Apakah perubahan sederhana dalam miokardium?

Hati manusia adalah organ unik yang menyediakan tenaga, unsur surih, nutrien, oksigen ke organ dan sistem lain, memberikan kitaran hayat penuh. Apa-apa kelainan, walaupun perubahan sederhana dalam miokardium, boleh mengakibatkan gangguan hati. Sesetengah daripada mereka berbahaya, dan ada yang tidak menimbulkan bahaya dan paling sering dikaitkan dengan perubahan berkaitan dengan usia di dalam badan.

Adakah terdapat bahaya perubahan dalam miokardium?

Perubahan moderat dalam miokardium adalah patologi yang agak biasa yang secara beransur-ansur mempengaruhi sel-sel otot jantung yang sihat. Doktor mendakwa bahawa ini membawa kepada perkembangan dan perkembangan kegagalan jantung. Pertimbangkan sama ada ia berbaloi untuk menunjukkan kecemasan apabila mendiagnosis patologi yang sama, iaitu: gangguan sederhana dalam miokardium.

Perubahan sedemikian mungkin tidak selalu berbahaya. Terutama jika ia tidak menunjukkan gejala yang jelas. Selalunya, patologi dikesan semasa pemeriksaan perubatan seterusnya. Sekiranya seseorang tidak merasakan masalah dengan kerja jantung, kemungkinan besar anda tidak perlu risau. Sebab untuk lawatan ke ahli kardiologi adalah:

• sakit di hati;
• gangguan irama jantung;
• sesak nafas;
• tekanan tinggi atau rendah;
• kelemahan, mengantuk.

Jenis-jenis perubahan dalam miokardium

Hati manusia telah bekerja tanpa gangguan selama bertahun-tahun. Selama bertahun-tahun, ini mempengaruhi keadaan miokardium. Doktor mengklasifikasikan perubahan seperti:

• perubahan miokardium tidak spesifik;
• meresap;
• dystrophic;
• metabolik.

Perubahan miokardium tidak spesifik

Ini adalah perubahan yang benar-benar selamat, paling kerap dikesan selepas pemeriksaan hati dengan ECG. Ia dikaitkan dengan fungsi pemulihan dalam otot jantung. Keadaan ini berlaku selepas:

• tekanan saraf;
• penyakit berjangkit sebelum ini;
• gangguan makan;
• penyalahgunaan alkohol;
• keracunan.

Proses ini dipanggil repolarization. Bahaya bukanlah suatu keadaan, pelanggaran tersebut benar-benar boleh dibalikkan.

Perubahan ini tidak memerlukan sebarang terapi, tetapi dalam mengenal pasti doktor mengesyorkan untuk memberi perhatian kepada pemakanan dan gaya hidup, agar tidak merumitkan keadaan. Jika anda tidak mengikuti cadangan yang diberikan oleh doktor anda, ia boleh menyebabkan perkembangan serangan jantung, angina, kegagalan jantung.

Perubahan menyebar

Patologi yang paling biasa, merata mempengaruhi otot jantung. Ini biasanya ditunjukkan selepas keradangan teruk dalam miokardium, kesan sampingan selepas ubat, keseimbangan garam air. Penyakit ini membawa kepada perubahan dalam proses metabolik yang berlaku dalam miokardium. Hati tidak mensintesis oksigen yang cukup kerana kekurangan nutrisi yang mencukupi. Antara sebab utama untuk ini, doktor membezakan:

• berat badan berlebihan;
• penyalahgunaan alkohol;
• hipotermia biasa;
• peningkatan aktiviti fizikal;
• tekanan;
• penyakit kronik atau berjangkit.

Dengan proses diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya boleh diterbalikkan. Kadang-kadang cukup untuk pesakit untuk merevisi gaya hidupnya, menormalkan pemakanan, dan mengurangkan tenaga fizikal. Keletihan, sesak nafas, lingkaran hitam di bawah mata, memaksa seseorang untuk memberi perhatian kepada kerja jantung anda.

Perubahan dystrophik dalam miokardium

Perubahan seperti miokardium ventrikel kiri disebabkan kekurangan nutrien dari otot jantung. Keadaan ini dalam perubatan juga dipanggil "cardiodystrophy", dan ia berlaku atas sebab-sebab berikut:

• kelainan pada hati dan buah pinggang, yang menimbulkan mabuk badan;
• penyakit endokrin, diabetes mellitus;
• tekanan saraf yang kerap;
• penuaan fizikal yang hebat;
• anemia;
• penyakit kronik dan berjangkit;
• keracunan dan dehidrasi;
• gangguan makan yang membawa kepada avitaminosis;
• mabuk alkohol atau dadah.

Sering kali, keadaan otot jantung ini didiagnosis pada anak-anak sekolah dan pelajar selepas beban mental atau emosi semasa peperiksaan. Tetapi pada masa kanak-kanak awal, perubahan dalam miokardium ventrikel dianggap normal, kerana pada zaman ini proses metabolik pada kanak-kanak tidak sempurna. Perkara yang sama boleh dikaitkan dengan orang-orang tua yang mempunyai proses ini yang perlahan kerana perubahan yang berkaitan dengan usia.

Perubahan metabolik dalam miokardium

Perubahan sedemikian dianggap kecil dan ditentukan hanya selepas lulus peperiksaan ECG. Seseorang tidak merasakan apa-apa perubahan dalam keadaannya: tidak terdapat tanda-tanda ciri. Kelebihan emosi dan fizikal yang kerap, tekanan, dan pengambilan ubat-ubatan tertentu membawa kepada perubahan tersebut. Rawatan adalah mudah dan adalah untuk menghapuskan semua faktor-faktor provokatif.

Tetapi langkah yang disyorkan oleh pakar kardiologi mesti dilakukan.

Perubahan metabolik boleh menyebabkan gangguan keseimbangan biokimia. Ini mengurangkan bekalan oksigen ke otot jantung, yang kemudiannya membawa kepada penyakit jantung dan organ lain yang serius.

Gejala perubahan miokardium

Apa-apa penyelewengan dalam kerja jantung boleh ditunjukkan oleh faktor-faktor berikut:

• pengsan yang kerap selepas melakukan sedikit kerja;
• kekurangan udara;
• keletihan berterusan, mengantuk;
• pengurangan dalam kapasiti kerja;
• kelipan di mata;
• keterlaluan kulit yang berlebihan;
• bulatan gelap di bawah mata.

Jika keadaan sedemikian dicatatkan, maka sangat diperlukan untuk pergi ke temujanji dengan ahli kardiologi. Diagnosis adalah mudah dan selalunya terhad kepada kardiogram. Ini sudah cukup untuk membuat diagnosis yang betul.

Rawatan

Sekiranya perubahan miokardium didiagnosis tepat pada masanya, rawatan tidak sukar. Biasanya, doktor menetapkan ubat-ubatan yang menormalkan aktiviti jantung untuk mengelakkan perkembangan kegagalan jantung. Sebagai peraturan, ini adalah persediaan yang mengandungi garam magnesium dan kalium. Ini boleh menjadi Panangin atau Trompangin.

Adalah disyorkan untuk mengkaji sepenuhnya pemakanan, gaya hidup, mengurangkan tenaga fizikal, menghilangkan tekanan, menyerah alkohol dan merokok. Pada peringkat rawatan ini, disyorkan untuk memasukkan ubat tradisional di kompleks terapeutik.

Makanan - tanpa garam atau dengan kandungan garam minimum. Anda boleh menggunakan daging rendah lemak dan ikan, dikukus atau di dalam ketuhar. Juga, diet itu mestilah makanan yang pelbagai yang kaya dengan magnesium, kalium, besi. Ini boleh:

• kaviar merah dan hitam;
• hati;
• lidah lembu rebus;
• buah-buahan, terutamanya pic dan aprikot;
• bom;
• kacang, lebih baik kacang;
• buah ara;
• buah-buahan kering;
• madu

Semasa rawatan dan pencegahan gula adalah lebih baik untuk tidak digunakan, menggantikannya dengan madu, jika tidak ada alahan terhadap produk tersebut.

Cara perubatan tradisional terhadap perubahan miokardium

Perubatan alternatif mempunyai banyak pengalaman dalam mengubati penyakit jantung. Kebanyakan resipi mengandungi komponen sayur-sayuran, yang tindakannya menenangkan, dan mereka juga dapat menenun badan dengan komponen yang diperlukan untuk menormalkan aktiviti jantung. Ini boleh:

• pudina;
• lemon balsem;
• motherwort;
• peony berwarna;
• decoctions hawthorn dan liar meningkat;
• cranberry.

Sebagai ejen terapetik dan profilaksis, anda boleh menyediakan campuran yang unik dan lazat. Untuk ini anda memerlukan kacang, aprikot kering, kismis, prun, 2-3 lemon dan madu. Segala-galanya diambil dalam jumlah yang sama: sekurang-kurangnya 300 gram. Bilas dan putar dalam lemon pengisar daging, bersama dengan kulitnya. Madu ditambah kepada jisim yang terhasil, segala-galanya dicampur dengan teliti, dimasukkan ke dalam balang kaca dan disimpan di dalam peti sejuk.

Ia perlu menerima cara pada waktu pagi pada perut kosong pada 1-2 sudu. Ini adalah alat yang sangat berguna yang memberikan badan yang kaya dengan vitamin dan elemen surih. Ia juga digunakan untuk anemia, yang boleh mencetuskan kegagalan jantung.

Adalah dinasihatkan untuk menghabiskan waktu petang di jalan. Ia boleh berjalan atau berbasikal. Pencegahan yang baik untuk jantung - berenang di kolam renang. Mengurus hati anda sendiri akan membantu memastikan ia sihat untuk tahun-tahun akan datang.

Perubahan perubahan miokardium: apakah itu dan apakah sebab-sebab yang mungkin berlaku

Penyakit kardiovaskular atas senarai penyebab kematian di dunia. Kebanyakan kematian dikaitkan dengan penyakit jantung koronari. Untuk mengenali dan mencegah masalah jantung dalam masa, pelbagai kaedah diagnostik digunakan, khususnya, elektrokardiogram (ECG) dan ultrasound (echocardiography).

Dan pada pesakit yang telah menerima hasil echocardiogram atau elektrokardiogram, yang mengatakan "perubahan tersebar di miokardium," timbul pertanyaan: apa itu?

Myocardium adalah lapisan tengah otot jantung, yang mengandungi sel-sel kontraksi (cardiomyocytes). Penguncupan kardiomiosit yang diselaraskan menyebabkan jantung mengikat dan menolak darah. Sebagai sejenis tisu otot, miokardium adalah unik di antara semua tisu otot yang lain di dalam tubuh manusia.

Ketebalan miokardium menentukan kekuatan keupayaan jantung untuk mengepam darah.

Otot jantung disesuaikan untuk menjadi sangat tahan terhadap keletihan, jadi jika pesakit itu mengadu keletihan, ini mungkin menunjukkan masalah dengan miokardium. Kardiomiosit mempunyai sejumlah besar mitokondria, yang membolehkan pernafasan aerobik berterusan. Otot jantung juga mempunyai bekalan darah yang besar berbanding ukurannya, yang memastikan aliran nutrien dan oksigen berterusan ke jantung, sambil memastikan penyingkiran buangan metabolik tepat pada masanya.

Istilah "perubahan ricih" bermaksud bahawa proses yang berlaku dalam miokardium tidak mempunyai ciri khas untuk penyakit tertentu. Berdasarkan hanya satu kesimpulan mengenai perubahan ricih di miokardium, ahli kardiologi tidak akan dapat membuat diagnosis yang tepat, dia akan memerlukan hasil pemeriksaan fizikal, tinjauan pesakit gejala mengganggu, serta data dari ujian darah dan kajian lain.

Kemungkinan penyebab perubahan ricih di otot jantung:

• Satu variasi norma, iaitu, ketiadaan patologi jantung. Sebagai contoh, pada kanak-kanak, perubahan meresap tanpa menghiraukan sesak nafas, rasa sakit di dalam hati dan kelelahan merujuk kepada varian biasa.
• Hormonal atau lain-lain jenis gangguan metabolik dalam miokardium.
• Disfungsi endothelial (lapisan saluran darah yang memisahkan aliran darah dan lapisan yang lebih dalam dinding vaskular).
• Neuropati autoimun.
• Tahap glukosa yang tidak normal.
• Hasil pendedahan terhadap ubat tertentu, termasuk glikosida jantung, streptomycin dan aminazine.
• Keradangan miokardium, ia juga dikenali sebagai "miokarditis."
• Pelanggaran dalam metabolisme garam air dalam miokardium dan dalam tubuh secara keseluruhan.
• Cardiosclerosis. Dengan patologi ini, serat otot miokardium secara beransur-ansur digantikan oleh sel tisu penghubung. Ini disebabkan oleh proses keradangan atau gangguan metabolik.
• Kekurangan nutrien (seperti protein atau karbohidrat), serta vitamin dan unsur surih. Ini boleh berlaku, contohnya, akibat kegagalan buah pinggang atau enterocolitis kronik.
• Perubahan berkaitan dengan miokardium. Selalunya tidak penting dan tanpa gejala.
• Penggunaan dadah dan / atau alkohol.

Gejala perubahan ricih di miokardium tidak khusus. Sekiranya ECG menunjukkan perubahan rintangan yang ringan, dan orang itu tidak mengadu tentang ciri-ciri gejala penyakit jantung, maka perubahan tidak berbahaya ini tidak tertumpu.

Doktor tidak menggunakan istilah "perubahan miokardium yang meresap" sebagai diagnosis akhir dan nama penyakit tertentu. Untuk ahli kardiologi, ini hanya penanda diagnostik, yang merupakan sebab untuk memberikan penyelidikan tambahan.

Rawatan perubahan ricih di miokardium adalah bertujuan untuk menghapuskan punca-punca keadaan ini. Adalah penting untuk memulihkan fungsi otot jantung, dan untuk ini anda harus makan sepenuhnya, meminimumkan pengalaman negatif dan mengambil vitamin yang kompleks, yang akan disyorkan oleh ahli kardiologi yang hadir.

Perubahan dalam ECG miokardium: apakah maksudnya dan apa yang boleh diancam

Elektrokardiogram biasanya digunakan untuk mengesan irama jantung yang tidak normal dan untuk mengkaji penyebab kesakitan dada. Dan ia berlaku selepas ujian, doktor memberitahu pesakit bahawa perubahan dalam miokardium pada ECG direkodkan. Apa maksud perkataan ini? Ini adalah isyarat bahawa otot jantung mengalami perubahan. Dan tugas doktor adalah untuk mengetahui watak mereka. Mereka boleh disebabkan oleh usia (misalnya, pada kanak-kanak dan orang tua, perubahan dalam miokardium adalah sangat biasa), atau penyakit radang. Dan, mungkin, titik itu adalah sukan intensif. Atlet mempunyai penebalan dinding miokardium. Negeri ini bahkan menerima istilah khas - "hati sukan".

Dalam otot jantung keseluruhan atau di mana-mana bahagiannya, tiga jenis perubahan boleh berlaku:

Yang paling biasa adalah perubahan miokardium yang sederhana. Apa itu? Ini adalah luka seragam semua bahagian otot jantung. Penyebab yang mungkin - satu proses keradangan dalam miokardium atau masalah dengan pertukaran air dan garam. Dan mungkin akibat mengambil ubat, seperti glikosida jantung.

Gangguan metabolik sederhana dalam miokardium biasanya dikaitkan dengan beban tinggi dan perengsa, termasuk hipotermia, berat badan berlebihan, tekanan. Sekiranya rangsangan bertindak tidak teratur, miokardium kembali normal.

Kadang-kadang perubahan dystrophic daripada miokardium pada ECG menjadi terang. Apakah perbezaan dalam penggunaan tenaga tubuh dan alirannya ke jantung.

Diabetes mellitus (DM) adalah salah satu gangguan metabolik utama, yang kini menjejaskan lebih daripada 250 juta orang di seluruh dunia. Menurut ramalan, jumlah pesakit diabetes akan meningkat kepada 350 juta menjelang tahun 2030. Patologi ini sering menyebabkan perubahan miokardium yang sederhana. Apa yang telah kita ketahui, ia tetap untuk mengetahui apa pengabaian keputusan ECG boleh membawa kepada.

Jika anda tidak memberi perhatian kepada perubahan dalam miokardium, disertai dengan gejala yang tidak menyenangkan, ia boleh mengancam perkembangan penyakit jantung koronari, iskemia serebrum kronik dan kardiomiopati. Apakah iskemia serebrum kronik? Ringkasnya, ini adalah kemerosotan secara beransur-ansur aliran darah serebrum. "Rakan" yang kerap penyakit ini adalah strok.

Gejala yang sepatutnya menjadi sebab untuk pergi ke doktor:

• Sesak nafas.
• Arrhythmia.
• Kesakitan di kawasan jantung.
• Keletihan yang kerap dan tidak dapat dijelaskan.

Bagaimana menangani perubahan miokard yang sederhana:

• Cuba menurunkan berat badan.
• Untuk terlibat dalam rawatan penyakit lama (kronik).
• Jangan terlalu panas atau terlalu panas.
• Jangan tertakluk kepada cabaran saraf dan fizikal yang hebat.
• Mendonorkan darah untuk hormon dan kadar gula darah.

Apa yang perlu dilakukan apabila mengesan perubahan fungsi miokardium? Pastikan anda mendaftar untuk berunding dengan pakar kardiologi dan membuat satu set langkah kesihatan bersama doktor anda.

Jenis kerosakan miokardium: perubahan dystrophic dan metabolik miokardium pada ECG

Kerosakan otot jantung berlaku metabolik, dystropik dan penyebaran.

Perubahan metabolik dalam miokardium pada ECG berlaku akibat gangguan metabolik dalam otot jantung.

Ini mungkin disebabkan oleh sebab-sebab berikut: pendedahan kepada berat badan yang berlebihan, berlebihan, beban berat pada badan dan jiwa, penyakit jangka panjang di dalam badan.

Jika faktor yang menyebabkan perubahan metabolik dalam miokardium pada ECG telah hilang, maka tubuh, sebagai peraturan, kembali normal tanpa bantuan ubat.

Tetapi jika faktor terus bertindak secara berterusan, maka perubahan dalam miokardium boleh menjadi tidak dapat dipulihkan.

Penyebab perubahan metabolik yang lebih serius dalam miokardium pada ECG adalah:

• arrhythmia;
• pendedahan radiasi;
• tekanan darah tinggi;
• alkohol;
• angina pectoris;
• distrofi miokardium.

Perubahan dystrophik dalam miokardium pada ECG boleh disebabkan oleh keadaan jantung yang biasa, seperti penyakit jantung, penyakit iskemik, dan radang miokardium. Perubahan metabolik yang berlari dalam miokardium mungkin akan mengakibatkan dystrophik. Tanda yang paling kerap perubahan dystrophik adalah sakit di dada kiri. Tidak seperti perubahan metabolik, dystrophic ireversibel.

Perubahan tersebar luas (mereka juga tidak spesifik) dalam tisu miokardium berlaku apabila:

1. myocarditis - kerosakan myocardial terhadap sifat berjangkit atau keradangan;
2. pelanggaran peredaran darah dalam miokardium (myocardiosclerosis), dan kegagalan jantung berikutnya;
3. pelanggaran metabolisme garam air;
4. kerosakan miokardi yang menderita.

Akibat perubahan metabolik dalam miokardium pada ECG mungkin iskemia miokardium. Dalam keadaan ini, jantung sangat beradaptasi dengan bekalan oksigen dan substrat yang terhad, dan mengalami perubahan tajam dari aerobik ke metabolisme anaerob. Perubahan dalam metabolisme tenaga boleh menyebabkan beban kalsium, serta penurunan sintesis salah satu struktur kimia yang paling penting dalam tubuh - tenaga ATP - dalam miokardium, yang menyumbang kepada kerosakan fungsi otot jantung.

Akibat perubahan dystrophik dalam miokardium pada ECG boleh menjadi proses yang tidak boleh dipulihkan yang dipanggil "mengubah miokardium ventrikel kiri". Ini biasanya meninggalkan hipertropi ventrikel (kardiomiopati), yang menyebabkan partition antara ventrikel kiri dan kanan kehilangan keanjalan. Adakah ia berbahaya? Tidak syak lagi, cardiomyopathy adalah antara punca utama kegagalan jantung dan kematian secara tiba-tiba akibat aritmia.

Pencegahan perubahan miokard

Meskipun peningkatan yang signifikan dalam penjagaan perubatan, penyakit kardiovaskular tetap menjadi punca utama kematian dan kecacatan di dunia, terutamanya dari serangan jantung dan strok. Faktor risiko yang boleh dicegah seperti tekanan darah tinggi, kolesterol dan diabetes, serta faktor gaya hidup seperti merokok dan obesiti memainkan peranan penting dalam kebanyakan kematian.

Terdapat banyak langkah yang boleh diambil untuk mencegah perubahan miokardium. Salah satu cara adalah untuk makan makanan yang baik untuk jantung: bijirin, sayur-sayuran, buah-buahan, dan mengurangkan pengambilan gula, lemak tepu, lemak trans, dan kolesterol.

Ini amat penting bagi pesakit diabetes, hipertensi dan kolesterol tinggi.

Di samping itu, adalah penting untuk berhenti merokok jika perubahan metabolik atau dystrophik dalam miokardium direkodkan di ECG. Berhenti merokok akan mengurangkan risiko serangan jantung dan meningkatkan fungsi jantung dan kesihatan paru-paru. Anda juga harus mengelakkan merokok pasif (sedang dekat dengan perokok).

Kenapa perubahan dystrophik berlaku dalam miokardium

Apabila proses metabolik terganggu di dalam otot jantung, pengeluaran sebatian tenaga berkurangan, dan bahan toksik berkumpul. Ini membawa kepada perkembangan distrofi miokardium. Ia disertai dengan sakit di dalam hati, takikardia dan arrhythmia, keletihan, sesak nafas. Untuk ubat penggunaan rawatan yang meningkatkan pemakanan miokardium, menormalkan irama dan peredaran darah.

Baca dalam artikel ini.

Penyebab distrofi miokardium

Dystrophy miokardium adalah proses sekunder. Ia berlaku di hadapan penyakit jantung dan patologi ekstrasardiak. Penyebab umum termasuk:

• ketagihan alkohol kronik;
• ubat jangka panjang;
• pendedahan kepada radiasi, keracunan kimia, keadaan kerja yang berbahaya;
• ketidakseimbangan hormon (penyakit tiroid, kencing manis, sindrom metabolik, obesiti, menopaus, pheochromocytoma);
• avitaminosis, kekurangan protein, mikronutrien dalam diet, diet yang ketat;
• penyakit autoimun;
• umbi jangkitan kronik, terutama tonsilitis;
• kerosakan pada hati, pankreas dan usus;
• senaman yang kuat, melebihi kapasiti rizab badan;
• pada bayi, hipoksia intrauterin, encephalopathy, jangkitan;
• tekanan darah tinggi;
• takikardia;
• anemia.

Klasifikasi perubahan metabolik miokardium

Bergantung kepada faktor yang merosakkan, distrofi otot jantung adalah:

• alimentary (gangguan makan, beriberi, scurvy);
• dishormonal;
• diabetes;
• anemia;
• catecholamine (hiperfungsi kelenjar adrenal);
• thyrotoxic (lebihan hormon tiroid);
• tonsillogenic;
• alkohol;
• toksik;
• bercampur.

Dan di sini lebih lanjut mengenai myocardium berlemak.

Gejala proses dystrophik dalam miokardium ventrikel

Manifestasi awal biasanya kecil, jika prosesnya memakan waktu yang lama, maka tisu berfungsi dalam miokardium diganti dengan serat ikat kasar (cardiosclerosis). Ini mengurangkan sifat kontraksi otot jantung, menyebabkan kegagalan peredaran darah, aritmia yang signifikan dan pengalihan impuls jantung.

Bentuk klinikal dalam pelbagai penyakit mempunyai tanda biasa - sesak nafas, takikardia, kelemahan umum, dan ciri tersendiri adalah ciri patologi yang mendasari.

Penyakit kelenjar tiroid

Dengan thyrotoxicosis, pembentukan sebatian tenaga (ATP, creatine phosphate) dikurangkan, dan perubahan metabolisme protein. Dalam kes ini, lebihan hormon mengaktifkan kerja sistem saraf bersimpati. Pada pesakit dengan nadi yang dipercepat, peredaran darah, meningkatkan aliran darah dalam satu minit. Jantung bekerja di bawah keadaan beban tinggi, dan tenaga untuk ini tidak mencukupi.

Symptomatology dikaitkan dengan pelbagai bentuk arrhythmia: tachycardia, extrasystoles, beristirahat atrium. Hipperfungsi yang berpanjangan kelenjar tiroid menyebabkan kelemahan penguncupan miokardium, rasa sakit di dalam hati, sesak nafas, edema, dan genangan dalam hati.

Kekurangan hormon memperlambat kadar proses metabolik, membawa kepada pengekalan cecair dalam sel miokardium, peningkatan natrium dan penurunan paras kalium. Pesakit mempunyai rentak jantung yang jarang, menghalangi impuls, kesakitan yang berterusan dan sakit jantung, pening.

Alkohol

Dibuktikan bahawa penggunaan harian 60 - 80 ml etil (3 botol bir atau 200 ml vodka, 5 gelas wain) selepas 7 - 8 tahun dijamin mengakibatkan distrofi miokardium.

Dalam kes kerosakan hati, beban tegasan, jangkitan, tempoh ini dikurangkan kepada 2 tahun atau berlaku apabila mengambil lebih sedikit minuman beralkohol. Dalam kes ini, perubahan yang berbalik dalam otot jantung hanya sebelum perkembangan kegagalan peredaran darah (sesak nafas dengan sedikit ketegangan, berdebar-debar, kelemahan umum, edema).

Bentuk toksik

Muncul apabila berpanjangan rawatan hormon (hydrocortisone, prednisolone, betamethasone, dexamethasone) atau NSAID (ibuprofen, indomethacin), cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide), antibiotik (Doxorubicin, tetracycline), antidepresan, ubat penenang.

Keracunan akut yang disebabkan oleh karbon monoksida, garam asid fosforik atau arsenik, kloroform.

Pembiakan distrofi miokardik toksik adalah:

• sakit di hati - sakit, menikam;
• siram panas, berpeluh, atau menggigil dengan kaki sejuk;
• toleransi senaman yang rendah, kelemahan teruk;
• sakit kepala;
• arrhythmia - takikardia, extrasystoles, episod fibrillation atrial, fibrillation atrial, sekatan pengaliran;
• bengkak pada kaki, pengumpulan bendalir dalam perikardium, rongga perut;
• batuk, sesak nafas, atau tersedak;
• berat dan sakit di hati.

Tonsilitis

Dystrophy miokardium berkembang dengan angina yang kerap. Diiringi kesakitan yang teruk di dalam hati, kelemahan yang berterusan, rasa gangguan irama, berpeluh. Pesakit sering mengalami peningkatan suhu badan kepada nilai subfebril (37.1 - 37.4 darjah), kesukaran bernafas, sakit pada otot dan sendi.

Mempunyai atlet

Alasannya adalah beban badan tidak siap, atau kehadiran proses keradangan (kadang-kadang malosymptome) dalam organ ENT, paru-paru, sistem pencernaan atau kencing.

Dystrofi miokardial seperti ini berlaku apabila terdapat bekalan darah yang tidak mencukupi untuk hypertrophied myocardium, elektrolit dan ketidakseimbangan hormon. Ia dimanifestasikan oleh perkembangan pesat keletihan, kelemahan umum, keadaan tidak peduli atau keadaan depresi, penderitaan dan sakit jahitan di jantung, dan aritmia.

Lihat video mengenai gejala penyakit jantung pertama:

Anemia

Sekiranya kandungan hemoglobin dalam darah menurun kepada 85 g / l dan ke bawah, maka semua tisu badan mengalami kebuluran oksigen. Sebabnya mungkin kekurangan zat besi, pemusnahan sel darah merah, trauma, tumor, pendarahan kronik (ulser peptik, buasir, uterus), sindrom pembekuan intravaskular (DIC). Gejala gangguan denyut jantung otot jantung:

• kulit pucat
• pening kerap,
• pendarahan jantung
• pulsasi arteri leher,
• sesak nafas
• takikardia.

Climax

Tahap estrogen yang rendah dan turun naik dalam tahap hormon membawa kepada perkembangan perubahan dystrophic dalam otot jantung dalam bentuk sakit menindas, sering memberi di bawah skapula atau lengan kiri, kesemutan atau ketidakselesaan di kawasan jantung. Pengukuhan gejala diperhatikan dalam tempoh air pasang, berpeluh dan detak jantung yang cepat. Dengan hipertensi bersamaan, kemungkinan kegagalan jantung tidak dikecualikan.

Tanda-tanda diagnostik perubahan rektum dan sederhana ECG

Kaedah utama untuk mengesan dystrophy dalam otot jantung ialah melakukan ujian ECG dan ujian fungsian. Dengan adanya perubahan (umum) yang meresap dapat dikenalpasti:

• menurun ST;
• sinus tachycardia;
• extrasystoles;
• cacat atau lancar, kadang-kadang negatif T (dengan pheochromocytoma);
• ombak amplitud rendah, terutamanya kompleks ventrikel.

Dalam obesiti dan hypothyroidism, irama melambatkan, sekatan konduksi di atria atau ventrikel berlaku, memanjangkan QT. Apabila perubahan fokal pelanggaran tersebut dikesan hanya dalam 2 - 3 petunjuk, mereka biasanya ringan. Untuk mengesan penyebab distrofi miokardium dan membezakannya daripada penyakit yang mempunyai gejala yang sama, ujian dijalankan. Dalam kes biasa, hasilnya adalah:

• ergometri basikal - tiada tanda iskemia di bawah beban;
• penerimaan garam kalium - T dinormalisasi;
• Anaprilin - T positif atau cenderung normal;
• hiperventilasi (pernafasan cepat), perubahan kedudukan kedudukan secara tiba-tiba - T dan ST dikurangkan.

Di samping ECG, diagnosis mengambil kira penampilan bunyi sistolik di atas asas dan atas, nada pekak, ketiadaan kecacatan injap pada ultrasound. Sekiranya sukar untuk menentukan penyakit ini, imbasan radioisotope hati dilakukan (scintigraphy).

Pada imej yang diperolehi dengan perubahan foci miokardium atau perubahan yang tersebar dapat dilihat. Mereka menampakkan diri mereka dalam bentuk pengumpulan ubat yang lemah, yang mencerminkan penurunan jumlah sel berfungsi.

Rawatan perubahan dystrophik dalam miokardium

Untuk memulihkan proses metabolik dalam otot jantung, perlu untuk menormalkan hormon, komposisi darah, merawat jangkitan, mabuk dan anemia, berhenti sepenuhnya minum dan merokok, hindari kelebihan fizikal dan emosi.

Terapi ubat termasuk:

• vitamin kompleks (Neyrorubin, Milgamma);
• asid lipoic (Thiogamma turbo, Espa-lipon);
• antioksidan (Vitamin E, Nicotinamide, Selenium);
• ubat antihipoksik (cytochrome, mexidol, corvitin);
• garam kalium dan magnesium (Panangin, Magne B6, Kalipoz prolongongum);
• antiarrhythmic (Atenol, Breviblok, Kordaron);
• ubat kardiotropik (Riboxin, orotat kalium, Preductal, Carnitine, ATP, Cardonat);
• adaptogens (tincture ginseng, pantocrine);
• diuretik (Trifas, Veroshpiron), glikosida jantung (Digoxin), inhibitor ACE (Prenes) dalam kegagalan jantung.

Pemakanan untuk distrofi miokardium

Produk yang termasuk dalam menu harus mengandungi jumlah vitamin yang mencukupi, unsur surih dan antioksidan. Untuk melakukan ini, anda perlu makan segar, dengan blueberries, anggur, cranberry, chokeberry hitam, dan delima segar, dengan jus atau minuman buah-buahan. Untuk menguatkan otot jantung berguna:

• aprikot kering, aprikot kering, prun, kismis;
• coklat gelap;
• kacang, biji;
• ikan, makanan laut, rumpai laut;
• bubur oat dan buckwheat, bran;
• salad dengan sayur-sayuran berdaun, minyak sayuran;
• madu, debunga, royal jelly, propolis.

Dan ini lebih lanjut mengenai perubahan cicatricial dalam miokardium.

Perubahan dystrophik daripada miokardium muncul sebagai pelanggaran terhadap proses metabolik, kekurangan oksigen, alkoholisme kronik, overstrain fizikal. Manifestasi klinikal termasuk keletihan, aritmia dan peredaran darah.

Untuk membuat diagnosis, ujian ECG dan fungsi diperlukan. Rawatan perubatan, termasuk agen kardiotropik dan simptomatik. Adalah penting untuk memastikan bekalan vitamin dan antioksidan, protein dengan makanan.

Perubahan cetatritis miokardium (ventrikel kiri, dinding bawah, kawasan septal) muncul selepas penyakit tertentu. Bayangkan adanya kemungkinan tanda-tanda pada ECG. Perubahan tidak berubah.

Klasifikasi utama distrofi miokardium merangkumi beberapa jenis: campuran, genesis kompleks, primer atau sekunder. Sebab-sebab yang menimbulkannya adalah penting untuk diagnosis dan rawatan.

Setiap orang boleh mendengar diagnosis dystrophy miokard dysmetabolik. Kejadiannya jelas ditubuhkan oleh doktor. Sekiranya rawatan bermula tepat pada masanya, proses itu akan dapat dipulihkan.

Tentukan gelombang T pada ECG untuk mengenal pasti pathologi aktiviti jantung. Ia boleh menjadi negatif, tinggi, biphasic, rata, rata, dikurangkan, dan juga mendedahkan kemurungan gelombang koronari T.

Patologi dari dystrophy miokardium disfungsi otot jantung boleh menjejaskan seseorang pada sebarang umur. Myocardiostrophy genesis vegetatif-dyshormonal boleh dirawat jika gejala diperhatikan pada waktunya. Penting dan etiologi penyakit untuk diagnosis.

Sekiranya thyrotoxicosis dikesan, dan jantung mula bermain pranks, ia patut menjalani peperiksaan. Jantung berdebar-debar, aritmia, dan kardiomiopati kelenjar tiroid adalah perkara biasa. Mengapa kegagalan jantung berlaku?

Selepas mengalami penyakit tertentu, kardiosklerosis miokardium boleh berkembang. Patologi ini dicirikan oleh kegagalan irama dan manifestasi lain yang tidak menyenangkan. Rawatan diperlukan untuk memulakan lebih cepat.

Hipertropi miokardium mungkin tidak dapat dilihat, peringkat dan gejala pada mulanya tersirat. Mekanisme pembangunan hypertrophy ventrikel kiri dan atria diketahui, jenis mereka adalah sepusat, eksentrik. Apakah tanda-tanda dan rawatan ekstrak dalam kes ini?

Disebabkan oleh penyakit, sebagai akibat kebuluran oksigen, serta disebabkan oleh beberapa faktor lain, degenerasi lemak miokardium boleh berkembang. Sebab-sebab mengapa penyakit itu berlaku, juga keletihan tubuh. Hasil dari distrofi lemak parenchymal tanpa rawatan tidak menguntungkan.

PERUBAHAN-TROPHIC PERUBAHAN DI MYOCARDIUM

Setiausaha Eksekutif Persatuan Orang Somnolog Rusia

Pakar Somnolog yang disahkan - pakar perubatan tidur Persatuan Eropah untuk Penyelidikan Tidur

tel. mob +7 903 792 26 47

e-mel [email protected]

Pelantikan melalui telefon. +7 495 792 26 47, masuk ke klinik FNKTS otorhinolaryngology FMBA di alamat: Moscow, Volokolamskoe shosse, 30, bld. 2 (M Falcon)
FNKTSO FMBA dalam Katalog Pusat Somnological

Mengimbas ECG atau mengambil foto tanpa menyunting saiznya
imej, lap data peribadi, muat naik ke hosting foto (contohnya,
http://radikal.ru, dengan penyingkiran burung itu
sebelum "Kurangkan ke") dan berikan pautan di sini.

Yang ikhlas, Alexander Y.

Bergerak: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp dan Telegram: +380661948381
SKYPE: internist55
IMAIL: [email protected]

Ia bukan iklan, tetapi tandatangan untuk konsultasi saya. Saya tidak memberi pengiklanan, dan tidak memerlukannya. Saya tidak menjemput sesiapa sahaja untuk penerimaan. Saya mempunyai pekerjaan yang mencukupi! Tetapi jika anda mempunyai sebarang pertanyaan - hubungi atau Skype!

Jangan teragak-agak. Saya akan membantu daripada yang saya boleh!

Perundingan dalam orang mungkin untuk rakyat Kharkiv dan mereka yang boleh datang ke Kharkiv.

CREATE A NEW MESSAGE.

Tetapi anda adalah pengguna yang tidak dibenarkan.

Sekiranya anda berdaftar lebih awal, maka "log masuk" (borang login di bahagian atas kanan tapak). Sekiranya anda berada di sini untuk kali pertama, daftar.

Jika anda mendaftar, anda boleh terus menjejaki jawapan pada siaran anda, meneruskan dialog dalam topik yang menarik dengan pengguna dan perunding lain. Di samping itu, pendaftaran akan membolehkan anda menjalankan surat persendirian dengan perunding dan pengguna lain laman web ini.

Pertukaran trophik miokardium

Ventrikel kiri adalah salah satu daripada empat bilik jantung manusia, di mana peredaran darah yang besar bermula, memberikan aliran darah yang berterusan di dalam badan.

Struktur dan struktur ventrikel kiri

Menjadi salah satu ruang jantung, ventrikel kiri berhubung dengan bahagian-bahagian jantung yang lain terletak di belakang, ke kiri dan ke bawah. Kelebihannya adalah bulat dan dipanggil permukaan paru. Jumlah ventrikel kiri dalam proses hidup bertambah dari 5.5-10 cm3 (pada bayi baru lahir) hingga 130-210 cm3 (mengikut usia 18-25).

Berbanding dengan ventrikel kiri yang betul ia mempunyai bentuk bujur-bujur lebih ketara dan lebih panjang dan berotot.

Dalam struktur ventrikel kiri, terdapat dua bahagian:

• Bahagian posterior, yang merupakan rongga ventrikel, dan melalui pembukaan vena kiri menyampaikan dengan rongga atrium yang sepadan;
• Bahagian anterior, kon arteri (dalam bentuk saluran pelepasan), disambungkan kepada pembukaan arteri dengan aorta.

Oleh kerana miokardium, dinding ventrikel kiri adalah 11-14 mm tebal.

Permukaan dalaman dinding ventrikel kiri ditutup dengan trabecula berisi (dalam bentuk protrusions kecil), yang membentuk rangkaian, antara satu sama lain. Trabeculae kurang ketara daripada ventrikel kanan.

Fungsi ventrikel kiri

Aorta ventrikel kiri jantung memulakan bulatan besar sirkulasi darah, yang merangkumi semua cabang, rangkaian kapilari, serta urat tisu dan organ-organ seluruh tubuh dan berfungsi untuk menyampaikan nutrien dan oksigen.

Disfungsi dan rawatan ventrikel kiri

Disfungsi sistolik dari ventrikel kiri dipanggil penurunan keupayaannya untuk membuang darah ke aorta dari rongga. Ini adalah punca kegagalan jantung yang paling biasa. Disfungsi sistolik, sebagai peraturan, menyebabkan kejatuhan dalam kontraksi, menyebabkan penurunan dalam jumlah stroknya.

Disfungsi diastolik dari ventrikel kiri disebut penurunan keupayaannya untuk mengepam darah dari sistem arteri pulmonari ke dalam rongga (jika tidak, untuk memastikan pengisian diastolik). Disfungsi diastolik boleh membawa kepada perkembangan tekanan darah tinggi vena dan arteri sekunder pulmonari, yang ditunjukkan sebagai:

• Batuk;
• Sesak nafas;
• Dyspnea malam Paroxysmal.

Perubahan patologi dan rawatan ventrikel kiri

Hypertrophy dari ventrikel kiri (sebaliknya - cardiomyopathy) adalah salah satu lesi yang tipikal di hati dalam penyakit hipertensi. Perkembangan hypertrophy memprovokasi perubahan dalam ventrikel kiri, yang membawa kepada pengubahsuaian septum antara ventrikel kiri dan kanan dan kehilangan keanjalannya.

Walau bagaimanapun, perubahan dalam ventrikel kiri bukanlah penyakit, tetapi merupakan salah satu gejala yang mungkin dalam perkembangan apa-apa jenis penyakit jantung.

Penyebab hypertrophy ventrikel kiri boleh menjadi hipertensi, dan faktor lain, seperti kecacatan jantung atau stres yang signifikan dan kerap. Perkembangan perubahan dalam ventrikel kiri kadang kala ditandakan selama bertahun-tahun.

Hipertropi boleh mencetuskan pengubahsuaian yang besar yang timbul dalam bidang dinding ventrikel kiri. Bersama penebalan dinding adalah penebalan septum yang terletak di antara ventrikel.

Angina adalah salah satu tanda paling umum hipertrofi ventrikel kiri. Sebagai hasil daripada perkembangan patologi, otot meningkat dalam saiz, fibrillation atrial berlaku, dan terdapat juga:

• Kesakitan di dada;
• Tekanan darah tinggi;
• Sakit kepala;
• Ketidakstabilan tekanan;
• Gangguan tidur;
• Arrhythmia;
• Kesakitan di hati;
• Lemah kesihatan dan kelemahan umum.

Di samping itu, perubahan dalam ventrikel kiri boleh menjadi gejala penyakit seperti:

• Edema pulmonari;
• Penyakit jantung kongenital;
• Infark miokardium;
• Atherosclerosis;
• Kegagalan jantung;
• Glomerulonephritis akut.

Rawatan ventrikel kiri paling kerap adalah sifat perubatan, bersama dengan pemakanan dan penolakan tabiat buruk yang sedia ada. Dalam sesetengah kes, pembedahan mungkin diperlukan berkaitan dengan penyingkiran sebahagian daripada otot jantung yang telah hipertrophi.

Kord palsu ventrikel kiri merujuk kepada anomali kecil jantung, yang ditunjukkan oleh kehadiran dalam rongga ventrikel tiang (pembentukan otot tisu tambahan).

Tidak seperti chords normal, kord palsu ventrikel kiri adalah lampiran atipikal untuk septum ventrikel dan dinding percuma ventrikel.

Kebiasaannya, kehadiran rentetan palsu ventrikel kiri tidak menjejaskan kualiti hidup, tetapi dalam hal kepelbagaian mereka, serta dengan lokasi yang tidak baik, mereka boleh menyebabkan:

• Gangguan irama yang teruk;
• Mengurangkan toleransi senaman;
• Gangguan relaksasi ventrikel kiri.

Dalam kebanyakan kes rawatan ventrikel kiri tidak diperlukan, tetapi ia perlu dipantau secara berkala oleh pakar kardiologi dan untuk mengelakkan endokarditis berjangkit.

Satu lagi patologi biasa adalah kehilangan kegagalan ventrikel jantung, yang diperhatikan dalam glomerulonephritis dan kecacatan aorta, serta latar belakang penyakit-penyakit berikut:

• Hipertensi;
• Kardiosklerosis Atherosclerotic;
• Aortitis siphilitik dengan luka-luka kapal koronari;
• Infark miokardium.

Kekurangan ventrikel kiri boleh ditunjukkan dalam bentuk akut, dan dalam bentuk peningkatan secara beransur-ansur kekurangan peredaran darah.

Rawatan utama untuk kegagalan ventrikel kiri jantung adalah:

• Berehat katil yang ketat;
• Penyedutan yang berpanjangan dengan oksigen;
• Penggunaan agen kardiovaskular - kordiamin, kapur barus, strophanthin, corasol, korglikon.

Etiologi

Penyebab perkembangan distrofi miokardium agak berbeza. Mereka dibahagikan kepada faktor-faktor yang secara langsung mempengaruhi fungsi hati dan penyebab, yang tidak secara langsung mempengaruhi organ (bertindak melalui faktor luaran).

Kumpulan penyebab utama termasuk:

• mengurangkan penyerapan oksigen oleh jantung;
• kalsium tinggi di ventrikel jantung;
• kerosakan miokardium oleh sel-sel lemak;
• pemusnahan oleh bakteria patogen struktur organ;
• pengurangan sel-sel yang sihat di dalam hati, akibat kesan proses penyakit lain.

Kumpulan kedua termasuk:

• kesan hormon pada lapisan otot jantung;
• semua jenis keracunan akut badan (dadah, alkohol, nikotin, ubat-ubatan);
• kesan pada badan dos radiasi yang besar;
• tekanan yang berterusan, kemurungan, sikap tidak peduli;
• Latihan membawa kepada penemuan penyakit ini di atlet;
• diet tidak sihat, yang kebanyakannya terdiri daripada hidangan yang sangat berlemak dan masin;
• kerja tidak normal organ-organ endokrin dan sistem pencernaan.

Varieti

Bergantung kepada punca simptom dan gejala, distrofi miokardium mungkin:

• iskemia - terbentuk kerana pengambilan udara yang tidak mencukupi ke dalam miokardium. Jarang di arteri yang memberi makan otot dengan oksigen, darah beku dijumpai;
• tumpuan. Sebab utama kejadian ini terletak pada pelanggaran peredaran darah di arteri yang berkaitan dengan otot. Terdapat kes-kes penyakit tanpa gejala. Dalam orang tersebut, walaupun serangan jantung tidak menyakitkan;
• tisu adiposa terbentuk secara beransur-ansur, iaitu kerana pengumpulan sedikit lemak dalam sel miokardium (kardiomiosit). Secara beransur-ansur, tahap lemak meningkat dan akhirnya ia menggantikan sitoplasma sepenuhnya. Sebab utama untuk perkembangan jenis penyakit ini ialah penggunaan protein dan vitamin yang tidak mencukupi;
• penuaan - muncul sebagai akibat ketidakseimbangan hormon di dalam badan. Wanita terutamanya didedahkan semasa pemberhentian haid atau masalah penyakit ginekologi yang lain. Pada lelaki, ia dikaitkan dengan pengeluaran hormon testosteron terjejas;
• ventrikel kiri hati. Jenis penyakit ini tidak bebas, tetapi timbul terhadap latar belakang penyakit;
• toksik - muncul pada orang yang menderita ketergantungan alkohol;
• tekanan fizikal - tertakluk kepada atlet, disebabkan peredaran darah yang lemah. Dalam atlet profesional, sel-sel otot jantung digantikan oleh tisu penghubung yang tidak dimaksudkan untuk peregangan.

Perubahan dystrophik dalam otot jantung dibahagikan kepada beberapa tahap pembangunan:

• utama - dicirikan oleh serangan yang menyakitkan di kawasan jantung, sesak nafas dan penurunan tenaga yang cepat, tanpa pendedahan kepada penuaan fisik. Pada peringkat ini terdapat kemungkinan meningkatkan saiz jantung. Penyembuhan adalah mustahil;
• peringkat kedua - terdapat gangguan pada irama jantung dan pembengkakan kaki, yang hampir tidak kelihatan. Dengan pengecutan, jantung mengepam jumlah darah yang lebih kecil daripada yang memasukinya apabila ia rileks. Dengan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya, ada kemungkinan untuk memulihkan kerja jantung yang sihat;
• yang terakhir - tahap ini dicirikan oleh kekurangan udara, bukan sahaja bergerak, tetapi juga dalam keadaan rehat, pengurangan kemampuan kerja pesakit. Jantung tidak mengatasi jumlah aliran darah seperti semasa operasi normal. Peringkat ini tidak dapat dipulihkan.

Gejala

Jika diagnosis penyakit itu tidak dibuat pada usia muda, maka, kemungkinan besar, ia berjalan tanpa gejala, oleh itu pesakit tidak merujuk kepada doktor. Tetapi pada dasarnya, tanpa ekspresi tanda-tanda, penyakit itu tidak hilang. Gejala utama distrofi miokardium termasuk:

• angina pectoris;
• tekanan meningkat;
• berasa nafas pendek;
• perasaan takut dan tidak selamat;
• gangguan irama jantung. Ia diperhatikan dengan kerap dengan distrofi fokus;
• bengkak bahagian bawah;
• kecacatan;
• keletihan yang tinggi;
• gangguan tidur;
• meningkat peluh;
• penurunan berat badan;
• kesengsaraan pesakit;
• sesak nafas beristirahat;
• merebak kesakitan di seluruh bahagian kiri badan.

Diagnostik

Pada lawatan pertama kepada doktor, penjelasan terperinci tentang aduan pesakit berlaku dan peperiksaan lengkap dilaksanakan. Memandangkan dalam sesetengah kes, penyakit itu boleh diteruskan tanpa manifestasi gejala, kaedah instrumental tambahan diperlukan untuk diagnosis:

• MRI jantung;
• radiografi;
• Ultrasound jantung;
• fonokardiografi. Ia memungkinkan untuk mengesan bunyi-bunyi kecil di dalam hati;
• elektrokardiografi - mendedahkan kelainan jantung di mana-mana peringkat;
• biopsi.

Rawatan

Rawatan distrofi miokardium, terutamanya berdasarkan penghapusan sumber kejadiannya. Bergantung kepada faktor-faktor kejadian dan kesihatan umum pesakit, doktor menetapkan:

• mengambil ubat untuk menormalkan jantung;
• ubat hormon;
• suntikan vitamin.

Ubat adalah untuk menormalkan irama jantung. Kerana sebab-sebab pembentukan penyakit ini semata-mata peribadi, kumpulan ubat ini ditetapkan oleh doktor secara individu.

Terapi rumah adalah dilarang. Kaedah sedemikian hanya boleh memperburuk perjalanan penyakit dan meningkatkan risiko komplikasi. Dan apa yang bermula dengan gangguan kecil hati, boleh menjadi proses penuaan miokard dystrophic yang tidak dapat disembuhkan.

Rawatan penyakit dengan campur tangan pembedahan hampir tidak dipraktikkan, kerana ubat-ubatan tersebut sepenuhnya dapat mengurangkan manifestasi atau menghapuskan gejala penyakit sama sekali. Operasi jantung dilakukan hanya apabila tanda-tanda kegagalan jantung terik dikesan:

• gangguan irama degupan jantung;
• sesak nafas tidak disertai dengan usaha fizikal;
• pembengkakan anggota badan yang berterusan.

Perubahan dalam ECG miokardium: apakah maksudnya dan apa yang boleh diancam

Elektrokardiogram biasanya digunakan untuk mengesan irama jantung yang tidak normal dan untuk mengkaji penyebab kesakitan dada. Dan ia berlaku selepas ujian, doktor memberitahu pesakit bahawa perubahan dalam miokardium pada ECG direkodkan. Apa maksud perkataan ini? Ini adalah isyarat bahawa otot jantung mengalami perubahan. Dan tugas doktor adalah untuk mengetahui watak mereka. Mereka boleh disebabkan oleh usia (misalnya, pada kanak-kanak dan orang tua, perubahan dalam miokardium adalah sangat biasa), atau penyakit radang. Dan, mungkin, titik itu adalah sukan intensif. Atlet mempunyai penebalan dinding miokardium. Negeri ini bahkan menerima istilah khas - "hati sukan".

Dalam otot jantung keseluruhan atau di mana-mana bahagiannya, tiga jenis perubahan boleh berlaku:

Yang paling biasa adalah perubahan miokardium yang sederhana. Apa itu? Ini adalah luka seragam semua bahagian otot jantung. Penyebab yang mungkin - satu proses keradangan dalam miokardium atau masalah dengan pertukaran air dan garam. Dan mungkin akibat mengambil ubat, seperti glikosida jantung.

Gangguan metabolik sederhana dalam miokardium biasanya dikaitkan dengan beban tinggi dan perengsa, termasuk hipotermia, berat badan berlebihan, tekanan. Sekiranya rangsangan bertindak tidak teratur, miokardium kembali normal.

Kadang-kadang perubahan dystrophic daripada miokardium pada ECG menjadi terang. Apakah perbezaan dalam penggunaan tenaga tubuh dan alirannya ke jantung.

Diabetes mellitus (DM) adalah salah satu gangguan metabolik utama, yang kini menjejaskan lebih daripada 250 juta orang di seluruh dunia. Menurut ramalan, jumlah pesakit diabetes akan meningkat kepada 350 juta menjelang tahun 2030. Patologi ini sering menyebabkan perubahan miokardium yang sederhana. Apa yang telah kita ketahui, ia tetap untuk mengetahui apa pengabaian keputusan ECG boleh membawa kepada.

Jika anda tidak memberi perhatian kepada perubahan dalam miokardium, disertai dengan gejala yang tidak menyenangkan, ia boleh mengancam perkembangan penyakit jantung koronari, iskemia serebrum kronik dan kardiomiopati. Apakah iskemia serebrum kronik? Ringkasnya, ini adalah kemerosotan secara beransur-ansur aliran darah serebrum. "Rakan" yang kerap penyakit ini adalah strok.

Gejala yang sepatutnya menjadi sebab untuk pergi ke doktor:

• Sesak nafas.
• Arrhythmia.
• Kesakitan di kawasan jantung.
• Keletihan yang kerap dan tidak dapat dijelaskan.

Bagaimana menangani perubahan miokard yang sederhana:

• Cuba menurunkan berat badan.
• Untuk terlibat dalam rawatan penyakit lama (kronik).
• Jangan terlalu panas atau terlalu panas.
• Jangan tertakluk kepada cabaran saraf dan fizikal yang hebat.
• Mendonorkan darah untuk hormon dan kadar gula darah.

Apa yang perlu dilakukan apabila mengesan perubahan fungsi miokardium? Pastikan anda mendaftar untuk berunding dengan pakar kardiologi dan membuat satu set langkah kesihatan bersama doktor anda.

Jenis kerosakan miokardium: perubahan dystrophic dan metabolik miokardium pada ECG

Kerosakan otot jantung berlaku metabolik, dystropik dan penyebaran.

Perubahan metabolik dalam miokardium pada ECG berlaku akibat gangguan metabolik dalam otot jantung.

Ini mungkin disebabkan oleh sebab-sebab berikut: pendedahan kepada berat badan yang berlebihan, berlebihan, beban berat pada badan dan jiwa, penyakit jangka panjang di dalam badan.

Jika faktor yang menyebabkan perubahan metabolik dalam miokardium pada ECG telah hilang, maka tubuh, sebagai peraturan, kembali normal tanpa bantuan ubat.

Tetapi jika faktor terus bertindak secara berterusan, maka perubahan dalam miokardium boleh menjadi tidak dapat dipulihkan.

Penyebab perubahan metabolik yang lebih serius dalam miokardium pada ECG adalah:

• arrhythmia;
• pendedahan radiasi;
• tekanan darah tinggi;
• alkohol;
• angina pectoris;
• distrofi miokardium.

Perubahan dystrophik dalam miokardium pada ECG boleh disebabkan oleh keadaan jantung yang biasa, seperti penyakit jantung, penyakit iskemik, dan radang miokardium. Perubahan metabolik yang berlari dalam miokardium mungkin akan mengakibatkan dystrophik. Tanda yang paling kerap perubahan dystrophik adalah sakit di dada kiri. Tidak seperti perubahan metabolik, dystrophic ireversibel.

Perubahan tersebar luas (mereka juga tidak spesifik) dalam tisu miokardium berlaku apabila:

1. myocarditis - kerosakan myocardial terhadap sifat berjangkit atau keradangan;
2. pelanggaran peredaran darah dalam miokardium (myocardiosclerosis), dan kegagalan jantung berikutnya;
3. pelanggaran metabolisme garam air;
4. kerosakan miokardi yang menderita.

Akibat perubahan metabolik dalam miokardium pada ECG mungkin iskemia miokardium. Dalam keadaan ini, jantung sangat beradaptasi dengan bekalan oksigen dan substrat yang terhad, dan mengalami perubahan tajam dari aerobik ke metabolisme anaerob. Perubahan dalam metabolisme tenaga boleh menyebabkan beban kalsium, serta penurunan sintesis salah satu struktur kimia yang paling penting dalam tubuh - tenaga ATP - dalam miokardium, yang menyumbang kepada kerosakan fungsi otot jantung.

Akibat perubahan dystrophik dalam miokardium pada ECG boleh menjadi proses yang tidak boleh dipulihkan yang dipanggil "mengubah miokardium ventrikel kiri". Ini biasanya meninggalkan hipertropi ventrikel (kardiomiopati), yang menyebabkan partition antara ventrikel kiri dan kanan kehilangan keanjalan. Adakah ia berbahaya? Tidak syak lagi, cardiomyopathy adalah antara punca utama kegagalan jantung dan kematian secara tiba-tiba akibat aritmia.

Pencegahan perubahan miokard

Meskipun peningkatan yang signifikan dalam penjagaan perubatan, penyakit kardiovaskular tetap menjadi punca utama kematian dan kecacatan di dunia, terutamanya dari serangan jantung dan strok. Faktor risiko yang boleh dicegah seperti tekanan darah tinggi, kolesterol dan diabetes, serta faktor gaya hidup seperti merokok dan obesiti memainkan peranan penting dalam kebanyakan kematian.

Terdapat banyak langkah yang boleh diambil untuk mencegah perubahan miokardium. Salah satu cara adalah untuk makan makanan yang baik untuk jantung: bijirin, sayur-sayuran, buah-buahan, dan mengurangkan pengambilan gula, lemak tepu, lemak trans, dan kolesterol.

Ini amat penting bagi pesakit diabetes, hipertensi dan kolesterol tinggi.

Di samping itu, adalah penting untuk berhenti merokok jika perubahan metabolik atau dystrophik dalam miokardium direkodkan di ECG. Berhenti merokok akan mengurangkan risiko serangan jantung dan meningkatkan fungsi jantung dan kesihatan paru-paru. Anda juga harus mengelakkan merokok pasif (sedang dekat dengan perokok).

proses degeneratif dalam miokardium adalah hasil daripada banyak faktor. Miokardium distrofi dalam erti kata yang sempit dengan perkataan dipanggil anemia, gangguan endokrin, kekurangan vitamin dan pelbagai kes keracunan; dalam erti kata yang luas perkataan ia adalah akibat daripada keletihan, anoxia dan gangguan biokimia yang kompleks dalam miokardium dalam beberapa penyakit (penyakit jantung, emfisema, tekanan darah tinggi, aterosklerosis koronari, myocarditis dan sebagainya. d.).

Perlu diandaikan bahawa asas proses dystrophic adalah perubahan neurotropik yang menyebabkan gangguan dalam struktur fisik-kimia otot jantung.

Kaedah penyelidikan elektronik baru memberikan peluang untuk mengkaji dengan lebih tepat struktur struktur otot jantung dan myofibrils serta penyertaan mereka dalam penguncupan otot kimia.

Menggunakan mikroskop elektron ia telah menunjukkan bahawa di tengah-tengah myofibrils otot terdiri daripada serat protein, ultrafibrill, makhluk kedua, seterusnya, mengandungi dua jenis gentian protein: satu - nipis, yang lain - lebih tebal protein serat.

Serat nipis adalah molekul berserabut yang terdiri daripada zarah sfera. Serat tebal terbentuk daripada batang molekul protein yang sangat nipis.

Serat tebal terdiri daripada myosin, manakala serat nipis diperbuat daripada actin. Semasa penguncupan, salah satu cara untuk memendekkan panjang otot adalah untuk menyelipkan serat nipis ke atas tebal. Kaedah lain penguncupan otot adalah pembentukan serat dengan penampilan wavelike, kerana hujungnya tetap. Dalam kedua-dua kes, pergerakan gentian protein tebal dan nipis berhubung satu sama lain.

Di antara gentian myosin dan actin terdapat jambatan penyambung melintang. Mereka terdiri daripada protrusions gentian myosin, dengan cara yang setiap serat aktif boleh disambungkan kepada setiap tiga serat myosin jiran.

"Menghubungkan jambatan" menyediakan proses kimia dan mekanikal antara kedua-dua jenis gentian.

Intipati gangguan kimia adalah untuk mengubah metabolisme "bahan kerja" - laktosytogen, fosfogen, adenil pyrophosphoric acid, yang merupakan sumber tenaga yang diperlukan untuk penguncupan otot.

Dalam karya M. Ye Raiskina dan pengarang lain menyampaikan data baru mengenai kimia penguncupan otot. Actin protein kontraksi mudah dikombinasikan dengan myosin dan membentuk kompleks protein actomyosin. Myosin, bersama-sama dengan keupayaan mengkontrak, seperti yang pertama kali ditunjukkan oleh V. A. Engelhardt dan M. N. Lyubimova, mempunyai sifat enzimatik (keupayaan untuk memangkinkan pemisahan asid triphosphorik adenosin menjadi asid adenosin diphosphorik dan H3PO4), iaitu, terdapat dalam aktiviti enzim adenosin trifosfat.

Actomiosin juga mempunyai aktiviti triposfatase adenosin. Adenosine triphosphate merupakan sumber tenaga utama untuk penguncupan otot. Apabila adenosine triphosphoric acid di dephosphorylated dengan adenosine triphosphatase, sejumlah besar tenaga yang disimpan dalam ikatan fosfat makroergik sebatian ini dikeluarkan. Tenaga ini digunakan oleh otot untuk kerja.

Proses penguncupan otot adalah seperti berikut. Pada rehat, actin dan myosin dipisahkan dari satu sama lain. Dengan permulaan pengecutan, myosin dan actin, menggabungkan, seperti yang ditunjukkan oleh A. Szent - Gyorgui, membentuk protein protein yang bertindak sebagai actomyosin.

Potassium intraselular mengasingkan actomyosin daripada adenosina tri-fosfat; dengan pembebasan kalium melalui membran sel, menjadi mungkin bagi myosin untuk menyerap adenosina tri fosfat, yang diperlukan untuk pengurangan actomyosin. Sejurus selepas setiap penguncupan otot dan pecahan adenosin trifosfat, resynthesis berlaku.

Pengeluaran tenaga dalam otot jantung berlaku terutamanya semasa diastole. Sebilangan tindak balas yang kompleks dilakukan dengan kehadiran oksigen, enzim, koenzim, hormon, vitamin B kompleks dan bahan seperti glukosa, asid laktik, badan keton, pyruvik, asid lemak dan asid amino yang memasuki otot jantung dari darah.

Kepentingan yang menarik adalah pemerhatian yang dibuat oleh M. Ye Raiskina, yang mempelajari pengaruh sistem saraf pada metabolisme otot jantung.

Menggunakan isotop radioaktif, pengarang memperoleh bukti langsung kesan saraf menguatkan saraf Pavlov pada metabolisme otot jantung. Apabila merangsang saraf dirangsang, peningkatan dalam intensitas pertukaran "zat kerja" di dalam hati - adenosine trifosfat, fosfocreatine - telah diperhatikan.

Oleh itu, pelanggaran salah satu pautan dalam proses metabolik neuro-trophik kompleks ini boleh menyebabkan perubahan dystrophik dalam otot jantung.

Perubahan kimia halus awal dalam miokardium biasanya tidak dikesan oleh peperiksaan mikroskopik. Mereka tidak selalu menyebabkan terjejas kontraksi miokardium dan kegagalan jantung. Dalam 60% pesakit yang pada pendapat kami, diagnosis distrofi miokardium tidak ragu, kegagalan jantung tidak hadir.

Tahap perubahan dystrophik boleh

Salah satu halangan yang serius kepada perkembangan pengajaran ini ialah perkembangan gambar klinikal penyakit yang tidak mencukupi.

Oleh itu, lebih banyak sebab untuk pengiktirafan distrofi adalah penyakit-penyakit di mana perubahan dystrophic dari otot jantung sangat tipikal. Ini termasuk thyrotoxicosis, hypothyroidism, anemia teruk, mabuk, kekurangan vitamin dan hypovitaminosis.

Kecacatan jantung, miokarditis berjangkit dengan proses parenchymal dan interstitial dalam otot jantung boleh menyebabkan gabungan miokarditis (reumatik) dan myodistropi, di mana ia adalah sangat sukar untuk mengetahui mana dari proses ini adalah dominan - radang atau dystrophik.

Bagi penyakit di mana perubahan miokardium distrofik adalah tipikal dan sering berlaku, pengiktirafan yang betul terhadap penyakit yang mendasari memudahkan diagnosis distrofi miokardium.

Dalam gambaran klinikal distrofi miokardium, tiada simptom yang tipikal penyakit ini. Walau bagaimanapun, penampilan seorang pekak yang saya nada dalam pesakit muda, murmur sistolik lembut pada puncak jantung, extrasystole, irama canter dan perubahan aneh pada elektrokardiogram boleh menyebabkan doktor memikirkan degenerasi miokardium. Pembalikan perubahan klinikal dan elektrokardiografi selepas rawatan etiologi atau patogenetik penyakit mendasar, di mana perubahan dystrophik pada otot jantung (contohnya, rawatan thyrotoxicosis dengan iodin radioaktif, dsb.) Berkembang, terutamanya ciri dystropi miokardium.

Kami melampirkan kepentingan tertentu kepada irama gelora, yang berlaku pada 20-25% pesakit dengan thyrotoxicosis, penyakit darah tertentu, dan anemia. Dalam kes sedemikian, ia berkembang akibat penurunan otot diastolik jantung (ventrikel). Biasanya, pengisian ventrikel pada permulaan diastole tidak menyebabkan sama ada ayunan dada atau kemunculan nada tambahan III.

Sekiranya otot ventrikel jantung sebagai akibat daripada perubahan radang atau dystrophic telah kehilangan nada dan keanjalannya, pengisian diastolik ventrikel disebabkan oleh ketegangan yang lebih pantas dan kuat dinding lendir mereka menyebabkan nada yang sudah jelas dilihat oleh telinga.

Pada masa yang sama dengan takikardia, pada pesakit yang diamati, dorongan jantung tambahan telah didengar. Lebih daripada 100 pesakit dengan irama gelandangan merekodkan piezograms, cardiograms, phonocardiograms. Dalam beberapa pesakit, kemunculan rentak irama tidak disertai oleh kegagalan jantung.

Irama canter hilang selepas rawatan pesakit dengan thyrotoxicosis dan myocardiodystrophy dengan iodin radioaktif. Kami membentangkan kardiogram, phonocardiogram dan ballistocardiogram pesakit dengan thyrotoxicosis, leukemia akut, trombopenia dan anemia.

Irama gelora didengar di beberapa pesakit, ia telah ditentukan semasa palpation dan pada piezogram dorongan jantung dalam bentuk tiga gelombang di ruang intercostal ketiga atau keempat di sebelah kiri sternum.

Perubahan dalam elektrokardiogram semasa distrofi miokardium tidak menjadi ciri khas, walaupun menurut G. Ya Dekhtyar, pemanjangan segmen Q - T mungkin merupakan tanda miokardiodropi.

Biasanya perhatikan penurunan voltan, pengurangan gelombang T, kadang-kadang rupa gigi negatif 7 "; pada masa yang sama dengan penurunan dalam gelombang T, gelombang P meningkat gigi dan meluas. Biasanya, menurut pemerhatian kami, peningkatan gelombang T selepas rawatan. Kemunculan pelbagai aritmia sering bergantung pada perubahan dystrophik dalam miokardium.

GF Lang percaya bahawa penyebab banyak aritmia adalah pelanggaran terhadap proses biokimia yang mungkin, fungsi automatism, kekonduksian dan kegembiraan bergantung.

Telah diketahui bahawa pada pesakit dengan thyrotoxicosis dengan fenomena distrofi miokardial, fibrilasi atrial dan blok atrioventrikular mungkin muncul. Kami merekodkan elektrokardiografi dengan menghilangkan blok atrioventricular yang disebabkan oleh rawatan dengan iodin radioaktif.

Beberapa ciri klinikal yang lazim dengan distrofi miokardium dibentangkan oleh F. Wurmann ketika menggambarkan perubahan degeneratif dalam otot jantung, yang disebut penulis sebagai miokardosis. Dalam kes miokardosis, seperti dalam nephrosis, beliau mendapati gangguan metabolik yang penting, pertama sekali, gangguan metabolisme protein - disinfosinemia. Perubahan paling tipikal pada elektrokardiogram, dia menganggap "kabur" S - T.

Puncak gelombang T oleh F. Wurmann boleh pergi ke garis isoelektrik. Segmen 5 - T pada beberapa pesakit diarahkan secara serentak. Adalah penting bahawa perubahan dalam electrocardiogram, yang merupakan ciri-ciri patologi pertukaran elektrolit, kalium, dan kalsium, boleh menyertai perubahan degeneratif dalam miokardium. Seperti yang telah dinyatakan, ion kalium memainkan peranan penting dalam penguncupan jantung. Kepekatan ion kalium dalam persekitaran mempunyai kesan
pada protein otot, yang sebagai enzim menyebabkan pecahan adenosina fosfat dengan pelepasan tenaga daripada fosforus senyawa.

Elektrokardiogram yang direkodkan pada pesakit dengan gejala hipokalemia dicirikan oleh gelombang G yang meruncing dan peningkatan gelombang U, yang menggabungkan dengan gelombang G (G ialah "penggabungan" gelombang mengikut M. Holzmann, V. Suravicz, E. Lepeschkin). Selang P - Q dan 5 - G bertambah, gigi P. Dalam hypokalemia, penampilan pramatang nada jantung kedua diperhatikan, yang dijelaskan oleh penurunan daya kontrak miokardium.

Perubahan elektrokardiografi, sebagai tambahan kepada hipokalemia, juga berlaku dalam rawatan quinidine dan digitalis, dengan beban kerja, distrofi miokardium, miokardosis, dan dalam kes yang kedua, hipokalemia boleh memainkan peranan penting. Dengan hiperkalemia, gelombang T menjadi tajam dan sangat tinggi.

Pada penurunan tahap kalsium dalam darah pada elektrokardiogram selang Q - T dilanjutkan, peningkatan elektrik dan mekanik mekanik. Segmen S - G berada pada garis isoelektrik dan berakhir dengan gelombang tajam, tajam yang diarahkan T.

Dengan hiperkalsemia, selang antara gigi pada elektrokardiogram dikurangkan, selang Q - T berkurangan.

Dengan hiperkalsemia, selang antara gigi pada elektrokardiogram dikurangkan, selang Q - T berkurangan.

Sebagai contoh, pesakit S., berusia 37 tahun, mengalami adenoma kelenjar dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah (21.2 mg%) dan kalsifikasi miokardium, kami mendapati perkembangan jantung tidak bergerak, tachycardia (120 denyutan per minit) extrasystole, murmur sistolik pada puncak, peningkatan tajam dalam selang Q - T (systole elektrik) - 0.38 saat. berbanding dengan yang diperlukan 0.28 saat. Peningkatan pengembangan kompleks QRS (0.12 saat). Gigi T adalah tinggi dan tajam, selang keseluruhan S-T dinaikkan ke atas, pesakit mempunyai tanda-tanda distrofi dengan cara yang khusus digabungkan dengan gejala hypercalcemia.

Perlu ditekankan bahawa semua data yang diperolehi semasa kajian elektrokardiografi tidak boleh dipertimbangkan secara berasingan dari klinik. Daripada bentuk individu distrofi miokardium, ciri-ciri klinikal yang paling ciri penyakit ini boleh didapati dalam avitaminosis, penyakit endokrin, dan anemia.

Kepelbagaian manifestasi distrofi miokardium diperhatikan di Jepun ketika makan beras dipoles. Bentuk jantung beriberi dengan Bi avitaminosis berkembang dengan cepat. Bermunculan sesak nafas, sakit hati, hati. Pesakit mempunyai tekakardia, sianosis, edema, kesesakan vena. Dalam kajian jantung mendapati peningkatan mendadak jantung, kadang-kadang didominasi ke kanan, kemunculan murmur sistolik, irama cantering, embriokardia, peningkatan dalam jumlah darah kecil diperhatikan.

Pada elektrokardiogram, dalam beberapa kes, sisihan paksi elektrik ke kanan, pengurangan gelombang G, memanjangkan sistol, dan peningkatan gigi P telah ditubuhkan.₂, R₃ dengan prong kecil R.

Kematian dalam kes-kes penyakit akut berlaku dengan cepat. Dalam bentuk yang kurang jelas, kekurangan thiamin berlaku dalam kekurangan vitamin B di Eropah. Kekurangan vitamin B terutamanya terjejas oleh metabolisme karbohidrat dan proses metabolik enzim, redoks. Kekurangan Thiamin membawa kepada kerosakan sistem saraf, neuritis, peraturan saraf yang merosakkan sistem kardiovaskular.

Pemeriksaan mikroskopik miokardium si mati tidak selalu mendedahkan perubahan histologi. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, perubahan dystrophic dan edema serous dari tisu penghubung, pembengkakan serabut otot otot miokardium.

Diagnosis distrofi miokardium yang berkaitan dengan kekurangan thiamin adalah sukar. Thiamina dan polyneuritis kerap berkembang dalam kekurangan zat makanan, alkoholisme kronik, pada pesakit diabetes kerana pembebasan vitamin B dalam air dalam air kencing₁, pada pesakit dengan luka teruk saluran gastrousus.

Kekurangan Thiamin dan distrofi miokardium boleh difikirkan dalam kes-kes rawatan yang berjaya dengan tiamin (5-10%) peredaran darah terjejas dan manifestasi hipovitaminosis lain.

Perubahan dalam jantung semasa pellagra nampaknya dikaitkan dengan proses metabolik terjejas dalam miokardium. Pemerhatian klinikal dan eksperimen kami terhadap kesan asid nikotinik pada sistem kardiovaskular menunjukkan peranan penting untuk asid nikotinik dalam proses redoks dalam miokardium. Telah diketahui bahawa amida asid nikotinik terlibat dalam pembentukan codehidrogenase I dan II, yang diperlukan untuk glikolisis dan pernafasan tisu.

Ramai penyelidik telah mencatatkan perubahan pada electrocardiogram dengan pellagra: pengurangan voltan gelombang T atau penampilan gigi T1 negatif, T₂, peralihan jeda RS - T ke bawah, mengurangkan gigi T. Sekeping Q - T meningkat berbanding dengan kenaikan.

Perubahan ini nampaknya dikaitkan dengan proses metabolik terjejas dalam miokardium yang disebabkan oleh kekurangan vitamin PP, kerana ia hilang apabila dirawat dengan asid nikotinik.

Apabila skurvi juga boleh mengembangkan perubahan dystrophic yang ketara. Adalah diketahui bahawa selepas kematian secara tiba-tiba dalam bentuk penyakit yang teruk, tidak mungkin untuk mencari sebab-sebab kematian pesakit di bahagian tersebut. Zing ditemani dalam kebanyakan kes dengan bradikardia sinus, elektrokardiogram biasanya tidak berubah.