Menemui pendekatan baru untuk rawatan aterosklerosis

Data yang diperoleh oleh saintis Denmark dapat membuka bab baru dalam rawatan aterosklerosis dan membolehkan industri farmaseutikal mengembangkan ubat baru yang berkesan untuk mengurangkan kolesterol yang disebut "buruk", yang merupakan penyebab penyakit kardiovaskular - "pembunuh nombor satu" di dunia. Hasil kerja ini diterbitkan dalam jurnal Metabolisme Sel.

Sekitar sepuluh tahun yang lalu, didapati tahap kolesterol "buruk" dapat dikurangkan dengan menghalang enzim PCSK9 (penukar pro-protein subtilisin-kexin jenis 9), yang kebanyakannya disintesis dalam hati. Telah ditubuhkan bahawa protein sekretori ini mampu merosakkan reseptor sel-sel hati, yang mana mereka kehilangan keupayaan untuk mengikat dan menghilangkan lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) dari darah. Pengembangan dadah berdasarkan antibodi menghalang enzim PCSK9 telah menjadi harapan baru dalam rawatan aterosklerosis, dan ubat-ubatan yang diuji secara klinikal seperti ini mungkin diluluskan pada tahun ini.

Walau bagaimanapun, satu kajian baru telah melangkah. Semasa mempelajari sifat dan fungsi enzim PCSK9, satu pasukan penyelidikan dari Universiti Aarhus telah menemui satu unsur penting dalam mekanisme kerja - sejenis reseptor sel sortilin (sortilin), yang mempunyai pengaruh tegas terhadap aktiviti protein ini.

Seperti yang ternyata, sorlin meningkatkan aktiviti protein PCSK9, oleh itu, jika reseptor ini terhalang, ini akan menyebabkan penurunan aktiviti enzim dan, akibatnya, membawa kepada penurunan tahap LDL dalam darah. Seperti yang diketahui para saintis, pendekatan ini, sasarannya adalah sistem reseptor sel yang diberikan, membuka peluang baru dalam rawatan kadar kolesterol yang tinggi.

Kesan positif penindasan jenis ini ditunjukkan oleh saintis dalam eksperimen pada tikus, dan sekarang mereka merancang untuk memulakan ujian klinikal. Di masa depan, para penyelidik berharap untuk mencipta ubat yang boleh menjadi alternatif yang baik untuk statin. Pada masa ini, statin digunakan secara meluas di seluruh dunia untuk mengurangkan kolesterol "buruk", tetapi mempunyai beberapa kontra dan kesan sampingan yang tidak diingini.

"Sepanjang sepuluh tahun terakhir, semua perhatian telah difokuskan pada PCSK9," dipetik Science Daily seperti yang dikutip oleh salah seorang pengarang, Simon Glerup. "Kini kami membentangkan satu penemuan baru yang mengiringi pemahaman yang lebih baik mengenai PCSK9 dan boleh, pada masa yang sama, membuka jalan kepada strategi baru dalam rawatan aterosklerosis, yang mempunyai kesan yang sama seperti perencat PCSK9."

Menurut beliau, kemungkinan menjual di masa depan ubat berdasarkan perencat enzim PCSK9 telah dilindungi oleh paten dan pemilikan, sementara pendekatan baru untuk merawat pesakit dengan aterosklerosis mungkin menyediakan syarikat farmaseutikal lain dengan peluang untuk membangunkan ubat baru sepenuhnya.

Rawatan ubat aterosklerosis: ubat dan pil baru

Penyembuhan aterosklerosis hampir selalu mungkin. Biasanya ubat ditetapkan. Pesakit adalah ubat tertentu yang menstabilkan metabolisme lipid, mengurangkan tahap lipoprotein berkepadatan rendah, mencegah pembentukan bekuan darah.

Jika aterosklerosis terapi teruk dan konservatif tidak membantu, pesakit diberi pembedahan.

Gambar klinikal

Apa yang dikatakan oleh doktor tentang hipertensi

Saya telah merawat hipertensi selama bertahun-tahun. Menurut statistik, dalam 89% kes, hipertensi berakhir dengan serangan jantung atau strok dan kematian seseorang. Kira-kira dua pertiga pesakit kini mati dalam 5 tahun pertama penyakit ini.

Fakta seterusnya ialah tekanan dapat ditebang, tetapi ini tidak menyembuhkan penyakit itu sendiri. Satu-satunya ubat yang disyorkan secara rasmi oleh Kementerian Kesihatan untuk rawatan hipertensi dan digunakan oleh pakar kardiologi dalam kerja mereka ialah NORMIO. Dadah itu menjejaskan penyebab penyakit itu, sehingga memungkinkan untuk sepenuhnya menyingkirkan hipertensi. Selain itu, dalam rangka program persekutuan, setiap penduduk Persekutuan Rusia boleh menerimanya secara PERCUMA.

Untuk mengelakkan perkembangan aterosklerosis, pesakit hanya perlu mengekalkan gaya hidup sihat, makan makanan yang seimbang, bergerak lebih banyak. Langkah mandatori - setiap 2-3 bulan untuk melawat ahli kardiologi untuk peperiksaan pencegahan.

Apakah aterosklerosis?

Atherosclerosis adalah penyakit sistem kardiovaskular di mana plak kolesterol terbentuk di dalam lumen kapal atau arteri. Pendidikan boleh menjejaskan hampir mana-mana aliran darah. Hati, leher, otak, buah pinggang dan anggota badan yang lebih rendah biasanya terkena.

Masalahnya ialah neoplasma lipid tidak boleh menyebabkan gejala ciri untuk masa yang lama. Ini terutama berlaku pada aterosklerosis koronari.

Apakah punca aterosklerosis? Patologi (sains terpakai) tidak memberikan jawapan yang pasti. Mereka berhujah bahawa terdapat beberapa faktor predisposisi tertentu. Dan semua faktor boleh dibahagikan kepada diubahsuai (yang boleh dielakkan) dan tidak diubah suai (mereka tidak boleh dielakkan).

Pertimbangkan faktor-faktor yang lebih terduga:

• Jantina. Lelaki lebih cenderung kepada lesi aterosklerotik kerana hakikat bahawa estrogen berlaku pada wanita dalam tubuh, dan hormon ini membantu mengawal metabolisme lemak.
• Tempoh menopaus pada wanita.
• Diabetes mellitus dan patologi thyroid.
• Malfungsi pada hati dan buah pinggang.
• Merokok, alkohol.
• Penggunaan sejumlah besar makanan berlemak.
• Kurangnya aktiviti motor.
• Gangguan serebrum.
• Tekanan.
• Umur tua
• Omega-3, Omega-6, Omega-9 kekurangan asid lemak.
• Penyakit kronik sistem kardiovaskular, termasuk IHD dan hipertensi arteri.

Peranan yang lebih besar dimainkan oleh kecenderungan keturunan.

Gejala aterosklerosis

Terdapat klasifikasi aterosklerosis dengan penyetempatan.

Aterosklerosis aorta, arteri pra-cerebral dan cerebral, arteri koronari, arteri buah pinggang, anggota bawah, arteri brachiocephalic, aorta rongga abdomen dibezakan.

Oleh itu, tanda-tanda aterosklerosis juga akan berbeza. Pertimbangkan setiap jenis penyakit secara berasingan:

1. Atherosclerosis aorta. Penyakit itu secara praktikal tidak nyata. Tetapi dari masa ke masa, terhadap latar belakang lesi aterosklerotik, penyakit jantung angina dan iskemia berkembang. Dalam kes ini, pesakit mengalami sakit di dada, sesak nafas, melompat dalam tekanan darah, pening, migrain.
2. Aterosklerosis arteri brachiocephalic, pra-cerebral dan serebral. Penyakit ini menampakkan diri dengan sakit kepala, kehilangan ingatan, pening, kelemahan pada lengan dan kaki, bunyi bising di kepala, gangguan tidur, kehilangan ucapan jangka pendek.
3. Dengan kekalahan aorta rongga perut, pesakit mempunyai cirit-birit, sakit perut, sembelit, kembung perut, mual atau muntah.
4. Aterosklerosis yang membelakangkan bahagian bawah kaki. Ia nyata dengan rasa sakit ketika berjalan, kaki dingin, kekejangan otot, mengubah bentuk kuku. Penyakit ini penuh dengan munculnya ulser tropika dan gangren.
5. Atherosclerosis arteri buah pinggang. Pesakit mempunyai sakit di belakang, darah dalam air kencing, mual, melompat dalam tekanan darah.

Rawatan pembedahan dan ubat aterosklerosis

Apakah prinsip rawatan konservatif terhadap aterosklerosis? Pertama, pesakit mesti mengikut diet. Pesakit harus mengehadkan penggunaan makanan tinggi lemak haiwan dan karbohidrat mudah.

Diet harus terdiri terutamanya dari bijirin, buah-buahan dan sayur-sayuran, daging tanpa lemak, buah-buahan kering, sup sayur-sayuran, makanan laut. Ia juga dibenarkan untuk mengambil produk tenusu dan walnut rendah lemak. Makanan perlu dikukus atau direbus. Sebagai pakaian untuk hidangan, anda boleh menggunakan minyak zaitun atau biji rami.

• Mengamati gaya hidup yang sihat. Perlu bergerak lebih jauh, berikan alkohol dan merokok.
• Mengambil statin. Pil ini untuk aterosklerosis membantu menurunkan kolesterol dan membubarkan plak kolesterol.
• Penggunaan angioprotectors, fibrates, antikoagulan, asid hempedu. Ubat-ubatan ini untuk rawatan aterosklerosis membantu mencegah pembentukan bekuan darah, meningkatkan peredaran darah, mencegah perkembangan komplikasi aterosklerosis.
• Pengambilan kompleks multivitamin, termasuk vitamin E, B, C, A, magnesium dan asid lipoik. Dadah dalam kumpulan ini akan menghalang perkembangan komplikasi dan menguatkan sistem imun. Multivitamin juga boleh digunakan sebagai langkah pencegahan.
• Penggunaan nootropik. Ubat-ubatan ini adalah disyorkan jika pesakit mempunyai pelanggaran dalam edaran serebral. Ubat yang paling berkesan dan murah daripada kumpulan nootropik adalah Piracetam.

Di samping itu, pesakit perlu mengambil ubat vasodilator dan antihipertensi (di hadapan tekanan darah tinggi). Sekiranya pesakit itu menghidapi diabetes, dia dinyatakan menerima ejen hipoglikemik atau suntikan insulin, bergantung kepada jenis diabetes. Apabila pesakit mempunyai hiperglikemia yang teruk, dia mungkin memerlukan kemasukan ke hospital dan intravena.

Sekiranya seseorang membasmi ulser tropika di latar belakang aterosklerosis bahagian bawah, maka dia ditetapkan cara untuk kegunaan tempatan. Ubat yang paling berkesan dalam kumpulan ini ialah Iodinol.

Dalam kes di mana aterosklerosis aorta menyebabkan kegagalan jantung atau infarksi miokardium, penghambat ACE boleh ditetapkan kepada pesakit, kerana ubat ini mengurangkan permintaan oksigen daripada miokardium.

Untuk aterosklerosis apa-apa jenis, ubat-ubatan dan suplemen homeopati boleh digunakan sebagai suplemen.

Apa yang baru dalam rawatan aterosklerosis

Apakah kolesterol tinggi dalam wanita?

Selama bertahun-tahun, tidak berjaya bergelut dengan kolesterol?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya menurunkan kolesterol dengan mengambilnya setiap hari.

Peningkatan kolesterol adalah salah satu faktor risiko yang paling terkenal untuk aterosklerosis dan komplikasi yang berkaitan, seperti penyakit jantung koronari, infarksi miokardium, strok, dll. Pada masa yang sama, bukan sahaja fakta hiperkolesterolemia, tetapi juga perubahan dalam kandungan lipoprotein rendah memainkan peranan penting dan ketumpatan tinggi (LDL dan HDL, masing-masing), yang akan dibincangkan lebih lanjut. Meningkatkan kolesterol darah pada wanita paling sering diperhatikan pada usia tua, sejak sebelum tahap ini, tubuh mereka agak dilindungi oleh tindakan hormon seks wanita. Walau bagaimanapun, kolesterol boleh meningkat pada usia apa-apa, oleh itu, adalah disyorkan bahawa setiap wanita harus mengetahui tahap lipid normal dalam darah.

• Kolesterol dan lipoprotein
• Nilai kolesterol biasa
• Sebab-sebab peningkatan kolesterol
• Diagnosis hiperkolesterolemia
• Rawatan kolesterol tinggi
• Perubahan dalam diet dan gaya hidup
• Ubat-ubatan

Kolesterol dan lipoprotein

Untuk mengurangkan kolesterol, pembaca kami berjaya menggunakan Aterol. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kolesterol (kolesterol) adalah molekul lipid sederhana yang diperlukan untuk fungsi normal sel-sel badan kita. Oleh itu, merawatnya sebagai "tidak baik" secara tidak langsung tidak boleh. Keperluan harian kolesterol dikompensasi oleh sintesisnya dalam sel-sel hati (sekitar 80%) dan pengambilan bersama dengan komponen makanan (tidak lebih daripada 20%).

Kolesterol adalah lipid penting yang memastikan integriti membran sel dalam tubuh manusia.

Mana-mana lipid, termasuk kolesterol, tidak boleh dipindahkan dalam darah dalam bentuk bebas, kerana ia tidak larut dalam cecair. Bagi pengangkutan mereka, terdapat beberapa protein khas - lipoprotein, yang merupakan kompleks protein-lipid. Mereka dibahagikan kepada beberapa kelas:

• Lipoprotein ketumpatan rendah dan sangat rendah (LDL dan VLDL) yang mengangkut kolesterol dan lipid lain dari hati ke organ periferal dan saluran darah. Ia adalah peningkatan dalam molekul-molekul ini yang dikaitkan dengan peningkatan risiko aterosklerosis pada wanita dan lelaki, yang dikaitkan dengan keupayaan molekul-molekul ini untuk disimpan di dinding vaskular.
• Lipoprotein berkepekatan tinggi (HDL) pengangkutan kolesterol dan lipid dalam arah yang bertentangan - dari dinding saluran darah dan organ ke hati, di mana mereka menjalani pengubahsuaian atau transformasi. PAP dianggap sebagai faktor perlindungan dan dipanggil "baik" kolesterol.

Dalam tubuh yang sihat, kandungan dan nisbah kolesterol, LDL dan HDL sentiasa dalam keseimbangan dinamik, yang diperlukan untuk memastikan fungsi sel dan organ normal berfungsi.

Nilai kolesterol biasa

Keupayaan untuk menilai keputusan analisis biokimia darah adalah penting bukan sahaja untuk profesional perubatan, tetapi juga untuk orang biasa. Lagipun, mereka menghadapi masalah kesihatan mereka sendiri.

Kolesterol tinggi pada wanita tidak semestinya tanda-tanda perkembangan penyakit sistem kardiovaskular. Di samping itu, penting untuk mengukur bukan sahaja tahap kolesterol dalam darah, tetapi juga untuk menilai kandungan LDL, HDL dan indeks atherogenik yang dipanggil nisbah kelas dua lipoprotein.

Jadual metabolisme lipid biasa:

Tafsiran hasil ujian harus dijalankan hanya oleh doktor yang hadir.

Peningkatan tahap kolesterol pada wanita harus dipertimbangkan sebagai faktor yang meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular, terutama aterosklerosis.

Sebab-sebab peningkatan kolesterol

Peningkatan tahap kolesterol pada wanita boleh dikaitkan dengan beberapa faktor, yang utama adalah seperti berikut:

1. Kecenderungan genetik. Ia mempunyai beberapa situasi yang diwarisi apabila metabolisme kolesterol dan lipidnya sendiri terganggu. Walau bagaimanapun, faktor ini sahaja tidak mencukupi untuk berlakunya hiperkolesterolemia.
2. Umur tua Sebelum tempoh klimaks, seorang wanita agak dilindungi daripada peningkatan kolesterol kerana tindakan hormon seks wanita, bagaimanapun, dengan umur, perlindungan ini hilang.
3. Diet yang tidak betul dengan banyak makanan berlemak, karbohidrat mudah membawa kepada pengumpulan lipid dalam badan dan dengan itu mengubah kandungan kolesterol dan lipoprotein.
4. Gaya hidup tidak aktif tanpa melakukan senaman fizikal juga merupakan faktor penting dalam kejadian hypercholesterolemia.
5. Sejumlah penyakit, seperti kencing manis, buah pinggang dan kegagalan hati, mungkin menyumbang kepada berlakunya hiperkolesterolemia.

Adalah penting untuk diingat bahawa dalam kes-kes utama mutlak terdapat beberapa faktor yang menyumbang kepada peningkatan kolesterol dan LDL. Dalam hal ini, apa-apa terapi perlu termasuk bukan sahaja ubat-ubatan yang mengurangkan tahap lipid ini, tetapi juga cadangan bukan ubat tertentu - mengubah diet, senaman, dan sebagainya.

Diagnosis hiperkolesterolemia

Penting dalam menentukan penyebab kolesterol tinggi, ialah pengumpulan sejarah tabiat pemakanan, ubat-ubatan, serta penyakit masa lalu dan semasa pesakit. Di samping itu, peperiksaan luaran yang menyeluruh diperlukan.

Kaedah utama diagnosis adalah analisis biokimia darah. Pada masa yang sama, sebagai peraturan, terdapat peningkatan jumlah LDL dan kolesterol, dengan pengurangan serentak dalam kandungan HDL dalam darah. Indeks aterogenik berubah, yang dikira dengan formula berikut: IA = (OH-HDL) / HDL

Nilai normal indeks ini adalah dari 3 hingga 3.5. Apa maksudnya? Peningkatannya menunjukkan dominasi LDL yang penting, yang memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit kardiovaskular.

Rawatan kolesterol tinggi

Rawatan dengan kolesterol tinggi harus menjadi rumit dan ditentukan hanya oleh doktor yang hadir selepas memeriksa pesakit. Pada masa yang sama, dalam terapi, kedua-dua persediaan perubatan dan perubahan tertentu dalam diet dan gaya hidup seorang wanita digunakan.

Rawatan kolesterol tinggi adalah proses panjang yang memerlukan pemantauan berterusan dan pemilihan terapi berkesan.

Perubahan dalam diet dan gaya hidup

Unsur yang paling penting dalam rawatan kolesterol tinggi - perubahan dalam rutin harian biasa. Semua pesakit ditunjukkan senaman secara teratur (sekurang-kurangnya tiga kali seminggu) dengan latihan senaman aerobik. Di samping itu, adalah wajar untuk mengoptimumkan cara terjaga dan tidur, serta mengurangkan bilangan keadaan tekanan - ini akan mengurangkan risiko untuk membangunkan penyakit kardiovaskular.

Diet juga mempunyai kesan yang besar terhadap metabolisme lipid dalam badan. Ia adalah perlu untuk mengecualikan daripada makanan:

• Lemak lemak, serta sup berasaskannya.
• Pelbagai produk dalam tin, salai dan lain-lain, termasuk produk separuh siap.
• Krim masam, keju cottage dan keju dengan peratusan tinggi lemak.
• Bakeri dan kuih-muih.

• Kuning telur, dll.

Terdapat beberapa produk yang boleh bekerjasama dengan ubat untuk mengurangkan kolesterol dan lipoprotein "buruk":

• Sup sayur-sayuran, juga sayur-sayuran rebus atau dibakar tanpa sos.
• Yogurt rendah lemak.
• Pelbagai buah-buahan dan beri.
• Beberapa bijirin: soba, bijirin, dll.
• Sayuran segar.
• Varieti rendah ikan.
• Budaya kacang: harikot, kacang.
• Coklat dan lain-lain jenis beras.

Pemilihan diet yang betul dan perubahan dalam gaya hidup seharian akan membolehkan untuk merawat hiperkolesterolemia jauh lebih cekap daripada dengan penggunaan ubat sahaja.

Ubat-ubatan

Penggunaan dadah adalah strategi yang paling penting dalam memerangi kolesterol tinggi. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diperhatikan bahawa hanya doktor yang hadir harus memilih ubat tertentu dan menentukan dosnya, selepas pemeriksaan menyeluruh terhadap wanita.

Di tempat pertama dalam rawatan hiperkolesterolemia adalah ubat dari kumpulan statin. Ini termasuk fluvastatin, simvastatin, dan lain-lain. Ubat-ubatan ini memberi kesan kepada enzim utama dalam proses sintesis kolesterol dalam hati, yang dapat mengurangkan pembentukan kolesterol dalaman dan dengan itu mengurangkan kadar lipoprotein dan ketumpatan rendah dalam aliran darah. Ubat-ubatan ini boleh diterima dengan baik oleh pesakit dan jarang menyebabkan kesan sampingan. Apabila rawatan ini bermula dengan dos minima, secara beransur-ansur dapat meningkat untuk mencapai nilai sasaran kepekatan lipid.

Sebagai tambahan kepada statin, fibril sering digunakan - Lipantil, Gemfibrozil, dan sebagainya. Ubat-ubatan ini mengikat kepada asid hempedu dan tidak membenarkan mereka mengemulsi lemak, yang menyebabkan pelanggaran penyerapan dan penurunan dalam jumlah kolesterol dan LDL dalam darah. Fibrat tidak disyorkan untuk digunakan dalam penyakit hati dan pundi hempedu, serta bersamaan dengan statin.

Paling popular dalam rawatan hiperkolesterolemia adalah ubat-ubatan yang melanggar proses penyerapan kolesterol dalam usus. Ini termasuk Ezetrol dan lain-lain. Pada masa yang sama, tahap keselamatan ubat-ubatan ini sangat tinggi, kerana mereka bertindak secara tempatan dan tidak diserap ke dalam aliran darah. Keuntungan ini menerangkan pengedaran mereka yang luas.

Sebagai tambahan kepada kumpulan-kumpulan ubat ini, pengedar asid hempedu (Cholestyramine dan Cholestilol), serta beberapa ubat-ubatan yang berasaskan asid nikotinik (Atsipimoks, Enduracin, dll) mempunyai kesan penyembuhan yang baik.

Rawatan kolesterol tinggi pada wanita perlu dilakukan selepas peperiksaan perubatan yang menyeluruh, dengan mengambil kira penyakit masa lalu dan sekarang. Pemakanan yang betul dan gaya hidup yang aktif adalah penting untuk mengekalkan kolesterol optimum dan kolesterol LDL. Tanpa mengambil kira perkara ini, penggunaan ubat-ubatan mungkin tidak membawa hasil yang diinginkan dan memberi kesan buruk kepada kepatuhan pesakit terhadap terapi.

Persediaan untuk rawatan aterosklerosis: kajian semula cara, pencegahan

1. Ciri terapi ubat
2. Statin
3. Fibrates
4. Kumpulan nikotin
5. Sequestrants asid hempedu
6. Omega-3-trigliserida
7. Phytopreparations
8. Ubat lain
9. Pencegahan Atherosclerosis

Atherosclerosis adalah patologi kronik yang membawa kepada lesi vaskular, penyempitan lumen mereka disebabkan pembentukan plak kolesterol. Bukan sahaja gejala, tetapi juga komplikasi penyakit menimbulkan bahaya yang serius. Oleh itu, adalah penting untuk mula merawat penyakit itu pada masa yang tepat. Tetapi ubat apa yang harus digunakan untuk aterosklerosis? Sekiranya difahami masalah ini.

Ciri terapi ubat

Rawatan aterosklerosis dengan ubat-ubatan perlu dipilih secara individu, berdasarkan keputusan langkah-langkah diagnostik. Pilihan ubat, dos dan tempoh rawatan haruslah menjadi doktor.

Bermakna untuk rawatan aterosklerosis membolehkan untuk mencapai kesan berikut:

1. Mengurangkan keterukan gejala;
2. Normalisasi "buruk" kolesterol dalam aliran darah;
3. Mencegah penembusan lipid ke dalam dinding vaskular;
4. Normalisasi metabolisme lemak;
5. Meningkatkan keadaan umum sel-sel endothelial vaskular;
6. Penstabilan plak atherosclerotik;
7. Normalisasi aliran darah dalam tubuh.

Walau bagaimanapun, pengambilan diri hanya dapat memperburuk proses patologi, oleh itu, pesakit perlu mencari bantuan daripada pakar bedah atau resuskitator.

Klasifikasi agen untuk rawatan aterosklerosis:

• Statin atau perencat reduktase;
• Derivatif asid fibril atau asid fibrik;
• Kumpulan nikotinat;
• Sequencer asid hempedu atau resin pertukaran anion;
• Amega-3-trigliserida;
• Phytopreparations;
• Ubat lain.

Perlu dipertimbangkan secara terperinci setiap kumpulan ini.

Statin

Persiapan untuk rawatan aterosklerosis dapat menghalang enzim yang mengawal sintesis kolesterol oleh hepatosit. Pengambilan statin secara tetap mengurangkan pengambilan kolesterol di dinding saluran darah, membantu mengurangkan teras lipid dalam plak sedia ada. Akibatnya, endotelium vaskular stabil, risiko trombus dikurangkan disebabkan oleh pecah plak.

Ubat daripada kumpulan statin dalam aterosklerosis ditetapkan dalam kes seperti berikut:

• Kolesterol normal yang berlebihan dalam aliran darah. Terapi dilakukan di latar belakang diet;
• Untuk mencegah perkembangan penyakit kardiovaskular pada orang yang berisiko (perokok, sejarah diabetes, hipertensi, kecenderungan genetik);
• Untuk mengelakkan komplikasi luka vaskular atherosklerosis: serangan jantung, angina pectoris, stroke;
• Semua pesakit yang mengalami serangan jantung, strok, mempunyai angina yang tidak stabil dalam sejarah.

Simvastatin (boleh digantikan oleh Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatin), Lovastatin dan Pravastatin - ubat semulajadi untuk aterosklerosis, yang dicipta berdasarkan produk sisa beberapa kulat. Fluvastatin, Atorvastatin (digantikan oleh Atorvasterol, Amvastan, Liprimar, Livostor, Torvazin, Torvakard, Tulip) dan Rosuvastatin (ubat-ubatan yang serupa: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard).

Apa ubat yang merawat aterosklerosis? Generasi baru ubat-ubatan (Rosuvastatin dan Atorvastatin) mempunyai kesan penurunan lipid yang jelas. Oleh itu, pil ini untuk aterosklerosis menormalkan kolesterol walaupun pada pesakit yang tidak sensitif terhadap ubat lain.

Statin bukan sahaja berkesan dapat mengurangkan tahap lipid dalam aliran darah, tetapi juga mempunyai kesan berikut:

• Meningkatkan keadaan endothelium vaskular;
• Kesan anti-radang;
• Kurangkan lekatan sel;
• Larutkan kolesterol batu;
• Mengurangkan agregasi (proses merekat) platelet;
• Mengurangkan percambahan sel-sel otot licin;
• Mengurangkan kolesterol dalam hempedu;
• Pencegahan penyakit Alzheimer, osteoporosis, oncopathology, demensia vaskular.

Adalah penting untuk diingat bahawa dalam beberapa kes, pengambilan statin menyebabkan pelanggaran sintesis vitamin K. Akibatnya, kalsium mula disimpan di plak atherosclerosis, yang menyebabkan kerapuhan kapal, mengganggu aliran darah, dan boleh mengakibatkan serangan jantung.

Fibrates

Kumpulan ubat ini untuk aterosklerosis termasuk derivatif asid fibrik. Fibrasi dapat mempercepat penggunaan lemak melalui pengaktifan lipase lipase.

Pengambilan ubat secara teratur membawa peningkatan kadar pengoksidaan lipid, normalisasi metabolisme glukosa, pemakanan vaskular, mencegah pecah plak kolesterol.

Untuk mengurangkan kolesterol, pembaca kami berjaya menggunakan Aterol. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Mengikut klasifikasi moden, 4 generasi gentian dibezakan:

• Clofibrate Alat ini praktikalnya tidak digunakan dalam rawatan aterosklerosis;
• Gemfibrozil dan Bezfibrat;
• Fenofibrate dan Tsiprofibrat;
• Bentuk fenofibrate yang lebih baik.

Dadah untuk aterosklerosis dari kumpulan fibril ditetapkan untuk:

• Trigliserida meningkat dalam aliran darah dengan jumlah kolesterol biasa;
• Berat badan berlebihan;
• Perkembangan hyperlipidemia bercampur, jika mengambil statin adalah mustahil;
• Sindrom Metabolik;
• Sejarah pesakit dengan gout;
• Perkembangan retinopati diabetes.
• Kontra untuk pelepasan fibrates adalah:
• Hipersensitiviti individu terhadap sebarang ubat ubat;
• Patologi yang teruk di hati dan buah pinggang;
• Perkembangan cholecystitis kalkulus;
• Penggunaan serentak dengan dadah hepatotoxic;
• Pembangunan fotosensitiviti;
• Keradangan akut atau kronik di pankreas.

Kumpulan nikotin

Niacin, asid nikotinik, Enduracin - ubat yang digunakan dalam rawatan aterosklerosis. Mereka mampu mengurangkan kadar trigliserida dan kolesterol, meningkatkan kepekatan "baik" lipoprotein dalam aliran darah.

Ubat berasaskan asid nikotinik berbeza dengan harga yang berpatutan. Mereka perlu diambil selepas makan, minum air dengan dadah. Untuk mencapai kesan terapeutik, sehingga 3 g nikotinat ditetapkan setiap hari.

Dos ini boleh membawa kepada perkembangan gejala negatif berikut:

• Merasa panas;
• Perkembangan kesakitan di epigastrium;
• Sakit kepala;
• Pelanggaran hati.

Sequestrants asid hempedu

Dengan adanya intoleransi terhadap statin, cholestyramine dan kolestipol digunakan untuk merawat aterosklerosis. Tindakan dadah berdasarkan pengikat asid hempedu, yang memastikan penyerapan lemak dalam saluran penghadaman. Akibatnya, tahap lipid dalam aliran darah menjadi normal.

Dengan penggunaan dadah biasa dalam kumpulan ini, ramai pesakit telah mencatat pelanggaran penyerapan vitamin dan ubat-ubatan yang larut dalam lemak. Oleh itu, pengedar harus diminum 4 jam sebelum makanan dan ubat atau 1 jam kemudian. Ia disyorkan untuk mencuci ubat dengan jus atau sup untuk meredam rasa yang tidak menyenangkan.

Kesan terapeutik tablet dalam aterosklerosis berkembang selepas 3-5 minggu.

Dengan ubat-ubatan jangka panjang, kesan sampingan berikut akan terbentuk:

1. Peningkatan pendarahan;
2. Masalah pencernaan;
3. Menurunkan kadar asid folik.

Omega-3-trigliserida

Penyembuhan aterosklerosis akan membolehkan dadah, termasuk omega-3-trigliserida: Vitrum-cardio, AngiNorm, minyak ikan, Omacor, Eikonol. Mereka mempunyai kesan berikut:

• Lipid-menurun. Berkesan menormalkan tahap lipid "berbahaya" dalam aliran darah, metabolisme lemak;
• Immunomodulatory. Meningkatkan pertahanan tubuh;
• Antikoagulan. Mereka menghalang perkembangan pembekuan darah;
• Antiplatelet. Mengurangkan keamatan platelet gluing;
• Anti-radang.

Ubat ini digunakan secara meluas untuk rawatan dan pencegahan aterosklerosis, mencegah perkembangan serangan jantung dan strok.

Walau bagaimanapun, omega-3-trigliserida tidak disyorkan untuk digunakan dalam keadaan berikut:

• Tuberkulosis aktif;
• Hemofilia;
• Proses keradangan dalam pankreas, pundi hempedu;
• Patologi akut dan kronik hati dan buah pinggang;
• Sarcoidosis;
• Dehidrasi;
• Peningkatan kandungan vitamin D dan kalsium dalam badan.

Phytopreparations

Berkesan mengurangkan kolesterol dalam aliran darah membolehkan: Ravisol, yang merupakan ubat gabungan, dan minyak biji labu. Yang kedua digunakan secara meluas dalam rawatan jenis hiperlipidemia IIa dan IIb, pencegahan perubahan aterosklerosis pada kapal. Minyak mempunyai kesan penurunan lipid yang jelas kerana vitamin E, asid lemak tepu, yang merupakan sebahagian daripadanya.

Ravisol adalah biji benih kuda kuda, pucuk dan daun rumpai laut, rumput heap dan periwinkle, Sophora Jepun dan buah-buahan hawthorn, bunga semanggi. Bahan herba membantu menormalkan tahap trigliserida dan kolesterol dalam aliran darah, mempunyai kesan diuretik dan antiplatelet.

Ubat ini membantu meringankan aterosklerosis (tertakluk kepada rawatan kompleks patologi).

Ubat ini ditetapkan 5 ml tiga kali sehari sebelum makan. Sebelum digunakan, botol mesti digegarkan, maka jumlah yang diperlukan berwarna dicairkan dalam air rebus. Tempoh terapi tidak boleh melebihi 10 hari.

Ravisol dikontraindikasikan dalam keadaan sedemikian:

• Kehadiran patologi buah pinggang, hati, hipotensi dalam sejarah;
• Hypersensitivity kepada mana-mana komponen kaedah gabungan.

Ubat ini boleh diterima dengan baik, tetapi tindak balas yang buruk ini jarang berlaku:

• Tachycardia;
• Hipotensi;
• Mual dan muntah;
• Najis terjejas;
• Kesakitan epigastrik;
• Sakit semasa buang air kecil;
• Penampilan ruam alahan, yang disertai dengan gatal-gatal yang teruk;
• Rasa panas.

Ubat lain

Sekiranya pesakit telah menyatakan gejala luka vaskular atherosclerosis pada kaki yang lebih rendah, maka bersama-sama dengan ubat menurunkan lipid, penggunaan ubat-ubatan kumpulan sedemikian adalah perlu:

• Angioprotectors (Pentoxifylline, Trental, Persanthin, Curantil). Persiapan menormalkan penyerapan nutrien ke tisu-tisu ekstrem yang lebih rendah, memperbaiki proses metabolik. Akibatnya, keparahan kesakitan berkurang;
• Ejen antiplatelet. Persiapan berdasarkan asid acetylsalicylic mencegah pembentukan pembekuan darah, nipis darah;
• Penyekat beta (Nebivolol, Atenolol, Metoprolol). Ubat-ubatan ini mempunyai kesan hipotensi yang ketara;
• Inhibitor ACE (Captopril, Sinopril, Liziopril). Mereka mempunyai kesan kardioprotektif, mengurangkan beban pada miokardium, tekanan darah;
• Ejen hipoglikemik. Membolehkan anda mengawal tahap gula di dalam aliran darah.

Pencegahan Atherosclerosis

Terdapat ubat berikut untuk pencegahan aterosklerosis:

• Ejen antiplatelet. Ubat-ubatan menghalang agregasi platelet dan sel-sel endothelial, oleh itu, digunakan secara meluas untuk pencegahan trombosis;
• Statin. Narkoba menghalang pengeluaran kolesterol dalam hati, jadi ia digunakan secara meluas untuk merawat dan mencegah perkembangan aterosklerosis;
• Sequestrants asid hempedu. Digunakan secara meluas untuk pencegahan penyakit pada individu yang tidak bertoleransi statin.

Semasa rawatan aterosklerosis, adalah perlu untuk tegas mengikuti semua cadangan doktor. Dadah akan membantu meringankan keadaan pesakit, bagaimanapun, untuk terapi yang berkesan, anda perlu menyesuaikan gaya hidup anda, menormalkan pemakanan, dan memperkenalkan senaman sederhana yang biasa. Hanya rawatan komprehensif akan membantu menghapuskan gejala aterosklerosis, memperlahankan proses patologi.

Gimnastik perubatan dengan peningkatan tekanan

Dengan hipertensi, anda tidak boleh bergantung hanya pada pil, rawatan harus komprehensif. Gimnastik terapeutik menyediakan sokongan yang kuat, di peringkat awal penyakit yang dapat, jika tidak membalikkan masalah, maka menghentikan perkembangannya. Tetapi perlu diperhatikan bahawa senaman fizikal untuk hipertensi berkesan hanya jika hipertensi adalah utama. Sekiranya ia adalah akibat daripada penyakit lain, kesannya tidak akan sampai tubuh menyingkirkan penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan.

Jangan meremehkan faedah pergerakan dalam rawatan penyakit jantung dan saluran darah untuk pesakit hipertensi. Matlamat terapi senaman untuk tekanan darah tinggi adalah terutamanya untuk meningkatkan keupayaan fizikal, menguatkan sistem kardiovaskular dan pernafasan untuk mencapai tahap aktiviti fizikal yang boleh diterima untuk umur mereka dan terus mengekalkan bentuk ini. Penunjuk terbaik tahap beban semasa kelas adalah nadi. Untuk menormalkan tekanan darah, adalah perlu untuk berusaha untuk memastikan kadar nadi kekal pada tahap yang dikira oleh formula 180 tolak umur semasa senaman. Kelas-kelas pada kadar ini akan bermanfaat dalam semua aspek, lebihan petunjuk ini hanya akan memperburuk keadaan. Kekerapan minimum latihan adalah tiga kali seminggu, tetapi lebih baik untuk meningkatkan bilangan latihan 4-5.

Senaman pernafasan

Mana-mana orang yang bijak akan mengatakan bahawa badan dengan hipertensi memerlukan oksigen dan lebih banyak lagi, lebih baik - dalam tisu tepu dengan oksigen, metabolisme terbaik dan seluruh tubuh lebih sihat kerana ini - dan mereka akan salah. Dalam kes ini, banyak tidak bermakna baik. Secara keseluruhan, perlu ada ukuran, dan keseimbangan tertentu harus dikekalkan antara oksigen dan karbon dioksida di dalam tubuh manusia. Jika kepekatan karbon dioksida tidak mencukupi, penyakit serius boleh berkembang.

Menurut satu hipotesis, ia adalah kekurangan karbon dioksida yang membawa kepada kekejangan kronik dari mikrobes, kerana ia berfungsi untuk pembesaran saluran darah. Jika CO2 meletus dari badan terlalu cepat, proses penghambatan diaktifkan - kapal, otot licin dan bronkus adalah spastik, dan kerana ini, sel-sel menerima kurang oksigen. Para saintis, membangunkan kaedah untuk meningkatkan kepekatan karbon dioksida dalam darah, menganggap latihan pernafasan yang paling mudah dicapai dan berkesan (latihan hipoksik). Jika pernafasan yang betul dalam hipertensi dimasukkan ke dalam satu set latihan, kesan penyembuhan yang signifikan dapat dicapai.

Dibuktikan bahawa kebuluran oksigen sederhana yang sederhana menghalang proses penuaan, menyembuhkan tubuh dan menurunkan tekanan darah. Intipati semua latihan pernafasan bermanfaat untuk tekanan darah tinggi adalah latihan yang terhad pada masa. 10-15 minit kelas sudah cukup setiap hari. Anda tidak boleh secara radikal mengubah stereotaip pernafasan dan kemudian memantaunya sepanjang hayat.

Hipertensi arteri untuk hipoksia sederhana boleh merangkumi yoga melalui satu lubang hidung, latihan di mana pernafasan adalah 2 kali lebih pendek daripada pernafasan, snorkeling dengan tiub bernafas, latihan vokal, terengah-engah bernafas, bersenam pada simulator Frolov, teknik bodyflex. Institusi perubatan menawarkan untuk tujuan ini bernafas dengan campuran hipoksik khusus gas, udara pegunungan jarang, latihan di mana rintangan dibuat untuk penyedutan. Tetapi pemimpin di antara semua kaedah yang dicadangkan adalah gimnastik, yang dikembangkan oleh A. N. Strelnikova.

Gimnastik Strelnikova

Gimnastik ini berdasarkan tiga komponen, yang bersama-sama menghasilkan hipoksia sederhana:

1. Menghirup kencang yang kuat dengan hidung, di mana lubang hidung kelihatan ditarik, ditekan terhadap septum hidung, yang menghalang laluan udara bebas.
2. Latihan aerobik dilakukan serentak dengan pernafasan.
3. Memegang tangan semasa penyedutan dada, yang bercanggah dengan prinsip asas fisiologi - sebenarnya semasa penyedutan dada perlu berkembang.

Untuk mengamalkan segala-galanya, perlu satu meter persegi di dalam bilik yang mempunyai pengudaraan yang baik. Gimnastik Strelnikova dengan hipertensi, jika anda melakukan secara komprehensif dan kerap, memperbaiki keadaan pesakit selama beberapa bulan, bukan hanya menormalkan tekanan, tetapi juga mempunyai kesan menguatkan umum pada seluruh tubuh. Perkara utama adalah memantau kesejahteraan, supaya beban itu dapat dilaksanakan, jumlahnya bertambah secara berperingkat sementara pada masa yang sama mengawal tekanan.

Semasa pelaksanaan kompleks, semua bahagian tubuh terlibat dalam kerja aktif: lengan, kaki, kepala, leher, bahu dan pinggul, tekanan perut. Ini berlaku disebabkan oleh nafas pendek dan kuat - aliran udara merangsang kawasan besar mukosa hidung, dan terdapat reseptor yang terletak bersekutu dengan hampir semua organ. Oleh kerana setiap pernafasan dilakukan serentak dengan pergerakan, diafragma secara aktif terlibat dalam kerja.

Pening kecil pada peringkat awal pernafasan pada Strelnikova dengan hipertensi menunjukkan masalah dengan kapal otak. Dalam kes ini, anda boleh terlibat dalam duduk, selepas beberapa lama, pening akan berlalu. Dengan mobiliti yang terhad, ia tidak dilarang melakukan senaman walaupun berbaring. Jika anda merasa tidak enak, maka anda perlu melibatkan beberapa kali sehari. Latihan pernafasan bertukar ganti dengan tonik.

Terapi yoga

Secara beransur-ansur, yoga untuk tekanan darah tinggi mempunyai kesan positif pada tubuh, bukan hanya melalui latihan pernafasan. Mana-mana asana membentangkan dan melegakan otot, menguatkan korset otot, melegakan sistem saraf dan sebagai akibatnya, melegakan tekanan dari kapal. Tetapi dengan kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah harus dielakkan:

• kelewatan pernafasan yang berpanjangan;
• yang dipanggil terbalik ditimbulkan apabila kepala turun;
• lekuk belakang yang kuat;
• beban yang berlebihan;
• Ia tidak disyorkan untuk menaikkan kaki dan pelvis dari kedudukan terdedah.

Yogis pernafasan harus mula berlatih secara beransur-ansur, mengawal tekanan darah. Apa yang perlu dilakukan dengan hipertensi, akan membantu memilih pengajar utama yang berpengalaman. Ia juga dinasihatkan untuk berunding dengan pakar dalam terapi fizikal.

Gimnastik terapeutik

Kekurangan oksigen yang sederhana, yang dinyatakan di atas, boleh dibuat dengan bantuan latihan aerobik. Dalam hipertensi, mana-mana senaman kitisan akan dilakukan: jogging, berbasikal, berjalan. Latihan sedemikian menyumbang kepada penurunan tekanan darah. Untuk mengharmonikan otot-otot yang anda perlukan untuk memilih kompleks yang boleh dilaksanakan dan kerap melakukannya. Salah satu punca kejang otot adalah hipodinamia. Orang moden tidak bergerak banyak, dan kedudukan tetap semestinya membawa kepada kecacatan sesetengah otot. Otot-otot yang terkurung mengganggu aliran darah biasa, jadi kapal-kapal, untuk menolak darah melalui otot mengepakkan otot mereka, perlu bekerja dalam mod hipertonus.

Terapi fizikal untuk tekanan darah tinggi perlu merangkumi senaman yang berfungsi untuk semua kumpulan otot. Bukan sahaja tekanan darah tinggi akan disesuaikan secara beransur-ansur untuk menurunkan tekanan darah, tetapi juga usia biologi akan berkurang. Kompleks itu mesti termasuk latihan pada keseimbangan statik dan dinamik. Ini akan membantu memperbaiki nada vaskular dan, sejauh mungkin, mengurangkan tekanan darah tinggi. Latihan sistem yoga tertentu yang telah lulus ujian masa, atau sistem kesihatan moden Joseph Pilates, akan berfungsi dengan baik untuk tujuan ini. Pemuatan otot harus sama rata, sebaliknya akan ada ketidakseimbangan, beberapa otot akan berkembang lebih kuat, yang lain lemah dan masalah dengan nada vaskular akan timbul semestinya.

Gimnastik dan yoga yang tidak rumit dalam hipertensi mempunyai kesan yang baik terhadap keadaan sistem saraf pusat, disebabkan oleh overstrain yang boleh mengganggu peraturan tekanan darah dan meningkatkan nada arteri, yang menyumbang kepada kenaikan tekanan ke 160/90. Program terapi fizikal adalah, terutamanya mengingati keadaan fizikal pesakit. Objektif utama kompleks bukan sahaja memperkuat badan, tetapi juga:

• pembangunan kestabilan mental;
• pengurangan tindak balas sistem saraf sebagai tindak balas kepada perubahan dalam alam sekitar;
• pengurangan pengaliran vaskular (peningkatan nada);
• melambatkan permulaan aterosklerosis;
• pengurangan manifestasi hipertensi (rasa tidak sihat, sakit dan berat di kepala, dan sebagainya).

Mengekalkan keseimbangan

Pakar dalam terapi fizikal telah membangunkan banyak teknik untuk mengekalkan keseimbangan tanpa menggunakan simulator, latihan yang boleh digunakan dalam apa-apa keadaan yang boleh diterima, dan mereka mesti dimasukkan ke dalam kompleks latihan untuk hipertensi. Jangan malas untuk berjongkok sekali lagi, bengkok, baki, berdiri di atas satu kaki, berdiri di atas jemuran. Jika sukar untuk melakukan salah satu perkara di atas, beri perhatian lebih kepada jenis beban ini.

Jika semuanya baik dengan mata terbuka, anda perlu pergi lebih jauh dan merumitkan tugas - untuk menutup mata anda dan cuba menjaga keseimbangan seperti itu. Setelah mencapai kejayaan dengan mata anda ditutup, anda boleh meneruskan ke peringkat kerumitan seterusnya - mengubah posisi tangan dengan memindahkannya ke satu sisi. Penunjuk yang sangat baik adalah mengekalkan keseimbangan dalam postur yang sukar dengan mata tertutup selama 30 saat.

1. Bangkit dan berjumpa siling.
2. Berdiri pada satu kaki, tangan di pinggang, letakkan sebuah buku di kepalanya dan cuba memegangnya.
3. Squat down, tanpa mengangkat tumit dari lantai, duduk sebanyak mungkin.
4. Sebarkan tangan anda ke sisi dan angkat satu kaki 10 cm dari lantai.
5. Turunkan lengan di sepanjang badan, angkat satu kaki, lentur di lutut dan cuba menariknya ke dada sedekat mungkin. Sekiranya tidak berjaya, pada mulanya anda boleh membantu diri anda dengan tangan anda.
6. Ambil kedudukan "menelan": berdiri di atas satu kaki untuk menyebarkan senjata ke sisi, dan kaki lain kembali setinggi mungkin, idealnya, ia harus mendatar ke lantai.
7. Squat turun, kemudian tarik satu kaki ke depan.

Semua senaman dalam hipertensi berfungsi untuk membangunkan keseimbangan statik. Apabila semuanya akan diperoleh dengan mudah, sudah tiba masanya untuk bergerak ke tahap seterusnya latihan alat vestibular, mengharmonikan sistem saraf, melegakan pengapit otot, mengembalikan nada vaskular dan menormalkan tekanan - gimnastik, belajar untuk mengekalkan keseimbangan dinamik:

1. Segera pusingkan paksi, kembali ke titik permulaan.
2. Latihan kedua adalah versi rumit yang sebelumnya: memutar paksi, anda perlu meningkatkan satu kaki dan menyimpan keseimbangan dalam kedudukan ini.
3. Hadirkan garis lurus yang nipis di atas lantai dan cuba berjalan dengan pantas.
4. Complicate latihan sebelumnya, akan mundur dalam satu baris.
5. Berjalan di sepanjang garis dengan cepat berbalik dan kembali.

Oleh kerana senaman hipertensi untuk pembangunan keseimbangan dinamik menimbulkan beberapa bahaya, anda tidak boleh mengamalkan semata-mata, harus ada seseorang yang menginsuranskan.

Senaman aerobik

Beban isotonik berdasarkan pengulangan ritmik kerja kumpulan otot besar adalah manfaat yang besar kepada sistem kardiovaskular. Mereka bukan sahaja dapat mengurangkan tekanan darah secara lancar, tetapi juga membantu meningkatkan kolesterol "baik" dalam tubuh. Bentuk beban yang paling mudah dicapai dan selamat adalah berjalan biasa, yang membolehkan untuk memulihkan rizab sistem pernafasan dan peredaran pada hampir mana-mana umur dari sifar.

Latihan pada perkembangan kelajuan, ketahanan, ketangkasan, dan kekuatan tidak boleh dimasukkan dalam beban tekanan darah tinggi.

Di Universiti Copenhagen, saintis memantau pesakit dengan hipertensi arteri yang berterusan. Hanya 20 minit latihan dengan kadar jantung sebanyak 120 denyutan, dan tekanan "atas" menurun sebanyak 25, dan tekanan "rendah" sebanyak 8 unit. Penyelidik Rusia menguji pesakit hipertensi arteri. Kesejahteraan berjalan dipilih sebagai beban biasa. Orang yang mengalami tekanan mencapai 145 unit, setelah bekerja selama setengah tahun, mula berasa lebih baik, dan tekanan menurun kepada 130 unit.

Dalam gred hipertensi 2, semua beban dibenarkan hanya di bawah pengawasan seorang metodologi dengan terapi senaman. Lebih cepat pesakit hipertonik memutuskan untuk terlibat, semakin banyak peluangnya untuk mencegah peralihan penyakit ke peringkat seterusnya. Pesakit tidak perlu melakukan kejayaan dan membuat aksi akrobatik. Kompleks ini dipilih dari pergerakan mudah, beberapa latihan dapat dilakukan dari posisi duduk. Dengan selesa duduk di kerusi, sesiapa sahaja boleh mengangkat tangan atau kaki, untuk membuat batang tilting. Dalam kes ini, kerusi itu akan berfungsi sebagai insurans tambahan bahawa orang itu tidak akan jatuh akibat keseimbangan yang tidak disangka-sangka.

Contraindications

Malangnya, walaupun dengan keamatan yang rendah, gimnastik untuk hipertensi dikontraindikasikan pada orang dengan bentuk malignan penyakit ini. Spesis semacam ini sering berkembang pada usia yang agak muda dan berkembang dengan pesat, disertai dengan nombor tekanan tinggi dan krisis hipertensi yang kerap. Tekanan biasanya dari 220/110 unit dan tidak boleh diselaraskan menggunakan ubat antihipertensi. Satu-satunya perkara yang dibenarkan pada peringkat penyakit ini adalah berjalan kaki.

Gimnastik pernafasan tidak disyorkan untuk penyakit paru-paru dan bronkus, kerana mungkin membengkak membran mukus saluran pernafasan, serta serta-merta selepas serangan jantung dan dengan glaukoma. Kontraindikasi juga tromboembolisme, kelainan mental, trauma, pendarahan, keradangan, batu ginjal dan hati.

Pendudukan harus segera dihentikan dengan serangan stenocardia, penurunan tekanan sebanyak 20-30% terhadap latar belakang kemerosotan umum kesihatan, kelemahan yang teruk, dan kemunculan sesak nafas yang ketara.

Jangan takut dengan senaman fizikal dalam hipertensi, selagi mereka boleh dilaksanakan dan teratur. Secara beransur-ansur, penyakit itu akan mula berundur atau melambatkan serangannya. Ini semua bergantung pada kegigihan seseorang, serta pada tahap penyakit di mana pergerakan kesihatan dimulakan.

Doktor Rusia

Log masuk dengan uID

Katalog artikel

Atherosclerosis adalah salah satu daripada varian arteriosklerosis; dicirikan oleh kerosakan kepada arteri jenis elastik dan berotot dalam bentuk deposit tumpuan dalam intim lipid dan protein dan reaksi sel reaktif dinding vaskular; berlaku di kebanyakan pesakit dengan penyakit arteri koronari, aneurisme aorta, penyakit arteri pangkal bawah, memainkan peranan penting dalam genesis lesi vaskular serebrum.
Arteriosklerosis adalah konsep yang lebih umum; ia menandakan penebalan dan penebalan dinding arteri.
Menurut Pusat Kesihatan Negara Amerika Syarikat, 6 kali lebih banyak orang mati akibat penyakit arteri koronari daripada tekanan darah tinggi, walaupun kebanyakan pesakit hipertensi mempunyai kematian yang berkaitan dengan komplikasi aterosklerosis koroner atau serebral.
Dengan jumlah kematian tahunan sebanyak 744 setiap 100,000 penduduk, kadar aterosklerosis koronari sebagai punca kematian ialah 242. 10 ICD setiap: I70 Atherosclerosis diasingkan daripada kumpulan penyakit arteri, arteriol dan kapilari (I70 - I79). Termasuk: arteriolosclerosis, arteriosclerosis, penyakit pembuluh darah arteriosclerosis.

Patogenesis. Pada abad ke-20, 13 Hadiah Nobel dianugerahkan untuk mengkaji kolesterol.
Kepentingan saintis meningkat kepada bahan seperti lemak ini jelas tidak sengaja.
Kebaikan penemuan kolesterol sepenuhnya milik ahli kimia Perancis. Pada tahun 1769, Puletier de la Salle menerima bahan putih padat dari batu empedu ("lilin lemak"), yang mempunyai sifat-sifat lemak.
Dalam bentuk tulennya, kolesterol telah diasingkan oleh seorang ahli kimia, seorang ahli Konvensyen Nasional dan Menteri Pendidikan A. Furkrua pada tahun 1789. Dan pada tahun 1815, Michel Chevrel, yang juga mengenal pasti sebatian ini, tidak dijuluki sebagai kolesterol (cholera - hempedu, sterol - berlemak). Pada tahun 1859, Pierre Berthelot membuktikan bahawa kolesterol tergolong dalam kelas alkohol.
Ini menjadikannya perlu untuk mempunyai akhiran "ol" dalam nama bahan kimia itu, jadi pada tahun 1900 kolesterol telah dinamakan semula sebagai kolesterol.
Walau bagaimanapun, bekas penunjang "kolesterol" kekal di Rusia.

Kekeliruan dalam nama-nama bahan kimia adalah perkara biasa.
Tetapi mengkaji peranan kolesterol dalam badan telah membawa kepada hakikat bahawa anda tidak boleh memanggilnya apa-apa selain daripada "gila kolesterol".
Pada permulaan abad XX. beberapa ahli sains Rusia yang diketuai oleh N. N. Anichkov menjalankan eksperimen pada arnab, memberi makanan kepada mereka dari makanan haiwan.
Selepas beberapa lama, arnab herbivora dari diet tidak semulajadi itu meninggal akibat penyumbatan arteri koronari. Deposit di dinding arteri koronari mengandungi gumpalan lemak, kolesterol, dan garam kalsium ("plak atheromatous"), menyerupai kerosakan aterosklerotik kepada kapal manusia.
Keputusan berikut diberikan: bahan yang mengandungi kolesterol menyebabkan aterosklerosis.

Selepas penemuan ini, terdapat perbincangan bahawa kolesterol adalah racun, bahawa ia adalah maut untuk tubuh. Beliau dianggap sebagai penyebab utama aterosklerosis dan segera merumuskan postulat: untuk melindungi dirinya dari aterosklerosis dan penyakit yang disebabkan olehnya, sudah cukup untuk menolak produk yang kaya dengan kolesterol.
Tetapi kembali kepada "lipid buruk," iaitu LDL. Metabolisme mereka adalah dua cara. Yang pertama adalah mengikat reseptor apo-B / E hati, sel adrenal dan sel periferal, termasuk sel-sel otot yang licin dan fibroblas. Biasanya, cara pengambilan reseptor membuang kira-kira 75% LDL dari aliran darah.
Selepas menembusi sel, zarah LDL hancur dan melepaskan kolesterol bebas. Dengan lebihan kolesterol intraselular, ia menghalang sintesis reseptor LDL melalui interaksi dengan gen reseptor LDL, dan dengan sebaliknya, dengan tahap kolesterol intraselular yang rendah, sintesis reseptor LDL meningkat.
Laluan alternatif untuk metabolisme zarah LDL adalah pengoksidaan. LDL yang diubahsuai peroksida tidak diiktiraf dengan baik oleh reseptor apo-B / E, tetapi dengan cepat diiktiraf dan ditangkap oleh reseptor makrofag bin yang dipanggil pemulung (Inggeris). Jalur katabolisme (kerosakan) LDL, berbeza dengan laluan yang bergantung kepada penerima, tidak ditekan dengan peningkatan dalam jumlah kolesterol intraselular.
Kesinambungan proses ini membawa kepada transformasi makrofag ke dalam sel berbuih yang melimpah dengan ester kolesterol - komponen-komponen tempat berlemak.
Yang terakhir adalah prekursor plak aterosklerotik, dan untuk ini, lipoprotein kepadatan rendah dianggap sebagai "buruk" lipoprotein.
Mekanisme pembangunan aterosklerosis adalah tiga bidang utama:
- gangguan metabolisma lipid;
- perubahan sifat rheologi darah (keadaan platelet dan sistem pembekuan);
- proses selular.

Memahami patogenesis aterosklerosis dikaitkan dengan kecacatan gen yang ditentukan gen tertentu.
Ini adalah gen yang bertanggungjawab untuk pembentukan dan fungsi penerima reseptor LDL dan VLDL. Saintis Amerika D. Goldstein dan M. Brown untuk kerja-kerja kajian aterosklerosis pada tahun 1973 menerima Hadiah Nobel. Inti dari penemuan mereka terletak pada fakta bahawa lipoprotein LDL atherogenik mempunyai reseptor spesifik untuk katabolisme mereka (reseptor LDL).
Disfungsi, atau kekurangan reseptor ini, merupakan asas patogenetik bagi perkembangan hiperklipemia keturunan.
Sehingga kini, lebih daripada 160 mutasi pengekod gen yang diterima oleh reseptor LDL telah diterangkan. Di dunia terdapat beberapa juta pesakit dengan hypercholesterolemia keturunan (di Amerika Syarikat - kira-kira 516 ribu, di Rusia - lebih dari 300 ribu, dan lain-lain).

Dalam pesakit dengan HLP heterozigot, kolesterol sering melebihi 8-10 mmol / l, dan tanpa rawatan, pesakit ini mati dalam 4-5 dekad kehidupan.
Kejadian patologi ini ialah 1: 500 dalam populasi Eropah. Bentuk HLP keturunan paling jarang adalah bentuk homozygous hypercholesterolemia (kejadian 1: 1 000 000), ketika seorang anak menerima satu gen yang cacat dari orang tuanya.

Atherosclerosis pada pesakit ini berkembang pada zaman kanak-kanak awal, dan pesakit tanpa rawatan sering mati pada usia 10-15 tahun.
Sangat penting untuk memahami patogenesis dan rawatan pesakit dengan hypertriglyceridemias primer adalah penemuan ciri metabolisme apo-E apoprotein dan mutasi gen lipase lipase. Apolipoprotein apo-E adalah salah satu pengawal selia utama lipid plasma. Aktiviti reseptor apo-E di hati, khususnya, menentukan tahap katabolisme zarah-zat kaya dengan trigliserida, atau sisa-sisa lipoprotein yang sangat rendah dan ketumpatan pertengahan (VLDL dan LPPP). Seperti kajian beberapa tahun kebelakangan ini, peningkatan paras plasma darah lipoprotein kelas-kelas ini adalah elemen utama dalam perkembangan aterosklerosis dalam diabetes mellitus.

Di dalam minda pengamal, aterosklerosis sebagai penyakit secara langsung dikaitkan dengan kolesterol, lebih tepat lagi, dengan tahap tinggi.
Tetapi tidak semuanya sangat mudah.
Hari ini di dalam badan, tiada proses patologi serius yang terbentuk tanpa penyertaan endothelium.
Hal yang sama berlaku untuk aterosklerosis: untuk penyakit itu berlaku, kerosakan pada dinding kapal (mekanikal, kimia atau imunologi) adalah perlu.

Disfungsi endothelial boleh disebabkan oleh banyak faktor: hemodinamik (hipertensi arteri), hormon berlebihan (hyperinsulinemia), jangkitan, sebatian toksik, dan lain-lain. Kerosakan pada endothelium menyebabkan lekatan platelet dan proliferasi sel otot licin.
Keabsahan dinding vaskular (peningkatan kebolehtelapan) pada pesakit dengan aterosklerosis ditentukan secara genetik. Proses lekatan platelet diiringi oleh pengumpulan lipid diikuti dengan penebalan mereka dari kawasan-kawasan ini, peningkatan tempatan dalam sintesis aminoglycans glukosa, dan pembentukan kolagen dan elastin tempatan.

Di tempat yang terdedah kepada pembentukan aterosklerosis, transformasi sel berlaku. Di dalam bidang ini bukannya pembezaan, sel-sel endothelial yang dibezakan dengan jelas kelihatan sel multinucleated yang besar dalam bentuk yang tidak teratur. Sel-sel otot licin yang membentuk dinding kapal juga berubah - mereka bertambah besar, dan kolagen berkumpul di sekitar nukleus mereka.

Fakta ini sangat penting dalam memahami perkembangan aterosklerosis pada pesakit dengan kolesterol yang normal dan bahkan menurunkan dalam darah. Mungkin pembentukan plak kolesterol adalah perkembangan patologi tindak balas pertahanan yang bertujuan untuk menghapuskan kecacatan pada dinding kapal. Peningkatan aktiviti pembekuan darah akibat pengumpulan prostanoid.
Gangguan platelet dengan faktor platelet mereka mengganggu proses memulihkan struktur endothelium. Di bawah pengaruh prostanoid, proses ini disertai dengan pemendapan filamen fibrin diikuti dengan pengkalsifikasi mereka dengan kemungkinan perkembangan sklerosis, yang berlapis pada proses selular yang disebutkan di atas. Untuk pemahaman yang lebih baik mengenai perkembangan aterosklerosis adalah perlu untuk mempertimbangkan peranan patogenik kemungkinan kegigihan virus integratif jangkitan virus Epstein-Barr di mana genom virus mengintegrasikan ke dalam kromosom sel tuan rumah dan boleh dihantar secara menegak (dari satu sel ke sel) dan mendatar (dari seorang ke seorang).

Maka pentingnya faktor risiko seperti diabetes jenis II, hyperinsulinism, hyperlipoproteinemia sekunder, kolesterolosis, disgammaglobulinemia dibincangkan; penyakit yang disebabkan oleh ubat-ubatan, terutamanya GCS, diuretik, estrogen, b-blocker.

Bercakap tentang faktor-faktor yang merosakkan dinding pembuluh darah, adalah mustahil untuk tidak mengingat homocysteine. Homocysteine ​​adalah produk perantaraan pertukaran methionine asid amino yang penting. Biasanya, homocysteine ​​hidup dalam tubuh untuk masa yang sangat singkat dan, di bawah pengaruh asid folik dan vitamin B12, dikitar semula ke methionine atau, di bawah pengaruh vitamin B6, menjadi produk metabolik seterusnya, cystothionin.
Pelbagai penyakit keturunan dan diperolehi membawa kepada hakikat bahawa homocysteine ​​tidak digunakan, tetapi berkumpul di dalam badan dan menjadi berbahaya untuknya, menyebabkan beberapa kesan patologi. Tetapi kesan negatif utama adalah bahawa ia mempunyai sitotoksisiti dan mempengaruhi dinding dalaman arteri - intima, ditutup dengan endothelium. Membentuk rehat endothelial, yang badan cuba menutup sesuatu.

Itulah kolesterol dan bahan lemak lain yang digunakan. Seperti yang ditunjukkan oleh penyelidik oleh saintis Amerika, kolesterol adalah pelindung, bukan pembunuh, kerana ia masih tidak adil dipanggil.
Tetapi dengan homocysteine ​​lebih buruk - walaupun jumlah yang sangat kecil boleh mempunyai kesan yang agak kuat pada pembuluh darah, jadi peraturan bahan itu kepada manusia dikatakan tidak wujud, walaupun ia dianggap sebagai tahap homocysteine ​​dalam darah semasa perut kosong dalam julat 5-15 mmol / l normal.
Kepekatan homocysteine ​​dalam darah adalah 1000 kali lebih kecil daripada kolesterol, dan peningkatan tahap ini hanya 20-30% boleh menyebabkan kesan yang serius. Untuk lebih memahami strategi merawat aterosklerosis, dan, dengan lebih tepat, pencegahannya, maklumkan kepada kami satu lagi masalah.
Kami bercakap tentang homeostasis mikroekologi, yang perubahan tidak berlaku secara berasingan, tetapi melanggar biofilm.
Konsep ini masih separuh abstrak adalah "sarung tangan" mucopolysaccharide yang merangkumi seluruh kulit dan semua membran mukus.
Ia menghalang penembusan mikroorganisma eksogen ke dalam lapisan bawahnya, yang datang dengan air, makanan, dan lain-lain, dan untuk mikroorganisma endogen adalah halangan untuk melekat dan penjajahan kawasan yang tidak ciri-ciri mereka. Biofilm membran mukus manusia terdiri, sebagai tambahan kepada exopolysaccharides asal mikroba, dari mikrokoloni mikroflora autochthonus dan mucin yang dirahsiakan oleh sel goblet.

Biofilm adalah hasil aktiviti bersama organisme dan mikroflora. Memiliki pelbagai faktor perlindungan spesifik dan spesifik, ia berinteraksi dengan mikroflora intraluminal dan parietal dan makroorganisma, melindungi ekosistem dari mikroflora patogen (rintangan penjajahan).

Dari sudut pandangan lipidology klinikal faktor risiko umumnya diiktiraf untuk aterosklerosis (nikotin, etanol, adrenalina, norepinephrine, serotonin, dan lain-lain.) Mengurangkan jumlah keliangan endothelium sinusoidal, yang membawa kepada perkembangan sindrom masalah dyslipidemia dan lipid secara keseluruhannya. Oleh itu, hati memainkan peranan penting dalam pengawalseliaan metabolisme lipid sistem reticuloendothelial. Satu lagi fungsi sel yang sama penting dalam sistem reticuloendothelial adalah keupayaan sel endothelial untuk merembeskan faktor-faktor yang mengatur aliran darah dan pembekuan darah. Apabila unsur-unsur selular sistem reticuloendothelial rosak, pernyataan faktor von Willebrand meningkat secara dramatik, yang memotivasi pengagregatan platelet dan melekat pada matriks subendothelial, iaitu, menguatkan atherogenesis. Peraturan sistem reticuloendothelial hati sangat kompleks, sel-selnya mudah dipindahkan dari satu keadaan fungsional kepada yang lain.

Mekanisme pengawalseliaan utama dilakukan dengan menyusun (pengkondisian) sel Kupffer. Dalam kehidupan sebenar, lipopolysaccharides endotoksin gram-negatif mikroflora tindakan usus besar sebagai rangsangan pemangkasan. Sel-sel yang dirangsang oleh endotoxin sistem retnukuloendothelialnaya hati menghasilkan sebilangan besar sitokin yang berbeza. Oleh itu terdapat aktiviti monooxygenase brek dalam hepatosit rosak sistem kletokretikuloendotelialnoy kerjasama kompleks dengan hepatosit, yang akhirnya membawa kepada hidrolisis perlahan ester kolesterol di dalam hati dan penyingkiran mereka bersama-sama dengan kolesterol dalam hempedu. Proses patologis Acad ini. B.C. Savel'ev dipanggil sindrom lipid kesusahan (LDR) - tindak balas patologi sistemik organisma berdasarkan gangguan metabolisme lipid dalam proses yang luar bingkai badan - sasaran kondusif kepada kemunculan baru atau perkembangan penyakit yang sedia ada dan disertai oleh gangguan pelbagai fungsi hati, yang merupakan organ sasaran utama. Peranan utama dalam perkembangan perubahan morfologi hati dimainkan oleh sistem reticuloendothelialnya.

Sel-sel usus tidak hanya mensintesis kolesterol, tetapi juga menghasilkan sebatian yang mengawal sintesisnya dalam hati.
Sebatian ini (terutamanya sifat protein) mempunyai kesan langsung kepada sintesis kolesterol selular, dan secara tidak langsung, mempengaruhi pembentukan asid hempedu dalam hati. Penurunan dalam lumen saluran usus kolesterol dan asid hempedu mendorong pembentukan bahan-bahan tertentu yang, melalui peredaran portal, merangsang penghasilan kolesterol hepatic atau penukaran kolesterol ke dalam sterol biologikal aktif lain, terutamanya asid hempedu. Gambar klinikal. tanda-tanda luar birefringence: xanthelasma pada kelopak mata, kornea lipoic arka, xanthomas Umbi dan tendon pada permukaan extensor tangan, siku dan lutut, Achilles tendon - lebih kerap diperhatikan dalam pesakit dengan hiperkolesterolemia familial, atau gangguan lain diwarisi metabolisme lipid. Pewarnaan palmar kuning adalah tipikal bagi pesakit dengan jenis III HLP, dan xanthomas erupsi yang bertaburan di seluruh tubuh adalah ciri khas pesakit dengan gabungan HLP.

Bagaimanapun, kebanyakan pesakit yang mempunyai HLP sederhana tidak mempunyai tanda-tanda kelainan metabolisme lipid. Manifestasi klinis adalah disebabkan lokalisasi plak aterosklerotik, derajat gangguan hemodinamik dan komplikasi sekunder, terutama pembentukan bekuan darah. Komplikasi ini diterangkan dalam bahagian yang berkaitan. Faktor risiko yang boleh menjejaskan kejadian dan perjalanan aterosklerosis termasuk hipertensi arteri, merokok dan pertumbuhan LDL ("tiga besar").

Apabila pesakit menggabungkan ketiga-tiga faktor ini, risiko kematian akibat bencana koronari meningkat dengan faktor 8, dengan kombinasi dua faktor - dengan faktor 4 dan dengan kehadiran salah satu daripada mereka - dengan faktor 2 berbanding dengan orang yang sama umur tanpa faktor risiko yang disebutkan.

Aterosklerosis Diagnosis terdiri daripada mewujudkan kecenderungan genetik dengannya dan zon pengesahan pemendapan plak atherosclerotic pada klinikal koronari manifestasi penyakit arteri, luka-luka dari perkakas-perkakas otak, buah pinggang, kaki dan lain-lain. Untuk mengesan kecenderungan atherogenic menentukan kehadiran hiperkolesterolemia, dyslipidemia peningkatan paras LDL dan VLDL, tisu, kolesterol (dalam kulit).

Untuk organisasi rawatan yang optimum terhadap pesakit dengan aterosklerosis, seseorang harus mengingati sifat dislipidemia.
Terdapat formula khas untuk menilai atherogenisiti lipid "cermin".
Yang paling mudah dan paling boleh dipercayai adalah nisbah ALO B dan APO A.
Dengan pekali kurang daripada 1, atherogenicity kurang, dengan pekali lebih besar daripada 1, peningkatan aterogenikiti.
Istilah "hyperlipoproteinemia" bermaksud sebarang kenaikan tahap lipid dan LP dalam plasma.
Untuk mencirikan SDP gunakan klasifikasi WHO.

Saya, fenotip dicirikan oleh peningkatan yang terisolasi dalam HM, kolesterol dan TG boleh ditingkatkan dengan sederhana. Fenotip ini jarang berlaku dan biasanya tidak dikaitkan dengan perkembangan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, sisa yang terbentuk semasa proses hidrolisis HM boleh menjadi aterogenik.

Bagi fenotip IIa, peningkatan kepekatan kolesterol LDL dan kolesterol adalah tipikal; TG berada dalam julat normal.
Fenotip ini agak biasa dalam populasi dan berkait rapat dengan perkembangan aterosklerosis koronari.
Dalam gangguan keturunan metabolisme lipid, fenotip PA didiagnosis pada pesakit dengan GHS familial dan polygenic.

Dalam fenotip IIb, kepekatan kolesterol LDL dan kolesterol VLDL dinaikkan.
Dalam individu yang mempunyai fenotip IIb, gabungan HLV berlaku, kerana kepekatan TC dan TG dinaikkan. Ini adalah jenis DLP yang biasa dan aterogenik.
Dalam kes utama GLP IIb, fenotip lebih sering diperhatikan pada pesakit yang mempunyai gabungan HLP keluarga. Seringkali, gabungan HLP berfungsi sebagai proaplaenia gangguan sekunder metabolisme lipid.

Fenotip III ditunjukkan oleh peningkatan Lpp dan, sebagai akibatnya, kolesterol dan TH. Ini adalah sejenis gangguan metabolik lipid yang jarang berlaku, ia sering dikaitkan dengan fenotip E2 / 2, E, yang lebih teruk pada reseptor hati berbanding dengan fenotip apo-E yang lain, mengikat lepps.
Fenotip III biasanya berlaku dengan gangguan metabolik tertentu, khususnya, pada pesakit MS dan DM.
Sekiranya fenotip III disyaki, elektroforesis serum dalam gel agarose adalah bantuan penting dalam diagnosis.
Dalam kes ini, pada electrophoregram, ciri beta-band yang luas muncul, mencerminkan kandungan LppP yang tinggi dalam darah.
Pembawa fenotip III, mengalami gangguan metabolik di atas, mempunyai risiko tinggi aterosklerosis.

Untuk phenotype IV, peningkatan kepekatan VLDL dan THG adalah ciri.
Ini adalah sejenis DLP yang biasa, ia berlaku dalam 40% pesakit dengan gangguan metabolisme lipid.
Fenotip IV mungkin mencerminkan PT keluarga, serta manifestasi kerap metabolisme lipid sekunder.
Dalam kombinasi dengan kepekatan HDL kolesterol rendah, fenotip ini sangat aterogenik.

Fenotip V jarang berlaku. Ia dicirikan oleh peningkatan serentak dalam kepekatan CM dan VLDL, serta THG dan peningkatan sederhana dalam kandungan kolesterol. Biasanya tidak terdapat pautan jelas antara phenotype V dan perkembangan aterosklerosis. Walau bagaimanapun, THG yang teruk, yang mengiringi fenotip ini, adalah berbahaya untuk perkembangan pankreatitis akut.

Klasifikasi WHO tidak mengambil kira fenotip, yang dicirikan oleh pengurangan kolesterol HDL (hypoalphalipoproteidemia).
Fenotip ini lebih kerap berlaku pada lelaki dan disertai dengan luka-luka dari saluran koronari dan cerebral.
Adalah penting untuk diperhatikan bahawa klasifikasi di atas tidak memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit yang menyebabkan DLP, tetapi membenarkan doktor menentukan tahap atherogenisiti. Untuk menilai profil lipid, OHSDG, HDL-C, LDL-C; yang terakhir dikira menggunakan formula Friedwald dengan kepekatan TG tidak melebihi 4.5 mmol / L (400 mg / dL):
Kolesterol LDL = kolesterol <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>dalam mmol / l.
Kolesterol LDL = kolesterol <ХС ЛПВП-КТГ/5)>dalam mg / dl.

Pada kepekatan TG yang lebih tinggi, kolesterol LDL ditentukan oleh kaedah ultracentrifugasi preparatif.
Dalam kes ragu dan tidak jelas, elektroforesis serum PL digunakan untuk memperjelas fenotip GLP.

Selaras dengan semakan ketiga Garis Panduan Eropah untuk Pencegahan CVD dalam Amalan Klinikal, nilai lipil dan ubat berikut dianggap normal. Pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dan kesamaannya (aterosklerosis periferal, aterosklerosis arteri karotid, aneurisma aorta abdomen, kencing manis), kolesterol perlu < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Nisbah (kolesterol TCS - HDL) / kolesterol kolesterol (pekali aterogenik), dicadangkan oleh Akademik A.N. Klimov pada tahun 1995, adalah penunjuk sensitif mengenai kehadiran dan perkembangan aterosklerosis, serta menerapkan terapi lipid menurun.
Nisbah ini pada pesakit atau yang terdedah kepada CVD tidak boleh melebihi 4.

Di tengah-tengah perkembangan dan keperitan aterosklerosis adalah peningkatan beransur-ansur dalam saiz plak lipid, kemunculan yang baru dalam arteri yang tidak berubah; trombosis intravaskular, yang juga terlibat dalam pembentukan plak aterosklerotik dan boleh mengakibatkan kepatuhan tiba-tiba kapal.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah terbukti bahawa ketebalan plak (dan akibatnya, tahap penyempitan lumen kapal) mungkin berkurangan.
Regresi aterosklerosis sedemikian berlaku secara spontan dan di bawah pengaruh rawatan.
Dalam hubungan ini, maklumat visual mengenai struktur dan fungsi kapal adalah sangat penting. Kaedah mendapatkan imej kapal dan menilai keadaan fungsinya termasuklah radiologi, ultrasound, magnet nuklear, radionuklida, tomografi, dan lain-lain.

Selama bertahun-tahun, angiography radiopaque tetap menjadi "standard emas" di kalangan pemeriksaan vaskular.

Walau bagaimanapun, fluoroskopi tetap organ-organ dada tidak hilang kepentingannya. Khususnya, fluoroscopy dengan penguatan elektron-optik dan difraksi sinar-X yang disasarkan dapat mengesan pertentangan pengoksidaan pada arteri jantung (salah satu tanda ciri aterosklerosis koronari).
Angiografi resonans magnetik membolehkan anda memvisualisasikan struktur vaskular secara selektif dalam format tiga dimensi dengan ketepatan butiran terkecil, dan menggunakan teknik khas, anda boleh mengukur aliran darah dan arahnya. Diagnostik ultrasound (USE) bagi jantung dan saluran darah digunakan untuk pengarkian B linear dari arteri karotid, membolehkan anda menilai panjang dan tahap stenosis kapal, bentuk plak atherosklerotik, kedudukan mereka, struktur morfos, ketumpatan fiksasi ke dinding vaskular.
Dengan bantuan sonografi Doppler karotid dan transcranial, mungkin untuk menentukan sifat aliran darah dan, yang paling penting, untuk mengkaji reaksi serebrovaskular dalam pelbagai ujian tekanan fungsian.
Kardiologi Boston telah menguji kaedah baru untuk diagnosis visual aterosklerosis, yang dibangunkan oleh pekerja Guidant Corporation. Kabel optik gentian nipis dimasukkan ke dalam arteri pesakit di mana doktor memantau lapisan dalamannya.
Ujian yang dijalankan di Massachusetts State Hospital menunjukkan bahawa pemeriksaan endoskopik endothelium vaskular menjadikannya lebih tepat untuk menilai sifat deposit lemak dan kemungkinan gumpalan darah, bukan pemeriksaan ultrasound.
Prosedur ini tidak melebihi lima minit dan tidak menyebabkan komplikasi.

Untuk menilai informativitas dinamika spektrum lipid, para pakar di Program Pendidikan Kolesterol Nasional (NOPH) di Amerika Syarikat membatasi diri mereka untuk mengkaji kolesterol LDL-X, meninggalkan penentuan jumlah kolesterol untuk pemeriksaan dan pencegahan utama aterosklerosis.
Rawatan. Persoalannya rumit. Ia sangat memalukan untuk menekan tekanan anti-kolesterol dalam aterosklerosis. Marilah kita menyisihkan penyataan demagogik seperti yang mempunyai lebih banyak perbincangan daripada hasil yang berkesan. Ini sudah menjadi biasa.
Kami yakin dengan keraguan tentang ketidaksempurnaan terapi statin dan pencegahan kolesterol sebagai satu-satunya kejahatan, kerana penulis telah melihat dengan pandangan mereka sendiri manifestasi terapi statin yang tidak diingini yang teruk.
Mari cuba namakan beberapa "kesan" terapi aktif HLP.

Sebagai contoh, sekumpulan saintis Amerika membuktikan bahawa pesakit yang telah berjaya menurunkan kadar kolesterol mereka, lebih kerap daripada yang lain mendapat kemalangan maut, melakukan bunuh diri, dan menjadi mangsa keganasan.
Nampaknya kolesterol rendah meningkatkan keagresian seseorang, dan dia menjadi melulu.
Majalah Lancet menerbitkan bahan-bahan yang menunjukkan bahawa orang tua dengan kandungan kolesterol rendah jatuh ke dalam kemurungan tiga kali lebih kerap daripada rakan sebaya mereka, yang mempunyai kolesterol normal.

Perlu diingat bahawa kolesterol adalah sejenis bahan mentah untuk penghasilan semua hormon steroid, termasuk steroid seks. Ya diet bebas kolesterol pasti akan menjejaskan aktiviti seksual.
Pemakanan bukan kolesterol dalam kanak-kanak mengganggu pembahagian sel normal dan akan menjejaskan pertumbuhan normal mereka.
Dan, akhirnya, wanita yang mengandung umur untuk mencari untuk mengurangkan kadar kolesterol dalam darah secara amnya tidak bermakna.
Fakta bahawa hormon seks wanita mempunyai kesan anti-aterogenik, iaitu, mereka menghalang pemendapan kolesterol di dinding saluran darah. Jadi wanita pada zaman ini sepenuhnya dilindungi dari aterosklerosis tanpa penyertaan kami.

Pendekatan yang munasabah, seimbang untuk kedua-dua terapi diet dan ubat harus berlaku di semua peringkat penjagaan pesakit dengan aterosklerosis.

Diet, Mengejar pemakanan bebas kolesterol di Amerika Syarikat telah menjadi hampir satu sukan kebangsaan, tetapi, walaupun perang sebenar diisytiharkan kepada kolesterol, bilangan pengunjung McDonald tidak menurun.
Rata-rata Amerika tidak mengubah tradisi masakan kebangsaan Amerika, yang menyerap semua yang terbaik dari koki semua kaum dan kebangsaan Amerika Syarikat.
Dan makanan, seperti yang kita tahu, berlaku sama ada lazat atau sihat.
Hubungan antara tahap kolesterol secara bertulis dan kepekatannya dalam darah nampaknya jelas, tetapi, walaupun banyak kajian, ia belum terbukti.

Selain itu, sebaliknya telah terbukti berulang kali: kolesterol dari makanan dan kolesterol yang terkumpul di plak atherosclerosis adalah dua kolesterol yang sama sekali berbeza. Keperluan utama diet normal lipid: mengurangkan pengambilan lemak kepada 30% daripada jumlah pengambilan kalori (2000 kalori); nisbah nisbah tepu tak tepu kepada lemak tepu hendaklah 1.5.

Sumber asid lemak tak jenuh (asid linoleik) ialah minyak bunga matahari, jagung dan kacang soya, serta minyak ikan. Penggunaan kolesterol - kurang daripada 300 mg / hari; meningkatkan penggunaan serat larut hingga 10-25 g sehari, sterol tumbuhan / stanols hingga 2 g sehari.

Menambah protein soya dalam daging lembu menurunkan kolesterol dan LDL.
Kesan yang sama dalam phytosterol sebagai tambahan kepada marjerin, daging cincang (Am J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

Pesakit harus dinasihatkan supaya dimasukkan ke dalam diet lebih banyak ikan laut, lemak yang mengandungi banyak asid lemak, sayur-sayuran dan buah-buahan bersama-sama dengan asam lemak, bersama-sama dengan antioksidan semulajadi dan vitamin.

Apabila mengesyorkan diet anti-kolesterol, untuk sebab tertentu mereka lupa bahawa aterosklerosis bersebelahan dengan IHD yang teruk, diabetes jenis 2, AH, dan obesiti.

Secara artifi meruntuhkan penyakit-penyakit ini, kami memberikan keraguan kepada doktor.
Memandangkan keperluan untuk pemakanan bagi penyakit ini, anda mesti memerlukan pematuhan dengan diet seimbang garam rendah kalori, tepu maksimum dengan vitamin (dari pasaran, bukan dari farmasi) dan unsur-unsur surih.

Pesakit disyorkan:
- Mengurangkan berat badan kepada optimum: untuk menganggarkan berat optimum, anda boleh menggunakan indikator BMI = berat dalam kg / ketinggian dalam m2).
BMI biasa berada dalam lingkungan 18.5-24.9 kg / m2.
Pada masa ini, berat badan berlebihan atau obesiti digunakan untuk mengukur RT. Biasanya, lelaki pada lelaki tidak melebihi 94 cm, pada wanita 80 cm. Lebihan RT pada lelaki adalah lebih dari 102 cm, pada wanita 88 cm adalah penunjuk obesiti perut;
- Meningkatkan aktiviti fizikal: 3-5 kali seminggu untuk berjalan-jalan dengan kadar yang membolehkan anda mencapai kadar jantung hingga 60-70% daripada maksimum yang dibenarkan untuk kumpulan umur ini;
- Berhenti merokok: doktor mesti meyakinkan pesakit untuk berhenti merokok, menggunakan semua hujah yang perlu;
- isu kesan alkohol pada profil lipid dan kemungkinan pelantikannya dengan tujuan membetulkan gangguan metabolisme lipid sering dibincangkan. Anda boleh mengesyorkan kepada pesakit untuk mengambil alkohol dalam dos berikut: vodka, atau brendi, atau wiski - 45-50 ml sehari, wain meja merah atau putih - 150 ml sehari.
Daripada minuman ini, wain adalah lebih baik, kerana kajian menunjukkan bahawa di negara-negara di mana populasi menggunakan kebanyakan wain merah, kadar kematian dari CVD adalah lebih rendah daripada di negara-negara di mana keutamaan diberikan kepada minuman beralkohol atau bir yang kuat.

Terapi ubat. Untuk mengatakan bahawa terapi perlu menyeluruh, mungkin tidak diperlukan. Komponen lipolitiknya bertujuan untuk mengurangkan kolesterol LDL, kemudian meningkatkan HDL kolesterol dan, akhirnya, mengurangkan TG. Inhibitor HMG-CoA reductase (statin) adalah agen utama hypolipidemic. Statin adalah inhibitor enzim HMG-CoA reductase, salah satu enzim utama sintesis kolesterol. Hasil daripada pengurangan dalam kandungan kolesterol intraselular, sel hati meningkatkan jumlah reseptor membran untuk LDL pada permukaannya; yang kedua mengenali, mengikat dan mengeluarkan zarah LDL atherogenik dari aliran darah, dengan itu mengurangkan kepekatan kolesterol dalam darah dengan mengurangkan tahap kolesterol LDL. Seiring dengan kesan menurunkan lipid statin, mereka mempunyai kesan pleiotropik yang tidak dikaitkan hanya dengan aktiviti hipotesis. Kesan positif statin pada fungsi endothelial, pengurangan protein C-reaktif - penanda tindak balas keradangan di dinding vaskular, pada penindasan agregasi platelet, pada aktiviti proliferatif, dan sebagainya ditunjukkan.
Pada masa ini, ubat statin berikut digunakan di Rusia: lovastatin (Mevacor), simvastatin (Zocor), pravastatin (Lipostat), atorvastatin (Liprimar), fluvastatin (Lescol).

Statin pertama (lovastatin, simvastatin dan pravastatin) diasingkan daripada budaya cendawan penisilin dan aspergillus, fluvastatin dan atorvastatin - dadah sintetik.
Statin berbeza dalam sifat fizikokimia dan farmakologi mereka: simvastatin dan lovastatin lebih lipofilik, sementara atorvastatin dan pravastatin lebih hidrofilik, dan fluvastatin agak hidrofilik.
Ciri-ciri ini memberikan kebolehtelapan yang berbeza dari ubat melalui membran sel, khususnya sel-sel hati.
Lovastatin dan simvastatin memasuki hati dalam bentuk bentuk laktone tertutup dan hanya selepas giliran pertama berubah menjadi bentuk aktif asid terbuka, yang bertindak sebagai perencat HMG - CoA reductase.

Semua ubat lain memasuki badan secara langsung dalam bentuk asid terbuka.
Separuh hayat statin tidak melebihi 2 jam, kecuali atorvastatin, yang separuh hayat melebihi 12 jam, yang mungkin disebabkan oleh kesannya yang lebih intensif terhadap pengurangan LDL dan LDL-C.

Kesan sampingan apabila menggunakan statin jarang berlaku dan terutamanya mendidih kepada kemunculan myopathies. Kejadian myopathy meningkat dengan penggunaan gabungan statin dengan asid nicotinic dan fibrates. Statin dikontraindikasikan semasa kehamilan, kerana kolesterol diperlukan untuk perkembangan normal janin.
Sebagai peraturan, statin ditetapkan sekali, pada petang, selepas makan malam, kerana fakta bahawa sintesis kolesterol paling teruk berlaku pada waktu malam.
Rawatan bermula dengan dos kecil mana-mana ubat yang disenaraikan (5-10 mg), secara beransur-ansur meningkatkannya ke tahap yang mungkin untuk mencapai paras sasaran kolesterol LDL.
Dos terapeutik purata untuk kebanyakan statin ialah 20-40 mg sehari.
Pelantikan dos harian maksimum statin biasanya terpakai dalam kes paras kolesterol tinggi, terutamanya pada pesakit dengan HSS keluarga, kerana fakta bahawa mengambil statin dos yang tinggi adalah berbahaya kerana pembangunan kesan sampingan yang serius: myopathy, rhabdomyolysis.

Statin mengurangkan kolesterol LDL sebanyak 20-60%, TG sebanyak 10-40%, dan meningkatkan tahap HDL kolesterol sebanyak 5-15%.
Penggunaan berpanjangan statin untuk sekurang-kurangnya 5 tahun mengurangkan kekerapan kematian daripada IHD dan CVD lain sebanyak 25-40%.
Statin boleh diterima dengan baik, tetapi penerimaan mereka mungkin disertai oleh reaksi buruk dalam bentuk sakit perut, kembung perut, dan sembelit. Peningkatan enzim hati: ALT, ACT, dan Y-TTP diperhatikan dalam 0.5-1.5% pesakit semasa mengambil statin.
Jika tahap sekurang-kurangnya satu daripada enzim ini dalam dua ukuran berturut-turut melebihi 3 kali batas atas nilai normal, mengambil statin perlu dihentikan.

Dalam kes peningkatan enzim yang lebih sederhana, ia cukup untuk menghadkan pengurangan dalam dos ubat.
Biasanya, tahap enzim kembali normal dalam masa yang singkat, dan rawatan boleh disambung semula sama ada dengan ubat yang sama pada dos yang lebih rendah atau statin yang berbeza, sebagai contoh, bukan atorvastatin, anda harus memberi fluvastatin atau pravastatin.
Jarang (0.1-0.5%) ketika mengambil statin, myopathy dan myalgia diperhatikan, yang ditunjukkan sebagai sakit dan kelemahan pada otot, disertai dengan kenaikan tahap CPK lebih dari 5 kali dan memerlukan pemberhentian ubat.
Komplikasi terapi statin yang paling berbahaya adalah rhabdomyolysis atau kerosakan otot dengan kemungkinan kerosakan pada tubulus buah pinggang. Komplikasi ini disertai dengan kenaikan paras CPK lebih daripada 10 kali dan gelap warna air kencing akibat myoglobinuria.
Dengan perkembangan rhabdomyolysis, mengambil statin harus dihentikan segera.

Resin pertukaran anion (sequestrants asid hempedu).
Ini adalah agen hipokolesterolemik aktif yang mengurangkan kandungan kolesterol dalam darah disebabkan oleh kolesterol LGTNP. Penyusun asam asid termasuk cholestyramine (questran, kvantalan, dan lain-lain) dan kolestipol (kolestid).
Kedua-dua ubat adalah serbuk tidak larut air yang dikacau dalam sejenis cecair (air, jus, sup, dan lain-lain).
Cholestyramine biasanya diambil dengan makanan selama 4-24 g / hari. Dos ekivalen colystipol - 5-30 g / hari. Dengan pelantikan 8-16 g cholestyramine dan 10-20 g kolestipol, iaitu dos kecil dan sederhana, ubat itu diambil 2 kali sehari, 4-8 dan 5-10 g, masing-masing. Dos harian yang tinggi - 24 g cholestyramine atau 30 g colestipol - dibahagikan kepada 3 dos.
Kesan hypocholesterolemic sequestrants asid empedu biasanya muncul selepas 1 bulan rawatan.
Kesan-kesan sampingan ubat dikaitkan dengan kesannya pada usus. Ubat tidak diserap dari saluran gastrointestinal; Penggunaannya boleh menyebabkan kembung, tidak berjangkit, cirit-birit atau sembelit.

Asid nikotinik mempunyai spektrum tindakan yang luas terhadap lipid darah dan LP, tetapi terutamanya agen hipotrigliseridemik.
Di samping itu, asid nikotinik boleh meningkatkan kadar kolesterol HDL.
Mulailah mengambil asid nikotinik dengan dos minimum (0.03 g), secara beransur-ansur meningkatkannya kepada maksimum yang boleh diterima.
Enduracin lebih baik diterima (asid nikotinik diletakkan di dalam matriks lilin).
Pembebasan secara beransur-ansur bahan aktif menghapuskan banyak kesan sampingan.
Enduracin diresepkan dalam dos 250-2000 mg / hari.
Kesan sampingan: gangguan balik hati, peningkatan aktiviti aminotransferases.
Keburukan penyakit kronik saluran gastrousus, khususnya ulser peptik, perkembangan hiperglikemia dan peningkatan kandungan asid urik adalah mungkin.
Pada masa ini, asid nikotinik dengan gabungan resin pertukaran anion digunakan untuk hiperkolesterolemia keturunan.

Fibrat (gemfibrozil, benzafibrate) mempunyai kesan hipotrigliseridemik yang lebih tinggi.
Mereka meningkatkan aktiviti lipase lipoprotein enzim, yang merosakkan VLDL, secara sederhana mengurangkan kepekatan kolesterol LDL dan meningkatkan HDL kolesterol. Mereka adalah ubat pilihan untuk trigliserida plasma tinggi apabila terdapat risiko mengembangkan pankreatitis.
Gemfibrozil digunakan dalam dos 900-1200 mg / hari (450-600 mg 2 kali). Adalah disyorkan untuk mengambil ubat selama 30 minit sebelum makan (iaitu sebelum sarapan atau makan malam).
Kesan sampingan Gemfibrozil dapat menyebabkan myositis, pembentukan batu di saluran empedu, meningkatkan aktiviti enzim hati, kesan antikoagulan yang tidak langsung, menyebabkan pelbagai gangguan gastrousus, dispepsia, sakit di belakang dan bahkan fibrillation atrial.

Probucol (lorelco, fenbutol) mengurangkan tahap kolesterol LDL (oleh 10-15%) dan HDL.
Probucol mengaktifkan laluan bukan reseptor untuk menghilangkan LDL dari darah, jadi ia dapat mengurangkan kolesterol dalam darah pesakit yang tidak mempunyai reseptor LDL, i.e. dengan bentuk homozygous hiperkolesterolemia keluarga.
Pakar probucol pada dos 1000 mg / hari (500 mg 2 kali dengan makanan). Sepenuhnya kesan dadah pada lipid dan ubat-ubatan tidak dinyatakan tidak lebih dari 2 bulan rawatan. Ia larut dalam lemak dan berterusan dalam tisu adipose untuk masa yang sangat lama, secara beransur-ansur dilepaskan ke dalam darah.
Oleh itu, kesannya berterusan untuk masa yang lama (sehingga 6 bulan) selepas pemberhentian rawatan.
Probucol boleh digunakan dalam kombinasi dengan hampir semua agen menurunkan lipid.

Kesan sampingan dikaitkan terutamanya dengan kemungkinan memanjangkan selang ECG Q-T, yang dipenuhi dengan aritmia ventricular yang mengancam nyawa.

Ezetrol - ubat baru yang boleh menyekat penyerapan kolesterol pada tahap usus kecil, yang membawa kepada pengurangan kolesterol dari usus ke hati, menurunkan kolesterol dalam peredaran sistemik dan, pada akhirnya, menghalang perkembangan aterosklerosis vaskular. (Ingat bahawa statin menghalang sintesis kolesterol dalam hati itu sendiri.)
Selepas 2 minggu rawatan dengan Ezetrol, penyerapan kolesterol dalam usus dikurangkan sebanyak 54%.
Tujuan Ezetrol bersama-sama dengan statin mana-mana yang memberikan penghalang kepada 2 sumber kolesterol (dalam usus dan hati), yang membolehkan untuk mencapai kawalan yang berkesan terhadap kolesterolemia.
Ubat ini boleh didapati dalam tablet 10 mg dalam pek 7 dan 14 tablet.
Diterima 10 mg sekali sehari.
Petunjuk: hiperkolesterolemia primer (keluarga heterozigot dan bukan familial).
Ia ditetapkan dalam bentuk monoterapi (sebagai tambahan kepada diet), sebagai sebahagian daripada terapi gabungan dengan statin, sebagai tambahan kepada diet (dengan ketidakstabilan monoterapi statin).
Hiperkolesterolemia famili homozygous: digabungkan dengan statin sebagai tambahan kepada pemakanan (pesakit juga boleh menerima rawatan tambahan, termasuk apheresis LDL).
Sitosterolemia homozygous: terapi pembantu untuk diet.

Omacor adalah ubat pertama dan satu-satunya di dunia, yang terdiri daripada asid lemak tak tepu omega-3 yang sangat tulen dan berkepekatan tinggi (PUFA) - asid eikosapentaenoik (EPA) dan asid docosahexaenoic (DHA).
Sebagai tambahan kepada unsur aktif utama (EPKiDGK), Omacor mengandungi a-tokoferol (vitamin E) sebagai pengawet dan penstabil bagi ikatan berganda dalam asid lemak tak tepu.
Omacor mempunyai kesan anti-tisu, anti-trombogen, lipid-modulasi.
Dengan hypertriglyceridemia endogen, ia digunakan sebagai makanan tambahan dengan keberkesanan yang tidak mencukupi: dengan jenis IV - sebagai monoterapi, dengan jenis IIb / III (dalam kes apabila kepekatan trigliserida kekal tinggi) - digabungkan dengan statin.

Rawatan taktik.
Ia perlu memulakan terapi dengan penubuhan diet yang tegar.
Terapi ubat, seperti yang disyorkan oleh WHO, harus dimulakan dengan paras kolesterol plasma lebih daripada 249.0 mg / dd (6.5 mmol / l) bagi orang yang mempunyai 2 faktor risiko dan lebih daripada 220.0 mg / dl (5.7 mmol / l ) dengan kehadiran CHD dan 2 faktor risiko.
Di samping itu, dislipidemia menunjukkan persediaan phospholipid (Essentiale 2 kapsul 3 kali sehari atau 10 ml i / m sekali sehari, kursus 3 minggu); Vitamin E dan p-karoten adalah antioksidan yang mengurangkan risiko perkembangan arteri koronari jantung dengan melindungi LDL daripada pengoksidaan radikal bebas.
Ubat-ubatan yang digunakan untuk meningkatkan reologi darah (disagregants, antikoagulan, inhibitor agregasi platelet) /

Kesan terapeutik perlu difokuskan pada 4 bidang utama: normalisasi metabolisme lipid; pemulihan fungsi metabolik terjejas hati; pengaktifan fungsi sistem reticuloendothelial; penghapusan dysbiosis kolon. Kesemua mereka adalah sama pentingnya, dan tidak mustahil untuk menghilangkan salah satu daripada mereka kerana kerjasama metabolik yang rapat dari semua gangguan ini.
Sehubungan ini, penggunaan sebilangan besar ubat tidak praktikal dan tidak selamat, terutamanya dengan jelas dilihat dalam penggunaan ubat-ubatan yang menyekat sintesis kolesterol dalam hati.
Sistem enzim yang rosak, ketidakseimbangan mekanisme kawalan fungsi mereka akibat perubahan kerjasama dalam sistem mikrobiota - sistem reticuloendothelial - hepatosit tidak memberi harapan untuk mencapai kesan metabolik yang positif.

Dalam menyelesaikan masalah ini, kami mengeluarkan tiga tugas kardinal - pemulihan sintesis hempedu dalam hati dan kemasukannya ke dalam usus, pengaktifan sistem reticuloendothelial hati dan normalisasi mikrobiocenosis usus.

Mereka berjaya dilaksanakan dengan penggunaan jangka panjang kombinasi hepatoprotectors tumbuhan, enterosorben aktif aktif unik baru dan probiotik.
Kompleks ubat-ubatan ini dicirikan oleh ketiadaan mutlak akibat hepatotoksik, yang sangat penting dari semua kedudukan. Keberkesanan klinikal dan ketidakhadiran mutlak komplikasi dalam rawatan emulsi minyak-pektin FISHANT-S (resolusi No. 005469 Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia) dijelaskan, di satu pihak, oleh komponen neutralnya (minyak putih, pektin dan agar-agar), dan sebaliknya, dengan keupayaan untuk memulihkan keseimbangan fisiologi gangguan kolesterol melalui sekatan peredaran enterohepatik asid hempedu, enterosorpsi aktif toksin eksogen dan endotoksin, dan normalisasi mikrobiokenosis usus.
FISHANT-S mewakili kelas ejen terapeutik baru dalam bentuk mikroemulsi multicomponen aktif yang kompleks (saiz micelle adalah kira-kira 0.1 μm), termodinamik stabil dalam media berasid dan alkali, boleh diterbalikkan di hadapan asid hempedu.
Ia tidak mengambil bahagian dalam metabolisme, tidak diserap dalam saluran gastrousus, mempunyai tenaga permukaan yang tinggi, susunan struktur, orientasi tertentu dan organisasi pembentukan supramolekul.

Ubat ini benar-benar neutral untuk badan, baik dipindahkan dari saluran pencernaan, tidak toksik, tidak mencederakan membran mukus, tidak mengubah pH chyme dan alam sekitar, tidak melanggar metabolisme tubuh.

FISHANT-S mempunyai sifat "aktif" enterosorbent, mengaktifkan dan mengembalikan pelbagai proses metabolik.
Dalam kebanyakan kes, rawatan dadah yang mencukupi dalam kombinasi dengan diet boleh mencapai peningkatan tahap lipid.

Walau bagaimanapun, jika kaedah terapeutik aktif dalam menangani dislipidemia tidak berkuasa, atau tidak diterima oleh pesakit, kaedah rawatan radikal mesti diambil.

Ini adalah penyingkiran lipid ekstrasorporeal, ileoshuntirovanie separa, penyingkiran portokal dan pemindahan hati.

Kaedah moden untuk pembetulan dislipidemia teruk adalah hemosorption menggunakan adsorben karbon bukan pilihan, imunosorben (mono- dan polyclonal AT), LDL-apheresis, yang merupakan kaedah imunosorpsi untuk pengasingan selektif dan extracorporeal lipoprotein aterogenik dari plasma darah. Dalam rawatan gangguan keturunan metabolisme lipid, masa depan, agak jelas, adalah kepunyaan kejuruteraan genetik, yang kini sedang menjalani tempoh pembangunan pesat.