Utama

Hipertensi

Gejala dan penjagaan kecemasan untuk sindrom koronari akut

Salah satu penyakit yang paling berbahaya adalah sindrom koroner akut, penjagaan kecemasan untuk menyelamatkan nyawa seseorang. Penyakit seperti ini seperti aterosklerosis, penyakit jantung koronari dan lain-lain boleh menyebabkannya.

Istilah ACS difahami sebagai bermaksud gangguan peredaran darah yang ketara terhadap jantung - infark miokard dan angina yang tidak stabil. Sebagai peraturan, sindrom koronari akut berkembang pada orang yang menghidap penyakit jantung koronari dan lain-lain jenis angina pectoris. Ia boleh mencetuskan fizikal, kesusahan emosi, penggunaan dos kafein yang besar, mengambil ubat tertentu. Faktor risiko untuk perkembangan ACS: gaya hidup berlebihan, gaya hidup yang tidak aktif, merokok, penyalahgunaan alkohol, memakan banyak garam, makanan yang mengandung kafein, coklat. ACS berkembang lebih kerap dan lebih teruk pada lelaki.

Gejala-gejala ACS, yang mana diagnosisnya juga mungkin:

  1. 1. Sakit di belakang sternum atau di sebelah kiri dada - menindas, mampatan. Ia tidak difasilitasi oleh penggunaan analgesik dan nitrogliserin, ia tidak boleh pergi sendiri selama setengah jam (ciri membezakan dari angina). Kesakitan memberikan di bawah bilah bahu kiri, di bahu kiri dan lengan kiri, di bahagian kiri leher dan rahang bawah, kadang-kadang di bahagian kiri kiri abdomen dan kaki kiri.
  2. 2. Sesak nafas, dalam beberapa kes - asphyxiation dan tanda-tanda edema pulmonari.
  3. 3. Pallor, peluh sejuk, kelemahan, pengsan, takut mati.
  4. 4. Gangguan irama jantung, nadi lemah, penurunan tekanan darah.
  5. 5. Kes yang kurang biasa ialah rasa sakit di perut (bentuk gastrik di ACS). Satu ciri khas dari eksaserbasi gastritis atau ulser peptik - sesak nafas dan gangguan irama jantung.

Sekiranya pesakit mengalami kesakitan, ciri-ciri ACS, walaupun tidak ada tanda-tanda lain atau mereka adalah ringan, adalah perlu untuk memanggil ambulans. Lebih cepat pesakit memasuki hospital, semakin banyak peluangnya untuk pemulihan berikutnya. Adalah penting untuk meyakinkan pesakit, kerana takut kematian yang berlaku sebagai gejala ACS diasaskan dengan baik, dan pengalaman emosional memburukkan keadaan pesakit.

Dalam sindrom koronari akut, masa adalah sangat penting. Menurut WHO, jika aliran darah di jantung dipulihkan dalam masa satu setengah jam, maka pesakit sepenuhnya telah menjalani pemulihan setelah menjalani ACS.

Bantuan pertama untuk ACS adalah langkah-langkah untuk menstabilkan keadaan pesakit yang boleh digunakan di rumah. Perkara pertama yang perlu dilakukan oleh pesakit adalah untuk menghentikan penuaan fizikal, mengimbangi kolar, tali pinggang dan lain-lain pakaian yang menggangu, mengambil posisi berbaring dengan kaki ke bawah (contohnya, duduk di tepi katil, bersandar di bantal). Keadaan ini mengurangkan risiko edema pulmonari. Adalah perlu untuk memastikan aliran udara yang paling tinggi - membuka tingkap dan, jika perlu, pintu di dalam bilik. Ia sangat tidak diingini untuk bergerak, oleh itu orang sekitar harus menjaga pesakit sebelum kedatangan ambulans.

Perkara kedua yang perlu dilakukan ialah melegakan keadaan perubatan. Pesakit perlu diberikan asid asetilsalicylic (1-2 tablet), nitrogliserin di bawah lidah - 1 tablet setiap 10 minit. Mungkin penggunaan sedatif - valerian, tablet motherwort. Anda boleh mengambil nitrogliserin hanya jika tekanan darah pesakit tidak kurang daripada 90 mm Hg, jika tidak mungkin untuk mengukurnya, maka perlu memberi tumpuan kepada keadaan pesakit. Jika mengambil nitrogliserin tidak menyebabkan kemerosotan yang ketara, maka anda boleh mengambil pil seterusnya. Ubat sedatif tidak boleh digunakan dalam bentuk penyelesaian alkohol dan tinctures, supaya tidak memburukkan keadaan pesakit. Kriteria untuk kemasukan kemasukan adalah sama seperti nitrates - tekanan darah atau keadaan pesakit. Jika pesakit tidak sedarkan diri, maka terapi ubat tidak boleh dilakukan sebelum ketibaan doktor. Anda boleh mengambil beta-blockers, jika mereka berada di tangan.

Adalah penting untuk memantau keadaan pesakit, kerana komplikasi sindrom koronari boleh berlaku: edema pulmonari, gangguan peredaran otak. Adalah perlu untuk bercakap dengan pesakit, untuk menenangkannya, kerana keadaan emosi juga merupakan bahagian penting dalam penjagaan kecemasan dalam sindrom koroner akut. Pesakit perlu tenang dan mengekalkan sikap positif.

Algoritma bantuan kecemasan untuk ACS untuk pekerja ambulans lebih rumit dan berkesan. Ia termasuk diagnosis ACS di tapak dan langkah untuk menstabilkan keadaan pesakit.

Perkara pertama yang akan dilakukan oleh pasukan kecemasan kardiologi ialah melakukan ECG. Hasilnya - kriteria utama untuk diagnosis sindrom koroner akut. Sudah berada di minit pertama ECG, terdapat 2 jenis ACS - dengan ketinggian ST (disebabkan oleh trombus, sepenuhnya menghalang kapal lumen) dan tanpa mengangkat segmen ini (disebabkan oleh sebab-sebab lain daripada trombus).

Tindakan selanjutnya dari pasukan itu adalah seperti berikut:

  1. 1. Pesakit harus duduk separuh dengan kakinya rata atau berbaring di belakangnya, jika tidak ada edema paru-paru, semua pakaian yang mengganggu harus dibuang atau dilepaskan.
  2. 2. Terapi oksigen - topeng oksigen pada muka, dalam kes yang teruk - intubasi.
  3. 3. Nitrogliserin, asid acetylsalicylic, beta-blocker - jika pesakit sedar, dan jika ubat-ubat ini belum diambil sebelum ini.
  4. 4. Heparin, Fraxiparin dan anticoagulants lain subcutaneously.
  5. 5. Morfin atau analgesik narkotik yang lain secara intravena sekali. Adalah penting untuk memantau pernafasan pesakit, kerana analgesik narkotik menghalang pusat pernafasan dan boleh menyebabkan penangkapan pernafasan.
  6. 6. Sekiranya ada segmen ST - ubat trombolytik.
  7. 7. Penghapusan komplikasi ACS, jika ada.
  8. 8. Penghantaran pesakit ke hospital kardiologi.

Adalah dipercayai bahawa kesakitan di jantung dengan angina bertahan tidak lebih dari 10 minit dan lulus sendiri, dan dengan ACS - lebih dari setengah jam dan tidak berhenti dengan sendirinya. Tetapi jika rasa sakit di dalam hati tidak lulus selepas mengambil nitroglycerin dan kekal selama lebih dari 10 minit, anda perlu memanggil ambulans, tidak menunggu sehingga separuh jam telah berlalu, kerana masa memainkan peranan penting dalam kes ini.

Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda edema pulmonari: asphyxiation, batuk dengan berlimpah, dahak warna merah jambu, perlu menaruh abah pada kaki bawah, anda boleh membiarkan bulu kapas basah dengan bau alkohol. Ia adalah tidak diingini untuk mengambil ubat diuretik sebelum kedatangan ambulans, kerana ia mengganggu keseimbangan garam dan boleh menyebabkan pecahan irama jantung.

Langkah-langkah untuk memerangi pelbagai bentuk sindrom koroner akut

Mana-mana manifestasi penyakit jantung boleh menjadi tanda penyakit serius yang mengancam kehidupan pesakit. Pada masa yang sama, sangat kerap doktor mendiagnosis pesakit dengan sindrom koroner akut atau ACS.

Para pesakit sendiri, setelah mendengar diagnosis seperti ini, dalam beberapa kekeliruan, kerana mereka tidak dapat menilai tahap keparahan kedudukannya dengan pasti. Apakah maksud "ACS" maksudnya, apakah jenis patologi ini, dan apakah jenis bantuan yang diperlukan untuk seseorang di negeri ini?

Konsep umum ACS

Di bawah konsep "sindrom koronari akut (ACS)" menyembunyikan ciri-ciri dua negeri. Ini termasuk

Infarksi miokardium adalah penyakit di mana nekrosis otot jantung berlaku, akibat daripada halangan arteri koronari dan pemberhentian bekalan darahnya. Di bawah angina yang tidak stabil adalah merosakkan peredaran darah di otot jantung akibat penyempitan lumen di dalam saluran koronari.

ACS bukan penyakit yang berasingan, tetapi hanya satu set tanda-tanda penyakit jantung dan saluran darah yang lain. Ia ditentukan sekiranya tidak mungkin untuk menjalankan langkah-langkah diagnostik yang diperlukan untuk membuat diagnosis yang tepat.

Dalam kebanyakan kes, ACS dikesan pada orang yang menderita penyakit jantung koronari (CHD). Ischemia berlaku disebabkan oleh bekalan oksigen yang tidak mencukupi untuk miokardium. Satu ciri penyakit ini ialah ia dapat berkembang selama bertahun-tahun tanpa gejala yang jelas. Sindrom koronari akut atau ACS didiagnosis jika bekalan oksigen ke miokardium begitu kecil sehingga kemungkinan terjadinya infark otot jantung yang tinggi.

Klasifikasi ACS

Singkatan ACS merujuk kepada dua keadaan patologi yang mempunyai punca perkembangan yang sama - penyakit jantung iskemia di peringkat akut. Keadaan ini termasuk yang berikut:

  • angina tidak stabil;
  • infarksi miokardium.

Kedua-dua bentuk infarksi miokardium jatuh ke dalam klasifikasi sindrom koronari akut, salah satunya menunjukkan peningkatan dalam segmen ST, dan yang lain tidak. Yang paling menguntungkan ialah prognosis untuk angina yang tidak stabil. Walau bagaimanapun, prognosisnya semakin teruk jika berlaku lewat rawatan perubatan, kerana ACS lambat laun membawa kepada penyumbatan arteri koronari dan terjadinya infark otot jantung.

Angina yang tidak stabil dibahagikan kepada beberapa bentuk:

  • bentuk semakin meningkat di mana peningkatan kekerapan serangan dan keterukan mereka berlaku;
  • bentuk kali pertama bermakna pesakit mengalami sakit yang sama tidak lebih dari sebulan yang lalu;
  • bentuk post-infarction berkembang dalam masa satu bulan selepas infarksi miokardium;
  • angina, yang dikembangkan selepas pembedahan di hati;
  • Prinzmetal angina pectoris berkembang kerana kekejangan kapal koronari dan dicirikan oleh fakta bahawa serangan ACS diulang beberapa kali dalam tempoh masa yang singkat.

Infarksi miokardium boleh berkembang baik dengan peningkatan segmen ST (seperti yang ditunjukkan oleh penyahkod ECG), dan tanpa itu. Sekiranya, menurut data ECG, tiada pemulihan, maka kaedah meneliti enzim spesifik, yang merupakan penanda, digunakan untuk diagnosis.

Secara umum, jika ketinggian ST-segmen tidak diperhatikan, pesakit kemungkinan besar mempunyai infarksi miokardial ringan. Jika ketinggian ST ada, maka kerosakan kepada otot jantung lebih teruk. Jika gelombang Q patologi hadir dalam keputusan ECG, ini menunjukkan kerosakan yang meluas terhadap miokardium.

Punca ACS

ACS berkembang kerana fakta bahawa jumlah darah arteri yang tidak mencukupi, iaitu darah oksigen, dibekalkan kepada otot jantung. Faktor ini membawa kepada perkembangan kebuluran oksigen dan, sebagai akibatnya, berlakunya ACS. Sebab-sebab ini adalah keadaan patologi yang berikut:

  • vasoconstriction;
  • peningkatan trombosis, menyebabkan penyumbatan saluran darah;
  • proses keradangan di dinding saluran darah;
  • vasospasm;
  • bekalan oksigen yang tidak mencukupi.

Selalunya, vasokonstriksi berlaku akibat penyakit jantung atherosklerotik dan penyakit vaskular, patologi di mana plak atherosklerotik yang terdiri daripada lipoprotein berkepadatan rendah (kolesterol jahat) terbentuk di dinding saluran darah. Bahan ini cenderung menembusi dinding dinding saluran darah.

Akibatnya, tubuh termasuk tindak balas, di mana pengeluaran bahan-bahan anti-radang berlaku. Selanjutnya, dinding saluran darah, yang rosak oleh deposit kolesterol, berlebihan dengan tisu penghubung yang mengganggu aliran darah normal.

Gumpalan darah adalah bekuan yang terbentuk apabila pembekuan darah bertambah. Walau bagaimanapun, bahan asing lain, seperti zarah plak kolesterol, juga boleh bertindak sebagai bekuan darah. Dalam kes ini, zarah asing paling sering dipanggil emboli. Kedua-dua thrombi dan emboli, masuk ke dalam vesel-vesel kecil, menyumbat mereka, dengan keputusan bahawa peredaran darah berhenti sepenuhnya.

Proses keradangan di dinding saluran darah paling kerap berlaku disebabkan oleh aterosklerosis. Walau bagaimanapun, punca perkembangan mereka boleh dijangkiti bakteria dan virus. Juga merosakkan dinding salur darah menyumbang kepada pelbagai proses autoimun dalam tubuh apabila sistem imun menghasilkan antibodi yang merosakkan sel badan yang sihat.

Dinding arteri koronari terdiri daripada beberapa lapisan. Lapisan pertengahan terdiri daripada otot lancar, yang, melalui kontrak, menolak darah. Kekejangan otot licin boleh mengakibatkan pembebasan hormon tertentu ke dalam darah, seperti kortisol atau adrenalin. Walaupun kekejangan tidak bertahan lama dan tidak mampu menimbulkan kemudaratan kepada kapal, jika dinding mereka pada awalnya rosak oleh deposit kolesterol, lumen mungkin sempit, menghalang aliran darah.

Kekurangan oksigen boleh berlaku apabila melakukan kerja fizikal berat, dengan emosi yang kuat atau pelbagai penyakit.

Dalam kebanyakan kes, ACS berkembang di bawah tindakan beberapa faktor sekaligus, tetapi yang paling biasa adalah penyakit aterosklerotik yang memberi kesan kepada arteri koronari.

Faktor-faktor yang mencetuskan perkembangan ACS

Seperti yang ditunjukkan oleh statistik, terdapat banyak faktor yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi keadaan arteri koronari dan sistem kardiovaskular secara keseluruhan. Ini termasuk:

  • ketidakseimbangan dalam kadar darah "buruk" dan "baik" kolesterol;
  • merokok dan penggunaan minuman beralkohol yang kerap memberi kesan negatif ke atas keadaan kapal;
  • hipertensi, yang meningkatkan tekanan di dalam kapal, dan memusnahkan dinding mereka;
  • berat badan yang berlebihan, yang meningkatkan beban di hati kerana keperluan untuk menolak darah melalui saluran terkecil yang merupakan sebahagian daripada tisu adipose;
  • aktiviti fizikal yang rendah, menyebabkan stagnasi darah dalam kapal;
  • diabetes dan hyperthyroidism;
  • tekanan kerap;
  • faktor genetik.

Tubuh manusia mengandungi sekumpulan protein yang membawa lemak. Ini termasuk lipoprotein ketumpatan rendah dan lipoprotein ketumpatan tinggi. Jenis pertama lipoprotein membawa kolesterol, dan yang kedua menghancurkannya. Oleh itu, diagnosis ACS melibatkan penentuan jumlah protein-protein ini, serta penentuan bilangan mereka dalam bahagian tersebut.

Melebihi norma lipoprotein berkepadatan rendah dalam darah membawa kepada perkembangan aterosklerosis, gangguan integriti dinding vaskular dan dengan ketara meningkatkan risiko ACS.

Kajian telah menunjukkan bahawa asap tembakau mengandungi bahan yang menyebabkan vasospasme, yang meningkatkan kelikatan darah dan menggalakkan pembentukan pembekuan darah. Di samping itu, nikotin meningkatkan tekanan darah, menyebabkan risiko kerosakan pada dinding saluran darah dan perkembangan penyakit arteri koronari. Orang yang berisiko mengalami tekanan darah tinggi juga berisiko.

Bagi alkohol, dalam kuantiti yang kecil ia bukan sahaja tidak menyumbang kepada berlakunya ACS, tetapi juga membawa faedah. Walau bagaimanapun, jumlah harian tidak boleh melebihi 30 gram alkohol tulen setiap hari.

Obesiti sendiri tidak boleh menyebabkan aterosklerosis dan penyakit jantung koronari. Walau bagaimanapun, bagi orang yang berlebihan berat badan, sangat kerap terdapat ketidakseimbangan antara kolesterol "buruk" dan "baik". Orang seperti ini sering kali menaikkan tekanan darah dan membangunkan diabetes, mengganggu proses metabolik. Oleh itu, obesiti, seperti diabetes, sentiasa meningkatkan risiko membangunkan ACS.

Kesan kelenjar tiroid

Hyperthyroidism adalah penyakit endokrin di mana kelenjar tiroid menghasilkan sejumlah besar hormon yang mengandungi iodin. Hormon ini meningkatkan kadar jantung dan permintaan oksigen di hati. Sekiranya anda tidak memastikan alirannya mencukupi, perkembangan ACS berlaku.

Aktiviti fizikal melatih otot jantung dan saluran darah, menghalang perkembangan ACS. Pada masa yang sama, latihan tidak bermakna kelas di gym atau kelab kecergasan, tetapi berjalan kaki setiap hari dan latihan pagi. Gerakan meningkatkan aliran darah dan menghalang pembekuan darah. Tidak aktif, sebaliknya, menyebabkan stagnasi darah vena dan meningkatkan risiko ACS.

Apa-apa tekanan disertakan dengan pembebasan hormon ke dalam aliran darah, yang direka untuk melindungi tubuh dari faktor-faktor yang merugikan. Pelepasan yang kerap berlaku lambat laun akan mengakibatkan gangguan proses metabolik, perkembangan aterosklerosis dan ACS.

Tanda-tanda ACS

Klinik sindrom koronari akut dicirikan oleh manifestasi terhad. Walau bagaimanapun, dengan apa-apa bentuk ACS, gejala-gejala adalah sama. Ini termasuk:

  • sakit dada, yang boleh menekan, mengikat atau membakar;
  • perasaan berat di dada dan kekurangan udara;
  • sesak nafas;
  • orang itu dilindungi dalam peluh yang sejuk dan melekit;
  • integumen menjadi pucat;
  • batuk muncul;
  • irama jantung yang patah;
  • dengan ACS, seseorang dihantui oleh ketakutan watak kematian serangan angina;
  • pengsan mungkin.

Dalam beberapa kes dengan ACS, sebarang tanda selain sakit dada mungkin tidak hadir sama sekali. Kesakitan berlaku di rantau jantung, memberikan lengan, bahu, lengan bawah, di bawah skapula atau ke rahang, terutamanya dari sebelah kiri.

Kesakitan di ACS diperbetulkan selepas beberapa usaha atau tekanan fizikal, termasuk kegembiraan. Ia boleh bertahan lebih daripada 20 minit dan mengambil nitrogliserin, sebagai peraturan, tidak mempunyai hasil yang positif.

Apa yang perlu dilakukan dengan ACS sebelum kedatangan ambulans

Sarkoma koronari akut atau ACS adalah satu keadaan yang mengancam kehidupan pesakit. Oleh itu, apabila mengenal pasti tanda-tanda khas ACS, anda mesti segera menghubungi ambulans. Adalah sangat penting untuk memberi pertolongan pertama kepada pesakit sebelum ketibaan doktor.

Pertama sekali, pesakit dengan ACS perlu mengambil tablet nitrogliserin.

Untuk membuat ubat ini lebih pantas, ia diletakkan di bawah lidah dan menunggu pembubaran lengkap. Di bawah lidah adalah sebilangan besar kapal. Dan membran mukus membolehkan dadah bebas masuk darah. Nitrogliserin membebaskan saluran darah, meningkatkan aliran darah.

Sekiranya tiada peningkatan dari satu pil, pil lain mesti diambil selepas 10 minit. Dan untuk mengelakkan kesan sampingan, perlu mengambil dadah dalam kedudukan mendatar.

Ubat berasaskan asid acetylsalicylic, sebagai contoh, Aspirin, membantu mengurangkan pembekuan darah dan mengelakkan pembentukan bekuan darah baru dalam saluran darah. Dan agar tablet berfungsi lebih cepat, disarankan untuk mengunyahnya.

Oleh kerana sindrom koronari akut (ACS) sentiasa disertai oleh sesak nafas dan rasa kekurangan udara, pesakit mesti diberikan dengan bekalan oksigen. Oleh itu, mereka mengeluarkan semua pakaian memerah dan membuka tingkap, membuat draf.

Cara untuk mendiagnosis ACS

Sebelum membuat diagnosis akhir, doktor meneliti untuk menentukan tahap hipoksia miokardium. Diagnosis awal dilakukan berdasarkan kisah pesakit tentang sifat dan intensiti sindrom kesakitan. Walaupun kesakitan di belakang sternum adalah ciri semua patologi jantung, dengan ACS, mereka berbeza dalam keterukan dan tempoh kursus.

Seterusnya, pesakit dihantar ke jabatan kardiologi, di mana pemeriksaan menyeluruh dilakukan untuk mengesahkan ketepatan diagnosis dan menetapkan rawatan yang sesuai.

Senarai langkah diagnostik untuk ACS termasuk yang berikut:

  • pemeriksaan am pesakit;
  • ujian darah makmal, termasuk analisis am dan biokimia;
  • urinalysis;
  • ujian darah untuk kehadiran enzim tertentu yang menunjukkan proses pemusnahan otot jantung;
  • coagulogram - ujian darah, yang membolehkan untuk menentukan keupayaan pembekuannya;
  • ECG;
  • Echo-KG;
  • angiografi koronari;
  • pemeriksaan scintigrafi miokardium;
  • MRI;
  • oximetry nadi.

Bagaimanakah rawatan ACS?

Objektif utama pengubatan untuk ACS adalah penyingkiran sakit yang teruk, yang meningkatkan kemungkinan terjadinya kejutan kardiogenik dan risiko kematian. Oleh itu, rawatan awal ACS dijalankan oleh doktor ambulans selepas diagnosis awal.

Sekiranya pesakit mempunyai infarksi miokardium, disertai dengan tanda-tanda peredaran darah terjejas di dalam kapal, dia dimasukkan ke hospital dalam unit penjagaan rapi. Terdapat juga menghantar pesakit dengan tanda-tanda peredaran darah terjejas di dalam kapal, tetapi tanpa pengesahan miokardium infark. Taktik sedemikian boleh mengurangkan kematian akibat kebergantungan tisu oksigen.

Apabila pesakit mempunyai infarksi miokardium yang tidak rumit dengan peredaran darah terjejas di dalam kapal, keputusan mengenai kemasukan hospital dibuat oleh kakitangan perubatan selepas diagnosis telah dijelaskan dan keadaan umum pesakit telah dinilai.

Rawatan sindrom koronari akut atau ACS dijalankan mengikut skim berikut:

  • terapi dadah;
  • Campur tangan pembedahan ditunjukkan dengan ketiadaan hasil positif selama perawatan konservatif ACS;
  • terapi profilaktik untuk menghapuskan kekerapan ACS.

Bagaimana terapi ubat untuk ACS

Kaedah rawatan konservatif boleh menghilangkan manifestasi ACS, mengembalikan peredaran darah di dalam kapal dan memastikan bekalan oksigen ke jantung. Rawatan rawatan kekurangan koronari dipilih oleh doktor selepas pemeriksaan menyeluruh.

Tanpa mengira bentuk ACS, acara-acara berikut diadakan:

  • semua pesakit dinasihatkan untuk mematuhi rehat tempat tidur sehingga keadaan umum bertambah baik dan bekalan darah ke saluran koronari dipulihkan;
  • untuk mengelakkan oksigen pesakit oksigen yang menyedut oksigen;
  • sindrom nyeri dilepaskan oleh analgesik, kedua-dua narkotik dan bukan narkotik;
  • Terapi ubat ACS dijalankan dengan ubat anti-iskemia;
  • pesakit adalah ubat suntikan intravena dengan tindakan antitrombotik dan trombolytik;
  • jika aterosklerosis telah menyebabkan perkembangan ACS, statin diberikan kepada pesakit.

Operasi apa yang membantu menghilangkan ACS

Campur tangan bedah dengan ACS memungkinkan Anda memulihkan sepenuhnya bekalan darah di dalam kapal koronari dan otot jantung. Keputusan ini membolehkan untuk mencapai dua kaedah:

Kedua-dua operasi ini dapat mengembalikan sepenuhnya aliran darah di dalam kapal yang terjejas dan menghapuskan manifestasi ACS. Bagaimanapun, tanpa mengira jenis pembedahan, setiap pesakit harus selalu menghadiri ahli kardiovirus dan menjalani peperiksaan sehinggalah hayatnya.

Pencegahan ACS

Setiap orang selepas rawatan ACS perlu memantau keadaan kapal, memerhatikan kaedah-kaedah berikut:

  • menghapuskan faktor yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis vaskular;
  • menghilangkan kebiasaan buruk;
  • memantau berat badan;
  • meningkatkan aktiviti fizikal;
  • makan secara rasional;
  • lawati doktor dengan kerap.

Hanya dengan memantau kesihatan seseorang dapat meminimumkan risiko perkembangan berulang ACS, mengekalkan kesihatan saluran darah dan memanjangkan nyawa seseorang untuk banyak, bertahun-tahun lamanya.

Apakah sindrom koronari akut?

Artikel ini menceritakan tentang penyakit jantung yang kompleks, disatukan dengan nama umum - sindrom koroner akut. Manifestasi utama negara-negara dan langkah-langkah yang diperlukan diterangkan.

Sindrom koronari akut adalah konsep yang menggabungkan dua patologi jantung akut. ACS termasuk stenocardia yang tidak stabil dan dua jenis infark miokard. Istilah ini digunakan oleh doktor untuk langkah-langkah terapi yang mendesak.

Intipati patologi

ACS bukan patologi bebas. Pakar percaya bahawa ini adalah gabungan ciri-ciri gejala gambaran klinikal infarksi miokardium dan angina yang tidak stabil. ACS adalah proses patologi yang dicirikan oleh pelanggaran atau pemberhentian aliran darah ke otot jantung (miokardium) melalui saluran koronari.

Perkembangan proses bermula dengan peningkatan kadar kolesterol dalam darah dan pembentukan plak kolesterol. Pembentukan ini menyumbat saluran darah dan mengelakkan aliran darah yang normal, yang mana perkembangan iskemia jantung.

Tekanan yang teruk, kerosakan mekanikal ke jantung, komplikasi selepas operasi, keabnormalan jantung dan saluran darah, keradangan atau trombosis saluran darah dapat menimbulkan perkembangan ACS.

Faktor-faktor yang terdedah kepada perkembangan sindrom adalah:

  • tekanan darah tinggi;
  • berat badan berlebihan;
  • kekurangan aktiviti fizikal;
  • diabetes;
  • alkohol dan penyalahgunaan rokok;
  • kecenderungan genetik;
  • mengambil ubat antihipertensi.

Pakar klinik menggunakan istilah ACS untuk menilai keadaan pesakit dan memberi bantuan walaupun sebelum membuat diagnosis khusus.

Manifestasi

Terdapat 2 bentuk ACS:

  1. Angina tidak stabil. Ia dicirikan oleh serangan yang menyakitkan tiba-tiba di belakang tulang belakang.
  2. Infark miokardium. Keadaan yang mengancam nyawa yang disebabkan oleh nekrosis dinding otot jantung.

Klinik ACS agak terhad dan gejala adalah ciri-ciri kedua-dua bentuk:

  • berterusan, membakar, meremas sakit di dada, timbul atau di latar belakang rehat mutlak, atau selepas tekanan;
  • berpeluh sejuk;
  • sesak nafas, batuk;
  • rangsangan;
  • kebimbangan tidak dapat dikawal, takut mati;
  • tekanan darah yang tidak stabil;
  • pucat kulit;
  • kekeliruan dan kehilangan kesedaran.

Penjagaan kecemasan diperlukan untuk sindrom koronari akut dan kemasukan segera.

Angina tidak stabil

Ini bentuk angina yang tidak dapat diramalkan berkembang dari latar belakang aterosklerosis. Keterukannya boleh mencetuskan apa-apa - keseronokan, tekanan, usaha fizikal, serangan dapat bermula pada rehat, dalam mimpi.

Ia tidak mustahil untuk meramalkan penyitaan, dan juga untuk mengelakkan situasi di mana ia mungkin berlaku. Sebab penampilan NA adalah detasemen sekeping plak kolesterol dan penyumbatan separa arteri yang menyebarkan darah ke jantung.

Angina yang tidak stabil ditentukan oleh gejala berikut:

  • sakit dada yang tidak hilang selepas mengambil Nitroglycerin;
  • serangan sakit lebih daripada 20 minit;
  • sesak nafas;
  • ketidakstabilan emosi;
  • kadar jantung meningkat.

Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini mungkin menjadi rumit dengan edema pulmonari, penangkapan jantung, tromboembolisme pulmonari, dan perkembangan infark miokard akut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah nekrosis otot jantung yang berlaku pada latar belakang penghentian aliran darah yang tajam di arteri koronari akibat penyumbatan lumen kapal oleh plak aterosklerotik.

Patologi tipikal merangkumi gejala berikut:

  • sakit parah yang membara di belakang sternum, memancar ke lengan kiri, leher tulang selangka, leher, di antara bilah bahu, rahang;
  • sesak nafas, kekurangan udara;
  • berpeluh berlebihan;
  • sianosis segitiga nasolabial;
  • kebimbangan, keadaan panik;
  • ketidakstabilan tekanan darah - peningkatan, maka drop4 tajam
  • aritmia jantung.

Dalam bentuk atipikal penyakit, rasa sakit mungkin ringan, tanda-tanda muncul. Ciri-ciri untuk penyakit lain - loya, kembung, sakit kepala, pening, bengkak tisu lembut.

Komplikasi mungkin berlaku pada waktu awal infarksi miokardium. Yang paling berbahaya komplikasi adalah fibrilasi ventrikular, yang membawa kepada kematian.

Diagnostik

Atas panggilan atau ambulan, diagnostik elektrokardiografi dijalankan - penjagaan kecemasan disediakan secepat mungkin selepas prosedur. ECG dalam sindrom koronari akut adalah kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit ini, menunjukkan perubahan dinamik dalam irama dan mendedahkan pelanggaran dalam struktur dan fungsi organ.

Setelah penstabilan keadaan pesakit, diagnosis lanjut mengenai sindrom koroner akut dilakukan:

  • ujian klinikal am;
  • angiografi koronari - untuk menentukan kawasan dan tahap penyempitan arteri;
  • echocardiography;
  • coagulogram.

Sebagai kajian tambahan, imbasan CT dan imbasan MRI mungkin ditetapkan.

Taktik perubatan

Rawatan bermula serentak dengan penubuhan diagnosis - penyedutan oksigen, penubuhan akses vena. Kursus terapeutik dijalankan di hospital, kerana ia memerlukan pemeriksaan dan pemerhatian ECG sepanjang hari oleh doktor.

Rawatan ini bertujuan untuk menghapuskan punca-punca iskemia, sakit, mengurangkan kebimbangan, memulihkan aliran darah, melegakan tekanan miokardium dan menghalang / menghapuskan komplikasi.

Bergantung pada keparahan penyakit, rawatan konservatif atau pembedahan ditetapkan. Di samping itu, pesakit mesti mematuhi cadangan umum - rehat tidur yang ketat, penghapusan stres dan senaman fizikal, diet dan aktiviti fizikal selepas memperbaiki keadaan.

Pertolongan cemas

Sekiranya sindrom koronari akut diandaikan, penjagaan kecemasan dilakukan dalam setengah jam pertama, hanya dalam kes ini, peluang untuk hidup adalah agak tinggi. Untuk kesakitan jantung, anda perlu memanggil doktor.

Sebelum ketibaan pakar, seseorang harus meletakkan seseorang di belakangnya, mengangkat bahunya dan kepala dengan 30-40 *. Ukur tekanan, dan jika berada dalam julat normal, berikan tablet nitrogliserin. Anda tidak boleh meninggalkan pesakit sahaja, anda perlu memantau dengan teliti keadaannya.

WHO mencadangkan algoritma berikut untuk pakar penjagaan kecemasan:

  • Lay pesakit pada permukaan yang rata dan keras;
  • melakukan terapi oksigen untuk mengoksigenkan sel-sel otot jantung;
  • nitrogliserin di bawah lidah;
  • Berikan pesakit untuk mengunyah pil aspirin;
  • pentadbiran subkutaneus antikoagulan;
  • pengenalan ubat penahan sakit narkotik untuk menghilangkan rasa sakit akut.

Setelah penstabilan, pesakit dimasukkan ke hospital kardiologi terdekat.

Rawatan utama

Selepas pesakit diberi pertolongan pertama dalam sindrom koronari akut, terapi utama dijalankan bertujuan untuk memulihkan struktur dan fungsi miokardium. Rawatan utama untuk sindrom koronari akut bergantung kepada diagnosis akhir.

Angina pectoris

Kumpulan utama ubat untuk rawatan angina - beta-blockers. Kumpulan ini termasuk ubat-ubatan seperti:

Tindakan dana ini didasarkan pada mengurangkan kawasan iskemia otot jantung, normalisasi fungsi jantung. Dos ubat dikira secara individu, anda perlu mengambil ubat secara berterusan. Apabila penyitaan berlaku, agen dan aspirin yang mengandungi nitrat digunakan.

Apabila Printsmetal angina pectoris ditetapkan antagonis kalsium - ubat Nifedipine. Semua pesakit yang ditetapkan bermaksud menormalkan tahap kolesterol. Dua kumpulan yang paling biasa digunakan - statin dan fibrates.

Infark miokardium

Untuk rawatan infark miokard akut, pesakit dimasukkan ke hospital di kardioreanimation department.

Sindrom koronari akut: diagnosis dan penjagaan kecemasan

Sindrom koroner akut (untuk kesederhanaan, dikurangkan - ACS) adalah diagnosis kerja, yang digunakan oleh doktor kecemasan dan ambulans. Malah, ia menggabungkan dua penyakit - angina tidak stabil dan infarksi miokardial yang benar.

Punca Sindrom Koronari Akut

Penyebab utama ACS adalah dan kekal aterosklerosis. Deposit kolesterol dalam bentuk plak pada dinding arteri koronari membawa kepada penyempitan lumen berkesan saluran darah. Pemusnahan separa kapsul plak menimbulkan trombosis parietal, yang lebih menghalang aliran darah ke otot jantung. Pengurangan dalam penyebaran arteri koronari dengan lebih daripada 75% menyebabkan kemunculan gejala iskemia miokardium. Mekanisme ini sering membangkitkan angina yang tidak stabil, bentuk ACS yang lebih baik.

Mekanisme kedua adalah detasemen lengkap plak dan penyumbatan arteri koronari. Dalam kes ini, aliran darah berhenti sepenuhnya dan fenomena iskemia dan kemudian nekrosis meningkat pesat dalam otot jantung. Infarksi miokardium berkembang.

Mekanisme ketiga adalah munculnya kekejangan yang kuat dari arteri koronari di bawah pengaruh katekolamin yang dikeluarkan sebagai tindak balas terhadap stres. Proses yang berlaku akibat mengambil ubat tertentu dengan kesan vasoconstrictive adalah serupa dengannya.

Gejala penyakit

Gejala klinikal utama ACS adalah kesakitan di belakang sternum, pelbagai dalam intensiti dan sensasi. Ia boleh menjadi mampatan, tekanan, pembakaran - ini adalah bentuk kesakitan yang paling biasa. Mereka menimbulkan serangan iskemia, tekanan, penuaan fizikal, tekanan emosi, mengambil dadah dan bahan narkotik tertentu (amphetamine, kokain).

Sering kali, kesakitan tidak diletakkan di belakang tulang belakang, tetapi memberi kepada kawasan yang berbeza - leher, lengan kiri, bilah bahu, belakang, rahang bawah. Ada keadaan apabila rasa sakit dirasakan secara eksklusif di bahagian atas abdomen, meniru gambar klinikal, misalnya, pankreatitis akut. Dalam kes ini, diagnosis difasilitasi oleh ujian instrumental dan makmal. Walau bagaimanapun, bentuk abdomen mycardial iskemia masih menjadi yang paling sukar didiagnosis.

Simptom kedua yang paling biasa adalah sesak nafas. Kejadiannya dikaitkan dengan penurunan fungsi jantung dalam mengepam darah. Kemunculan tanda klinikal ini menunjukkan kebarangkalian kegagalan jantung akut yang mengancam nyawa dengan edema pulmonari.

Gejala ketiga ialah berlakunya pelbagai aritmia. Kadang-kadang kelainan irama jantung adalah satu-satunya tanda infark miokard yang akan berlaku dalam bentuk yang tidak menyakitkan. Dalam kes ini, terdapat juga risiko komplikasi yang berisiko tinggi dalam bentuk penangkapan jantung atau kejutan kardiogenik, dengan kematian pesakit berikutnya.

Bagaimana untuk mengesan ACS

Doktor di peringkat prahospital sangat terhad dalam alat diagnostik untuk sindrom koroner akut. Oleh itu, mereka tidak dikehendaki membuat diagnosis yang tepat. Perkara utama adalah dengan betul mentafsirkan data yang terdapat pada masa pemeriksaan dan menyampaikan pesakit ke pusat perubatan terdekat untuk pengesanan akhir penyakit, pemerhatian dan rawatan.

Doktor ambulans atau terapi meluahkan rasa syak tentang ACS berdasarkan:

  • data sejarah (apa yang boleh menjadi penyitaan, adakah ia yang pertama, apabila timbul rasa sakit dan bagaimana ia berkembang, adakah ia disertai oleh dyspnea, arrhythmia dan tanda-tanda lain ACS, ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit sebelum serangan);
  • data pendengaran denyutan jantung, nombor tekanan darah;
  • data penyelidikan elektrokardiografi.

Walau bagaimanapun, kriteria diagnostik utama adalah tempoh kesakitan dada. Jika sindrom kesakitan berlangsung lebih dari 20 minit, pesakit diberi diagnosis awal ACS. Bergantung kepada tanda-tanda ECG, ia boleh ditambah dengan maklumat mengenai kehadiran atau ketiadaan ketinggian ST.

Penjagaan kecemasan untuk sindrom koroner akut

Peluang hidup pesakit adalah lebih tinggi, rawatan kecemasan yang lebih cepat akan diberikan kepadanya semasa sindrom koroner akut. Walaupun kemudian ACS berkembang menjadi infarksi miokardium, campur tangan perubatan yang tepat pada masanya akan mengehadkan kawasan nekrosis dan mengurangkan kesan penyakit.

WHO mencadangkan algoritma berikut untuk menjalankan aktiviti segera:

  • pesakit diletakkan di atas punggungnya, mengikat pakaian di dadanya;
  • Unsur rawatan yang paling penting ialah terapi oksigen, yang mempromosikan tepu sel miokardium dengan oksigen dalam keadaan hipoksia tisu;
  • pelantikan nitrogliserin di bawah lidah pada selang masa 5 minit, tiga dos, dengan mengambil kira kontraindikasi;
  • memberikan aspirin dalam dos 160-325 mg sekali;
  • Anticoagulants disuntik subcutaneously - heparin, fondaparinux, fraxiparin, dan sebagainya;
  • Analgesia mandatori dengan morfin dalam dos 10 mg dengan satu pengulangan jumlah ubat yang sama dalam 5-15 minit jika perlu;
  • Pentadbiran oral salah satu ubat kumpulan penghalang beta ditunjukkan, dengan mengambil kira kontraindikasi (tekanan darah rendah, bradyarrhythmia).

Di samping langkah-langkah ini, tindakan diambil untuk menghapuskan komplikasi, seperti aritmia, edema paru paru-paru, atau edema pulmonari yang sedia ada, kejutan kardiogenik, dan sebagainya.

Selepas keadaan pesakit itu stabil, dia segera dimasukkan ke hospital di mana terdapat syarat-syarat untuk trombolisis (pemusnahan darah beku), dan jika tiada akses kepada kemudahan perubatan sedemikian, ke mana-mana hospital dengan unit penjagaan rapi atau penjagaan rapi.

Harus diingat bahawa kehidupan pesakit bergantung kepada penjagaan kecemasan yang disediakan pada waktu yang tepat pada fasa prahospital. Amalan dunia menunjukkan bahawa majoriti kematian akibat infark miokard berlaku sebelum ketibaan pasukan perubatan khusus. Atas sebab ini, mana-mana pesakit yang mempunyai penyakit jantung koronari mesti dilatih untuk mengenali tanda-tanda awal sindrom koroner akut dan taktik diri membantu pada permulaan serangan.

Anda akan belajar tentang taktik moden merawat ACS dalam program pemodenan penjagaan kesihatan berdasarkan salah satu klinik di Persekutuan Rusia dengan menonton tinjauan video ini:

Bozbey Gennady, pengulas perubatan, doktor kecemasan.

23,253 jumlah paparan, 3 paparan hari ini

Sindrom Coronary Akut

Sindrom koronari akut adalah sekumpulan tanda-tanda atau simptom klinikal yang mencetuskan infark miokard (kematian sel otot jantung disebabkan oleh bekalan darah yang merosot di kawasan ini) atau angina yang tidak stabil (varian iskemia miokardium akut, keterukan dan tempoh yang tidak mencukupi untuk perkembangan infark miokard).

Istilah "cod coronary akut" biasanya digunakan pada tahap IHD akut, ketika data masih hilang atau tidak dapat diperoleh yang memungkinkan seseorang untuk mendiagnosis salah satu kondisi tersebut secara akurat (N. A. Gratsiinsky, 2000). Secara khususnya, pada peringkat ini untuk beberapa waktu, tidak mungkin untuk mendapatkan data yang jelas memihak kepada kehadiran atau ketiadaan tanda nekrosis miokardium.

Oleh itu, istilah "sindrom koronari akut" adalah diagnosis awal, menandakan keadaan pesakit semasa kemasukan atau dalam jam pertama selepas dimasukkan ke hospital. Dari masa ke masa, memantau keadaan pesakit, menganalisis keputusan ujian elektrokardiografi dan makmal yang berulang akan membolehkan kita menentukan apa yang mendasari sindrom koronari akut - membangunkan infarksi miokardium atau angina yang tidak stabil.

Pengenalan kepada amalan klinikal istilah "sindrom koronari akut" adalah munasabah dan bermanfaat. Ini dijelaskan, pertama, oleh patogenesis biasa pelbagai bentuk sindrom koroner akut; Kedua, kekurangan keupayaan untuk membezakan dengan cepat antara bentuk klinikal ini; ketiga, perlu mengikuti beberapa algoritma langkah-langkah terapeutik, bergantung pada ciri-ciri ECG (sindrom koroner akut dengan atau tanpa ketinggian ST).

Faktor-faktor yang menyumbang kepada kejadian sindrom koroner akut termasuk:

kolesterol darah tinggi - sejumlah besar lipoprotein berkepadatan rendah (LDL) berkumpul di dalam badan, manakala paras lipoprotein berkepadatan tinggi (HDL) berkurangan;

penyalahgunaan tembakau (merokok tembakau dalam apa-apa bentuk (rokok, cerutu, paip), tembakau mengunyah);

kekurangan aktiviti fizikal biasa, gaya hidup yang tidak aktif;

penggunaan makanan berlemak yang berlebihan;

tekanan psiko-emosi yang kerap;

seks lelaki (lelaki lebih kerap berbanding wanita);

umur tua (risiko mendapat peningkatan sakit dengan umur, terutama selepas 40 tahun).

Punca Sindrom Koronari Akut

Penyebab utama perkembangan sindrom koronari akut adalah iskemia miokardium akut, yang timbul akibat perbezaan antara bekalan oksigen dan keperluannya dalam miokardium. Dasar morfologi dari percanggahan ini paling sering lesi aterosklerotik dari arteri koronari dengan pecah atau pecah plak atherosklerotik, pembentukan trombus dan peningkatan agregasi platelet dalam arteri koronari.

Ini adalah proses trombotik di tempat kecacatan di permukaan plak aterosklerotik arteri koronari yang berfungsi sebagai asas morfologi untuk semua jenis sindrom koroner akut.

Perkembangan satu atau lain varian bentuk akut penyakit jantung koronari ditentukan terutamanya oleh tahap, tempoh dan struktur yang berkaitan dengan penyempitan trombotik arteri koronari. Oleh itu, pada peringkat angina yang tidak stabil, trombus adalah platelet yang lebih besar - "putih". Pada peringkat infark miokard, ia lebih fibrin - "merah".

Keadaan seperti hipertensi arteri, tachyarrhythmia, hyperthermia, hipertiroidisme, mabuk, anemia, dsb. membawa kepada peningkatan permintaan jantung untuk oksigen dan penurunan bekalan oksigen, yang boleh mencetuskan atau memperburuk iskemia miokard yang sedia ada.

Penyebab utama pengurangan akut perfusi koronari adalah kekejangan kapal koronari, proses trombotik terhadap latar belakang sklerosis stenosis arteri koronari dan kerosakan pada plak atherosclerosis, detasmen intima dan pendarahan ke dalam plak. Cardiomyocytes beralih dari aerobik ke laluan metabolik anaerobik. Terdapat pengumpulan produk metabolisme anaerobik, yang mengaktifkan reseptor kesakitan periferi segmen C7-Th4 dalam saraf tunjang. Nyeri berkembang, memulakan pembebasan catecholamines. Terdapat takikardia, memendekkan masa pengisian diastolik ventrikel kiri, dan semakin meningkatkan keperluan miokardium untuk oksigen. Akibatnya, iskemia miokardium bertambah buruk.

Kemerosotan selanjutnya peredaran koronari dikaitkan dengan pelanggaran tempatan fungsi kontraksi miokardium dan dilatasi ventrikel kiri.

Kira-kira dalam 4-6 jam dari saat perkembangan iskemia miokardium, zon nekrosis otot jantung dibentuk, sepadan dengan zon bekalan darah dari vesel yang terjejas. Sehingga titik ini berlaku, daya maju cardiomyocytes boleh dipulihkan, dengan syarat aliran darah koronari dipulihkan.

Patogenesis sindrom koroner akut

Sindrom koronari akut bermula dengan keradangan dan pecah plak aterosklerotik. Pada keradangan, pengaktifan makrofaj, monosit dan T-limfosit, pengeluaran sitokin radang dan rembesan enzim proteolitik diperhatikan. Pencerminan proses ini adalah peningkatan tahap sindrom koroner akut penanda fasa keradangan akut (reaktan fasa akut), contohnya protein C-reaktif, amiloid A, interleukin-6). Akibatnya, kapsul plak rosak, diikuti oleh pecah. Idea patogenesis sindrom koronari akut boleh diwakili sebagai urutan perubahan berikut:

keradangan plak plak atherosclerotik

Dalam sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST, trombus "putih" tidak terbentuk, terbentuk terutamanya platelet. Trombus "putih" boleh dijadikan sumber mikroemboli dalam kapal miokardium yang lebih kecil dengan pembentukan penyakit kecil nekrosis ("mikroinfarsi"). Dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian st-segmen, trombus "merah" kadang-kadang terbentuk daripada trombus "putih", yang terdiri daripada fibrin. Sebagai hasil daripada oklusi trombosis arteri koronari, infark miokard transmural berkembang. Dengan gabungan beberapa faktor, risiko penyakit jantung meningkat dengan ketara.

1. Sindrom koronari akut dengan kenaikan berterusan dalam selang ST atau sekatan "baru" pada kaki kiri bundle-Nya;

2. Sindrom koroner akut tanpa ketinggian ST ST.

Gambar klinikal sindrom koroner akut

Gejala utama sindrom koronari akut adalah sakit:

dengan sifat - memampatkan atau menekan, sering terdapat perasaan berat atau kekurangan udara;

penyetempatan (lokasi) kesakitan - di belakang sternum atau di kawasan pra-jantung, iaitu, di tepi kiri sternum; kesakitan memberi kepada lengan kiri, bahu kiri atau kedua tangan, leher, rahang bawah, antara bilah bahu, kawasan subskapularis kiri;

lebih kerap, sakit berlaku selepas penuaan fizikal atau tekanan psikoemosi;

tempoh - lebih daripada 10 minit;

selepas mengambil nitrogliserin, kesakitan tidak hilang.

Integumen menjadi sangat pucat, tindakan peluh yang melekit.

Gangguan rhythm jantung, masalah bernafas dengan dyspnea atau sakit perut (kadangkala berlaku).

Sindrom koroner akut tanpa ketinggian segmen ST yang berterusan

Kategori sindrom koronari akut tanpa ketinggalan ST berterusan termasuk pesakit dengan sakit dada dan (atau) perubahan mendadak dalam ECG yang menunjukkan iskemia miokardium akut. Dalam pesakit sedemikian, kemurungan yang stabil atau transien bagi segmen ST dan / atau penyongsangan gelombang T dapat dilihat pada ECG yang direkodkan pada rehat, tetapi tidak ada kenaikan berterusan dalam segmen ST.

Dasar untuk terjadinya iskemia miokardium akut pada pesakit ini ialah pembentukan parietal bukan okular, trombus yang kebanyakannya platelet ("putih"), biasanya di rantau plak aterosklerotik yang tidak stabil. Akibatnya, iskemia miokardial uterus (non-transmural) terutamanya berlaku. Selepas itu, kebanyakan pesakit dengan sindrom koroner akut tanpa ketinggian segmen ST yang tetap, sama ada stenokardia atau infarksi miokardia yang tidak stabil tanpa gelombang Q patologi boleh berlaku. Jenis-jenis CHD ini berbeza dengan kehadiran penanda nekrosis (paras troponin I dan T, fraksin MB creatine phosphokinase CPK), kehadirannya adalah asas bagi diagnosis infark miokard.

Telah ditubuhkan bahawa pada pesakit dengan ACS tanpa kenaikan ST berterusan, penggunaan terapi trombolytik tidak berkesan. Rawatan pesakit sedemikian hendaklah diarahkan kepada penghapusan iskemia miokardium yang teruk dan pencegahan pembentukan bekuan darah selanjutnya.

Sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST yang berterusan

Pesakit dalam kategori ini mempunyai prognosis yang lebih serius. Ketinggian ST-segment yang berterusan menunjukkan berlakunya iskemia miokardium yang berleluasa dan "mendalam" (transmural), yang disebabkan oleh pemberhentian aliran darah koronari di sekeliling salah satu arteri koronari, biasanya disebabkan oleh trombus, lumen kapal secara eksklusif, atau apabila digabungkan dengan trombus bukan oklusif dan diucapkan kejang arteri koronari ("stenosis dinamik"). Dalam kes ini, kita tidak bercakap tentang serangan yang agak ringkas terhadap angina pectoris vasospastic Prinzmetal, yang turut disertai oleh kenaikan sementara dalam segmen ST. Untuk menetapkan pesakit kepada kategori sindrom koroner akut, adalah perlu untuk mendaftarkan peningkatan berterusan dalam segmen ST. Dalam sesetengah kes, pesakit dengan angina berkekalan berpanjangan dan tidak aktif angina vasospastic dan perubahan "berterusan" pada ECG juga perlu dikelaskan sebagai pesakit dengan sindrom koroner akut.

Kemunculan secara tiba-tiba pada ECG blokade akut bundle kiri His (LNPH) pada latar belakang gambar klinikal yang sepadan juga menunjukkan kehadiran sindrom koroner akut.

Telah ditubuhkan bahawa lebih daripada 2/3 pesakit dengan ACS dengan ketinggian segmen ST yang tetap atau blokade "baru" yang baru muncul LNPG membina infarksi miokardium, dan dalam kebanyakan kes - infarksi miokardial transmural dengan gelombang Q yang mendalam (patologi) Q. Hanya dalam keadaan kecil Kejadian bentuk sindrom koroner akut ini adalah angina pectoris yang tidak stabil. Oleh itu, tujuan utama merawat pesakit-pesakit ini, sebelum membuat diagnosis yang tepat terhadap infarksi miokardium, jika mungkin, pemulihan aliran darah koronari dengan cepat dan lengkap dengan menggunakan terapi trombolytik atau angioplasti primer dengan kemungkinan penyumbatan arteri koronari.

Analisis sejarah penyakit dan aduan - apabila (berapa lama) pesakit mengalami sakit di kawasan jantung, apakah sifat mereka, tempoh, sama ada sesak nafas, lemah, gangguan dalam kerja jantung, langkah-langkah apa yang diambilnya dan apa hasilnya, apa yang dikaitkan pesakit kejadian gejala ini, sama ada anda pergi ke doktor, dsb.

Analisis sejarah hidup bertujuan untuk mengenal pasti faktor-faktor risiko untuk perkembangan sindrom koroner akut (contohnya, merokok, tekanan emosi yang kerap), pilihan diet dan gaya hidup ditentukan.

Analisis sejarah keluarga - ternyata sama ada seseorang dari saudara terdekat mempunyai penyakit jantung, yang mana, sama ada ada kes kematian mendadak dalam keluarga.

Pemeriksaan fizikal - mengiu dalam paru-paru, murmur jantung, tekanan darah diukur, tanda-tanda ketidakstabilan peredaran darah (tekanan darah rendah, fungsi jantung yang tidak merata, nadi yang jarang berlaku, edema paru-paru (pengumpulan cecair dalam tisu paru-paru, selanjutnya).

Kitar darah lengkap - membolehkan anda mengesan tanda-tanda keradangan di dalam badan (peningkatan paras leukosit (sel darah putih), peningkatan paras ESR (kadar pemendapan erythrocyte (sel darah merah), tanda keradangan yang tidak spesifik) dan mengenal pasti komplikasi dan penyebab iskemia otot jantung.

Urinalisis - membolehkan anda mengesan komorbiditi, komplikasi penyakit.

Ujian darah biokimia - penting untuk menentukan tahap:

gula darah untuk menilai risiko yang berkaitan dengan aterosklerosis vaskular.

Kajian enzim tertentu yang perlu dilakukan dalam sindrom koronari akut. Enzim protein intraselular ini dilepaskan ke dalam aliran darah apabila sel-sel jantung dimusnahkan.

Coagulogram (petunjuk sistem pembekuan darah) - peningkatan pembekuan darah dapat dikesan. Ia membantu memilih dos yang tepat untuk ubat-ubatan tertentu, untuk mengawal rawatan.

Elektrokardiografi (ECG) adalah kaedah diagnostik utama untuk sindrom koroner akut.

Sebaiknya, kardiogram perlu direkodkan semasa serangan menyakitkan dan dibandingkan dengan kesakitan yang direkodkan selepas kehilangan itu.

Ia amat berguna untuk membandingkan kardiogram berdaftar dengan yang terdahulu, jika mereka boleh didapati, terutamanya dengan kehadiran patologi jantung bersamaan (hypertrophy ventrikel kiri atau infarksi miokardial sebelumnya).

Pemantauan ECG dalam dinamik (semasa penginapan di seluruh hospital).

Echocardiography (EchoECG) adalah kaedah pemeriksaan ultrasound jantung, membolehkan anda menilai struktur dan saiz jantung bekerja, untuk mengkaji aliran darah intracardiac, untuk menilai tahap lesi vaskular atherosclerosis, keadaan injap dan untuk mengenal pasti kemungkinan berlakunya kontraksi jantung.

Angiografi koronari adalah kaedah radiologi untuk memeriksa kapal yang memberi makan kepada jantung, yang membolehkan anda menentukan dengan tepat sifat, lokasi dan tahap penyempitan arteri koronari (memberi makan otot jantung).

Algoritma penjagaan kecemasan dalam sindrom koronari akut:

Pesakit yang disyaki sindrom koronari akut harus segera dimasukkan ke hospital dalam unit pemulihan oleh pasukan kardiologi khusus.

Langkah-langkah kecemasan harus ditujukan untuk melegakan kesakitan, mengurangkan beban miokardium dan permintaan oksigennya, mengehadkan saiz nekrosis sekiranya terjadi infarksi miokardium, dan merawat dan mencegah komplikasinya, seperti kejutan arrhythmia yang mengancam nyawa.

Pertama sekali, di dalam pesakit diberikan untuk mengunyah asid acetylsalicylic 160-325 mg atau clopidogrel;

Pelepasan kesakitan dalam sindrom koronari akut adalah salah satu tugas yang paling penting, kerana sakit menyebabkan pengaktifan SAS dan, dengan itu, peningkatan rintangan vaskular periferi, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung. Semua ini menyebabkan peningkatan permintaan oksigen miokardium dan pembengkakan iskemia. Taktik adalah seperti berikut:

nitrogliserin sublingual berulang - 0.5 mg tablet atau 0.4 mg aerosol (tidak melebihi 3 kali); dengan pinais angina pectoris, kalsium antagonis.

dalam ketiadaan kesan nitrogliserin, penyelesaian baralgin disuntikkan (5 ml i / m atau v) atau "triad" i / m (2 ml 50% analgin + 2 ml 2% papaverine + 1 ml 1% dimedrol); jika serangan tidak berhenti, analgesik narkotik ditetapkan - morfin v / vno: 10 mg (1 ml penyelesaian 1%) harus dicairkan dalam 10 ml larutan natrium klorida 0.9%, disuntik dengan perlahan dalam 3-5 mg pada selang 5 minit sehingga penghapusan lengkap sindrom nyeri atau promedol (1 ml 2%);

dalam kes sindrom kesakitan yang sengit, disertai dengan agitasi yang ketara, ketakutan dan ketegangan, promedol atau morfin perlu diberikan dalam kombinasi dengan seduxen (2 ml 5%) atau Relanium dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik.

dengan rasa sakit angina, disertai dengan agitasi, hipertensi arteri, neuroleptanalgesia dilakukan: 1-2 ml penyelesaian larutan fentanyl 1-25 ml dengan 2-4 ml larutan 0.25% droperidol (dengan mengambil kira angka GARDEN dan pada kadar 2: 1) secara perlahan / perlahan 10 ml larutan natrium klorida 0.9% selama 5 minit di bawah kawalan tekanan darah. Bagi orang berusia lebih 60 tahun, bukan droperidol, gunakan diazepam 2 ml penyelesaian 0.5% dalam / perlahan pada 10 ml larutan natrium klorida 0.9%;

Pentadbiran ubat nitrat membantu melegakan kesakitan, mencegah perkembangan kegagalan ventrikel kiri, hipertensi arteri: nitrogliserin (atau isoket) diberikan secara intravena 10 mg setiap 100 ml larutan natrium klorida isotonik pada kadar awal 5 μg / min, kemudian beransur-ansur meningkat untuk melegakan kesakitan atau mengurangkan sistolik HELL dengan 20 mm. Hg st; kadar infusi maksimum adalah 200 μg / min (kadar suntikan awal adalah 5-10 μg / min (1-2 cap per minit), maksimum - 20 cap / min).

Pengendali B menghilangkan atau melemahkan kesan bersimpati pada jantung, diperkuat oleh penyakit itu sendiri dan akibat reaksi terhadap rasa sakit. Dengan mengurangkan permintaan oksigen miokardium, mereka membantu melegakan kesakitan, mengurangkan infarksi miokardium, menekan aritmia ventrikular, mengurangkan risiko pecah miokardium, dan meningkatkan pesakit. Sekiranya tidak terdapat kontraindikasi, penyekat B ditetapkan kepada semua pesakit, terutamanya yang ditunjukkan untuk sindrom kesakitan yang berterusan, takikardia, hipertensi. Anaprilin (propranolol) ditetapkan 40 mg p / lidah (dalam / - 1 mg / min - pada kadar 0.1 mg / kg mg), metoprolol dalam dos 5 mg / bolus setiap 5 minit (keseluruhannya 8-10 mg) dan kemudian setiap 50 mg 4 kali atau 100 mg 2 kali sehari;

Dengan hemodinamik yang tidak stabil (tekanan darah sistolik 70-90 mmHg), suntikan 250 mg dobutamine (dos awal 2-5 μg / kg / min) atau 200 mg dopamin dalam 200-400 ml 0.9% larutan natrium klorida, Larutan glukosa 5% (dos awal 2-3 μg / kg / min), diikuti dengan meningkatkan dos sebanyak 2.5 μg / kg setiap 15-30 minit sehingga hasil yang diinginkan diperoleh atau dos mencapai 15 μg / kg / min;

Untuk mencegah atau membatasi trombosis arteri koronari, (di hadapan perubahan ECG - ketinggalan / kemurungan segmen ST, penyongsangan gelombang T), pentadbiran heparin intravena dengan bolus 60-80 U / kg (tetapi tidak lebih daripada 4000 U) ditunjukkan, kemudian (untuk ketukan pertama) infusi intravena 12-18 U / kg / h (tetapi tidak lebih daripada 1000 IU / h), kemudian heparin ditetapkan pada 5000 IU 4 r / d ke abdomen subkutaneus di bawah kawalan APTT (1.5-2.5 kali lebih tinggi daripada biasa) dengan pembatalan beransur-ansur.

Alternatif - heparin berat molekul rendah: enoxaparin subcutaneously 1 mg / kg 2 kali sehari, nadroparin subcutaneously 86 IU / kg 2 kali sehari, dalteparin 120 IU / kg subkutan 2 kali sehari. Tempoh rawatan adalah individu, tetapi, sebagai peraturan, tidak kurang daripada dua hari, biasanya sehingga 8 hari.

Dalam sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST yang berterusan atau sekatan "akut" LNPG - menjalankan trombolisasi tidak lewat dari 12 jam dari permulaan penyakit. Semua ubat yang digunakan untuk trombolisis pada pesakit dengan infark miokard adalah berkaitan dengan pengaktif plasminogen endogen. Yang paling umum ialah:

streptokinase (titisan intravena dalam dos 1.5 mln.N. U dalam 100 ml larutan natrium klorida 0.9% untuk 30-60 min) adalah pengaktif plasminogen tidak langsung yang berasal dari kumpulan streptokokus beta-hemolytic C. Streptokinase ikatan kovalen darah dengan plasminogen, mengaktifkan penukaran kepada plasmin. Pengenalan streptokinase kadang-kadang disertai dengan hipotensi arteri dan reaksi alergi. Yang terakhir dijelaskan oleh frekuensi tinggi imunisasi streptokokus pada manusia dan kehadiran antibodi terhadap antigen streptokokus di hampir setiap pesakit. Ini kerana streptokinase alergen yang tinggi boleh ditadbir semula kepada pesakit tidak lebih awal daripada 6 bulan selepas suntikan pertama.

urokinase (2 juta IU dalam bolus, bolus awal 1,5 juta IU diikuti dengan titisan ubat selama 1 jam pada dos yang lain 1.5 juta IU) adalah enzim yang secara langsung mengaktifkan penukaran plasminogen kepada plasmin. Ubat ini diperolehi daripada budaya embrio embrio manusia. Urokinase mempunyai risiko yang agak rendah untuk penyerapan semula dan pendarahan serebrum.

Alteplaza (10 mg IV dengan bolus, kemudian 50 mg IV oleh IV dalam satu jam dan 20 mg setiap satu untuk jam ke-2 dan ke-3) adalah pengaktif plasminogen tisu (TAP), yang kebanyakannya dihasilkan oleh sel-sel endothelial vaskular. TAP, berbeza dengan streptokinase, mempunyai afinitas untuk fibrin, sehingga secara selektif bertindak dalam bidang thrombus fibrin, menunjukkan sifat selektivitas fibrin atau fibrinospecificity. Properti positif alteplazy ini menjelaskan keberkesanan ubat yang tinggi. Alteplase tidak menyebabkan reaksi alahan dan mengurangkan tekanan darah, tetapi penggunaannya sering disertai oleh pendarahan di otak dan dikaitkan dengan peningkatan risiko pembalikan arteri koronari (1.5-2 kali lebih tinggi daripada streptokinase).

Dalam sindrom koronari akut tanpa ketinggian ST-segment yang berterusan, penggunaan terapi trombolytik tidak disyorkan, oleh kerana, meningkatkan risiko komplikasi hemoragik, rawatan ini tidak mengurangkan kematian dan kejadian MI.

Menyelesaikan masalah revaskularisasi miokardium.

Terapi ubat tambahan

Inhibitor ACE adalah mandatori yang ditetapkan untuk pesakit dengan ACS dengan hipertensi bersamaan, ventrikel kiri akut dan CHF dan DM. Perindopril 5-10 mg sehari, ramipril 2.5-10 mg 2 kali sehari, enalapril 2.5-20 mg 2 kali sehari, lisinopril 2.5-20 mg 1 kali sehari digunakan;

Statin digunakan sejak pesakit mengambil ACS ke hospital (simvastatin, atorvastatin, lovastatin sekurang-kurangnya 20 mg sehari), yang mempunyai kesan pleiotropik dan membantu menstabilkan proses patologi.

Untuk tujuan pemerhatian dinamik aktif, pesakit yang menderita angina dan mengalami infarksi miokardial dibawa ke akaun pendispensan.

Kekerapan pemerhatian - 2-4 kali setahun, bergantung kepada kursus klinikal penyakit ini.

Pemeriksaan oleh doktor pakar: ahli rehabilitologi, pakar neurologi, psikoterapi - sekali setahun, pakar lain - jika ditunjukkan, pakar kardiologi - jika tiada keberkesanan rawatan di klinik.

Kajian makmal dan instrumental:

- OAK, OAM, glukosa darah, PTI, BAC (jumlah kolesterol, lipidogram) - 1 kali setahun;

- ECG 2 kali setahun;

- Echocardiography, ujian fungsional, termasuk ergometrik basikal (VEP),

- X-ray dada - 1 kali setahun;

- Pemantauan holistik ECG - mengikut petunjuk.

Langkah terapeutik dan pencegahan utama bertujuan untuk mengajar kemahiran gaya hidup yang sihat; pembetulan faktor risiko yang sedia ada, diet anti-sklerotik dengan sekatan dalam diet karbohidrat dan lemak tepu; pekerjaan; psikoterapi.

Diagnosis dan rawatan angina stabil. Cadangan Rusia (semakan kedua). Dibangunkan oleh Jawatankuasa Pakar Persatuan Sains Kognitif Semua Rusia. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnosis penyakit jantung dan saluran darah. Moscow, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A Penyakit jantung iskemik. M.: Perubatan. 2004.

Kajian Indah - langkah ke hadapan dalam rawatan penyakit jantung koronari // Madu. kita tahu 2008. No. 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Penyakit jantung: Panduan untuk doktor. M.: Litterra, 2006.

Peruntukan utama saranan Persatuan Kardiologi Eropah untuk pengurusan pesakit dengan angina yang stabil (2006) // Farmakoterapi yang berkesan dalam kardiologi dan angiologi. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Rawatan infark miokard yang tidak rumit (peruntukan umum) // Buletin anestesiologi dan resusitasi. 2010; T7, No. 5, 36-41.

KEMENTERIAN KESIHATAN REPUBLIK BELARUS

"UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI GOMEL"

JABATAN TERAPI DAN AMALAN POLISILINAM DENGAN KURSUS DERMATOVENEROLOGI

Esei mengenai topik:

Sindrom koroner akut. Penjagaan kecemasan untuk sindrom koroner akut.