, kekejangan dan (jarang) embolisme arteri koronari memainkan peranan penting. Faktor risiko infark miokard termasuk semua yang disenaraikan sebagai faktor risiko penyakit jantung koronari (lihat permulaan bahagian ini). Gabungan dua atau tiga faktor risiko meningkatkan kemungkinan terjadinya infarksi miokardium.

Patogenesis

Peringkat-peringkat yang berurutan berturut-turut dibezakan dalam patogenesis infarksi miokardium.

1. Matikan rantaian pernafasan mitokondria dan aktifkan glikolisis sebagai hasil daripada iskemia. Pengumpulan produk teroksida metabolisme (terutama asid laktik) menyebabkan penampilan kesakitan.

2. Menghalang laluan metabolik utama, penindasan glikolisis (disebabkan terlalu banyak penurunan pH dalam tisu miokardium) dan kitaran Krebs, akibatnya kekurangan adenosin trifosfat berkembang. Terdapat pengumpulan asid lemak kerana perencatan p. pengoksidaan, serta ketidakseimbangan dalam kardiomiosit

3. Pemusnahan membran kardiomiosit sebagai akibat dari penyebaran triad lemak yang disebut dalam patogenesis infark. Ia termasuk pengaktifan lipase dan fosfolipase, pengaktifan peroksidasi lipid radikal bebas dan kesan detergen pada miokardium asid lemak berlebihan. Semua perubahan ini berlaku dalam membran sarcolemma, lisosom, retikulum sarcoplasmic dan mitokondria dan menyebabkan kerosakan dan peningkatan kebolehtelapan. Akibat daripada ini adalah pembebasan enzim lisosomik autolitik ke dalam sel-sel miokardium, serta pengumpulan di dalamnya lebihan Ca ++ bebas. Lebihan Ca ++ menyebabkan penyerapan myofibrils dan membawa kepada pengaktifan lanjut lipases dan phospholipases.

4. Tahap akhir kerosakan tak dapat dipulihkan kepada kardiomiosit dan nekrosis rantau miokard iskemia.

Manifestasi klinikal

Gejala klinikal utama infark miokard adalah:

1. Kesakitan yang teruk diletakkan di belakang sternum, memancar ke bahu kiri, lengan kiri dan kawasan interscapular. Kesakitan ini mungkin berlaku pada siang hari atau pada waktu malam.

Tidak seperti serangan stenocardia, sindrom nyeri dengan infark miokard berlangsung lebih lama dan tidak dihentikan dengan menggunakan nitrogliserin berulang kali. Harus diingat bahawa dalam kes-kes di mana serangan yang menyakitkan berlangsung lebih dari 15 minit, dan langkah-langkah yang diambil adalah tidak berkesan, perlu segera memanggil brigada ambulans.

Terdapat juga bentuk atipikal infarksi miokardium, di mana gejala ciri, khususnya sindrom kesakitan, mungkin tidak wujud (bentuk infarksi miokardium yang tidak menyakitkan).

2. Melembutkan kontraktil miokardium akibat kehilangan penguncupan kawasan yang rosak miokardium menyebabkan penurunan output jantung. Pada masa yang sama, dalam bidang nekrosis, menggunakan echocardiography, pelbagai gangguan dalam pergerakan dinding ventrikel yang rosak dapat dikesan: akinesia, hypokinesia, dyskinesia (membengkak kawasan infarksi pada masa systole). Yang terakhir ini mungkin menunjukkan pembentukan aneurisma jantung akut

3. Aritmia. Oleh kerana perubahan dalam zon infarksi sifat-sifat bioelektrik cardiomyocytes, gangguan irama jantung berlaku (sehingga perkembangan fibrilasi jantung), yang membawa kepada gangguan besar hemodinamik sistemik dan memperburuk pelanggaran fungsi kontraksi jantung. Sumber kegiatan ektopik pada peringkat awal perkembangan serangan jantung adalah, sebagai peraturan, zona paranekrotik yang disebut di sekeliling zon nekrosis.

4. Penampilan perubahan ECG biasa. Ini termasuk anjakan segmen ST di atas atau di bawah berbanding dengan garis isoelektrik, kemunculan kompleks QS patologi (menunjukkan kehadiran pusat iskemia mendalam atau nekrosis dalam miokardium), serta penampilan gelombang gergasi T. Ini boleh menjadi positif atau negatif. Sekiranya gelombang T serupa muncul pada awal infarksi miokardium, ia ditafsirkan (serta pergeseran segmen ST) sebagai manifestasi iskemia miokardium akut. Sekiranya ia muncul pada peringkat akhir, ia dikaitkan dengan pembentukan perubahan cicatricial dalam miokardium.

Bergantung pada ciri-ciri perubahan ECG, bentuk-bentuk infark miokard berikut dibezakan:

• Infarksi Q-membentuk, atau Q-infarction (dengan pembentukan gelombang Q mendalam dalam patologi, yang mungkin menunjukkan infark transmural fokal yang besar);

• Infarksi Q-tidak membentuk, atau He-Q-infarction (disertai bukan dengan kemunculan gelombang Q, tetapi dengan penampilan gelombang negatif T, yang menunjukkan infark miokard focal kecil).

5. Kandungan penanda yang disebut infarksi miokardium meningkat dalam darah: pecahan miokardium creatine phosphokinase, myoglobin, dan juga troponin-T, yang merupakan yang paling penting dalam diagnosis infark miokard.

6. Salah satu manifestasi yang paling penting dalam infarksi miokardium ialah kemerosotan sifat rheologi darah, yang menyumbang kepada trombosis. Dengan infark miokard, trombosis vena disahkan dalam 10-15% pesakit.

7. Sebagai tambahan kepada perubahan yang dinyatakan di atas, gangguan peredaran otak, disfungsi saluran gastrousus dapat diperhatikan. Beberapa jam selepas bermulanya infarksi miokardium, leukositosis berkembang. Ia sangat ciri serangan jantung untuk menampakkan gejala yang disebut tumpang tindih antara jumlah leukosit dalam darah dan ESR, pada akhir minggu pertama keparahan leukositosis menurun, dan ESR meningkat.

Komplikasi

Komplikasi awal termasuk kegagalan jantung akut, kejutan kardiogenik, edema pulmonari, komplikasi mekanikal (pecah otot papillary, septum dan dinding miokardium), jantung tamponade, perikarditis, embolisme pulmonari, yang merupakan salah satu punca kematian mendadak.

Komplikasi akhir (berlaku selepas 2-3 minggu atau lebih dari permulaan serangan jantung) termasuk sindrom postinfarction Dressler, kegagalan peredaran darah kronik, perkembangan aneurisma jantung, embolisme pulmonari dan infark miokard berulang. Bagi sindrom Dressler, ia berlaku selepas 2-6 minggu. dari permulaan infarksi miokardium dan ditunjukkan oleh perikarditis, pleurisy dan pneumonia. Dalam patogenesisnya, pembentukan autoantibodies kepada protein miokardium, autoantigens miokardium, yang merosakkan secara destruktif semasa infarksi miokardium, memainkan peranan.

Prinsip terapi patogenetik

1. Penghapusan serangan yang menyakitkan dengan bantuan analgesik yang kuat dan ubat-ubatan narkotik.

2. Penggunaan agen antiplatelet dan ubat trombolytik. Sebagai pertolongan cemas, adalah disyorkan untuk menggunakan aspirin.

3. Mengurangkan keperluan jantung untuk oksigen, meningkatkan penghantaran dan mengurangkan risiko aritmia (f-blocker).

Ia juga disyorkan untuk menggunakan:

• angiotensin menukar enzim perencat;

• sedatif dan pil tidur;

4. Rawatan pembedahan juga penting, terutamanya pembedahan pintasan arteri koronari dan angioplasty belon dengan pembentukan arteri koronari.

Nekrosis miokard bukan non-iskemia (non-iskemia)

Lesi jantung jenis ini berlaku akibat gangguan metabolik dalam otot jantung akibat kesan elektrolit yang berlebihan, hormon, produk metabolik beracun, autoantibodi jantung pada jantung. Terdapat jenis nekrosis miokard bukan koronari berikut.

Nekrosis elektrolit-steroid

Pembentukan jenis nekrosis ini dikaitkan dengan kesan patogenik pada miokardium lebihan hormon adrenal (terutamanya mineralocorticoid) yang disuntik ke dalam badan dengan kombinasi garam natrium. Kesan semacam itu membawa kepada peningkatan kebolehtelapan membran kardiomiosit untuk natrium dan pengumpulannya di dalam hati. Edema dan "letupan osmotik" sel-sel miokardium yang berkembang kemudian diiringi oleh penampilan pusat nekrosis.

Nekrosis catecholamine miokardium

Kesan yang merosakkan kepekatan catecholamine yang berlebihan di dalam hati dijelaskan oleh mekanisme berikut.

Pertama, katekolamin sendiri, dan di atas semua adrenalin, mempunyai kesan merosakkan langsung pada miokardium.

Kedua, walaupun katekolamin melebarkan kapal koronari, mereka meningkatkan permintaan oksigen hati, kerana mereka meningkatkan kadar jantung dan tekanan darah. Oleh itu, apabila darah melepasi saluran koronari, oksigen digunakan sebelum darah mencapai bahagian precapillary dari katil mikrovaskular. Ini membawa kepada fakta bahawa dalam miokardium terdapat kawasan yang menerima darah habis oksigen.

Ketiga, di bawah pengaruh lebihan katekolamin dalam miokardium, peroksidasi lipid diaktifkan, yang produknya merusak membran kardiomiosit.

Nekrosis miokardium toksik dan keradangan

Jenis-jenis nekrosis berlaku semasa mabuk atau kerosakan miokardium dengan proses keradangan. Myocarditis toksik boleh berlaku akibat pendedahan kepada sebatian kimia tertentu dan agen farmakologi, seperti kokain, ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan tumor malignan. Bahan toksik ini mempunyai kesan merosakkan langsung pada miokardium, yang membawa kepada perkembangan distrofi yang tidak dapat dipulihkan dan penampilan nekrosis fokus kecil.

Contoh nekrosis miokard radang adalah pelbagai miokarditis: reumatik dan difteria. Dalam mana-mana proses keradangan, seperti dalam kes ini, terdapat perubahan (kerosakan) myofibrils. Membangunkan edema radang juga menyumbang kepada perubahan. Semua ini membawa kepada perkembangan micronecrosis miokardium.

Nekrosis autoimun

Salah satu contoh nekrosis miokardium autoimmune adalah sindrom Dressler, yang telah disebutkan di atas.

Protein yang rosak dalam infark miokard boleh menjadi autoantigens, yang mana antibodi dihasilkan di dalam badan. Pengembangan semula proses nekrotik menyebabkan pelancaran reaksi "antigen-antibodi" di banyak bahagian otot jantung, yang menyebabkan banyak mikronekrosis.

Infarksi miokardium adalah nekrosis sebahagian tertentu dari otot jantung yang berkembang disebabkan oleh penurunan darah dan koronari yang tajam dan berpanjangan.

Selalunya, infark miokarda mempengaruhi otot ventrikel kiri. Antara sebab utama yang secara langsung menyebabkan infark miokard ("faktor yang menyedari"), keadaan tekanan dan kekurangan psiko-emosi yang berpanjangan mengambil tempat pertama. Di tempat kedua adalah overvoltage fizikal.

Pada hari pertama, tumpuan nekrosis secara praktikalnya tidak berbeza daripada tisu miokard utuh dan tidak mempunyai padat, tetapi ciri mozek, sejak di antara mitokardiosit mati dan nekrosis

laman web tizirovanny memenuhi sel-sel dan sel-sel sel. Pada hari kedua infarksi miokardium, zon nekrosis secara beransur-ansur terhindar dari tisu yang sihat dan zon peri-infarction terbentuk di antara mereka, iaitu. kawasan yang terletak di sempadan zon nekrosis dan miokardium sihat.

Keadaan zon paru-paru sangat penting untuk kursus lanjut, prognosis dan hasil infarksi miokardium. Sekiranya iskemik akut tidak berkembang atau dihapuskan, maka fungsi dan struktur semua elemen sel dengan cepat dipulihkan di zon paru-paru. Pada masa yang sama zon nekrosis adalah terhad kepada saiz asal. Dengan bekalan darah yang tidak mencukupi, proses dystrophic di zon peri-infark meningkat, cardiomyocytes mati, pusat nekrosis mengembang. Kemerosotan penuh atau separa kerosakan boleh berterusan selama 3-5 jam selepas bermulanya iskemia.

Telah ditubuhkan bahawa zon nekrosis, melebihi 50% atau lebih daripada massa miokardium ventrikel kiri, membawa kepada kegagalan peredaran darah yang teruk, sering tidak serasi dengan kehidupan.

Evolusi zon nekrosis secara beransur-ansur memimpin, di satu pihak, untuk mengehadkan kawasan infarksi miokardium, dan sebaliknya, untuk perkembangan proses myomalacia (melembutkan tisu otot). Pada masa yang sama, di pinggir pusat nekrosis, tisu granulasi muda terbentuk, dan di dalamnya ada resorpsi kardiomiosit mati. Tempoh ini (kira-kira 7-10 hari dari permulaan penyakit) adalah yang paling berbahaya berkaitan dengan kegagalan jantung, apabila, terhadap latar belakang peningkatan klinikal, kematian pesakit mungkin berlaku. Dengan pembangunan infark miokard yang baik dalam tempoh 3 minggu penyakit, tisu penghubung mula membentuk secara intensif di zon nekrosis. Parut padat dalam infark miokard transmural akhirnya terbentuk hanya selepas 3-4 bulan. Dengan infark miokard focal kecil, parut berserat boleh dibentuk dalam 2-3 minggu.

Dengan permulaan infarksi miokardium, gambaran klinikalnya adalah berdasarkan kesakitan yang teruk, gejala kegagalan jantung, aritmia, demam, leukositosis, peningkatan ESR, hiperfermentemia.

Kesakitan yang paling penting adalah gejala serangan jantung yang paling sering menyebabkan pesakit untuk berunding dengan doktor, tetapi, secara tidak langsung, patogenesis

Gejala sakit pada infark miokard masih belum cukup dipelajari. Adalah dipercayai bahawa penyebab utama kesakitan dalam penyakit ini ialah pengumpulan laktat dalam zon iskemik, yang mengiritasi ujung saraf serat simpatis aferen. Di samping itu, prostaglandin dan bradykinin, yang mengumpul sejumlah besar dalam tisu iskemia, memainkan peranan penting dalam kesakitan. Walau bagaimanapun, terdapat bahan dalam badan - opioid peptida yang mempunyai aktiviti analgesik. Akibatnya, keparahan gejala kesakitan sebahagian besarnya boleh ditentukan oleh "keseimbangan" antara mediator refleks sakit (laktat, prostaglandin, bradykinin) dan peptida opioid.

Dalam hal ini, adalah mustahil untuk tidak menyebut fakta bahawa ada yang disebut infark miokard tanpa rasa sakit, di mana kesakitan tidak hadir sama sekali. Infark miokard yang tidak menyakitkan lebih teruk berbanding dengan manifestasi tipikal penyakit ini. Untuk tahap tertentu, ini adalah disebabkan oleh kesilapan diagnostik dalam pengesanannya, dan oleh itu, rawatan lewat. Dalam kes ini, gejala kegagalan jantung dan aritmia datang ke barisan hadapan gambar klinikal serangan jantung.

Kira-kira 50% daripada pemerhatian kesakitan dalam infark miokard muncul tiba-tiba. Jumlah kesakitan angina, melebihi 1 jam, menunjukkan perkembangan infarksi miokardium yang mungkin. Penyetempatan kesakitan dalam infark miokard adalah pada tahap tertentu ditentukan oleh lokasi pusat nekrosis dalam otot jantung dan boleh diperhatikan di belakang sternum, di lengan kiri, bermula dari sendi bahu dan di bawah, di rahang, kawasan subfrenik, dll. Dalam kes yang kedua, mereka bercakap mengenai bentuk serangan perut (gastralgicheskoy) yang sering berlaku. Akibatnya, pesakit percaya bahawa kesakitan mereka dikaitkan dengan penyakit organ perut. Selalunya seperti infarksi miokardium boleh mensimulasikan pergolakan ulser peptik, kolesteritis akut, pankreatitis akut, dan sebagainya.

Nitrogliserin dalam satu dos (berbanding dengan serangan angina biasa) tidak memberikan kelegaan. Pesakit terpaksa mengambilnya sekali lagi, sehingga 20-40 tablet setiap hari. Kejadian sakit angina nitrogliserin adalah tanda penting yang membolehkan kita membezakan angina biasa dari infark miokardium.

Gejala kegagalan jantung (sesak nafas, takikardia, edema, dan hipotensi) adalah manifestasi tipikal infarksi miokardium. Kemunculan gejala-gejala ini dikaitkan dengan fungsi pemompaan jantung yang merosot, yang menurun secara langsung ke saiz pusat nekrosis. Jika saiz zon infarksi adalah 50% daripada massa ventrikel kiri, maka kerosakan miokardium biasanya tidak serasi dengan kehidupan, kerana hemodinamik pusat dalam kes ini menderita sehingga bekalan darah ke organ vital terganggu.

Gangguan irama jantung sentiasa disertai dengan perkembangan infarksi miokardium, dan dengan bentuk tidak menyakitkan mereka boleh menjadi gejala utama penyakit ini (infark miokardik arrhythmic).

Penyebab utama aritmia dalam 6 jam pertama infark miokard adalah perubahan sifat-sifat elektrofisiologi kardiomiosit dalam zon iskemia. Kerana kekurangan substrat tenaga yang disebabkan oleh hipoksia, mereka berhenti berkurang, tetapi mengekalkan keupayaan untuk melakukan dorongan elektrik di sepanjang membran mereka. Bagaimanapun, disebabkan kurangnya ATP, kecekapan pam ion yang bergantung kepada tenaga dalam sel-sel mengalami banyak, dan saluran ion sendiri rosak. Ini membawa kepada depolarization yang lebih perlahan dan repolarization, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk terjadinya aritmia. Di peringkat infark yang lebih awal, sel-sel miokardium yang bekerja di zon iskemia mati, dan sel-sel sistem pengendalian yang lebih tahan terhadap hipoksia mengekalkan daya tahan mereka, tetapi ciri elektrofisiologi mereka berubah dengan ketara. Pengalihan dorongan di sepanjang serat Purkinje yang terletak di miokardium nekrut melambatkan, dan keupayaan depolarisasi spontan muncul dalam sel-sel sistem pengendalian. Akibatnya, sumber otak ectopic yang tidak normal di jantung terbentuk.

Ia harus ditekankan bahawa semua gejala infark miokard (sakit, tanda-tanda kegagalan jantung, aritmia) di atas mungkin tidak hadir sama sekali. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang bentuk infarksi miokardium ("diam, senyap) tanpa gejala, di mana pesakit tidak mendapatkan bantuan perubatan, dan penyakit itu sering tidak disedari.

Peningkatan suhu, leukositosis, peningkatan ESR, hyperfermentemia juga merupakan tanda-tanda ciri yang membentuk gambaran klinikal infarksi miokardium. Koronari

aliran darah dalam zon iskemik tidak pernah turun di bawah 10% daripada paras normal, oleh itu produk pecahan kardiomiosit memasuki darah dari miokardium yang terjejas. Pada masa yang sama, kandungan zat ini dalam plasma darah meningkat secara langsung kepada saiz sumber nekrosis. Akibatnya, kompleks gejala terbentuk, yang dikenali sebagai sindrom resorpsi. Secara khususnya, pada akhir pertama - permulaan hari kedua suhu badan mula meningkat, yang dikaitkan dengan resorpsi massa nekrotik. Gambar darah periferal pada masa ini dicirikan oleh leukositosis neutrophil (sehingga 15-10 9 / l - 20-10 9 / l dan lebih) dengan pergeseran ke kiri. ESR mula meningkat selepas 1-3 hari selepas permulaan penyakit dan kekal pada tahap tinggi selama 3-4 minggu, kadang-kadang lebih lama.

Hyperfermentemia juga ciri-ciri infarksi miokardium, iaitu. peningkatan aktiviti enzim dalam plasma darah. Apabila nekrosis berlaku, mereka datang dari sel-sel miokardium nekrosis ke dalam darah. Apabila infark miokard atau disyaki aktiviti enzim darah: creatine phosphokinase (CPK), aspartate aminotransferase (Asat, atau AST), laktat dehidrogenase (LDH) perlu ditentukan secara serentak. Semakin besar tumpuan nekrosis, semakin tinggi aktiviti CK dalam plasma darah. Walaupun kaedah penentuan tidak langsung saiz infarksi miokardium dengan formula matematik adalah berdasarkan prinsip ini.

Walaupun fakta bahawa CPK dalam diagnosis infark miokard dianggap sebagai salah satu enzim yang paling spesifik, aktivitinya juga dapat meningkat dalam keadaan lain. Ini disebabkan oleh fakta bahawa CPK dalam kuantiti yang banyak terkandung bukan sahaja dalam miokardium, tetapi juga dalam otot rangka. Aktiviti CPK yang meningkat dapat dilihat dengan suntikan intramuskular, embolisme pulmonari, miokarditis, tachyarrhythmias, kerosakan pada otot pelbagai jenis, walaupun selepas lebam dan kerja fizikal berat.

Penunjuk informatif mengenai perkembangan infarksi miokardium juga boleh meningkatkan paras darah myoglobin. Tahap myoglobin dalam darah pesakit dengan infark miokardik focal besar boleh meningkat 4-10 kali atau lebih berbanding dengan norma (ia berkisar antara 5 hingga 80 ng / ml). Kandungan myoglobin dinormalisasi 20-40 jam selepas permulaan penyakit. Tahap dan tempoh kenaikan tahap myoglobin dalam darah pesakit boleh dinilai berdasarkan saiz zon nekrosis dan pada prognosis penyakit.

Walau bagaimanapun, jika pesakit mendapat ke hospital tiga hari selepas berlakunya infarksi miokardium, yang sering berlaku apabila gastralgicheskoy atau bentuk senyap penyakit ini, untuk mengesan hyperfermentemia gagal. Sekiranya pesakit-pesakit ini mengalami perubahan-perubahan cetatritis dalam miokardium atau sekatan bundle-nya, rakaman ECG tidak membenarkan untuk mengesan tanda-tanda nekrosis miokardium. Dalam kes ini, untuk menentukan diagnosis yang betul terhadap infark miokard, gamma gamma jantung dikehendaki (Rajah 15-10).

Rajah. 15-10.Stsintigrammy infarksi pesakit dengan sakit jantung terbentuk selepas suntikan 199 ΊΊ, semata-mata (A) dan 4 jam selepas pentadbiran nuklid dalam unjuran serong kiri (B), dan juga selepas suntikan 99m Tc-pirofosfat di hadapan (B) dan unjuran sisi kiri (D). Anak panah menunjukkan kecacatan stabil perfusi di dinding anterior ventrikel kiri dan kemasukan 99t Tc-pyrophosphate di kawasan infark

Komplikasi infarksi miokardium. Komplikasi infarksi sangat ketara memburukkan arahnya dan selalunya penyebab kematian dan kecacatan langsung pesakit dengan penyakit ini. Terdapat komplikasi koronari akut yang awal dan akhir.

Komplikasi awal dapat terjadi pada hari-hari pertama, jam, dan bahkan minit infark miokard. Ini termasuk kejutan kardiogenik, kegagalan jantung akut, aneurisme akut dan kegagalan jantung, komplikasi thromboembolic, irama dan pengaliran gangguan, pericarditis, kecederaan akut saluran gastrousus.

Komplikasi lewat berlaku dalam tempoh subacute parut infarksi miokardium. Ini adalah perikarditis pasca-infark (Sindrom Dressler), aneurisme jantung kronik, kegagalan jantung kronik, dan sebagainya.

Tarikh ditambah: 2016-07-11; Views: 2595; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Infark miokardium

(MI) - kerosakan iskemia (nekrosis) otot jantung, disebabkan oleh penurunan akut peredaran koronari, terutamanya disebabkan oleh trombosis salah satu arteri koronari.

Komplikasi infarksi miokardium sering kali bukan sahaja memburukkan keadaannya dengan ketara, menentukan tahap keparahan penyakit, tetapi juga penyebab langsung kematian.

Terdapat komplikasi awal dan akhir infark miokard.

Komplikasi awal mungkin terjadi pada hari-hari pertama dan jam infarksi miokardium. Ini termasuk kejutan kardiogenik, kegagalan jantung akut, kegagalan jantung, luka-luka akut saluran gastrousus, pericarditis epistenokardichesky, aneurisme jantung akut, luka otot papillary, komplikasi thromboembolic, aritmia jantung dan pengaliran.

Komplikasi lewat muncul dalam tempoh subacute dan tempoh parut infarksi miokardium. Ini termasuk sindrom pasca infark (Sindrom Dressler), aneurisme jantung kronik, kegagalan jantung kronik, dan sebagainya.

Komplikasi MI yang paling teruk termasuk kejutan kardiogenik, kegagalan jantung akut, pecah miokardia, dan gangguan irama jantung.

aritmia jantung -. tachyarrhythmia datang tiba-tiba, awal, awal-awal lagi, kumpulan dan politopnye extrasystoles, blok atrioventricular, sindrom sinus sakit dan aritmia jantung lain - salah satu komplikasi MI paling kerap memberi kesan negatif kepada hemodynamics, ketara merumitkan perjalanan infarksi miokardium, sering membawa kepada akibat yang teruk (fibrilasi ventrikel, peningkatan mendadak dalam kegagalan jantung, dan juga penangkapan jantung).

komplikasi mengancam infarksi miokardium - pecah jantung, yang berlaku apabila besar infarksi miokardium transmural di dinding anterior ventrikel kiri (tidak berterusan luaran) dalam fasa akut penyakit ini. Apabila rehat luar membangunkan tamponade jantung dengan hasil yang tidak baik dalam 100% kes. Semasa pecah-pecah dalaman, septum intervikratik atau otot papillari rosak, dan hemodinamik terjejas dengan ketara hasilnya, yang disertai oleh kegagalan jantung. Pecah dalaman dicirikan oleh penampilan mendadak bunyi sistolik kasar, didengar di seluruh kawasan jantung dengan pengaliran ke ruang interscapular.

Kejutan cardiogenic berkembang, biasanya pada waktu awal penyakit. Semakin luas zon infarksi miokardium, semakin sukar kejutan kardiogenik, walaupun ia boleh berkembang dengan infarkasi kecil yang kecil.

Dalam patogenesis kejutan kardiogenik, peranan utama diambil oleh penurunan IOC disebabkan oleh penurunan ketara dalam fungsi kontraksi miokardium dan pengaruh refleks dari fokus nekrotik. Pada masa yang sama, nada kapal periferal meningkat, yang disertai dengan pelanggaran hemocirculation dalam organ dan tisu. Membangunkan gangguan mikro peredaran, menimbulkan gangguan metabolik, membawa kepada ciri asidosis kejutan kardiogenik.

Gambar klinikal kejutan kardiogenik dicirikan oleh gejala-gejala seperti itu: muka pesakit menjadi sangat pucat dengan warna abu-abu atau sianotik, kulit ditutup dengan peluh yang sejuk dan melekit. Tidak ada respon terhadap alam sekitar. Tekanan darah menurun dengan ketara, dan hanya dalam kes yang jarang berlaku, sedikit. Penurunan yang sangat tipikal dalam tekanan denyutan (

Infark miokardium: penyebab, tanda awal, bantuan, terapi, pemulihan

Infarksi miokardium adalah bentuk penyakit jantung koronari, yang merupakan nekrosis otot jantung, yang disebabkan oleh penghentian aliran darah koronari yang mendadak akibat penyakit arteri koronari.

Penyakit jantung dan saluran darah masih menduduki kedudukan utama dalam jumlah kematian di seluruh dunia. Setiap tahun, berjuta-juta orang berhadapan dengan manifestasi tertentu penyakit jantung koronari - bentuk kerusakan miokard yang paling biasa, yang mempunyai banyak jenis, selalu membawa kepada gangguan cara hidup biasa, kehilangan keupayaan kerja dan membunuh sejumlah besar kes. Salah satu manifestasi paling umum penyakit arteri koronari adalah infark miokard (MI), pada masa yang sama, ia adalah penyebab kematian paling biasa bagi pesakit tersebut, dan negara-negara maju tidak terkecuali.

Menurut statistik, kira-kira satu juta kes baru infarksi otot jantung didaftarkan di Amerika Syarikat sahaja, kira-kira satu pertiga daripada pesakit mati, dan kira-kira separuh kematian berlaku dalam jam pertama selepas perkembangan nekrosis dalam miokardium. Semakin di kalangan orang sakit ada orang yang mampu bertubuh umur muda dan dewasa, dan ada beberapa kali lebih banyak lelaki daripada wanita, walaupun pada usia 70, perbedaan ini hilang. Dengan usia, bilangan pesakit semakin meningkat, di kalangan mereka semakin ramai wanita muncul.

Walau bagaimanapun, ia harus diperhatikan dan trend positif yang dikaitkan dengan penurunan secara beransur-ansur dalam kematian akibat kemunculan kaedah diagnosis baru, kaedah rawatan moden, serta meningkatkan perhatian kepada faktor-faktor risiko bagi perkembangan penyakit ini, yang dapat kita cegah. Oleh itu, perjuangan menentang merokok di peringkat negeri, mempromosikan asas-asas tingkah laku yang sihat dan gaya hidup, pembangunan sukan, pembentukan tanggungjawab berhubung dengan kesihatan mereka di kalangan penduduk dengan ketara menyumbang kepada pencegahan bentuk IHD akut, termasuk infarksi miokardium.

Punca dan faktor risiko untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah nekrosis (kematian) sebahagian daripada otot jantung kerana melengkapkan penghentian aliran darah melalui arteri koronari. Sebab-sebab perkembangannya sudah diketahui dan digambarkan. Hasil kajian pelbagai masalah penyakit jantung koroner adalah pengenalpastian banyak faktor risiko, beberapa di antaranya tidak bergantung kepada kita, dan yang lain dapat mengecualikan semua orang dari kehidupan mereka.

Adalah diketahui bahawa peranan penting dalam perkembangan banyak penyakit dimainkan oleh kecenderungan genetik. Penyakit jantung koronari tidak terkecuali. Oleh itu, kehadiran saudara darah pesakit dengan penyakit arteri koronari atau manifestasi lain aterosklerosis meningkatkan risiko infarksi miokardium dengan beberapa kali. Hipertensi arteri, pelbagai gangguan metabolik, seperti kencing manis, hiperkolesterolemia, juga sangat tidak sesuai latar belakang.

Terdapat juga faktor-faktor yang boleh diubah suai yang menyumbang kepada penyakit jantung koronari akut. Dalam erti kata lain, ini adalah keadaan yang boleh dihapuskan sepenuhnya atau kesannya dapat dikurangkan dengan ketara. Pada masa ini, terima kasih kepada pemahaman yang mendalam mengenai mekanisme perkembangan penyakit, kemunculan kaedah moden diagnosis awal, serta perkembangan ubat baru, telah menjadi mungkin untuk menangani gangguan metabolisme lemak, mengekalkan tekanan darah normal dan gula darah.

Jangan lupa bahawa pengecualian merokok, penyalahgunaan alkohol, tekanan, serta bentuk fizikal yang baik dan mengekalkan berat badan yang mencukupi dapat mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular pada umumnya.

Punca serangan jantung secara kondisional dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Perubahan aterosklerotik yang ketara dalam arteri koronari;
2. Perubahan bukan atherosclerosis dalam arteri koronari jantung.

Masalah atherosclerosis hari ini menjadi berleluasa dan bukan hanya perubatan tetapi juga bersifat sosial. Ini disebabkan oleh kepelbagaian bentuknya, manifestasi yang dapat merumitkan kehidupan pesakit sedemikian, serta kematian yang berpotensi berbahaya. Oleh itu, aterosklerosis koronari menyebabkan penampilan penyakit jantung koronari, salah satu varian paling teruk yang akan menjadi infarksi miokardium. Selalunya, pesakit mempunyai lesi serentak dua atau tiga arteri sekaligus, membekalkan otot jantung dengan darah, manakala magnitud stenosis mereka mencapai 75% atau lebih. Dalam kes sedemikian, kemungkinan besar serangan jantung yang luas, yang mempengaruhi beberapa dindingnya.

Jauh lebih jarang, tidak lebih daripada 5-7% kes, perubahan bukan-aterosklerosis kapal yang menyusu boleh menyebabkan penyebab miokard. Sebagai contoh, keradangan dinding arteri (vasculitis), kekejangan, embolisme, anomali kongenital perkembangan vaskular, kecenderungan untuk hiperakaagulasi (peningkatan pembekuan darah) juga boleh menyebabkan aliran darah terjejas dalam arteri koronari. Penggunaan cocaine, malangnya, agak meluas, termasuk di kalangan orang muda, boleh menyebabkan bukan sahaja kepada takikardia yang teruk, tetapi juga kepada kekejangan yang signifikan dari arteri jantung, yang tidak dapat diiringi disertai oleh kekurangan otot ototnya dengan rupa nekrosis di dalamnya.

Perlu diingatkan bahawa hanya serangan jantung yang disebabkan oleh aterosklerosis adalah penyakit bebas (nosology) dan salah satu bentuk IHD. Dalam kes lain, apabila terdapat lesi bukan aterosklerosis, nekrosis miokardium hanya akan menjadi sindrom yang merumitkan penyakit lain (sifilis, arthritis rheumatoid, kecederaan organ mediastinal, dll.).

Terdapat perbezaan tertentu dalam kejadian infarksi otot jantung bergantung kepada jantina. Menurut pelbagai data, pada lelaki berusia 45-50 tahun, serangan jantung berlaku 4-5 kali lebih sering di dalam hati daripada pada populasi wanita. Ini disebabkan oleh berlakunya aterosklerosis pada wanita kerana kehadiran hormon estrogen yang mempunyai kesan perlindungan. Pada usia 65-70, perbezaan ini hilang, dan kira-kira separuh daripada pesakit adalah wanita.

Mekanisme patogenetik infark miokardium

Untuk memahami intipati penyakit berbahaya ini, perlu mengingatkan ciri-ciri utama struktur hati. Dari bangku sekolah, kita masing-masing tahu bahawa ia adalah organ otot, fungsi utamanya adalah untuk mengepam darah ke dalam peredaran darah yang besar dan kecil. Hati manusia adalah empat ruang - mempunyai dua atria dan dua ventrikel. Dindingnya terdiri daripada tiga lapisan:

• Endokardium adalah lapisan dalaman, sama dengan yang di dalam kapal;
• Myocardium adalah lapisan otot di mana beban utama terletak;
• Epicardium - merangkumi jantung di luar.

Sekitar jantung adalah rongga pericardium (baju jantung) - ruang terbatas yang mengandungi sedikit cairan yang diperlukan untuk pergerakannya semasa kontraksi.

Apabila infarksi miokardium semestinya mempengaruhi bahagian tengah, otot, lapisan, dan endokardium dan perikardium, walaupun tidak selalunya, tetapi sering juga terlibat dalam proses patologi.

Penyediaan darah jantung dilakukan oleh arteri koronari kanan dan kiri, memanjangkan terus dari aorta. Penutupan lumen mereka, dan terutama apabila cagaran (bypass) laluan aliran darah kurang maju, disertai dengan penampilan foci (foci) iskemia dan nekrosis di dalam hati.

Adalah diketahui bahawa dasar patogenesis, atau mekanisme perkembangan, infark miokard akut adalah kerosakan aterosklerotik pada dinding vaskular dan trombosis dan kekejangan arteri berikutan daripadanya. Urutan perkembangan perubahan patologis dinyatakan oleh triad:

1. Plak lipid pecah;
2. Thrombosis;
3. Kekejangan refleks vaskular.

Pada latar belakang aterosklerosis di dinding arteri yang membekalkan jantung dengan darah, terdapat pemendapan massa protein lemak, dari masa ke masa, membiak tisu penghubung dengan pembentukan plak berserat, yang bertindak di dalam lumen kapal dan dengan ketara mengecilkannya. Dalam bentuk IHD akut, tahap penyempitan mencapai dua pertiga daripada diameter kapal dan lebih.

Peningkatan tekanan darah, merokok, penuaan fizikal sengit boleh menyebabkan pecah plak dengan kerosakan integriti membran arteri dalaman dan pembebasan massa atheromatous ke dalam lumennya. Reaksi semulajadi untuk merosakkan dinding pembuluh darah dalam situasi seperti ini menjadi trombosis, iaitu satu mekanisme perlindungan yang dirancang untuk menghapuskan kecacatan dan yang lain - memainkan peranan penting dalam menghentikan aliran darah melalui kapal. Pertama, trombus membentuk di dalam plak yang rosak, kemudian merebak ke seluruh lumen kapal. Selalunya darah beku tersebut mencapai 1 cm panjang dan sepenuhnya menutup arteri yang terkena dengan pemberhentian aliran darah di dalamnya.

Semasa pembentukan trombus, bahan yang menyebabkan kekejangan kapal, yang mungkin dihadkan atau meliputi seluruh arteri koronari, dikeluarkan. Pada peringkat perkembangan kekejangan, suatu penutupan yang tidak dapat dipulihkan dan lengkap dari lumen kapal dan penghentian aliran darah berlaku - halangan okular, yang membawa kepada kematian yang tidak dapat dielakkan (nekrosis) di kawasan otot jantung.

Mekanisme patogenetik yang terakhir dalam penampilan nekrosis di jantung semasa ketagihan kokain terutama dinyatakan, walaupun dengan ketiadaan lesi atherosklerotik dan trombosis, kekejangan yang jelas dapat menyebabkan penutupan lengkap aren lumen. Peranan kokain yang mungkin perlu diingat apabila serangan jantung di jantung berkembang pada orang muda dan sebelum ini sihat yang tidak mempunyai tanda-tanda aterosklerosis sebelum ini.

Di samping mekanisme utama yang dijelaskan untuk perkembangan infarksi miokardium, pelbagai perubahan imunologi, peningkatan aktiviti pembekuan darah, laluan aliran darah yang tidak mencukupi (cagaran) tidak dapat memberi kesan buruk.

Video: infarksi miokardium, animasi perubatan

Perubahan struktur dalam fokus nekrosis miokard

Lokasi infark miokard yang paling kerap adalah dinding ventrikel kiri, yang mempunyai ketebalan paling besar (0.8 - 1 cm). Ini dikaitkan dengan beban fungsi yang penting, kerana darah ditolak dari sini di bawah tekanan tinggi ke dalam aorta. Dengan kemunculan masalah - kerosakan aterosklerotik ke dinding arteri koronari, sejumlah besar otot jantung kekal tanpa bekalan darah dan mengalami nekrosis. Selalunya, nekrosis berlaku di dinding anterior ventrikel kiri, di bahagian belakang, di puncak, serta dalam septum interventrikular. Serangan jantung di bahagian kanan jantung sangat jarang berlaku.

Kawasan nekrosis miokardium menjadi ketara kepada mata telanjang selepas 24 jam dari permulaan perkembangannya: kawasan kemerahan dan kadang kala kelabu-kuning muncul, dikelilingi oleh jalur merah gelap. Pemeriksaan mikroskopi jantung yang terjejas dapat diakui sebagai infark dengan mengesan sel-sel otot yang rosak (cardiomyocytes) yang dikelilingi oleh "aci", pendarahan dan edema. Dari masa ke masa, tumpuan kerosakan digantikan oleh tisu penghubung, yang dipadatkan dan menjadi parut. Secara umumnya, pembentukan parut seperti ini mengambil masa kira-kira 6-8 minggu.

Pembangunan parut boleh dianggap sebagai hasil yang menggembirakan penyakit ini, kerana ia sering membolehkan pesakit hidup lebih dari satu tahun sehingga jantung berhenti mengatasi dengan fungsinya.

Infark miokard transmural dirujuk apabila seluruh ketebalan otot jantung mengalami nekrosis, pada masa yang sama kemungkinan besar endokardium dan perikardium terlibat dalam proses patologi dengan kemunculan peradangan sekunder (reaktif) - endokarditis dan perikarditis.

Kerosakan dan keradangan endokardium penuh dengan berlakunya pembekuan darah dan sindrom thromboembolic, dan perikarditis dari masa ke masa akan membawa kepada pembiakan tisu penghubung dalam rongga baju kardiak. Pada masa yang sama, rongga perikardia berlebihan dan membentuk "hati kulit" yang dipanggil, dan proses ini mendasari pembentukan kegagalan jantung kronik yang seterusnya disebabkan oleh pembatasan mobiliti biasa.

Dengan rawatan perubatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, kebanyakan pesakit yang selamat dari infark miokard akut masih hidup, dan parut yang lebat berkembang di dalam hati mereka. Walau bagaimanapun, tiada siapa yang kebal dari episod berulang penangkapan peredaran darah di arteri, malah pesakit di mana patensi salur jantung dipulihkan melalui pembedahan (stenting). Dalam kes-kes tersebut apabila, dengan parut yang sudah terbentuk, tumpuan baru nekrosis timbul, mereka bercakap tentang infark miokard berulang.

Sebagai peraturan, serangan jantung kedua menjadi fatal, tetapi nombor yang tepat yang pesakit dapat menanggung tidak ditentukan. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat tiga episod nekrosis yang ditangguhkan di dalam hati.

Kadang-kadang anda boleh mencari serangan jantung yang disebut semula, yang berlaku dalam tempoh masa apabila tisu parut membentuk di jantung di tapak yang akut. Oleh kerana, seperti yang disebutkan di atas, "pematangan" parut diperlukan pada purata 6-8 minggu, tepat pada masa-masa seperti yang terjadi kambuh. Jenis serangan jantung ini sangat tidak baik dan berbahaya dengan perkembangan pelbagai komplikasi mematikan.

Kadangkala kejadian infark serebral berlaku, penyebabnya akan menjadi sindrom thromboembolic dengan nekrosis transmural yang meluas yang melibatkan proses endokardium. Iaitu, trombi dibentuk dalam rongga ventrikel kiri apabila lapisan dalaman jantung rosak, masukkan aorta dan cawangannya yang membawa darah ke otak. Apabila pertindihan lumen dari saluran cerebral dan terdapat kematian (infarksi) otak. Dalam kes sedemikian, nekrosis ini tidak dipanggil strok, kerana ia adalah komplikasi dan akibat dari infarksi miokardium.

Varieti infark miokard

Sehingga kini, satu klasifikasi serangan jantung yang diterima secara umum tidak wujud. Di klinik, berdasarkan jumlah bantuan yang diperlukan, prognosis penyakit dan ciri-ciri kursus, jenis berikut dibezakan:

• Infra miokardial macrofokal adalah transmural dan bukan transmural;
• Focal kecil - intramural (dalam ketebalan miokardium), subendokardial (di bawah endokardium), subepicardial (di rantau otot jantung di bawah epicardium);
• Infarksi miokardium ventrikel kiri (anterior, apikal, lateral, septal, dll);
• Serangan jantung pada ventrikel kanan;
• Infark miokardium atrium;
• Rumit dan tidak rumit;
• Tipikal dan atipikal;
• Infark berulang, berulang, berulang.

Di samping itu, terdapat tempoh infarksi miokardium:

Manifestasi infark jantung

Gejala-gejala infarksi miokardium agak ciri dan, sebagai peraturan, membolehkan untuk mengesyaki dengan kebarangkalian yang tinggi walaupun dalam tempoh pra-infarksi perkembangan penyakit. Jadi, pesakit mengalami sakit dada yang lebih lama dan lebih sengit yang lebih teruk untuk merawat dengan nitrogliserin, dan kadang-kadang mereka tidak pergi sama sekali. Anda mungkin mengalami sesak nafas, berpeluh, pelbagai aritmia, dan juga loya. Pada masa yang sama, pesakit mengalami tekanan fizikal yang lebih keras.

Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda elektrokardiografi ciri gangguan darah dalam miokardium, dan ia amat berkesan untuk pengesanan mereka untuk sentiasa dipantau selama sehari atau lebih (pemantauan Holter).

Tanda-tanda paling utama serangan jantung muncul dalam tempoh yang akut, apabila zon nekrosis timbul dan berkembang di dalam hati. Tempoh ini berlangsung dari setengah jam hingga dua jam, dan kadang-kadang lebih lama. Terdapat faktor yang memprovokasi perkembangan tempoh akut dalam individu yang mudah dijangkiti dengan lesi aterosklerotik pada arteri koronari:

• Pengetua fizikal yang berlebihan
• Tekanan yang teruk;
• Operasi, kecederaan;
• Ketuhar atau terlalu panas.

Manifestasi klinikal utama nekrosis di dalam hati adalah rasa sakit, yang sangat sengit. Pesakit boleh mencirikannya sebagai pembakaran, penghalang, penindasan, "pisau". Kesakitan mempunyai penyetempatan dada, boleh dirasakan ke kanan dan kiri sternum, dan kadang-kadang meliputi bahagian hadapan dada. Ciri-ciri adalah penyebaran (penyinaran) kesakitan di lengan kiri, bilah bahu, leher, rahang bawah.

Di kebanyakan pesakit, sindrom kesakitan sangat jelas, yang menyebabkan manifestasi emosi tertentu: rasa takut mati, menyatakan kegelisahan atau tidak peduli, dan kadang-kadang kegembiraan disertai dengan halusinasi.

Tidak seperti jenis IHD lain, serangan menyakitkan jika serangan jantung berlangsung sekurang-kurangnya 20-30 minit, dan kesan anestetik nitrogliserin tidak hadir.

Dengan keadaan yang menguntungkan, tisu granulasi yang dipanggil, kaya dengan saluran darah dan sel fibroblast yang membentuk serat kolagen, mula terbentuk di tapak sumber nekrosis. Tempoh infark ini dipanggil subacute, dan ia berlangsung sehingga 8 minggu. Sebagai peraturan, ia berjalan dengan selamat, negeri mula menstabilkan, kesakitan berkurang dan hilang, dan pesakit secara beransur-ansur terbiasa dengan fakta bahawa dia telah mengalami fenomena berbahaya seperti itu.

Selepas itu, parut tisu penghubung yang padat membentuk dalam otot jantung di tapak nekrosis, jantung menyesuaikan diri dengan keadaan kerja yang baru, dan kardiosklerosis pasca infark menandakan permulaan tempoh seterusnya penyakit yang berlangsung sepanjang hidup selepas serangan jantung. Sekiranya serangan jantung berasa memuaskan, bagaimanapun, terdapat penyembuhan sakit di jantung dan serangan angina.

Walaupun jantung mampu mengimbangi aktivitinya akibat hypertrophy (peningkatan) kardiomiosit yang sihat, tanda-tanda kekurangannya tidak berlaku. Lama kelamaan, terdapat kekurangan kapasiti penyesuaian miokardium dan kegagalan jantung berkembang.

unjuran sakit dalam infark miokard

Ia berlaku bahawa diagnosis infarksi miokardium sangat rumit oleh kursus yang luar biasa. Ini menyifatkan bentuk atipikalnya:

1. Perut (gastralgic) - dicirikan oleh kesakitan di epigastrium dan juga sepanjang abdomen, mual, muntah. Kadang-kadang ia boleh disertai dengan pendarahan gastrousus yang berkaitan dengan perkembangan erosions akut dan ulser. Bentuk infark ini mesti dibezakan dari ulser gastrik dan 12 ulser duodenal, cholecystitis, pankreatitis;
2. Bentuk asma - hasil dengan serangan mati lemas, batuk, peluh sejuk;
3. Bentuk Edematous - ciri nekrosis besar-besaran dengan kegagalan jantung keseluruhan, disertai oleh sindrom edematous, sesak nafas;
4. Bentuk aritmik di mana gangguan irama menjadi manifestasi klinikal utama infarksi miokardium;
5. Bentuk otak disertai oleh fenomena iskemia serebrum dan ciri-ciri pesakit dengan aterosklerosis yang teruk di dalam kapal yang membekalkan otak;
6. Borang-borang usang dan asymptomatic;
7. Bentuk periferal dengan penyetempatan kesakitan atipikal (mandibular, kidal, dan sebagainya).

Video: tanda-tanda serangan jantung tidak standard

Diagnosis infark miokard

Biasanya diagnosis serangan jantung tidak menyebabkan kesukaran yang besar. Pertama sekali, adalah perlu untuk memperjelaskan keluhan pesakit dengan teliti, tanyakan kepadanya tentang sifat kesakitan, menjelaskan keadaan serangan dan kehadiran kesan nitrogliserin.

Pada pemeriksaan pesakit, pucat kulit, tanda-tanda berpeluh kelihatan, sianosis (sianosis) adalah mungkin.

Banyak maklumat akan diberikan oleh kaedah penyelidikan objektif seperti palpation (palpation) dan auscultation (listening). Jadi, palpation dapat mendedahkan:

• Pulsasi di kawasan puncak jantung, zon precordial;
• Kadar denyutan jantung meningkat sehingga 90 - 100 denyutan seminit;

Auscultation of the heart akan dicirikan oleh:

1. Menolak nada pertama;
2. Murmur sistolik lembut di puncak hati;
3. Irama canter adalah mungkin (rupa nada ketiga kerana disfungsi ventrikel kiri);
4. Kadang-kadang nada IV didengar, yang dikaitkan dengan peregangan otot ventrikel yang terkena atau dengan pengalihan impuls dari atria;
5. Mungkin "kengerian kucing" sistolik akibat kembalinya darah dari ventrikel kiri ke atrium dalam kes patologi otot papillari atau peregangan rongga ventrikel.

Banyaknya orang yang menderita bentuk besar fokosit miokardium cenderung untuk menurunkan tekanan darah, yang, di bawah keadaan yang menggalakkan, boleh normal dalam 2-3 minggu akan datang.

Gejala ciri nekrosis di dalam hati juga merupakan peningkatan suhu badan. Sebagai peraturan, nilai-nilainya tidak melebihi 38 ºС, dan demam berlangsung selama seminggu. Perlu diperhatikan bahawa pada pesakit yang lebih muda dan pada pesakit dengan infarksi miokardial yang luas, peningkatan suhu badan lebih lama dan ketara daripada dengan laman infarksi kecil dan pada pesakit tua.

Di samping kaedah fizikal, makmal bagi diagnosis MI adalah sangat penting. Oleh itu, dalam ujian darah perubahan berikut adalah mungkin:

• Peningkatan tahap leukosit (leukositosis) - dikaitkan dengan penampilan keradangan reaktif dalam fokus nekrosis miokardium, berlangsung selama seminggu;
• Peningkatan kadar pemendapan eritrosit (ESR) - dikaitkan dengan peningkatan kepekatan dalam darah protein seperti fibrinogen, immunoglobulin, dan sebagainya; maksimum jatuh pada hari 8-12 dari permulaan penyakit, dan angka ESR kembali normal selepas 3-4 minggu;
• Penampilan yang disebut "tanda-tanda keradangan biokimia" - peningkatan kepekatan fibrinogen, protein C-reaktif, seromukoid, dan sebagainya;
• Kemunculan penanda biokimia nekrosis (kematian) cardiomyocytes - komponen sel yang memasuki aliran darah apabila ia musnah (AST, ALT, LDH, protein myoglobin, troponin, dan lain-lain).

Adalah sukar untuk memaksimumkan kepentingan elektrokardiografi (ECG) dalam diagnosis infarksi miokardium. Mungkin kaedah ini tetap menjadi salah satu yang paling penting. ECG tersedia, mudah dilakukan, boleh direkodkan walaupun di rumah, dan pada masa yang sama ia memberi banyak maklumat: menunjukkan lokasi, kedalaman, kelaziman serangan jantung, kehadiran komplikasi (misalnya, aritmia). Dengan perkembangan iskemia, disarankan untuk merekodkan ECG berulang kali dengan perbandingan dan pemerhatian yang dinamik.

jadual: bentuk peribadi infarksi miokardium

Tanda ECG fasa akut nekrosis di hati:

1. kehadiran gelombang Q yang tidak normal, yang merupakan tanda utama tisu otot nekrosis;
2. pengurangan saiz gelombang R disebabkan kejatuhan fungsi kontraksi ventrikel dan pengalihan impuls di sepanjang gentian saraf;
3. anjakan berbentuk kubah dari selang ST ke atas dari kontur kerana penyebaran tumpuan infarksi dari zon subkokocardial ke subepicardial (lesi transmural);
4. pembentukan gigi T.

Menurut perubahan kardiogram biasa, adalah mungkin untuk menubuhkan tahap nekrosis di dalam hati dan menentukan penyetempatannya dengan ketepatan yang mencukupi. Sudah tentu, tidak mungkin data kardiogram dapat diuraikan tanpa pendidikan perubatan, tetapi para doktor pasukan ambulan, pakar kardiologi dan ahli terapi dengan mudah dapat menentukan bukan sahaja kehadiran serangan jantung, tetapi juga gangguan lain dari otot jantung dan pengaliran.

Di samping kaedah ini, untuk diagnosis infark miokard, echocardiography digunakan (membolehkan anda menentukan kontraktiliti otot jantung tempatan), scintigrafi radioisotop, pengimejan resonans magnetik dan tomografi yang dikira (membantu menilai saiz jantung, rongga, untuk mengesan intrromasi trombus).

Video: kuliah mengenai diagnosis dan klasifikasi serangan jantung

Komplikasi infark miokard

Infarksi miokardium dan dengan sendirinya merupakan ancaman kepada kehidupan, dan melalui komplikasinya. Majoriti orang yang menjalaninya dibiarkan dengan beberapa atau gangguan lain dalam aktiviti jantung, yang berkaitan terutamanya dengan perubahan kekonduksian dan irama. Oleh itu, pada hari-hari pertama selepas permulaan penyakit, sehingga 95% pesakit mengalami aritmia. Aritmia yang teruk dengan serangan jantung secara besar-besaran boleh mengakibatkan kegagalan jantung. Kemungkinan pecah otot jantung, sindrom thromboembolic juga menyebabkan banyak masalah bagi kedua-dua doktor dan pesakit mereka. Bantuan tepat pada masanya dalam situasi ini akan membantu pesakit untuk memberi amaran kepada mereka.

Komplikasi infark miokard yang paling kerap dan berbahaya:

• Gangguan irama jantung (extrasystole, fibrilasi ventrikel, blok atrioventricular, takikardia, dan lain-lain);
• Kegagalan jantung akut (dengan serangan jantung besar-besaran, blok atrioventrikular) - kegagalan ventrikel kiri akut mungkin timbul dengan gejala asma jantung dan edema pulmonari alveolar yang mengancam kehidupan pesakit;
• Kejutan kardiogenik - tahap kegagalan jantung ekstrem dengan penurunan tekanan darah yang ketara dan bekalan darah terjejas ke semua organ dan tisu, termasuk yang penting;
• Pecah jantung adalah komplikasi yang paling sukar dan maut, disertai dengan pelepasan darah ke dalam rongga perikardial dan penghentian tajam aktiviti jantung dan hemodinamik;
• Aneurisma jantung (penonjolan miokardium di tapak nekrosis);
• Pericarditis adalah keradangan lapisan luar dinding jantung dalam infractural, subepicardial, disertai dengan kesakitan berterusan di kawasan jantung;
• Sindrom Thromboembolic - dengan kehadiran bekuan darah di zon infarksi, dalam aneurisma ventrikel kiri, dengan rehat tidur yang berpanjangan, trombophlebitis vena daripada kaki yang lebih rendah.

Kebanyakan komplikasi maut berlaku dalam tempoh awal selepas infarksi, jadi sangat penting untuk memantau dengan teliti dan berterusan pesakit di hospital. Akibat infarksi jantung yang luas terdiri daripada cardiosclerosis pasca infarkasi besar (parut besar, yang menggantikan tapak myocardium mati) dan pelbagai aritmia.

Lama kelamaan, apabila keupayaan jantung untuk mengekalkan aliran darah yang mencukupi dalam organ dan tisu sudah habis, kegagalan jantung kongestif (kronik) muncul. Pesakit sedemikian akan mengalami edema, mengadu kelemahan, sesak nafas, sakit dan gangguan dalam kerja jantung. Meningkatkan kegagalan peredaran darah kronik disertai oleh disfungsi tidak dapat dipulihkan organ-organ dalaman, pengumpulan cecair dalam rongga perut, pleural, dan pericardial. Keputusan dekompensasi sedemikian akan mengakibatkan kematian orang sakit.

Prinsip-prinsip rawatan infark miokard

Penjagaan kecemasan bagi pesakit yang mempunyai infark miokard perlu disediakan secepat mungkin dari masa perkembangannya, kerana kelewatan ini boleh menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam hemodinamik dan kematian secara tiba-tiba. Adalah penting bahawa seseorang berada berhampiran yang boleh sekurang-kurangnya memanggil sebuah ambulans brigade. Jika anda bernasib baik dan ada doktor yang berdekatan, penyertaan yang berkelayakan boleh membantu mengelakkan komplikasi yang serius.

Prinsip penjagaan bagi pesakit dengan serangan jantung dikurangkan kepada peruntukan langkah-langkah terapeutik yang berperingkat:

1. Tahap prahospital - menyediakan pengangkutan pesakit dan penyediaan langkah-langkah yang perlu oleh ambulans;
2. Di peringkat hospital, penyelenggaraan fungsi utama badan, pencegahan dan pengawalan pembentukan thrombus, gangguan irama jantung dan komplikasi lain dalam unit rawatan rapi hospital terus;
3. Peringkat aktiviti pemulihan - dalam sanatoriums khusus untuk pesakit jantung;
4. Pemerhatian pendermaan peringkat dan rawatan pesakit luar - dijalankan di pusat klinik dan kardiologi.

Bantuan pertolongan pertama boleh diberikan dalam keadaan kekurangan masa dan di luar hospital. Adalah baik sekiranya ada kemungkinan untuk memanggil kadbod ambulans yang khusus, yang dilengkapi dengan pesakit seperti itu - ubat, defibrillator, perentak jantung, peralatan untuk resusitasi. Jika tidak, perlu menelefon briged ambulans linear. Sekarang, hampir semua mereka mempunyai peranti ECG mudah alih, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis yang agak tepat dan memulakan rawatan dalam masa yang singkat.

Prinsip asas penjagaan sebelum tiba di hospital adalah pelepasan nyeri yang mencukupi dan pencegahan trombosis. Apabila ini digunakan:

• Nitrogliserin di bawah lidah;
• Pengenalan analgesik (promedol, morfin);
• Aspirin atau heparin;
• Ubat antirastik jika perlu.

Video: pertolongan pertama untuk infarksi miokardium

Pada peringkat rawatan pesakit dalam, langkah-langkah yang dimulakan untuk mengekalkan fungsi sistem kardiovaskular diteruskan. Penghapusan kesakitan adalah yang paling penting dari mereka. Sebagai ubat analgesik, analgesik narkotik digunakan (morfin, promedol, omnopon), jika perlu (kegembiraan bertanda, ketakutan), penenang (Relanium) juga ditetapkan.

Terapi trombolitik sangat penting. Dengan bantuannya, lisis (pembubaran) darah beku dalam arteri koronari dan miokardial kecil dengan pemulihan aliran darah dijalankan. Disebabkan ini, saiz fokus nekrosis juga terhad, yang bermaksud bahawa prognosis seterusnya meningkatkan dan penurunan mortalitas. Daripada ubat-ubatan yang mempunyai aktiviti trombolytic, fibrinolysin, streptokinase, alteplase, dan lain-lain adalah yang paling sering digunakan. Ejen antitrombotik tambahan adalah heparin, yang menghalang trombosis pada masa hadapan dan menghalang komplikasi thromboembolic.

Adalah penting bahawa terapi trombolytik dimulakan seawal mungkin, sebaiknya dalam 6 jam pertama selepas perkembangan serangan jantung, ini secara signifikan meningkatkan kemungkinan hasil yang baik disebabkan oleh pemulihan aliran darah koronari.

Dengan perkembangan aritmia, ubat-ubatan antiarrhythmic diberikan, penyekat β-adrenergik (propranolol, atenolol), nitrat (nitrogliserin intravena), vitamin (vitamin E, xanthineol nikotinate) ditetapkan untuk menghadkan zon nekrosis, pembuangan jantung, dan juga untuk tujuan kardioprotektif.

Rawatan sokongan setelah serangan jantung dapat bertahan sepanjang hayatnya, arahnya:

1. Mengekalkan paras tekanan darah biasa;
2. Berjuang melawan aritmia;
3. Pencegahan trombosis.

Adalah penting untuk diingat bahawa hanya rawatan ubat yang tepat pada masanya dan memadai dapat menyelamatkan nyawa pesakit, dan oleh itu rawatan herbal tidak akan menggantikan kemungkinan farmakoterapi moden. Pada tahap pemulihan dalam kombinasi dengan rawatan yang menyokong, sangat mungkin untuk menerima pelbagai herba sebagai suplemen. Oleh itu, dalam tempoh selepas infarksi, ia mungkin menggunakan motherwort, hawthorn, aloe, calendula, yang mempunyai kesan tonik dan sedatif.

Diet dan pemulihan

Peranan penting diberikan kepada pemakanan pesakit dengan infark miokard. Oleh itu, dalam unit rawatan intensif dalam tempoh akut penyakit ini, perlu menyediakan makanan seperti itu yang tidak membebankan bagi jantung dan saluran darah. Makanan yang mudah dihadam, tidak kasar, diambil 5-6 kali sehari dalam bahagian kecil, dibenarkan. Pelbagai bijirin, kefir, jus, buah-buahan kering adalah disyorkan. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, diet boleh diperluaskan, tetapi perlu diingati bahawa makanan berlemak, goreng dan tinggi kalori yang menyumbang kepada pelanggaran metabolisme lemak dan karbohidrat dengan perkembangan aterosklerosis adalah kontraindikasi.

Dalam diet selepas serangan jantung, anda mesti memasukkan produk yang menggalakkan pergerakan usus (prun, aprikot kering, bit).

Pemulihan termasuk perkembangan pesakit aktiviti pesakit, dan, mengikut konsep moden, lebih awal ia datang, lebih baik ramalan lanjut. Aktiviti awal adalah pencegahan kesesakan di paru-paru, atrofi otot, osteoporosis dan komplikasi lain. Pemulihan penting dan fizikal selepas serangan jantung, yang melibatkan terapi fizikal, berjalan.

Jika pesakit berada dalam keadaan yang memuaskan dan tidak ada kontra, pemulihan lebih lanjut adalah mungkin dalam sanatorium kardiologi.

Tempoh kecacatan selepas serangan jantung ditentukan secara individu, bergantung kepada keterukan kursus dan kehadiran komplikasi. Ketidakupayaan mencapai jumlah yang signifikan, dan semakin menyedihkan bahawa populasi yang semakin muda dan bertubuh menderita. Pesakit akan dapat bekerja jika kerja mereka tidak dikaitkan dengan tekanan fizikal atau psiko-emosi yang kuat, dan keadaan umum memuaskan.

Video: serangan jantung - dari pencegahan kepada pemulihan

Menyimpulkan, adalah penting untuk diingat bahawa anda boleh mengelakkan serangan jantung jika anda melihat gaya hidup yang sihat, aktiviti fizikal yang baik, tidak ada tabiat buruk dan pemakanan yang baik. Mengurus kesihatan anda adalah dalam setiap diri kita. Walau bagaimanapun, jika masalah itu masih menimpa, anda tidak perlu menunggu dan membuang masa yang berharga, anda perlu segera berjumpa doktor. Pesakit yang menerima rawatan yang mencukupi dan pemulihan yang baik, hidup lebih daripada satu tahun selepas serangan jantung.