Utama

Atherosclerosis

Tanda dan rawatan oklusi arteri koronari

Kesempitan adalah halangan tiba-tiba kapal. Sebabnya ialah perkembangan proses patologi, penyumbatan bekuan darah, faktor traumatik. Menurut lokalisasi terdapat pelbagai jenis oklusi, misalnya, ia dapat mempengaruhi arteri jantung. Ia dibekalkan dengan darah oleh dua kapal utama - arteri koronari kiri dan kanan.

Kerana halangan mereka, jantung tidak menerima jumlah oksigen dan nutrien yang betul, yang membawa kepada gangguan yang serius. Selalunya terdapat beberapa minit, kadang-kadang jam untuk mengambil langkah-langkah kecemasan, jadi perlu mengetahui sebab dan gejala oklusi.

Sebabnya

Proses yang berlaku semasa pembentukan oklusi jenis koronari sebahagian besarnya menentukan morfologi. Selalunya, oklusi kronik mula terbentuk dari masa pembentukan thrombus segar intraluminal. Ia adalah orang yang mengisi lumen - setelah kapsul berserabut plak aterosklerotik yang tidak stabil dipecah dalam sindrom koronari akut.

Pembentukan thrombus berlaku dalam dua arah dari plak. Panjang oklusi ditentukan oleh lokasi cawangan sisi besar yang berkaitan dengan plak sempit.

Terdapat beberapa peringkat dalam pembentukan struktur oklusi kronik dari arteri jantung.

  1. Peringkat pertama berlangsung hingga dua minggu. Terdapat tindak balas keradangan yang tajam terhadap trombosis akut, pecah plak yang tidak stabil. Mikrotubul vaskular terbentuk. Penyusupan bahan trombotik oleh sel keradangan dan myofibroblast berlaku. Dalam lumen arteri trombus segar terdapat platelet dan eritrosit dalam rangka fibrin. Hampir segera, mereka mula menyusup ke dalam sel-sel radang. Sel-sel endothelium juga berhijrah ke dalam rangkaian fibrin dan terlibat dalam pembentukan struktur halus, tiub mikroskopik di dalam trombus, yang mula menganjurkan. Pada peringkat ini, tiub berstruktur tidak terbentuk dalam oklom trombotik.
  2. Tempoh peringkat seterusnya, pertengahan adalah 6-12 minggu. Pengubahsuaian semula negatif lumen arteri berlaku, iaitu, kawasan keratan rentas berkurangan lebih daripada 70%. Membran elastik dikoyakkan. Dalam ketebalan oklusi tiub mikroskopik terbentuk. Bahan trombotik terus terbentuk. Proses patologi lain juga berlaku. Keradangan aktif berkembang, bilangan neutrofil, monosit, makrofaj meningkat. Pembentukan kapsul oklusi proksimal bermula, yang merangkumi kolagen hampir padat.
  3. Tahap kematangan berlangsung dari 12 minggu. Di dalam tisu lembut oklusi hampir digantikan sepenuhnya. Terdapat penurunan bilangan dan jumlah kawasan tubula berbanding tempoh sebelumnya, tetapi selepas 24 minggu ia tidak berubah.
Pembentukan plak atherosclerosis pada arteri koronari

Kenapa proses sedemikian mula berkembang? Sudah tentu, orang yang sihat dengan kapal yang baik di atas tidak berlaku. Agar kapal-kapal menjadi tidak dapat dilalui dengan ketara atau hujungnya menjadi kronik, beberapa faktor mesti bertindak ke atas jantung dan arteri koronari. Malah, beberapa sebab menghalang aliran darah biasa.

  1. Embolisme Emboli atau gumpalan boleh terbentuk di dalam arteri dan urat. Ini adalah penyebab utama halangan arteri. Terdapat beberapa jenis keadaan ini. Embolisme udara adalah keadaan di mana gelembung dengan udara memasuki saluran darah. Ini sering berlaku dengan kerosakan serius pada organ pernafasan atau suntikan yang tidak sesuai. Terdapat juga embolisme lemak, yang boleh menjadi traumatik, atau mungkin disebabkan oleh gangguan metabolik yang mendalam. Apabila zarah-zarah lemak kecil terkumpul di dalam darah, mereka dapat menyatukan darah beku lemak, yang menyebabkan oklusi. Embolisme arteri adalah suatu keadaan di mana lumen vaskular disekat oleh penggumpalan darah. Biasanya mereka terbentuk dalam alat injap jantung. Ini berlaku dengan pelbagai patologi perkembangan jantung. Ini adalah penyebab utama penyumbatan arteri di dalam hati.
  2. Thrombosis Ia berkembang apabila trombus muncul dan mula berkembang. Ia dilekatkan pada dinding vena atau arteri. Thrombosis sering berkembang dengan aterosklerosis.
  3. Aneurisme vaskular. Jadi dipanggil patologi dinding arteri atau urat. Terdapat perkembangan atau penonjolan mereka.
  4. Kecederaan. Tisu-tisu yang rosak kerana sebab-sebab luaran, mula memberi tekanan ke atas kapal, sebab itu aliran darah terganggu. Ini menyebabkan perkembangan trombosis atau aneurisma, selepas kejadian oklusi.

Jika anda mula hidup dengan cara yang salah ini dari usia muda, anda mungkin menghadapi masalah yang serius. Malangnya, mereka diperhatikan walaupun pada mereka yang pernah menjalani gaya hidup yang salah, tentu saja, tahap penyakit tidak begitu akut. Sekiranya anda mengecualikan faktor-faktor negatif dari kehidupan anda seawal mungkin, kemungkinan oklusi akan menjadi lebih kurang.

Gejala

Perwujudan gejala secara langsung bergantung pada kerja jantung, karena justru kekalahannya yang sedang terjadi. Sejak itu, sebagai akibat dari oklusi, ia tidak lagi menerima makanan dan oksigen, ini tidak dapat disedari oleh manusia. Kerja jantung menderita, dan ia menampakkan diri dalam rasa sakit di kawasan ini. Kesakitan boleh menjadi sangat kuat. Orang itu mula mengalami kesukaran bernafas. Akibat kebuluran oksigen dari jantung, lalat mungkin muncul di mata.

Lelaki itu semakin lemah. Dia boleh memahami kawasan jantung dengan tangan kanan atau kiri. Akibatnya, keadaan ini sering menyebabkan kehilangan kesedaran. Perlu diingatkan bahawa rasa sakit boleh diberikan kepada lengan atau bahu. Tanda-tanda yang sangat jelas. Walau apa pun, anda mesti menyediakan pertolongan cemas.

Rawatan

Ia perlu mengeluarkan kesakitan, kekejangan. Untuk melakukan ini, berikan anestetik. Nah, jika anda boleh membuat suntikan papaverine. Sekiranya seseorang mempunyai ubat jantung dengannya, anda perlu memberi dos yang betul.

Selepas rawatan diberikan oleh pakar perubatan ambulans, mangsa dibawa ke hospital. Pesakit diperiksa di sana. ECG boleh didapati di mana-mana hospital. Apabila ia diterangkan, kemudian mengambil kira kedalaman dan ketinggian gigi, sisihan isoline dan tanda-tanda lain.

Juga, ultrasound jantung dan saluran darah, arteri. Kajian ini membantu mengenal pasti kesan-kesan oklusi, gangguan aliran darah. Ia berguna untuk mengendalikan angiografi koronari pada saluran jantung dengan pengenalan agen kontras.

Rawatan oklusi akut adalah sukar. Kejayaannya bergantung kepada pengesanan tepat pada masanya tanda-tanda penyakit arteri koronari. Pada asasnya adalah perlu untuk menjalani pembedahan untuk membersihkan rongga dalaman arteri, untuk mengeluarkan kawasan yang terjejas. Pencabulan arteri dilakukan.

Agar tidak membawa badan ini, ia perlu mengekalkan sistem kardiovaskular dalam keadaan normal. Untuk melakukan ini, ikuti beberapa langkah pencegahan:

  1. Ia perlu untuk memantau tahap tekanan darah. Lebih baik bijak menggunakan teh, kopi, makanan asin dan pedas yang kuat.
  2. Adalah penting untuk makan dengan betul. Ini bermakna anda perlu mengurangkan pengambilan makanan berlemak yang mengandungi banyak kolesterol. Selepas empat puluh tahun, anda mesti diuji untuk kolesterol sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan. Setiap hari anda harus makan makanan semula jadi, yang kaya dengan vitamin dan elemen surih penting.
  3. Ia perlu untuk menghilangkan berat badan yang berlebihan, kerana ia menyebabkan beban yang serius pada jantung dan saluran darah.
  4. Ia harus meninggalkan tabiat buruk. Ini terpakai untuk merokok dan minuman beralkohol. Dalam amalan perubatan, terdapat kes-kes oklusi akut spasmodik, yang disebabkan oleh alkohol atau nikotin.
  5. Ia adalah perlu untuk mengelakkan tekanan dan kejutan mental.

Terima kasih kepada langkah-langkah mudah seperti itu, anda boleh melindungi diri anda dari akibat berbahaya. Adalah penting untuk memahami bahawa occlusion adalah ancaman sebenar kepada kesihatan dan kehidupan manusia. Ia perlu untuk menghalangnya atau memberikan pertolongan cemas!

Kaedah pembetulan oklusi arteri koronari

Pemilik paten RU 2456934:

Ciptaan ini berkaitan dengan ubat, kardiologi intervensi. Arteri diluaskan di kawasan yang sempit. Intracoronary menyuntik vasodilator. Bandingkan diameter dalaman arteri koronari proksimal dan jauh ke kawasan oklusi yang sedia ada. Apabila melebihi nilai garis pusat proksimal berkenaan dengan distal lebih daripada satu setengah kali selepas 4-8 minggu, peringkat kedua pembetulan dilakukan. Pada peringkat kedua pembetulan, coronarografi dilakukan dan kawasan penyempitan sisa, yang memerlukan stenting, ditentukan. Lakukan stenting zon oklusi. Kaedah ini membolehkan untuk memberikan pembetulan yang boleh dipercayai mengenai oklusi arteri koronari, mengelakkan komplikasi akibat ketidakkonsistenan saiz stent dengan parameter arteri dengan meningkatkan ketepatan menentukan kawasan lesi kapal akibat penentuannya selepas nada vaskular telah dipulihkan distal ke kawasan autoregulation di bawah graft antegrade yang telah dibina semula aliran darah. 2 pr., 8 Il.

Ciptaan ini berkaitan dengan ubat, kardiologi intervensi, boleh digunakan di jabatan khusus yang berurusan dengan intervensi koronari.

Dalam kardiologi intervensi, ada kaedah yang diketahui untuk pembetulan oklusi arteri koronari, termasuk stenting zon oklusi untuk memperbaiki keputusan segera dan jangka panjang prosedur ini (Sato Y., Nosaka H., Kimura T., Nobuyoshi M. Perbandingan acak dari sudut koronari) J Am Coll Cardiol., 1996, 27: p.52).

Kriteria diformulasikan untuk menentukan parameter stent untuk mendapatkan hasil klinikal yang optimum. Selaras dengan peraturan untuk memilih diameter pendirian balon yang berkembang, diameter stent mestilah sama atau 1.1 kali garis pusat arteri. Panjang stent harus melebihi panjang plak aterosklerotik dengan 3-5 mm pada setiap sisi (A.M. Babunashvili, V.A. Ivanov, S.A. Biryukov. Endoprosthesis (stenting) dari arteri koronari jantung M., 2001, ms 353).

Kaedah yang diketahui boleh digunakan untuk arteri dengan aliran darah yang utuh dan dalam kes di mana, selepas penyesuaian semula, diameter segmen distal arteri adalah hampir sama dengan diameter bahagian proksimal. Walau bagaimanapun, dalam arteri occluded, segmen distal sering dikurangkan kerana kekurangan pengaruh ke atas faktor hemodinamik autoregulation nada vaskular. Oleh kerana garis pusat arteri arteri adalah kriteria utama untuk keterukan lesi aterosklerosis, tidak selalunya mungkin untuk menentukan dalam keadaan ini tahap sebenar luka yang memerlukan stenting.

Penulis telah menetapkan tugas untuk membangunkan satu kaedah untuk pembetulan yang boleh dipercayai dari oklusi arteri koronari, memberikan hasil klinikal yang optimum disebabkan oleh penyegaran segmen kapal yang tersekat.

Keputusan teknikal yang diperolehi dalam pelaksanaan kaedah yang dicadangkan adalah untuk memberikan pembetulan yang boleh dipercayai terhadap oklusi arteri koronari, pencegahan komplikasi yang disebabkan oleh tidak sepadan dengan saiz stent parameter arteri dengan meningkatkan ketepatan menentukan kawasan kerosakan pada kapal akibat penentuannya selepas pemulihan nada vaskular distal ke kawasan penampungan segmen di bawah pengaruh faktor autoregulatory dari segi aliran darah antegrad yang dipulihkan.

Dengan kata lain, pemulihan nada vaskular di bawah pengaruh faktor hemodinamik membolehkan sepenuhnya menyesuaikan segmen distal arteri ke parameter anatominya. Ketekunan stent ke dinding kapal adalah faktor yang menentukan kebarangkalian thrombosis stent. Perubahan bentuk dinding vaskular semasa implantasi stent dengan diameter lebih daripada 15% lebih besar daripada garis pusat kapal adalah faktor yang menentukan kebarangkalian tinggi pembangunan restenosis marjinal dalam stent. Pematuhan pematuhan diameter stent dengan saiz arteri pada hujung proksimal dan distal menentukan keputusan segera dan jangka panjang prosedur untuk pembetulan oklusi arteri koronari.

Penulis mendapati bahawa pemulihan aliran darah antrian membuat keadaan untuk penyesuaian arteri dengan keadaan berfungsi di mana faktor autoregulasi yang berkaitan dengan tekanan dan jumlah darah yang mengalir melalui vakum mempengaruhi nada dinding vaskular. Oleh itu, keadaan mekanik dicipta untuk pemulihan nada vaskular, yang menentukan kesamaan anatomi diameter bagi segmen distal dan proksimal.

Di samping itu, ia menjadi mungkin untuk menentukan dengan lebih tepat panjang stent yang diperlukan. Pematuhan saiz stent dengan parameter arteri adalah faktor utama yang menentukan hasil klinikal stenting (Colombo A., Hall P., Nakamura S., Almagor Y., Maiello L., Martini G., Gaglione A., Goldberg SL, Tobis JM Stenting Intracoronary tanpa antikoagulasi yang dicapai dengan bimbingan ultrasound intravaskular. Sirkulasi, 1995, 91: p.1676-1688.). Ia juga menunjukkan bahawa koresponden diameter stent pada saiz lumen arteri menentukan tahap kerosakan pada membran elastik dalaman, yang penting bagi hiperplasia intim sebagai mekanisme utama untuk pembangunan restenosis dalam stent (Edelman ER, Rogers C. Hoop Mimpi Stent tanpa restenosis. p.1199-1202).

Ciptaan ini mengandungi perkara berikut.

Untuk pembetulan oklusi arteri koronari menghapuskan oklusi. Arteri diluaskan di kawasan yang sempit. Intracoronary menyuntik vasodilator. Bandingkan diameter dalaman arteri koronari proksimal dan jauh ke kawasan oklusi yang sedia ada. Apabila melebihi nilai garis pusat proksimal berkenaan dengan distal lebih daripada satu setengah kali selepas 4-8 minggu, peringkat kedua pembetulan dilakukan. Pada peringkat kedua pembetulan, coronarografi dilakukan dan kawasan penyempitan sisa, yang memerlukan stenting, ditentukan. Lakukan stenting zon oklusi.

Kaedahnya adalah seperti berikut.

Di bawah anestesia tempatan, arteri femoral dihancurkan dan intraducer dimasukkan. Penghapusan oklusi dilakukan seperti berikut.

Sebuah kateter panduan dengan sifat sokongan yang dinyatakan dibawa ke mulut arteri koronari. Panduan intervensi untuk laluan keseluruhan oklusi kronik, biasanya dengan sokongan catheter belon berprofil rendah, dilakukan melalui zona oklusi ke arteri distal.

Kateter belon dimasukkan ke dalam kawasan oklusi dan dilatasi segmen ini dilakukan untuk mengembalikan aliran darah antegrad.

Selepas aliran darah antiradang telah dipulihkan, pentadbiran intrakoronari sebanyak 200 μg nitrogliserin digunakan untuk menghapuskan kekejangan segmen distal dan menentukan diameternya. Diameter arteri ditentukan menggunakan angiografi digital.

Bandingkan diameter dalaman arteri koronari proksimal dan jauh ke kawasan oklusi yang sedia ada.

Sekiranya diameter segmen distal adalah hampir dengan saiz proksimal dan panjang plak aterosklerotik jelas ditakrifkan, stenting dilakukan.

Apabila diameter proksimal melebihi dari satu distal dan lebih daripada satu setengah kali, stenting dilakukan 4-8 minggu selepas penghapusan oklusi.

Selepas 4-8 minggu, angiografi koronari dilakukan, keputusan yang membolehkan menentukan nilai sebenar tahap lesi dan diameter arteri untuk stenting yang mencukupi (menentukan kawasan penyimpangan residu yang memerlukan stenting). Lakukan stenting kawasan penyimpangan sisa.

Kaedah yang dicadangkan dilaksanakan dalam contoh klinikal yang dibentangkan.

Sebilangan besar oklusi kronik yang besar (diameter segmen proksimal 3.75 mm) arteri koronari kanan (PKA) yang tidak berbeza dengan saluran distal (Rajah 1) ditentukan pada coronarogram awal. Catheter JR4 7F dipasang di mulut arteri koronari yang betul. Panduan intervensi Pilot 150 (Abbott) dengan sokongan kateter belon Sprinter Legend 1.25-15 (Medtronic) telah diadakan di arah distal. Pelebaran segmen sepi dengan kateter belon 2,5-20 Voyger (Abbott) dengan tekanan 16 atm. Aliran darah antiradang telah dipulihkan, yang membolehkan seluruh sistem PKA dikontrakan dengan cawangan ventrikel kiri besar yang memperlihatkan tanda-tanda ateromatosis diffuse diffuse. Intracoronary memasuki 200 μg nitroglycerin. Coronarogram dilakukan semula dan keadaan arteri dibuat jauh ke hamparan re-kanal. Diameter segmen distal selepas pentadbiran intrakoronari 200 μg nitrogliserin tidak melebihi 1.5-1.75 mm. Diameter segmen proksimal ialah 3.8 mm (Gamb.2). Ia diputuskan untuk menahan diri dan akan kembali menyelesaikan masalah ini dalam masa 6 minggu.

Selepas 6 minggu, angiografi koronari dilakukan (Rajah 3), yang mendedahkan penyetempatan jelas suatu plak aterosklerotik yang memerlukan stenting, diameter segmen proksimal adalah 3.8 mm, dan peningkatan diameter arteri distal ke zon oklusi hingga 3 mm, panjang penyempitan sisa adalah 6-7 mm.

Dalam keadaan yang dibentangkan, tidak sukar untuk menentukan parameter stent yang diperlukan. Stent 3.5-9 mm berjaya ditanam, yang membolehkan pemulihan aliran darah di seluruh sistem PKA dengan tanda-tanda penuh pengisian saluran distal (Rajah 4). Untuk tempoh lima bulan susulan, hasil klinikal yang dicapai dipelihara tanpa tanda-tanda trombosis akut dan subakut dan restenosis stent.

Sebilangan besar oklusi cawangan interventricular anterior (LAD) arteri koronari kiri dengan perbezaan fragmentasi lemah saluran distal sepanjang anastomosis antara arteri ditentukan pada coronarogram awal (Rajah.5). Pemandu catheter HB 3.5 6F dipasang di mulut arteri koronari kiri. Pedoman intervensi Standart (Asahi) dengan sokongan kateter belon 1.5-15 Apex (Boston Scientific) telah dijalankan di bahagian distal PFMV. Pelebaran segmen occluded dilakukan menggunakan catheter belon 2.0-20 pada tekanan 8-12 atm. Aliran darah antegradasi telah dipulihkan, yang telah membolehkan perbandingan PMLV sepanjang keseluruhannya dengan sebilangan kecil cawangan septal dan pepenjuru. Tanda-tanda arteri atheromatosis menyebar dalam bentuk kontur yang tidak teratur dan diameter kecil, pembedahan pada pertengahan pertengahan. Pentadbiran intrakoronari 200 μg nitrogliserin tidak banyak mengubah gambar angiografi (Gamb.6). Diameter segmen proksimal adalah 3 mm, diameter segmen distal ialah 1.5 mm. Oleh kerana kekurangan kejelasan mengenai panjang oklusi sedia ada dan diameter yang sangat kecil bagi segmen distal, ia telah memutuskan untuk menahan stenting dan kembali untuk menyelesaikan masalah ini selepas 5 minggu.

Selepas 5 minggu, angiografi koronari dilakukan, yang menggambarkan LADV dengan sebilangan besar cawangan septal dan pepenjuru, walaupun agak kontur di bahagian tengah dan distal dan segmen yang jelas yang jelas. Diameter segmen proksimal ialah 3 mm. Diameter segmen distal adalah 2.7 mm (Gamb.7). Stent 2.75-18 mm berjaya ditanam dengan hasil klinikal positif (Rajah 8). 15 bulan selepas susulan menunjukkan kesan pengulangan semula tanpa pertunjukan klinikal trombosis dan restenosis stent.

Kaedah yang dicadangkan telah diuji pada 15 pesakit yang dikendalikan di dalam FSI "FSTCI mereka. Akademik V.I. Shumakov "Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial. Dalam semua kes, pemerhatian ditentukan kesan klinikal yang berterusan tanpa komplikasi dan kambuh selama 6-18 bulan.

Satu kaedah untuk membetulkan keadaan macet arteri koronari, termasuk penghapusan stalemate, pengembangan arteri dalam zon penyempitan, stenting, ciri-ciri yang pertama menghapuskan stalemate dilatiruyut zon penyempitan intracoronary ditadbir vasodilator, dan kemudian berbanding diameter dalaman yang proksimal arteri koronari dan distal ke kawasan yang mempunyai keadaan macet dan pada lebihan lebih daripada satu setengah kali diameter diameter proksimal berkenaan dengan distal, stenting dilakukan dalam 4-8 minggu, yang mana koronarografi dilakukan, kawasan penyempitan sisa yang memerlukan stenting dilakukan dan stentingnya dilakukan.

Komplikasi angioplasti koronari arteri sepenuhnya dihentikan

Selain itu, kehadiran oklusi kronik yang lengkap sebelum campur tangan adalah peramal bebas dari oklusi akut selepas campur tangan. Insiden okleri koronari akut apabila cuba menghidupkan semula oklusi kronik ialah 5-10%, MI akut 0-2%, kecemasan CABG adalah 0-3%, dan kematian adalah 0-1% (Jadual 1.29, 1.30). Menurut beberapa kajian, 8% kesimpulan lengkap yang diluaskan (tanpa implantasi ston koronari) disambung semula selama 24 jam berbanding dengan 1.8% daripada oklusi akut setelah PTCA steno subtotal. Walau bagaimanapun, dalam 87% kes, pengambilan semula adalah asimptomatik (lihat Jadual 1.29, 1.30). Dalam kajian lain, kejadian komplikasi penyembuhan klinik oklusi lengkap adalah 20% pada pesakit dengan angina yang tidak stabil dan 2.5% dengan angina stabil. Komplikasi iskemia akut dari angioplasti koronari oklusi kronik lengkap dikaitkan dengan pembedahan atau trombosis segmen yang dilembutkan sebelum ini, hujung cawangan lateral atau dengan embolization distal. Komplikasi yang jarang berlaku adalah penembusan arteri, pecah atau pemusnahan daripada konduktor koronari, atau nefropati akibat daripada overdosis agen kontras. Occlusion akut selepas reanalisasi berjaya oklusi boleh menyebabkan ketidakstabilan klinikal yang teruk akibat pemulihan aliran darah cagaran, yang berhenti selepas reanalisasi berjaya dan resume lebih lambat selepas oklusi akut.

Angioplasti kesimpulan kronik lengkap: status gejala dengan pemerhatian jangka panjang

Tahap restenosis dan reocclusion selepas reanalisasi oklusi koronari

Hasil jangka panjang pengkalanan semula oklusi kronik lengkap

Sebilangan besar pesakit selepas angioplasti yang berjaya dengan arteri koronari yang benar-benar dihentikan untuk waktu yang lama tidak mempunyai gejala penyakit (lihat jadual 1.29). Dalam 3 kajian besar, 76, 69 dan 66% pesakit tidak mempunyai gejala penyakit, masing-masing selama 1 tahun, 2 tahun, dan 4 tahun selepas angioplasti koronari. Ketiadaan gejala angina tidak mengecualikan kehadiran restenoses, yang dalam 40% kes hadir dalam ketiadaan angina selepas penyesuaian semula arteri tersumbat sepenuhnya (Jadual 1.31, 1.32).

PTCA kesempurnaan coronary kronik yang tidak lengkap dan lengkap: keputusan jangka panjang

Angioplasti berjaya oklusi total kronik: keputusan jangka panjang

Walaupun fakta bahawa tidak terdapat data yang mencukupi mengenai fungsi LV selepas reanalisasi yang berkesan, angioplasti koronari yang berjaya meningkatkan fungsi LV umum dan serantau. Dalam salah satu kajian, pesakit yang berjaya menjalani pemeriksaan semula, diikuti dengan ketegangan pada arteri yang terdedah dan aliran darah koronari yang normal, menunjukkan LV EF keseluruhan yang lebih baik dan kurang dilatasi rongga LV berbanding pesakit yang tidak menjalani penghidan semula.

Kebanyakan kajian mendapati bahawa reanalisasi yang berjaya bagi oklusi total kronik mengurangkan keperluan untuk CABG dalam 50-75% kes. Walau bagaimanapun, angioplasti koronari berbanding dengan CABG tidak mempunyai kelebihan atau keburukan dari segi kelangsungan hidup dan perkembangan infark miokard pada pesakit kumpulan ini.

Pemilihan alat yang diperlukan untuk angioplasti koronari pada pesakit dengan oklusi kronik lengkap

Angioplasti koronari bagi oklusi kronik lengkap adalah salah satu daripada intervensi yang paling kompleks dalam kardiologi intervensi. Berbanding PTCA tidak lengkap (fungsional) oklusi dengan oklusi penuh adalah campur tangan yang lebih mahal (kerana bilangan besar kateter panduan yang diperlukan, konduktor intracoronary, belon, dll). Harus diingat bahawa masa prosedur dipanjangkan dan kadar pendedahan radiasi yang lebih tinggi ditubuhkan untuk pesakit dan doktor.

Prasyarat untuk memilih kateter panduan adalah rintangan hentaman maksimum, yang diperlukan untuk laluan wayar koronari, dan kemudian kateter belon melalui oklun koronari. Untuk penyembuhan penyembuhan kronik di kolam arteri koronari kiri, yang paling sering digunakan ialah kateter Ude dan Amplatz untuk arteri koronari kiri, yang memastikan penumpukan stabil maksimum mereka di mulut arteri koronari kiri. Di dalam cekungan arteri koronari yang betul, kateter jenis AtrMg disyorkan untuk arteri koronari kiri dan jenis Wod - untuk arteri koronari yang betul. Sekiranya anda menggunakan kateter panduan jenis Junkins atau kateter panduan pelbagai fungsi, kami mengesyorkan menggunakan sistem catetan yang mendalam dari kateter di mulut arteri koronari untuk meningkatkan penstabilan yang stabil pada catheter's apex. Saiz lumen dalaman kateter panduan juga menentukan kekakuan penetasan kateter di mulut arteri koronari. Lebih besar diameter kateter, semakin stabil ia akan tetap di mulut arteri. Saiz kompromi (diameter - kekakuan) adalah kateter konduktor 8 F. Walau bagaimanapun, apabila menggunakan kateter konduktor sebanyak 8 F atau lebih dalam saiz, doktor adalah terhad memajukan bahagian kateter ke dalam lumen arteri koronari, iaitu, dalam penerapan teknik "kateter yang amat tetap".

Tujuan teknik ini adalah untuk membuat catheter panduan wayar yang lebih tegar + mulut arteri.

Kesan ini terdiri daripada penembusan yang lebih mendalam bahagian distal kateter ke mulut arteri koronari dan penekanan yang lebih tegar dalam lumen (Rajah 1.106, A - B). Apabila konduktor koronari dilalui segmen yang terjejas, belon yang melalu konduktor tidak boleh menyeberang kawasan yang terjejas (sebab: stenosis yang teruk, segmen rusuk, oklusi kronik yang lengkap, dan sebagainya) (lihat Rajah 1.106, A), dan kateter konduktor ia tidak memberikan sokongan yang mencukupi, daya tarikan kateter belon (lihat Rajah 1.106, B) dalam arah yang bertentangan (ke kateter konduktif) adalah mungkin di bawah kawalan imej fluoroskopik yang berkualiti tinggi. Tanpa mengubah kedudukan konduktor, pada masa yang sama menolak bahagian katal kateter panduan (lihat rajah 1.106, B). Selepas manipulasi ini, ujung kateter panduan ditolak sedikit ke hadapan dan tetap lebih kukuh di mulut arteri (lihat rajah 1.106, B). Selepas itu, anda mesti mengulang percubaan untuk menggerakkan belon melalui kawasan yang terjejas. Teknik ini boleh digunakan dengan kateter panduan tidak lebih dari 7 F dan lubang perfusi sisi di bahagian melengkung kateter dengan hujung atraumatik khas. Batang arteri koronari kiri harus cukup besar (4 mm atau lebih) dan tanpa tanda-tanda aterosklerosis koroner (penyempitan, penyerapan yang dapat dilihat).

Rajah penggunaan kateter yang tetap dalam

Siri konduktor, piawai dan konduktor yang mempunyai ciri-ciri perantaraan adalah alat yang paling popular untuk laluan oklusi penuh kronik, tetapi sesetengah doktor lebih suka menggunakan konduktor tegar atau konduktor jenis gliadewire (dengan salutan gelongsor khas).

Panduan koronari lembut (liar) berjaya melepasi oklusi dalam 30-50% kes dengan "umur" oklusi tidak lebih daripada 6 bulan. Kawat koronari tegar meningkatkan keberkesanan campur tangan oleh 25% lagi, namun tambahan 25% arteri tersumbat ini tidak dapat direkal semula dengan sebarang konduktor koronari lain. Sudah tentu, untuk penyesuaian semula, anda boleh memilih konduktor koronari saiz 0.014 inci, tetapi lebih kerap menggunakan dawai bersaiz 0.016 atau 0.018 inci untuk meningkatkan kebolehtelapan mereka. Dalam kes yang jarang berlaku, konduktor dengan saiz 0.035-0.038 inci digunakan untuk menjalani oklusi lengkap. Walau bagaimanapun, kami tidak mengesyorkan penggunaan konduktor dengan saiz> 0.021 inci untuk laluan segmen sesetengah untuk mengelakkan kerosakan sub-optimum pada arteri dan penembusan kapal sempit.

Jika semasa pemeriksaan koronari angiografi adalah mungkin untuk membayangkan pengisian pasca koronari arteri koronari (jika terdapat aliran darah cagaran yang mencukupi), maka disarankan menggunakan kerangka pembekuan angiografi koronari kawalan (bingkai pembekuan, kemungkinan yang sama ada dalam semua sistem angiografi digital moden) untuk menentukan arah perkembangan kawat koronari melalui oklusi. Ketangguhan tambahan wayar koronari boleh dicapai menggunakan kateter balon atau kateter pengangkutan khas (catheter menyelidik, "catheter belon", "boonie koronari"), iaitu 1-2 cm di belakang puncak konduktor koronari. Sekiranya anda berjaya melewati oklusi dengan garis panduan koronari sekurang-kurangnya sekali dan sahkan laluan ini, maka anda tidak boleh menukar kedudukan dawai sebelum angioplasti (jika tidak, percubaan kedua berjaya melepasi dawai tidak boleh diulang!). Tanda-tanda utama kawat koronari yang berjaya melalui segmen tersekat ialah putaran bebas atas konduktor (terlihat pada imej fluoroskopik) dan kemungkinan daya tarikan konduktor koronari dalam arah ke belakang ke belakang. Pengesahan yang paling jelas mengenai lokasi intraluminal bahagian distal dari panduan koronari dalam arteri adalah suntikan agen kontras melalui mulut arteri utama atau lumen kateter pengangkutan (catheter menyelidik). Tanda-tanda kemungkinan pemasangan konduktor koronari (kedudukan parabasal) boleh menjadi tidak adanya putaran bebas bahagian distal konduktor dan pergerakan konduktor yang tidak terhalang ke belakang dan ke depan, tidak mungkin melewati kateter belon melalui segmen yang tersekat. Jika ciri-ciri yang disenaraikan ditentukan dalam proses campur tangan, maka panduan koronari terletak di ruang subintimal atau di salah satu cagaran seperti jambatan kecil. Dalam kes ini, angioplasty belon di luar segmen sepi boleh membawa kepada perkembangan komplikasi koronari.

Gliadewire (yang dihasilkan oleh Mansfield / Sci-Med) adalah panduan koronari, yang telah berjaya digunakan dalam angioplasti periferal dan penempatan stent, dan sekarang dalam kardiologi. Ciri-ciri konduktor ini adalah dibuat daripada aloi titanium-nikel (nitinol) dan mempunyai salutan poliuretana hidrofilik, yang memberikan fleksibiliti dan kelembapan konduktor yang tinggi ini melalui segmen yang sangat lemah dan tersekat, serta rintangan yang tinggi terhadap patah dan ubah bentuk. Hujung tiga sentimeter konduktor ini sangat lembut dan fleksibel, yang menyumbang kepada saluran atraumatik wayar ke segmen yang tidak dapat diakses dari katil koronari. Siri kajian kecil mengesahkan fakta bahawa Gliadewire boleh digunakan dengan jayanya dalam 36-60% kes-kes kesimpulan, di mana penggunaan konduktor intracoronary standard tidak berkesan (Jadual 1.33).

Keputusan menggunakan konduktor yang berbeza untuk pengulangan semula oklusi

Saiz wayar Gliadewire berkisar antara 0.016 hingga 0.025 inci. Kelemahan wayar ini tidak cukup visualisasi di dalam katil koronari dan ketidakupayaan untuk mengubah bentuk di bahagian distal konduktor.

Apakah penyumbatan arteri koronari?

Penyumbatan arteri koronari, atau aterosklerosis arteri koronari, berlaku apabila saluran darah yang membekalkan darah ke jantung tersumbat atau disekat. Jenis penyumbatan ini dengan ketara meningkatkan risiko serangan jantung, salah satu penyebab utama kematian di kalangan lelaki dan wanita. Banyak kes penyumbatan arteri koronari adalah akibat penyakit jantung koronari. Gejala penyakit arteri koronari termasuk kesakitan atau kesakitan di dada, peluh sejuk, dan kesukaran bernafas. Orang yang mengalami mana-mana gejala ini harus segera berjumpa doktor untuk preskripsi diagnosis dan rawatan. Mereka yang berisiko penyakit jantung koronari harus berhati-hati membuat perubahan dalam gaya hidup dan diet mereka untuk mengurangkan risiko penyumbatan arteri koronari.

Arteri koronari adalah saluran darah yang membekalkan jantung dengan darah. Tiga arteri koronari besar dibezakan: arteri menurun anterior kiri, arteri circumflex dan arteri koronari yang betul. Setiap arteri menyampaikan darah ke bahagian-bahagian jantung yang berlainan. Arteri anterior kiri menyampaikan darah ke bahagian depan jantung, sampul ke belakang, dan arteri koronari yang betul ke bahagian bawah. Jika mana-mana arteri ini disekat, komplikasi serius boleh berlaku, termasuk sakit dada yang teruk, serangan jantung, dan juga kematian.

Sebagai orang yang berumur, deposit lemak boleh terbentuk di dinding arteri koronari.

Dalam sesetengah orang, deposit ini agak ketara dan menyumbang kepada penyumbatan arteri. Mereka menyebabkan sisa dan sel-sel lain melekat pada dinding arteri. Dari masa ke masa, deposit ini dapat menguatkan. Deposit yang dipenuhi, yang disebut plak kolesterol, boleh mengganggu bekalan darah ke jantung, menyebabkan penyumbatan sebahagian daripada arteri koronari. Sekiranya shell keras plak rosak atau retak, badan mula membaiki retakan. Untuk melakukan ini, dia menggunakan platelet yang melekat pada retak dan satu sama lain. Ini membentuk trombus.

Trombus boleh menghalang arteri koronari sepenuhnya. Tanpa pembekalan darah yang betul, jantung akan kehilangan oksigen.

Sekiranya tiada oksigen yang mencukupi, jantung terancam. Dalam kes penyumbatan separa arteri koronari, seseorang mungkin berasa kesakitan atau kesakitan dada apabila melakukan kerja berat atau keadaan yang tertekan. Ini kerana darah tidak lulus dengan baik melalui arteri dan tidak memberikan jantung dengan oksigen yang mencukupi. Sekiranya terdapat penyumbatan lengkap arteri koronari, aliran darah disekat sepenuhnya, yang boleh mengakibatkan serangan jantung.

Untuk mengelakkan penyumbatan arteri koronari, anda harus mengikuti gaya hidup yang mengurangkan risiko perkembangannya. Faktor risiko utama adalah kolesterol tinggi, jadi makan makanan yang rendah kolesterol membantu mengelakkan penyakit ini. Prosedur seperti angioplasty belon boleh digunakan untuk menghilangkan lemak badan. Doktor juga boleh menetapkan risiko tahap rendah untuk menyekat arteri koronari dengan ubat-ubatan dan mencadangkan aktiviti fizikal dan perubahan gaya hidup yang lain.

Kesalahan arteri koronari atau oklusi koronari: gejala, diagnosis, rawatan

Hilangnya lumen arteri koronari yang memakan miokardium dipanggil oklusi koronari. Apabila aliran darah disekat sepenuhnya, infarkasi terbentuk, dengan penyempitan separa kapal, angina berkembang pada pesakit. Penyebab penyumbatan adalah plak aterosklerotik dan gumpalan darah yang paling sering. Kesopsi kronik menyumbang kepada perkembangan jalur peredaran darah, mereka lebih lemah daripada yang utama, oleh itu kegagalan jantung berlaku dari masa ke masa.

Baca dalam artikel ini.

Punca Penyakit Arteri Koronari

Dalam 98% kes, aterosklerosis adalah asas untuk menghentikan atau melambatkan aliran darah koronari. Baki 1.5% disebabkan oleh trombosis, embolisme atau kekejangan, yang sekali lagi menimbulkan pelanggaran metabolisme lemak dan merosakkan dinding arteri. Penyebab oklusi koronari adalah penyakit vaskular yang berasal dari autoimun, patologi darah, tumor dan kecederaan.

Faktor-faktor berikut membawa kepada perkembangan aterosklerosis:

  • kolesterol yang berlebihan dalam darah, pelanggaran nisbah antara lipoprotein berketumpatan tinggi dan rendah;
  • hipertensi dan hipertensi sekunder;
  • merokok;
  • obesiti;
  • kekurangan aktiviti fizikal;
  • gangguan metabolisme karbohidrat (kencing manis, sindrom metabolik, prediabetes);
  • peningkatan pembekuan darah;
  • penyakit tiroid.

Keadaan ramalan untuk perkembangan lesi aterosklerotik pada arteri adalah kerentanan genetik kepada penyakit vaskular, jantina lelaki, dan pesakit tua. Bagi wanita, ancaman kerosakan pada arteri koronari meningkat semasa menopaus.

Gejala oklusi vaskular

Manifestasi klinikal bergantung pada tahap dan kecepatan pertindihan arteri. Pemberhentian akut peredaran darah boleh mengakibatkan penguncupan secara tiba-tiba. Pesakit akan kehilangan kesedaran, berhenti bernafas, denyutan nadi akan ditentukan pada arteri karotid dan femoral, bunyi jantung melemahkan dan tidak didengar, tindak balas murid ke cahaya tidak hadir. Kulit pesakit memperoleh warna yang berwarna kehijauan.

Kerosakan keadaan berlaku dalam keadaan di mana peningkatan aliran darah diperlukan, dan kapal yang disekat tidak dapat memberikan peningkatan yang diperlukan untuk pemakanan jantung. Ini adalah bagaimana angina exertional berkembang. Pada pesakit dengan aktiviti fizikal atau tekanan, terdapat:

  • sakit belakang sternum, mereka bergerak ke lengan, di bawah kambing;
  • perasaan tekanan di hati;
  • sesak nafas;
  • palpitasi jantung;
  • gangguan irama;
  • kelemahan umum;
  • pengsan;
  • berpeluh

Penyumbatan progresif membawa kepada pengurangan toleransi tekanan, sakit jantung berlaku semasa aktiviti normal, kemudian berehat.

Varian yang senyap dan tipis pada penyakit ini (dengan aritmia, kejutan, sesak nafas, edema, sakit perut), asymptomatic, juga mungkin.

Dengan penyakit yang beransur-ansur penyakit ini, ischemia menimbulkan pembentukan cagaran (bypass) jalur bekalan darah dalam otot jantung. Dalam penjelmaan ini, mungkin ada bentuk kekurangan gizi miokardium yang akut, kerana sel-selnya menerima oksigen dan tenaga untuk berfungsi. Kapal baru mempunyai diameter dan panjang yang lebih kecil daripada yang utama, jadi serat otot secara beransur-ansur melemah, yang ditunjukkan oleh ketidakcukupan jantung.

Selalunya, penyakit iskemia pada pesakit ini dijumpai pada peringkat gangguan peredaran darah - edema, degupan jantung yang kerap, arrhythmia, sesak nafas yang teruk dengan serangan asma, yang meningkat di kedudukan terluar.

Dalam video mengenai sebab-sebab dan rawatan oklusi vaskular:

Tahap pembentukan bentuk kronik

Plak aterosklerotik pada dinding arteri boleh dibuka - kapsul padat telah koyak, dan pembekuan darah (thrombi) terbentuk di kedua-dua arah daripadanya. Dari saat ini bermula proses penyumbatan kronik arteri jantung. Pada masa akan datang, alirannya berlaku mengikut peringkat:

Oleh kerana plak yang stabil tumbuh, ia membawa kepada penghilangan arteri koronari yang beransur-ansur. Tetapi kebarangkalian pemusnahan pada peringkat 1 dan 2 kekal tinggi. Pada masa yang sama, serpihan terikat dengan aliran darah menyumbat cawangan arteri dengan perkembangan infarksi miokardium.

Diagnosis arteri

Pengesanan langsung oklusi, penyetempatan dan tahap gangguan peredaran darah dalam sistem arteri koronari jantung adalah mungkin semasa angiografi koronari. Selalunya, ia digunakan pada peringkat persediaan untuk pembedahan untuk memulihkan aliran darah - bypass atau stenting pembuluh darah.

Tanda-tanda yang boleh membantu dalam diagnosis oklun koronari dikenalpasti dalam kajian sedemikian:

  • kaji selidik - aduan khas angina atau kegagalan jantung;
  • pemeriksaan - pembengkakan anggota badan, nada kulit kebiruan, gangguan irama, nada bunyi jantung;
  • ujian darah untuk kolesterol, lipidogram terungkap dan coagulogram, enzim tertentu (creatine kinase, troponin, AST, ALT, myoglobin);
  • ECG - perubahan gelombang T, ubah bentuk kompleks ventrikel;
  • Ultrasound Doppler - mengurangkan kontraksi dinding, mengurangkan pelepasan darah.

Rawatan oklomi koronari

Kawasan rawatan untuk penyembuhan kronik arteri koronari adalah:

  • menurunkan kolesterol dalam darah dan meningkatkan perkumuhannya - Nicotinamide, Cholesteramine, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
  • Untuk mengurangkan aktiviti pembekuan darah, agen antiplatelet digunakan - Aspirin, Curantil, Plavix;
  • beta blocker mengurangkan beban di jantung - Betalok, Coronal, Coriol;
  • nitrat membebaskan saluran koronari - Cardiquet, MonoSan;
  • Diuretik ditunjukkan untuk sindrom edematous - Lasix, Hipotiazide.

Untuk memulihkan bekalan darah ke otot jantung, pesakit akan menjalani pembedahan pintasan. Ini melibatkan penciptaan penyelesaian antara bahagian-bahagian arteri di atas dan di bawah oklusi.

Juga dilakukan angioplasty belon (pengembangan lumen siasatan dengan belon pada akhir) dengan implantasi kerangka (stent), yang memegang dinding untuk aliran bebas darah. Dibentuk trombus dan plak bersama sebahagian daripada lapisan dalaman kapal dikeluarkan semasa endarterektomi.

Pencegahan

Untuk mencegah penularan arteri miokard, disyorkan:

    • berhenti merokok, penyalahgunaan alkohol;
    • diet dengan sekatan daging lemak, makanan goreng, lemak babi, krim dan mentega, gula dan produk tepung;
    • Diet harus didominasi oleh sayur-sayuran dalam bentuk salad dan hidangan sampingan, bijirin bijirin, ikan dan makanan laut, termasuk produk tenusu dan daging rendah lemak, minyak sayuran, sayur-sayuran segar dan buah-buahan;
    • selaras dengan fungsinya, aktiviti fizikal dosis ditugaskan sekurang-kurangnya 30 minit setiap hari;
    • menyingkirkan berat badan yang berlebihan yang anda perlukan dengan bantuan pemakanan yang betul, hari puasa dan terapi fizikal;
    • kerap menjalani pemeriksaan jantung selepas 45 tahun, walaupun tidak ada pelanggaran;
    • mengambil ubat yang ditetapkan untuk penyakit di mana terdapat peningkatan risiko aterosklerosis.

Dan ini lebih lanjut mengenai serangan jantung zadnebasal.

Kesalahan koronari berlaku apabila arteri membekalkan miokardium disekat. Sebabnya dalam kebanyakan kes - aterosklerosis. Manifestasi klinikal dalam bentuk akut - serangan jantung secara tiba-tiba, serangan jantung. Dengan bertindih secara beransur-ansur lumen kapal, pesakit membangunkan angina, kegagalan peredaran darah.

Untuk diagnosis, ECG, ultrasound dan angiography koronari, ujian darah dilakukan. Rawatan itu termasuk diet, ubat untuk mengurangkan kolesterol, pembekuan darah dan pembesaran arteri koronari. Dengan tidak berkesan ubat-ubatan yang ditetapkan operasi untuk mengeluarkan plak, memasang shunt atau stent.

Sekiranya anda melihat tanda-tanda awal darah beku, anda boleh mengelakkan malapetaka. Apakah gejala jika darah beku di lengan, kaki, kepala, jantung? Apakah tanda-tanda pendidikan yang datang?

Stenting dijalankan selepas serangan jantung untuk memperbaiki kapal dan mengurangkan komplikasi. Pemulihan berlaku dengan penggunaan ubat-ubatan. Rawatan berterusan selepas. Terutama selepas serangan jantung yang luas, kawalan beban, tekanan darah dan pemulihan umum diperlukan. Adakah OKU memberi?

Jika angiografi koronari di dalam pembuluh jantung dilakukan, kajian akan menunjukkan ciri-ciri struktur untuk rawatan selanjutnya. Bagaimana mereka melakukannya? Berapa lamakah impak yang mungkin berlaku? Latihan apa yang diperlukan?

Satu fungsi penting dimainkan oleh peredaran koronari. Ciri-cirinya, corak pergerakan kecil, saluran darah, fisiologi dan peraturan dikaji oleh pakar kardiologi untuk masalah yang disyaki.

Kerana tahap peningkatan glukosa, kolesterol, tekanan darah, tabiat buruk, aterosklerosis stenosis berkembang. Ia tidak mudah untuk mengenal pasti tanda-tanda gema BCA, arteri koronari dan karotid, saluran anggota bawah, aterosklerosis serebrum, dan lebih sukar untuk merawatnya.

Angioplasty belon dilakukan sekiranya penyumbatan arteri. Angioplasti coronary atau perkutaneous transluminal boleh digabungkan dengan pembentukan arteri koronari pada kaki bawah.

Kekurangan koronari biasanya tidak dikesan dengan serta-merta. Sebab-sebab kejadiannya adalah dalam cara hidup dan kehadiran penyakit yang berkaitan. Gejala menyerupai angina. Ia berlaku secara tiba-tiba, tajam, saudara. Diagnosis sindrom dan pemilihan alatan bergantung kepada jenis.

Konsep oklusi arteri femoral termasuk penyumbatan lumen dan nekrosis tisu. Ia boleh menjadi cetek, popliteal, atau berkembang di kedua-dua belah pihak. Tanpa bantuan segera pada masa depan perlu memotong kaki.

Penyumbatan saluran darah pada kaki berlaku disebabkan pembentukan bekuan atau trombus. Rawatan akan ditetapkan bergantung kepada di mana lumen disempitkan.

Oklusi arteri koronari

Adalah diketahui bahawa semua bentuk morfologi lesi atherosklerotik pada arteri koronari, oklusi kronik adalah salah satu yang paling sukar untuk revascularize [7]. Sebilangan besar kronik arteri koronari (CTO) dikesan oleh kajian angiografi dalam kira-kira 20-30% pesakit [1,13]. Kehadiran CTO adalah kriteria yang paling kerap memihak kepada pilihan pembedahan pintasan koronari [2,3], kerana pada pesakit dengan luka multi-vaskular pada katil koronari, kerana kekerapan reanalisasi yang berjaya, prosedur itu dikurangkan kepada revascularization anatomi yang tidak lengkap. Walaupun kemajuan teknologi intervensi yang ketara pada tahun-tahun kebelakangan ini, kejayaan rekanalisasi perkutan CTO berkisar antara 47 hingga 80% (purata 67%) [11]. Penyebab kegagalan yang paling biasa semasa penyesuaian semula CTOA adalah bukan konduksi dari intra-alumina konduktor ke saluran distal. Masalah tambahan dibuat oleh visualisasi antiradang yang tidak optimum bagi saluran distal. Kajian histologi menunjukkan bahawa kepekatan tisu berserabut kaya kolagen sangat tinggi di bahagian proksimal oklusi dan lebih rendah di distal [6, 9, 10]. Di samping itu, tunggul distal lebih kerap daripada proksimal, mempunyai bentuk tirus, lebih baik untuk penembusan konduktif. Memandangkan perkara di atas, dari tahun 2003-2004, usaha terutamanya pengendali Jepun mula aktif membangunkan pelbagai kaedah revitalisasi retrograde (bilateral) CTOA [7]. Teknologi ini bertambah baik, pelbagai strategi berdasarkan akses dua hala muncul, seperti: panduan mencium, panduan panduan, teknik CART langsung dan songsang, "konduksi retrograde dalam lumen sebenar tunggul proksimal" [8].

Tujuan kajian ini adalah untuk menganalisis angiografi dan klinikal hasil pengekalan semula CECA melalui kaedah dua hala.

Bahan dan Kaedah

Di Institut Penyelidikan Kardiologi Saratov, campurtangan dua hala dengan CTO dilakukan pada 27 pesakit. Lelaki 21, wanita 6. Umur purata adalah 56 ± 5 tahun.

Petunjuk untuk campur tangan retrograde dalam semua pesakit ditentukan berdasarkan ciri-ciri angiografi oklusi kronik, yang tidak menguntungkan untuk pengulangan semula antiradang, seperti: oklusi yang luas (lebih daripada 20 mm) dengan visualisasi antiradang yang buruk dari katil distal, kehadiran keadaan suboptimal dalam bahagian proksimal oklusi (crimping kapal, dibangunkan cawangan sisi, ketiadaan tunggul yang menguntungkan dari sebuah kapal sempit, kehadiran jambatan, dan ketidakmungkinan mewujudkan cukup yang berhenti untuk penembusan yang terletak proximally stalemate. Prasyarat adalah kehadiran sistem cagaran yang maju dari arteri kontra-ipsilateral, satu atau beberapa daripadanya terus dikesan ke saluran distal arteri tertutup dan mempunyai diameter yang mencukupi. Beberapa pesakit sebelum ini telah melakukan penyambungan arteri donor stenosis untuk meminimumkan kemungkinan trombosis dan komplikasi iskemiknya. Pelebaran laras belahan tidak digunakan. Apabila merancang campur tangan, ia telah memutuskan untuk melakukan percubaan utama untuk pengulangan semula antegrad pada 18 pesakit. Daripada jumlah ini, 10 pesakit selepas kegagalan percubaan antiradang kemudiannya dicuba pada masa yang sama untuk melakukan penyesuaian kembali (Rajah 1). Dalam 8 pesakit, percubaan menengah ditangguhkan selama 20-30 hari disebabkan penggunaan bahan kontras yang tinggi atau kecil dan / atau pendedahan radiasi yang tinggi atau maksimum. 12 pesakit telah terdedah kepada tanda-tanda untuk intervensi utama.

Rajah 1. Patient S., 47 tahun. Pada tahun 2010, recanalisation dan stenting oklosis kronik segmen proksimal arteri koronari yang betul dilakukan menggunakan kaedah antegrad. Pada tahun 2011, reocclusion stent (A) diperhatikan pada coronarogram kawalan. Recalalisasi antegrade telah dicuba, rumit oleh pembedahan tubular segmen koronari sasaran tanpa extravasation (B). Dalam perbezaan retrograde, saluran distal arteri koronari kanan (C) dan rangkaian anastomosis intercoronary (collaterals septal) yang dibangunkan dari arteri interventricular anterior (D) jelas digambarkan. Panduan dan microcatheter diterajui dari arteri interventricular anterior melalui cagaran septal (E), ke saluran distal arteri koronari yang betul. Segmen sepi telah berjaya direkali semula oleh panduan retrograde, gelung koronari dibentuk dengan panduan dikeluarkan melalui catheter panduan antegrade (F). Seterusnya, kateter belon diletakkan di sepanjang kateter panduan antrade, belon (G) dan stenting segmen koronari sasaran dengan dua stent dengan jumlah panjang 27 mm telah dilakukan. Aliran darah antegradasi TIMI 3 Antegrade dicapai dengan stenosis 0% sisa pada semua stent tanpa tanda-tanda pembedahan (H, I)

Semua pesakit menerima terapi antikoagulan dan terapi yang berbeza.

Lokalisasi oklusi kronik: arteri koronari kanan (17 pesakit), arteri menurun anterior (9), arteri sampul (1). Dalam semua kes, lesi terletak di segmen proksimal dan pertengahan, panjangnya antara 15 hingga 30 mm. Penderma arteri simpanan adalah:

1. Apabila oklusi dilokalisasikan di arteri menurun anterior, arteri koronari yang betul (8), arteri circumflex (1).

2. Apabila oklusi diselaraskan dalam arteri circumflex, arteri koronari yang betul (1).

3. Sekiranya oklusi arteri koronari yang betul, arteri menurun anterior digunakan dalam semua kes (Jadual 1). Dalam 5 pesakit, angiografi mendedahkan stenosis hemodinamik signifikan arteri penderma cagaran, yang telah dihapuskan oleh implantasi stent.

Jadual 1. Penyetempatan CHOA dan cara kolateralisasi

Arteri interventricular anterior

Arteri koronari yang betul

Arteri interventricular anterior

Arteri koronari yang betul

Untuk akses retrograde, cagaran septal biasanya digunakan (24). Apikal (2), kolateral episodial posterior-lateral (1) juga digunakan (Jadual 2).

Jadual 2. Pilihan cagaran ketika melakukan pengkalanalan COCA dengan cara bilateral

Bilangan prosedur (N = 27)

Hasil kajian klinikal angiografi dan segera dinilai. Kejayaan angiografi bermakna mencapai aliran darah antiradang akhir TIMI 3 di sepanjang saluran distal arteri dengan stenosis residual kurang daripada 30% diameter rujukan arteri tanpa ketara komplikasi utama - kematian, AMI (termasuk disebabkan oleh trombosis akut arteri penderma), strok dan tamponade yang memerlukan perikardiosentesis atau pembedahan. Dengan kejayaan klinikal langsung, kami memahami ketiadaan lengkap gejala angina pectoris atau penurunan tanda-tanda oleh 2 atau lebih kelas berfungsi (mengikut data pemeriksaan klinikal, menjalankan ujian ECG).

Keputusan

Ia adalah mungkin untuk menjalankan konduktor retrograde ke saluran distal dalam 19 pemerhatian. Pelbagai strategi lain telah digunakan (Jadual 3). Kaedah CART langsung dan songsang dilakukan paling kerap (9). Dalam 6 kes, ia mungkin melakukan teknik mencium. Dalam 4 pesakit, dengan kehadiran cawangan lateral yang maju di bahagian proksimal plak, mustahil untuk mewujudkan sokongan yang mencukupi untuk memegang balon antegred, pengaliran konduktor retrograde ke dalam lumen sebenar tunggul proksimal dilakukan. Kemudian, belon anchor digunakan untuk memegang belon antegradasi (3), dalam 2 pesakit, jika tidak mustahil untuk menubuhkan panduan antegrade, konduktor retrograde 300 cm ditangkap dan dikeluarkan melalui kateter panduan antegrade.

Jadual 3. Pilihan teknik recanalisation dari akses dua hala

Bilangan prosedur (N = 19)

Kaedah CART maju dan terbalik

Mengalirkan konduktor konduktor ke dalam lumen sebenar tunggul proksimal

Prosedur ini disiapkan dengan angioplasty balon, oklusi dan implantasi stent bersalut dadah. Kejayaan angiografi dan klinikal dicapai di semua 19 pesakit. Pada masa yang sama, 16 pesakit benar-benar tidak mempunyai tanda-tanda klinikal dan objektif angina pectoris. Dalam 3 pesakit, terdapat penurunan angina oleh 2 kelas berfungsi, dan tanda-tanda objektif iskemia miokardium kekal.

Dalam 8 pesakit, pengaliran konduktor retrograde tidak berjaya (Jadual 4). Kesemua mereka sebelum ini telah mencuba penyahgaraman antegrade. Prosedur ini dihentikan pada 4 pesakit disebabkan oleh kekejangan yang dituturkan saluran cagaran, disertai dengan perubahan iskemik pada ECG, gangguan irama. Perubahan itu boleh diterbalikkan dan selepas penyingkiran konduktor dan microcatheter dihentikan sepenuhnya. Dalam 1 pesakit, penembusan arteri septal berlaku dengan pembentukan hematoma intramural. Dalam 3 pesakit, prosedur itu dihentikan kerana jangka masa, dengan mengambil kira jumlah bahan yang berbeza yang digunakan, dengan gejala kejam cagaran, yang menghalang konduktor daripada dipegang teguh kepada pentadbiran nitrogen yang terpilih. Oleh itu, kekejangan vaskular menyebabkan 7 kegagalan.

Jadual 4. Sebab-sebab untuk melengkapkan campur tangan dalam percubaan yang tidak berjaya untuk mengira semula oklusi dalam cara dua hala

Penembusan cagaran septal

Penggunaan media kontras yang tinggi atau melampau dan / atau pendedahan radiasi yang tinggi atau maksimum

Bercakap

Ia tetap menjadi persoalan terbuka sama ada rawatan endovaskular perlu dicuba di kalangan pesakit dengan kesanggupan kronik yang tidak terdedah kepada pengulangan semula antegrad, atau lebih selamat untuk mencadangkan pembedahan pintasan koronari. Di satu pihak, teknologi endovaskular telah mengalami evolusi yang signifikan dalam beberapa tahun kebelakangan ini, dan keupayaan mereka sangat dekat dengan kemungkinan rawatan pembedahan terbuka. Dalam hal ini, dalam bidang pandang pakar bedah endovaskular, oklusi koronari menjadi semakin sukar untuk dirawat. Walau bagaimanapun, teknik yang lebih agresif dikaitkan dengan risiko komplikasi yang lebih besar. Campurtangan retrograde dalam oklusi koronari kronik berpotensi berbahaya bukan sahaja untuk sasaran arteri tersembunyi dari segi penebatan, pembubaran berbahaya, tetapi juga untuk arteri penderma cagaran. Gangguan aliran darah cagaran boleh menyebabkan komplikasi iskemik [4]. Jangan lupa tentang tempoh prosedur, meningkatkan penggunaan agen kontras, pendedahan radiasi [5,8]. Oleh itu, pengarang sering bercakap tentang keperluan untuk pengalaman hebat intervensi endovaskular untuk melaksanakan prosedur sedemikian. Di samping itu, bagi kesempurnaan penilaian ke atas keberkesanan metodologi tidak ada penyelidikan yang mencukupi pada kumpulan pesakit yang besar, sumber yang ada hanya terhad oleh tinjauan retrospektif pada kumpulan kecil pesakit [8].

Walau bagaimanapun, terdapat rasional logik untuk mencuba recanalisasi retrograde. Pertama sekali, tidak semua oklusi koronari kronik dalam kes lesi tunggal adalah tertakluk kepada pembedahan pintasan koronari (jarang, rawatan pembedahan ditawarkan untuk oklusi terpencil arteri koronari yang betul). Walau bagaimanapun, menurut kajian yang tidak rawak, penyembuhan mana-mana oklusi kronik, walaupun dengan serangan jantung yang besar, meningkatkan kualiti hidup pesakit (dikurangkan kelas fungsi angina, peningkatan toleransi terhadap tekanan fizikal, pecahan pecah dan peningkatan kontraksi tempatan semasa echocardiography), dan juga meningkatkan kadar survival dalam tempoh jauh [5,12]. Di samping itu, terdapat hipotesis yang tidak disahkan, mengikut mana arteri koronari yang diulangi semula pada masa depan sendiri menjadi penderma penjaminan dengan perkembangan proses aterosklerotik di dalam arteri yang lain. Patologi bersamaan yang menghalang pembedahan pintasan koronari, usia pesakit, dan keengganan pesakit untuk menjalani pembedahan jantung juga boleh membuat pilihan yang memihak kepada rawatan invasif yang minimum.

Pengalaman kami tentang campur tangan retrograde membolehkan kami mengenal pasti corak metodologi. Percubaan pengulangan Antegrade dibuat dengan kebarangkalian keberhasilannya. Kaedah retrograde telah dipilih apabila semua kaedah lain telah habis. Pada masa yang sama, 12 pesakit pada awalnya dipilih dengan kaedah retroanisasi retrograde kerana gabungan beberapa keadaan angiografi yang tidak baik (proksimal, bentuk tak teroptimalkan tunggul atau ketiadaannya, mengembangkan cawangan lateral di tempat tunggakan penyumbatan proksimal) yang membuat percubaan antegradasi mustahil.

Semasa mengendalikan konduktor, dalam kebanyakan kes, baki septal digunakan, yang dikaitkan dengan risiko pendarahan perikardial dan pembangunan tamponade jantung yang lebih rendah dalam hal perforasi cagaran. Sekiranya kerosakan pada cagaran septal dalam satu pesakit, pembesaran kecil (hematoma intramural) terbentuk, yang tidak melibatkan sebarang akibat iskemia. Di samping itu, cagaran episod sering dikembangkan, yang membuat mereka tidak sesuai untuk membawa instrumen. Berbanding dengan cagaran apikal, akses septal dikaitkan dengan visualisasi yang lebih baik dan pengawalan peralatan. Apabila merancang campur tangan, keutamaan diberikan hanya kepada cagaran yang besar dan digambarkan oleh CC2, yang disebabkan oleh kemungkinan kekejangan yang kurang, yang membawa kepada kemustahilan membawa konduktor di sepanjang cagaran.

Pilihan teknik recanalisation retrograde bergantung pada ciri-ciri angiografi oklusi. Keutamaan diberikan kepada kaedah pengaliran retrograde dalam lumen sebenar katil vaskular proksimal dengan pengaliran selanjutnya ke dalam kateter panduan antegrade dan penciptaan gelung sebagai yang paling selamat. Apabila tidak mungkin untuk mengendalikan konduktor ke arah yang benar, kaedah CART langsung dan terbalik digunakan. Juga dalam kes-kes seperti itu, terutamanya dalam kes kecurian ketara kapal, mereka menggunakan teknik mencium konduktor.

Bagi komplikasi, halangan yang paling kerap berlaku kepada prosedur adalah kekejangan cagaran kepada pentadbiran nitrogen yang terpilih.

Kesimpulan

1. Kaedah bilateral CECA recanalisation membolehkan untuk mencapai keberkesanan angiografi dan klinikal intervensi endovaskular dengan memperluas indikasi untuk kedua.

2. Penyelarasan semula oklusi koronari kronik dengan kaedah dua hala adalah intervensi yang kompleks secara teknikal dengan peningkatan risiko komplikasi. Walau bagaimanapun, penggunaan teknik ini benar-benar wajar apabila tidak mustahil untuk mempunyai akses antiradang, risiko anestetik tinggi pembedahan pintasan koronari, serta penolakan kategori pesakit pembedahan jantung.

3. Untuk meminimumkan bilangan dan keterukan komplikasi, pemilihan pesakit yang berhati-hati, pilihan strategi yang betul dan pengalaman pembedahan yang mencukupi diperlukan.

4. Bagi perkembangan kaedah, perlu untuk menambah lagi asas metodologi, menjalankan kajian rawak untuk menilai keberkesanan campur tangan retrograde pada arteri koronari.

Pengulas:

Valery Vladimirovich Agapov, MD, Ketua Pusat Pembedahan Jantung Serantau Kementerian Kesihatan Wilayah Saratov, Saratov.

Prelatov Vadim Alekseevich, doktor sains perubatan, profesor, profesor jabatan pembedahan fakulti fizikal fizikal dan fakulti institusi pendidikan tinggi negara pendidikan tinggi yang lebih tinggi "Saratov State Medical University. V.I. Razumovsky, Kementerian Kesihatan Rusia, Saratov.