Utama

Diabetes

Penjagaan kecemasan untuk embolisme paru-paru

Pelanggaran sistem kardiovaskular menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah. Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari (PE) perlu disediakan dalam tempoh masa yang singkat, jika tidak, pesakit akan membawa maut. Patologi dicirikan oleh penyumbatan separa atau lengkap saluran besar, sederhana dan kecil paru-paru dengan gumpalan darah. Gumpalan darah menghalang aliran keluar darah tepu dengan oksigen, akibatnya ia tidak mencapai organ dan tidak menyokong aktiviti penting mereka. Keadaan akut sedemikian menjadi penyebab kematian dalam 15% kes-kes penjagaan kecemasan. Untuk bantuan yang cekap dengan embolisme paru-paru adalah penting untuk mengetahui dan jelas melakukan urutan tindakan tertentu.

Punca embolisme pulmonari

Antara pesakit dengan profil terapi, embolisme pulmonari berlaku akibat daripada patologi seperti:

  • Strok (65% daripada semua kes). Pelanggaran akut peredaran otak adalah pertalian pertama dalam rantai pelanggaran pelestarian semua organ dan sistem. Paru-paru juga menderita, dan gumpalan darah terbentuk di dalam vaskular, menyebabkan embolus. Di samping itu, pesakit-pesakit strok sebahagiannya atau sepenuhnya tidak bergerak. Kedudukan tubuh ini membawa kepada stagnasi darah dan limfa.
  • Infark miokardium (seperempat daripada semua kes). Nekrosis otot jantung menjejaskan fungsi mengepam organ ini. Malah genangan peredaran darah dalam bulatan besar menimbulkan trombosis. Gumpalan darah mudah pecah, masukkan arteri paru-paru, menyekatnya.
  • Patologi lain yang berkaitan dengan thrombophilia - peningkatan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah:
    • phlebitis dan thrombophlebitis;
    • penyakit jantung iskemia.
  • Neoplasma tumor. Metastases menyumbang kepada penyumbatan saluran paru-paru.
  • Pembedahan, kecederaan parah. Kapal juga disekat dengan kepingan sumsum tulang atau gumpalan lemak.

Faktor risiko adalah usia yang lebih tua. Orang tua lebih cenderung untuk mengembangkan trombosis kecil dan besar kapal. Ia berlaku kerana penebalan darah. Untuk pencegahan keadaan ini, doktor menetapkan ubat-ubatan yang dilutukan kepada orang tua - antikoagulan dan agen antiplatelet.

Bagaimana untuk mengenali?

Dengan patologi sedemikian, pesakit tiba-tiba mempunyai sesak nafas.

  • Kegagalan pernafasan akut. Ia dicirikan oleh timbulnya tiba-tiba dyspnea, sianosis (kulit biru dalam segitiga nasolabial dan hujung jari), dan bronkospasme.
  • Runtuh - kegagalan kardiovaskular akut. Ia berlaku disebabkan penurunan tekanan darah dalam peredaran yang besar. Aliran darah ke ventrikel kiri menurun. Kemajuan keruntuhan kerap berakhir mematikan.
  • Kegagalan ventrikel kanan. Keadaan serius ini disertai dengan kekejangan kapal paru-paru. Mengurangkan kontraksi jantung. Di rantau epigastrik (epigastrik) terdapat denyutan. Pembuluh darah serviks membengkak, bunyi bising tertentu juga didengar semasa auscultation.
  • Arrhythmia. Lebih sering, ia dapat dilihat dalam bentuk tachycardia sinus atau extrasystole - kehilangan kontraksi individu jantung. Ini disebabkan oleh bekalan oksigen yang kecil kepada miokardium (otot jantung).
  • Gangguan fungsi sistem saraf pusat. Ia dinyatakan dalam kegembiraan motorik dan mental, sawan, kurang kerap pesakit mempunyai koma.
  • Sakit di hati, mual, muntah, kembung perut. Gejala-gejala ini sama dengan tanda-tanda halangan usus. Mereka timbul sebagai akibat daripada hepatomegali - meningkatkan saiz hati dan meregangkan kapsulnya.
  • Demam. Suhu badan naik hingga 38 ° C.
  • Ruam urtikaria pada kulit. Ini adalah ruam yang jelas, disertai dengan manifestasi ciri dalam paru-paru dan peningkatan bilangan kompleks imun yang beredar.
Kembali ke jadual kandungan

Algoritma tindakan untuk memberikan pertolongan cemas

Sekiranya embolisme pulmonari berlaku di luar hospital, mangsa dibantu oleh orang yang dekat dengan saudara-mara, orang yang lewat. Pastikan akses tanpa hambatan ke udara segar. Untuk pesakit ini dengan selesa duduk, buka baju kolar, ikat pinggang, pakaian yang menghalang perjalanan percuma dada. Sekiranya ia cukup panas di luar, buka tingkap, atur draf. Secara selari, anda mesti memanggil ambulans. Sekiranya keadaan pesakit dengan cepat merosot dan dia kehilangan kesedaran, anda perlu menyemak tanda-tanda vitalnya: pernafasan dan degupan jantung. Jika mereka tidak hadir, segera pergi ke resusitasi kardiopulmonari. Seterusnya, pesakit diangkut dengan ambulans ke unit penjagaan rapi.

Memberi penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari

Dijalankan oleh sekumpulan doktor. Biasanya ini adalah doktor pertama atau bantuan paramedik pada peringkat utama atau ahli kardiologi dan ahli pulmonari di peringkat menengah. Peraturan kecemasan untuk tromboembolisme termasuk penyingkiran sakit, pengurangan tekanan pada arteri pulmonari dan penyambungan semula aliran darah. Algoritma tindakan dalam kes ini adalah pengenalan serentak ubat penghilang rasa sakit: "Fentanyl", "Promedol". Seterusnya, anestesiologi menghentikan keadaan runtuh. Untuk melakukan ini, memperkenalkan "Dopamin", "Prednisolone" dan "Reopoliglyukin." Langkah ketiga adalah untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari. Untuk melakukan ini, masukkan "Theophylline" dan "Papaverine." Langkah terakhir adalah terapi anti-koagulan dengan Heparin dan Fraxiparin.

Tapak kelangsungan hidup

Ciri-ciri kelangsungan hidup dan kewujudan autonomi di alam liar

Menu utama

Navigasi Rekod

Tromboembolisme arteri pulmonari, sebab, gejala, bantuan perubatan kecemasan pertama untuk embolisme pulmonari.

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah penyumbatan akut batang utama atau cabang arteri pulmonari dengan embolus (trombus) atau objek lain (titisan lemak, zarah sumsum tulang, sel tumor, udara, serpihan kateter), yang membawa kepada penurunan mendadak dalam aliran darah paru-paru.

Tromboembolisme arteri pulmonari, sebab, gejala, bantuan perubatan kecemasan pertama untuk embolisme pulmonari.

Telah ditubuhkan bahawa sumber embolus vena pada 85% kes adalah sistem vena cava yang unggul dan urat kaki yang lebih rendah dan pelvis kecil, lebih kurang selalunya jantung yang betul dan urat pada bahagian atas kaki. Dalam 80-90% kes di kalangan pesakit mendedahkan faktor-faktor yang predisposisi kepada embolisme pulmonari, keturunan dan diperolehi. Faktor predisposisi keturunan dikaitkan dengan mutasi locus kromosom tertentu. Kecenderungan kongenital boleh disyaki jika trombosis yang tidak dapat dijelaskan berlaku sebelum usia 40 tahun jika ada keadaan yang sama dalam saudara terdekat.

Embolisme pulmonari, memperoleh faktor-faktor predisposisi:

1. Penyakit sistem kardiovaskular: kegagalan jantung kongestif, fibrilasi atrial, penyakit jantung valvular, reumatik (fasa aktif), endokarditis infektif, hipertensi, kardiomiopati. Dalam semua kes, embolisme pulmonari berlaku apabila proses patologi mempengaruhi jantung yang betul.
2. Imobilitas paksa selama sekurang-kurangnya 12 minggu dengan tulang patah tulang, anggota lumpuh.
3. Rehat tempat tidur yang panjang, misalnya dalam kes infark miokard, strok.
4. Neoplasma ganas. Selalunya embolisme pulmonari berlaku di kanser pankreas, paru-paru dan perut.
5. Campur tangan pembedahan pada organ perut dan pelvis kecil, anggota bawah. Masa pasca operasi adalah sangat berbahaya dengan komplikasi tromboembik kerana penggunaan kateter kekal di vena pusat.
6. Penerimaan ubat tertentu: pil kontraseptif, diuretik dalam dos yang tinggi, terapi penggantian hormon. Penggunaan diuretik dan pencahar yang tidak terkawal menyebabkan dehidrasi, bekuan darah dan meningkatkan risiko pembentukan trombus.

7. Kehamilan, penghantaran berkuatkuasa.
8. Sepsis.
9. Keadaan trombofilik adalah keadaan patologi yang berkaitan dengan kecenderungan tubuh untuk membentuk bekuan darah di dalam saluran darah, yang disebabkan oleh gangguan mekanisme sistem pembekuan darah. Terdapat keadaan trombophilik kongenital dan diperolehi.
10. Antiphospholipid sindrom adalah kompleks gejala yang disifatkan oleh penampilan dalam badan antibodi spesifik untuk fosfolipid, yang merupakan bahagian integral membran sel, platelet sendiri, sel endothelial, dan tisu saraf. Litar reaksi autoimun mengakibatkan pemusnahan sel-sel ini dan pembebasan agen-agen yang aktif secara biologi, yang pada gilirannya adalah asas dari trombosis patologi dari pelbagai penyetempatan.
11. Diabetes.
12. Penyakit sistemik tisu penghubung: vasculitis sistemik, lupus erythematosus sistemik dan lain-lain.

Gejala tromboembolisme pulmonari.

Dyspnea akut, denyutan jantung yang cepat, penurunan tekanan darah, kesakitan dada pada orang yang mempunyai faktor risiko untuk tromboembolisme dan manifestasi thrombosis vena yang lebih rendah menyebabkan suspek PELT. Tanda utama emboli paru adalah sesak nafas. Ia dicirikan oleh tahap yang tiba-tiba dan pelbagai peringkat keterukan: dari kekurangan udara ke lemas yang ketara dengan kulit biru. Dalam kebanyakan kes, ia adalah "senyap" sesak nafas tanpa bernafas bernafas. Pesakit lebih suka berada dalam kedudukan mendatar, tidak mencari kedudukan yang selesa.

Kesakitan dada - gejala kedua yang paling umum embolisme pulmonari. Tempoh serangan sakit dapat dari beberapa minit hingga beberapa jam. Sekiranya embolisme cawangan kecil arteri pulmonari, sindrom kesakitan tidak boleh hadir atau tidak boleh dinyatakan. Walau bagaimanapun, keamatan sindrom kesakitan tidak semestinya bergantung kepada kapal terbang yang berkaliber. Thrombosis dari vesel kecil kadang-kadang boleh menyebabkan sindrom kesakitan seperti infarksi. Jika pleura terlibat dalam proses patologi, sakit pleura berlaku: jahitan, berkaitan dengan pernafasan, batuk, pergerakan badan.

Selalunya terdapat sindrom abdomen, yang disebabkan, dalam satu tangan, kegagalan jantung ventrikel kanan, dan yang lain - kerengsaan refleks peritoneum dengan penglibatan saraf frenik. Sindrom perut ditunjukkan dengan meresap atau sakit yang jelas di hati (di hipokondrium kanan), mual, muntah, belching, distension abdomen.

Batuk muncul 2-3 hari selepas bermulanya embolisme pulmonari. Ia adalah tanda radang paru-paru infarksi. Dalam 25-30% pesakit dengan ini ada pelepasan berdarah berdarah. Ia juga penting untuk meningkatkan suhu badan. Ia biasanya tumbuh dari jam pertama penyakit dan mencapai nombor subfebril (sehingga 38 darjah). Pada peperiksaan, pesakit disentuh oleh kemerahan kulit.

Selalunya, kulit kebiruan mempunyai warna ashy, tetapi dengan PEHE besar-besaran, kesan warna "pig-iron" muncul pada muka, leher, separuh bahagian atas badan. Di samping itu, tromboembolisme pulmonari sentiasa diiringi oleh keabnormalan jantung. Selain peningkatan kadar denyutan jantung, ada tanda-tanda kegagalan jantung yang betul: bengkak dan denyut urat leher, kesakitan dan rasa sakit di hipokondrium kanan, denyutan di kawasan epigastrik.

Dalam trombosis terdahulu trombosis urat hujung yang lebih rendah, kesakitan di kawasan kaki dan kaki yang lebih rendah mula muncul, meningkat dengan pergerakan di kaki pergelangan kaki dan berjalan, sakit pada otot betis semasa lekuk dorsal kaki. Terdapat kesakitan apabila palpasi kaki bawah sepanjang vena yang terkena, bengkak yang kelihatan atau asimetri keliling kaki bawah (lebih daripada 1 cm) atau paha (lebih daripada 1.5 cm) pada 15 cm di atas patella.

Bantuan perubatan kecemasan yang pertama untuk tromboembolisme pulmonari.

Ia perlu memanggil ambulans. Ia perlu untuk membantu pesakit duduk atau meletakkannya, melepaskan baju yang ketat, mengeluarkan gigi palsu, menyediakan udara segar. Sekiranya mungkin, pesakit perlu diberi jaminan, bukan untuk makan dan minum, jangan biarkan dia bersendirian. Dalam kes sindrom kesakitan yang teruk, analgesik narkotik ditunjukkan, yang juga mengurangkan sedikit nafas.

Dadah yang optimum adalah penyelesaian 1% hidroklorida morfin. 1 ml perlu dicairkan kepada 20 ml dengan larutan natrium klorida isotonik. Pada pencairan ini, 1 ml penyelesaian yang dihasilkan mengandungi 0.5 mg bahan aktif. Masukkan ubat pada 2-5 mg dengan selang waktu 5-15 minit. Jika sindrom kesakitan yang sengit digabungkan dengan rangsangan psycho-emosional pesakit yang dinyatakan, maka neuroleptanalgesia dapat digunakan - 1-2 ml larutan 0.005% fentanyl diberikan bersama dengan 2 ml larutan 0.25% droperidol.

Kontraindikasi untuk algensia neuroleptik adalah penurunan tekanan darah. Sekiranya sindrom nyeri tidak diungkapkan dan kesakitan yang berkaitan dengan pernafasan, batuk, perubahan kedudukan badan, yang merupakan tanda radang paru-paru infarksi, lebih baik menggunakan analgesik bukan narkotik: 2 ml 50% metamizol larutan natrium atau 1 ml (30 mg) Ketorolac.

Jika anda mengesyaki embolisme pulmonari, terapi antikoagulan harus dimulakan sedini mungkin, kerana kehidupan pesakit secara langsung bergantung pada ini. Di peringkat prahospital, 10 000-15 000 IU heparin secara intravena diberikan secara intravena. Kontraindikasi untuk pelantikan terapi antikoagulan untuk embolisme pulmonari adalah pendarahan aktif, risiko pendarahan yang mengancam nyawa, kehadiran komplikasi terapi antikoagulan, kemoterapi intensif yang dirancang. Dengan penurunan tekanan darah, infusi titisan reopolyglucin ditunjukkan (400.0 ml secara intravena perlahan).

Sekiranya berlaku kejutan, amina press (1 ml penyelesaian 0.2% norepinephrine bitrate) dikehendaki di bawah kawalan tekanan darah setiap minit. Dalam kegagalan jantung ventrikel kanan yang teruk, dopamin intravena diberikan pada dos 100-250 mg / kg berat badan / min. Kegagalan pernafasan akut yang teruk memerlukan terapi oksigen, bronkodilator.

5 ml penyelesaian 2.4% aminofilline secara intravena perlahan-lahan, dengan berhati-hati dengan tekanan darah di bawah 100 mm Hg. Art. Ubat antirastik yang diberikan mengikut tanda-tanda. Dalam kes serangan jantung dan pernafasan, resusitasi harus dimulakan dengan segera.

Mengikut bahan-bahan buku "Bantuan Pantas dalam Situasi Kecemasan."
Kashin S.P.

Embolisme paru - rawatan kecemasan diperlukan!

Keadaan kecemasan yang berkaitan dengan patologi secara tiba-tiba organ pernafasan dan peredaran darah memerlukan tindak balas segera dan pertolongan cemas. Kesemua mereka, tanpa pengecualian, mengancam nyawa dan prognosis untuk mereka sangat tidak menguntungkan. Tromboembolisme pulmonari berlaku agak kerap dan dikaitkan dengan komorbiditi. Ia adalah penyumbatan separa atau lengkap lumen dari saluran darah. Asas adalah pergerakan bekuan darah yang telah terbentuk di mana-mana bahagian badan. Ia terbahagi kepada oklusi arteri pusat dan cawangannya. Gambaran klinikal dan gejala tromboembolisme pulmonari, yang berkembang mengikut jenis iskemia, mungkin bergantung pada lokasi trombus.

Sebagai peraturan, keadaan berkembang secara tiba-tiba dan tanda-tanda kekurangan vaskular berkembang pesat. Sejurus selepas penyumbatan saluran darah, pesakit berasa rasa takut dan kebimbangan yang kuat, ada sesak nafas yang kuat dan pening, mengembangkan takikardia, kulit leher, dada dan wajah menjadi kebiruan. Seseorang mengalami lemas yang teruk, terhadap latar belakang yang dia dengan cepat kehilangan kesedaran.

EKG kecemasan dan, setakat mungkin, sinar-X dada diperlukan. Peperiksaan ini memberikan gambaran klasik yang tepat mengenai embolisme. Sejurus selepas diagnosis ditubuhkan, terapi infromasi trombolytik segera diperlukan, dan dalam kes-kes ketidakberkesanannya, pembedahan pintasan arteri pulmonari diperlukan.

Penyebab, pencegahan dan prognosis klasik untuk kehidupan manusia

Penyebab klasik embolisme pulmonari tersembunyi di sebalik beberapa komorbiditi yang mempengaruhi sistem pembekuan darah. Penyumbatan saluran darah boleh berlaku dengan pembekuan darah yang terbentuk di latar belakang penyakit jantung koronari di ventrikel kanan atau di mana-mana vena yang terkena pada badan seseorang. Mungkin ada komplikasi serius trombophlebitis, buasir akut dan kronik dan penyakit vaskular lain. Baru-baru ini, embolisme vaskular kolesterol dengan plak aterosklerotik sering ditemui. Ini menyumbang kepada penggunaan ubat-ubatan farmakologi yang tidak wajar, tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan lumen saluran darah dan mengurangkan risiko iskemia.

Prognosis untuk kehidupan manusia dengan tromboembolisme pulmonari sangat tidak menyenangkan. Kematian dalam keadaan kecemasan ini mencapai 45% walaupun dengan diagnosis tepat pada masanya dan didirikan dengan betul. Kebimbangan khusus adalah hakikat bahawa dalam kebanyakan kes diagnosis yang betul tidak dibuat dan langkah-langkah yang benar-benar salah diambil untuk menyelamatkan nyawa seseorang.

Sementara itu, pencegahan tromboembolisme pulmonari yang cekap dapat mengurangkan kadar kematian dari parasologi yang serupa dalam kumpulan risiko hingga 2%. Untuk memahami bagaimana profilaksis dijalankan, seseorang harus kembali kepada penyebab klasik embolisme pulmonari. Penghapusan faktor risiko berikut membolehkan kita mencapai tahap keselamatan yang tinggi untuk pesakit:

  • trombosis urat dangkal dan dalam dalam kaki dan pinggul (patologi ini menyebabkan PE pada kira-kira 80% daripada semua kes didiagnosis);
  • keadaan patologi dalam vena cava inferior, termasuk cawangannya;
  • penyakit jantung koronari dengan penyakit arteri koronari yang luas;
  • aritmia jantung, termasuk fibrillation atrium dan bradikardia patologi;
  • cacat injap mitologi rheumatoid miokardium;
  • myocarditis berjangkit dan septik, termasuk endokarditis rheumatoid;
  • sepsis dan jangkitan darah dalam pelbagai proses keradangan umum;
  • pembedahan pada organ dada dan rongga perut;
  • tumor kanser paru-paru dan perut, tiroid dan pankreas;
  • pelanggaran terhadap proses thromboregulation dan sistem pembekuan darah (thrombophilia);
  • kecenderungan untuk gangguan autoimun telegenesis berhubung dengan darah fofsolipid (menyebabkan pembentukan trombus meningkat di bahagian yang berlainan dalam rangkaian vena).

Berhati-hati harus diambil untuk aspek penilaian pesakit:

  • sindrom dehidrasi dan gopivolemia terhadap latar belakang jangkitan usus yang berkekalan;
  • mabuk alkohol akut dengan penurunan jumlah darah yang beredar dan peningkatan kelikatannya;
  • pengambilan ubat diuretik secara tetap terhadap latar belakang kecenderungan untuk meningkatkan hematokrit;
  • diagnosis polycythemia dan peningkatan sindrom agregasi platelet;
  • hemoblastosis dan kanser darah lain;
  • urat varicose pada kaki yang lebih rendah, ulser tropik, trombus vena, buasir, urat varikos dalam rongga pelvis.

Faktor ramalan adalah pelbagai kehamilan dan penamatan awal, merokok dan mengekalkan gaya hidup yang tidak aktif, mengambil pil kontraseptif berdasarkan bahan-bahan hormon. Ia juga perlu diperhatikan bahawa orang yang menghidap diabetes mellitus, tekanan darah tinggi dan patah tulang besar sentiasa berisiko.

Klinik tromboembolisme cawangan arteri pulmonari kecil

Pada diagnostik awal, klasifikasi khas keadaan kecemasan dilakukan. Terdapat luka-luka dari saluran darah pusat utama (untuk ini, trombus mesti cukup besar), segmen atau lobar. Tetapi lebih sering doktor ambulans perlu menangani keadaan seperti tromboembolisme cawangan arteri pulmonari, ia didiagnosis dalam lebih daripada 70% kes dan adalah keadaan di mana peluang pemulihan cukup tinggi.

Klinik tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari biasanya tidak merujuk kepada keadaan fulminant di mana kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa minit. Dalam kes ini, keterukan keadaan meningkat secara beransur-ansur. Oleh itu, dengan rawatan tepat pada masanya untuk bantuan perubatan ada masa untuk penjagaan kecemasan.

Pembahagian klasifikasi dengan aliran darah yang banyak adalah penting. Prognosis yang paling baik dengan lesi kecil dengan trombosis tidak lebih daripada seperempat cawangan darah. Bersama beliau terdapat sesak nafas, kemungkinan resolusi spontan dengan penyingkiran pembekuan darah. Mengenai kekalahan lebih daripada 30% daripada katil vaskular, ada sedikit kegagalan jantung dalam bidang ventrikel kanan.

Apabila aliran darah terhalang dalam lebih daripada 50% daripada katil arteri pulmonari, klinik adalah yang paling biasa. Ia mengiringi sakit di dalam hati, kulit biru, sesak nafas teruk. Kemungkinan peningkatan tekanan darah dan perkembangan kejutan kardiogenik. Peluang keselamatan dalam bentuk ini tetap tinggi dengan rawatan perubatan yang tepat pada masanya. Tetapi jika anda mematikan kesihatan lebih daripada 75% kebolehtelapan arteri pulmonari, hampir tidak ada peluang keselamatan. Ini adalah bentuk kilat, kematian berlaku dalam masa 5-10 minit.

Dengan bentuk embolisme pulmonari yang subakut dan berpanjangan, klinik ini boleh berkembang selama beberapa minggu. Hasil dari keadaan ini adalah infark paru dengan edema seterusnya dan kematian seseorang.

Kardiovaskular, rawatan dan gejala lain tromboembolisme pulmonari

Gejala embolisme pulmonari dibahagikan kepada simptom, kardiovaskular, perut dan kumpulan gejala lain. Marilah kita meneliti masing-masing dengan lebih terperinci.

Kumpulan simptom kardiovaskular termasuk peningkatan kadar nadi kepada parameter yang melampau (120 - 140 denyutan per minit), penurunan tekanan darah. Keruntuhan vaskular dan kejutan kardiogenik mungkin timbul dengan kehilangan kesedaran segera. Sakit paru-paru dan extrasystoles sering didiagnosis. Ubah bengkak yang kelihatan di leher. Terdapat kesakitan berkala di belakang sternum.

Kumpulan gejala serebrum ditunjukkan oleh tinnitus, pening yang teruk dan kekeliruan. Ini menghasilkan kerosakan kepada bekalan darah ke struktur otak. Mungkin ada pembengkakan otak, pergeseran di lokasi dan kematiannya akibat angin ahmar di batangnya. Sesetengah pesakit berada dalam keadaan keseronokan dan aktiviti motor, ada keinginan untuk berlari di mana-mana, bergerak. Pada ketinggian kekurangan bekalan darah berlaku muntah otak dan kehilangan kesedaran.

Gejala paru-paru embolisme pulmonari - ini adalah kumpulan paling diklasifikasikan yang terdapat di hampir semua pesakit yang terjejas. Ia adalah bernilai menonjolkan sesak nafas yang kuat dan peningkatan dalam kekerapan pernafasan pergerakan dada. Ruang intercostal melebar. Whistling wheezing semasa penyedutan dan pernafasan bergabung. Satu hari kemudian mengembangkan bronchopneumonia yang tidak stabil, yang boleh menyebabkan kematian.

Kumpulan simptom perut berkembang secara beransur-ansur apabila keterukan gangguan peredaran meningkat. Vena portal menderita. Terdapat peningkatan dalam hati dan lengkap paresis lapisan otot usus. Pesakit mengalami kesakitan dan sakit di hipokondrium yang betul, ketiadaan perbuangan buang air besar dan muntah menyakitkan yang teruk.

Peningkatan suhu badan dan manifestasi tindak balas imunologi berlaku dalam tempoh yang lebih lama, selepas 72 jam dari permulaan klinik TELA.

Kaedah diagnostik sebenar

Dalam konteks perubatan moden, kaedah semasa untuk mendiagnosis tromboembolisme pulmonari secara mendadak boleh mengurangkan risiko kematian apabila diagnosis salah dibuat. Secara praktiknya dalam keadaan mana-mana klinik ada peluang untuk membuat ECG, di mana kegagalan jantung ventrikel kanan atau kanan boleh dilihat. Radiografi paru-paru membolehkan anda melihat pengembangan sistem peredaran darah dan penguatan corak paru-paru.

Pemeriksaan vein duplikat dan angiopulmonografi adalah kajian yang kompleks yang terdapat di pusat-pusat perubatan besar yang membolehkan anda untuk segera mendiagnosis embolisme pulmonari.

Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari dan rawatan berikutnya

Penjagaan kecemasan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari diperlukan - rawatan tepat pada masanya di kemudahan perubatan mengurangkan risiko kematian sebanyak 80%. Pesakit ditempatkan di unit rawatan intensif atau unit rawatan rapi dan disambungkan ke peranti yang mampu menyokong fungsi jantung dan sistem pernafasan. Ubat intravena diperkenalkan yang dapat membubarkan trombus dan mengembalikan aliran darah normal. Sekiranya tiada kesan, pembedahan pintasan vaskular dilakukan untuk menghilangkan thrombus dengan cara fizikal.

Rawatan berikutnya termasuk terapi heparin, pengoksigenan, langkah-langkah yang bertujuan untuk memulihkan prestasi miokardium dan tisu paru-paru.

Di rumah, penjagaan kecemasan sekiranya terdapat tanda-tanda awal patologi seperti itu harus diletakkan dengan kepala yang dibangkitkan. Menyediakan udara segar. Berikan tablet asid acetylsalicylic dan segera panggil ambulans.

Penjagaan kecemasan di Tel

I. Jika perlu: kegagalan pernafasan akut yang teruk - ventilasi mekanikal, kematian klinikal - urutan jantung tidak langsung dan pengudaraan mekanikal.

Ii. Dengan hemodinamik yang stabil:

1) Oksigenoterapi - penyedutan oksigen yang lembap melalui kateter hidung.

2) Heparin 5000-10000 IU disuntik secara intravena dalam 10 ml larutan natrium klorida 0.9%.

3) Dengan sindrom kesakitan - 1 ml morfin penyelesaian 1% (10 mg) dengan 10 ml larutan natrium klorida 0.9% diperkenalkan selepas 5 minit dalam 3 ml campuran (3 mg morfin) sehingga kesan analgesia.

4) Euphyllinum (aminophylline) 15 ml larutan 2.4% secara intravena pada larutan glukosa 5%.

5) Untuk bradikardia dengan hipotensi arteri dan kegagalan pernafasan, atropin penyelesaian 0.1% adalah 0.5-1 ml secara intravena.

6) Dalam bentuk ticysystolic fibrilasi atrium dan kegagalan peredaran:

- Amiodarone 300 mg secara intravena,

- glikosida jantung (digoxin 0.025% penyelesaian 0.5-0.75 ml dalam 200 ml 5% penyelesaian glukosa secara intravena).

7) Dengan tekanan sistolik di bawah 90 mm Hg. diperkenalkan

- Dopamin (dobutamine) 200 mg (250 mg) dalam 200 ml 0.9% larutan natrium klorida secara intravena.

8) Terapi thrombolytic dilakukan dengan embolisme pulmonari besar (hipotensi teruk, kegagalan ventrikel kanan akut) - streptokinase 250000 IU setiap 50 ml penyelesaian glukosa 5% dalam 30 minit secara intravena.

Penjagaan kecemasan untuk embolisme paru-paru

Malangnya, statistik perubatan mengesahkan bahawa sejak beberapa tahun kebelakangan ini, insiden tromboembolisme pulmonari telah meningkat, sebenarnya, patologi ini tidak terpakai kepada penyakit terpencil, masing-masing, tidak mempunyai tanda, peringkat dan hasil pembangunan yang berasingan, selalunya PEPA berlaku akibat komplikasi penyakit lain, dikaitkan dengan pembentukan bekuan darah. Thromboembolism adalah keadaan yang amat berbahaya yang sering menyebabkan kematian pesakit, kebanyakan orang dengan arteri yang tersekat di paru-paru mati dalam masa beberapa jam, itulah sebabnya pertolongan cemas sangat penting, kerana kiraan itu berlaku seminit. Sekiranya embolisme pulmonari dikesan, penjagaan kecemasan perlu diberikan segera, yang dipertaruhkan adalah kehidupan manusia.

Konsep embolisme pulmonari

Jadi apakah patologi tromboembolisme pulmonari? Salah satu daripada 2 perkataan yang membentuk istilah "embolisme" bermakna penyumbatan arteri, masing-masing, dalam kes ini, arteri pulmonari disekat oleh trombus. Pakar menganggap patologi ini sebagai komplikasi beberapa jenis penyakit somatik, serta kemerosotan keadaan pesakit selepas pembedahan atau komplikasi selepas bersalin.

Thromboembolism diletakkan di tempat ketiga dari segi kekerapan kematian, keadaan patologi berkembang sangat pesat dan sukar untuk dirawat. Sekiranya tiada diagnosis yang betul dalam beberapa jam pertama selepas embolisme paru, kadar kematian adalah sehingga 50%, dengan penyediaan rawatan kecemasan dan pelantikan rawatan yang sesuai hanya 10% daripada kematian yang direkodkan.

Punca embolisme pulmonari

Selalunya, pakar mengenal pasti tiga sebab utama embolisme pulmonari:

  • komplikasi patologi kompleks;
  • akibat daripada operasi yang dipindahkan;
  • keadaan selepas trauma.

Seperti yang dinyatakan di atas, patologi ini dikaitkan dengan pembentukan gumpalan darah pelbagai saiz dan pengumpulan mereka dalam saluran darah. Lama kelamaan, bekuan darah boleh memecah masuk ke arteri pulmonari dan menghentikan bekalan darah ke kawasan tersumbat.

Penyakit yang paling kerap yang mengancam komplikasi seperti itu termasuk trombosis urat mendalam dari kaki bawah. Di dunia moden, penyakit ini semakin mendapat momentum, dalam banyak hal trombosis menimbulkan gaya hidup seseorang: kekurangan aktiviti fizikal, diet tidak sihat, berat badan yang berlebihan.

Menurut statistik, pada pesakit dengan trombosis urat femoral, jika tiada rawatan yang tepat, tromboembolisme berkembang dalam 50%.

Terdapat beberapa faktor dalaman dan luaran yang secara langsung memberi kesan kepada perkembangan embolisme pulmonari:

  • umur selepas 50-55 tahun;
  • gaya hidup yang tidak aktif;
  • operasi;
  • onkologi;
  • perkembangan kegagalan jantung;
  • urat varikos;
  • bersalin sukar;
  • kecederaan;
  • penggunaan kontraseptif hormon yang tidak terkawal;
  • berat badan berlebihan;
  • pelbagai penyakit autoimun;
  • patologi keturunan;
  • merokok;
  • ubat diuretik yang tidak terkawal.

Jika kita bercakap secara terperinci tentang campur tangan pembedahan, maka embolisme pulmonari sering kali boleh berkembang pada pesakit yang telah menjalani:

  • penempatan catheter;
  • pembedahan jantung;
  • prostetik urat;
  • stenting;
  • shunting

Gejala tromboembolisme

Bergantung pada penyakit yang menyebabkan embolisme pulmonari, tanda-tanda perkembangan patologi juga bergantung. Gejala utama dalam pakar embolisme pulmonari biasanya termasuk berikut:

  • penurunan mendadak dalam tekanan darah;
  • sesak nafas teruk;
  • pada latar belakang rasa sakit dyspnea mengembangkan takikardia;
  • arrhythmia;
  • Kulit biru, sianosis berlaku disebabkan oleh bekalan oksigen yang tidak mencukupi;
  • Penyetempatan kesakitan di dada;
  • kerosakan dalam saluran penghadaman;
  • "Perut tegang";
  • pembengkakan tajam pada leher urat;
  • gangguan dalam kerja jantung.

Untuk menyediakan rawatan kecemasan untuk tromboembolisme paru-paru, perlu berhati-hati memahami gejala-gejala tertentu patologi, mereka tidak diperlukan. Gejala-gejala embolisme pulmonari ini termasuk gejala-gejala berikut, tetapi mereka mungkin tidak muncul sama sekali:

  • hemoptysis;
  • negeri yang demam;
  • pengumpulan cecair di dada;
  • pengsan;
  • muntah;
  • kurang kerap menyatakan keadaan.

Dengan penyumbatan berulang arteri pulmonari, patologi menjadi kronik, dalam tahap embolisme paru-paru, gejala-gejala tersebut dicirikan oleh:

  • kekurangan berterusan udara, sesak nafas teruk;
  • sianosis kulit;
  • batuk obsesif;
  • sakit sternum sensasi.

Borang-borang TELA

Sekarang dalam bidang perubatan terdapat tiga bentuk tromboembolisme pulmonari, masing-masing, jenis embolisme pulmonari berbeza mengikut jenis:

  1. Bentuk besar. Dalam kes ini, terdapat penurunan tekanan darah yang tajam, selalunya di bawah 90 mm Hg, sesak nafas teruk, pengsan. Dalam kebanyakan kes, kegagalan jantung berkembang dalam masa yang singkat, urat di leher bengkak. Apabila borang ini diperhatikan sehingga 60% kematian.
  2. Borang submassive. Oleh kerana pertindihan kapal itu, kerosakan miokard berlaku, jantung mula bekerja secara berselang-seli.
  3. Yang paling sukar untuk mendiagnosis borang adalah bukan maya. Pada pesakit dengan thromboembolism ini, sesak nafas tidak hilang walaupun berehat. Apabila mendengar hati, terdapat bunyi dalam paru-paru.

Komplikasi PE

Diagnosis akhir dan tidak memberikan bantuan pertolongan cemas mengancam perkembangan komplikasi patologi ini, keparahan yang menentukan perkembangan lanjut tromboembolisme dan jangka hayat pesakit. Komplikasi yang paling serius adalah infark paru, penyakit ini berkembang dalam masa dua hari pertama dari saat kapal paru disekat.

TELA juga boleh menyebabkan beberapa patologi lain, seperti:

  • pneumonia;
  • abses paru-paru;
  • pleurisy;
  • pneumothorex;
  • perkembangan buah pinggang dan kegagalan jantung.

Itulah sebabnya mengapa rawatan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari sangat penting, kerana seseorang sering hidup berjam-jam, dan perjalanan selanjutnya penyakit bergantung kepada tindakan kecemasan.

Langkah pertama untuk tromboembolisme

Perkara pertama yang perlu dilakukan dalam kes tromboembolisme yang disyaki ialah memanggil ambulans, dan sebelum pasukan perubatan tiba, pesakit mesti diletakkan di atas permukaan yang teguh. Pesakit perlu memastikan rehat lengkap, orang rapat harus memantau keadaan pesakit dengan emboli paru-paru.

Untuk memulakan, pekerja perubatan melakukan tindakan resusitasi, yang terdiri daripada pengalihudaraan mekanikal dan terapi oksigen, biasanya sebelum dimasukkan ke hospital pesakit dengan embolisme pulmonari diberikan secara intravena tanpa fraksinasi Heparin pada dos 10 ribu unit, 20 ml reopolyglucin disuntik dengan ubat ini.

Juga, pertolongan pertama adalah untuk mengendalikan ubat berikut:

  • 2.4% penyelesaian Euphyllinum - 10 ml;
  • 2% larutan no-shpy - 1 ml;
  • Penyelesaian 0.02% Platyfilin - 1 ml.

Dengan suntikan pertama Eufillin, pesakit harus ditanya sama ada dia menderita epilepsi, takikardia, hipotensi arteri, dan sama ada dia mempunyai gejala infarksi miokardium.

Pada jam pertama, pesakit dibius dengan Promedol, Analgin juga dibenarkan. Dalam kes takikardia yang teruk, terapi yang sesuai segera dilakukan, dan dalam kes apnea, resusitasi dilakukan.

Dengan kesakitan teruk, suntikan morfin 1% narkotik penyelesaian dalam jumlah 1 ml ditunjukkan. Walau bagaimanapun, sebelum pengambilan ubat secara intravena, perlu menjelaskan sama ada pesakit mempunyai sindrom pukulan.

Setelah penstabilan keadaan pesakit, ambulans cepat dibawa ke pembedahan jantung, di mana di hospital pesakit ditetapkan rawatan yang sesuai.

Terapi TELA

Resipi rawatan dan rawatan bertujuan untuk menormalkan keadaan dalam peredaran pulmonari. Selalunya pesakit menjalani pembedahan untuk mengeluarkan bekuan darah dari arteri.

Sekiranya kontraindikasi kepada pembedahan, pesakit dirawat sebagai rawatan konservatif, yang biasanya terdiri daripada pentadbiran ubat tindakan fibrinolytic, kesan terapi ubat dapat dilihat selepas beberapa jam dari permulaan terapi.

Untuk mencegah trombosis lagi, pesakit diberikan suntikan Heparin, yang berfungsi sebagai antikoagulan, mempunyai kesan anti-radang dan analgesik, dan terapi oksigen juga ditunjukkan kepada semua pesakit yang mengalami emboli paru-paru.

Pesakit yang ditetapkan antikoagulan tidak langsung, yang digunakan selama beberapa bulan.

Adalah penting untuk diingat bahawa dalam kes embolisme pulmonari, penjagaan kecemasan merupakan aspek penting bagi kejayaan patologi. Untuk mencegah pembekuan darah lanjut, pesakit dinasihatkan mematuhi langkah-langkah pencegahan.

Pencegahan embolisme pulmonari

Terdapat sekumpulan orang yang mesti melakukan tindakan pencegahan tanpa gagal:

  • umur selepas 45 tahun;
  • sejarah strok atau strok;
  • berat badan berlebihan, terutamanya obesiti;
  • pembedahan terdahulu, terutama pada organ panggul, anggota bawah dan paru-paru;
  • trombosis urat mendalam.

Pencegahan juga harus termasuk:

  • secara berkala untuk melakukan ultrabunyi vena bahagian kaki yang lebih rendah;
  • pembalut vena dengan pembalut elastik (ini terutamanya benar ketika bersiap untuk pembedahan);
  • suntikan biasa Heparin untuk pencegahan trombosis.

Langkah-langkah pencegahan tidak dapat dirawat secara dangkal, terutamanya jika pesakit sudah mempunyai tromboembolisme. Lagipun, embolisme pulmonari adalah penyakit yang sangat berbahaya yang sering menyebabkan kematian atau ketidakupayaan pesakit. Pada gejala patologi pertama, perlu mendapatkan nasihat perubatan secepat mungkin, jika terdapat tanda-tanda yang jelas atau kemerosotan keadaan yang mendadak, ambulans perlu dipanggil untuk mengambil langkah segera sebelum dimasukkan ke hospital dengan penyakit ini. Sekiranya pesakit mengalami PATE, maka anda tidak boleh mengabaikan keadaan kesihatan; memerhati preskripsi doktor dengan ketat untuk menjalani kehidupan yang panjang tanpa mengulangi tromboembolisme.

Penjagaan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari. Rawatan trombosis urat mendalam

Rawatan trombosis urat mendalam

Dasar rawatan dadah untuk DVT adalah penggunaan antikoagulan.

Rawatan DVT dengan heparin tidak sempurna adalah sukar. Ini disebabkan oleh fakta bahawa heparin tidak mempunyai kesan ke atas faktor Xa dan faktor On, jika ia dikaitkan dengan fibrin, oleh itu, dos terapeutik heparin lebih tinggi daripada profilaktik dan harus dipilih secara individu.

Rawatan heparin berat molekul yang tidak terbakar atau rendah dilakukan selama 7-10 hari, selama 3-5 hari sebelum penularan antikoagulan tidak langsung ditetapkan (syncumar).

Heparin yang tidak sempurna untuk rawatan DVT ditadbirkan secara intravena dalam dos 5000 IU, dan kemudian menetes pada kadar kira-kira 1000 IU / h, menyesuaikan kadar pentadbiran ubat untuk mencapai peningkatan APTT sebanyak 1.5-2.5 kali berbanding dengan nilai normalnya ( Jadual 4.2). Kaedah rawatan yang lain telah dicadangkan, selepas itu, selepas pentadbiran intravena 5,000 IU heparin, ubat ini diberikan subcutaneously selepas 12 jam, dengan jumlah dos harian 500 U / kg [KakkarV V., 1994].

Heparin berat molekul rendah untuk rawatan DVT diberikan secara subcutaneously 2 kali sehari. Clexane ditetapkan pada dos 1 mg / kg, fragmin pada dos 100 IU / kg, dan dos fraxiparin juga dipilih bergantung kepada berat badan pesakit. Dengan berat badan sehingga 45 kg, Fraxiparin disuntik pada 0.4 ml; sehingga 55 kg - 0.5 ml; sehingga 70 kg - 0.6 ml; sehingga 80 kg - 0.7 ml; sehingga 90 kg - 0.8 ml; 100 kg dan lebih - 0.9 ml.

Antara antikoagulan yang tidak langsung, adalah lebih baik menggunakan derivatif coumarin (syncumar).

Acenocoumarol (syncumar) adalah antikoagulan tidak langsung. Pada hari pertama rawatan, 4-6 mg Syncumar biasanya ditetapkan, dari hari ke-2-3 dos ubat dikurangkan kepada penyelenggaraan (kira-kira 2 mg / hari). Dadah diambil 1 kali setiap hari pada waktu pagi. Dos syncumara dipilih sedemikian rupa untuk mengekalkan INR dalam lingkungan 2-2.5. INR ditentukan sebelum memulakan rawatan, pada hari ke-2 terapi terapi, dan kemudian (dengan ketiadaan turun naik yang ketara) sekali seminggu.

Dengan variasi ketara INR atau masa prothrombin, penunjuk ini dikawal lebih kerap.

Sekiranya berlebihan, ia biasanya mencukupi untuk menghentikan dadah. Dalam kes yang teruk, tetapkan vitamin K - dari 5 hingga 10 mg secara intravena atau subcutaneously. Biasanya ini sudah cukup untuk menormalkan INR pada siang hari. Sekiranya pendarahan teruk, plasma beku segar disuntik secara intravena.

Untuk mencegah perkembangan komplikasi hemoragik dalam rawatan antikoagulan perlu memberi perhatian kepada tanda-tanda pendarahan yang meningkat: pendarahan pada kulit, gusi berdarah, warna air kencing dan najis. Pendarahan yang berpanjangan dari laman suntikan dan rupa hematomas tidak boleh diabaikan.

Pendarahan asimetrik pada kulit biasanya menunjukkan pelanggaran pembekuan darah, perdarahan titik (petechiae) - pelanggaran ketelapan vaskular atau perubahan dalam bilangan atau keadaan platelet. Dengan berlebihan antikoagulan tidak langsung, hematuria, pendarahan kulit, mimisan paling kerap berkembang.

Penjagaan kecemasan untuk embolisme paru-paru

Jumlah dan kandungan rawatan kecemasan dalam mengembangkan embolisme pulmonari ditentukan oleh keterukan dan keterukan penyakit, yang bergantung kepada tahap kerosakan pada katil vaskular pulmonari. Terapi trombolytik ditunjukkan untuk embolisme paru-paru yang sangat parah, dan dalam keadaan bencana dan embolologi, untuk embolisme paru-paru nonmassive, heparin (heparin atau berat heparin berat molekul yang rendah) ditetapkan. Dalam semua kes, penjagaan kecemasan perlu disediakan dengan serta-merta. selepas perkembangannya dan pada pesakit dengan embolisme pulmonari nonmassive, risiko pengulangan tromboembolisme adalah tinggi.

Terapi trombolytik ditunjukkan untuk embolisme paru-paru besar yang dikaitkan dengan hipotensi arteri, yang tidak diperbetulkan oleh terapi infusi. Apabila membuat keputusan sama ada untuk menjalankan terapi trombolytik, perhatian harus diberikan kepada tanda-tanda PE yang besar seperti sindrom kesakitan seperti anginal, pembengkakan urat serviks yang dinyatakan: sesak nafas dan takikardia, aksen II arteri pulmonari, dengan tanda-tanda "jantung pulmonari" pada ECG.

Streptokinase kekal sebagai ubat utama untuk terapi trombolitik. Dengan peningkatan risiko tindak balas alergi dan mengambil kira hipotensi arteri awal, 30 mg prednisolon ditadbirkan secara intravena sebelum menggunakan streptokinase. Kemudian, 250,000 IU streptokinase (streptase, avelysin), dibubarkan dalam 100 ml larutan natrium klorida isotonik, disuntik secara intravena selama 20-30 minit, selepas itu ubat terus diinfus pada kadar 100,000 IU / h selama 12 jam (sebanyak 1,500,000 ME). Dalam tempoh 6-7 hari berikutnya, suntikan heparin subkutaneus dilakukan untuk meningkatkan APTT 1.5-2.5 kali berbanding dengan nilai normalnya.

Penggunaan antikoagulan - heparin berat molekul yang tidak seimbang atau rendah dalam peringkat akut embolisme paru dan antikoagulan tidak langsung (syncumara) dalam berikut - adalah arah utama embolisme pulmonari.
Rawatan heparin berat molekul yang tidak terbakar atau rendah dilakukan selama 7-10 hari, selama 3-5 hari sebelum penularan antikoagulan tidak langsung ditetapkan (syncumar).

Heparin yang tidak difikirkan adalah ubat utama untuk rawatan kebanyakan pesakit dengan embolisme pulmonari. Di samping itu, ubat antikoagulan mempunyai kesan anti-radang, angiogenik dan analgesik.

Dalam embolisme pulmonari, 10,000 IU heparin ditadbir secara intravena dalam aliran dan kemudian menetes pada kadar kira-kira 1000 U / j. Kadar pentadbiran heparin dipilih sedemikian rupa untuk meningkatkan APTTV 1.5-2.5 kali berbanding dengan nilai normalnya. Pada hari pertama, 30 000-35 000 IU heparin biasanya ditadbir. Penggunaan dan pengenalan heparin subcutaneously. Untuk melakukan ini, pertama 5,000 IU heparin disuntik secara intravena, dan kemudian heparin diberikan subcutaneously selepas 12 jam pada kadar 500 U / kg sehari.

Untuk rawatan DVT, heparin berat molekul rendah ditetapkan subcutaneously 2 kali sehari, Clexane ditetapkan pada 1 mg / kg, fragmin - pada 120 U / kg.

Anticoagulants tidak langsung (syncumar) pada pesakit dengan embolisme pulmonari digunakan sekurang-kurangnya 3 bulan, dos ubat dipilih sedemikian rupa untuk mengekalkan INR pada tahap 2-2.5.

Apabila menyediakan rawatan kecemasan kepada pesakit dengan embolisme paru-paru, jika boleh, ikuti cadangan yang berkaitan.

Cadangan kecemasan untuk embolisme pulmonari

Diagnosis embolisme pulmonari besar ditunjukkan penangkapan jantung secara mengejut (penceraian elektromekanik) atau kejutan dengan sesak teruk nafas, berdebar-debar, pucat atau sianosis kulit oleh setengah atas tajam badan, bengkak urat leher, sakit anginoznopodobnoy, manifestasi electrocardiographic akut "jantung paru-paru".

PTE dyspnea nyata, tachycardia, arteri hypotension, gejala infarksi pulmonari (sakit pleural paru-paru, batuk, sesetengah pesakit - dengan kahak darah dicelup; rales krepitiruyuschie dalam paru-paru; demam).

Untuk diagnosis embolisme pulmonari adalah penting untuk mempertimbangkan kehadiran faktor-faktor seperti risiko untuk thromboembolism, komplikasi thromboembolic sejarah, usia lanjut, tidak boleh bergerak berpanjangan, pembedahan baru-baru ini, penyakit jantung, kegagalan jantung, fibrilasi atrium, kanser, DVT.

Diagnosis keseimbangan. Dalam kebanyakan kes, dengan infark miokard, kegagalan jantung akut (asma jantung, edema pulmonari, kejutan kardiogenik), asma bronkial, pneumonia, pneumothorax spontan.

Pertolongan cemas

1. Dengan pemberhentian peredaran darah - CPR.

2. Dengan embolisme pulmonari yang besar dengan hipotensi:

- Terapi oksigen;
- catheterisasi urat tengah atau perifer;
- heparin 10 OOO ED bolus intravena;
- terapi infusi (reopolyglukine, 5% penyelesaian glukosa, hemodel, dan sebagainya).

2.1. Apabila tekanan darah stabil:

- Heparin secara intravena pada kadar 1000 IU / h.

2.2. Dengan hipotensi berterusan:

- dobutamine, atau dopamin, atau intravena adrenalin, meningkatkan kadar pentadbiran untuk menstabilkan tekanan darah;
- Streptokinase (250,000 IU secara intravena selama 30 minit, kemudian intravena pada kadar 100,000 IU / h kepada jumlah dos 1,500,000 IU).

3. Dengan tekanan darah yang stabil:

- Terapi oksigen;
- catheterization urat perifer;
- Heparin 10 000 IU secara intravena dalam aliran, kemudian titisan pada kelajuan 1000 IU / h atau subcutaneously pada 5000 IU selepas 8 jam;
- aminophylline 240 mg secara intravena.

4. Sekiranya embolisme pulmonari berulang, di samping itu, 0.25 g asid asetilsalicylic harus diberikan secara lisan.

5. Memantau fungsi penting (monitor jantung, nadi oksimeter).

6. Bersedialah selepas penstabilan mungkin.

Bahaya dan komplikasi utama:

- pemisahan elektromekanik;
- ketidakupayaan untuk menstabilkan tekanan darah; - peningkatan kegagalan pernafasan;
- berulangnya embolisme pulmonari.

Nota Dengan sejarah alergi, sebelum menetapkan streptokinase, 30 mg prednisolone diberikan secara intravena.

Penjagaan kecemasan di Tel

Embolisme pulmonari adalah patologi kardiovaskular akut yang disebabkan oleh penyumbatan secara tiba-tiba arteri pulmonari dengan emboli trombus. Selalunya, bekuan darah, yang menyangkut cawangan arteri pulmonari, terbentuk di bahagian kanan jantung atau di dalam vena peredaran pernafasan dan menyebabkan gangguan yang mendadak bekalan darah ke tisu paru-paru.

Embolisme pulmonari mempunyai kadar kematian yang tinggi, sebabnya terletak pada diagnosis yang tidak lama, serta rawatan yang tidak mencukupi. Kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular mengambil tempat pertama, dan bahagian embolisme pulmonari menyumbang 30% daripada penunjuk ini.

Kematian dari emboli paru-paru boleh berlaku bukan sahaja dalam patologi jantung, tetapi juga dalam tempoh selepas operasi dengan campur tangan pembedahan yang meluas, semasa buruh dan kecederaan traumatik yang meluas.

Risiko embolisme pulmonari meningkat dengan usia dan terdapat pergantungan patologi ini terhadap jantina (kejadian di kalangan lelaki adalah 3 kali lebih tinggi daripada kalangan wanita).

PE dikelaskan mengikut penyetempatan darah beku dalam sistem arteri paru-paru pada: besar (thrombus bertempat di batang utama unjuran), segmen (jisim trombotik dalam lumen arteri pulmonari segmen) dan embolisme cawangan kecil daripada arteri pulmonari.

Sebab Tella

Antara sebab-sebab embolisme pulmonari perlu diambil perhatian:

- Phlebothrombosis akut pada kaki yang lebih rendah, yang rumit oleh trombophlebitis (90% daripada kes);

- Penyakit C.S.C. disertai dengan pembentukan trombus yang meningkat dalam sistem arteri paru-paru (penyakit jantung iskemik, kecacatan jantung akibat penyakit reumatik, patologi jantung radang dan infeksius, kardiomiopati pelbagai genesis);

- fibrilasi atrium, yang mana terdapat bekuan darah di atrium kanan;

- Penyakit darah, disertai dengan disregulasi hemostasis (thrombophilia);

- Sindrom antiphospholipid autoimun (peningkatan sintesis antibodi kepada fosfolipid endothelial dan platelet, disertai dengan peningkatan kecenderungan untuk trombosis).

- gaya hidup sedentari;

- Penyakit yang berkaitan dengan kekurangan kardiovaskular;

- gabungan pengambilan diuretik berterusan dengan pengambilan cecair yang tidak mencukupi;

- mengambil ubat hormon;

- Penyakit variko pada bahagian bawah kaki, yang disertai oleh genangan darah vena dan ditandai dengan penciptaan keadaan untuk trombosis;

- Penyakit disertai dengan proses metabolik yang merosot di dalam badan (diabetes, hyperlipidemia);

- pembedahan jantung dan manipulasi intravaskular yang invasif.

Tidak semua trombosis rumit oleh tromboembolisme, dan hanya trombi terapung yang dapat melepaskan diri dari dinding kapal dan memasuki sistem aliran darah paru dengan aliran darah. Selalunya sumber bekuan darah terapung itu adalah urat mendalam dari kaki bawah.

Pada masa ini, teori genetik tentang terjadinya phlebothrombosis, yang merupakan penyebab embolisme paru, telah muncul. Perkembangan trombosis pada usia muda dan mengesahkan episod PE dalam saudara-mara pesakit bersaksi memihak kepada teori ini.

Gejala Tella

Tahap manifestasi klinikal embolisme pulmonari bergantung kepada lokasi bekuan darah dan jumlah aliran darah paru-paru, yang dimatikan akibat penyumbatan.

Dengan kerosakan tidak lebih daripada 25% daripada arteri pulmonari, embolisme pulmonari kecil berkembang, di mana fungsi ventrikel kanan dipelihara dan satu-satunya gejala klinikal adalah sesak nafas.

Jika pengambilan 30-50% daripada saluran paru-paru berlaku, embolisme pulmonari yang subur, di mana manifestasi awal kegagalan ventrikel kanan, berkembang.

Gambar klinikal yang jelas berkembang apabila lebih daripada 50% daripada arteri pulmonari dimatikan dari aliran darah dalam bentuk kesedaran terjejas, penurunan tekanan darah, atau perkembangan kejutan kardiogenik dan gejala lain kegagalan ventrikel kanan akut.

Dalam situasi ketika jumlah saluran paru-paru yang terkena melebihi 75%, kematian berlaku.

Mengikut kadar peningkatan simptom klinikal, terdapat 4 varian aliran embolisme pulmonari:

- kilat (kematian berlaku dalam tempoh beberapa minit disebabkan oleh pembangunan kegagalan pernafasan akut disebabkan oleh penyumbatan gejala klinikal arteri pulmonari utama -. Bermulanya akut terhadap latar belakang kesejahteraan, angina palsu, rangsangan psiko-emosi, nafas yg sulit, sianosis daripada kulit separuh bahagian atas badan dan kepala bengkak pada leher);

- akut (dicirikan oleh gejala-gejala pernafasan dan kegagalan jantung yang semakin meningkat dan berkembang dalam masa beberapa jam.) Dalam tempoh ini, pesakit mengadu dengan sesak nafas yang teruk sehingga serangan sesak nafas, batuk dan hemoptisis, kesakitan dada yang teruk yang bersifat mampatan dengan penyinaran kepada anggota atas memberi keterangan memihak kepada infarksi miokardium );

- subakut (Manifestasi klinikal berkembang selama beberapa minggu, di mana imej kawasan kecil infarksi paru-paru dalam tempoh yang diperhatikan kenaikan suhu untuk subfebrile, batuk tidak produktif, sakit dada, diburukkan lagi oleh gerakan dan bernafas gejala ini menunjukkan semua tentang.. kejadian radang paru-paru di latar belakang infark pulmonari);

- kronik (dicirikan oleh episod yang kerap berlaku embolisme berulang dan pembentukan pelbagai serangan jantung dengan kombinasi dengan pleurisy. Sering ada asimtomatik semasa varian embolisme pulmonari dan manifestasi klinikal patologi bersamaan sistem kardiovaskular yang menonjol).

Embolisme pulmonari tidak mempunyai ciri-ciri gejala klinikal khusus hanya patologi ini, tetapi perbezaan utama antara embolisme paru-paru dan penyakit lain adalah penampilan gambar klinikal yang terang terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat tanda-tanda embolisme paru yang terdapat pada setiap pesakit, tetapi tahap manifestasi mereka adalah berbeza: peningkatan kadar denyutan jantung, sakit dada, tachypnea, batuk dengan pembuangan berdarah, demam, rales lembap tanpa lokalisasi yang jelas, keruntuhan, pucat dan sianosis kulit.

Varian klasik perkembangan tanda-tanda embolisme pulmonari terdiri daripada lima sindrom utama.

- penurunan tekanan darah yang tajam dalam kombinasi dengan kenaikan kadar denyutan jantung, sebagai manifestasi ketidakstabilan vaskular akut;

- Sakit mampatan tajam di belakang tulang belakang yang memancar ke rahang bawah dan bahagian atas digabungkan dengan tanda-tanda fibrilasi atrium, menunjukkan perkembangan kekurangan koronari akut;

- Tekakardia, denyut nadi positif dan bengkak pada leher leher adalah tanda-tanda perkembangan jantung pulmonari akut;

- pening, tinnitus, kesedaran terjejas, sindrom convulsive, muntah-muntah tidak makan, serta tanda-tanda meningeal positif menunjukkan perkembangan kekurangan serebrovaskular akut.

- kompleks gejala kegagalan pernafasan akut menunjukkan dirinya dalam sesak nafas hingga asfyxiation dan disebut sianosis pada kulit;

- Kehadiran mengeringkan kering menandakan perkembangan sindrom bronkospastik;

- Perubahan infiltratif di dalam paru-paru sebagai hasil daripada manifestasi infark pulmonari yang nyata sebagai peningkatan suhu badan, batuk dengan sputum sukar untuk memisahkan, sakit dada pada bahagian yang terjejas, dan pengumpulan cecair dalam rongga pleura. Apabila auskultasi paru-paru ditentukan oleh kehadiran rale lembap tempatan dan bunyi geseran pleural.

Sindrom Hyperthermic menampakkan dirinya dalam peningkatan suhu badan sehingga 38 darjah selama 2-12 hari dan disebabkan oleh perubahan keradangan pada tisu paru-paru.

Gejala abdomen ditunjukkan dalam kehadiran kesakitan akut di hipokondrium, muntah dan belching. Perkembangannya dikaitkan dengan paresis usus dan regangan kapsul hati.

Sindrom imunologi ditunjukkan dalam rupa ruam seperti urtikaria pada kulit dan peningkatan eosinofil darah.

Embolisme pulmonari mempunyai beberapa komplikasi jarak jauh dalam bentuk infark paru, hipertensi pulmonari kronik dan embolisme dalam sistem bulatan besar peredaran darah.

Diagnostik TELA

Semua langkah diagnostik embolisme pulmonari bertujuan untuk mengesan pengesanan awal trombus dalam sistem arteri pulmonari, diagnosis gangguan hemodinamik dan pengenalpastian mandatori sumber pembentukan thrombus.

Senarai prosedur diagnostik untuk embolisme pulmonari yang disyaki adalah cukup besar, jadi untuk tujuan diagnosis ia disyorkan untuk mengosongkan pesakit dalam wad vaskular khusus.

Langkah-langkah diagnostik wajib bagi pengesanan awal tanda-tanda embolisme pulmonari adalah:

- pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit dengan koleksi wajib riwayat penyakit;

- analisis terperinci mengenai darah dan air kencing (untuk menentukan perubahan keradangan);

- penentuan komposisi gas darah;

- Pemantauan ECG Holter;

- coagulogram (untuk menentukan pembekuan darah);

- kaedah diagnostik radiasi (radiografi dada) membolehkan untuk menentukan kehadiran komplikasi emboli pulmonari dalam bentuk infarksi-pneumonia atau kehadiran efusi dalam rongga pleura;

- Ujian ultrasound jantung untuk menentukan keadaan bilik jantung dan kehadiran pembekuan darah dalam lumen mereka;

- angiopulmonografi (membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja penyetempatan, tetapi juga saiz trombus. Di tempat penyebaran trombus yang dikatakan, kecacatan pengisian bentuk silinder ditentukan, dan dengan halangan penuh lumen kapal, gejala "amputasi arteri pulmonari" dicatatkan). Perlu diingatkan bahawa manipulasi ini mempunyai beberapa tindakbalas yang merugikan: alergi terhadap pengenalan kontras, penekanan miokard, pelbagai bentuk arrhythmia, peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, dan juga kematian akibat perkembangan kegagalan jantung akut;

- ultrasound urat bahagian bawah kaki (sebagai tambahan kepada penyetempatan oklusi trombotik, adalah mungkin menentukan sejauh mana dan mobiliti trombus);

- venografi kontras (membolehkan anda menentukan sumber tromboembolisme);

- tomografi komputer dengan kontras (darah beku ditakrifkan sebagai kecacatan pengisian dalam lumen arteri pulmonari)

- scintigraphy perfusi (taksiran tahap ketepuan tisu paru-paru dengan zarah radionuklida, yang disuntik secara intravena sebelum kajian. Kawasan infarksi paru ditandakan dengan ketiadaan lengkap zarah radionuklida);

- Penentuan tahap penanda kardiospecific (troponin) dalam darah. Indeks kenaikan troponin menunjukkan kerosakan pada ventrikel kanan jantung.

Jika anda mengesyaki arthritis pulmonari, ECG memberikan bantuan yang penting dalam menentukan diagnosis. Perubahan dalam pola elektrokardiografi muncul pada jam pertama embolisme pulmonari dan dicirikan oleh parameter berikut:

• Arah anjakan segmen RS-T dalam petunjuk dada III dan kanan;

• Serangan serentak gelombang T pada III, aVF dan membawa dada kanan;

• Gabungan kemunculan gelombang Q pada ketinggian III dengan pergeseran ke atas RS-T dalam arah III, V1, V2;

• Peningkatan berperingkat dalam tahap sekatan cawangan yang betul dari ikatan-Nya;

• Tanda-tanda beban akut atrium kanan (peningkatan gelombang P dalam arah II, III, aVF.

Embolisme pulmonari dicirikan oleh perkembangan pesat perubahan ECG dalam masa 48-72 jam.

"Taraf emas" diagnostik, yang memungkinkan untuk menegaskan diagnosis emboli paru-paru, adalah gabungan kaedah pemeriksaan radiopaque: angiopulmonografi dan retrograde atau kaustik.

Dalam kardiologi kecemasan, terdapat algoritma langkah diagnostik yang dibangunkan yang bertujuan untuk menentukan diagnosis dan penentuan taktik individu rawatan pesakit tepat pada masanya. Menurut algoritma ini, keseluruhan proses diagnostik dibahagikan kepada 3 peringkat utama:

♦ Tahap 1 dijalankan pada tempoh pemerhatian pesakit pra-hospital dan termasuk pengumpulan data yang lengkap mengenai anamnesis dengan pengesanan komorbiditi, serta pemeriksaan objektif pesakit, di mana anda harus memperhatikan penampilan pesakit, melakukan perkusi dan auscultasi paru-paru dan jantung. Sudah pada tahap ini, adalah mungkin untuk menentukan tanda-tanda penting embolisme paru-paru (sianosis pada kulit, peningkatan nada II pada saat mendengar arteri pulmonari).

♦ Diagnosis tahap 2 embolisme pulmonari terdiri daripada menjalankan kaedah penyelidikan yang tidak invasif yang boleh didapati dalam keadaan mana-mana hospital. Elektrokardiografi dilakukan untuk mengecualikan infarksi miokardium, yang mempunyai gambaran klinikal yang sama dengan embolisme pulmonari. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari ditunjukkan menggunakan radiografi organ rongga dada untuk melakukan diagnosis pembezaan dengan penyakit paru-paru lain yang disertai dengan kegagalan pernafasan akut (exudative pleurisy, atelectasis polysegmental, pneumothorax). Dalam keadaan di mana, semasa pemeriksaan, gangguan akut dalam bentuk kegagalan pernafasan dan gangguan hemodinamik dikesan, pesakit dipindahkan ke unit rawatan rapi untuk pemeriksaan dan rawatan lanjut.

♦ Tahap 3 melibatkan penggunaan kaedah penyelidikan yang lebih kompleks (scintigraphy, angiopulmonography, urat Doppler dari bahagian bawah kaki, tomografi kalkulasi lingkaran) untuk menjelaskan penyebaran bekuan darah dan kemungkinan penghapusannya.

Rawatan embolisme pulmonari

Dalam tempoh yang teruk embolisme pulmonari isu asas dalam rawatan pesakit adalah pemeliharaan kehidupan pesakit, dan dalam jangka masa panjang rawatan itu bertujuan untuk mencegah komplikasi yang mungkin dan mencegah kes-kes berulang yang timbul dari embolisme paru-paru.

Arah utama dalam rawatan embolisme pulmonari adalah pembetulan gangguan hemodinamik, penyingkiran massa trombotik dan pemulihan aliran darah paru-paru, pencegahan pengulangan tromboembolisme.

Dalam keadaan di mana embolisme pulmonari cawangan segmental didiagnosis, disertai oleh gangguan hemodinamik yang kecil, adalah mencukupi untuk menjalankan terapi antikoagulan. Persediaan kumpulan antikoagulan mempunyai keupayaan untuk menghentikan perkembangan trombosis sedia ada, dan thromboemboli kecil dalam lumen arteri segmental adalah self-lysed.

Di hospital, disyorkan untuk menggunakan heparin berat molekul yang rendah, yang tidak mempunyai komplikasi hemoragik, mempunyai bioavailabiliti tinggi, tidak menjejaskan fungsi platelet dan mudah dosis apabila digunakan. Dos harian heparin berat molekul rendah dibahagikan kepada dua dos, contohnya, Fraxiparin digunakan subcutaneously untuk 1 mono dos sehingga 2 kali sehari. Tempoh terapi heparin adalah 10 hari, selepas itu disarankan untuk meneruskan terapi antikoagulan dengan menggunakan antikoagulan tidak langsung dalam bentuk tablet selama 6 bulan (Warfarin 5 mg 1 kali sehari).

Semua pesakit yang mengambil terapi antikoagulan perlu ditayangkan untuk mendapatkan hasil makmal:

- analisis darah oktaf;

- petunjuk kebergantungan darah (APTT setiap hari sepanjang terapi heparin). Kesan positif terapi antikoagulan dianggap sebagai kenaikan APTT berbanding dengan garis dasar sebanyak 2 kali;

- Kiraan darah terperinci dengan penentuan bilangan platelet (petunjuk untuk menghentikan terapi heparin adalah penurunan bilangan platelet oleh lebih daripada 50% dari nilai awal).

Kontra-kontraindikasi mutlak terhadap penggunaan antikoagulan yang tidak langsung dan langsung untuk embolisme pulmonari adalah gangguan berat peredaran otak, kanser, sebarang bentuk tuberkulosis pulmonari, hepatik kronik dan kegagalan buah pinggang dalam peringkat penguraian.

Satu lagi arahan yang berkesan dalam rawatan embolisme pulmonari adalah terapi trombolytik, tetapi untuk kegunaannya mesti petunjuk yang meyakinkan:

- embolisme paru-paru besar, di mana terdapat penutupan dari aliran darah lebih daripada 50% daripada jumlah darah;

- Pelanggaran paru-paru parah yang teruk, yang disertai oleh hipertensi pulmonari yang teruk (tekanan di arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg);

- mengurangkan kontraksi ventrikel kanan;

- hipoksemia dalam bentuk yang teruk.

Ubat-ubatan yang dipilih untuk terapi trombolitik ialah: Streptokinase, Urokinase dan Alteplaza mengikut skim yang dibangunkan. Skim penggunaan Streptokinase: selama 30 minit pertama, dos pemuatan disuntik, iaitu 250000 IU, dan kemudian dos dikurangkan menjadi 100,000 IU sejam dalam masa 24 jam. Urokinase ditadbir pada dos 4400 IU / kg berat badan selama 24 jam. Alteplaza digunakan dalam dos 100 mg selama 2 jam.

Terapi trombolytik berkesan dalam menyembuhkan bekuan darah dan memulihkan aliran darah, bagaimanapun, penggunaan agen trombolytik berbahaya kerana risiko pendarahan. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan ejen thrombolytic adalah: tempoh awal postoperative dan postpartum, tekanan darah tinggi arteri yang berterusan.

Untuk menilai keberkesanan terapi trombolytik, pesakit dianjurkan untuk mengulangi scintigraphy dan angiography, yang menyaring kaedah diagnostik dalam keadaan ini.

Terdapat teknik untuk trombolisis selektif, yang melibatkan pengenalan trombolisis ke dalam urat paru-paru yang dipakai menggunakan kateter, tetapi manipulasi ini sering disertai dengan komplikasi hemoragik di tempat penyisipan catheter.

Selepas trombolisis berakhir, terapi antikoagulan sentiasa dilakukan dengan penggunaan heparin berat molekul yang rendah.

Sekiranya tiada kesan penggunaan kaedah rawatan perubatan menunjukkan penggunaan rawatan pembedahan, tujuan utamanya adalah untuk mengeluarkan emboli dan memulihkan aliran darah di batang utama arteri pulmonari.

Kaedah embolectomy yang paling optimum adalah untuk melakukan operasi dengan menggunakan akses dalaman dalam keadaan peredaran venoarterial tambahan. Sebuah embolectomy dilakukan oleh fragmentasi thrombus menggunakan kateter intravaskular yang terletak di lumen arteri pulmonari.

TELA bilik kecemasan

Embolisme pulmonari adalah keadaan akut, jadi pesakit memerlukan langkah-langkah perubatan kecemasan untuk menyediakan rawatan perubatan primer:

Menyediakan ketenangan fikiran lengkap untuk pesakit dan pelaksanaan segera pelbagai ukuran resusitasi, termasuk terapi oksigen dan pengudaraan mekanikal (jika ditunjukkan).

Mengendalikan terapi antikoagulan di peringkat prahospital (pentadbiran intravena pentadbiran Heparin tanpa lemak pada dos 10,000 IU bersama-sama dengan 20 ml reopolyglucine).

Pentadbiran intravena No-shpy dalam dos 1 ml larutan 2%, Platyfilina 1 ml penyelesaian 0.02% dan Euphyllinum 10 ml 2.4% penyelesaian. Sebelum menggunakan Euphyllinum, perlu menjelaskan beberapa perkara: sama ada pesakit itu mempunyai epilepsi, tiada tanda-tanda infarksi miokardium, tiada hipotensi arteri yang teruk, tiada riwayat tachycardia paroxysmal.

Di hadapan kesakitan mampatan retrosternal, aluria neuroleptik ditunjukkan (pentadbiran intravena Fentanyl 1 ml larutan 0,005% dan Droperidol 2 ml daripada larutan 0.25%).

Dengan peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, pentadbiran intravena Strofantin 0.5-0.7 ml daripada larutan 0.05% atau Korglikon 1 ml penyelesaian 0,06% dalam kombinasi dengan 20 ml larutan natrium klorida isotonik disyorkan. Pentadbiran intravena Novocain 10 ml penyelesaian 0.25% dan Cordiamine 2 ml.

Jika ada tanda-tanda keruntuhan berterusan, infusi intravena-drop 400 ml Reopoliglukin dengan penambahan Prednisolone 2 ml daripada larutan 3% harus digunakan. Kontraindikasi terhadap penggunaan reopoliglyukin adalah: luka organik sistem kencing, disertai dengan anuria, kelainan sistem hemostatik, kegagalan jantung di peringkat dekompensasi.

Sindrom nyeri yang diucapkan merupakan petunjuk untuk penggunaan 1 ml analgesik narkotik 1 ml penyelesaian 1% dalam 20 ml larutan intravena isotonik. Sebelum menggunakan morfin, adalah mustahak untuk menjelaskan kehadiran sindrom pukulan di dalam pesakit dalam sejarah.

Selepas penstabilan keadaan pesakit, perlu segera menyerahkan kepada hospital pembedahan jantung untuk menentukan taktik rawatan lanjut.

Pencegahan embolisme pulmonari

Terdapat pencegahan embolisme paru-paru dan sekunder. Langkah-langkah pencegahan utama emboli paru-paru adalah bertujuan untuk mencegah berlakunya phlebothrombosis dalam sistem urat dalam bahagian bawah kaki yang lebih rendah: mampatan elastik pada kaki yang lebih rendah, mengurangkan tempoh rehat tidur dan pengaktifan awal pesakit dalam tempoh selepas operasi, menjalankan latihan terapeutik dengan pesakit yang beristirahat. Semua aktiviti ini mesti dilakukan oleh pesakit, lama tinggal dalam rawatan pesakit.

Sebagai terapi mampatan, "stoking anti-embolisme" khusus yang diperbuat daripada pakaian rajut perubatan digunakan secara meluas, dan pemakaian berterusan mereka sangat mengurangkan risiko phlebothrombosis anggota badan yang lebih rendah. Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan kaus kaki mampatan adalah penyakit vaskular atherosclerosis pada kaki yang lebih rendah dengan tahap iskemia yang jelas dan dalam tempoh selepas operasi selepas operasi autodermoplasti.

Penggunaan heparin berat molekul rendah pada pesakit berisiko phlebothrombosis telah dicadangkan sebagai pencegahan dadah.

Langkah-langkah pencegahan sekunder Embolisme pulmonari digunakan apabila pesakit mempunyai tanda-tanda phlebothrombosis. Dalam keadaan ini, ia menunjukkan penggunaan antikoagulan langsung dalam dos terapeutik, dan jika terdapat bekuan darah terapung dalam lumen dari venous vessel, kaedah pembetulan pembedahan harus digunakan: pembungkusan vena cava inferior, pemasangan penapis cava dan thrombectomy.

Nilai penting dalam pencegahan embolisme pulmonari adalah pengubahsuaian gaya hidup: penghapusan faktor risiko yang mungkin mencetuskan proses penggumpalan darah, serta penyelenggaraan penyakit kronik yang berkaitan pada tahap pampasan.

Untuk menentukan kemungkinan membangunkan embolisme paru, pesakit disyorkan untuk mengambil ujian pada skala Geneva, yang melibatkan menjawab pertanyaan mudah dan merumuskan hasil:

- Kadar jantung melebihi 95 denyutan seminit - 5 mata;

- Kadar jantung 75-94 denyut seminit - 3 mata;

- kehadiran manifestasi klinikal jelas phlebothrombosis urat dalam bahagian bawah ekstrem yang lebih rendah (bengkak tisu lembut, palpasi yang menyakitkan urat) - 5 mata;

- andaian trombosis urat anggota bawah (rasa sakit yang menarik pada satu anggota) - 3 mata;

- kehadiran tanda trombosis yang boleh dipercayai dalam anamnesis - 3 mata;

- menjalankan prosedur pembedahan invasif untuk bulan lepas - 2 mata;

- Pelepasan berdarah berdarah - 2 mata;

- kehadiran penyakit onkologi - 2 mata;

- umur selepas 65 tahun - 1 mata.

Apabila jumlah mata tidak melebihi 3, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah, jika jumlah mata adalah 4-10, seseorang itu harus bercakap tentang kebarangkalian sederhana, dan pesakit dengan skor lebih daripada 10 mata jatuh ke dalam kumpulan risiko untuk patologi ini dan memerlukan rawatan dadah prophylactic.