Gagal jantung organik

Aritmia dan blok jantung

Irama jantung dan gangguan konduksi adalah kumpulan besar gangguan irama jantung yang berterusan atau berterusan, terutamanya yang timbul daripada lesi organik sistem kardiovaskular. Ia disebabkan oleh pelanggaran fungsi miokardium yang paling penting: automatism, keceriaan dan kekonduksian.

Dari luka-luka organik sistem kardiovaskular, aritmia paling banyak dijumpai di IHD, miokarditis, kardiomiopati, kecacatan jantung, patologi pembuluh besar (embolisme pulmonari, aneurisma dan strain aorta, penyakit Takayasu), penyakit hipertensi, perikarditis, tumor jantung. Aritmia juga diperhatikan dalam endokrinopati (pheochromocytoma, thyrotoxicosis), keracunan dadah (glikosida, katekolamin), penyakit berjangkit akut, anemia, dan keadaan patologi lain.

Aritmia mungkin dikaitkan dengan ciri sistem pengaliran, contohnya, dalam kes-kes sindrom Wolf-Parkinson-White.

Selalunya, aritmia berkembang dengan ketidakseimbangan elektrolit, terutama kalium, kalsium dan magnesium.

Kadangkala aritmiaa berlaku di bawah pengaruh penggunaan kopi, alkohol, merokok, yang paling berlebihan dengan luka tersembunyi miokardium. Sesetengah jenis aritmia juga boleh berkembang pada orang yang sihat sebagai tindak balas kepada keteguhan fizikal atau ketegangan saraf.

Diagnosis aritmia jantung adalah berdasarkan data klinikal dan elektrokardiografi. Bagi orang yang sihat dicirikan oleh irama sinus.

Sinus takikardia didiagnosis dalam keadaan di mana kadar denyut jantung beristirahat lebih daripada 100 setiap 1 min sambil mengekalkan irama sinus yang betul. Penyebab utama ialah neurosis, thyrotoxicosis, kegagalan jantung, kyo dan carditis reumatik, mabuk, demam, anemia. Pada orang yang sihat, ia berlaku semasa tekanan emosi dan fizikal. Sebagai penyebab extracardiac tachycardia sinus, mungkin terdapat ketidakseimbangan dalam nada sistem saraf autonomi dengan dominasi sympathicotonia.

Secara klinikal, tachycardia sinus ditunjukkan sebagai sensasi degupan jantung, perasaan berat di dada, kadang-kadang sesak nafas. Ia, sebagai peraturan, secara beransur-ansur bermula dan beransur-ansur berakhir, tidak seperti itu dengan tachycardia paroxysmal. Dalam penyakit jantung iskemik, takikardia sinus boleh menyebabkan sakit angina akibat peningkatan permintaan oksigen miokardium.

Diagnosis tachycardia sinus dilakukan mengikut data ECG - kehadiran gelombang P yang berasal dari sinus, yang mendahului setiap kompleks QRS, dengan tempoh selang P-P adalah kurang daripada 0.6 s dan menurut keputusan sampel vagal, yang menyebabkan perlahan secara beransur-ansur dalam irama tachycardia, dan dalam keadaan paroxysms, mereka tiba-tiba terputus serangan atau tidak berkesan.

Dalam kes takikardia sinus yang teruk, tempoh sistol elektrik ventrikel (Q-S) sering dikurangkan, dan segmen ST boleh beralih di bawah garis kontur.

Rawatan adalah bertujuan untuk menghapuskan punca asas: anemia, demam, thyrotoxicosis, dan lain-lain. Jika takikardia itu sendiri adalah faktor patogenetik, misalnya, angina, infark miokard, penghambat reseptor p-adrenergik ditetapkan (propranolol secara lisan 10-40 mg setiap 6 jam atau atenrlol 25-50 mg 2 kali sehari), antagonis ion kalsium, kumpulan verapamil (isoptin, verapamil 40-80 mg 2-3 kali sehari). Tachycardia sinus sering dihapuskan oleh ujian vagotropic.

Sinus bradikardia dicirikan dengan memperlahankan kadar jantung dari asal-usul sinoatrial di bawah 60 dalam 1 min. Penyebabnya adalah peningkatan dalam nada saraf vagus atau perubahan fungsi nod sinus dalam beberapa jangkitan (selesema, demam kepialu), infark miokard (paling kerap zadradiafragmalnom), peningkatan tekanan intrakranial, myxedema, dan lain-lain. Sinus bradycardia mungkin disebabkan oleh rawatan perubatan dalam kes penyekat B-adrenergik, ubat seperti quinidine, cordarone, verapamil, penenang. Dalam atlet, frekuensi irama berada dalam lingkungan 40-45 denyutan seminit.

Secara klinikal kerap tidak diwujudkan. Kadang-kadang pesakit mengadu tentang irama jantung yang jarang, kelemahan, rasa "pudar" jantung, pening. Bradikardia yang berlebihan boleh menyebabkan iskemia serebral dengan gejala syncope.

Diagnosis oleh ECG berdasarkan irama sinus biasa, selain mengurangkan kekerapannya, kadang kala gigi tusukan tinggi T terbentuk.

Irama jantung di bradikardia sinus, berbeza dengan bradikardia yang disebabkan oleh pelbagai jenis sekatan, peningkatan dalam kes aktiviti fizikal, suntikan atropin.

Rawatan jika tiada manifestasi klinikal tidak diperlukan. Jika bradikardia sinus menyebabkan hemodinamik terjejas dan manifestasi klinikal lain, atropin (0.5-2.0 mg IV / IV atau SC), isoproterenol (infusi 1-4 μg / min IV / IV) ditetapkan. Apabila bradikardia ringan boleh digunakan ubat belladonna. Dalam kes bradycardia sinus yang teruk dan kurang kesan rawatan ubat, electrocardiostimulation dilakukan.

Sinus arrhythmia adalah irama sinus yang tidak normal, dicirikan oleh kekerapan yang berlainan. Fluktuasi kecil dalam kekerapan (saiz selang P-P adalah sehingga 0.1 s) adalah fisiologi dan biasanya dikaitkan dengan tindakan bernafas: apabila bernafas, irama menjadi lebih kerap, apabila bernafas berkurang. Sinus arrhythmia, tidak dikaitkan dengan fasa pernafasan, menunjukkan disfungsi autonomi atau penyakit kardiovaskular. Perbezaan antara saiz selang P-P dalam kes sedemikian ialah 0.12 s atau lebih.

Sinus arrhythmia dalam kebanyakan kes tidak menyebabkan ketidakselesaan, kerana ia tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap hemodinamik, kecuali apabila ia digabungkan dengan bradikardia sinus tajam. Diagnosis dibuat menggunakan ECG berdasarkan irama sinus biasa dengan perbezaan dalam selang P - P atau R - R. Kehilangan aritmia sinus selepas memegang nafas dan, sebaliknya, intensiti aritmia terhadap latar belakang pernafasan dalam, mempunyai kepentingan sekunder untuk diagnosis.

Rawatan khas untuk jenis arrhythmia ini tidak diperlukan.

Mengalih irama supraventricular dicirikan oleh arrhythmia dengan bentuk dan polariti yang berbeza dari gelombang P, tempoh yang berlainan dari selang P-R. Asas adalah anjakan sumber pembentukan impuls dalam sistem pengaliran atria atau dari nodus sinoatrial ke kawasan persimpangan atrioventricular atau, sebaliknya, kelajuan yang tidak sama rata depolarisasi diastolik pada nodus sinoatrial, dalam sel-sel khusus atria dan persimpangan atrioventricular.

Apabila nada saraf vagus berubah, irama penghijrahan boleh berlaku pada orang yang sihat. Pada pesakit dengan penyakit jantung organik (miokarditis, penyakit jantung, penyakit jantung koronari), irama penghijrahan muncul sebagai hasil pengaktifan irama ektopik.

Secara klinikal, penghijrahan rentak supraventrikular biasanya tidak muncul. Diagnosis ditubuhkan dengan cara kajian EKG: gigi P dari mulut sinus bergantian dengan gigi atrium yang betul dan mendahului kompleks QRS; Saiz selang P - R berbeza dari 0.12 hingga 0.20 s.

Rawatan ini ditujukan kepada penyakit yang mendasari.

Irama persimpangan atrioventricular (irama nod) berlaku apabila automatism nodus sinoatrial ditekan dan denyutan nadi adalah mundur dari simpang atrioventrikular. Akibatnya, cabang negatif direkodkan di ECG. Ia mendahului kompleks QRS, muncul serentak dengannya atau selepas itu. Ritme sedemikian lebih sering direkodkan dengan patologi organik jantung (miokarditis, penyakit jantung koronari, miokardiopati), serta mabuk dengan beberapa ubat (glikosida, reserpine, quinidine, dan sebagainya). Walau bagaimanapun, kadang-kadang irama nodal boleh secara berkala diperhatikan dalam individu yang sihat dengan vagotonia yang teruk.

Irama nodal pada pesakit dengan penyakit jantung boleh memburukkan lagi keadaan mereka. Orang yang sihat, sebagai peraturan, tidak menyedarinya. Irama persimpangan atrioventricular hanya didiagnosis berdasarkan data ECG, dengan kehadiran 3 atau lebih impuls nod dalam berturut-turut. Kadar denyut nadi seperti dalam irama berada dalam 40-65 dalam 1 minit.

Rawatan penyakit mendasar.

Extrasystole - pengurangan awal keseluruhan jantung, hanya atria atau ventrikel, yang disebabkan oleh nadi yang timbul di luar nod sinus. Oleh itu, bergantung kepada tapak pembangunan, extrasystoles adalah atrium, ventrikel, dan berpunca dari simpang atrioventrikular. Sebab untuk extrasystole adalah radang, dystrophic, proses sclerosis dalam miokardium, merosakkan radas radar jantung, penyakit arteri koronari, mabuk. Extrasystole juga berlaku apabila kesan refleks dari organ lain (cholel dan urolithiasis, hernia diafragma, ulser, penyakit perut, dll.).

Bergantung pada masa kejadian, adalah kebiasaan untuk membezakan antara extrasystoles awal, tengah dan lewat. Bergantung pada kekerapan, terdapat jarang (5 atau kurang setiap 1 minit), yang sederhana (dari 6 hingga 15) dan kerap (lebih daripada 15 setiap 1 minit). Sekumpulan dua extrasystoles dipanggil bilik stim, 3 atau lebih, paroxysm takikardia.

Tidak menguntungkan dalam penghormatan prognostik adalah extrasystoles awal jenis L pada G. Kategori ini harus termasuk pelbagai, kumpulan (beberapa extrasystoles muncul berturut-turut) dan extrasystoles polytopic, menunjukkan perubahan ketara dalam miokardium.

Biasanya, semasa extrasystole, pesakit mengadu perasaan gangguan pada kerja jantung, gegaran dan pudar di belakang sternum. Dalam kes alorhythmia yang berpanjangan (bigeminy, trigeminii) aduan tersebut sering tidak hadir. Sejumlah pesakit ke hadapan disukai keletihan, sesak nafas, pening, dan kelemahan umum.

Pada pemeriksaan fizikal, extrasystole ditakrifkan sebagai stroke pra-matang dengan jeda pampasan berikutnya.

Extrasystoles didiagnosis pada ECG untuk penampilan premik kompleks ekstrasstik. Pada masa yang sama, extrasystoles supraventricular mempunyai bentuk kompleks ventrikel dan ketidakselesaan yang tidak lengkap. Dalam extrasystole atrium, gelombang R yang agak cacat kadang-kadang dicatatkan. Ekstrasstol dari persimpangan atrioventricular disebabkan penyebaran nadi denyut ke atria mempunyai bentuk negatif gelombang P. Ekstrasstol ventrikular dibezakan oleh kecacatan, amplitud tinggi kompleks ventrikel, lebar lebih besar daripada 0.12 s, dan jeda pampasan penuh. Batang yang terbesar dari extrasystole diarahkan tidak disentuh berkenaan dengan segmen ST, dan juga kepada gelombang T.

Ekstrasstol ventrikel interpolasi (bersambung) berlaku di antara 2 pengecutan biasa, dan extrasystole muncul sangat awal.

Ekstrasialis atrium dan keluar dari sambungan atrioventricular dipanggil supraventricular.

Kemunculan extrasystoles pada ECG dengan bentuk kompleks ventrikel yang lain (polytopic) menunjukkan beberapa fenomena ektopik. Polytopic dan multiple extrasystoles terdapat dalam kerosakan miokard organik.

Diagnosis keseimbangan dengan extrasystoles ventrikel adalah berdasarkan kehadiran gelombang P yang cacat dalam extrasystole supraventricular dan ketiadaan kompleks QRS.

Dengan extrasystole supraventrikular, gelombang P boleh menjadi biphasic atau negatif, berada di hadapan kompleks QRS (dengan nadi dari plumbum atrioventricular), dan juga boleh bergabung dengan kompleks ORS. Penampilan extrasystoles selepas setiap stroke dipanggil "bigeminy", selepas setiap detik - "trigeminia", dsb.

Penampilan extrasystoles monofocal jenis besar adalah lebih kerap diperhatikan pada latar belakang sinus bradycardia. Polytopic (polyfocus) extrasystoles diperhatikan dalam kebanyakan kes dengan ketidakseimbangan elektrolit dan keseimbangan asid-asas.

Ekstrasystole ventrikel kanan melekat pada serong R1-5 bergerigi tinggi di dalam dada. Di dalam rentak pramatang ventrikel kiri, terdapat RV tinggi, di dada kanan membawa, SV yang mendalam, di dada kiri. Untuk pendaftaran secara extrisstoles yang muncul secara extrisstoles, serta extrasystoles yang bersifat paroxysmal, pemantauan Holter adalah yang paling berkesan. Dalam hal menggunakan untuk tujuan ini ECG biasa, kebarangkalian pendaftaran extrasystoles bertambah apabila mereka diprovokasi oleh manuver Valsalva, dengan senaman fizikal, khususnya oleh ergometri basikal.

Rawatan extrasystoles ditunjukkan sebagai melanggar keadaan kesihatan pesakit apabila ia dipengaruhi oleh hemodinamik dan apabila extrasystoles tidak menguntungkan dalam istilah prognostik yang boleh membawa kepada aritmia yang membawa maut (fibrilasi ventrikular atau asystole). Ekstrasstra atrium tanpa gejala tanpa tanda-tanda tachycardia atrium, dengan paroxm yang berlangsung kurang dari 2 minit, tidak memerlukan terapi anti rhythmic, kecuali rawatan penyakit asas atau penghapusan faktor-faktor yang mencetuskan. Ia perlu untuk mengecualikan pengaruh faktor aritmogenik luaran (teh kuat, kopi, merokok, penggunaan alkohol, penggunaan ubat tertentu - ephedrine, aminophylline, asthmopenta, dll).

Dengan perkembangan extrasystole pada latar belakang takikardia dan hipertensi arteri, penghalang reseptor B-adrenergik seperti propranolol (anaprilin, inderal, obsidan 40-80 mg 2-3 kali sehari), atenolol (tenormin) 50-100 mg 2 kali sehari ditunjukkan.

Ekstrasstol atrium sebaik-baiknya disingkirkan dengan ubat anti radang 1a (rhythmylen 100-200 mg 3 kali sehari, novocainamide 250-500 mg 3 kali sehari) dan 1s (rhythmonorm 150-300 mg 3 kali sehari, etacizin 500 mg 3 sekali sehari, allapinin 25 mg 3 kali sehari).

Jika semasa aritmia atrial dalam sejarah terdapat paroxysms fibrillation atrium atau atrium peredaran darah, ubat-ubatan yang menyekat pengaliran AV (digoxin, B-blocker, verapamil) harus serentak ditetapkan untuk mengurangkan penguncupan ventrikel jika berlaku paroxysm.

Dalam kes denyut pramatang ventrikel, keutamaan harus diberi kepada penyekat B dan ubat antiarrhythmic kelas III: amiodarone, cordarone dalam dos awal 600 mg sehari dalam 3 dos, diikuti dengan menurunkan dos sebanyak 200 mg setiap 5-6 hari dan beralih kepada dos sokongan 200 mg sehari dan sotalol 80-120 mg 2 kali sehari.

Untuk rawatan kecemasan pada extrasystoles ventrikel (untuk infarksi miokard), sebaiknya untuk menguruskan lidocaine intravena atau trimecainum 40-120 mg setiap (terlebih intravena dalam jet selama 2-3 minit dan kemudian titis pada kadar 1-2 mg setiap 1 minit).

Sekiranya tidak ada kesan ubat individu, ubat-ubatan antiarrhythmic digabungkan. Kombinasi berikut dibenarkan dan diuji di klinik: cordarone, 100-200 mg 2-3 kali sehari + rhythmyl, 100 mg 2-4 kali, atau + etatsizin, 50 mg 2-3 kali, atau + etmozin, 100 mg 2-3 masa; ritmilen, 100 mg 3 kali sehari + etmozine, 100 mg 3 kali, atau + allapinin, 25 mg 1-2 kali, atau + mexithyl, 200 mg 2 kali sehari.

Dalam terapi gabungan extrasystoles, disarankan untuk memasukkan persiapan kalium dan magnesium (panangin atau asparkam, 2 tablet 3 kali selepas makan).

Tachycardias Paroxysmal adalah serangan palpitasi, biasanya dari 140 hingga 220 dalam 1 min, dengan serangan mendadak dan berakhir. Serangan ini boleh berlangsung dari beberapa saat hingga jam dan banyak hari.

Ia berbeza dengan tachycardia paroxysmal dan ventrikel supraventricular. Yang pertama adalah atrial dan atrioventricular (AV) bentuknya. Kekerapan kontraksi - 200-300 setiap 1 min sepadan dengan berkeringat, dan lebih daripada 300 untuk fibrillation atrium.

Tachycardias psexysmal supraventricular dicirikan oleh irama yang betul dan kompleks ventrikel yang tidak berubah sekiranya tidak ada sekatan ventrikel. Menurut mekanisme, ectopic dan reciprocal (jenis berulang), atrial dan AV-takikardia berbeza.

Tachycardias paroxysmal yang berasal dari ventricular ventricular myocardium atau serat Purkinje dan bundle His, menduduki tempat yang istimewa, kerana mereka cenderung untuk beralih ke fibrilasi ventrikel dan kehadiran gangguan hemodinamik yang teruk, termasuk kejutan arrhythmogenic dan edema pulmonari.

Sebab-sebab pembangunan adalah sama seperti di extrasystoles. Tachycardia ventrikular kadang-kadang boleh disebabkan oleh displasia ventrikel kanan arrhythmogenic dan intoksikasi digitalis.

Semasa paroxysm, pesakit berasa degupan jantung yang kerap, selalunya bermula dengan kejutan tajam di belakang sternum. Dalam banyak kes, degupan jantung disertai dengan sesak nafas, sakit di dalam hati atau di belakang sternum, pening, kelemahan. Tekanan darah berkurang sedikit, dan dengan peningkatan tekanan sympathoadrenal. Krisis seperti itu juga mempunyai perasaan takut, menggigil, kencing kerap, dan kekurangan udara. Semasa serangan, pesakit ketakutan, terdapat kecemasan motor. Ubat jugular bengkak, pulsing nadi arteri serentak.

Auscultation mendedahkan penyamaan keamatan nada I dan II jantung, jeda antara nada menjadi sama ("irama pendulum").

Tachycardia paroxysmal yang lama boleh menyebabkan kegagalan jantung, biasanya refraktori terhadap terapi dadah. Kegagalan jantung berkembang dengan cepat dengan nod dan ventrikel

takikardia paroxysmal disebabkan pelanggaran sinkronik atrium dan atrium. Terhadap latar belakang serangan, tanda-tanda iskemia miokardium sering dikenal pasti (pengurangan selang S-T).

Kaedah utama adalah elektrokardiografi. Peningkatan informativiti dengan penggunaan rakaman ECG transesophageal, yang membolehkan untuk mengesan bentuk dan lokalisasi gelombang atrial R Dalam kes-kes kejang jarang dan jangka pendek, diagnosis meningkatkan jika pemantauan ECG setiap hari digunakan. Tanda elektrokardiografi paroxysm takikardia ventrikel termasuk: pengembangan kompleks QRS lebih dari 0.12-0.14 s terhadap takikardia dari 120 hingga 200 kontraksi seminit; berikut gigi P dalam irama sinus yang lebih jarang (lebih baik datang kepada cahaya pada elektrokardiogram esofagus); fenomena penangkapan ventrikel lengkap dan separa. Dengan takikardia ventrikel kiri, kompleks QRS mempunyai rupa tipikal sekatan bundle kanannya, dan dengan ventrikel kanan, untuk sekatan kaki kiri.

Untuk takikardia supraventrikular, ujian vagal digunakan:

1) urut sinus karotid, pertama di sebelah kanan - 1-20 s, jika tiada kesan - di sebelah kiri; ia dilakukan dengan teliti, dengan aktiviti jantung dikendalikan (auskultasi atau ECG); Ujian ini tidak boleh digunakan untuk pesakit tua, kerana peredaran otak boleh diganggu (urut dikontraindikasikan dengan kehadiran bunyi bising di arteri karotid dan melanggar peredaran otak);

2) Tekanan sederhana pada bola mata selama beberapa saat;

3) Induksi tiruan muntah;

4) Manikver Valsalva (penyedutan yang mendalam dengan pernafasan maksimum dengan hidung mencubit, mulut tertutup).

Jika tiada kesan, verapamil yang paling berkesan (finoptin, isoptin) secara perlahan-lahan disembur dengan penyelesaian 0.25%, 4 ml (10 mg), ia juga mungkin untuk mentadbir semula selepas 20 minit dalam dos yang sama (tidak disyorkan untuk mentadbir verapamil menerima b-blocker). Satu larutan 1% adenosin triphosphat (ATP) secara intravena, 2-3 ml setiap, juga mempunyai kecekapan yang agak tinggi.

Dalam serangan tachycardia supraventricular, penghalang reseptor B-adrenergik sering digunakan (secara intravena, perlahan). Obzidan disuntikkan pada 1 mg selama 1-2 minit dalam dos total 3-10 mg (anda mesti mempunyai picagari dengan mezaton siap); glikosida jantung secara perlahan disuntik dalam larutan glukosa 5% atau larutan isotonik natrium klorida (strophanthin 0.25-0.5 ml, glycon 0.5-1 ml karang), amamalin 2.5-2 ml secara intravena perlahan selama 5 minit (untuk mengelakkan komplikasi serius), procainamide secara intravena perlahan-lahan dalam jumlah dos 0.5-1 g (jika tidak ada sekatan bundle dari dekompensasi jantung dan Nya), cordarone - 300-450 mg secara intravena secara perlahan dengan larutan isotonik. Etmozin dan etatsizin, sebagai peraturan, digunakan di hospital dengan 2 ml penyelesaian 2.5% pada larutan fisiologi natrium klorida secara intravena perlahan-lahan di bawah kawalan tekanan darah dan sebaiknya ECG. Terapi gabungan dengan penyekat B dan dos quinidine yang kecil boleh digunakan. Quinidine digunakan dalam dos pertama 0.2 g, kemudian 0.2 g setiap 2 jam (dos jumlah - 1.2 g).

Untuk mengelakkan berulang-ulang paroxysms tachycardias supraventricular, amiodarone (cordarone) dan sotalol telah membuktikan diri mereka sendiri.

Ejen utama untuk rawatan tachycardia paroxysmal ventrikel adalah lidocaine, trimecain, yang diberikan secara intravena dalam dos 120 mg selama 30 s, kemudian titis pada kadar 2-3 mg / min selama 12-24 jam. Lidocaine boleh digunakan secara intramuskular dalam dos 200-5 400 mg. Penurunan tekanan darah yang sering berlaku semasa takikardia ini memerlukan pengenalan amina pressor (norepinephrine, mezaton), yang boleh menyumbang kepada pemulihan irama sinus.

Beberapa ubat lain yang diberikan secara intravena secara perlahan juga berkesan, khususnya etmozin - 4 ml penyelesaian 2.5% (100 mg), etatsizin - 2 ml penyelesaian 2.5% (50 mg), mexityl - 10 ml 2, Penyelesaian 5% (250 mg), obzidan kepada 0.5 mg / kg berat badan, novokinamid, Aymaline (giluritmal), cordarone dalam dos yang dinyatakan sebelumnya. Glikosida jantung dikontraindikasikan kerana risiko fibrillasi ventrikel.

Kesan tidak berkesan farmakoterapi berfungsi sebagai petunjuk untuk terapi elektrofil, yang tidak praktikal hanya dengan mabuk glikosid.

Dalam kes takikardia ventrikular paroxysmal disebabkan oleh mabuk jantung glikosida, persiapan kalium intravena digunakan (panangin - 10-80 ml, difenin - 0.1 g 3 kali sehari, etmozin). Adalah dinasihatkan untuk menjalankan pembetulan hypomagnesaemia, untuk tujuan ini magnesium sulfat ditetapkan - 4 ml penyelesaian 25% dalam 50-100 ml larutan natrium klorida isotonik secara intravena.

Untuk mencegah takikardia ventrikel, salah satu terapi ubat berikut diperlukan:

1) cordarone 0.2 g 3 kali sehari di dalam;

2) propafenone 150-300 mg 2-3 kali sehari dengan mulut;

3) procainamide pada 0.5 g 4-6 kali sehari di dalam;

4) Aymaline 50-100 mg 3 kali sehari di dalam;

5) disopyramide 0.2 g 3 kali sehari di dalam;

6) etatsizin 50 mg 3 kali sehari di dalam.

Langkah pencegahan yang paling boleh dipercayai: pemasangan kardioverter-defibrillator atau rawatan pembedahan.

Fibrillation atrial (fibrilasi atrial dan pergerakan atrium) dicirikan oleh kehadiran sangat kerap (lebih daripada 350 setiap 1 min) tidak teratur (dengan tenggelam - biasa) denyut atrium, yang membawa kepada penguncupan serat otot individu yang tidak diselaraskan. Dari segi kelaziman, ia berada di kedudukan kedua selepas extrasystole. Dengan gangguan rhythm ini, tiada penguncupan atrium yang berkesan. Siri impuls elektrik yang kerap dan tidak teratur memasuki ventrikel, kebanyakannya disekat dalam persimpangan atrioventricular, tetapi sering mencapai miokardium ventrikel, menyebabkan kontraksi arrhythmic.

Semasa pergeseran atrium ke ventrikel, setiap detik, dorongan ketiga dapat dilakukan - bentuk konkrit atrium yang betul. Sekiranya kekonduksian persimpangan atrioventricular berubah, maka ventrikel terkontraksi, seperti dalam fibrilasi atrium.

Fibrilasi atrium boleh kekal dan paroxysmal. Adalah menjadi kebiasaan untuk membezakan antara fibrilasi atrium, normal dan tachysystolic, di mana kadar denyutan jantung adalah 60 atau kurang, 61-90 dan lebih daripada 90 dalam 1 minit, masing-masing.

Fibrillation atrial berlaku pada latar belakang pelbagai penyakit jantung organik: pada orang tua di latar belakang penyakit jantung koronari, pada orang muda - di latar belakang rematik dengan kerosakan pada alat injap jantung atau dalam cacat jantung kongenital, myocarditis, myocardiopathy, thyrotoxicosis.

Gambar klinikal dan diagnosis

Sensasi pesakit dan gangguan hemodinamik dalam peredaran atrium sangat bergantung kepada bentuk pengaliran atrioventricular. Apabila melakukan 2: 1 atau 1: 1 (jarang), jantung berdebar, kelemahan, dan peningkatan kekurangan kardiovaskular. Kemunculan borang 3: 1 dan 4: 1, pesakit mungkin tidak perasan.

Semasa pengangkatan atrium pada ECG, gelombang F dikesan yang terletak pada jarak yang hampir sama antara satu sama lain. Mereka adalah ketinggian dan lebar yang sama, kekerapannya adalah 200-350 dalam 1 minit. Bentuk dan lebar kompleks ventrikel biasanya normal. Blok atrioventricular yang paling kerap diperhatikan dalam darjah yang berbeza-beza, dan tidak selalu mungkin untuk mewujudkan kehadiran salah satu sepasang kompleks atrium kerana lapisannya pada kompleks ventrikel. Dalam keadaan sedemikian, pergerakan atrium dapat dikelirukan untuk tachycardia atrium yang paroki.

Apabila fibrilasi atrial terjejas, hemodinamik disebabkan oleh kekurangan pengecutan atrium dan ventrikel yang diselaraskan akibat arrhythmia. Adalah ditegaskan bahawa dalam keadaan sedemikian, jumlah jantung menit menurun sebanyak 20-30%.

Sensasi subjektif pesakit bergantung kepada kekerapan kontraksi ventrikel dan tempohnya. Dengan takikardia (100-200 kontraksi setiap 1 min), pesakit mengadu palpitasi, kelemahan, sesak nafas, keletihan. Dalam kes-kes bentuk bradyarrhythmic (kurang daripada 60 kontraksi dalam 1 minit), pening dan pingsan diperhatikan. Apabila bentuk norma (60-100 kontraksi dalam 1 min) aduan sering tidak hadir.

Dalam proses pemeriksaan pesakit, aritmia penguncupan jantung dengan intensiti nada yang berlainan dan gelombang nadi, kekurangan gelombang denyutan sehubungan dengan denyutan jantung dikesan.

Pada ECG, gigi P tidak hadir; sebaliknya, mereka ditentukan secara berterusan dalam bentuk, tempoh, amplitud dan arah gelombang. Jarak antara kompleks QRS tidak sama rata. Gelombang flutter yang paling jelas kelihatan dalam plumbum V1

Untuk melegakan fibrilasi atrium, glikosida jantung, penyekat B, procainamide, verapamil (finoptin, isoptin), etmozin, etatsizin, aymalin, quinidine digunakan. Glikosida jantung diberikan secara intravena secara perlahan dalam larutan penyelesaian glukosa 5% atau larutan isotonik natrium klorida (0.05% larutan strophanthin - 0.25-0.5 ml, Korglikon - 0.5-1 ml), 1 mg selama 1-2 minit, jumlah dos - 3-10 mg; ia perlu mempunyai picagari dengan mezaton, dengan pengenalan untuk mengawal tekanan darah. Anda juga boleh menggunakan aymalin (penyelesaian 2.5% - 2 ml secara intravena perlahan-lahan selama 5 minit), atau procainamide secara intravena perlahan-lahan dalam jumlah dos 0.5-1 g (keadaan: tiada penyumbatan bundle bundle dan kegagalan jantung yang teruk) atau cordarone 6-9 ml (300-450 mg) tanpa pengenceran secara intravena selama 5-10 minit. Verapamil (finoptin, isoptin) diberikan dalam dosis 5-10 mg intravena dalam jet, etmozin dan etatsizin (biasanya di hospital) - dalam 2 ml larutan 2.5% secara intravena dalam jet perlahan atau titisan larutan natrium klorida isotonik. Quinidine boleh digunakan (0.2 g setiap 2 jam, jumlah dos - 1.2 g). Terapi gabungan dengan penyekat B dan glikosida jantung, penyekat B dan dos quinidine yang kecil juga ditetapkan.

Sekiranya tiada kesan daripada farmakoterapi, terapi elektroforik digunakan.

Dengan bentuk fibrilasi atrial yang berterusan, taktik terapeutik ditentukan oleh sifat patologi organik jantung, tahap keparahan kegagalan jantung, dan kadar jantung.

Dalam keadaan normal dan bradysystolic forms of fibrillation atrial, kekurangan dekompensasi jantung, penyakit mendasari dirawat, ubat antiarrhythmic tidak digunakan. Apabila bentuk rawatan tachysystolic ditujukan untuk mengurangkan kadar jantung atau memulihkan irama sinus. Glikosida jantung (digoxin, isolanid) diberikan untuk pentadbiran lisan dalam dos terpilih individu (untuk rawatan pesakit luar, 1/2 tablet 3 kali sehari) di bawah kawalan denyutan jantung, defisit nadi dan parameter ECG. Ubat-ubat ini digunakan dalam kombinasi dengan ubat kalium (panangin, asparkam, dan lain-lain). Sekiranya perlu, penyekat B (trazikor, propranolol) ditambah dalam dos kecil.

Sebagai agen antiarrhythmic, quinidine boleh digunakan selepas dos ujian (0.2 g setiap 2-2.5 jam) di bawah pengawasan ECG. Apabila memulihkan irama sinus, terapi sokongan kemudiannya ditetapkan (0.2 g setiap 6 jam). Jika irama tidak dipulihkan selama 3-5 hari di bawah keadaan rawatan quinidine, ubat dibatalkan. Anda boleh cuba memulihkan irama sotalex: 80-160 mg 2 kali di dalam. Jika tiada kontraindikasi, aspirin ditetapkan pada 0.1 g sekali sehari.

Sindrom kelemahan sinus nod (sindrom brady dan tachycardia) dicirikan oleh peralihan tempoh bradikardia dan takikardia, disebabkan oleh pengurangan bilangan sel khusus dalam nod sinus, pembiakan tisu penghubung. Dalam perkembangan sindrom sinus sakit (SSS), perubahan organik dalam miokardium memainkan peranan (dalam miokarditis, karditis rematik, lesi valvular jantung, penyakit iskemia, kardiomiopati, dan lain-lain); mabuk dengan glikosida jantung, quinidine; keracunan isi rumah dengan klorofos, karbofos, cendawan beracun. Kesingkatan kongenital atau keturunan sinus nod (idiopathic SSS), berlaku dalam 40-50% kes.

Manifestasi klinis disfungsi SA termasuk pening, kehilangan jangka pendek atau kekeliruan, pemutihan mata, mengejutkan, pengsan (50-70% dari kes), kelemahan yang tetap, keletihan. Apabila sindrom bradycardia-tachycardia meningkatkan risiko pembentukan trombus intracardiac dan komplikasi thromboembolic, antaranya terdapat strok iskemia yang kerap. Manifestasi ekstrim dari kegagalan SU adalah serangan Morgagni-Adams-Stokes (MAC) dan kematian secara tiba-tiba.

Negeri-negeri syncopal yang disebabkan oleh serangan MAC dicirikan oleh ketakutan, ketiadaan tindak balas pra-tidak sedarkan diri, pucat teruk pada masa kehilangan kesedaran dan hiperemia reaktif pada kulit selepas serangan, pemulihan pesat keadaan awal kesihatan. Kehilangan kesedaran

mereka berlaku dengan penurunan mendadak dalam kadar denyutan jantung kurang daripada 20 dalam 1 min atau semasa asystole tahan lebih daripada 5-10 s.

Tanda-tanda ECG berikut adalah ciri-ciri utama SSSU:

1) bradikardia sinus berterusan dengan kadar denyutan jantung yang kurang daripada 45-50 dalam 1 min; berhenti SU dengan sinus berhenti lebih daripada 2-2.5 s;

2) blok sinoauricular dengan sinus paus lebih daripada 2-2.5 s;

3) perlahan pemulihan fungsi SU selepas kardioversi elektrik atau farmakologi, dan juga dengan pemberhentian spontan serangan tachyarrhythmia supraventrikular (jeda sebelum pemulihan irama sinus lebih daripada 1.6 s);

4) pergeseran sinus bradycardia (jeda 2.5-3 s) dengan paroxysms, atrial fibrillation atau tachycardia atrial (sindrom bradikardia-tachycardia).

Pemantauan Holter adalah kaedah yang paling bermaklumat untuk mengesahkan dan mendokumentasikan hubungan antara manifestasi klinikal dan elektrokardiografi disfungsi SU. Dalam proses menilai keputusan pemantauan, seseorang harus mengambil kira nilai-nilai denyut jantung yang mengehadkan. Pada pesakit dengan SSSU, nilai HR maksimum setiap hari, sebagai peraturan, tidak mencapai 90 dalam 1 min, dan minima kurang dari 40 pada waktu petang dan kurang daripada 30 semasa tidur.

Ujian berikut digunakan untuk menilai fungsi nod sinus.

1. Contoh dengan beban fizikal dosis (ergometri basikal, ujian treadmill, 10-20 squats). Pada orang yang mempunyai SSS, peningkatan kadar denyutan jantung sebagai tindak balas terhadap beban tidak melebihi 20% daripada nilai awal. Dalam ketidaksesuaian vegetatif SU, tindak balas kadar denyutan jantung adalah sama seperti pada orang yang sihat. Jika semasa latihan kekerapan irama sinus meningkat dengan secukupnya, mencapai 120 kontraksi seminit dan lebih, tidak perlu kajian khas mengenai fungsi SU.

2. Satu sampel dengan pentadbiran intravenous atropine sulfate (0.02-0.03 mg / kg). Ia perlu selepas pentadbiran ubat setiap 30 saat untuk mendaftarkan ECG dengan kawalan denyut jantung kepada peningkatan maksimum. Pada pesakit dengan CVD, denyut jantung tidak mencapai 90 dalam 1 min, dan peningkatan tidak melebihi 20% daripada nilai awal. Selalunya terdapat rentak tergelincir dipercepat dari atria atau sambungan AV selama lebih daripada 30 saat.

Pada orang yang mengalami masalah gagal jantung Vagal, peningkatan kadar jantung hingga 90 atau lebih setiap 1 minit diperhatikan.

Kaedah yang berharga untuk mengkaji fungsi nod sinus ialah EFI transesophageal (kajian elektrofisiologi). Semasa prosedur, penunjuk berikut ditentukan: masa pemulihan fungsi nod sinus (IGFSU) dan masa pemulihan fungsi SU (CWFSU) yang biasanya tidak melebihi 1600 ms dan 525 ms. Peningkatan nilai-nilai penunjuk ini adalah ciri-ciri disfungsi SU.

Pada peringkat awal pembangunan SSSU, adalah mungkin untuk mencapai peningkatan irama jangka pendek dan tidak stabil dengan membatalkan ubat-ubatan yang menurunkan kadar jantung dan mengendalikan cholinolytic (atropin dalam tetes) atau ubat simpatolytic (izdrin 5 mg bermula dari ½ - 1/2 tablet, dos secara beransur-ansur meningkat untuk mencegah kejadian aritmia ektopik). Dalam sesetengah kes, kesan sementara boleh didapati dengan menetapkan persiapan belladonna. Pada sesetengah pesakit, kesannya diperhatikan apabila menggunakan nifedipine, asid nikotinik, dan dalam kes kegagalan jantung - ACE inhibitor.

Kaedah utama merawat SSSU adalah rangsangan elektrik berterusan jantung.

Fibrillation gemetar dan ventrikel

Flutter - aktiviti ventrikel biasa yang kerap (lebih daripada 250 kontraksi dalam 1 min), disertai dengan pemberhentian peredaran darah; Kelipan (fibrilasi) adalah aktiviti ventrikel yang kerap dan tidak teratur. Pada masa yang sama aliran darah berhenti dengan segera. Apabila gegaran paroxysmal atau fibrillasi ventrikel berlaku syncope, serangan Morgagni-Adams-Stokes.

Sebagai peraturan, ini adalah gangguan irama terminal di kebanyakan pesakit yang mati akibat pelbagai penyakit serius. Penyebab yang paling biasa adalah kekurangan koronari akut.

Klinik dan diagnosis

Sejak bermulanya fibrilasi fluttering atau ventrikel, denyutan nadi hilang, bunyi jantung tidak didengar, tekanan darah tidak dikesan, kulit menjadi pucat dengan warna biru muda. Dalam tempoh 20-40 s, pesakit akan kehilangan kesedaran, kejang boleh muncul, murid dilebarkan, bernafas menjadi berisik dan kerap.

Pada ECG semasa penguncian ventrikel, gelombang irama biasa direkodkan, menyerupai lengkung sinusoidal dengan kekerapan 180-250 per minit. Gigi P dan T tidak ditakrifkan. Dalam kes fibrillasi ventrikel pada ECG, secara berterusan berbeza-beza dalam bentuk, tempoh, ketinggian dan arah gelombang dengan kekerapan 130-150 dalam 1 min diperhatikan.

Ia perlu secepat mungkin untuk melakukan defibrilasi elektrik dari ventrikel, urutan jantung luaran, sapu jantung atau sternum dengan penumbuk. Defibrilasi elektrik bermula pada voltan maksimum 7 kV (360 J). Sekiranya tiada kesan, pelepasan diulangi, dalam selang di antara mereka urut urut jantung dan pengudaraan buatan paru-paru dilakukan. Intravena atau

Bolus intracardiac memperkenalkan adrenalin - 0.5-1 mg, kalsium klorida - 0.5-1 g, procainamide - 250-500 mg, lidocaine - 100 mg, dikaji semula - 5-10 mg. Keberkesanan campur tangan bergantung pada masa selepas mana ia bermula, dan kemungkinan menjalankan defibrilasi elektrik jantung.

Prognosis dalam kebanyakan kes tidak menguntungkan, terutama apabila fibrilasi berlaku pada pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk, kejutan kardiogenik.

Asystolia ventrikel - berhenti sepenuhnya daripada ventrikel yang berkaitan dengan kehilangan aktiviti elektrik mereka. Selalunya ini adalah hasil fibrillasi ventrikel. Garis lurus direkodkan pada ECG.

Rawatan berbeza sedikit daripada yang diterangkan. Selepas defibrilasi, bolus intravena disuntik dengan adrenalin - 0.5-1 mg, kemudian atropin - 1 mg, dan pengenalan mereka diulang setiap 5 minit. Sodium bikarbonat tidak boleh diberikan semasa penangkapan jantung. Elektrostimulasi sementara boleh digunakan.

Sekatan Sinoatrial (sinoauricular) (SAB) berkembang dengan pengaliran dorongan gangguan dari nod sinus (SA) ke atria. Boleh dilihat dalam kes-kes vagotonia yang teruk, kerosakan jantung organik (penyakit arteri koronari, miokarditis, kardiomiopati, mabuk glikosida, quinidine, hipokalemia).

Berbeza 3 darjah SAB.

Apabila saya memanjangkan masa peralihan nadi dari simpul SA ke atria. Electrocardiographically ia tidak dikesan.

Apabila blokade II merangkumi kehilangan seluruh denyutan jantung - tidak terdapat kompleks P-QRST. Pada ECG, jeda direkodkan yang sama dalam tempoh kepada selang R-R ganda. Sekiranya bilangan kompleks yang lebih besar jatuh, maka jeda akan sama, masing-masing, kepada jumlah keseluruhannya. Pada masa yang sama pening, perasaan tidak teratur aktiviti jantung, pengsan mungkin berlaku.

Tahap ketiga sekatan (lengkap SAB) sebenarnya asystole: tiada impuls dari simpul SA dijalankan pada atrium atau terbentuk di nod sinus. Aktiviti hati disokong oleh pengaktifan sumber irama yang mendasari.

Terapi penyakit yang mendasari. Di sebalik gangguan hemodinamik, atropin, belladonna, ephedrine, dan alupen digunakan. Kemunculan keadaan pengsan berfungsi sebagai petunjuk untuk pacing jantung.

Blok atrioventrikular (AVB) adalah perlambatan atau pemberhentian pengaliran impuls dari atria ke ventrikel. Oleh itu, tahap kerosakan sistem pengendalian boleh berlaku di atria, dalam persimpangan atrioventrikular, dan bahkan di dalam ventrikel. Sebab-sebab untuk AVB adalah sama seperti pelanggaran tingkah laku yang lain. Walau bagaimanapun, perubahan degeneratif-sklerosis yang berkembang sendiri dalam sistem pengalihan jantung, yang membawa kepada AVB pada orang tua (penyakit Lenegra dan Lev), juga diketahui. AVB mungkin mengiringi kecacatan septum interventricular, tetrad Fallot, aneurisma bahagian membran septum, dan lain-lain.

3 darjah blokade berbeza. Ijazah pertama dicirikan oleh pemanjangan masa pengaliran atrioventrikular, selang PQ adalah sama atau lebih besar daripada 0.22 s. Dengan gred II AVB, 2 jenis blokade Mobitz dibezakan. Jenis Mobitz I - memanjangkan secara beransur-ansur selang P-Q dengan kehilangan satu kompleks ventrikel - fenomena Samoilov-Venkebach. Sekiranya sekatan jenis Mobitz jenis II, panjang selang P - Q yang konsisten tidak didahului oleh kehilangan kompleks ventrikel. Dengan jenis ini, mungkin terdapat beberapa kompleks ventrikel yang bertingkah secara berturut-turut, yang mengakibatkan pengurangan denyutan jantung yang signifikan, selalunya dengan kejadian kejang Morgagni-Adams-Stokes.

Dalam sekatan atrioventricular I dan II darjah dengan tempoh Samoilov-Wenckebach, manifestasi klinikal tidak diperhatikan. Pentingnya ialah pemerhatian dinamik data ECG.

Dengan gelaran AV-blockade I, jika selang P-Q tidak melebihi 400 ms dan tidak ada manifestasi klinikal, tiada rawatan diperlukan. Sekatan AV dari tahap II Mobitz Saya mengetik tanpa manifestasi klinikal juga tidak memerlukan rawatan. Dalam kes gangguan hemodinamik: atropin, 0.5-2.0 mg intravena, kemudian pacing. Sekiranya sekatan AV disebabkan oleh iskemia miokardium (tahap adenosin bertambah dalam tisu), maka adenosin antagonis aminophylline dilantik. Apabila tahap AV-blockade II jenis Mobitz II, tidak kira manifestasi klinikal, sementara, maka pacing tetap (EX) ditunjukkan.

Blok melintang lengkap (atrioventricular block III) dicirikan oleh ketiadaan lengkap pengalihan impuls melalui simpang atrioventricular dari atria ke ventrikel. Atria teruja dari nod sinus, ventrikel - di bawah pengaruh impuls dari persimpangan atrioventricular di bawah tapak sekatan atau dari pusat-pusat automatisasi perintah ketiga. Dalam hal ini, atria dan ventrikel teruja dan kontrak secara berasingan antara satu sama lain. Pada masa yang sama, irama kontraksi atrium adalah betul dan lebih tinggi daripada penguncupan ventrikel.

Jumlah pengecutan ventrikel bergantung kepada lokasi alat pacu jantung. Sekiranya ia mencapai (atau melebihi) 45 dalam 1 minit, dianggap bahawa alat pacu jantung terletak di atrioventricular

sambungan (jenis blokade proksimal). Dengan jenis ini, jalan impuls di sepanjang ventrikel adalah normal, kerana kompleks QRS tidak berubah. Jarak R-R adalah malar. Kerana atria kontrak lebih kerap daripada ventrikel, jarak P - R

Penyakit dan Rawatan Jantung Organik

Penyakit jantung adalah kumpulan besar lesi patologi dari otot jantung dan saluran darah yang memakannya. Mereka membawa kepada kemerosotan secara beransur-ansur dalam kualiti hidup pesakit, batasan aktiviti fizikal dan peralihan kepada kegagalan jantung akut atau kronik. Orang-orang dari segala usia menderita penyakit jantung: dari kelahiran hingga tua. Menurut statistik WHO, penyakit jantung dan saluran darah untuk masa yang lama menduduki tempat pertama akibat kematian, dan walaupun pencapaian perubatan dalam diagnosis, rawatan, mereka tidak melepaskan jawatan utama mereka.

Jenis penyakit jantung

• Penyakit jantung iskemik.
• Kecacatan jantung kongenital.
• Penyakit jantung reumatik.
• Penyakit radang jantung.
• Penyakit jantung berfungsi.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung koronari (CHD) adalah penyakit yang berkaitan dengan bekalan darah terjejas ke miokardium akibat aterosklerosis atau trombosis koronari.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembangunan CHD

• Aterosklerosis awal dengan hiperkolesterolemia, perubahan dalam nisbah pecahan lipoprotein dalam darah.
• Makanan tidak rasional dengan makanan berlemak, tinggi kalori.
• Cara hidup sedentari, mengelakkan usaha fizikal.
• Penyalahgunaan alkohol, merokok.
• Penyakit yang membawa kepada metabolisme lemak terjejas (sindrom metabolik, obesiti, hypothyroidism, diabetes).
• Penyakit jantung hipertensi.
• Umur dan jantina (penyakit arteri koronari lebih biasa pada orang tua, pada lelaki ia lebih biasa daripada wanita).
• Ciri-ciri watak (kecerdasan emosi, kecenderungan untuk kemurungan, tekanan).

Bentuk CHD akut

• Angina tidak stabil.
• Infark miokardium.
• Sindrom koroner akut.

Bentuk kronik CHD

• Angina yang stabil.
• Iskemia miokardium asimptomatik.
• Cardiosclerosis.

Gejala angina pectoris

Menekan sakit pembakaran di belakang sternum, memancar ke bilah bahu kiri, bahu, di rahang bawah. Kadang-kadang, rasa sakit berkembang di dalam perut. Dengan angina yang stabil, sakit bermula selepas senaman atau tekanan emosi. Tempoh dari satu minit hingga 10 minit, tetapi tidak melebihi setengah jam. Ia timbul kerana peningkatan keperluan miokardium untuk oksigen dengan peningkatan tekanan darah, palpitasi jantung.

Angina tidak stabil dicirikan oleh sakit yang berpanjangan sehingga setengah jam, yang berlaku walaupun pada rehat tanpa sambungan yang ketara dengan ketegangan.

Kardiosklerosis ditunjukkan oleh kesakitan dada, sesak nafas, gangguan irama, edema.

Infark miokardium

Penyebab pathophysiological infark miokard dikurangkan kepada tiga peringkat.

Peringkat 1 Kewujudan plak aterosklerotik jangka panjang di dalam saluran darah membawa kepada pemusnahan dan pembebasan serpihannya bersama-sama dengan bahan-bahan aktif ke permukaan dinding kapal.

Peringkat 2 Apabila plak pecah, lapisan dalaman kapal, endothelium, rosak. Sel-sel darah, terutamanya platelet, mula berlarutan di kawasan yang rosak, bersama-sama - bentuk bekuan darah, yang pertama memecahkan plak, dan kemudiannya meliputi keseluruhan lumen dari vesel tersebut.

Peringkat 3 Pembentukan bekuan darah disertai dengan kekejangan arteri koronari. Bekalan darah ke kawasan miokardium berhenti sepenuhnya - ini menyebabkan nekrosis otot jantung.

Gejala infarksi miokardium

Pelbagai manifestasi klinikal diperhatikan bergantung kepada bentuk infarksi miokardium.

• Borang tipikal (angina). Tekanan kuat, kadang-kadang membakar kesakitan di dada, memanjang ke bahu kiri, bilah bahu, lengan. Kesakitan berlangsung lebih daripada setengah jam, tidak boleh dikeluarkan dengan nitrogliserin. Selain itu - arrhythmia, sesak nafas.
• Asthmatic. Kerana kegagalan ventrikel kiri mengembangkan serangan asma jantung. Kekurangan akut udara, takikardia, akrokyanosis, ketakutan panik.
• Arrhythmic. Terhadap latar belakang takikardia - menurunkan tekanan darah, pening, pengsan.
• Perut. Kesakitan bermula di perut, mual, muntah. Bentuk infark miokard ini sering disalah anggap sebagai penyakit GI.
• Cerebrovascular. Symptomatology adalah serupa dengan strok iskemia. Pusing, mual, muntah, kebas kelamin.
• Malosymptomatic. Serangan bermula dengan angina, tetapi berlangsung lebih dari 15 minit dan tidak dikeluarkan oleh nitrogliserin.

Dalam semua bentuk infarksi miokardium - kemasukan segera ke hospital di kardiologi. Anda tidak boleh tahan kesakitan dengan harapan dia akan lulus. Tanpa resusitasi aktif, ini boleh membawa maut. Pertolongan cemas sebelum kedatangan ambulans untuk memastikan pesakit selesai lengkap, menerima 0.5 g aspirin, nitrogliserin setiap 5 minit 3 kali.

Doktor kecemasan akan melakukan anestesia, menyuntik heparin untuk mengencangkan darah, oksigen (penyedutan oksigen).

Dalam unit rawatan intensif, memulakan aktiviti yang menghalang nekrosis lanjut otot jantung.

Kaedah pembedahan telah dibangunkan untuk mengembalikan sirkulasi darah koronari: pembedahan pintasan arteri koronari, stenting, angioplasty.

Pencegahan

Penyebab perkembangan aterosklerosis, yang membawa kepada penyakit arteri koronari dan manifestasi yang mengerikan kepada infarksi miokardium, sebahagian besarnya boleh dihapuskan oleh pesakit itu sendiri. Normalisasi tekanan darah, menurunkan kolesterol dan gula darah, mengurangkan berat badan, memberikan tabiat buruk (alkohol, merokok) akan memanjangkan usia aktif seseorang. Sekiranya terdapat masalah dengan sistem kardiovaskular: peperiksaan pencegahan biasa, ubat yang diresepkan oleh doktor, kerja dan rehat rehat, mengelakkan usaha emosi dan fizikal.

Penyakit Jantung Congenital (CHD)

Terdapat 8 kes penyakit jantung kongenital bagi setiap 1000 kelahiran hidup. Antara anomali kongenital pada kanak-kanak, kecacatan jantung berkisar antara 10 hingga 30%. Lebih daripada 100 UPU telah dipelajari. Sesetengah daripada mereka menyumbang kepada peningkatan aliran darah ke paru-paru, yang lain, sebaliknya, dengan ketara mengurangkannya, dan yang lain tidak mempengaruhi petunjuk ini dengan cara apapun. VPS dibezakan dengan keterukan gejala, tahap dekompensasi, yang menyebabkan taktik rawatan yang berbeza digunakan untuk pesakit tersebut.

Kecacatan jantung kongenital (CHD) adalah penyakit jantung yang terbentuk semasa perkembangan janin. Disifatkan oleh kecacatan anatomis jantung, injap dan saluran darah, menyebabkan gangguan dalam bulatan darah kecil dan besar. Faktor etiologi untuk perkembangan CHD adalah mutasi kromosom, kesan buruk persekitaran luaran.

Kesan negatif persekitaran luaran, yang menyumbang kepada perkembangan kecacatan jantung, berlaku semasa penyakit infeksi virus wanita hamil (dalam trimester pertama), semasa mengambil ubat tertentu, pada bahaya pekerjaan, radiasi, semasa meminum alkohol, ubat, dan merokok yang mengandung.

Penyakit yang paling sering menyebabkan perkembangan CHD adalah rubella, toksoplasmosis.

Kekurangan septum interventrikular - kerana terdapat lubang di dinding antara ventrikel, darah yang diperkayakan dengan oksigen dari ventrikel kiri semasa systole masuk ke ventrikel kanan di mana darah vena terletak. Ada campuran darah arteri dan vena. Tisu dan sel-sel badan kanak-kanak kurang oksigen. Sekiranya kelantangan lubang itu tidak penting, klinik itu tidak hadir, dan penyakit itu muncul kemudian oleh kanak-kanak 6-7 tahun.

Rawatan pembedahan terdiri daripada penutupan kecacatan dan membina semula bentuk anatomi yang betul pada septum interventrikular.

Kekurangan septum interatrial. Pada mulanya, darah mengalir dari kiri ke kanan, lapisan otot atrium bertambah, tekanan di ruang kanan jantung meningkat dan darah mengalir dari kiri ke kanan dan atrium kiri hipertrophi. Selalunya tingkap bujur kecil tumbuh sendiri dan orang menjadi hampir sihat. Rawatan pembedahan dikurangkan kepada penutupan dan plastik kecacatan.

Bukan dilatasi saluran arteri. Selepas kelahiran, semasa penyedutan pertama kanak-kanak itu, paru-paru akan diluruskan, dan oksigenasi darah sudah berada di paru-paru bayi yang baru lahir. Saluran arteri kehilangan nilainya dan biasanya ditutup. Jika ini tidak berlaku, darah dari aorta melalui saluran arteri terbuka bergegas ke arteri pulmonari. Overload dibuat dalam peredaran pulmonari. Disebabkan ini, bahagian jantung yang betul adalah hypertrophied, maka yang kiri.

Penyelarasan aorta - stenosis atau atresia lengkap (gabungan) aorta di tempat peralihannya ke bahagian menurun. Hasilnya, gangguan hemodinamik dua jenis terbentuk: sebelum stenosis, kerana terdapat halangan pada aliran darah, hipertensi arteri muncul; hipotensi selepas stenosis. Ventrikel kiri hipertropi kompensasi, diameter aorta menaik mengembang, pelbagai cagaran dibentuk. Bayi mempunyai pucat kulit, peningkatan tekanan, kesukaran bernafas. Rawatan hanya dengan kaedah endovaskular pembedahan endoplasty atau stenting.

Stenosis aorta berlaku kerana penyempitan lubang aorta, atau semasa pembentukan injap aorta bicuspid (biasanya, injap aorta adalah tiga kali lipat). Kerja ventrikel kiri lebih ketara kerana tekanan yang tinggi apabila menolak darah melalui pembukaan sempit. Pertama, dinding ventrikel kiri menebal, kemudian terbentang, keupayaan kontraksi berkurang.

Dalam bayi yang baru lahir, pucat kulit, sianosis segitiga nasolabial, mengurangkan refleks menghisap, regurgitasi, peningkatan berat badan yang perlahan dicatatkan.

Kanak-kanak yang lebih tua mempunyai sesak nafas dalam usaha, sakit dada, pening, dan pengsan. Di masa depan, jika tiada rawatan radikal (pembedahan), angina pectoris, asma jantung, aritmia, dan kegagalan jantung berkembang.

Rawatan pembedahan: pembesaran pembukaan aorta dengan belon udara, saluran aortic plasti, penggantian injap aorta.

Stenosis pulmonari adalah perkembangan yang tidak normal dari injap atau penyempitan kapal, yang merumitkan pembebasan darah ke dalam peredaran pulmonari. Dengan perkembangan proses patologi, hypertrophy miokardium dan kegagalan jantung ventrikel kanan berlaku.

Apabila perbezaan tekanan kurang daripada 40 mm Hg. Penyakit ini adalah asimtomatik. Meningkatkan kecerunan tekanan lebih daripada 40 mm Hg - digabungkan dengan sesak nafas dengan usaha yang sedikit - pada bayi semasa menangis, menghisap, ketinggalan perkembangan fizikal dan psikologi.

Had kritikal berlaku apabila tekanan meningkat melebihi 70 mm Hg - kegagalan jantung berlaku.

Dengan penyempitan arteri pulmonari yang minimum, tanpa gejala, mereka memantau dengan teliti keadaan kanak-kanak. Kadang-kadang dengan pertumbuhan penyempitan kanak-kanak disingkirkan secara spontan.

Dalam kes lain, campur tangan pembedahan yang bertujuan menghilangkan penyempitan ditunjukkan. Bergantung kepada keterangan, kaedah minimum invasif adalah mungkin - plastik belon endovaskular. Balon diperkenalkan melalui kapal ke kawasan sempit, maka udara diperkenalkan melalui kateter ke dalam balon, ia memperluaskan dan memperluaskan penyempitan.

Dengan ketidakcekapan belon itu, operasi itu dilakukan dengan akses terbuka dengan penghapusan sekatan dan pembinaan semula injap anomali.

Peralihan kapal besar adalah kedudukan yang salah dari aorta dan arteri paru-paru, yang, sebagai akibat dari kecacatan pada peletakan organ, telah mengubah tempat-tempat di utero. Naib yang teruk, membawa kepada keadaan kritikal dalam masa seminggu. Patologi ini sering digabungkan dengan malformasi lain yang tidak serasi dengan kehidupan.

Segera selepas kelahiran, jumlah sianosis, sesak nafas, dan degupan jantung yang cepat. Rawatan pembedahan kecemasan adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa kanak-kanak.

Pencegahan

Untuk wanita yang hamil - untuk mengelakkan jangkitan dengan penyakit berjangkit sebanyak mungkin, untuk mengambil ubat-ubatan hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor, untuk menjalani gaya hidup yang sihat (pemakanan yang baik, seimbang dengan vitamin dan mikroelemen, berjalan kaki dalam udara segar), untuk mengecualikan situasi psiko traumatik dan kesan negatif alkohol dan tembakau pada janin.

Kumpulan reumatik

Penyakit jantung rematik - penyakit jantung rematik - berlaku dalam 90% kes selepas mengalami sakit tekak, yang disebabkan oleh kumpulan streptokokus B-hemolytic A. Kanak-kanak dan golongan muda dipengaruhi oleh kejadian. Pada orang dewasa, diagnosis penyakit rematik primer sangat jarang berlaku.

Yang paling diiktiraf adalah teori kerosakan autoimun dari tisu penghubung hati, dan pencetus adalah streptokokus B-hemolytic, yang mempunyai reseptor penentu dengan miokardium dalam struktur. Reaksi imun dilancarkan, kompleks imun menghancurkan sel-sel jantung yang sihat. Terutama kerap rosak radikal radar otot jantung.

Bergantung pada jenis struktur yang terjejas, terdapat jenis rematik jantung:

• Myocarditis (dengan kerosakan pada lapisan otot jantung).
• Endokarditis (shell dalaman yang rosak).
  Pericarditis (sarung tisu penyambung luar yang meradang).
• Pancarditis (keradangan merangkumi semua tiga membran jantung serentak).

Penyakit jantung reumatik akut bermula dengan tiba-tiba dengan manifestasi klinikal yang jelas. Dalam tempoh 2-3 bulan dari penyakit jantung boleh terbentuk. Dalam tempoh ini, terapi aktif aktif diperlukan.

Borang subacute mungkin berlaku enam bulan selepas serangan reumatik utama. Gejala adalah tidak jelas, yang merumitkan diagnosis dan keberkesanan rawatan.

Borang berulang. Penyakit ini bergerak dalam gelombang. Tempoh akut dengan simptom-simptom yang tipikal digantikan dengan tempoh khayalan kesejahteraan. Bagi kanak-kanak ini adalah bentuk yang tidak baik, kerana kecacatan jantung valvular membentuk dengan cepat, yang seterusnya membawa kepada ketidakupayaan.

Borang laten Penyakit ini tidak nyata. Tidak ada teknik instrumental atau makmal yang mendedahkan patologi. Selalunya diagnosis dibuat selepas kecacatan yang terbentuk.

Banyak pilihan untuk rawatan sakit sendi, tahap kerosakan pada struktur jantung, penyakit latar belakang, komplikasi serius seperti gangguan peredaran darah menyebabkan pendekatan komprehensif terhadap diagnosis dan rawatan penyakit.

Gejala

Berkongsi kesamaan, ciri-ciri banyak penyakit berjangkit.

Tidak spesifik

• Demam melebihi 38 darjah tanpa sejuk.
• Sakit kepala dan pening.
• Peluh berlebihan.
• Sindrom Asthenic (kelesuan, kelesuan, sikap tidak peduli).
• Memindahkan arthritis sendi sederhana dan besar.

Jantung

• Rasa tidak selesa di belakang sternum.
• Sakit di jantung berpegang, menarik.
• Tahi dan bradikardia.
• Arrhythmia.
• Sesak nafas walaupun dengan sedikit usaha.

Gangguan neurologi dalam bentuk labil psiko-emosional (menangis, histeria), tidak mengganggu otot muka, kekejangan di kaki, lengan, dan badan.

Rawatan

Rawatan untuk kompleks reumatik, panjang, terdiri daripada beberapa peringkat.

Peringkat 1 - hospital. Mengendalikan rawatan etiotropik yang bertujuan untuk streptokokus B-hemolytic: antibiotik kumpulan penicilin, ubat anti-radang nonsteroid (voltaren, ibuprofen, indomethacin). Dengan proses autoimun yang ketara - imunosupresan. Terapi patogenetik bergantung kepada gejala - jantung, antihistamin, diuretik.

Tahap 2 - jabatan sanatorium dan pemulihan. Rawatan restoratif dilakukan: senaman fizikal, senaman pernafasan, makanan kesihatan, terapi vitamin.

Tahap 3 - pemerhatian pendispensan oleh seorang pakar rheumatologi. Pemulihan pertahanan jangkitan kronik (tonsillitis, pharyngitis), rawatan anti-kambuh profilaksis pada musim gugur-musim sejuk, pemantauan sistem kardiovaskular.

Pencegahan

Pengerasan, aktiviti fizikal yang munasabah, diet seimbang, penguatkan sistem imun.

Penyakit jantung berfungsi

Selain lesi jantung organik, terdapat sekumpulan keadaan berfungsi di mana pesakit mengadu rasa sensasi yang menyakitkan di kawasan jantung, tetapi dengan pemeriksaan yang teliti tidak mendapati perubahan patologi. Satu pandangan penyebab gejala dalam penyakit jantung berfungsi dalam komuniti perubatan tidak dikembangkan

Gejala mungkin berbeza: jahitan di kawasan jantung, aritmia, perasaan "pudar" jantung. Selalunya ia dikaitkan dengan gangguan sistem saraf autonomi, digabungkan dengan neurosis. Pesakit sedang mengalami tekanan psiko-emosi, kemurungan, mencadangkan kehadiran penyakit maut. Sebagai peraturan, fenomena seperti itu diperhatikan pada orang dengan irama kehidupan yang sengit, yang membawa gaya hidup yang tidak sihat (penyalahgunaan alkohol, kopi yang kuat, teh, merokok).

Faktor iatrogenik sangat penting. Kenyataan doktor yang cuai tentang apa-apa penunjuk kerja jantung, yang mempunyai penyimpangan kecil dari norma, menyebabkan pesakit menjadi panik.

Pada kanak-kanak, istilah kardiopati berfungsi digunakan untuk merujuk kepada keadaan ini. Kanak-kanak bimbang tentang sakit kepala, kelemahan, keletihan, sesak nafas, sakit hati, rasa kekurangan udara. Di bilik-bilik yang pengap, mungkin pengsan, digabungkan dengan penurunan tekanan darah.

Rawatan

Tentukan sedatif, penenang, vitamin. Untuk meningkatkan kesejahteraan dan manifestasi klinikal, prasyarat adalah peralihan kepada gaya hidup yang sihat: kerja bergilir dan berehat, menyia-nyiakan tabiat buruk, tinggal di udara segar, bermain sukan (kecuali untuk keghairahan berat badan), pemakanan yang rasional.