Klasifikasi kegagalan peredaran darah

Untuk menilai tahap kegagalan peredaran pada kanak-kanak, klasifikasi N. D. Strazhesko dan V. X. Vasilenko biasanya digunakan, menurut kegagalan jantung kronik terbahagi kepada tiga peringkat: HK₁, HK_2a, HK_2b, HK₃.

NK1 - peringkat pertama kegagalan peredaran darah - adalah tempoh laten, ketidakcukupan laten. Apabila gejala gangguan peredaran hanya dikesan semasa senaman dan sesak nafas dan takikardia.

Pada mulanya, sesak nafas dan takikardia berlaku dengan berat badan yang berlebihan (tangga mendaki cepat ke tingkat yang tinggi, pendidikan jasmani, sukan, beban berat, dll.), Maka gejala-gejala ini meningkat secara progresif, dan sesak nafas dan takikardia berkembang walaupun dengan senaman fizikal memanjat tangga, berjalan perlahan, dan sebagainya).

Selepas pemberhentian latihan, sukar bagi pesakit yang mengalami kegagalan peredaran darah untuk "menangkap nafas", iaitu, tempoh masa yang agak panjang diperlukan untuk menghapuskan hipoksia dan memulihkan kekerapan biasa dan kedalaman pernafasan. Pesakit mengadu keletihan yang meningkat, penurunan prestasi.

Kajian objektif pesakit dengan NK1, kecuali sesak nafas dan takikardia yang muncul selepas bersenam, tanda-tanda kegagalan jantung tidak dapat dikesan.

Pada masa ini, kaedah yang sangat bermaklumat telah mula digunakan dalam amalan klinikal, yang membolehkan untuk menangkap manifestasi awal kegagalan jantung. Kaedah sedemikian termasuk lokasi ultrabunyi jantung, berdasarkan kesan Doppler - echocardiography, yang memungkinkan untuk menentukan ketebalan dinding ventrikel, jumlah bilik jantung, dan juga untuk menilai kontraksi miokardium ventrikel kiri. Perubahan penunjuk ini boleh dinilai berdasarkan kehadiran kegagalan peredaran darah.

HK₂ - Kegagalan peredaran peringkat II - dicirikan oleh kehadiran gejala kegagalan jantung pada rehat. Tahap kegagalan peredaran darah kedua mengikut kadar keparahan hemodinamik biasanya dibahagikan kepada 2 tempoh - HK_2a dan HK_2b.

HK_2a dicirikan oleh pelanggaran utama hemodinamik dalam kecil atau dalam peredaran besar. Stagnasi dalam tempoh ini dinyatakan dengan sederhana.

Dengan HK_2b gangguan hemodinamik yang mendalam berlaku di kedua-dua peredaran kecil dan besar akibat ketidakcukupan jantung kanan dan kiri.

HK_2a dicirikan oleh kehadiran sesak nafas, takikardia pada rehat dan peningkatan mendadak dalam gejala-gejala ini, walaupun dengan usaha kecil. Dengan pemeriksaan yang objektif pesakit, sianosis kecil bibir diperhatikan, fenomena dilatasi hati saya dideteksi: ia meningkat dengan ketara dalam saiz, impuls apikal lemah. Tekanan arteri maksimum masih tidak berubah dengan jelas, walaupun dalam beberapa pesakit peningkatan sedikit dapat diperhatikan, tekanan minimum biasanya meningkat; oleh itu tekanan denyutan secara semula jadi menjadi kurang. Tekanan vena tengah meningkat. Manifestasi klinikal tekanan vena yang meningkat adalah pembengkakan pada urat leher. Sekiranya terdapat lesi utama jantung yang betul, maka dengan HK_2a kesesakan dalam peredaran darah yang besar dinyatakan dengan sederhana. Terdapat sedikit peningkatan dalam hati. Pada tahap awal genangan, hati licin, agak tebal, menyakitkan pada palpation. Terdapat pastoznost atau pembengkakan kaki yang sederhana. Pada sesetengah pesakit, pembengkakan pada kaki hanya muncul pada sebelah petang, pada waktu pagi mereka hilang.

Sekiranya bahagian kiri jantung terkesan, maka gejala stasis vena dalam peredaran pulmonari akan dikesan: mengijaukan kongesti pada paru-paru muncul, semasa pemeriksaan sinar-X mereka menunjukkan gambar stasis vena.

HK_2b dicirikan oleh peningkatan yang ketara dalam hati, edema yang berterusan (transudat mungkin muncul di rongga), menandakan kesesakan di dalam paru-paru.

Akibat perubahan hemodinamik dalam sistem peredaran darah yang besar, disfungsi ginjal boleh berkembang, yang disifatkan oleh penampilan albuminuria dari bekas ke keseluruhan ppm, mikrohematuria, dan silindruria. Dalam tempoh peningkatan oliguria edema berlaku. Fungsi buah pinggang konsentrasi pada tahap kegagalan peredaran darah ini biasanya tidak terjejas dengan ketara. Dengan rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, semua gejala ini mungkin hilang. Tahap kegagalan peredaran darah masih boleh diterbalikkan.

Dengan HK₃ Perubahan dystrophic yang tidak dapat dipulihkan dalam organ dan tisu (sirosis jantung hati, distrofi, dsb.) berkembang akibat gangguan hemodinamik berterusan bersama-sama dengan gejala kegagalan jantung.

Pada tahun 1955, A.N. Bakulev dan E.A. Damir mencadangkan klasifikasi peringkat kegagalan jantung untuk pesakit dengan stenosis mitral, dengan mengambil kira ciri-ciri hemodinamik. Mereka mengenal pasti 5 peringkat kegagalan peredaran darah.

Klasifikasi ini digunakan untuk menilai kegagalan peredaran darah terutamanya dalam klinik pembedahan jantung.

Patfizo / Belova L. A / Patologi CAS. Kegagalan peredaran darah 1

Patologi sistem kardiovaskular. Kegagalan peredaran darah.

Biasanya, sistem kardiovaskular secara optimum memberikan keperluan organ dan tisu semasa dalam bekalan darah. Tahap peredaran sistemik ditentukan oleh aktiviti jantung, nada kapal dan keadaan darah (jumlahnya dan jisim beredar, serta sifat rheologi). Pelanggaran jantung, nada vaskular atau perubahan dalam sistem darah boleh mengakibatkan kegagalan peredaran darah. Kekurangan peredaran darah difahami sebagai bermaksud gangguan hemodinamik di mana organ dan tisu badan tidak disediakan dengan jumlah darah beredar yang memenuhi keperluan mereka. Ini membawa kepada gangguan bekalan oksigen dan nutrien mereka dan penyingkiran produk metabolik. NK mungkin berlaku akibat kegagalan fungsi jantung (kegagalan jantung) atau perubahan fungsi vaskular (kekurangan vaskular). Sering terdapat kegagalan kardiovaskular. Sebagai peraturan, sebarang bentuk kegagalan peredaran terpencar menjadi bercampur-campur dari masa ke masa. NK akut dan kronik dibezakan dengan tempoh kursus. NK akut termasuk kegagalan jantung akut (ventrikel kiri, ventrikel kanan, kegagalan hypodiastolic dengan tachycardia paroxysmal, dan lain-lain) dan kekurangan vaskular akut (kejutan, keruntuhan, syncope). NK kronik dalam keparahannya dibahagikan kepada tiga darjah (N. D. Strazhesko dan V. Kh.Vasilenko, 1935):

Gred 1 atau laten, dicirikan oleh kemunculan tanda-tanda klinikal (sesak nafas, takikardia, kelesuan) selepas bersenam. Ini adalah NK yang dikompensasi.

Tahap 2A ditunjukkan oleh gejala yang sama pada rehat.

2B - kesesakan berkembang di kalangan peredaran utama dan kecil.

Untuk kelas 3 NC (terminal) dicirikan oleh perkembangan perubahan ketara dalam fungsi dan struktur organ dan tisu. Dahulu kedua dan ketiga berkaitan dengan kegagalan peredaran darah yang decompensated.

Mari kita perhatikan secara terperinci kegagalan jantung, yang merupakan salah satu punca penyebab ketidakupayaan, ketidakupayaan, dan kematian pesakit yang menderita penyakit sistem kardiovaskular.

CH adalah bentuk patologi yang biasa, di mana jantung tidak memenuhi keperluan organ dan tisu untuk bekalan darah, mencukupi untuk fungsi dan tahap proses plastik, yang seterusnya membawa kepada perubahan ciri hemodinamik dan hipoksia peredaran darah.

Pengelasan bentuk kegagalan jantung diberikan bergantung kepada faktor-faktor berikut:

1. Mengikut kelajuan perkembangan proses: akut - beberapa jam

subacute - dari beberapa hari. Bentuk-bentuk ini disertai dengan kemerosotan progresif dalam kontraksi miokardium.

kronik - bertahan selama bertahun-tahun dan disertai dengan tempoh sama ada kehilangan lengkap atau pengurangan simptom HF.

2. Mengikut IOC:

1. CH dengan penurunan magnitud IOC,

2. Apa yang kurang biasa, CH dengan peningkatan IOC, ia berkembang dengan hypervolemia, thyrotoxicosis (peningkatan IOC akibat tachycardia yang teruk), kekurangan B1-vitamin.

3. Dengan tahap penglibatan dalam proses jantung

4 Oleh etiologi dan patogenesis:

a) Borang beban. Dalam kes ini, HF boleh disebabkan oleh peningkatan berlebihan dalam jumlah darah yang mengalir ke jantung atau rintangan, yang berlaku apabila darah dikeluarkan dari rongga jantung. Ini mungkin disebabkan oleh perubahan dalam jantung (beberapa kecacatan injap), dalam aliran darah (hipertensi arteri, penyempitan lengkungan aortik, dll), dalam sistem darah (hypervolemia, polycythemia), peraturan neurohumoral aktiviti jantung (pengaktifan sistem sympathoadrenal, thyrotoxicosis).

b) Borang miokardium. Ia berlaku akibat kesan langsung pada jangkitan miokardium, mabuk, hipoksia, beriberi, gangguan peredaran koronari, keletihan, dan beberapa kecacatan metabolik keturunan. Dalam kes ini, HF berkembang dengan beban normal atau bahkan berkurang di hati.

c) Kekuatan campuran bercampur disebabkan oleh gabungan tindakan langsung pada miokardium dan bebannya. Sebagai contoh, dalam reumatik, terdapat gabungan keradangan miokard radang dan gangguan pada bahagian alat injap.

Sebagai tambahan kepada bentuk HF ini (mereka secara konkrit dipanggil primer atau kardiogenik), ada juga yang disebabkan oleh penurunan aliran darah vena ke jantung atau ketika tidak dapat menerima semua darah yang mengalir. Yang pertama diperhatikan dengan hipovolemia, pengembangan saluran darah yang tajam (keruntuhan), yang kedua - dengan pengumpulan cecair dalam rongga perikardial, yang menyebabkan kesulitan dalam mengembangkan rongga jantung semasa diastole.

Patogenesis kegagalan jantung. HF akibat kerosakan langsung utama kepada miokardium dicirikan oleh penurunan ketegangan yang dikembangkan oleh jantung, yang mengakibatkan kejatuhan kekuatan dan kelajuan penguncupan dan kelonggarannya. HF sebagai akibat daripada mengulangi semula hati dengan tekanan atau volumnya terbentuk terutamanya terhadap latar belakang jangka masa hiperaktif dan hipertropi yang lebih atau kurang panjangnya, tetapi juga menyebabkan penurunan kekuatan dan kelajuan penguncupan dan kelonggaran. Dalam kedua-dua kes ini, penurunan dalam fungsi kontraksi disertakan dengan kemasukan mekanisme pampasan tambahan dan intrakardial untuk peralihan ini. Secara konvensional, terdapat empat mekanisme sedemikian. Perlu diingatkan bahawa di bawah syarat-syarat seluruh organisma, mereka semua, walaupun keaslian yang diketahui, saling terhubung sedemikian rupa sehingga pengaktifan salah satu daripadanya sangat mempengaruhi realisasi yang lain. Apabila jumlah darah terlalu banyak, mekanisme pampasan Frank-Starling dipicu. Pada masa yang sama, semasa diastole, pengisian darah yang meningkat pada rongga jantung diperhatikan, yang menyebabkan peningkatan peregangan serabut otot, yang seterusnya menyebabkan penguncupan yang lebih kuat semasa systole. Mekanisme ini disebabkan oleh sifat-sifat sel miokardium. Terdapat hubungan linear antara jumlah darah yang mengalir dan daya penguncupan. Walau bagaimanapun, jika tahap regangan serat otot melebihi had yang dibenarkan, daya penguncupan menurun. Dengan beban yang dibenarkan, dimensi linear jantung meningkat tidak lebih dari 15-20%. Perkembangan rongga jantung yang berlaku dalam kes ini dinamakan penyebaran tonogenik dan disertai oleh peningkatan jumlah strok. Mekanisme penyesuaian hati yang lain adalah mekanisme pampasan isometrik, yang termasuk dalam tindak balas terhadap peningkatan rintangan kepada aliran keluar darah dari rongga jantung. Pada masa yang sama, panjang serabut otot jantung meningkat sedikit, tetapi tekanan dan ketegangan yang timbul daripada penguncupan otot pada akhir peningkatan diastole. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan dalam masa interaksi antara filamen actin dan myosin.

Secara semangat, kedua-dua mekanisme ini untuk mengimbangi beban yang meningkat tidak sama. Oleh itu, dengan peningkatan yang sama dalam kerja luar jantung, yang dikira berdasarkan produk IOC untuk tekanan sistolik min dalam aorta, penggunaan oksigen oleh jantung berbeza-beza mengikut cara yang berbeza bergantung kepada bentuk beban. Sekiranya kerja itu meningkat dua kali ganda disebabkan kenaikan dua kali jumlah isipadu, penggunaan oksigen meningkat hanya satu perempat, dan jika kerja itu meningkat dua kali ganda akibat penentangan terhadap aliran keluar, maka penggunaan oksigen oleh myoeard meningkat kepada 200 | Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa dengan mekanisme pampasan isometrik, untuk mengatasi rintangan kepada aliran keluar, peningkatan ketara dalam tekanan sistolik perlu, yang dapat dicapai dengan meningkatkan magnitud dan kelajuan perkembangan ketegangan serat otot. Itulah fasa isometrik voltan yang paling banyak memakan tenaga dan berfungsi sebagai faktor yang menentukan penggunaan ATP dan penggunaan oksigen miokardium. Oleh itu, mekanisme pampasan heterometrik lebih bertenaga, yang mungkin menjelaskan proses yang lebih baik dari proses patologis yang disertai oleh mekanisme Frank-Starling, sebagai contoh, kekurangan injap berbanding dengan stenosis aperture. Mekanisme penting untuk mengimbangi pengurangan kejang jantung adalah peningkatan kadar denyutan jantung - takikardia. Ia mungkin berlaku kerana peningkatan tekanan darah pada urat berongga, atrium kanan dan peregangan mereka (refleks Bainbridge), serta akibat kesan saraf dan humoral extracardiac. Secara semangat ini adalah mekanisme yang paling menguntungkan, sejak disertai dengan:

a) peningkatan permintaan oksigen miokardium

b) pemendakan yang ketara diastole - tempoh pemulihan dan sisa miokardium

c) kemerosotan ciri-ciri hemodinamik jantung (semasa diastole, ventrikel tidak mempunyai masa untuk mengisi dengan darah, maka systole menjadi kurang lengkap, kerana tidak mungkin untuk menggerakkan mekanisme pampasan heterometrik).

Secara evolusi kemudiannya, tetapi mekanisme yang sangat berkesan dan mudah alih penyesuaian hati adalah pengukuhan kesan sympathoadrenal pada miokardium, yang disebabkan oleh penurunan output jantung. Pengaktifan kesan bersimpati di hati memberikan peningkatan yang ketara dalam kekuatan dan kelajuan penguncupan miokardium. Fungsi mekanisme seperti heterometrik dan isometrik, takikardia, peningkatan kesan sympathoadrenal pada miokardium memberikan pampasan kecemasan untuk mengurangkan kontraksi miokardium. Walau bagaimanapun, ini disertai dengan peningkatan yang ketara dalam intensiti kerja jantung - hiperfungsi, yang seterusnya menentukan pengaktifan radas genetik kardiomiosit, yang ditunjukkan dalam peningkatan sintesis asid nukleik dan protein. Pecutan sintesis asid nukleat dan protein miokardium menyebabkan peningkatan dalam hipertropi massa. Kepentingan biologi hypertrophy yang dikompensasi terletak pada hakikat bahawa peningkatan fungsi organ dilakukan oleh massa yang meningkat, dan sebaliknya, struktur dan fungsi tertentu jantung hipertrophi adalah prasyarat untuk perkembangan proses patologis. Menurut dinamik perubahan dalam metabolisme, struktur dan fungsi miokardium, terdapat tiga peringkat utama hipertropi (FZ Meerson)

Tahap 2 hipertrofi yang telah siap dan kegunaannya yang stabil

Peringkat 3 kardiosklerosis progresif.

Tahap pertama berkembang sejurus selepas peningkatan beban dan dicirikan oleh peningkatan jisim jantung akibat peningkatan sintesis protein dan penebalan serat otot. Pada peringkat ini terdapat perubahan dalam miokardium sebagai kehilangan glikogen, pengurangan tahap fosfat creatine, ketidakseimbangan ion (K dikurangkan) dan (natrium meningkat), penggerak glikolisis, dan pengumpulan laktat.

Di peringkat 2, proses hipertrofi selesai, keamatan fungsi kembali normal. proses metabolik yang normal (penggunaan oksigen, pengeluaran tenaga, kandungan sebatian tenaga tinggi tidak berbeza dari norma). Kesemua ini membawa kepada normalisasi gangguan hemodinamik. Walau bagaimanapun, jika beban meningkat terus bertindak di jantung atau ia rosak tambahan, peringkat 3 berkembang - keletihan secara beransur-ansur dan cardilsklerosis progresif. Ini disebabkan ketidakseimbangan dalam pertumbuhan pelbagai struktur miokardium, yang ditunjukkan dalam peralihan berikut:

1 disysulasi kerana keterlambatan pertumbuhan saraf daripada peningkatan dalam kardiomiosit,

2 perkembangan kekurangan koronari relatif, i.e. Pertumbuhan arteriol dan kapilari tertinggal di belakang peningkatan saiz dan jisim sel-sel otot

3 pengurangan permukaan sel per unit jisim sel, yang membawa kepada perkembangan ketidakseimbangan ionik, metabolisme terjejas kardiomiosit

4 penurunan tahap bekalan tenaga sel miokardium akibat lag dalam peningkatan jisim mitokoria dari jisim myofibrils

5 serta pelanggaran proses plastik dalam kardiomiosit sebagai akibat penurunan relatif dalam jumlah mitokondria, pengurangan permukaan sel, kelantangan mikrovasculature, defisit tenaga yang berkembang akibat dari ini, serta substrat yang diperlukan untuk biosintesis.

Kompleks perubahan yang disenaraikan di atas akhirnya menyebabkan pengurangan kekuatan penguncupan jantung dan perkembangan kegagalan jantung.

Perubahan dystrophic dalam otot jantung disertai oleh pengembangan rongga jantung, penurunan kekuatan kontraksi jantung - pembesaran myogenic berkembang. Dalam keadaan ini, ada peningkatan dalam baki darah semasa systole di rongga jantung dan limpahan darah dalam urat. Peningkatan tekanan darah di atrium kanan dan mulut urat berongga dengan tindakan langsung pada nod sinus dan refleks (refleks Bainbridge) menyebabkan takikardia, yang membawa kepada gangguan gangguan metabolik dalam miokardium. Oleh itu, pengembangan rongga jantung dan takikardia adalah gejala-gejala yang dahsyat pada dekompensasi awal. Oleh itu, walaupun terdapat perbezaan dalam sebab-sebab dan keaslian hubungan awal patogenesis HF, mekanisme akhir adalah seragam pada tahap selular dan molekul, antara lain adalah: 1) kegagalan bekalan tenaga miokardium, 2) kerosakan pada radas membran dan sistem enzim cardiomyocytes, 3) ins dan ketidakseimbangan bendalir lain dalam kardiomiosit, 4) gangguan peraturan neurohumoral fungsi jantung. Semua mekanisme tersenarai ini membawa kepada penurunan dalam kekuatan dan kelajuan penguncupan dan kelonggaran miokardium - CH berkembang.

Mekanisme pampasan ekstrasif dikaitkan dengan pelbagai refleks.

Refleks Kitaeva - berkembang dengan kegagalan jantung kiri. Ia bermula kerana peningkatan tekanan dalam urat pulmonari semasa genangan darah dalam paru-paru. Akibat kerengsaan reseptor, kekejangan arteriol peredaran pulmonari berkembang, akibat dari vasospasme, aliran darah ke jantung kiri menurun dengan mendadak, beban menurun. Di samping itu, mekanisme perlindungan ini menghalang perkembangan edema pulmonari, tetapi sejak itu aliran darah ke paru-paru berkurangan, terdapat pelanggaran oksigenasi darah dan tekanan pada peningkatan jantung yang betul.

Refleks memunggah tiga komponen Parin-Shvichko - berlaku apabila terdapat genangan dalam mulut urat berongga. Oleh kerana peningkatan tekanan dalam mulut urat berongga, refleks dicetuskan, yang menghalang beban pada ventrikel kanan: takikardia, pengembangan arterioles periferi peredaran besar, menurunkan pulangan vena darah ke jantung, tachypous.

Fungsi jantung terjejas dan hemodinamik dalam kegagalan jantung.

Pengurangan kekuatan dan kelajuan penguncupan miokardium dan kelonggaran dalam kegagalan jantung ditunjukkan oleh perubahan berikut dalam indeks fungsi jantung, hemodinamik sistemik dan organ-organ.

1 penurunan dalam output jantung minit akibat kemurungan fungsi kontraksi. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa IOC tidak selalu berkurangan dengan HF. Seperti yang telah diperhatikan, di beberapa negeri yang disertai dengan peningkatan BCC, takikardia yang teruk, peningkatan dalam IOC diperhatikan. Di samping itu, diketahui bahawa dalam banyak kes HF, yang membawa kepada kegagalan peredaran darah kongesti, ia berjalan dengan tinggi MO, yang merupakan tanda prognostik yang buruk.

2 peningkatan dalam jumlah sistolik sisa, akibat daripada systole nephritic yang disebut. Kemerosotan ventrikel yang tidak lengkap mungkin disebabkan oleh aliran masuk yang berlebihan semasa kekurangan valvular, peningkatan yang berlebihan dalam penentangan untuk mengusir darah (AH, stenosis aorta, dan lain-lain), merosakkan kerosakan miokardium.

3 peningkatan tekanan diastolik di dalam ventrikel jantung akibat peningkatan jumlah darah yang tersisa dalam rongga jantung selepas systole, serta gangguan kelonggaran miokard.

4 dilatasi rongga jantung disebabkan peningkatan jumlah darah diastolik akhir mereka dan peregangan miokardium.

5 meningkatkan tekanan darah di dalam urat dan rongga jantung, dari mana aliran darah ke bahagian jantung yang terdepresiasi. Oleh itu, jika akibat infarksi miokardium atau lesi reumatik pada ventrikel kiri, saya telah membangunkan LZhN, maka akibatnya, tekanan di atrium kiri dan urat peredaran pulmonari meningkat, yang boleh menyebabkan edema pulmonari. Apabila tekanan PZH meningkat di dalam katil vena peredaran sistemik.

6 penurunan dalam kadar proses kontraksi, yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam tempoh ketegangan isometrik dan systole secara keseluruhan.

Ciri-ciri gangguan hemodinamik bergantung kepada lokasi lesi.

LZhN berkembang dengan injap aorta atau mitral, stenosis aorta, keletihan ventrikel kiri. Fungsi ventrikel kiri adalah untuk mengepam darah dari urat pulmonari dan atrium ke dalam peredaran sistemik. Oleh itu, kegagalan LV membawa kepada pengurangan jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam bulatan besar, penyingkiran sistolik menurun, yang mengakibatkan pengurangan dalam hipoksia tisu IOC. 2. Pengembangan genangan darah di dalam kapal-kapal bulatan kecil membawa kepada peningkatan dalam darah dan peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil peredaran darah.

Mekanisme pelanggaran berikutnya bergantung kepada tempoh pelanggaran. Dalam kontraksi miokardium akut (MI) yang tajam berkurangan, yang membawa kepada penurunan dalam EI, iskemia dan hipoksia semua organ dan sistem, terutamanya sistem saraf pusat, hippercapnia berkembang, gangguan keseimbangan asid-asas - kematian akibat fungsi otak yang terjejas. Dalam urat pulmonari, tekanan meningkat secara dramatik, transudasi cecair ke dalam alveoli berkembang - edema pulmonari. Edema pulmonari pada gilirannya memerah arteriol pulmonari, mereka secara dramatik meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah, darah kurang memasuki paru-paru - pengoksidaan paru-paru yang terganggu - lebih banyak hipoksia. Kematian berlaku lebih kerap daripada hipoksia pusat pernafasan. Dalam PLHIV kronik, perubahan umum arah yang sama, tetapi mereka berkembang dengan perlahan, mekanisme pampasan mempunyai masa untuk menghidupkan. Perubahan berikut telah dinyatakan: Ishemization membawa kepada disfungsi semua organ, tetapi buah pinggang bertindak balas terlebih dahulu. Ischemia buah pinggang membawa kepada pengaktifan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron. Dalam badan, natrium tertunda dan sebagai akibat daripada air, yang membawa kepada perkembangan edema jantung. Di samping itu, pengekalan air membawa kepada peningkatan BCC, yang melebihkan jantung. Di bawah keadaan hipoksia, sintesis sel darah merah dalam sumsum tulang meningkat secara mendadak, yang menyebabkan penebalan darah - peningkatan dalam beban, serta peredaran mikro yang merosot, yang seterusnya memburukkan hipoksia. Sebaliknya, hipoksia membawa kepada gangguan bekalan tenaga dan perubahan dalam keseimbangan asid-basa, pengekalan natrium, kehilangan kalium dan kalsium menghalang kontraksi miokardium lebih. Semua detik-detik ini membawa kepada kemerosotan tisu dan organ, pelanggaran fungsi mereka. Stasis darah dalam bulatan kecil tidak membawa kepada perkembangan edema pulmonari, tetapi peningkatan tekanan yang berterusan membawa kepada perkembangan proses sclerosis, parut tisu penghubung memerah bronkioles dan saluran darah, yang menyebabkan hipoventilasi dan gangguan peredaran paru - kekurangan paru-paru berkembang buat kali kedua. Kegagalan cardiopulmonary adalah penghuraian kegagalan jantung. Pertambahan rintangan pada arteriol bulatan kecil disebabkan oleh mampatan parut menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan.

Pzhn Pankreas memancarkan darah dari urat besar bulatan besar ke arteri paru-paru, sehingga kegagalan disertai oleh penurunan dalam pembebasan darah ke dalam lingkaran kecil dan kemudian menjadi yang besar. Bentuk akut PZHN jarang berlaku, dengan MI dari ventrikel kanan, dengan embolisme kecil. Jumlah darah berkurangan mendadak, ketepuan oksigen darah berkurang, darah kurang memasuki bulatan kecil - kurang dibuang ke dalam yang besar. Pada masa yang sama, hipoksia organ-organ dalam bulatan besar dan kecil berkembang. Darah terkumpul di urat, kemerosotan berkembang, peningkatan tekanan vena pusat, aliran darah dari hati dan otak semakin berkurangan, yang menyebabkan edema organ-organ ini dan sering mati. Gangguan kronik - hemodinamik kurang jelas. Stagnasi dalam peredaran sistemik membawa kepada edema tisu periferal (anggota bawah, asites). Apabila aliran darah dari hati terganggu, terdapat kesesakan pada urat hati, jumlahnya meningkat apabila hati berada di dalam kapsul, yang menyebabkan peningkatan tekanan pada hati, mampatan arteri, kekurangan zat makanan, kematian dan penggantian dengan tisu penghubung - sirosis kardiogenik hati berkembang, yang mengarah ke perkembangan kegagalan hati, pelanggaran semua jenis metabolisme (terutamanya karbohidrat dan protein), yang seterusnya mengganggu jantung, mengurangkan tekanan onkotik - asites, edema. Kegagalan peredaran darah yang melanggar aliran darah ke jantung. Ia berkembang dalam kes-kes apabila darah kecil mengalir ke jantung melalui urat atau apabila ia tidak dapat menerima semua darah yang mengalir. Pengurangan aliran darah diperhatikan dengan penurunan BCC (kehilangan darah) atau pembesaran saluran darah yang tajam (keruntuhan - kekurangan vaskular akut). Ketidakstabilan jantung untuk menerima semua darah yang mengalir diperhatikan dalam perikarditis pelbagai etiologi (trauma, proses alergi berjangkit, fungsi buah pinggang terjejas - uremia, dan lain-lain). Pengumpulan cecair dalam rongga pericardial boleh berlaku dengan cepat dan perlahan. Pengumpulan pesat hasil daripada pendarahan apabila luka atau pecah jantung berlaku, atau semasa perikarditis berkembang pesat. Disebabkan sifat tegangan perikardik yang lemah, tekanan meningkat di rongga, yang menghalang perkembangan rongga jantung semasa diastole - tamponade jantung akut berlaku. Pada masa yang sama, pengisian darah pada rongga jantung menurun, PP dan BP berkurang. Harus diingat bahawa ada hubungan songsang antara magnitud tekanan intraperikardial dan tekanan darah, lebih intraperikardial, menurunkan tekanan darah. Tekanan vena meningkat. Mekanisme pampasan dalam perikarditis dimasukkan secara refleks dengan penyertaan isyarat daripada tiga zon penerima:

1 lubang berlubang dan urat pulmonari, kerana tekanan meningkat pada laluan aliran.

2 sinus dan sinocarotid sinus - menurunkan tekanan darah dan penurunan seterusnya dalam kesan depresor

3 perikardium akibat kerengsaan oleh peningkatan tekanan intrapericardial.

Dengan tamponade jantung, penggerak mekanisme pampasan yang kuat seperti mekanisme heterometrik dan isometrik, kesan inotropik katekolamin yang membawa kepada peningkatan penguncupan jantung adalah mustahil. Oleh itu, mekanisme tachycardia yang berkuasa rendah, tetapi mekanisme tachycardia intensif berfungsi, yang mana penyambungan kapal persisian kemudiannya disambungkan. Ini menerangkan cara teruk tamponade jantung teruk. Dengan pengumpulan cecair yang lebih perlahan dalam perikardium, kerja mekanisma pampasan lebih berkesan, peningkatan tekanan intraperikardia untuk beberapa waktu dapat dikompensasi. Pengumpulan cecair perlahan, yang diperhatikan dalam pericarditis exudative kronik dan hydropericardium, disertai oleh perikardium secara beransur-ansur dan peningkatan dalam kantung pericardial. Hasilnya, tekanan intraperikardia berubah sedikit, dan gangguan peredaran darah tidak berlaku untuk masa yang lama.

Dalam pericarditis kering, patogenesis adalah berbeza. Koefisien geseran daun pericardium meningkat dengan ketara, yang menyebabkan kerengsaan teruk reseptor perikardium - arus impuls yang kuat pergi ke sistem saraf pusat, yang, mengikut prinsip refleks patologi, mengganggu penguncupan jantung - pengurangan EI.

Penyakit hati, yang memberi ketidakupayaan

Apa penyakit jantung memberi kumpulan mengenai kecacatan? Isu ini menjadi kebimbangan penduduk di Rusia, kerana 30% penduduk menderita dari beberapa jenis penyakit kardiovaskular. Disfungsi sistem peredaran darah memberi kesan keupayaan fizikal seseorang, termasuk keupayaannya bekerja.

Siapa yang diberi kecacatan?

Hilang Upaya disebabkan oleh patologi yang menyebabkan disfungsi organ-organ penting. Senarai penyakit jantung seperti:

1. Infark miokardium. Gangguan ini membawa kepada bekalan darah yang tidak mencukupi kepada organ dan tisu, yang menimbulkan gangguan fungsional jantung dan kematian tisu. Hasil daripada penyakit, ketidakupayaan fizikal seseorang untuk melakukan aktiviti kerja terbentuk. Perkembangan penyakit menyumbang kepada merokok dan penyakit jantung koronari.
2. Tahap Hipertensi 3. Diiringi oleh tekanan darah tinggi, krisis yang memberi kesan kepada bekalan darah ke otak dan menyebabkan kelumpuhan.
3. Penyakit jantung yang teruk dan gangguan peredaran peringkat terakhir.

Di samping itu, ketidakupayaan bergantung kepada orang yang menjalani pembedahan jantung yang kompleks - memintas, penggantian injap, dan sebagainya.

Kumpulan kecacatan

Hilang Upaya ditugaskan berdasarkan tanda-tanda berikut yang menyebabkan status kesihatan umum:

• kecederaan dan kerosakan kepada organ sistem peredaran darah, mengakibatkan ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti rumah tangga asas;
• kehilangan keupayaan manusia untuk bergerak;
• kecacatan kongenital struktur hati, yang menyebabkan ketidakmungkinan pelaksanaan kerja;
• mengenal pasti seseorang yang memerlukan pemulihan penjagaan khas.

Terdapat 3 kumpulan kecacatan:

• 1 kumpulan - pesakit memerlukan penjagaan yang berterusan daripada orang lain;
• Kumpulan 2 - orang yang sebahagiannya kehilangan kebolehan fizikal mereka. Ditugaskan kepada penyakit jantung sederhana. Pesakit ini dapat melayani diri mereka dalam mewujudkan keadaan yang baik untuk mereka;
• Kumpulan 3 - orang dapat berkhidmat kepada diri sendiri, tetapi mempunyai batasan untuk bekerja dalam bidang khusus mereka.

Kumpulan CHD

Orang yang mengalami penyakit iskemia mempunyai kontraindikasi untuk kerja:

• digabungkan dengan beban berat (atlet, penggerak);
• dikaitkan dengan penyelenggaraan pemasangan elektromekanik;
• dikaitkan dengan peningkatan bahaya kepada kehidupan orang lain (pemandu, pemandu kereta api);
• di bawah keadaan yang melampau (pelombong, pembina).

Dalam kes ini, pesakit disyorkan untuk mengubah pekerjaan untuk mengurangkan kesan negatif ke atas sistem saraf dan badan secara menyeluruh.

Kumpulan cacat untuk CHD dibentangkan dalam jadual.

Kepakaran Medico-sosial

Log masuk dengan uID

Katalog artikel

Penentuan tahap penurunan fungsi badan pada kanak-kanak dengan penyakit kardiovaskular

Penyakit kongenital jantung dan saluran darah (kecacatan jantung kongenital dan saluran darah, karditis kongenital, anomali jantung) dan patologi kronik (kecacatan jantung yang diperolehi akibat demam reumatik atau endokarditis infeksi, kardiomiopati, perekatan perikarditis jantung ") Dalam kebanyakan kes, tahap disfungsi badan dalam penyakit sistem kardiovaskular ditentukan oleh tahap kegagalan peredaran darah.

Kekurangan peredaran darah (NR) adalah keadaan patologi yang terdiri daripada ketidakupayaan sistem peredaran darah untuk menyampaikan darah ke organ dan tisu dalam jumlah yang diperlukan untuk berfungsi normal (Vasilenko V.Kh., 1972).

NK boleh disebabkan oleh pelanggaran mekanisme jantung, iaitu pengurangan kapasiti kontraksi miokardium atau pelanggaran hemodinamik intrasardiak, dan faktor vaskular, iaitu ketidakstabilan vaskular yang berfungsi atau organik.
Lebih kerap pada kanak-kanak, NK diwujudkan secara berasingan dalam bentuk kekurangan jantung atau vaskular, dan hanya di peringkat akhir hasil NK mengikut jenis kekurangan kardiovaskular. Oleh itu, adalah lebih tepat untuk menilai kegagalan jantung pada kanak-kanak dengan penyakit jantung pada kanak-kanak.

Kegagalan jantung (HF) difahami sebagai keadaan patologi di mana jantung tidak dapat memberikan peredaran darah yang diperlukan untuk memenuhi keperluan badan, walaupun pulangan vena normal dan tekanan yang mencukupi untuk mengisi ventrikel dengan darah (Studenikin M I, Serbia VI, 1984).
Ini adalah keadaan di mana beban yang jatuh pada miokardium melebihi keupayaannya untuk melakukan kerja yang mencukupi, iaitu. ketidakupayaan jantung untuk menterjemahkan aliran vena ke dalam output jantung yang mencukupi.

Kegagalan jantung adalah penyakit multisematik di mana disfungsi utama jantung menyebabkan sejumlah hemodinamik, saraf dan tindak balas penyesuaian hormon yang bertujuan untuk mengekalkan peredaran darah sesuai dengan keperluan badan (MK Davis, 1998).
Kegagalan jantung (HF) pada kanak-kanak harus ditakrifkan sebagai sindrom klinikal yang dicirikan oleh pengurangan aliran darah sistemik, yang disertai oleh sesak nafas, peningkatan berat badan yang tidak mencukupi dan pertumbuhan yang lebih perlahan (E. Redinggon, 1998).

Oleh itu, HF adalah keadaan di mana jantung, walaupun aliran darah yang mencukupi, tidak memenuhi keperluan badan untuk bekalan darah; Malah, HF disebabkan oleh kegagalan kontraksi miokardium.

Pada kanak-kanak, HF menyebabkan 3 kumpulan utama lesi jantung: halangan jantung kiri, pembuangan darah dari kiri ke kanan, kekurangan miokardium.

Dua mekanisme utama membawa kepada penurunan kontraksi miokardium.
Mekanisme pertama adalah pelanggaran utama metabolisme miokardium, yang berkaitan dengan kekurangan ATP dan pengagihan kalium, dengan proses miokarditis, hypoxic dan dystrophic dalam miokardium (kekurangan energodin).
Kepada yang kedua, otot jantung terlalu berat dengan beban melebihi keupayaannya untuk melakukan kerja ini, dengan kecacatan jantung kongenital dan diperolehi, hipertensi peredaran besar dan kecil (kekurangan hemodinamik).

Dalam kedua-dua kes, kegagalan jantung di peringkat pertama ditunjukkan oleh penurunan dalam jumlah strok, yang membawa kepada perubahan pampasan - takikardia, yang disebabkan oleh jumlah min yang tetap normal (tahap 1 kegagalan jantung menurut V.H. Vasilenko).

Apabila keupayaan pampasan telah habis, jumlah darah dan aliran darah koronari menurun, perubahan hipoksik dalam tisu dan otot jantung berkembang, yang menimbulkan kegagalan jantung (tahap kegagalan jantung 2A).

Hypoxia menyebabkan pengaktifan kompensasi hematopoiesis dan peningkatan dalam jumlah darah beredar. Penurunan penapisan glomerular menggalakkan pengeluaran renin, aldosteron, hormon antidiuretik, yang membawa kepada pengekalan natrium dan air. Hypoxia dan pengumpulan metabolit teroksida menyebabkan kerengsaan pusat pernafasan dan penampilan sesak nafas, kebolehtelapan tisu yang merosakkan dan peredaran mikro merosot; Semua di atas membawa kepada perkembangan edema, kesesakan vena (peringkat 2B kegagalan jantung).

Secara beransur-ansur, disebabkan oleh genangan vena dan hipoksia, fungsi organ-organ dalaman terganggu, dan perubahan dystrophik yang tidak dapat dipulihkan berlaku (peringkat 3 kegagalan jantung).

Kegagalan jantung hemodinamik pada peringkat awal boleh menjadi ventrikel kanan atau kiri, bergantung kepada bahagian-bahagian jantung yang kebanyakannya dilebih-lebihkan.

Dalam kanak-kanak kecil, beban lebih daripada satu bahagian jantung dengan cepat membawa kepada muatan lebih banyak bahagian-bahagian lain dan kegagalan jantung keseluruhan. Di samping itu, pembahagian ke dalam masalah insiden kekurangan hemodinamik dan energodin pada peringkat awal proses, kerana kekurangan hemodinamik dengan cepat membawa kepada gangguan metabolisme miokardium, dan gangguan hemodinamik dengan cepat menyertai energodinik.

Klasifikasi kegagalan jantung, berdasarkan klasifikasi N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) dengan penambahan pengarang:
N.A.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. mengikut etiologi: - disebabkan oleh luka secara langsung daripada miokardium,
- pelanggaran hemodinamik intrasardiac,
- pelanggaran hemodinamik ekstrasardi,
- pelanggaran kerja ritmik hati,
- trauma mekanikal jantung;
2. dengan aliran: akut dan kronik.

HF akut - berlaku dan berkembang sepanjang waktu dan hari dengan peningkatan pesakit takikardia, dyspnea, sianosis, kesesakan dalam peredaran pulmonari (MCC) dan (atau) dalam peredaran pulmonari (BPC), dengan kemungkinan akibat maut dalam terapi yang tidak sesuai dan tidak mencukupi ; mungkin berlaku pada orang yang sihat dengan kelebihan fizikal yang berlebihan, pada pesakit yang tidak mempunyai perubahan struktur dan morfologi dalam bilik jantung, alat injap atau vesel utama (myocarditis akut, infark miokard akut, aritmia akut) dan pesakit dengan perubahan organik dalam miokardium.

Gangguan jantung kronik berkembang selama bertahun-tahun, selalunya dengan tempoh laten panjang di mana jantung (hypertrophy miokardium, dilatasi bilik jantung, mekanisme Frank-Starling) dan extracardiac (sistem sympathoadrenal, sistem renin-angiotensin-aldosterone) mekanisma pampasan yang berkembang dan menjadi aktif. Ini membolehkan kanak-kanak yang sakit untuk mengekalkan keadaan kesihatan yang memuaskan untuk masa yang lama.

3. asal:
- myocardial primer (metabolik, tenaga dinamik jenis CH);
- tekanan atau beban rintangan (isometrik
terlalu banyak);
- jumlah beban (beban isotonik);
4. kitaran jantung: - sistolik (pengurangan kontraksi miokardium, pengurangan pecahan ejekan (EF);
- diastolik (kontraktiviti miokard utuh, EF biasa, peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri, beban atrium kiri, kesesakan darah dalam urat pulmonari);
- bercampur
5. mengikut varian klinikal: - kebanyakannya adalah ventrikel kiri,
- kebanyakannya ventrikel kanan,
- jumlah keseluruhan,
- aritmogenik.
- hyperkinetic
- collaptoid;
6. pentas, kelas fungsional NK:
- Saya A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III a
- III B

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, klasifikasi kegagalan jantung yang dicadangkan oleh New York Heart Association (NYHA), yang berdasarkan prinsip menilai tahap kegagalan jantung mengikut tahap kecekapan pesakit, toleransi aktiviti fizikal harian, denyut jantung, sesak nafas, kelemahan seperti yang diadili oleh soal selidik.

Menurut klasifikasi, terdapat 4 kelas fungsional (FC) CH:
FC 1 - laten CH: pesakit dengan penyakit jantung, tetapi tanpa mengehadkan aktiviti fizikal, senaman harian tidak menyebabkan ketidakselesaan (disfungsi tanpa gejala ventrikel kiri);
FC 2 - ringan CH: sedikit aktiviti fizikal, simptom HF berlaku semasa melakukan senaman fizikal (kekurangan sesak nafas, penderitaan, kelemahan otot, memanjangkan masa rehat berlaku);
FC 3 - keparahan sederhana HF: batasan aktiviti fizikal yang ketara;
FC 4 - HF yang teruk: gejala-gejala HF pada waktu rehat, melakukan senaman fizikal yang minimum menyebabkan ketidakselesaan, yang memerlukan pesakit untuk mematuhi rehat tidur atau rehat separuh katil.

Menurut klasifikasi ini, PK 1 hadir di setiap pesakit dengan diagnosis penyakit jantung yang boleh dipercayai (dengan tanda-tanda penyakit jantung organik) atau bahkan dengan menimbulkan penyakit limas yang sihat. Di bawah pengaruh terapi yang mencukupi, peningkatan dalam kelas fungsional HF boleh berlaku.

Klasifikasi NYHA hanya berdasarkan kepada penilaian tanda-tanda klinikal kesihatan (walaupun kehadiran atau ketidakhadiran edema periferal dan, terutama sekali, perubahan pada organ-organ dan tisu-tisu tidak diperhitungkan, oleh itu kelas fungsional mungkin berkurang akibat rawatan).
Menurut klasifikasi kebangsaan, peringkat CH ditentukan oleh kriteria objektif dan tidak dapat dikurangkan, misalnya, jika sesak nafas dan bengkak hilang semasa rawatan, tahap CH akan tetap sama.

Di samping itu, pada anak-anak kecil, sukar untuk menentukan PK, kerana kanak-kanak itu tidak dapat menentukan kualiti hidup mereka.

Oleh itu, dalam amalan klinikal, kedua-dua klasifikasi boleh digunakan pada masa yang sama, tetapi untuk kepakaran perubatan dan sosial adalah dinasihatkan untuk mendasarkan pada peringkat kegagalan jantung, yang ditentukan oleh tanda objektif.

Gambar klinikal ditentukan oleh penyakit yang mendasari, yang menyebabkan pembentukan kegagalan jantung kronik, serta tahap proses patologi.

Tahap IA (tersembunyi) (1 FC):
Tanda-tanda CH tidak dikesan sama ada semasa rehat atau semasa latihan fizikal; kanak-kanak yang mempunyai penyakit sistem kardiovaskular boleh bertolak ansur dengan senaman fizikal dan juga dapat menjalankan latihan dalam kumpulan umum.
Keadaan ini dicapai oleh rizab yang signifikan pampasan (disfungsi jantung tanpa gejala, sepadan dengan gangguan penderita metabolik kecil yang berterusan).
Pampasan klinikal penuh kadang-kadang dapat dikekalkan selama 5, dan kadang-kadang 10 tahun.
Tanda-tanda kegagalan jantung terpendam hanya ditentukan selepas senaman dengan kaedah instrumental: penurunan EF sebanyak 10%, FU di bawah 25-30%, peningkatan sederhana di tekanan akhir diastolik (KDD) dari ventrikel kiri hingga 12-14 mm Hg. Art. dan tekanan dalam arteri pulmonari, memanjangkan masa relaksasi isometrik miokardium (Muharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

I B peringkat (permulaan, pampasan) (2 FC):
tidak ada tanda-tanda CH pada masa rehat dan dengan senaman fizikal yang normal, tetapi selepas aktiviti fizikal yang kuat (memanjat tangga di atas lantai 3 atau lama berjalan di atas gunung, berjalan lancar atau berjongkok, dll.) tanda-tanda CH berupa beban takikardia yang tidak mencukupi,, sesak nafas, pucat, berpeluh, memanjangkan masa pemulihan.
Perasaan tidak selesa diperhatikan apabila berjalan cepat, selepas makan atau minum banyak cecair. Terdapat kesukaran dalam melakukan perbualan yang berterusan ("ujian bercakap"). A "sempit" kasut muncul pada waktu petang, keletihan otot pada waktu malam, keinginan untuk tidur dengan kepala kepala yang lebih tinggi, nocturia sederhana.
Kanak-kanak kecil enggan bermain permainan, agak ketinggalan dalam perkembangan massa dan fizikal.
Kriteria instrumen boleh menjadi data kadbod Doppler dan apexcardiography: penurunan EF di bawah 60%, penurunan FU kurang daripada 25-30%, peningkatan KDD dari ventrikel kiri hingga 12-14 mm Hg, memanjangkan masa istirahat isometrik.
Dengan ujian senaman yang mensimulasikan aktiviti fizikal yang sengit (ujian standard mengikut N.A. Shalkov No. 4, No. 5, No. 6), takikardia dan sesak nafas diperhatikan, beban tidak mencukupi (kadar jantung melebihi 15% dan BH di atas 30% dari garis dasar), memanjangkan masa pengembalian kepada 5-10 min., pengurangan sederhana dalam tekanan berkadar (nisbah tekanan nadi kepada tekanan darah sistolik, yang biasanya 35-40% pada kanak-kanak). pucat sederhana dan berpeluh selepas pengerjaan.

II Dan peringkat (decompensated, reversible) (3 FC):
tanda-tanda HF muncul sudah beristirahat dalam bentuk takikardia sederhana, sesak nafas, penurunan toleransi senaman, tanda-tanda penangguhan sederhana di BKK (saiz hati adalah sehingga 1 -1.5 cm, ia agak menyakitkan pada palpation, sedikit penurunan diuretik dan pastositi dalam pergelangan kaki pada akhir hari) dan ICC (di dalam paru-paru, di latar belakang pernafasan yang keras, ragu-ragu melimpah halus berselang-seli terdengar di bahagian bawah pada kedua-dua belah pihak, batuk yang jarang berlaku pada waktu malam).
Mana-mana senaman yang sengit disertai oleh takikardia yang teruk dan sesak nafas, penampilan sianosis mulut, pucat, dengan pemanjangan masa pemulihan yang ketara. Pada kanak-kanak, selera makan berkurangan, mereka ketinggalan dalam berat badan dan pembangunan fizikal. Pulse dipendekkan, sederhana lemah, BP agak rendah disebabkan tekanan sistolik, nadi, dan proporsional.

Peringkat II B (decompensated, low-reversible):
(4 FC) menyatakan tanda-tanda CH pada masa rehat dan tekanan fizikal atau emosi yang sederhana menyebabkan perasaan tidak selesa. Tanda-tanda stagnasi di BPC (pembengkakan dan denyutan pada leher urat, perut menyakitkan pada hipokondrium kanan disebabkan oleh peningkatan yang ketara dalam hati sehingga 3-4 cm, padat, lancar) dan ICC (batuk basah, obsesif, di paru-paru di bahagian bawah yang agak mencemarkan,, lemah, mendengarkan kelembapan lembab umum di kedua-dua pihak) yang melanggar semua jenis metabolisme dan asidosis metabolik.
CH berlaku sebagai jumlah keseluruhan, kanak-kanak yang tertinggal dalam berat badan, dalam pembangunan fizikal, tidak aktif, kanak-kanak yang lebih tua - ditekan secara psikologi, negatif, yang dikaitkan dengan hospitalisme dan pembangunan kompleks rendah diri dalam kanak-kanak.
Kedudukan anak lebih sering dipaksa, sessile, dengan kaki pubescent, menyatakan ortopnea. Pada bayi - kesukaran makan, sianosis perioral semasa makan, kebimbangan, penolakan untuk bekerja beberapa minit selepas permulaan makan, kebimbangan, sesak nafas, "mengerang" pernafasan, nadi aritmik meningkat dalam kedudukan mendatar.
Pesakit mempunyai ekspresi muka, kulit pucat, bayang-bayang periorbital, lisan dan acrocyanosis, tanda-tanda osteopati hipoksik dalam bentuk falang terminal yang berubah dari jari seperti "tongkat drum" dan kuku dan seperti "cermin mata menonton".

Tahap III A (decompensated, irreversible, dystrophic): tanda-tanda yang teruk HF beristirahat dengan perubahan ditandakan dalam hemodinamik dan genangan CCU dan ICC, distrofi teruk dan ketidakcukupan semua organ dan sistem (hepatik, buah pinggang, imunologi, kekurangan adrenal, dan sebagainya). cachexia jantung. Walau bagaimanapun, langkah terapeutik yang mencukupi dan betul boleh meningkatkan kesihatan pesakit.

Tahap III B (terminal) berubah, sama dengan peringkat terdahulu, tetapi tiada langkah terapeutik tidak memberi sebarang kesan klinikal.

Mengikut klasifikasi yang diberikan, patologi kongenital atau kronik sistem kardiovaskular membawa kepada pelanggaran berterusan fungsi sistem peredaran darah:
- tidak penting pada tahap CHF 1A (I FC). Dalam kes ini, kanak-kanak tidak mempunyai masalah dalam mana-mana kategori;
- untuk menyederhana dengan CHF 1B (2 FC). Kanak-kanak dengan tahap kegagalan jantung ini tidak boleh melakukan beban yang melebihi tahap normal - berlari, berjalan cepat, dan sebagainya, yang membawa kepada RSW dalam kategori pergerakan i darjah;
- dinyatakan dalam CHF 2A (3 FC). Oleh kerana kanak-kanak mempunyai tanda-tanda kegagalan jantung sahaja, mereka tidak boleh melakukan beban kerja yang biasa, ini membawa kepada RSW dari segi kategori pergerakan, layan diri 2 darjah, latihan 1 darjah;
- ketara dinyatakan dalam CHF 2B dan 3 darjah (4 FC). Kanak-kanak sedang tidur dengan keadaan serius dan mempunyai prognosis yang tidak baik untuk kehidupan selanjutnya, yang disertai dengan gred Sr 3 dari segi pergerakan dan penjagaan diri, dan kelas gred 1 hingga 2.

Pengecualian kepada peraturan am untuk menilai tahap fungsi gangguan dalam patologi sistem kardiovaskular adalah gangguan irama jantung.
Seiring dengan kelaziman yang tinggi, mencapai, menurut kajian skrining, di kalangan kanak-kanak berusia 20-30%, diagnosis aritmia jantung menyebabkan kesukaran yang besar.

Kumpulan khas terdiri daripada aritmia yang mengancam nyawa dengan risiko kematian mendadak atau dekompensasi yang tinggi, disertai oleh perubahan tidak dapat dipulihkan dalam miokardium.
Tidak seperti orang dewasa, gangguan irama pada kanak-kanak sering asimtomatik dan dalam 40% kes adalah mencari tidak sengaja, dan serangan sinopik pertama dan satu-satunya dalam kehidupan boleh mengakibatkan kematian mendadak seorang kanak-kanak. Aritmia kronik pada kanak-kanak kecil, didiagnosis terlambat, boleh menjadi rumit dengan perkembangan kegagalan jantung.

Terdapat hubungan yang rapat dengan aritmia dengan kematian jantung secara tiba-tiba: bahagiannya dalam keseluruhan struktur kematian pada umur 1 hingga 20 tahun berkisar antara 2% hingga 20%. Mekanisme utama untuk perkembangan kematian jantung tiba-tiba adalah aritmogenik: dalam 80% kes itu disebabkan oleh fibrillasi ventrikel, paling sering dicetuskan oleh takikardia ventrikel, kurang sering oleh bradikardia atau asystolia. Kematian mendadak di kalangan orang muda berlaku dalam 20% kes semasa sukan, dalam 50% - di bawah pelbagai keadaan semasa terjaga, dan kira-kira 30% - semasa tidur.

Untuk aritmia mengancam nyawa (ZHUA) termasuk bradyarrhythmias (sindrom sinus sakit dan blok atrioventricular lengkap) dan tachyarrhythmia (datang tiba-tiba dan neparoksizmalnaya kronik) sebab ZHUA mogur menjadi kedua-dua ketidakseimbangan autonomi, cangkuk dan luka-luka organik perentak jantung dan sistem pengaliran jantung dalam penyakit jantung kongenital dan akibat rawatan pembedahan mereka, dengan kardiomiopati, karditis kongenital, memperoleh miokarditis dan myocardiodystrophy, dengan kesan toksik pada miokardium pelbagai l dan ubat-ubatan kepada bahan-bahan toksik.

Kriteria untuk bradikardia sinus (nilai denyut jantung minimum) menurut data pemantauan Holter pada kanak-kanak, menurut LM Makarov dan Kravtsova L.A. (2000), bergantung kepada umur, adalah seperti berikut: pada bayi baru lahir kurang daripada 70 denyut. setiap minit, 1 bulan 1 tahun - kurang daripada 65, dari 2 hingga 6 tahun - kurang daripada 60 per minit, 7-11 tahun - kurang daripada 45, pada remaja 12-16 tahun - kurang daripada 40 tahun.

Irama yang jarang dijangkiti degupan jantung, irama berhenti sejenak hingga 2-3 saat disertai dengan keluhan pening, gangguan dan rasa sakit di jantung, denyutan jantung, kelemahan dan keletihan, kehadiran keadaan pingsan dan separuh pingsan, selepas mana "ucapan yang kabur", pengurangan dan kekangan memori mungkin. perkembangan sindrom kematian tiba-tiba.

Nyatakan syncopal dalam bradyarrhythias (sindrom Morgagni-Adams-Stokes) disebabkan oleh perkembangan hipoksia otak akibat irama jantung yang jarang berlaku.
Secara klinikal, serangan ini dicirikan oleh perkembangan kelemahan, pening, kehilangan kesedaran, terjadinya kejang. Serangan boleh menghentikan diri mereka, tetapi sering boleh menyebabkan sindrom kematian mendadak.

Sakit sinus sindrom (SSS) klinikal
sindrom elektrokardiografi, mencerminkan kerosakan struktur pada nodus atrium, ketidakupayaan untuk melaksanakan fungsi perentak jantung dan memastikan pengaliran nadi kepada atria (Orlova NV, et al., 2001).
Kelaziman SSSU agak tinggi dan berkisar antara 1.5 hingga 5 setiap 1000.
Menurut faktor etiologi, SSSU sifat organik dibezakan dalam kolagenosis, kardiomiopati, amyloidosis. penyakit jantung koronari, tumor jantung, kecederaan pembedahan di nod sinus, gangguan kardiotoksin hormon metabolik dan keadaan patologi lain; pengawalan (vagal) disfungsi nod sinus dengan dominasi kesan parasympatetik pada jantung, hypergastonia dengan peningkatan tekanan intrakranial, edema otak, refleks vasovagal dalam patologi organ; dengan kesan ubat dan toksik (ubat-ubatan antiarrhythmic, digoxin, beberapa jenis keracunan, contohnya, karbofosom).

Sebab-sebab ini merangkumi SSSU menengah, penghapusan yang secara langsung bergantung kepada keberkesanan rawatan penyakit yang mendasari.
Dalam amalan jantung pediatrik, SSSU paling sering dijumpai dengan sebab yang tidak dikenali (SSS idiopatik primer).
Menurut perkembangannya, peringkat perubahan, walaupun usia muda pesakit, perjalanan sindrom sering menyerupai penyebaran nodus sinus yang berkaitan dengan usia.
Dari sudut pandangan moden, SSSU dianggap sebagai proses degeneratif yang bebas dengan pemuliharaan autonomi yang merosakkan jantung dengan hasil dalam pembentukan cardioneuropathy dengan kerosakan pada sistem pengalihan jantung terhadap latar belakang ketidakstabilan elektriknya.

Penyelidikan Shkolnikova MA (1999), mendapati bahawa dalam kebanyakan kes perkembangan SSSU pada kanak-kanak berjalan melalui peringkat berturut-turut.

Sorotan beberapa pilihan SSSU.
Pilihan 1 dicirikan oleh bradyarrhythmia sinus hingga 60 minit seminit oleh penghijrahan pacemaker, irama bergerak hingga 1.5 saat, peningkatan rigma yang mencukupi semasa latihan. Varian SSSU ini diiringi dengan perlambatan pengambilan atrnovigricular ke sekatan atriovengricular tahap pertama dan timbul akibat disfungsi vegetatif.
Varian kedua sindrom ini dicirikan oleh blokade sinoatrial, tergelincir kontraksi, irama dipercepatkan, berhenti sejenak dari 1.5 hingga 2 saat, peningkatan kadar denyutan jantung yang tidak mencukupi semasa latihan.
3 pilihan sindrom tahi-bradyarrhythmias, jeda irama dari 1.5 hingga 2 saat. Atrioventricular block 2-3 degrees.

Varian SSSU 4 adalah yang paling teruk dalam kursus dan prognosisnya: bradyarrhythmia sinus tegar kurang daripada 40 per minit, irama ektopik dengan kontraksi sinus tunggal, atrium kelip-kelip, jeda irama selama lebih daripada 2 saat, kekurangan percepatan irama yang mencukupi semasa latihan.

Taktik langkah-langkah terapeutik telah dibangunkan, asas rawatan dibuat oleh ubat merangsang (adaptogen, persediaan vaskular, iotropik, antikolinergik pusat dan periferal), pelindung membran dan antioksidan, terapi yang dapat diserap, terapi metabolik.
Sebagai peraturan, pelantikan kursus terapi membawa kepada keputusan positif dalam 80% kes dengan 1 varian sindrom, kurang kerap dengan 2 dan 3 varian.

Tanda-tanda untuk rawatan pembedahan (menetapkan perentak jantung), yang diluluskan oleh Perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia No. 293 tahun 1998 "Meningkatkan Penjagaan Pembedahan dan Intervensi bagi Pesakit dengan Artritis Hati": kehadiran keadaan sinopulasi pada kanak-kanak selama 6 bulan terhadap latar belakang terapi tidak berkesan, bradikardi tegar Kekerapan SS di bawah hari kritikal umur tertentu, ketiadaan irama peningkatan dalam stres dan sampel dadah, jeda irama selama lebih daripada 3 saat. semasa terapi selama sekurang-kurangnya 3 bulan, disfungsi konsentrasi irama jantung, menyertai gejala kerosakan nod atrioventrikular (blok AB 2-3 darjah), varian familial (keturunan) sindrom.

Oleh itu, pilihan 1, 2 dan 3 dari SSSU (jika ada trend positif di latar belakang terapi) disertai oleh kegagalan kecil berterusan sistem kardiovaskular, mereka tidak menghadkan aktiviti penting kanak-kanak dalam mana-mana kategori.

Dalam kes ketidakberkesanan terapi dadah, kehadiran tanda-tanda untuk penubuhan EKS, pencabulan berterusan adalah sederhana, ketara atau ketara jelas dan menghadkan kehidupan kanak-kanak mengikut kategori pergerakan, pembelajaran dan penjagaan diri.

Apabila menubuhkan EKS, kanak-kanak memerlukan pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi dan pakar bedah jantung setiap 3 bulan.
Pemantauan keadaan fizikal kanak-kanak (bengkak kaki, lengan, kesukaran bernafas, pening, keradangan di kawasan jahitan, perubahan kadar denyut jantung yang luar biasa semasa tidur), melakukan senaman fizikal dosis, diet, dan mengambil ubat-ubatan sentiasa diperlukan.
Ia perlu untuk mengawal pergerakan dan perjalanan, sentiasa membawa kad pemilik EKS, penyelarasan apa-apa prosedur perubatan dan pembedahan dengan doktor, berhati-hati dalam penggunaan peranti elektronik dan perkakas rumah.
Peraturan ini menghadkan kehidupan kanak-kanak dari segi pergerakan, pembelajaran, layan diri.

Irama ideoventrikular (sebenarnya ventrikel), yang berlaku apabila pusat A-B kompaun gagal, dan menyelesaikan blok atrioventricular (PAVB), yang dicirikan oleh ketiadaan pengaliran dari atria ke ventrikel, adalah bradyarrhythmi paling teruk.
Berlaku dengan penyakit jantung kongenital atau berkembang dengan miokarditis, rawatan pembedahan, akibat komplikasi vaksinasi.
Secara klinikal dicirikan oleh irama jarang dan perkembangan negara-negara sintetik.
Satu-satunya rawatan radikal ialah penubuhan EX. Serta juga SSSU, jenis aritmia ini disertai dengan gangguan yang berterusan dalam fungsi sistem kardiovaskular, yang menghadkan aktiviti penting kanak-kanak dari segi pergerakan, pendidikan dan layan diri.

Tachycardia paroxysmal Supraventricular (PT) adalah gangguan irama yang paling biasa pada kanak-kanak.
PT dicirikan oleh kenaikan denyut jantung yang ketara, mencapai 250-300 denyutan seminit pada anak-anak kecil, dan pada kanak-kanak yang lebih tua - dari 180 hingga 200 dengan konsistensi normal.
PT berlaku dalam bentuk serangan (paroxysms). Dengan perkembangan serangan pertama pada tahun pertama kehidupan kanak-kanak, kebarangkalian pengulangan paroxysms adalah 22%, dengan kemunculan paroxysms pada usia yang lebih tua, penyakit itu memperoleh kursus semula dalam 83% kes (Shkolnikova MA, 2004).

Bentuk supraventricular PT membentuk 90% daripada semua tachyarrhythmias. Dalam 50-70% kes, mereka adalah vegetatif, yang dikesan menggunakan ubat dan ujian tekanan (pentadbiran penyelesaian 0.1% atropine sulfat pada dos 0.02 mg / kg; pentadbiran sublingual isadrin pada dos 0.15 mg / kg, dosis beban fizikal pada ergometer basikal mengikut kaedah PWC 170).
Borang ini Fr mudah berlabuh kaedah vegetatif ditujukan kepada pengujaan saraf vagus (ujian Aschner ini, Valsalva, revolusi terbalik, meneran dengan hidung tertutup selepas penyedutan yang mendalam, dan lain-lain) Atau sedatif (valerian, Corvalolum, valokardin).

Sifat organik PT disebabkan oleh kecacatan jantung kongenital, atau rawatan pembedahan, karditis kongenital, kardiomiopati, patologi kongenital sistem pengalihan jantung (Sindrom Wolff-Parkinson-White - WPW, sindrom P-Q atau Launa-Ganonga-Levine - LGL).

Selalunya, debut tachycardia berlaku pada usia 4-5 tahun, apabila tahap keceriaan psiko-vegetatif meningkat, pertumbuhan struktur jantung tumbuh dan peraturan sirkadian sistem kardiovaskular berubah.
Secara klinikal, sawan berlaku dengan hemodinamik terjejas. Semakin lama paroxysm berlangsung, lebih terperinci perubahan hemodinamik jenis kegagalan ventrikel kanan akut. Kejadian yang paling teruk berlaku pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, mereka mempunyai kekurangan peredaran 2-3 kali lebih kerap.

Kanak-kanak yang lebih tua, sebelum bermulanya serangan, merasakan rasa ketakutan, cardialgia, mereka mereda, pergi tidur, ada aduan tentang sifat astheno-neurotik, rasa sakit di hati. Semasa serangan, keputihan kulit, berpeluh, demam, sianosis umum, dan poliuria adalah ciri. Waktu petang dan malam adalah yang paling tidak menguntungkan, mereka dicirikan oleh kadar denyut jantung yang lebih tinggi semasa serangan dan tempoh paroxm yang lama.

Tachycardia bukan kardiakaria kronik (XHT) pada kanak-kanak dicirikan oleh aritmia yang berterusan, berterusan untuk jangka masa yang panjang, untuk minggu, bulan, tahun, kekurangan paroxysm.

CNT adalah yang kedua tetapi kekerapan kejadian selepas gangguan irama jantung extrasystole pada kanak-kanak. XHT selalunya penemuan rawak, sejak mungkin tidak bergejolak untuk masa yang lama. Dalam 9.2% kes, CNT berkembang terhadap latar belakang patologi organik jantung, dalam 90.8% - terhadap latar belakang pelanggaran peraturan vegetatif hati. Terdapat dua bentuk CST: berulang dan malar, nisbah bentuk ini pada kanak-kanak ialah 2.5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

Kewujudan panjang CNT membawa kepada perkembangan kanak-kanak tanda-tanda kegagalan peredaran darah, yang diwujudkan oleh pelebaran ventrikel kiri yang cepat progresif dan penurunan dalam pecahan pecah. Keadaan ini dirujuk sebagai "cardiomyopathy arrhythmogenic" (AK).
Kriteria risiko AK untuk borang pemulangan HNT; Polimorfisme ECG dalam voli tachycardia dan tindak balas maladaptive miokardium ventrikel kiri kepada tachycardia dalam bentuk peningkatan dalam rongga dan penurunan dalam pecahan pecutan dan voli mengikut echoCG.

semua kanak-kanak kriteria AA borang HNT kekal: kekerapan purata kadar heterotopic lebih 140 minit, perwakilan rendah sinus irama pada hari cardiocycles spektrum - kurang daripada 8% mengikut pemantauan Holter penyegerakan pengecutan ventrikel predserdno-, berdebar-debar kerlipan atrium..
Sebagai peraturan, kanak-kanak AK berlabuh di mengembalikan irama biasa di bawah pengaruh dadah (HNT terapi asas dibangunkan di Moscow Institut Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik, Kementerian Rusia Kesihatan pada tahun 1986 Shkolnikova MA), yang termasuk ubat-ubatan pelindung saraf, dana neurometabolic dan vasomotor sedatif. Bentuk CNT yang berterusan adalah lebih teratur untuk terapi, terapi anti rhythmic (cordaron, finlepsin) ditetapkan untuk kanak-kanak untuk normalisasi irama.

Dalam 60% kes pada kanak-kanak dengan tachyarrhythmias, terhadap latar belakang terapi asas, kesan positif yang berpanjangan diperolehi (kehilangan sawan lengkap), dalam 30% - peningkatan klinikal yang signifikan (kejutan jangka pendek yang jarang berlaku, ditangkap sendiri atau dengan teknik vagina).
Kesan klinikal boleh dianggap lengkap tanpa kehadiran sawan selama 6 bulan atau lebih. Kesan positif yang berkesinambungan: penurunan bilangan dan tempoh tachycardia volleys oleh lebih daripada 20%, penurunan lebih daripada 50% dalam perwakilan irama heterotopik dalam ECG harian, perubahan dalam circadianism paroxysms (kejang lebih sering direkodkan pada siang hari, lebih mudah untuk berhenti).

Tanda-tanda prognostik yang buruk pada takikardia: kadar denyutan jantung yang lebih tinggi di atas 150 per minit, repolarisasi ventrikel yang berkurang, ketidakstabilan tanda denyutan jantung, tahap vagotonia yang tinggi, sensitiviti rendah terhadap ujian ubat dengan atropin dan izadrin.

Dalam tachyarrhythmias supraventrikular, disfungsi berterusan sistem peredaran gelaran sederhana (teruk, ketara) adalah apabila:
1. sifat aritmia organik, disahkan oleh sampel dengan atropin dan isadrin;
2. ketiadaan kesan terapi asas selama 6 bulan dan kehadiran tanda prognostik buruk tachyarrhythmia;
3. perkembangan cardiomyopathy arrhythmogenic dengan tanda-tanda intoleransi senaman dan perkembangan CH 1B (NC 2 FC);
4. ketersediaan petunjuk untuk rawatan pembedahan;
5. kehadiran keadaan sintetik berulang.

Tachyarrhythmias ventrikular (VTs) pada zaman kanak-kanak juga dikaitkan dengan risiko tinggi untuk mengembangkan fibrilasi ventrikel, dan, akibatnya, kematian secara tiba-tiba dan tidak sesuai dengan kaedah rawatan konservatif. Nisbah tachyarrhythmias ventrikel dan supraventrikular pada kanak-kanak 1:70, pada kanak-kanak, VT adalah kebanyakannya idiopatik, tanpa gejala panjang, sehingga perkembangan dekompensasi teruk dan akibat tidak dapat dipulihkan.

Gejala klinikal minima VT adalah: toleransi senaman yang lemah, irama tidak sekata dan pengisian nadi yang tidak sekata, sejarah pening pening, kelemahan, dan kekurangan udara. Pada ECG, irama yang kerap dengan kompleks ventrikel yang luas direkodkan. VTs juga paroksismal dan tidak paroxysmal, dalam 70% kes VT kronik bukan paroxysmal ditemui pada kanak-kanak.
Alihkan jenis VT yang boleh dikembalikan dan kekal.
Vaksin Paroxysmal dicirikan oleh prognosis klinikal yang teruk, lega sukar serangan. Ujian non-tahan dan bukan paroksial digabungkan dengan fungsi nod sinus yang rosak dan membawa kepada pembesaran progresif ventrikel kiri.
Kerana kaedah Electrophysiologic kajian (EPS) yang disahkan bahawa dalam myocardium pesakit dikesan proses radang lembik mengembangkan terapi taktik dengan glucocorticoids pendek kursus (prednisone 1 mg / kg), bukan steroid ubat anti-radang (Ortophenum, Voltaren et al.), Antiarrhythmics (cordaron, atenolol, korgard), nootropics.

Tanda-tanda prognostik yang tidak mencukupi pada kanak-kanak dengan VT adalah: sejarah keluarga yang tidak menguntungkan, keadaan sintetik, takikardia polimorfik. tanda-tanda ketidakstabilan elektrik miokardium dan peratusan irama sinus pada mulanya rendah mengikut pemantauan Holter. yang disertai dengan fungsi gangguan sistem peredaran yang sederhana (ketara, nyata ketara) dengan RA mengenai kategori pergerakan dan risiko membangunkan negara-negara sintetik.

Kondisi syncopal berkembang pada kanak-kanak dengan sindrom Q-T memanjang.
Sindrom selang masa QT panjang adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh QT yang tidak normal memanjangkan pada ECG, serangan tidak sedarkan diri dan risiko kematian secara tiba-tiba.
Kejadian sindrom yang paling ganas diperhatikan tepat pada masa kanak-kanak: kanak-kanak mempunyai kekerapan yang lebih tinggi daripada serangan tidak sedarkan diri, di mana aritmia ventrikular fatal berkembang - tachycardia pirouet dan fibrilasi ventrikel. Mereka adalah punca langsung kematian.
Bentuk sindrom idiopatik di UK berlaku dengan kekerapan 1: 3,000,000 bayi baru lahir mengikut pemeriksaan ECG (Kenny R., Sutton R.. 1985). Apabila memeriksa pesakit dengan keadaan sintetik, sindrom itu dikesan dalam 36% kes (A.Moss, 1985).

kriteria diagnostik sindrom: QT selang pemanjangan pada orang dewasa lebih 440 ms, pengsan, kes-kes pemanjangan keluarga (kriteria besar), pekak kongenital, alternans gelombang T pada ECG, kadar jantung yang rendah dan proses gangguan repolarization dalam ventrikel miokardium (kriteria kecil).
Sindrom didiagnosis dengan kehadiran dua besar atau satu besar dan dua kriteria kecil (P.Scliwarts, 1985).
Tanda tidak menghairankan yang menunjukkan ketidakstabilan elektrik miokardium adalah pemanjangan jangka masa RT, yang lebih daripada 50 ms dalam norma untuk kadar denyut ini, tanpa mengira sebab-sebab yang mendasari perkembangan sindrom.
Bentuk sekunder sindrom yang telah dibangunkan di latar belakang gangguan metabolik miokardium, kesan pelbagai ubat, penyakit NS dan pusat vegetatif, dicirikan oleh kursus yang lebih santai.
Sindrom Idiopathic adalah cardioneuropathy yang dikaitkan dengan risiko kematian secara tiba-tiba.

Varian dari Romano-Ward sindrom (autosomal yang diwariskan secara dominan) tanpa ketulian dan Yerwell-Lange-Nielsen (mod pusaran warisan autosomal) dengan pekak - yang dipicu oleh emosional dan aktiviti fizikal.

Tempoh kehilangan kesedaran pada kanak-kanak adalah 1-2 minit, tetapi boleh mencapai 20 minit pada 50% pesakit.
Terhadap latar belakang syncope, kejang-kejang dari sifat tonik-clonik berkembang dengan kencing tanpa sengaja, kurang kerap buang air besar.
Ciri tersendiri serangan sedemikian adalah pemulihan segera kesedaran dan tahap orientasi yang baik kanak-kanak selepas serangan itu (Shkolnikova MA, 2004).
Ramai kanak-kanak dengan serangan seperti itu diperhatikan dengan diagnosis "epipindrom" dan menerima terapi anticonvulsant.
Nyatakan keadaan pra-sintetik pada kanak-kanak dicirikan oleh pening, sakit kepala, berdebar-debar, sakit di kawasan jantung, gangguan tidur. Persamaan keadaan presynopal adalah kelemahan umum secara tiba-tiba, kegelapan mata, berdebar-debar, dan berat di dada.
Risiko kematian mendadak jika tiada rawatan yang mencukupi mencapai 71% dalam sindrom Romano-Ward, lebih daripada separuh pesakit mati sebelum 20 tahun.
Dalam kanak-kanak yang tidak dirawat, risiko kematian mendadak selepas 3-5 tahun dari kehilangan kesedaran pertama mencapai 32% dan maksimum pada masa pubertas (G.Vincent, 1998: N.Sherif, 1999). Pada pesakit yang telah mengalami masa remaja, penyakit itu mendapat kursus yang menggalakkan, kekerapan sinkop berkurangan dengan usia.
Prinsip terapi: pelantikan beta-blocker (obzidan, nadolol, korgard: dengan sejarah sintaks, terapi metabolik dan antioksidan, vitamin dan terapi yang dapat diserap. Beta blocker tidak boleh dibatalkan secara spontan, seperti VT yang berulang dapat berkembang.

Oleh itu, sindrom idiopatik (keturunan, primer) dari selang QT yang berpanjangan pada kanak-kanak dan remaja disertai dengan risiko tinggi untuk membangunkan aritmia yang mengancam nyawa semasa sebarang tekanan fizikal dan psiko-emosi, memerlukan pemantauan dan pemantauan aritmia secara berterusan, membawa kepada pelanggaran tetap fungsi sistem kardiovaskular dan menghadkan aktiviti penting kanak-kanak mengikut kategori pergerakan, katering diri, pendidikan.
Sumber