Gejala dan penjagaan kecemasan untuk sindrom koronari akut

Salah satu penyakit yang paling berbahaya adalah sindrom koroner akut, penjagaan kecemasan untuk menyelamatkan nyawa seseorang. Penyakit seperti ini seperti aterosklerosis, penyakit jantung koronari dan lain-lain boleh menyebabkannya.

Istilah ACS difahami sebagai bermaksud gangguan peredaran darah yang ketara terhadap jantung - infark miokard dan angina yang tidak stabil. Sebagai peraturan, sindrom koronari akut berkembang pada orang yang menghidap penyakit jantung koronari dan lain-lain jenis angina pectoris. Ia boleh mencetuskan fizikal, kesusahan emosi, penggunaan dos kafein yang besar, mengambil ubat tertentu. Faktor risiko untuk perkembangan ACS: gaya hidup berlebihan, gaya hidup yang tidak aktif, merokok, penyalahgunaan alkohol, memakan banyak garam, makanan yang mengandung kafein, coklat. ACS berkembang lebih kerap dan lebih teruk pada lelaki.

Gejala-gejala ACS, yang mana diagnosisnya juga mungkin:

1. 1. Sakit di belakang sternum atau di sebelah kiri dada - menindas, mampatan. Ia tidak difasilitasi oleh penggunaan analgesik dan nitrogliserin, ia tidak boleh pergi sendiri selama setengah jam (ciri membezakan dari angina). Kesakitan memberikan di bawah bilah bahu kiri, di bahu kiri dan lengan kiri, di bahagian kiri leher dan rahang bawah, kadang-kadang di bahagian kiri kiri abdomen dan kaki kiri.
2. 2. Sesak nafas, dalam beberapa kes - asphyxiation dan tanda-tanda edema pulmonari.
3. 3. Pallor, peluh sejuk, kelemahan, pengsan, takut mati.
4. 4. Gangguan irama jantung, nadi lemah, penurunan tekanan darah.
5. 5. Kes yang kurang biasa ialah rasa sakit di perut (bentuk gastrik di ACS). Satu ciri khas dari eksaserbasi gastritis atau ulser peptik - sesak nafas dan gangguan irama jantung.

Sekiranya pesakit mengalami kesakitan, ciri-ciri ACS, walaupun tidak ada tanda-tanda lain atau mereka adalah ringan, adalah perlu untuk memanggil ambulans. Lebih cepat pesakit memasuki hospital, semakin banyak peluangnya untuk pemulihan berikutnya. Adalah penting untuk meyakinkan pesakit, kerana takut kematian yang berlaku sebagai gejala ACS diasaskan dengan baik, dan pengalaman emosional memburukkan keadaan pesakit.

Dalam sindrom koronari akut, masa adalah sangat penting. Menurut WHO, jika aliran darah di jantung dipulihkan dalam masa satu setengah jam, maka pesakit sepenuhnya telah menjalani pemulihan setelah menjalani ACS.

Bantuan pertama untuk ACS adalah langkah-langkah untuk menstabilkan keadaan pesakit yang boleh digunakan di rumah. Perkara pertama yang perlu dilakukan oleh pesakit adalah untuk menghentikan penuaan fizikal, mengimbangi kolar, tali pinggang dan lain-lain pakaian yang menggangu, mengambil posisi berbaring dengan kaki ke bawah (contohnya, duduk di tepi katil, bersandar di bantal). Keadaan ini mengurangkan risiko edema pulmonari. Adalah perlu untuk memastikan aliran udara yang paling tinggi - membuka tingkap dan, jika perlu, pintu di dalam bilik. Ia sangat tidak diingini untuk bergerak, oleh itu orang sekitar harus menjaga pesakit sebelum kedatangan ambulans.

Perkara kedua yang perlu dilakukan ialah melegakan keadaan perubatan. Pesakit perlu diberikan asid asetilsalicylic (1-2 tablet), nitrogliserin di bawah lidah - 1 tablet setiap 10 minit. Mungkin penggunaan sedatif - valerian, tablet motherwort. Anda boleh mengambil nitrogliserin hanya jika tekanan darah pesakit tidak kurang daripada 90 mm Hg, jika tidak mungkin untuk mengukurnya, maka perlu memberi tumpuan kepada keadaan pesakit. Jika mengambil nitrogliserin tidak menyebabkan kemerosotan yang ketara, maka anda boleh mengambil pil seterusnya. Ubat sedatif tidak boleh digunakan dalam bentuk penyelesaian alkohol dan tinctures, supaya tidak memburukkan keadaan pesakit. Kriteria untuk kemasukan kemasukan adalah sama seperti nitrates - tekanan darah atau keadaan pesakit. Jika pesakit tidak sedarkan diri, maka terapi ubat tidak boleh dilakukan sebelum ketibaan doktor. Anda boleh mengambil beta-blockers, jika mereka berada di tangan.

Adalah penting untuk memantau keadaan pesakit, kerana komplikasi sindrom koronari boleh berlaku: edema pulmonari, gangguan peredaran otak. Adalah perlu untuk bercakap dengan pesakit, untuk menenangkannya, kerana keadaan emosi juga merupakan bahagian penting dalam penjagaan kecemasan dalam sindrom koroner akut. Pesakit perlu tenang dan mengekalkan sikap positif.

Algoritma bantuan kecemasan untuk ACS untuk pekerja ambulans lebih rumit dan berkesan. Ia termasuk diagnosis ACS di tapak dan langkah untuk menstabilkan keadaan pesakit.

Perkara pertama yang akan dilakukan oleh pasukan kecemasan kardiologi ialah melakukan ECG. Hasilnya - kriteria utama untuk diagnosis sindrom koroner akut. Sudah berada di minit pertama ECG, terdapat 2 jenis ACS - dengan ketinggian ST (disebabkan oleh trombus, sepenuhnya menghalang kapal lumen) dan tanpa mengangkat segmen ini (disebabkan oleh sebab-sebab lain daripada trombus).

Tindakan selanjutnya dari pasukan itu adalah seperti berikut:

1. 1. Pesakit harus duduk separuh dengan kakinya rata atau berbaring di belakangnya, jika tidak ada edema paru-paru, semua pakaian yang mengganggu harus dibuang atau dilepaskan.
2. 2. Terapi oksigen - topeng oksigen pada muka, dalam kes yang teruk - intubasi.
3. 3. Nitrogliserin, asid acetylsalicylic, beta-blocker - jika pesakit sedar, dan jika ubat-ubat ini belum diambil sebelum ini.
4. 4. Heparin, Fraxiparin dan anticoagulants lain subcutaneously.
5. 5. Morfin atau analgesik narkotik yang lain secara intravena sekali. Adalah penting untuk memantau pernafasan pesakit, kerana analgesik narkotik menghalang pusat pernafasan dan boleh menyebabkan penangkapan pernafasan.
6. 6. Sekiranya ada segmen ST - ubat trombolytik.
7. 7. Penghapusan komplikasi ACS, jika ada.
8. 8. Penghantaran pesakit ke hospital kardiologi.

Adalah dipercayai bahawa kesakitan di jantung dengan angina bertahan tidak lebih dari 10 minit dan lulus sendiri, dan dengan ACS - lebih dari setengah jam dan tidak berhenti dengan sendirinya. Tetapi jika rasa sakit di dalam hati tidak lulus selepas mengambil nitroglycerin dan kekal selama lebih dari 10 minit, anda perlu memanggil ambulans, tidak menunggu sehingga separuh jam telah berlalu, kerana masa memainkan peranan penting dalam kes ini.

Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda edema pulmonari: asphyxiation, batuk dengan berlimpah, dahak warna merah jambu, perlu menaruh abah pada kaki bawah, anda boleh membiarkan bulu kapas basah dengan bau alkohol. Ia adalah tidak diingini untuk mengambil ubat diuretik sebelum kedatangan ambulans, kerana ia mengganggu keseimbangan garam dan boleh menyebabkan pecahan irama jantung.

Apakah sindrom koronari akut?

Artikel ini menceritakan tentang penyakit jantung yang kompleks, disatukan dengan nama umum - sindrom koroner akut. Manifestasi utama negara-negara dan langkah-langkah yang diperlukan diterangkan.

Sindrom koronari akut adalah konsep yang menggabungkan dua patologi jantung akut. ACS termasuk stenocardia yang tidak stabil dan dua jenis infark miokard. Istilah ini digunakan oleh doktor untuk langkah-langkah terapi yang mendesak.

Intipati patologi

ACS bukan patologi bebas. Pakar percaya bahawa ini adalah gabungan ciri-ciri gejala gambaran klinikal infarksi miokardium dan angina yang tidak stabil. ACS adalah proses patologi yang dicirikan oleh pelanggaran atau pemberhentian aliran darah ke otot jantung (miokardium) melalui saluran koronari.

Perkembangan proses bermula dengan peningkatan kadar kolesterol dalam darah dan pembentukan plak kolesterol. Pembentukan ini menyumbat saluran darah dan mengelakkan aliran darah yang normal, yang mana perkembangan iskemia jantung.

Tekanan yang teruk, kerosakan mekanikal ke jantung, komplikasi selepas operasi, keabnormalan jantung dan saluran darah, keradangan atau trombosis saluran darah dapat menimbulkan perkembangan ACS.

Faktor-faktor yang terdedah kepada perkembangan sindrom adalah:

• tekanan darah tinggi;
• berat badan berlebihan;
• kekurangan aktiviti fizikal;
• diabetes;
• alkohol dan penyalahgunaan rokok;
• kecenderungan genetik;
• mengambil ubat antihipertensi.

Pakar klinik menggunakan istilah ACS untuk menilai keadaan pesakit dan memberi bantuan walaupun sebelum membuat diagnosis khusus.

Manifestasi

Terdapat 2 bentuk ACS:

1. Angina tidak stabil. Ia dicirikan oleh serangan yang menyakitkan tiba-tiba di belakang tulang belakang.
2. Infark miokardium. Keadaan yang mengancam nyawa yang disebabkan oleh nekrosis dinding otot jantung.

Klinik ACS agak terhad dan gejala adalah ciri-ciri kedua-dua bentuk:

• berterusan, membakar, meremas sakit di dada, timbul atau di latar belakang rehat mutlak, atau selepas tekanan;
• berpeluh sejuk;
• sesak nafas, batuk;
• rangsangan;
• kebimbangan tidak dapat dikawal, takut mati;
• tekanan darah yang tidak stabil;
• pucat kulit;
• kekeliruan dan kehilangan kesedaran.

Penjagaan kecemasan diperlukan untuk sindrom koronari akut dan kemasukan segera.

Angina tidak stabil

Ini bentuk angina yang tidak dapat diramalkan berkembang dari latar belakang aterosklerosis. Keterukannya boleh mencetuskan apa-apa - keseronokan, tekanan, usaha fizikal, serangan dapat bermula pada rehat, dalam mimpi.

Ia tidak mustahil untuk meramalkan penyitaan, dan juga untuk mengelakkan situasi di mana ia mungkin berlaku. Sebab penampilan NA adalah detasemen sekeping plak kolesterol dan penyumbatan separa arteri yang menyebarkan darah ke jantung.

Angina yang tidak stabil ditentukan oleh gejala berikut:

• sakit dada yang tidak hilang selepas mengambil Nitroglycerin;
• serangan sakit lebih daripada 20 minit;
• sesak nafas;
• ketidakstabilan emosi;
• kadar jantung meningkat.

Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini mungkin menjadi rumit dengan edema pulmonari, penangkapan jantung, tromboembolisme pulmonari, dan perkembangan infark miokard akut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah nekrosis otot jantung yang berlaku pada latar belakang penghentian aliran darah yang tajam di arteri koronari akibat penyumbatan lumen kapal oleh plak aterosklerotik.

Patologi tipikal merangkumi gejala berikut:

• sakit parah yang membara di belakang sternum, memancar ke lengan kiri, leher tulang selangka, leher, di antara bilah bahu, rahang;
• sesak nafas, kekurangan udara;
• berpeluh berlebihan;
• sianosis segitiga nasolabial;
• kebimbangan, keadaan panik;
• ketidakstabilan tekanan darah - peningkatan, maka drop4 tajam
• aritmia jantung.

Dalam bentuk atipikal penyakit, rasa sakit mungkin ringan, tanda-tanda muncul. Ciri-ciri untuk penyakit lain - loya, kembung, sakit kepala, pening, bengkak tisu lembut.

Komplikasi mungkin berlaku pada waktu awal infarksi miokardium. Yang paling berbahaya komplikasi adalah fibrilasi ventrikular, yang membawa kepada kematian.

Diagnostik

Atas panggilan atau ambulan, diagnostik elektrokardiografi dijalankan - penjagaan kecemasan disediakan secepat mungkin selepas prosedur. ECG dalam sindrom koronari akut adalah kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit ini, menunjukkan perubahan dinamik dalam irama dan mendedahkan pelanggaran dalam struktur dan fungsi organ.

Setelah penstabilan keadaan pesakit, diagnosis lanjut mengenai sindrom koroner akut dilakukan:

• ujian klinikal am;
• angiografi koronari - untuk menentukan kawasan dan tahap penyempitan arteri;
• echocardiography;
• coagulogram.

Sebagai kajian tambahan, imbasan CT dan imbasan MRI mungkin ditetapkan.

Taktik perubatan

Rawatan bermula serentak dengan penubuhan diagnosis - penyedutan oksigen, penubuhan akses vena. Kursus terapeutik dijalankan di hospital, kerana ia memerlukan pemeriksaan dan pemerhatian ECG sepanjang hari oleh doktor.

Rawatan ini bertujuan untuk menghapuskan punca-punca iskemia, sakit, mengurangkan kebimbangan, memulihkan aliran darah, melegakan tekanan miokardium dan menghalang / menghapuskan komplikasi.

Bergantung pada keparahan penyakit, rawatan konservatif atau pembedahan ditetapkan. Di samping itu, pesakit mesti mematuhi cadangan umum - rehat tidur yang ketat, penghapusan stres dan senaman fizikal, diet dan aktiviti fizikal selepas memperbaiki keadaan.

Pertolongan cemas

Sekiranya sindrom koronari akut diandaikan, penjagaan kecemasan dilakukan dalam setengah jam pertama, hanya dalam kes ini, peluang untuk hidup adalah agak tinggi. Untuk kesakitan jantung, anda perlu memanggil doktor.

Sebelum ketibaan pakar, seseorang harus meletakkan seseorang di belakangnya, mengangkat bahunya dan kepala dengan 30-40 *. Ukur tekanan, dan jika berada dalam julat normal, berikan tablet nitrogliserin. Anda tidak boleh meninggalkan pesakit sahaja, anda perlu memantau dengan teliti keadaannya.

WHO mencadangkan algoritma berikut untuk pakar penjagaan kecemasan:

• Lay pesakit pada permukaan yang rata dan keras;
• melakukan terapi oksigen untuk mengoksigenkan sel-sel otot jantung;
• nitrogliserin di bawah lidah;
• Berikan pesakit untuk mengunyah pil aspirin;
• pentadbiran subkutaneus antikoagulan;
• pengenalan ubat penahan sakit narkotik untuk menghilangkan rasa sakit akut.

Setelah penstabilan, pesakit dimasukkan ke hospital kardiologi terdekat.

Rawatan utama

Selepas pesakit diberi pertolongan pertama dalam sindrom koronari akut, terapi utama dijalankan bertujuan untuk memulihkan struktur dan fungsi miokardium. Rawatan utama untuk sindrom koronari akut bergantung kepada diagnosis akhir.

Angina pectoris

Kumpulan utama ubat untuk rawatan angina - beta-blockers. Kumpulan ini termasuk ubat-ubatan seperti:

Tindakan dana ini didasarkan pada mengurangkan kawasan iskemia otot jantung, normalisasi fungsi jantung. Dos ubat dikira secara individu, anda perlu mengambil ubat secara berterusan. Apabila penyitaan berlaku, agen dan aspirin yang mengandungi nitrat digunakan.

Apabila Printsmetal angina pectoris ditetapkan antagonis kalsium - ubat Nifedipine. Semua pesakit yang ditetapkan bermaksud menormalkan tahap kolesterol. Dua kumpulan yang paling biasa digunakan - statin dan fibrates.

Infark miokardium

Untuk rawatan infark miokard akut, pesakit dimasukkan ke hospital di kardioreanimation department.

Sindrom koronari akut: diagnosis dan penjagaan kecemasan

Sindrom koroner akut (untuk kesederhanaan, dikurangkan - ACS) adalah diagnosis kerja, yang digunakan oleh doktor kecemasan dan ambulans. Malah, ia menggabungkan dua penyakit - angina tidak stabil dan infarksi miokardial yang benar.

Punca Sindrom Koronari Akut

Penyebab utama ACS adalah dan kekal aterosklerosis. Deposit kolesterol dalam bentuk plak pada dinding arteri koronari membawa kepada penyempitan lumen berkesan saluran darah. Pemusnahan separa kapsul plak menimbulkan trombosis parietal, yang lebih menghalang aliran darah ke otot jantung. Pengurangan dalam penyebaran arteri koronari dengan lebih daripada 75% menyebabkan kemunculan gejala iskemia miokardium. Mekanisme ini sering membangkitkan angina yang tidak stabil, bentuk ACS yang lebih baik.

Mekanisme kedua adalah detasemen lengkap plak dan penyumbatan arteri koronari. Dalam kes ini, aliran darah berhenti sepenuhnya dan fenomena iskemia dan kemudian nekrosis meningkat pesat dalam otot jantung. Infarksi miokardium berkembang.

Mekanisme ketiga adalah munculnya kekejangan yang kuat dari arteri koronari di bawah pengaruh katekolamin yang dikeluarkan sebagai tindak balas terhadap stres. Proses yang berlaku akibat mengambil ubat tertentu dengan kesan vasoconstrictive adalah serupa dengannya.

Gejala penyakit

Gejala klinikal utama ACS adalah kesakitan di belakang sternum, pelbagai dalam intensiti dan sensasi. Ia boleh menjadi mampatan, tekanan, pembakaran - ini adalah bentuk kesakitan yang paling biasa. Mereka menimbulkan serangan iskemia, tekanan, penuaan fizikal, tekanan emosi, mengambil dadah dan bahan narkotik tertentu (amphetamine, kokain).

Sering kali, kesakitan tidak diletakkan di belakang tulang belakang, tetapi memberi kepada kawasan yang berbeza - leher, lengan kiri, bilah bahu, belakang, rahang bawah. Ada keadaan apabila rasa sakit dirasakan secara eksklusif di bahagian atas abdomen, meniru gambar klinikal, misalnya, pankreatitis akut. Dalam kes ini, diagnosis difasilitasi oleh ujian instrumental dan makmal. Walau bagaimanapun, bentuk abdomen mycardial iskemia masih menjadi yang paling sukar didiagnosis.

Simptom kedua yang paling biasa adalah sesak nafas. Kejadiannya dikaitkan dengan penurunan fungsi jantung dalam mengepam darah. Kemunculan tanda klinikal ini menunjukkan kebarangkalian kegagalan jantung akut yang mengancam nyawa dengan edema pulmonari.

Gejala ketiga ialah berlakunya pelbagai aritmia. Kadang-kadang kelainan irama jantung adalah satu-satunya tanda infark miokard yang akan berlaku dalam bentuk yang tidak menyakitkan. Dalam kes ini, terdapat juga risiko komplikasi yang berisiko tinggi dalam bentuk penangkapan jantung atau kejutan kardiogenik, dengan kematian pesakit berikutnya.

Bagaimana untuk mengesan ACS

Doktor di peringkat prahospital sangat terhad dalam alat diagnostik untuk sindrom koroner akut. Oleh itu, mereka tidak dikehendaki membuat diagnosis yang tepat. Perkara utama adalah dengan betul mentafsirkan data yang terdapat pada masa pemeriksaan dan menyampaikan pesakit ke pusat perubatan terdekat untuk pengesanan akhir penyakit, pemerhatian dan rawatan.

Doktor ambulans atau terapi meluahkan rasa syak tentang ACS berdasarkan:

• data sejarah (apa yang boleh menjadi penyitaan, adakah ia yang pertama, apabila timbul rasa sakit dan bagaimana ia berkembang, adakah ia disertai oleh dyspnea, arrhythmia dan tanda-tanda lain ACS, ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit sebelum serangan);
• data pendengaran denyutan jantung, nombor tekanan darah;
• data penyelidikan elektrokardiografi.

Walau bagaimanapun, kriteria diagnostik utama adalah tempoh kesakitan dada. Jika sindrom kesakitan berlangsung lebih dari 20 minit, pesakit diberi diagnosis awal ACS. Bergantung kepada tanda-tanda ECG, ia boleh ditambah dengan maklumat mengenai kehadiran atau ketiadaan ketinggian ST.

Penjagaan kecemasan untuk sindrom koroner akut

Peluang hidup pesakit adalah lebih tinggi, rawatan kecemasan yang lebih cepat akan diberikan kepadanya semasa sindrom koroner akut. Walaupun kemudian ACS berkembang menjadi infarksi miokardium, campur tangan perubatan yang tepat pada masanya akan mengehadkan kawasan nekrosis dan mengurangkan kesan penyakit.

WHO mencadangkan algoritma berikut untuk menjalankan aktiviti segera:

• pesakit diletakkan di atas punggungnya, mengikat pakaian di dadanya;
• Unsur rawatan yang paling penting ialah terapi oksigen, yang mempromosikan tepu sel miokardium dengan oksigen dalam keadaan hipoksia tisu;
• pelantikan nitrogliserin di bawah lidah pada selang masa 5 minit, tiga dos, dengan mengambil kira kontraindikasi;
• memberikan aspirin dalam dos 160-325 mg sekali;
• Anticoagulants disuntik subcutaneously - heparin, fondaparinux, fraxiparin, dan sebagainya;
• Analgesia mandatori dengan morfin dalam dos 10 mg dengan satu pengulangan jumlah ubat yang sama dalam 5-15 minit jika perlu;
• Pentadbiran oral salah satu ubat kumpulan penghalang beta ditunjukkan, dengan mengambil kira kontraindikasi (tekanan darah rendah, bradyarrhythmia).

Di samping langkah-langkah ini, tindakan diambil untuk menghapuskan komplikasi, seperti aritmia, edema paru paru-paru, atau edema pulmonari yang sedia ada, kejutan kardiogenik, dan sebagainya.

Selepas keadaan pesakit itu stabil, dia segera dimasukkan ke hospital di mana terdapat syarat-syarat untuk trombolisis (pemusnahan darah beku), dan jika tiada akses kepada kemudahan perubatan sedemikian, ke mana-mana hospital dengan unit penjagaan rapi atau penjagaan rapi.

Harus diingat bahawa kehidupan pesakit bergantung kepada penjagaan kecemasan yang disediakan pada waktu yang tepat pada fasa prahospital. Amalan dunia menunjukkan bahawa majoriti kematian akibat infark miokard berlaku sebelum ketibaan pasukan perubatan khusus. Atas sebab ini, mana-mana pesakit yang mempunyai penyakit jantung koronari mesti dilatih untuk mengenali tanda-tanda awal sindrom koroner akut dan taktik diri membantu pada permulaan serangan.

Anda akan belajar tentang taktik moden merawat ACS dalam program pemodenan penjagaan kesihatan berdasarkan salah satu klinik di Persekutuan Rusia dengan menonton tinjauan video ini:

Bozbey Gennady, pengulas perubatan, doktor kecemasan.

23,252 jumlah paparan, 2 paparan hari ini

Sindrom Coronary Akut

Sindrom koronari akut adalah sekumpulan tanda-tanda atau simptom klinikal yang mencetuskan infark miokard (kematian sel otot jantung disebabkan oleh bekalan darah yang merosot di kawasan ini) atau angina yang tidak stabil (varian iskemia miokardium akut, keterukan dan tempoh yang tidak mencukupi untuk perkembangan infark miokard).

Istilah "cod coronary akut" biasanya digunakan pada tahap IHD akut, ketika data masih hilang atau tidak dapat diperoleh yang memungkinkan seseorang untuk mendiagnosis salah satu kondisi tersebut secara akurat (N. A. Gratsiinsky, 2000). Secara khususnya, pada peringkat ini untuk beberapa waktu, tidak mungkin untuk mendapatkan data yang jelas memihak kepada kehadiran atau ketiadaan tanda nekrosis miokardium.

Oleh itu, istilah "sindrom koronari akut" adalah diagnosis awal, menandakan keadaan pesakit semasa kemasukan atau dalam jam pertama selepas dimasukkan ke hospital. Dari masa ke masa, memantau keadaan pesakit, menganalisis keputusan ujian elektrokardiografi dan makmal yang berulang akan membolehkan kita menentukan apa yang mendasari sindrom koronari akut - membangunkan infarksi miokardium atau angina yang tidak stabil.

Pengenalan kepada amalan klinikal istilah "sindrom koronari akut" adalah munasabah dan bermanfaat. Ini dijelaskan, pertama, oleh patogenesis biasa pelbagai bentuk sindrom koroner akut; Kedua, kekurangan keupayaan untuk membezakan dengan cepat antara bentuk klinikal ini; ketiga, perlu mengikuti beberapa algoritma langkah-langkah terapeutik, bergantung pada ciri-ciri ECG (sindrom koroner akut dengan atau tanpa ketinggian ST).

Faktor-faktor yang menyumbang kepada kejadian sindrom koroner akut termasuk:

kolesterol darah tinggi - sejumlah besar lipoprotein berkepadatan rendah (LDL) berkumpul di dalam badan, manakala paras lipoprotein berkepadatan tinggi (HDL) berkurangan;

penyalahgunaan tembakau (merokok tembakau dalam apa-apa bentuk (rokok, cerutu, paip), tembakau mengunyah);

kekurangan aktiviti fizikal biasa, gaya hidup yang tidak aktif;

penggunaan makanan berlemak yang berlebihan;

tekanan psiko-emosi yang kerap;

seks lelaki (lelaki lebih kerap berbanding wanita);

umur tua (risiko mendapat peningkatan sakit dengan umur, terutama selepas 40 tahun).

Punca Sindrom Koronari Akut

Penyebab utama perkembangan sindrom koronari akut adalah iskemia miokardium akut, yang timbul akibat perbezaan antara bekalan oksigen dan keperluannya dalam miokardium. Dasar morfologi dari percanggahan ini paling sering lesi aterosklerotik dari arteri koronari dengan pecah atau pecah plak atherosklerotik, pembentukan trombus dan peningkatan agregasi platelet dalam arteri koronari.

Ini adalah proses trombotik di tempat kecacatan di permukaan plak aterosklerotik arteri koronari yang berfungsi sebagai asas morfologi untuk semua jenis sindrom koroner akut.

Perkembangan satu atau lain varian bentuk akut penyakit jantung koronari ditentukan terutamanya oleh tahap, tempoh dan struktur yang berkaitan dengan penyempitan trombotik arteri koronari. Oleh itu, pada peringkat angina yang tidak stabil, trombus adalah platelet yang lebih besar - "putih". Pada peringkat infark miokard, ia lebih fibrin - "merah".

Keadaan seperti hipertensi arteri, tachyarrhythmia, hyperthermia, hipertiroidisme, mabuk, anemia, dsb. membawa kepada peningkatan permintaan jantung untuk oksigen dan penurunan bekalan oksigen, yang boleh mencetuskan atau memperburuk iskemia miokard yang sedia ada.

Penyebab utama pengurangan akut perfusi koronari adalah kekejangan kapal koronari, proses trombotik terhadap latar belakang sklerosis stenosis arteri koronari dan kerosakan pada plak atherosclerosis, detasmen intima dan pendarahan ke dalam plak. Cardiomyocytes beralih dari aerobik ke laluan metabolik anaerobik. Terdapat pengumpulan produk metabolisme anaerobik, yang mengaktifkan reseptor kesakitan periferi segmen C7-Th4 dalam saraf tunjang. Nyeri berkembang, memulakan pembebasan catecholamines. Terdapat takikardia, memendekkan masa pengisian diastolik ventrikel kiri, dan semakin meningkatkan keperluan miokardium untuk oksigen. Akibatnya, iskemia miokardium bertambah buruk.

Kemerosotan selanjutnya peredaran koronari dikaitkan dengan pelanggaran tempatan fungsi kontraksi miokardium dan dilatasi ventrikel kiri.

Kira-kira dalam 4-6 jam dari saat perkembangan iskemia miokardium, zon nekrosis otot jantung dibentuk, sepadan dengan zon bekalan darah dari vesel yang terjejas. Sehingga titik ini berlaku, daya maju cardiomyocytes boleh dipulihkan, dengan syarat aliran darah koronari dipulihkan.

Patogenesis sindrom koroner akut

Sindrom koronari akut bermula dengan keradangan dan pecah plak aterosklerotik. Pada keradangan, pengaktifan makrofaj, monosit dan T-limfosit, pengeluaran sitokin radang dan rembesan enzim proteolitik diperhatikan. Pencerminan proses ini adalah peningkatan tahap sindrom koroner akut penanda fasa keradangan akut (reaktan fasa akut), contohnya protein C-reaktif, amiloid A, interleukin-6). Akibatnya, kapsul plak rosak, diikuti oleh pecah. Idea patogenesis sindrom koronari akut boleh diwakili sebagai urutan perubahan berikut:

keradangan plak plak atherosclerotik

Dalam sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST, trombus "putih" tidak terbentuk, terbentuk terutamanya platelet. Trombus "putih" boleh dijadikan sumber mikroemboli dalam kapal miokardium yang lebih kecil dengan pembentukan penyakit kecil nekrosis ("mikroinfarsi"). Dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian st-segmen, trombus "merah" kadang-kadang terbentuk daripada trombus "putih", yang terdiri daripada fibrin. Sebagai hasil daripada oklusi trombosis arteri koronari, infark miokard transmural berkembang. Dengan gabungan beberapa faktor, risiko penyakit jantung meningkat dengan ketara.

1. Sindrom koronari akut dengan kenaikan berterusan dalam selang ST atau sekatan "baru" pada kaki kiri bundle-Nya;

2. Sindrom koroner akut tanpa ketinggian ST ST.

Gambar klinikal sindrom koroner akut

Gejala utama sindrom koronari akut adalah sakit:

dengan sifat - memampatkan atau menekan, sering terdapat perasaan berat atau kekurangan udara;

penyetempatan (lokasi) kesakitan - di belakang sternum atau di kawasan pra-jantung, iaitu, di tepi kiri sternum; kesakitan memberi kepada lengan kiri, bahu kiri atau kedua tangan, leher, rahang bawah, antara bilah bahu, kawasan subskapularis kiri;

lebih kerap, sakit berlaku selepas penuaan fizikal atau tekanan psikoemosi;

tempoh - lebih daripada 10 minit;

selepas mengambil nitrogliserin, kesakitan tidak hilang.

Integumen menjadi sangat pucat, tindakan peluh yang melekit.

Gangguan rhythm jantung, masalah bernafas dengan dyspnea atau sakit perut (kadangkala berlaku).

Sindrom koroner akut tanpa ketinggian segmen ST yang berterusan

Kategori sindrom koronari akut tanpa ketinggalan ST berterusan termasuk pesakit dengan sakit dada dan (atau) perubahan mendadak dalam ECG yang menunjukkan iskemia miokardium akut. Dalam pesakit sedemikian, kemurungan yang stabil atau transien bagi segmen ST dan / atau penyongsangan gelombang T dapat dilihat pada ECG yang direkodkan pada rehat, tetapi tidak ada kenaikan berterusan dalam segmen ST.

Dasar untuk terjadinya iskemia miokardium akut pada pesakit ini ialah pembentukan parietal bukan okular, trombus yang kebanyakannya platelet ("putih"), biasanya di rantau plak aterosklerotik yang tidak stabil. Akibatnya, iskemia miokardial uterus (non-transmural) terutamanya berlaku. Selepas itu, kebanyakan pesakit dengan sindrom koroner akut tanpa ketinggian segmen ST yang tetap, sama ada stenokardia atau infarksi miokardia yang tidak stabil tanpa gelombang Q patologi boleh berlaku. Jenis-jenis CHD ini berbeza dengan kehadiran penanda nekrosis (paras troponin I dan T, fraksin MB creatine phosphokinase CPK), kehadirannya adalah asas bagi diagnosis infark miokard.

Telah ditubuhkan bahawa pada pesakit dengan ACS tanpa kenaikan ST berterusan, penggunaan terapi trombolytik tidak berkesan. Rawatan pesakit sedemikian hendaklah diarahkan kepada penghapusan iskemia miokardium yang teruk dan pencegahan pembentukan bekuan darah selanjutnya.

Sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST yang berterusan

Pesakit dalam kategori ini mempunyai prognosis yang lebih serius. Ketinggian ST-segment yang berterusan menunjukkan berlakunya iskemia miokardium yang berleluasa dan "mendalam" (transmural), yang disebabkan oleh pemberhentian aliran darah koronari di sekeliling salah satu arteri koronari, biasanya disebabkan oleh trombus, lumen kapal secara eksklusif, atau apabila digabungkan dengan trombus bukan oklusif dan diucapkan kejang arteri koronari ("stenosis dinamik"). Dalam kes ini, kita tidak bercakap tentang serangan yang agak ringkas terhadap angina pectoris vasospastic Prinzmetal, yang turut disertai oleh kenaikan sementara dalam segmen ST. Untuk menetapkan pesakit kepada kategori sindrom koroner akut, adalah perlu untuk mendaftarkan peningkatan berterusan dalam segmen ST. Dalam sesetengah kes, pesakit dengan angina berkekalan berpanjangan dan tidak aktif angina vasospastic dan perubahan "berterusan" pada ECG juga perlu dikelaskan sebagai pesakit dengan sindrom koroner akut.

Kemunculan secara tiba-tiba pada ECG blokade akut bundle kiri His (LNPH) pada latar belakang gambar klinikal yang sepadan juga menunjukkan kehadiran sindrom koroner akut.

Telah ditubuhkan bahawa lebih daripada 2/3 pesakit dengan ACS dengan ketinggian segmen ST yang tetap atau blokade "baru" yang baru muncul LNPG membina infarksi miokardium, dan dalam kebanyakan kes - infarksi miokardial transmural dengan gelombang Q yang mendalam (patologi) Q. Hanya dalam keadaan kecil Kejadian bentuk sindrom koroner akut ini adalah angina pectoris yang tidak stabil. Oleh itu, tujuan utama merawat pesakit-pesakit ini, sebelum membuat diagnosis yang tepat terhadap infarksi miokardium, jika mungkin, pemulihan aliran darah koronari dengan cepat dan lengkap dengan menggunakan terapi trombolytik atau angioplasti primer dengan kemungkinan penyumbatan arteri koronari.

Analisis sejarah penyakit dan aduan - apabila (berapa lama) pesakit mengalami sakit di kawasan jantung, apakah sifat mereka, tempoh, sama ada sesak nafas, lemah, gangguan dalam kerja jantung, langkah-langkah apa yang diambilnya dan apa hasilnya, apa yang dikaitkan pesakit kejadian gejala ini, sama ada anda pergi ke doktor, dsb.

Analisis sejarah hidup bertujuan untuk mengenal pasti faktor-faktor risiko untuk perkembangan sindrom koroner akut (contohnya, merokok, tekanan emosi yang kerap), pilihan diet dan gaya hidup ditentukan.

Analisis sejarah keluarga - ternyata sama ada seseorang dari saudara terdekat mempunyai penyakit jantung, yang mana, sama ada ada kes kematian mendadak dalam keluarga.

Pemeriksaan fizikal - mengiu dalam paru-paru, murmur jantung, tekanan darah diukur, tanda-tanda ketidakstabilan peredaran darah (tekanan darah rendah, fungsi jantung yang tidak merata, nadi yang jarang berlaku, edema paru-paru (pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru, selanjutnya).

Kitar darah lengkap - membolehkan anda mengesan tanda-tanda keradangan di dalam badan (peningkatan paras leukosit (sel darah putih), peningkatan paras ESR (kadar pemendapan erythrocyte (sel darah merah), tanda keradangan yang tidak spesifik) dan mengenal pasti komplikasi dan penyebab iskemia otot jantung.

Urinalisis - membolehkan anda mengesan komorbiditi, komplikasi penyakit.

Ujian darah biokimia - penting untuk menentukan tahap:

gula darah untuk menilai risiko yang berkaitan dengan aterosklerosis vaskular.

Kajian enzim tertentu yang perlu dilakukan dalam sindrom koronari akut. Enzim protein intraselular ini dilepaskan ke dalam aliran darah apabila sel-sel jantung dimusnahkan.

Coagulogram (petunjuk sistem pembekuan darah) - peningkatan pembekuan darah dapat dikesan. Ia membantu memilih dos yang tepat untuk ubat-ubatan tertentu, untuk mengawal rawatan.

Elektrokardiografi (ECG) adalah kaedah diagnostik utama untuk sindrom koroner akut.

Sebaiknya, kardiogram perlu direkodkan semasa serangan menyakitkan dan dibandingkan dengan kesakitan yang direkodkan selepas kehilangan itu.

Ia amat berguna untuk membandingkan kardiogram berdaftar dengan yang terdahulu, jika mereka boleh didapati, terutamanya dengan kehadiran patologi jantung bersamaan (hypertrophy ventrikel kiri atau infarksi miokardial sebelumnya).

Pemantauan ECG dalam dinamik (semasa penginapan di seluruh hospital).

Echocardiography (EchoECG) adalah kaedah pemeriksaan ultrasound jantung, membolehkan anda menilai struktur dan saiz jantung bekerja, untuk mengkaji aliran darah intracardiac, untuk menilai tahap lesi vaskular atherosclerosis, keadaan injap dan untuk mengenal pasti kemungkinan berlakunya kontraksi jantung.

Angiografi koronari adalah kaedah radiologi untuk memeriksa kapal yang memberi makan kepada jantung, yang membolehkan anda menentukan dengan tepat sifat, lokasi dan tahap penyempitan arteri koronari (memberi makan otot jantung).

Algoritma penjagaan kecemasan dalam sindrom koronari akut:

Pesakit yang disyaki sindrom koronari akut harus segera dimasukkan ke hospital dalam unit pemulihan oleh pasukan kardiologi khusus.

Langkah-langkah kecemasan harus ditujukan untuk melegakan kesakitan, mengurangkan beban miokardium dan permintaan oksigennya, mengehadkan saiz nekrosis sekiranya terjadi infarksi miokardium, dan merawat dan mencegah komplikasinya, seperti kejutan arrhythmia yang mengancam nyawa.

Pertama sekali, di dalam pesakit diberikan untuk mengunyah asid acetylsalicylic 160-325 mg atau clopidogrel;

Pelepasan kesakitan dalam sindrom koronari akut adalah salah satu tugas yang paling penting, kerana sakit menyebabkan pengaktifan SAS dan, dengan itu, peningkatan rintangan vaskular periferi, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung. Semua ini menyebabkan peningkatan permintaan oksigen miokardium dan pembengkakan iskemia. Taktik adalah seperti berikut:

nitrogliserin sublingual berulang - 0.5 mg tablet atau 0.4 mg aerosol (tidak melebihi 3 kali); dengan pinais angina pectoris, kalsium antagonis.

dalam ketiadaan kesan nitrogliserin, penyelesaian baralgin disuntikkan (5 ml i / m atau v) atau "triad" i / m (2 ml 50% analgin + 2 ml 2% papaverine + 1 ml 1% dimedrol); jika serangan tidak berhenti, analgesik narkotik ditetapkan - morfin v / vno: 10 mg (1 ml penyelesaian 1%) harus dicairkan dalam 10 ml larutan natrium klorida 0.9%, disuntik dengan perlahan dalam 3-5 mg pada selang 5 minit sehingga penghapusan lengkap sindrom nyeri atau promedol (1 ml 2%);

dalam kes sindrom kesakitan yang sengit, disertai dengan agitasi yang ketara, ketakutan dan ketegangan, promedol atau morfin perlu diberikan dalam kombinasi dengan seduxen (2 ml 5%) atau Relanium dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik.

dengan rasa sakit angina, disertai dengan agitasi, hipertensi arteri, neuroleptanalgesia dilakukan: 1-2 ml penyelesaian larutan fentanyl 1-25 ml dengan 2-4 ml larutan 0.25% droperidol (dengan mengambil kira angka GARDEN dan pada kadar 2: 1) secara perlahan / perlahan 10 ml larutan natrium klorida 0.9% selama 5 minit di bawah kawalan tekanan darah. Bagi orang berusia lebih 60 tahun, bukan droperidol, gunakan diazepam 2 ml penyelesaian 0.5% dalam / perlahan pada 10 ml larutan natrium klorida 0.9%;

Pentadbiran ubat nitrat membantu melegakan kesakitan, mencegah perkembangan kegagalan ventrikel kiri, hipertensi arteri: nitrogliserin (atau isoket) diberikan secara intravena 10 mg setiap 100 ml larutan natrium klorida isotonik pada kadar awal 5 μg / min, kemudian beransur-ansur meningkat untuk melegakan kesakitan atau mengurangkan sistolik HELL dengan 20 mm. Hg st; kadar infusi maksimum adalah 200 μg / min (kadar suntikan awal adalah 5-10 μg / min (1-2 cap per minit), maksimum - 20 cap / min).

Pengendali B menghilangkan atau melemahkan kesan bersimpati pada jantung, diperkuat oleh penyakit itu sendiri dan akibat reaksi terhadap rasa sakit. Dengan mengurangkan permintaan oksigen miokardium, mereka membantu melegakan kesakitan, mengurangkan infarksi miokardium, menekan aritmia ventrikular, mengurangkan risiko pecah miokardium, dan meningkatkan pesakit. Sekiranya tidak terdapat kontraindikasi, penyekat B ditetapkan kepada semua pesakit, terutamanya yang ditunjukkan untuk sindrom kesakitan yang berterusan, takikardia, hipertensi. Anaprilin (propranolol) ditetapkan 40 mg p / lidah (dalam / - 1 mg / min - pada kadar 0.1 mg / kg mg), metoprolol dalam dos 5 mg / bolus setiap 5 minit (keseluruhannya 8-10 mg) dan kemudian setiap 50 mg 4 kali atau 100 mg 2 kali sehari;

Dengan hemodinamik yang tidak stabil (tekanan darah sistolik 70-90 mmHg), suntikan 250 mg dobutamine (dos awal 2-5 μg / kg / min) atau 200 mg dopamin dalam 200-400 ml 0.9% larutan natrium klorida, Larutan glukosa 5% (dos awal 2-3 μg / kg / min), diikuti dengan meningkatkan dos sebanyak 2.5 μg / kg setiap 15-30 minit sehingga hasil yang diinginkan diperoleh atau dos mencapai 15 μg / kg / min;

Untuk mencegah atau membatasi trombosis arteri koronari, (di hadapan perubahan ECG - ketinggalan / kemurungan segmen ST, penyongsangan gelombang T), pentadbiran heparin intravena dengan bolus 60-80 U / kg (tetapi tidak lebih daripada 4000 U) ditunjukkan, kemudian (untuk ketukan pertama) infusi intravena 12-18 U / kg / h (tetapi tidak lebih daripada 1000 IU / h), kemudian heparin ditetapkan pada 5000 IU 4 r / d ke abdomen subkutaneus di bawah kawalan APTT (1.5-2.5 kali lebih tinggi daripada biasa) dengan pembatalan beransur-ansur.

Alternatif - heparin berat molekul rendah: enoxaparin subcutaneously 1 mg / kg 2 kali sehari, nadroparin subcutaneously 86 IU / kg 2 kali sehari, dalteparin 120 IU / kg subkutan 2 kali sehari. Tempoh rawatan adalah individu, tetapi, sebagai peraturan, tidak kurang daripada dua hari, biasanya sehingga 8 hari.

Dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST yang berterusan atau sekatan "akut" LNPG - menjalankan trombolisasi tidak lewat dari 12 jam dari permulaan penyakit. Semua ubat yang digunakan untuk trombolisis pada pesakit dengan infark miokard adalah berkaitan dengan pengaktif plasminogen endogen. Yang paling umum ialah:

streptokinase (titisan intravena dalam dos 1.5 mln.N. U dalam 100 ml larutan natrium klorida 0.9% untuk 30-60 min) adalah pengaktif plasminogen tidak langsung yang berasal dari kumpulan streptokokus beta-hemolytic C. Streptokinase ikatan kovalen darah dengan plasminogen, mengaktifkan penukaran kepada plasmin. Pengenalan streptokinase kadang-kadang disertai dengan hipotensi arteri dan reaksi alergi. Yang terakhir dijelaskan oleh frekuensi tinggi imunisasi streptokokus pada manusia dan kehadiran antibodi terhadap antigen streptokokus di hampir setiap pesakit. Ini kerana streptokinase alergen yang tinggi boleh ditadbir semula kepada pesakit tidak lebih awal daripada 6 bulan selepas suntikan pertama.

urokinase (2 juta IU dalam bolus, bolus awal 1,5 juta IU diikuti dengan titisan ubat selama 1 jam pada dos yang lain 1.5 juta IU) adalah enzim yang secara langsung mengaktifkan penukaran plasminogen kepada plasmin. Ubat ini diperolehi daripada budaya embrio embrio manusia. Urokinase mempunyai risiko yang agak rendah untuk penyerapan semula dan pendarahan serebrum.

Alteplaza (10 mg IV dengan bolus, kemudian 50 mg IV oleh IV dalam satu jam dan 20 mg setiap satu untuk jam ke-2 dan ke-3) adalah pengaktif plasminogen tisu (TAP), yang kebanyakannya dihasilkan oleh sel-sel endothelial vaskular. TAP, berbeza dengan streptokinase, mempunyai afinitas untuk fibrin, sehingga secara selektif bertindak dalam bidang thrombus fibrin, menunjukkan sifat selektivitas fibrin atau fibrinospecificity. Properti positif alteplazy ini menjelaskan keberkesanan ubat yang tinggi. Alteplase tidak menyebabkan reaksi alahan dan mengurangkan tekanan darah, tetapi penggunaannya sering disertai oleh pendarahan di otak dan dikaitkan dengan peningkatan risiko pembalikan arteri koronari (1.5-2 kali lebih tinggi daripada streptokinase).

Dalam sindrom koronari akut tanpa ketinggian ST-segment yang berterusan, penggunaan terapi trombolytik tidak disyorkan, oleh kerana, meningkatkan risiko komplikasi hemoragik, rawatan ini tidak mengurangkan kematian dan kejadian MI.

Menyelesaikan masalah revaskularisasi miokardium.

Terapi ubat tambahan

Inhibitor ACE adalah mandatori yang ditetapkan untuk pesakit dengan ACS dengan hipertensi bersamaan, ventrikel kiri akut dan CHF dan DM. Perindopril 5-10 mg sehari, ramipril 2.5-10 mg 2 kali sehari, enalapril 2.5-20 mg 2 kali sehari, lisinopril 2.5-20 mg 1 kali sehari digunakan;

Statin digunakan sejak pesakit mengambil ACS ke hospital (simvastatin, atorvastatin, lovastatin sekurang-kurangnya 20 mg sehari), yang mempunyai kesan pleiotropik dan membantu menstabilkan proses patologi.

Untuk tujuan pemerhatian dinamik aktif, pesakit yang menderita angina dan mengalami infarksi miokardial dibawa ke akaun pendispensan.

Kekerapan pemerhatian - 2-4 kali setahun, bergantung kepada kursus klinikal penyakit ini.

Pemeriksaan oleh doktor pakar: ahli rehabilitologi, pakar neurologi, psikoterapi - sekali setahun, pakar lain - jika ditunjukkan, pakar kardiologi - jika tiada keberkesanan rawatan di klinik.

Kajian makmal dan instrumental:

- OAK, OAM, glukosa darah, PTI, BAC (jumlah kolesterol, lipidogram) - 1 kali setahun;

- ECG 2 kali setahun;

- Echocardiography, ujian fungsional, termasuk ergometrik basikal (VEP),

- X-ray dada - 1 kali setahun;

- Pemantauan holistik ECG - mengikut petunjuk.

Langkah terapeutik dan pencegahan utama bertujuan untuk mengajar kemahiran gaya hidup yang sihat; pembetulan faktor risiko yang sedia ada, diet anti-sklerotik dengan sekatan dalam diet karbohidrat dan lemak tepu; pekerjaan; psikoterapi.

Diagnosis dan rawatan angina stabil. Cadangan Rusia (semakan kedua). Dibangunkan oleh Jawatankuasa Pakar Persatuan Sains Kognitif Semua Rusia. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnosis penyakit jantung dan saluran darah. Moscow, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A Penyakit jantung iskemik. M.: Perubatan. 2004.

Kajian Indah - langkah ke hadapan dalam rawatan penyakit jantung koronari // Madu. kita tahu 2008. No. 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Penyakit jantung: Panduan untuk doktor. M.: Litterra, 2006.

Peruntukan utama saranan Persatuan Kardiologi Eropah untuk pengurusan pesakit dengan angina yang stabil (2006) // Farmakoterapi yang berkesan dalam kardiologi dan angiologi. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Rawatan infark miokard yang tidak rumit (peruntukan umum) // Buletin anestesiologi dan resusitasi. 2010; T7, No. 5, 36-41.

KEMENTERIAN KESIHATAN REPUBLIK BELARUS

"UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI GOMEL"

JABATAN TERAPI DAN AMALAN POLISILINAM DENGAN KURSUS DERMATOVENEROLOGI

Esei mengenai topik:

Sindrom koroner akut. Penjagaan kecemasan untuk sindrom koroner akut.

Cara mengenali dan apa yang perlu dilakukan sekiranya berlaku sindrom koronari akut

Jika rasa sakit muncul di belakang tulang dada, tidak dikeluarkan oleh nitrogliserin dan disertai dengan kelemahan, berpeluh, pening dan sensasi yang tidak menyenangkan, pesakit didiagnosis dengan sindrom koronari akut (ACS). Selepas pemeriksaan tambahan, sama ada infark miokardia atau angina tidak stabil didiagnosis - "keadaan pra-infarksi".

Baca dalam artikel ini.

Apa itu a

ACS bukan diagnosis, tetapi hanya kesimpulan awal. Ia membolehkan anda untuk memulakan penjagaan sindrom koroner akut. Dengan hasil yang menggembirakan, serangan jantung tidak akan berkembang, dan kepahitan IHD akan berakhir tanpa kematian otot jantung.

Istilah ACS hanya digunakan dalam jam pertama penyakit, ketika masih belum jelas apakah pasien mempunyai serangan jantung atau tidak. Selepas diagnosis tambahan pada latar belakang rawatan intensif serentak diagnosis dijelaskan.

Kemungkinan kemungkinan ACS:

• infark miokard dengan elevasi segmen ST pada ECG;

• infarksi miokardium tanpa ketinggian ST;

• infarksi miokardium, didiagnosis pada tarikh yang lain atas alasan lain;

• angina tidak stabil.

Alasan perkembangan patologi

Punca ACS adalah gabungan faktor luaran dan dalaman. Ke luar adalah merokok, lemak berlebihan dalam makanan, tekanan berterusan dan aktiviti fizikal yang rendah. Dalaman - penyakit yang meningkatkan kemungkinan penyakit jantung:

• dibebani oleh keturunan IHD;

• aterosklerosis;

• tekanan tinggi;

• diabetes;

• obesiti.

ACS adalah satu bentuk penyakit iskemia, iaitu, aterosklerosis daripada saluran koronari. Selalunya ia disebabkan oleh kehadiran akumulasi lemak di dinding arteri (plak aterosklerotik). Ia sama ada pecah, menyumbat arteri, atau bentuk trombus pelindung di permukaannya, juga menghalang aliran darah. Tahap adrenalin yang tinggi, hormon tekanan, juga menyebabkan penyempitan arteri.

Mekanisme pembangunan ACS

Patogenesis

Diagnosis sindrom koronari akut adalah mustahil tanpa memahami bagaimana ia berlaku.

Penyebab penyakit arteri koronari luaran dan dalaman membawa kepada pembentukan plak aterosklerotik di dinding saluran koronari. Peranan khas di sini dimainkan oleh tindak balas keradangan - tindak balas pelindung dinding vaskular, yang bertujuan untuk pemulihannya. Oleh itu, sekitar pengumpulan sel-sel lemak terkumpul, mengeluarkan bahan kimia khas. Bahan-bahan ini menarik platelet - sel-sel yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah.

Dengan trombosis atau penyumbatan kritis kapal, atau apabila plak pecah, aliran darah melalui arteri koronari berkurangan dengan ketara. Setiap vesel tersebut membekalkan sebahagian daripada miokardium - bahagian septum, puncak, dinding sisi atau belakang interventricular, ventrikel kanan. Semasa beristirahat, jumlah darah yang melepasi kawasan sempit mungkin masih mencukupi untuk memberi makan kepada jantung.

Apabila beban berlaku, kadar jantung meningkat. Sel-sel miokardium bekerja lebih aktif, dan mereka sudah kekurangan sedikit oksigen yang disampaikan melalui arteri yang sempit. Myocardiocytes mula mengalami kelaparan oksigen. Proses "pembakaran" biasa produk berkhasiat dengan pembentukan tenaga terganggu. Suboxidized, iaitu, bahan "unburned" beracun dan merosakkan membran sel.

Jadi terdapat ACS, disertai dengan sakit dada yang berpanjangan. Ini adalah "isyarat jantung" mengenai kesusahan yang kuat dan keperluan untuk rehat segera dan pemulihan aliran darah. Ini adalah tanda-tanda angina yang tidak stabil. Dengan penghentian aliran darah yang lengkap, sel-sel jantung mati - serangan jantung berkembang.

Gejala

Setiap pesakit IHD perlu mengetahui simptom keadaan yang mengancam ini. Bantuan tepat pada masanya untuk sindrom koronari akut tidak hanya mencegah infarksi miokardium, tetapi juga dapat menyelamatkan nyawa pesakit.

Tanda-tanda ACS termasuk gejala angina tidak stabil dan serangan jantung:

• Kesakitan dada: menekan, memampatkan, tidak lulus selepas mengambil 3 tablet nitrogliserin dengan jarak 5 minit, yang berlangsung lebih daripada 20 minit;

• penyebaran, iaitu penyinaran kesakitan di siku kiri, bahu, rahang, di perut, jarang - ke kanan;

• takut akan kematian, kegelisahan, kegelisahan;

• peluh sejuk, penurunan tekanan, kehilangan kesedaran;

• sakit perut berterusan yang teruk;

• serangan angina lebih kerap dalam masa 2 minggu;

• peningkatan dalam bilangan tablet nitrogliserin yang diambil;

• sakit dada yang muncul dalam 2 bulan pertama selepas serangan jantung.

Apabila gejala ini tidak perlu kehilangan kekuatan dan masa untuk pergi ke klinik, anda perlu menghubungi ambulans.

Diagnostik

Pengiktirafan ACS adalah berdasarkan gejala biasa. Untuk memperjelas versi, kaedah diagnostik berikut digunakan:

Mengenai ECG dengan ACS, terdapat kenaikan atau kemurungan di bawah segmen segmen ST dalam beberapa petunjuk yang menunjukkan arteri yang terjejas. Juga tanda ACS dianggap sebagai sekatan bundelan kiri-Nya.

Sindrom koroner akut dengan ketinggian ST

Walau bagaimanapun, walaupun gambar normal ECG tidak mengecualikan serangan jantung. Dalam keadaan ragu-ragu, kajian biokimia diperlukan.

Bahan-bahan khas, troponin T dan I, yang paling sensitif terhadap kerosakan miokardium. Ia ditentukan di hampir mana-mana makmal. Troponin boleh meningkat dalam keadaan lain:

• stratifying aortic aneurysm;

• kegagalan pernafasan atau anemia;

• myocarditis atau kecederaan jantung;

• sepsis;

• strok dan banyak lagi.

Walau bagaimanapun, gejala klinikal penyakit ini dapat membantu diagnosis dengan betul.

Tahap troponin dalam serangan jantung meningkat selepas 6 jam, maksimum diperhatikan dalam sehari, dan normalisasi berlaku selepas 2 minggu.

Apabila angina tidak stabil, troponin negatif, iaitu, mereka tidak berada dalam darah.

Rawatan

Untuk menentukan rawatan yang betul untuk sindrom koronari akut, pekerja kesihatan mempunyai 10 minit.

Semua pesakit perlu dirawat di hospital besar, di mana terdapat kemungkinan angiografi dan campur tangan pembedahan.

Pengecualian adalah beberapa pesakit tanpa ketinggian ST pada ECG yang mungkin dirawat di hospital biasa:

• berumur lebih 75 tahun;

• kesakitan berehat dengan perubahan ECG sekejap;

• angina dengan tempoh kurang daripada 20 minit, secara spontan atau selepas mengambil nitrogliserin;

• aterosklerosis dari arteri serebral atau perifer;

• sejarah infark miokard, angioplasti koronari perkutaneus (ICA) atau pembedahan pintasan arteri koronari (CABG);

• diabetes;

• kegagalan buah pinggang yang teruk;

• disyaki ACS tanpa bukti yang mencukupi.

Penjagaan kecemasan untuk sindrom koronari akut adalah lega rasa sakit dengan analgesik narkotik dan mengambil aspirin dalam kombinasi dengan clopidogrel. Dalam masa satu jam diperlukan ICA di hospital khusus.

Jika ini tidak mungkin, terapi fibrinolytik dilakukan untuk 30 minit pertama selepas pesakit dikesan, dan kemudian dalam mana-mana hal dia diangkut ke institusi untuk campur tangan pembedahan. Jika trombus berjaya dibubarkan, operasi boleh ditangguhkan selama sehari.

Aktiviti kecemasan untuk ACS

Jika selepas gejala penyakit pertama lebih daripada satu hari telah berlalu, dan keadaan pesakit stabil, rawatan sindrom koronari akut yang tidak agresif tidak disyorkan. Mereka diberi angiografi koronari dan, selama sebulan, jika perlu, mereka boleh melakukan ICA.

Selepas pembedahan, ubat-ubatan berikut ditetapkan:

• heparin yang diberi fraksinasi;

• nitrat;

• beta blockers;

• Iapf atau sartana;

• antagonis reseptor mineralocorticoid;

• statin;

• inhibitor pam proton untuk pencegahan pendarahan gastrik.

Untuk apa yang menjadi ACS, gejala, diagnosis, dan rawatan, lihat video ini:

Pemulihan

Pesakit berada di hospital sehingga 3 hari dalam unit penjagaan rapi dan 7 hingga 9 hari lagi dalam unit kardiologi. Dengan keadaan yang stabil dan tiada komplikasi, pesakit boleh dilepaskan pada hari ke-6 - 7 selepas dimasukkan ke hospital.

Pemerhatian di klinik memegang ahli kardiologi selama setahun, dan kemudian tanpa kesakitan dada dan sesak nafas - terapis. Ujian yang ditetapkan secara teratur untuk kolesterol, menjalankan ECG, melakukan ujian tekanan. Jika perlu, angiografi koronari dan rawatan pembedahan penyakit arteri koronari dilakukan.

Sekiranya seseorang mengalami sindrom koronari akut, cadangan doktor hendaklah seperti berikut:

• tidak merokok atau terdedah kepada asap rokok;

• dalam diet untuk berpegang kepada diet sayur-sayuran dengan bijirin penuh dan jumlah sederhana produk tenusu rendah lemak dan daging tanpa lemak;

• bersenam secara kerap pada program individu;

• mengawal paras kolesterol dan mengambil ubat penurun lipid yang ditetapkan;

• mengukur tekanan darah setiap hari dan pastikan ia normal;

• mengekalkan berat badan yang normal;

• belajar mengatasi tekanan, mengelakkan keseronokan dan situasi kebimbangan;

• Minum alkohol sekurang-kurangnya mungkin.

Langkah-langkah ini mengurangkan risiko angina yang teruk dan infark miokard berulang.

Sindrom koronari akut adalah kompleks tanda-tanda yang menunjukkan penghentian aliran darah tiba-tiba ke otot jantung. Jika sel miokardium mati, serangan jantung berlaku. Walaupun myocardiocytes mengekalkan fungsi mereka, ACS membawa kepada gangguan fungsi jantung dan meningkatkan risiko serangan jantung.

ACS disertai oleh sakit dada yang sengit. Ini memerlukan rawatan perubatan kecemasan, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang betul. Matlamat terapi ini adalah untuk memulihkan bekalan darah miokardium dan mencegah serangan jantung dan komplikasi lain.

Sekiranya angina tidak stabil muncul, gejala-gejala yang dapat dilihat walaupun berehat, sangat penting untuk memulakan rawatan, jika tidak, ia mungkin menjadi progresif dan membawa kepada serangan jantung. Apakah tanda-tanda penyakit ini? Apa yang akan dipaparkan oleh ECG? Bagaimana untuk memberi pertolongan cemas?

Kekurangan koronari biasanya tidak dikesan dengan serta-merta. Sebab-sebab kejadiannya adalah dalam cara hidup dan kehadiran penyakit yang berkaitan. Gejala menyerupai angina. Ia berlaku secara tiba-tiba, tajam, saudara. Diagnosis sindrom dan pemilihan alatan bergantung kepada jenis.

Di bawah pengaruh faktor luar mungkin berlaku keadaan preinfarction. Tanda-tanda ini adalah sama pada wanita dan lelaki, dan ia sukar untuk mengenali mereka kerana lokalisasi kesakitan. Bagaimana untuk menghapuskan serangan, berapa lama ia berlarutan? Doktor di resepsi akan memeriksa tanda-tanda mengenai ECG, menetapkan rawatan, dan juga bercakap tentang akibatnya.

Malangnya, statistik mengecewakan: kematian koronari mendadak menjejaskan 30 orang daripada sejuta harian. Ia amat penting untuk mengetahui punca perkembangan kekurangan koronari. Jika dia mengatasi pesakit, penjagaan kecemasan akan berkesan hanya pada jam pertama.

Tablet cardict diambil untuk penyakit koronari, dan juga untuk kegagalan jantung. Petunjuk untuk digunakan boleh menjadi pelbagai jenis angina. Dos ubat jantung dipilih secara individu oleh doktor.

Selalunya, sindrom Kawasaki boleh didapati di kalangan kanak-kanak Jepun. Sebab-sebab perkembangan tidak difahami sepenuhnya, mereka dianggap sebagai penyakit autoimun. Gejala - demam yang berpanjangan, ruam, keradangan kelenjar getah bening. Rawatan melibatkan pengenalan imunoglobulin.

Satu fungsi penting dimainkan oleh peredaran koronari. Ciri-cirinya, corak pergerakan kecil, saluran darah, fisiologi dan peraturan dikaji oleh pakar kardiologi untuk masalah yang disyaki.

Untuk pertama kalinya, angina pektoris vasospastic angina bermula pada tahun 1959. Gejala-gejalanya menunjukkan diri mereka pada awal pagi, berehat. Diagnostik yang boleh dipercayai - petunjuk ECG dan kardiografi. Rawatan itu panjang, prognosis bergantung kepada pesakit.

Langkah-langkah utama untuk melegakan angina adalah mengambil nitrogliserin dan berehat. Walau bagaimanapun, dengan tekanan tinggi atau rendah terdapat nuansa. Apa ubat-ubatan dengan cepat mengeluarkan serangan di rumah?