Infark miokardium. Definisi, sebab, gejala, pertolongan cemas

Kementerian Pendidikan dan Sains Persekutuan Rusia

Institusi Pendidikan Negeri Persekutuan

pendidikan vokasional yang lebih tinggi

"Universiti Pedagogical State Ulyanovsk dinamakan

Fakulti Pendidikan Jasmani dan Sukan

Jabatan Asas Teoritis Pendidikan Jasmani

pada disiplin "Bantuan pertama (pra-perubatan) kepada mangsa"

pada topik: "Infark miokardium. Definisi, sebab, gejala, pertolongan cemas "

kumpulan pelajar FB-12-1

Profesor Kulikov V.E.

Ulyanovsk, 2016

Kandungannya

Penentuan infark miokard............................................................ 4

Penyebab infark miokard................................................................ 4

Tanda-tanda infark miokard............................................................... 5

Gejala infarksi miokardium............................................................... 6

Pengenalan

Stenocardia dan infark miokard merujuk kepada konsep umum seperti penyakit jantung iskemik. Penyakit jantung koronari (CHD) dicirikan oleh ketidaksesuaian antara bekalan darah yang kaya dengan oksigen ke sel miokardium dan permintaan oksigen dalam sel-sel ini. Kekurangan oksigen ini menyebabkan kebuluran oksigen (hipoksia), dan kemudian iskemia sel dan tisu. Dengan serangan jantung, proses ini berakhir dengan nekrosis.

Oleh itu, angina pectoris adalah sindrom klinikal yang memperlihatkan dirinya dalam pesakit dengan rasa sakit bersifat, yang dikaitkan dengan iskemia miokardial jangka pendek. Sakit dada stenocardia memerah, memerah, berlaku lebih kerap semasa melakukan senaman fizikal atau tekanan emosi, dan lulus selepas pemberhentian latihan, atau selepas mengambil nitrat (nitrogliserin). Dengan perkembangan proses kesakitan mungkin muncul pada rehat - berehat angina. Kesakitan di angina boleh mempunyai tanda yang unik - penyinaran, iaitu, dengan kata-kata mudah, sakit "memberi" di bahu kiri, lengan kiri, bilah bahu kiri, di bawah tulang selangka kiri, di bahagian kiri leher. Gejala lain dari angina boleh menjadi sesak nafas, bimbang keletihan semasa senaman. Tempoh serangan angina dapat dari 1-5 hingga 10 minit.

Menurut statistik, kejadian infark miokard akut di kalangan penduduk berusia lebih 40 tahun di kawasan yang berlainan di dunia adalah dari 2 hingga 6 setiap 1000 penduduk. Infark miokardium adalah penyebab utama kematian di Amerika dan Eropah. Mengurangkan kematian untuk penyakit ini adalah sangat relevan pada zaman kita.

Penentuan infark miokard.

Infarksi miokardium adalah kematian bahagian otot jantung akibat gangguan peredaran di dalamnya, kawasan ini tidak lagi berfungsi (mengalami nekrosis), akibatnya keadaan patologi berkembang.

Semasa infark miokard, aliran darah ke kawasan tertentu di dalam hati sangat lemah atau dihentikan sama sekali, mengakibatkan kematian sel-sel otot, sementara dengan angina - hanya kekurangan oksigen jangka pendek (iskemia).

Selalunya, penyakit ini memberi kesan kepada orang yang berusia di antara 40 dan 60 tahun, tetapi di bawah tekanan yang teruk dan penyakit bersamaan, serangan jantung berlaku pada orang yang lebih muda dan bahkan pada kanak-kanak.

Penyebab infarksi miokardium boleh berbeza - dengan itu, penyakit ini berkembang pada orang-orang yang menderita penyakit jantung koronari (situasi terbalik juga mungkin - serangan jantung boleh menjadi manifestasi pertama IHD), hipertensi (tekanan darah tinggi), dan aterosklerosis. Di samping itu, penyakit ini boleh dicetuskan oleh gaya hidup yang tidak normal - merokok (merokok menyebabkan peredaran darah di dalam saluran koronari untuk merosot akibat penyempitan, akibatnya, otot jantung tidak dibekalkan dengan darah, yang menyebabkan perkembangan serangan jantung), pergerakan yang berlebihan berat badan (obesiti).

Penyebab infarksi miokardium terletak pada hakikat bahawa, di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, terdapat penyumbatan kapal khusus yang menyediakan otot jantung dengan nutrien dan oksigen - kapal tersebut dipanggil koronari. Kapal seperti ini mampu menyumbat trombus, yang paling sering ialah plak aterosklerotik - blok plak aliran darah di dalam kapal koronari, dan otot jantung mula kelaparan. Pembekalan oksigen dan nutrien dalam otot itu sendiri adalah cukup untuk mengekalkan aktiviti selama 10 saat, satu lagi 30 saat selepas luka otot kekal hidup, selepas itu nekrosis (nekrosis) berkembang dan oleh 3-6 jam oklusi otot mati.

Bergantung pada betapa besarnya luka otot yang ternyata menjadi penyebab terjadinya infarksi miokardium, ada bentuk tumpuan besar dan kecil dari penyakit ini, terdapat juga bentuk transmural - dalam kes ini, lesi meliputi seluruh ketebalan miokardium

Gambaran klinikal, iaitu tanda-tanda infarksi miokardium, boleh menjadi sangat beragam - ia sebahagian besarnya bergantung kepada berapa besar bahagian otot yang terjejas oleh nekrosis, betapa buruknya aktiviti jantung terganggu. Oleh kerana pelbagai manifestasi penyakit ini, kadang-kadang sangat sukar untuk membuat diagnosis yang betul, oleh itu adalah penting untuk memastikan hospitalisasi yang paling cepat mungkin terjadi pada manifestasi pertama gejala.

Tanda-tanda infark miokard

Tanda-tanda infark miokard boleh dibahagikan kepada tiga kriteria utama, berdasarkan yang biasanya dilakukan diagnosis:

• sindrom kesakitan yang biasa (kehadiran kesakitan di jantung di belakang sternum);
• perubahan dalam aktiviti jantung, yang menangkap elektrokardiogram;
• Perubahan dalam penunjuk analisis biokimia darah (pelanggaran tersebut menunjukkan bahawa sel-sel otot jantung rosak).

Kesukaran membuat diagnosis ialah terdapat perbezaan yang signifikan dalam tanda-tanda infarksi miokardium. Contohnya, mungkin tidak ada rasa sakit atau gambarnya mungkin tidak begitu tipikal. Dalam beberapa kes, kajian khusus, seperti kaedah radioisotop untuk mengesan sumber nekrosis, menjadi perlu.

Gejala infarksi miokardium

Gejala infarksi miokardium, yang boleh digunakan untuk menubuhkan perkembangan penyakit ini, adalah:

· Nyeri di jantung di belakang sternum, dan rasa sakit boleh memberi (menyinari) ke leher, lengan atau belakang;

· Mengambil nitrogliserin tidak melegakan kesakitan;

· Pucat kulit, sianosis mukosa, peluh sejuk.

Di samping itu, gejala-gejala atipikal infarksi miokardium dapat dilihat, sebagai contoh, bukan sakit dada seseorang mungkin mengalami ketidakselesaan yang mudah dan gangguan di dalam hati, sakit mungkin tidak hadir sama sekali, tetapi sakit perut dan kesukaran bernafas mungkin hadir (sesak nafas) - corak ini tidak sekata, ia amat sukar untuk didiagnosis.

Oleh kerana pelbagai gejala infarksi miokardium, penyakit ini sering disalah anggap sebagai patologi lain, namun, pemeriksaan komprehensif, yang termasuk ujian, ultrasound dan teknik lain, membantu untuk menentukan diagnosis yang betul dan membantu pesakit pada waktunya.

Pertolongan pertama untuk infarksi miokardium, yang diberikan tepat pada waktunya, dapat menentukan hasil lanjut penyakit ini, tetapi lebih sering - untuk menyelamatkan nyawa seseorang. Perkara pertama yang perlu diingat adalah setiap minit, jika bukan yang kedua.

Jika tiba-tiba anda mendapati seseorang mempunyai gejala serangan jantung, segera panggil Ambulans. Cuba untuk menerangkan gejala-gejala di telefon dengan seberapa tepat yang mungkin dan hubungi pasukan resusitasi atau kardiologi, semasa dia pergi, dan cuba untuk melakukan sesuatu sendiri.

Seterusnya, berikan orang dengan aman yang lengkap dengan meletakkan pesakit dalam kedudukan mendatar. Sekiranya ada kolar - buka baju itu, dan buang pakaian yang ketat. Jika serangan jantung menyerang seseorang di dalam rumah, maka buka lubang-lubang. Jangan biarkan seseorang menjadi aktif. Ia juga mustahil untuk membenarkan pergerakan ringan, apatah lagi fakta bahawa mangsa cuba untuk bangun dari kegigihan. Ia berlaku bahawa seseorang perlu diadakan dalam kedudukan mendatar secara paksa. Cuba untuk menenangkan pesakit, bercakap dengan senyap dan lembut.

Juga, infark miokard, pertolongan cemas yang perlu diberikan segera di tempat, melibatkan pengambilan ubat. Nah, jika kit pertolongan cemas sudah dekat. Untuk melegakan serangan jantung, nitrogliserin diberikan dalam semburan (0.4 g) atau dalam tablet (0.5 g) di bawah lidah. Jika kesakitan tidak merosot dalam masa 15 minit, anda perlu mengambil pil semula. Sila ambil perhatian bahawa jika pesakit mempunyai penurunan mendadak dalam tekanan darah semasa serangan jantung, ubat-ubatan ini tidak dapat diberikan.

Apa yang boleh menggantikan nitrogliserin? Mana-mana ubat atau herba yang boleh menenangkan sistem saraf akan dilakukan: valokordin, valerian, motherwort dan lain-lain. Tetapi untuk menipis darah mangsa harus diberikan pil aspirin.

Sekiranya serangan jantung disertai dengan penghentian organ vital utama, maka pernafasan kardiopulmonari perlu segera dimulakan. Walau bagaimanapun, jika seseorang dapat merasakan nadi, maka urut tidak boleh dilakukan! Tugas utama anda - secepat mungkin untuk membezakan serangan jantung daripada kehilangan kesedaran.

Mengikut statistik, lebih daripada 50% kematian akibat serangan jantung disebabkan oleh pertolongan cemas pada infark miokard atau tindakan yang salah dari mereka yang hadir. Ambil masalah ini dengan serius, kerana mana-mana kita mungkin memerlukan pertolongan.

Setelah melihat tanda-tanda awal infark miokard pada seseorang, perlu menelepon ambulans. Selepas itu, membantu pesakit mengambil kedudukan yang selesa, kemudian berikan Corvalol dan nitrogliserin.

Selanjutnya, selepas infark miokard, doktor mesti memberi bantuan. Penyakit ini serius, jadi rawatan hanya dijalankan di hospital. Sepanjang tempoh pemulihan keseluruhan, pesakit perlu mengambil pelbagai ubat yang menurunkan tekanan darah, membubarkan bekuan darah, dan melambatkan degupan jantung.

Segera hubungi ambulans, dengan mengetahui tanda-tanda awal infark miokard pada seseorang. Setiap detik adalah mahal, kehidupan manusia bergantung kepadanya.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Infark miokardium

Infarksi miokardium adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang akibat pelanggaran akut peredaran koronari. Ia secara klinikal ditunjukkan dengan membakar, menekan atau merasakan sakit belakang tulang belakang, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, kuku, rahang, sesak nafas, ketakutan, peluh sejuk. Infark miokard dikembangkan sebagai petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan dalam resusitasi kardiologi. Kegagalan memberi bantuan tepat pada masanya mungkin membawa maut.

Pada usia 40-60 tahun, infarksi miokardium adalah 3-5 kali lebih kerap diperhatikan pada lelaki kerana lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita) perkembangan aterosklerosis. Selepas 55-60 tahun, insiden di kalangan kedua-dua jantina adalah sama. Kadar kematian dalam infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian secara tiba-tiba adalah disebabkan oleh infarksi miokardium.

Bekalan darah terjejas ke miokardium selama 15-20 minit atau lebih membawa kepada perkembangan perubahan tak berbalik dalam otot jantung dan gangguan aktiviti jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebahagian daripada sel-sel otot berfungsi (nekrosis) dan penggantian seterusnya oleh serat tisu penghubung, iaitu, pembentukan parut pasca infarksi.

Dalam kursus klinikal infark miokard, terdapat lima tempoh:

• 1 tempoh - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan strok, boleh bertahan selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 tempoh - yang paling akut: dari perkembangan iskemia ke penampilan nekrosis miokard, berlangsung dari 20 minit hingga 2 jam;
• 3 tempoh - akut: dari pembentukan nekrosis ke myomalacia (pencairan enzimatik tisu otot nekrotik), tempoh 2 hingga 14 hari;
• Tempoh 4 - subacute: proses awal pertubuhan parut, perkembangan tisu granulasi di tapak nekrotik, tempoh 4-8 minggu;
• 5 tempoh - selepas infark: pematangan parut, adaptasi miokardium kepada keadaan baru berfungsi.

Penyebab infark miokard

Infarksi miokardium adalah bentuk penyakit arteri koronari akut. Dalam 97-98% kes, lesi aterosklerotik arteri koronari berfungsi sebagai asas untuk perkembangan infarksi miokardium, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut di kawasan yang terjejas di dalam vesel ini mengakibatkan aterosklerosis arteri, menyebabkan penyisihan bekalan darah yang lengkap atau separa ke kawasan otot jantung yang sepadan. Pembentukan thrombus menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah yang dilihat pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Dalam sesetengah kes, infark miokard berlaku terhadap latar belakang kekejangan cawangan koronari.

Pengembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesiti, ketegangan neuropsychiatrik, keinginan alkohol, dan merokok. Tekanan fizikal atau emosi yang teruk pada latar belakang penyakit arteri koronari dan angina boleh mencetuskan perkembangan infarksi miokardium. Selalunya infark miokardia berkembang di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infarksi miokardium

Selaras dengan saiz luka fokus pada otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

Bahagian infark miokardial focal kecil menyumbang kira-kira 20% daripada kes klinikal, tetapi sering kali fokus kecil nekrosis dalam otot jantung boleh berubah menjadi infark miokard fokal yang besar (dalam 30% pesakit). Tidak seperti infark focal yang besar, aneurisma dan pecah jantung tidak berlaku dengan infark fokus kecil, kursus yang sering kurang rumit oleh kegagalan jantung, fibrilasi ventrikular, dan thromboembolism.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dikeluarkan:

• transmural - dengan nekrosis ketebalan keseluruhan dinding otot jantung (selalunya tumpuan besar)
• intramural - dengan nekrosis dalam ketebalan miokardium
• subendokardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan bersebelahan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokardium di kawasan hubungan dengan epikardium

Mengikut perubahan yang direkodkan di ECG, terdapat:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang tidak normal, kadang-kadang kompleks QS kompleks (biasanya infark miokardial focal)
• "Tidak Q-infarction" - tidak disertai dengan penampilan gelombang Q, menunjukkan dirinya dengan gigi T negatif (biasanya infark miokardial fokal kecil)

Menurut topografi dan bergantung kepada kekalahan sesetengah cabang arteri koronari, infark miokard dibahagikan kepada:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventricular

Kekerapan kejadian membezakan infarksi miokardium:

• utama
• berulang (berkembang dalam masa 8 minggu selepas primer)
• diulang (berkembang 8 minggu selepas yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibahagikan kepada:

• rumit
• tidak rumit

memperuntukkan bentuk-bentuk infarksi miokardium:

1. tipikal - dengan penyetempatan kesakitan di belakang sternum atau di rantau precordial
2. atypical - dengan manifestasi sakit atipikal:

• pinggang: sayap kiri, tangan kiri, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (perut)
• tidak menyakitkan: collaptoid, asma, edematous, arrhythmic, cerebral
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Selaras dengan tempoh dan dinamik infarksi miokardium, berikut dibezakan:

• peringkat iskemia (tempoh akut)
• peringkat nekrosis (tempoh akut)
• peringkat organisasi (subacute period)
• peringkat cicatrization (selepas tempoh infarksi)

Gejala infarksi miokardium

Tempoh preinfarction (prodromal)

Kira-kira 43% pesakit melaporkan perkembangan infark miokard secara tiba-tiba, sementara di kalangan majoriti pesakit tempoh angina pectoris progresif yang tidak stabil dalam tempoh yang berbeza-beza diperhatikan.

Tempoh paling ketara

Kes-kes biasa infark miokardik dicirikan oleh sindrom kesakitan yang sangat kuat dengan penyetempatan kesakitan di dada dan penyinaran di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, kawasan interscapular. Sifat kesakitan boleh menjadi mampatan, lengkungan, membakar, menekan, tajam ("keris"). Semakin besar kerosakan miokardium, semakin banyak kesakitan.

Serangan yang menyakitkan berlaku dengan cara yang halus (terkadang bertambah, kemudian melemah), ia berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam, dan kadang kala hari, ia tidak dihentikan oleh penggunaan nitrogliserin berulang. Kesakitan dikaitkan dengan kelemahan yang teruk, kebimbangan, ketakutan, sesak nafas.

Mungkin atipikal semasa tempoh infark miokard yang paling teruk.

Pesakit mempunyai pucat tajam kulit, peluh sejuk yang melekit, acrocyanosis, keresahan. Tekanan darah semasa tempoh serangan meningkat, kemudian menurun secara sederhana atau tajam berbanding dengan garis dasar (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Dalam tempoh ini, kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema pulmonari) boleh berkembang.

Tempoh akut

Dalam tempoh infarksi miokardium yang akut, sindrom kesakitan, sebagai peraturan, hilang. Menyelamatkan kesakitan disebabkan oleh tahap iskemia yang ketara berhampiran zon infarksi atau dengan penambahan pericarditis.

Akibat nekrosis, myomalacia dan perifocal keradangan, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Tempoh dan ketinggian peningkatan suhu semasa demam bergantung kepada kawasan nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda kegagalan jantung berterusan dan meningkat.

Tempoh subakut

Kesakitan tidak hadir, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan kembali normal. Gejala kegagalan jantung akut menjadi kurang jelas. Tachycardia hilang, murmur sistolik.

Tempoh infeksi post

Dalam tempoh selepas infeksi, manifestasi klinikal tidak hadir, makmal dan data fizikal dengan hampir tiada penyelewengan.

Bentuk-bentuk infarksi miokardium yang tidak normal

Kadang-kadang ada masalah atipis infark miokard dengan penyetempatan kesakitan di tempat-tempat yang tidak biasa (di tekak, jari tangan kiri, di bahagian skapula kiri atau tulang belakang cervicothoracic, dalam epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk yang tidak menyakitkan, gejala utama yang mungkin batuk dan lemas, keruntuhan, edema, aritmia, pening dan kekeliruan.

Bentuk kelainan miokardium yang biasa terjadi pada pesakit-pesakit tua yang mempunyai tanda-tanda kardiosklerosis yang teruk, kegagalan peredaran darah, dan infark miokard berulang.

Walau bagaimanapun, secara simpatik biasanya hanya tempoh yang paling teruk, perkembangan infarksi miokardium akan menjadi lebih tipikal.

Dihapuskan infark miokard adalah tidak menyakitkan dan secara tidak sengaja dikesan pada ECG.

Komplikasi infark miokard

Selalunya, komplikasi berlaku pada waktu pertama dan hari-hari infarksi miokardium, menjadikannya lebih teruk. Dalam kebanyakan pesakit, pelbagai jenis aritmia diperhatikan dalam tiga hari pertama: extrasystole, sinus atau tachycardia paroxysmal, fibrillation atrial, sekatan intraventricular lengkap. Fibrillation ventrikel yang paling berbahaya, yang boleh masuk ke fibrillation dan membawa kepada kematian pesakit.

Gangguan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh mengiagnosa yang tidak stabil, asma jantung, edema pulmonari, dan sering berlaku dalam tempoh infark miokard yang paling teruk. Kegagalan ventrikel kiri yang teruk adalah kejutan kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung yang besar dan biasanya membawa maut. Tanda-tanda kejutan kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Art., Kesedaran terjejas, takikardia, sianosis, pengurangan diuretik.

Pecah serabut otot di kawasan nekrosis boleh menyebabkan jantung tamponade - pendarahan ke dalam perikardial rongga. Dalam 2-3% pesakit, infark miokard adalah rumit oleh embolisme pulmonari sistem arteri pulmonari (mereka boleh menyebabkan infark pulmonari atau kematian mendadak) atau peredaran besar.

Pesakit yang mempunyai infark miokard secara meluas dalam 10 hari pertama mungkin mati akibat pecahnya ventrikel disebabkan oleh peredaran akut peredaran darah. Dengan infarksi miokardial yang luas, kegagalan tisu parut, membesar dengan perkembangan aneurisme jantung akut mungkin berlaku. Aneurisme akut boleh berubah menjadi kronik, yang membawa kepada kegagalan jantung.

Pemendapan fibrin di dinding endokardium membawa kepada perkembangan thromboendocarditis parietal, kemungkinan bahaya embolisme pada saluran paru-paru, otak, dan buah pinggang oleh massa trombotik yang terpisah. Pada masa yang akan datang, mungkin timbul sindrom pasca infarksi, yang ditunjukkan oleh perikarditis, pleurisy, arthralgia, eosinophilia.

Diagnosis infark miokard

Antara kriteria diagnostik untuk infarksi miokardium, yang paling penting adalah sejarah penyakit, ciri-ciri perubahan ECG, dan petunjuk aktiviti enzim serum. Aduan pesakit dengan infark miokard bergantung kepada bentuk (tipikal atau tidak biasa) penyakit dan sejauh mana kerosakan pada otot jantung. Infarksi miokardium harus disyaki dengan serangan yang teruk dan berpanjangan (lebih panjang daripada 30-60 minit) serangan dada, gangguan konduksi dan kadar jantung, kegagalan jantung akut.

Perubahan ciri-ciri dalam ECG termasuk pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokardial subendokardial atau intramural kecil), kompleks QRS patologi atau gelombang Q (dalam infark miokardial focal yang besar). Apabila EchoCG mendedahkan pelanggaran kontraksi dalam ventrikel tempatan, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama selepas serangan yang menyakitkan dalam darah, peningkatan dalam myoglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel-sel ditentukan. Peningkatan aktiviti phosphokinase creatine (CPK) dalam darah lebih daripada 50% diperhatikan selepas 8-10 jam dari perkembangan infarksi miokardium dan menurun kepada normal dalam dua hari. Penentuan tahap CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokardium dikecualikan dengan tiga keputusan negatif.

Untuk diagnosis infark miokard pada masa akan datang, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktiviti yang kemudiannya meningkat daripada CPK - 1-2 hari selepas pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal selepas 7-14 hari. Sangat khusus untuk infark miokardium adalah peningkatan dalam isoforms troponin-troponin-T protein dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan aktiviti alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koronari (coronary angiography) membolehkan penubuhan osteoarthritis arteri koronari thrombosis dan pengurangan kontraksi ventrikel, serta menilai kemungkinan pembedahan pintasan arteri koronari atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di dalam hati.

Rawatan infarksi miokardium

Dalam infark miokard, hospital kecemasan untuk pernafasan kardiologi ditunjukkan. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dirawat rehat tidur dan rehat mental, nutrisi pecahan, terhad dalam jumlah dan kandungan kalori. Dalam tempoh subacute, pesakit dipindahkan dari penjagaan intensif ke jabatan kardiologi, di mana rawatan infark miokard berterusan dan pengembangan regimen yang beransur-ansur dilakukan.

Relief kesakitan dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pentadbiran intravena nitrogliserin.

Terapi untuk infark miokard bertujuan untuk menghalang dan menghapuskan aritmia, kegagalan jantung, kejutan kardiogenik. Mereka menetapkan ubat-ubatan antioksidan (lidocaine), β-blockers (atenolol), trombolytics (heparin, asid acetylsalicylic), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrates, antispasmodics,

Dalam 24 jam pertama selepas perkembangan infarksi miokardium, perfusi boleh dipulihkan dengan trombolisis atau oleh belon darurat angioplasti koronari.

Prognosis untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah penyakit yang teruk yang berkaitan dengan komplikasi yang berbahaya. Kebanyakan kematian berlaku pada hari pertama selepas infark miokard. Kapasiti mengepam jantung dikaitkan dengan lokasi dan isipadu zon infarksi. Jika lebih daripada 50% miokardium rosak, sebagai peraturan, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan kejutan kardiogenik dan kematian pesakit. Walaupun dengan kerosakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi tekanan, akibat kegagalan jantung berkembang.

Selepas tempoh akut, prognosis untuk pemulihan adalah baik. Prospek yang tidak diingini pada pesakit dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infarksi miokard adalah mengekalkan gaya hidup yang sihat dan aktif, mengelakkan alkohol dan merokok, diet yang seimbang, penghapusan pengawalan fizikal dan saraf, kawalan tekanan darah dan tahap kolesterol darah.

Definisi universal infark miokardial keempat (ESC / ACC / AHA / WHF, Ogos 2018)

Tinjauan

24 Ogos 2018 menerbitkan satu dokumen bersama Persatuan Kardiologi Eropah (ESC), American College of Cardiology (ACC), Persatuan Jantung Amerika (AHA), dan Persekutuan Jantung Sedunia (WHF) dengan definisi universal keempat infark miokard.

Apa yang baru dalam definisi universal infark miokard?

Konsep baru:

- Perbezaan antara infark miokard dan kerosakan miokard.

- Ia menekankan kerosakan miokard periprocedural selepas intervensi jantung dan bukan jantung yang berbeza daripada infarksi miokardium.

- Pembentukan semula elektrik (ingatan jantung) dipertimbangkan ketika menilai patologi repolarization dengan tachyarrhythmias, berhenti dan gangguan yang berkaitan dengan gangguan konduksi yang bergantung pada kadar jantung.

- Penggunaan MRI kardiovaskular untuk menentukan etiologi kerosakan miokardium.

- Penggunaan angiografi koronari CT untuk disyaki infarksi miokardium.

Konsep yang dikemas kini:

- Tipe 1 infarksi miokardium: tekanan pada hubungan kausal dari perpecahan plak dengan atherothrombosis koronari.

- Tipe 2 infarksi miokardium: keadaan dengan ketidakseimbangan permintaan dan penghantaran oksigen yang tidak dikaitkan dengan atherothrombosis koronari akut.

- Tipe 2 infark miokardium: kepentingan kehadiran atau ketiadaan penyakit jantung koronari dalam prognosis dan rawatan.

- Perbezaan antara kerosakan miokard dan jenis 2 infarksi miokardium.

- Jenis 3 infark miokardium: menjelaskan mengapa jenis 3 infarksi miokardium adalah kategori berguna untuk membezakan dari kematian jantung secara tiba-tiba.

- Jenis 4-5 infarksi miokardium: tekanan terhadap perbezaan antara kerosakan miokard yang berkaitan dengan intervensi dan infark miokard yang berkaitan dengan campurtangan.

- Troponin jantung: soalan analitik pada troponin jantung.

- Penekanan terhadap manfaat ujian untuk troponin jantung yang sangat sensitif.

- Soalan mengenai penggunaan protokol untuk penghapusan cepat atau penubuhan kerosakan miokardium dan infarksi miokardium.

- Soalan mengenai kriteria perubahan diagnostik tertentu ('delta') untuk penggunaan troponin jantung untuk mengesan atau mengecualikan kerosakan miokard akut.

- Soalan tentang blockade yang tidak diketahui jantung yang baru ditemui pada kaki kanan bundar-Nya dengan pola repolarization tertentu.

- Ketinggian segmen ST dalam plumbum aVR dengan corak repolarization tertentu sebagai bersamaan dengan infarksi miokardium dengan ketinggian segmen ST.

- Pembentukan iskemia miokardium pada ECG pada pesakit dengan defibrilator jantung implan atau perentak jantung.

- Peranan diperluas teknik pencitraan, termasuk MRI jantung, untuk diagnosis infark miokard.

Bahagian baru:

- Infarksi miokardium dengan arteri koronari yang tidak berkhasiat.

- Penyakit buah pinggang kronik.

- Isu peraturan mengenai infark miokard.

- Infark miokard tanpa asimtomatik atau tidak dikenali.

Definisi universal kerosakan miokardium dan infarksi miokardium.

Kriteria untuk kerosakan miokardium:

- Istilah kerosakan miokardium harus digunakan apabila terdapat peningkatan troponin jantung, di mana sekurang-kurangnya satu nilai akan lebih tinggi dari persentil ke 99 dari batas atas normal. Kerosakan miokardium dianggap akut jika terdapat kenaikan dan / atau penurunan nilai troponin jantung.

Kriteria untuk infark miokard akut (jenis infarksi miokardium 1, 2 dan 3):

- Istilah infark miokard akut perlu digunakan apabila terdapat kerusakan miokard akut dengan data klinik iskemia miokardium akut dan pengesanan ketinggian dan / atau jatuh dalam nilai troponin jantung di mana sekurang-kurangnya satu nilai adalah melebihi persentil ke 99 had atas normal dan terdapat sekurang-kurangnya satu daripada berikut:
--- gejala iskemia miokardium,
--- Perubahan ECG iskemia yang baru ditemui,
--- perkembangan gigi tidak normal Q,
--- ketersediaan data mengenai kaedah visualisasi untuk kehilangan misterius yang baru ditemui, atau pencabulan baru dari pergerakan dinding serantau mengikut jenis ciri etiologi iskemik.
--- pengesanan trombus koronari dalam angiografi atau pada autopsi (bukan untuk jenis 2 dan 3 infark miokard).

- Atherothrombosis akut yang dikesan di postmortem dalam arteri memberi makan infarksi miokardium yang memenuhi kriteria untuk jenis 1 infark miokardium.

- Data ketidakseimbangan permintaan dan penghantaran oksigen ke miokardium, tidak dikaitkan dengan atherothrombosis akut, memenuhi kriteria untuk jenis 2 infark miokardium.

- Kematian jantung pada pesakit dengan gejala menunjukkan iskemia miokardium dan disyaki perubahan iskemia baru pada ECG sebelum mendapatkan keputusan troponin jantung memenuhi kriteria untuk jenis 3 infarksi miokardium.

Kriteria untuk infarksi miokardium yang berkaitan dengan campur tangan koronari (infarksi miokardium jenis ke-4 dan ke-5):

- Infarksi miokardium yang berkaitan dengan campur tangan koronari perkutaneus dipanggil jenis 4a infarksi miokardium.

- Infarksi miokardium yang berkaitan dengan pembedahan pintasan arteri koronari dipanggil jenis 5 infarksi miokardium.

- Infark miokardium yang dikaitkan dengan intervensi koronari dan dikembangkan ≤ 48 jam selepas intervensi koronari indeks ditentukan dengan meningkatkan nilai troponin jantung> 5 kali untuk jenis infarksi miokardium 4a dan> 10 kali untuk infark miokard persentil 99 jenis ke-5 had atas normal pada pesakit dengan nilai normal. Pesakit dengan troponin jantung tinggi sebelum prosedur, di mana paras troponin jantung stabil (≤ 20% variability) atau jatuh sebelum prosedur, harus layak untuk> 5 kali atau> 10 kali dan menunjukkan perubahan dari nilai asas> 20%. Di samping itu, mesti ada antara yang berikut:
--- Perubahan iskemik yang baru dikesan pada ECG (kriteria ini hanya terpakai untuk jenis 4a infark miokard),
--- perkembangan gigi Q baru yang tidak normal
--- ketersediaan data mengenai kaedah visualisasi untuk kehilangan miokardium yang berdaya maju, yang mesti baru diturunkan dan mengikut ciri ciri etiologi iskemik,
--- penemuan angiografi menunjukkan prosedur membatasi komplikasi aliran darah, seperti pembedahan koronari, penghambatan arteri epicardial besar atau pemindahan, oklusi / trombus cawangan luaran, terjejas aliran darah cagaran atau embolization distal.

- Pembangunan terpencil gigi Q yang tidak normal memenuhi kriteria untuk jenis 4a atau jenis 5 infark miokard yang berkaitan dengan sebarang campur tangan revascularization, jika troponin jantung meningkat dan meningkat, tetapi kurang daripada paras ambang yang telah ditentukan untuk campur tangan koronari perkutan dan pembedahan pintasan arteri koronari.

- Jenis-jenis lain 4 jenis infarksi miokardium termasuk jenis 4b miokardium infarksi dengan trombosis stent, dan jenis 4c miokardium infarction semasa restenosis, yang kedua-duanya memenuhi kriteria untuk jenis 1 infark miokardium.

- Trombus yang berkaitan dengan campur tangan yang dikesan pada postmortem, memenuhi kriteria untuk jenis infarksi miokardium 4a atau kriteria untuk jenis infarksi miokardium 4b jika dikaitkan dengan stent.

Kriteria untuk infark miokard terdahulu atau tanpa gejala:

Salah satu daripada kriteria berikut memenuhi diagnosis infark miokard sebelumnya atau asimtomatik / tidak dikenali:

- Gigi yang tidak normal, dengan atau tanpa gejala, jika tiada punca iskemia.

- Kehadiran data mengenai kaedah visualisasi untuk kehilangan miokardium yang sesuai mengikut jenis ciri etiologi iskemia.

- Penemuan patologi dari infark miokard sebelumnya.

Lihat fail yang dilampirkan untuk maklumat lanjut.

Infark miokardium

Infark miokardium (MI) tetap menjadi penyebab utama panggilan ke krew ambulans (MPS). Dinamika bilangan panggilan di Moscow tentang infark miokard dalam tempoh tiga tahun (Jadual 1.) mencerminkan kestabilan bilangan panggilan ambulans mengenai infark miokard selama tiga tahun dan keteguhan nisbah infark miokard yang rumit dan tidak rumit. Bagi hospitalisasi, bilangan mereka kekal hampir tidak berubah dari 1997 hingga 1999. Pada masa yang sama, peratusan kemasukan ke hospital pesakit dengan MI tidak berkurangan sebanyak 6.6% dari tahun 1997 hingga 1999.

Jadual 1. Struktur panggilan kepada pesakit dengan MI.

Bilangan panggilan kepada pesakit dengan infark miokard

% daripada jumlah pesakit dengan penyakit kardiovaskular

% pesakit dimasukkan ke hospital dengan bilangan panggilan

DEFINISI

Infarksi miokardium adalah keadaan klinikal yang segera disebabkan oleh nekrosis otot jantung akibat gangguan bekalan darahnya.

URUSAN UTAMA DAN PATHOGENESIS

Infark miokardium, yang membangunkan dalam rangka penyakit jantung koronari, adalah hasil daripada aterosklerosis koronari. Penyebab utama infarksi miokardium paling kerap adalah oklusi atau subtotal stenosis arteri koronari, hampir selalu berkembang akibat pecah atau pembelahan plak aterosklerotik dengan pembentukan bekuan darah, peningkatan agregasi platelet dan spasm segmen berhampiran plak.

KLASIFIKASI

Dari sudut pandang menentukan jumlah terapi ubat yang diperlukan dan menilai prognosis, tiga klasifikasi adalah menarik.

A. Menurut kedalaman lesi (berdasarkan data penyelidikan elektrokardiografi):

1. Transmural dan focal-besar ("Q-infarction") - dengan ketinggian segmen ST di

jam pertama penyakit dan pembentukan gelombang Q kemudian.

2. Fokus kecil ("bukan Q-infarction") - tidak disertai dengan pembentukan gelombang Q, tetapi

diwujudkan oleh gelombang negatif T

B. Menurut kursus klinikal:

1. Infark miokard tanpa komplikasi.

2. Infark miokard yang rumit (lihat di bawah).

1. Infarksi ventrikel kiri (anterior, posterior atau lebih rendah, septal)

2. Infarksi ventrikel kanan.

GAMBAR KLINIKAL

Menurut gejala fasa akut infark miokardium, varian klinikal berikut dibezakan:

Sakit (status anginosus)

- Kursus klinikal yang biasa, manifestasi utama yang adalah sakit angina, bebas daripada kedudukan badan dan badan, pergerakan dan pernafasan, tahan terhadap nitrat; kesakitan mempunyai watak yang menekan, mencekik, membakar atau mengoyak dengan penyetempatan di belakang tulang belakang, di dinding dada keseluruhan dengan kemungkinan penyinaran pada bahu, leher, lengan, belakang, kawasan epigastal; kombinasi ciri dengan hiperhidrosis, kelemahan umum yang teruk, pucat kulit, pergolakan, kegelisahan motor.

Perut (status gastralgicus)

- diwujudkan dengan kombinasi kesakitan epigastrik dengan gejala-gejala dyspeptik - mual, tidak membawa muntah-muntah, cegukan, belching, distension abdomen tajam; kemungkinan penyinaran sakit belakang, ketegangan pada dinding abdomen dan rasa sakit pada palpasi di epigastrium.

- di mana sindrom kesakitan adalah tidak sekata dalam penyetempatan (contohnya, hanya dalam bidang penyinaran - tekak dan rahang bawah, bahu, lengan, dll.) dan / atau aksara.

Asthmatik (astmaticus status)

- satu-satunya tanda yang merupakan serangan dyspnea, yang merupakan manifestasi kegagalan jantung kongestif (asma jantung atau edema pulmonari).

- di mana gangguan irama adalah satu-satunya manifestasi klinikal atau wujud dalam gambar klinikal.

- gambaran klinik yang didominasi oleh tanda-tanda pelanggaran peredaran serebrum (lebih kerap - dinamik): pengsan, pening, mual, muntah; gejala neurologi yang mungkin berlaku.

- pilihan paling sukar untuk mengenali, sering didiagnosis secara retrospektif mengikut data ECG.

KRITERIA DIAGNOSTIK

Di peringkat awal rawatan perubatan, diagnosis infark miokard akut dibuat berdasarkan ketersediaan yang sesuai:

a) gambar klinikal

b) perubahan dalam elektrokardiogram.

A. Kriteria klinikal.

Apabila varian yang menyakitkan serangan jantung mempunyai nilai diagnostik:

- keamatan (dalam kes di mana kesakitan yang sama timbul sebelum ini, dengan serangan jantung, mereka luar biasa sengit),

- tempoh (serangan yang luar biasa panjang, berterusan selama lebih daripada 15-20 minit),

- tingkah laku pesakit (agitasi, kegelisahan motor),

- tidak cekap pengambilan nitrat sublingual.

Senarai soalan yang diperlukan dalam analisis kesakitan dalam kes jangkitan miokard akut yang disyaki

- Bilakah serangan bermula?

Adalah dinasihatkan untuk menentukan seberapa tepat yang mungkin.

- Berapa lama serangan itu berlaku?

Kurang daripada 15, 15-20 atau lebih daripada 20 minit.

- Adakah terdapat percubaan untuk menghentikan serangan dengan nitrogliserin?

Adakah terdapat kesan jangka pendek?

- Adakah kesakitan bergantung pada postur, kedudukan badan, pergerakan dan pernafasan?

Dengan serangan coronarogenik tidak bergantung.

- Adakah serangan yang sama pada masa lalu?

Serangan yang sama yang tidak berakhir dalam infark memerlukan diagnosis pembedaan dengan penyebab angina dan bukan kardi yang tidak stabil.

- Adakah serangan (sakit atau tercekik) berlaku semasa latihan fizikal (berjalan kaki), adakah mereka membuat anda berhenti, berapa lama mereka bertahan (dalam beberapa minit), bagaimana mereka bertindak balas terhadap nitrogliserin?

Kehadiran angina pectoris menjadikan asumsi infark miokard akut yang sangat mungkin.

- Adakah serangan ini menyerupai sensasi yang timbul semasa latihan dengan penyetempatan atau sifat sakit?

Dari segi intensiti dan gejala-gejala yang menyertainya, serangan pada infark miokard biasanya lebih teruk daripada di pektoris angina.

Dalam sebarang kes, nilai diagnostik tambahan mempunyai:

- kelemahan umum yang teruk

- pucat kulit,

- tanda-tanda kegagalan jantung akut.

Ketiadaan gambar klinikal yang biasa tidak dapat dijadikan bukti ketiadaan infarksi miokardium.

B. Kriteria elektrokardiografi - perubahan yang menjadi tanda:

- arcuate segmen ST bengkak ke atas, menggabungkan dengan gelombang positif T atau bergulir ke gelombang T negatif (depresi segmen ST tertimbun dengan bulge ke bawah adalah mungkin);

- penampilan gelombang Q patologi dan penurunan amplitud gelombang R atau kehilangan gelombang R dan pembentukan QS;

- penampilan gelombang T simetris negatif;

1. Tanda infark miokard yang tidak langsung, yang tidak membenarkan menentukan fasa dan kedalaman prosesnya, adalah blokade akut bundle of his bundle (jika ada klinik yang sesuai).

2. Dinamik data elektrokardiografi adalah paling boleh dipercayai, oleh itu, elektrokardiograms harus dibandingkan dengan yang sebelumnya apabila mungkin.

Dengan infark dinding anterior, perubahan tersebut dikesan dalam petunjuk standard I dan II, memimpin yang dipimpin dari tangan kiri (aVL) dan membawa dada bersamaan (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Dengan infark miokard lateral yang tinggi, perubahan boleh direkodkan hanya dalam aVL plumbum dan membawa dada tinggi perlu dikeluarkan untuk mengesahkan diagnosis. Dalam infarction dinding posterior (bawah, diafragmatic), perubahan ini dikesan dalam standard II, III dan memimpin yang dipimpin dari kaki kanan (aVF). Dalam infarksi miokardium bahagian tinggi dinding posterior ventrikel kiri (basal posterior), perubahan dalam petunjuk standard tidak direkodkan, diagnosis dilakukan atas dasar perubahan timbal balik - gigi R dan T tinggi dalam arah V₁-V₂ (jadual 3).

Rajah. 1. Fasa paling teruk infark miokard anterior transmural.

Jadual 3. Penyetempatan infark miokard mengikut data ECG

Jenis infarkasi oleh penyetempatan

Rawatan infarksi miokardium

Rawatan kecemasan mempunyai beberapa matlamat yang saling berkaitan:

1. Melegakan kesakitan.

2. Pemulihan aliran darah koronari.

3. Pengurangan fungsi jantung dan permintaan oksigen miokardium.

4. Mengehadkan saiz infarksi miokardium.

5. Rawatan dan pencegahan komplikasi infark miokard.

Digunakan untuk ubat ini dibentangkan dalam jadual 3.

Arah utama terapi dan ubat-ubatan yang digunakan dalam peringkat akut infark miokard yang tidak rumit

Fraktional intravena Morfine

Analgesia yang mencukupi, pengurangan pra dan selepas beban, rangsangan psiko-motor, permintaan oksigen miokardium

2-5 mg secara intravena setiap 5-15 minit sehingga sindrom kesakitan disingkirkan sepenuhnya atau sehingga kesan sampingan muncul

Pemulihan aliran darah koronari (trombolisis), melegakan kesakitan, mengehadkan saiz infarksi miokardium, mengurangkan kematian

1.5 juta IU secara intravena dalam masa 60 minit

Heparin bolus intravena (jika tidak dilakukan trombolis)

Pencegahan atau pembatasan trombosis koronari, pencegahan komplikasi thromboembolic, mengurangkan kematian

10,000-15,000 IU bolus intravena

Nitrogliserin atau isosorbida dinitrate secara intravena

Pelepasan sakit, pengurangan infarksi miokard dan kematian

10 μg / min. dengan peningkatan kelajuan 20 μg / min setiap 5 minit di bawah kawalan denyutan jantung dan tekanan darah

Penyekat beta: propranolol (obzidan)

Pengurangan permintaan oksigen miokardium, melegakan kesakitan, pengurangan nekrosis, pencegahan fibrillasi ventrikel dan pecah ventrikel kiri, infark miokard berulang, mengurangkan kematian

1 mg / min setiap 3-5 minit untuk jumlah dos 10 mg

Acetylsalicylic acid (aspirin)

Menghentikan dan mencegah proses yang berkaitan dengan pengagregatan platelet; dengan janji awal (!) mengurangkan kematian

160-325 mg mengunyah;

Mengurangkan permintaan oksigen miokardium, melegakan kesakitan, mengurangkan nekrosis, mencegah gangguan irama jantung, kegagalan jantung, mengurangkan kematian

1000 mg magnesium (50 ml 10%, 25 ml 20% atau 20 ml 25% penyelesaian) secara intravena selama 30 minit.

ALGORITMA UNTUK MEMBERI PENJAGAAN PERUBATAN UNTUK KESEJAHTERAAN MYOCARDIAL ACUTE DI TEMPAT PRE-HOSPITAL

A. infark miokard yang tidak rumit

B. Infark miokard yang tidak rumit atau infarksi miokardium, yang rumit oleh sindrom kesakitan berterusan

B. Komplikasi [1] infarksi miokardium

1. Pelepasan sakit

dalam infark miokard akut - salah satu tugas yang paling penting, kerana kesakitan melalui pengaktifan sistem sympathoadrenal menyebabkan peningkatan rintangan vaskular, kekerapan dan kekuatan penguncupan jantung, iaitu, meningkatkan beban hemodinamik di hati, meningkatkan keperluan untuk miokardium dalam oksigen dan memburukkan iskemia.

Sekiranya pentadbiran nitrogliserin terlebih dahulu (tablet 0.5 mg sekali lagi atau 0.4 mg dalam aerosol) tidak mengurangkan rasa sakit, terapi dengan analgesik narkotik bermula, di samping kesan analgesik dan sedatif, mempunyai kesan ke atas hemodinamik: kerana sifat vasodilasi, mereka memberikan hemodinamik pembuangan miokardium, mengurangkan pramuat di tempat pertama. Di peringkat prahospital, morfin adalah ubat pilihan untuk melegakan kesakitan dalam infarksi miokardium, yang tidak hanya memberi kesan yang diperlukan, tetapi juga tempoh tindakan yang mencukupi untuk pengangkutan. Ubat ini diberikan secara fraksional secara intravena: 1 ml larutan 1% diencerkan dengan larutan natrium klorida fisiologi hingga 20 ml (1 ml larutan yang diperoleh mengandungi 0.5 mg bahan aktif) dan 2-5 mg diberikan setiap 5-15 minit sehingga sindrom kesakitan dihapuskan sepenuhnya atau kesan sampingan (hipotensi, kemurungan pernafasan, muntah). Jumlah dos tidak boleh melebihi 10-15 mg (1-1.5 ml penyelesaian 1%) morfin (di peringkat prahospital, dos 20 mg tidak dibenarkan melebihi).

Dengan sindrom kesakitan yang tidak dinyatakan, pesakit tua dan pesakit yang lemah, analgesik narkotik boleh diberikan subcutaneously atau intramuscularly. Ia tidak disyorkan untuk menyuntik subcutaneously lebih daripada 60 mg morfin selama 12 jam.

Untuk mencegah dan melegakan kesan sampingan analgesik narkotik seperti mual dan muntah, pentadbiran intravena 10-20 mg metoclopramide (cerucal, raglan) adalah disyorkan. Dalam bradikardia yang teruk dengan atau tanpa hipotensi, penggunaan atropin pada dos 0.5 mg (0.5 ml penyelesaian 0.1%) ditunjukkan secara intravena; perjuangan dengan penurunan tekanan darah dilakukan berdasarkan prinsip umum pembetulan hipotensi dalam infark miokard.

Kurangnya keberkesanan analgesik analgesik narkotik adalah petunjuk untuk infusi intravena nitrat. Dengan keberkesanan rendah nitrat dalam kombinasi dengan takikardia, kesan analgesik tambahan boleh didapati dengan mentadbir beta-blockers. Kesakitan boleh timbul akibat daripada thrombolysis yang berkesan.

Kesakitan angina yang berterusan berfungsi sebagai petunjuk untuk penggunaan anestesia topeng dengan nitrous oksida (yang mempunyai kesan sedatif dan analgesik) dalam campuran dengan oksigen. Mulakan dengan penyedutan oksigen selama 1-3 minit, maka nitrous oksida (20%) digunakan dengan oksigen (80%) dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam kepekatan nitrous oksida hingga 80%; selepas pesakit tertidur, mereka beralih kepada kepekatan gas yang menyokong 50 '50%. Titik positif - nitrous oksida tidak menjejaskan fungsi ventrikel kiri. Kejadian kesan sampingan - loya, muntah, pergolakan atau kekeliruan - adalah petunjuk untuk mengurangkan kepekatan oksida nitrous atau membuang penyedutan. Apabila keluar dari anestesia, oksigen tulen dihirup selama 10 minit untuk mencegah hipoksemia arteri.

Untuk menangani masalah kemungkinan menggunakan analgesik narkotik, beberapa perkara harus dijelaskan:

- pastikan bahawa sindrom kesakitan tipikal atau tipikal bukanlah manifestasi "perut akut", dan perubahan ECG adalah manifestasi khusus infarksi miokardium, dan bukan tindak balas tidak spesifik terhadap malapetaka di rongga perut;

- untuk mengetahui sama ada terdapat sejarah penyakit kronik sistem pernafasan, khususnya, asma bronkial;

- nyatakan bilakah pembengkakan terakhir sindrom obstruksi bronkial;

- untuk menentukan sama ada terdapat tanda-tanda kegagalan pernafasan, jenis apa, sejauh mana keterukannya;

- mengetahui sama ada pesakit mempunyai sejarah sindrom convulsif ketika dia mengalami kejang terakhir.

2 Pemulihan aliran darah koronari dalam fasa akut infarksi miokardium,

dengan ketara meningkatkan prognosis, jika tiada contraindications dijalankan oleh trombolisik sistemik.

A) Petunjuk untuk trombolisis adalah kehadiran ketinggian segmen ST lebih daripada 1 mm dalam sekurang-kurangnya dua petunjuk ECG standard dan lebih daripada 2 mm di dua dada bersebelahan atau sekatan total akut kaki kiri bundle His selama tempoh sejak permulaan penyakit, lebih daripada 30 minit, tetapi tidak melebihi 12 jam. Penggunaan ejen thrombolytic adalah mungkin walaupun dalam kes-kes apabila ketinggian ST berterusan, sakit berterusan dan / atau hemodinamik yang tidak stabil diperhatikan.

Tidak seperti trombolisis sistemik intrakoronari (oleh pentadbiran intravena agen thrombolytic) tidak memerlukan sebarang manipulasi rumit dan peralatan khas. Pada masa yang sama, ia agak berkesan jika ia dimulakan pada jam pertama perkembangan infark miokard (secara optimum di peringkat prahospital), kerana pengurangan kematian terus bergantung pada masa permulaannya.

Sekiranya tiada contraindications, keputusan untuk menjalankan trombolisis adalah berdasarkan analisis faktor masa: jika pengangkutan ke hospital yang berkaitan boleh lebih lama daripada tempoh sebelum permulaan terapi ini oleh pasukan ambulans khusus (dengan jangka waktu pengangkutan lebih dari 30 minit atau apabila trombolisis intrahospital tertunda lebih daripada daripada 60 minit), pengenalan agen trombolytik perlu dilakukan di fasa prehospital penjagaan perubatan. Jika tidak, ia perlu ditangguhkan sehingga peringkat hospital.

Streptokinase yang paling biasa digunakan. Kaedah penyerapan intravena streptokinase: pengenalan streptokinase hanya dilakukan melalui urat perifer, usaha untuk catheterisasi urat tengah tidak dapat diterima; sebelum infus, pentadbiran intravena 5-6 ml 25% magnesium sulfat, atau 10 ml Cormagnezin-200 iv dalam jet, secara perlahan (lebih daripada 5 min) adalah mungkin; Dosis "loading" aspirin (250-300 mg - mengunyah) sentiasa diberikan, kecuali apabila aspirin dikontraindikasikan (alahan dan tindak balas alahan pseudo-alergi); 1,500,000 unit streptokinase dicairkan dalam 100 ml larutan natrium klorida isotonik dan disuntik secara intravena dalam masa 30 minit.

Pelantikan heparin serentak apabila menggunakan streptokinase tidak diperlukan - mencadangkan bahawa streptokinase itu sendiri mempunyai sifat antikoagulan dan antiagregat. Telah ditunjukkan bahawa pentadbiran heparin intravena tidak mengurangkan kematian dan kekerapan pengulangan infarksi miokardium, dan keberkesanan pentadbiran subkutaneusnya dipertanyakan. Jika, untuk apa-apa sebab, heparin diberikan sebelum ini, ini bukan penghalang kepada trombolisis. Adalah disyorkan pelantikan heparin 4 jam selepas menghentikan penyerapan streptokinase. Penggunaan hidrokortison untuk pencegahan anafilaksis sebelum ini diakui bukan sahaja tidak berkesan, tetapi juga tidak selamat dalam peringkat akut miokardium (glucocorticoids meningkatkan risiko pecah miokard).

Komplikasi utama trombolisis

1). Pendarahan (termasuk yang paling hebat - intrakranial) - berkembang sebagai hasil daripada perencatan pembekuan darah dan pembekuan darah beku. Risiko strok dalam trombolisis sistemik ialah 0.5-1.5% kes, biasanya strok berkembang pada hari pertama selepas trombolisis. Untuk menghentikan pendarahan kecil (dari tapak tusukan, dari mulut, hidung) ia mencukupi untuk memerah kawasan pendarahan. Untuk pendarahan yang lebih penting (gastrousus, intrakranial), infusi intravena asid aminokaproik diperlukan - 100 ml larutan 5% disuntikkan selama 30 minit dan kemudian 1 g / jam untuk menghentikan pendarahan, atau asid tranexamic, 1-1.5 g 3-4. sekali sehari titisan intravena; Selain itu, pengalihan plasma beku segar adalah berkesan. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa penggunaan ubat antifibrinolitik meningkatkan risiko reoklusi arteri koronari dan reinfarsi, jadi ia harus digunakan hanya untuk pendarahan yang mengancam nyawa.

2). Aritmia yang berlaku selepas pemulihan peredaran koronari (reperfusion). Rasa nod atau ventrikel lambat (dengan denyutan jantung kurang daripada 120 seminit dan hemodinamik yang stabil) tidak memerlukan terapi intensif; rentak pramatang supraventricular dan ventrikel (termasuk allo-ritmik); Ijazah atrioventricular I dan II (jenis Mobitz i). Rawatan kecemasan memerlukan fibrillasi ventrikel (defibrilasi yang diperlukan, satu set langkah pemulihan piawai); Tachycardia ventricular fusiform bidirectional jenis "pirouette" (defibrillation ditunjukkan, pentadbiran magnesium sulfat secara intravena dalam aliran); Lain-lain jenis takikardia ventrikel (menggunakan lidocaine atau menjalankan kardioversi); takikardia supraventricular berterusan (dihentikan oleh suntikan jet intravena verapamil atau novocainamide); blok atrioventricular II (jenis Mobitz type II) dan III, blok sinoatrial (suntikan intratrophik atropin dalam dos sehingga 2.5 mg, jika perlu, melakukan pacing jantung darurat).

3). Reaksi alahan. Rash, gatal-gatal, edema periorbital didapati dalam 4.4% kes, tindak balas yang teruk (edema Quincke, kejutan anaphylactic) - dalam 1.7% kes. Jika tindak balas anaphylactoid disyaki, perlu segera menghentikan penyerapan streptokinase dan menyuntikkan 150 mg prednisolon intravena bolus. Dengan perencatan yang ketara hemodinamik dan penampilan tanda-tanda kejutan anaphylactic, 1 ml 1% penyelesaian adrenalin disuntik secara intravena, terus menguruskan hormon steroid secara intravena. Apabila demam ditetapkan aspirin atau paracetamol.

4). Pengulangan kesakitan selepas trombolisis dihentikan oleh pentadbiran pecahan intravena analgesik narkotik. Dengan peningkatan perubahan iskemia pada ECG, titisan titisan nitrogliserin intravena ditunjukkan atau, jika penyerapan telah diselaraskan, peningkatan kadar pentadbirannya.

5). Sekiranya hipotensi arteri, dalam kebanyakan kes, cukup untuk menghentikan penyerapan thrombolytic sementara dan meningkatkan kaki pesakit; jika perlu, tahap tekanan darah diselaraskan dengan pengenalan cecair, vasopressors (dopamine atau norepinefrin secara intravena menetes untuk menstabilkan tekanan darah sistolik pada 90-100 mm Hg).

Rajah. 2. Aritmia reperfusi dalam infark miokardial posterior posterior: episod irama nod dengan pemulihan irama sinus bebas.

Tanda-tanda klinikal pemulihan aliran darah koronari:

- pemberhentian serangan angina 30-60 minit selepas pentadbiran trombolytik,

- kehilangan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri,

- cepat (dalam masa beberapa jam) dinamik ECG dengan segmen ST menghampiri isoline dan pembentukan gelombang Q patologi, gelombang negatif T (peningkatan mendadak dalam kadar ketinggian segmen ST dengan penurunan pesat berikutnya mungkin),

- penampilan aritmia reperfusi (irama idioventricular dipercepatkan, extrasystol ventrikular, dan lain-lain),

- dinamik cepat MV-KFK (peningkatan mendadak dalam aktivitinya sebanyak 20-40%).

Untuk menangani isu kemungkinan menggunakan ejen thrombolytic, beberapa perkara harus dijelaskan:

- memastikan tiada perdarahan dalaman yang akut - gastrousus, paru-paru, rahim, kecuali haid, hematuria, dan lain-lain (untuk memberi perhatian kepada kehadiran mereka dalam sejarah) atau campur tangan pembedahan dan kecederaan dengan kerosakan pada organ dalaman selama 10 hari sebelumnya;

- tidak termasuk kehadiran selama 2 bulan sebelumnya dari pelanggaran akut peredaran otak, pembedahan atau kecederaan ke otak atau saraf tunjang (perhatikan kehadiran mereka dalam sejarah);

- menghapuskan kecurigaan pankreatitis akut, membedah aneurisme aorta, serta aneurisme, cerebral arteri, tumor otak atau tumor ganas metastatik;

- menubuhkan ketiadaan tanda-tanda fizikal atau tanda-tanda anamnestic patologi sistem pembekuan darah - diatesis hemorrhagic, trombositopenia (memberi perhatian kepada retinopati diabetes kardiovaskular);

- pastikan pesakit tidak menerima antikoagulan tidak langsung;

- untuk menjelaskan sama ada tiada tindak balas alahan terhadap ubat-ubatan thrombolytic yang sepadan, dan berkenaan dengan streptokinase, sama ada tidak ada pentadbiran terdahulu dalam tempoh dari 5 hari hingga 2 tahun (dalam tempoh ini, kerana titer antibodi yang tinggi, pengenalan streptokinase tidak boleh diterima);

- dalam kes peristiwa peresmian yang berjaya, pastikan mereka tidak traumatik dan berpanjangan (tanpa tanda-tanda kecederaan pasca-resusitasi - patah tulang rusuk dan kerosakan pada organ dalaman, memberi perhatian kepada tempoh yang melebihi 10 minit);

- untuk mencapai penstabilan tekanan darah tinggi kurang daripada 200/120 mm Hg. Art. (perhatikan tahap melebihi 180/110 mm Hg. Art.)

- perhatikan keadaan lain yang berbahaya untuk perkembangan komplikasi hemoragik dan bertindak sebagai contraindications relatif kepada trombolisik sistemik: hati yang teruk atau penyakit buah pinggang; kecurigaan aneurisme jantung kronik, perikarditis, miokarditis berjangkit, kehadiran bekuan darah di rongga jantung; trombophlebitis dan phlebothrombosis; urat varicose esophagus, ulser peptik pada peringkat akut; kehamilan;

- Perlu diingat bahawa beberapa faktor yang tidak bersifat relatif atau mutlak kontraindikasi terhadap trombolisis sistemik boleh meningkatkan risiko: usia lebih daripada 65 tahun, berat badan kurang daripada 70 kg, jantina wanita, hipertensi arteri.

Trombolisis sistemik adalah mungkin pada umur tua dan tua, serta terhadap latar belakang hipotensi arteri (tekanan darah sistolik kurang daripada 100 mmHg) dan kejutan kardiogenik.

Dalam kes-kes ragu, keputusan untuk menjalankan terapi trombolitik perlu ditangguhkan sehingga peringkat rawatan pesakit dalam. Kelewatan ini ditunjukkan untuk perkembangan atipikal penyakit ini, perubahan ECG yang tidak spesifik, sekatan panjang bundle of His dan anomali miokardial yang tidak dapat diremehkan.

B). Ketidakhadiran tanda-tanda untuk terapi trombolytik (terma lewat, apa yang dipanggil fokal kecil atau tidak-infark), tidak mungkin melakukan trombolisis untuk sebab-sebab organisasi, serta kelewatannya ke peringkat hospital atau beberapa kontraindikasi kepadanya, yang tidak kontraindikasi terhadap pelantikan heparin, jika tiada kontraindikasi sendiri) untuk menjalankan terapi antikoagulan. Tujuannya adalah untuk mencegah atau mengatasi trombosis arteri koronari, serta mencegah komplikasi thromboembolic (terutamanya pada pesakit dengan infark miokard anterior, dengan output jantung yang rendah, fibrilasi atrium). Untuk tujuan ini, heparin dalam dos 10,000-15,000 IU disuntik ke dalam bolus secara intravena pada peringkat pra-hospital (oleh pasukan linier). Jika terapi trombolytik tidak dilakukan di hospital, maka mereka beralih ke infusi intravena jangka panjang heparin pada kelajuan 1000 IU / jam di bawah kawalan masa tromboplastin parsial yang diaktifkan. Alternatif boleh, nampaknya, menjadi pentadbiran subkutaneus heparin berat molekul rendah dalam dos "terapeutik". Pengenalan heparin di peringkat prahospital tidak mengganggu pelaksanaan trombolisis di hospital.

Walaupun keselamatan terapi heparin yang lebih tinggi berbanding dengan trombolisis sistemik, disebabkan oleh keberkesanannya yang lebih rendah, beberapa kontraindikasi terhadap pelaksanaannya adalah lebih sengit, dan beberapa kontraindikasi relatif terhadap trombolisinya adalah mutlak untuk terapi heparin. Sebaliknya, heparin boleh diresepkan kepada pesakit yang mempunyai beberapa kontraindikasi terhadap penggunaan agen thrombolytic.

Untuk menentukan kemungkinan menetapkan heparin, perkara yang sama perlu dijelaskan seperti ubat-ubatan thrombolic:

- tidak termasuk kehadiran riwayat strok berdarah, operasi di otak dan saraf tunjang;

- pastikan bahawa tiada tumor dan ulser peptik perut dan duodenum, endokarditis infektif, kerosakan teruk pada hati dan buah pinggang;

- menghapuskan kecurigaan pankreatitis akut, membuang aneuris aorta, pericarditis akut dengan geseran perikardia, didengar selama beberapa hari (!) (bahaya hemopericardium);

- menubuhkan ketiadaan tanda-tanda fizikal atau tanda-tanda anamnestic patologi sistem pembekuan darah (diatiesis hemorrhagic, penyakit darah);

- mengetahui sama ada pesakit mempunyai hipersensitiviti terhadap heparin;

- untuk mencapai penstabilan tekanan darah tinggi kurang daripada 200/120 mm Hg. Art.

C). Dari minit-minit awal infark miokard, semua pesakit yang tidak mempunyai kontraindikasi memperlihatkan pentadbiran dos asid acetylsalicylic kecil (aspirin), yang kesan antiplatelet mencapai maksimum selepas 30 minit dan permulaan yang tepat pada masanya yang dapat mengurangkan kematian. Kesan klinikal yang paling besar boleh didapati dengan menggunakan asid asetilsalicylic sebelum menjalankan thrombolysis. Dos untuk dos pertama di peringkat prahospital ialah 160-325 mg, mengunyah (!). Kemudian, pada peringkat pegun, ubat ini diberikan 1 kali sehari, 100-125 mg.

Untuk menangani isu kemungkinan asid acetylsalicylic, hanya sebahagian kecil sekatan untuk agen thrombolytic adalah penting; perlu menjelaskan:

- sama ada pesakit mempunyai luka-luka erosi dan ulseratif pada saluran gastrointestinal di peringkat akut;

- sama ada terdapat riwayat pendarahan gastrousus;

- Adakah pesakit mempunyai anemia;

- Adakah pesakit mempunyai "aspirin triad" (asma bronkial, polyposis hidung,

- Adakah terdapat hipersensitiviti kepada ubat?

3 Fungsi jantung menurun dan permintaan oksigen miokardium

selain melegakan kesakitan yang penuh dengan penggunaannya

a) vasodilators - nitrat,

b) penghalang beta dan

c) dengan cara tindakan kompleks - magnesium sulfat.

A. Pengambilan nitrat secara intravena dalam infark miokard akut tidak hanya membantu melegakan kesakitan, kegagalan ventrikel kiri, hipertensi arteri, tetapi juga mengurangkan saiz nekrosis dan mortaliti. Penyelesaian nitrat untuk pentadbiran intravena disediakan untuk masa yang singkat: setiap 10 mg nitrogliserin (contohnya, 10 ml penyelesaian 0.1% dalam bentuk perlinganit penyediaan) atau isosorbida dinitrate (contohnya 10 ml penyelesaian 0.1% dalam bentuk penyediaan isoket) dicairkan dalam 100 ml larutan garam (20 mg ubat dalam 200 ml garam, dan lain-lain); Oleh itu, 1 ml penyelesaian yang disediakan mengandungi 100 μg, dan 1 drop - 5 μg penyediaan. Nitrat dituangkan di bawah kawalan tekanan darah dan denyut jantung pada kadar awal 5-10 μg / min, diikuti dengan peningkatan kelajuan 20 μg / min setiap 5 minit sehingga kesan yang diinginkan atau kadar suntikan maksimum dicapai 400 μg / min. Biasanya kesannya dicapai pada kelajuan 50-100 μg / min. Sekiranya tiada dispenser, larutan yang disediakan mengandungi 100 ml nitrat dalam 1 ml ditadbir dengan kawalan berhati-hati (lihat di atas) pada kadar awal 6-8 tetes per minit, yang, dengan syarat hemodinamik stabil dan sindrom kesakitan berterusan, boleh secara beransur-ansur meningkat sehingga kelajuan maksimum - 30 titik per minit. Pengenalan nitrat dilakukan oleh kedua-dua pasukan linear dan khusus dan terus di hospital. Tempoh nitrat intravena - 24 jam atau lebih; 2-3 jam sebelum akhir infusi, dos pertama nitrat diberikan secara lisan. Berlebihan nitrat, menyebabkan penurunan output jantung dan penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Art., Boleh menyebabkan kemerosotan pernafasan koronari dan peningkatan dalam saiz infarksi miokardium.

Untuk menangani isu kemungkinan pelantikan nitrat diperlukan untuk menjelaskan beberapa perkara:

- pastikan tekanan darah sistolik melebihi 90 mmHg. Art. (untuk nitrogliserin jarak pendek) atau melebihi 100 mm Hg. st (untuk isosorbid dinitrate lebih lama bertindak);

- tidak termasuk kehadiran stenosis dari orifis aortik dan kardiomiopati hipertropik dengan halangan saluran luaran (data auskultatory dan ECG), jantung tamponade (gambar klinikal kesesakan vena dalam lingkaran besar peredaran darah dengan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri) dan pericarditis konstruktif (Triad Bead: urat vena yang tinggi, urat vena yang tinggi, kekurangan vena yang tinggi). "Hati tenang kecil");

- menghapuskan hipertensi intrakranial dan sirkulasi cerebral akut (termasuk manifestasi stroke, ensefalopati akut hipertensi, kecederaan otak traumatik baru-baru ini);

- untuk mengecualikan kemungkinan provokasi nitrat terhadap perkembangan sindrom ejection yang rendah disebabkan oleh luka ventrikel kanan semasa serangan jantung atau iskemia pada ventrikel kanan, yang mungkin menemani lokalisasi posterior (lebih rendah) daripada infark ventrikel kiri, atau embolisme pulmonari dengan pembentukan jantung pulmonari akut;

- pastikan dengan bantuan pemeriksaan palpation jika tiada tekanan intraokular yang tinggi (dengan glaukoma penutupan sudut);

- menjelaskan sama ada pesakit tidak bertolak ansur dengan nitrat.

B. Penyekat beta intravena

serta penggunaan nitrat menyumbang kepada melegakan kesakitan; kesan-kesan simpatetik yang lemah pada hati (kesan-kesan ini dikuatkan semasa 48 jam pertama infark miokard disebabkan oleh penyakit itu sendiri dan akibat sakit) dan mengurangkan permintaan oksigen miokardium, mereka mengurangkan saiz infarksi miokardium, menekan aritmia ventrikular, mengurangkan risiko pecah miokardium dan meningkatkan cara hidup pesakit. Adalah sangat penting bahawa menurut data eksperimen, penghalang beta-adrenergik boleh melambatkan kematian cardiomyocytes iskemia (mereka meningkatkan masa di mana trombolisis akan berkesan).

Sekiranya tidak terdapat kontra, beta-blocker diberikan kepada semua pesakit dengan infark miokard akut. Di peringkat prahospital, petunjuk untuk pentadbiran intravena mereka adalah untuk pasukan linier - gangguan irama yang sesuai, dan untuk sindrom kesakitan yang khusus, tekakardia, hipertensi arteri. Dalam 2-4 jam pertama penyakit ini, pentafsiran intravena propranolol (obzidan) ditunjukkan pada 1 mg seminit setiap 3-5 minit di bawah kawalan tekanan darah, denyutan jantung dan ECG sehingga kadar jantung mencapai 55-60 denyutan / min atau jumlahnya dos 10 mg. Di hadapan bradikardia, tanda-tanda kegagalan jantung, blok AV dan penurunan tekanan darah sistolik kurang daripada 100 mm Hg. Art. propranolol tidak ditetapkan, dan dengan perkembangan perubahan ini terhadap latar belakang penggunaannya, pengenalan berhenti ubat.

Untuk menangani isu kemungkinan pelantikan beta-blockers, perlu menjelaskan beberapa perkara:

- pastikan tiada kegagalan jantung akut atau kegagalan peredaran peringkat II-III, hipotensi arteri;

- menghilangkan kehadiran blok AV, blok sinoatrial, sindrom sinus sakit, bradikardia (denyut jantung kurang daripada 55 denyutan seminit);

- menghilangkan kehadiran asma dan penyakit pernafasan menghalang lain, serta vasomotor rhinitis;

- tidak termasuk kehadiran penyakit pembuluh darah yang memusnahkan (aterosklerosis atau endarteritis, sindrom Raynaud, dll.);

- menjelaskan sama ada pesakit tidak toleran ubat itu.

B) Penyerapan intravena magnesium sulfat

Ia dilakukan pada pesakit dengan hypomagnesaemia yang terbukti atau mungkin atau dengan sindrom QT yang berpanjangan, serta dalam kes komplikasi infark miokard dengan beberapa varian aritmia. Jika tiada kontraindikasi, magnesium sulfat mungkin berfungsi sebagai alternatif yang pasti terhadap penggunaan nitrat dan beta-blocker, jika pentadbirannya tidak mungkin untuk sebab tertentu (contraindications or absence). Mengikut keputusan beberapa kajian, ia seperti ubat lain yang mengurangkan kerja jantung dan permintaan oksigen miokardium, mengurangkan mortalitas dalam infark miokard akut, dan juga mencegah perkembangan aritmia yang membawa maut (termasuk reperfusi semasa trombolisis sistemik) dan kegagalan jantung selepas infark. Dalam rawatan infark miokard akut, 1000 mg magnesium (50 ml 10%, 25 ml 20% atau 20 ml larutan 25% magnesia sulfat) ditadbir secara intravena selama 30 minit ke dalam 100 ml larutan natrium klorida isotonik; Pada infusi titisan intravena dilakukan pada siang hari dengan kadar 100-120 mg magnesium sejam (5-6 ml 10%, 2.5-3 ml 20% atau 2-2.4 ml 25% larutan magnesia sulfat).

Untuk menangani isu petunjuk untuk menetapkan magnesium sulfat, beberapa mata perlu dijelaskan:

- mengenal pasti tanda-tanda klinikal dan anamnestic yang mungkin hypomagnesiemia - hiper aldosteronisme (terutamanya dalam kes kegagalan jantung kongestif dan hipertensi atrerial yang stabil), hipertiroidisme (termasuk iatrogenik), mabuk alkohol kronik, kontraksi otot kronik, penggunaan diuretik jangka panjang, terapi glukokortikoid;

- mendiagnosis kehadiran sindrom QT memanjang pada ECG.

Untuk menangani masalah kemungkinan menetapkan magnesium sulfat, perlu menjelaskan beberapa perkara:

- pastikan tiada syarat yang menunjukkan diri mereka sebagai hypermagnesemia - kegagalan buah pinggang, ketoacidosis diabetes, hypothyroidism;

- menghilangkan kehadiran blok AV, blok sinoauricular, sindrom sinus, bradikardia (kadar jantung kurang daripada 55 denyutan per minit);

- tidak termasuk kehadiran pesakit dengan myasthenia;

- menjelaskan sama ada pesakit tidak toleran ubat itu.

4 Mengehadkan saiz infarksi miokardium

dicapai oleh anestesia yang mencukupi, pemulihan aliran darah koronari dan penurunan fungsi jantung dan permintaan oksigen miokardium.

Tujuan yang sama dihidangkan oleh terapi oksigen, ditunjukkan dalam infark miokard akut pada semua pesakit akibat perkembangan hipoksemia yang kerap, walaupun dengan penyakit tidak rumit penyakit ini. Penyedutan oksigen yang lembap, jika tidak menyebabkan ketidakselesaan yang tidak wajar, menggunakan topeng atau melalui kateter hidung pada kelajuan 4-6 l / min, dinasihatkan semasa 24-48 jam pertama penyakit (bermula di peringkat prahospital dan terus di hospital).

5 Rawatan dan pencegahan komplikasi infark miokard.

Kesemua aktiviti ini, bersama-sama dengan rehat rehat fizikal dan mental, dimasukkan ke hospital dalam tandu, berfungsi untuk mencegah komplikasi infark miokard akut. Rawatan sekiranya perkembangan mereka dijalankan secara berbeza bergantung pada jenis komplikasi: edema pulmonari, kejutan kardiogenik, aritmia jantung dan gangguan konduksi, serta serangan yang menyakitkan atau berpanjangan.

1). Dalam kegagalan ventrikel kiri akut dengan perkembangan asma jantung atau edema paru pada masa yang sama dengan pengenalan analgesik narkotik dan nitrogliserin, 40-120 mg (4-12 ml) penyelesaian furosemide (lasix) secara intravena diberikan secara intravena, dos maksima di peringkat prehospital adalah 200 mg.

2). Asas untuk rawatan kejutan kardiogenik adalah untuk mengehadkan zon kerosakan dan meningkatkan jumlah fungsi miokardium dengan meningkatkan bekalan darah ke tapak-tapak iskemiknya, yang mana trombolisis sistemik dilakukan.

Kejutan beristiriti memerlukan pemulihan segera irama yang mencukupi dengan melakukan terapi elektrofil, elektrokardiostimulasi, jika tidak mustahil untuk membawanya keluar, terapi ubat ditunjukkan (lihat di bawah).

Kejutan refleks adalah lega selepas analgesia yang mencukupi; dengan bradikardia awal, analgesik opioid perlu digabungkan dengan atropin pada dos 0.5 mg.

Kejutan kardiogenik benar (jenis hipodinetik hemodinamik) berfungsi sebagai petunjuk untuk pentadbiran titisan intravena ubat non-glikosida kardiotonik (positif inotropik) - dopamin, dobutamine, norepinephrine. Ini perlu didahului oleh pembetulan hipovolemia. Dalam ketiadaan tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri, BCC diperbetulkan oleh suntikan jet sebanyak 0.9% larutan natrium klorida dalam jumlah sehingga 200 ml dalam 10 minit dengan pemberian ubat berulang yang sama tanpa kesan atau komplikasi.

Dopamine pada dos 1-5 μg / kg / min mempunyai kesan yang agak vasodilating, kesan inotropic (dan chronotropic) 5-15 μg / kg / min - inotropik positif (dan kronotropik) 15-25 μg / dan tindakan vasoconstrictive periferi. Dos awal adalah 2-5 mcg / kg / min dengan peningkatan yang beransur-ansur kepada optimum.

Dobutamine, tidak seperti dopamin, tidak menyebabkan vasodilation, tetapi mempunyai kesan inotropik positif yang kuat dan kenaikan kadar denyutan jantung yang lebih ketara dan kesan aritmogenik. Ubat ini diberikan pada dos 2.5 μg / kg / min dengan peningkatan setiap 15-30 min pada 2.5 μg / kg / min untuk mendapatkan kesan, kesan sampingan, atau mencapai dos 15 μg / kg / min.

Gabungan dopamin dengan dobutamine dalam dos maksimum yang dibenarkan adalah digunakan apabila tiada kesan daripada dos maksimum salah satu daripadanya atau apabila tidak mungkin menggunakan dos maksimum satu ubat akibat penampilan kesan sampingan (sinus tachycardia lebih daripada 140 per minit atau aritmia ventrikel).

Gabungan dopamin atau dobutamine dengan norepinefrin, ditetapkan pada dos 8 mg / min.

Norepinephrine (norepinephrine) sebagai monoterapi digunakan apabila tidak mungkin menggunakan amina pressor lain. Ia ditetapkan dalam dos yang tidak melebihi 16 μg / min, dalam gabungan mandatori dengan penyerapan nitrogliserin atau isosorbida dinitrate pada kadar 5-200 μg / min.

3). Extrasystole ventrikular dalam peringkat akut miokardium infarksi mungkin menjadi pendahuluan fibrilasi ventrikel. Ubat pilihan untuk rawatan aritmia ventrikel - lidocaine - disuntik secara intravena dengan bolus pada kadar 1 mg / kg jisim, diikuti oleh titisan titisan 2-4 mg / min. Pentadbiran lidocaine profilaksis yang digunakan sebelum ini tidak disyorkan untuk semua pesakit dengan infark miokard akut (dadah meningkatkan kematian akibat asystole). Pesakit dengan kegagalan jantung kongestif, penyakit hati, lidocaine ditadbir pada dos yang dibelah dua.

Untuk tachycardia ventrikel, atrium peredaran dan fibrilasi atrium dengan kadar jantung yang tinggi dan hemodinamik yang tidak stabil, defibrilasi adalah cara pilihan. Dalam tachyarrhythm atrium dan hemodinamik yang stabil, propranolol (anaprilin, obsidan) digunakan untuk mengurangkan kadar jantung.

Dengan perkembangan blok atrio-ventrikel II-III, 1 ml 0.1% penyelesaian atropin disuntik secara intravena, dengan tidak berkesan terapi percubaan dengan atropin dan penampilan pengsan (Morgagni-Edems-Stokes seizures) pacing jantung sementara.

MESYUARAT MESYUARAT TERLALU TERAPI.

Kematian yang tinggi pada jam pertama dan hari infarksi miokardium memerlukan pelantikan terapi ubat yang mencukupi, bermula dari minit pertama penyakit. Kehilangan masa dengan ketara memburukkan ramalan.

A. Kesilapan disebabkan oleh cadangan yang sudah lapuk, yang sebahagiannya dipelihara dalam beberapa piawai penjagaan moden di peringkat prahospital.

Kesilapan yang biasa adalah dengan menggunakan litar analgesia tiga peringkat: ketiadaan kesan pentadbiran sublingual nitrogliserin peralihan analgesik narkotik dijalankan hanya selepas percubaan tidak berjaya untuk menghentikan kesakitan menggunakan gabungan analgesik narkotik (Metamizole - dipyrone) dengan antihistamin (difenidraminom - dimedrolom). Sementara itu, kehilangan masa apabila menggunakan gabungan itu, yang, pertama, sebagai peraturan, tidak membenarkan penuh analgesia, dan kedua, tidak seperti analgesik narkotik, tidak mampu menyediakan hemodinamik pemunggahan jantung (matlamat utama anestesia) dan mengurangkan permintaan oksigen miokardium, menyebabkan kemerosotan keadaan dan kemerosotan prognosis.

Lebih kurang kerap, tetapi antispasmodik miotropik digunakan (sebagai pengecualian, papaverine disyorkan sebelum ini digunakan, digantikan oleh drotaverin-but-shpa), yang tidak meningkatkan perfusi kawasan yang terjejas, tetapi meningkatkan permintaan oksigen miokardium.

Adalah tidak sesuai untuk menggunakan atropin untuk pencegahan (ini tidak terpakai untuk menghentikan) kesan vagomimetik morfin (mual, muntah, kesan pada kadar jantung dan tekanan darah), kerana ia dapat menyumbang kepada peningkatan fungsi jantung.

Pentadbiran lidokosta profilaksis yang disyorkan kepada semua pesakit dengan infark miokard akut tanpa mempertimbangkan keadaan sebenar, menghalang perkembangan fibrilasi ventrikular, boleh meningkatkan kematian disebabkan oleh asystole.

B. Kesilapan disebabkan oleh sebab-sebab lain.

Seringkali, untuk tujuan anestesia dengan status anginal, metamizole natrium gabungan gabungan dengan fenpiverin bromida dan pitofenone hydrochloride (baralgin, spazmalgin, spazgan, dll.) Atau tramadol (tramal), yang praktikalnya tidak menjejaskan penggunaan jantung dan oksigen daripada miokardium, atau oleh itu tidak ditunjukkan dalam kes ini (lihat di atas).

Ia sangat berbahaya dalam infark miokard untuk digunakan sebagai agen antiplatelet dan "coronarolytic" dipyradamol (chimes), yang secara ketara meningkatkan permintaan oksigen daripada miokardium.

Kesilapan yang biasa adalah pelantikan kalium dan magnesium aspartat (asparkam, panangin), yang tidak menjejaskan kerja luaran jantung, atau penggunaan oksigen miokardium, atau aliran darah koronari, dan sebagainya.

INDIKASI HOSPITALISASI NEGERI.

Infark miokard akut adalah petunjuk langsung untuk dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan intensif atau unit kardioreanasi (unit). Pengangkutan dilakukan di atas tandu.