Sinus penangkapan nod

Ia adalah ciri bahawa tempoh jeda seperti ini tidak banyak daripada selang P - P biasa.

Tempoh berhenti nod sinus pada pesakit dengan sinus lemah biasanya berakhir dengan rangsangan sinus (Rajah 6.5). Pemacu irama kerap kali sering gagal menjadi dominan, walaupun tempoh yang ketara berhenti nod sinus. Dalam kes apabila alat perentas subordinat mampu melarikan diri, jeda mungkin mengakibatkan penampilan pusat aktiviti automatik sama ada dalam sambungan AV (lihat Rajah 6.5) atau dalam ventrikel.

Rajah. 6.5. Gangguan irama jantung dalam disfungsi sinus. Dan - episod perhentian nod sinus di mana nilai jeda yang lama tidak berganda dalam tempoh kitaran sinus utama; pelarian kompleks tidak hadir. B - semasa episod blok AV, mungkin dengan jenis Wenckebach, terdapat pelarian kompleks persimpangan atrioventrikular. B - kompleks ektopik ventrikel dengan arrhythmia sinus.

Sinus nod dan sekatan sinoatrial

Penangkapan nodus sinus adalah sejenis gangguan pembentukan impuls, apabila nod sinus adalah perentak utama, ia berhenti berfungsi untuk tempoh tertentu.

Sekatan Sinoatrial adalah sejenis gangguan konduksi di mana impuls, yang berasal dari nod sinus, tidak boleh "lulus" ke atrium. Apabila nod sinus dihentikan, dengan blok sinoatrial, gambar klinikal adalah sama. Lebih-lebih lagi, walaupun pada ECG tidak mungkin untuk membezakan satu dari yang lain. Oleh itu, kami akan menggabungkannya menjadi satu artikel.

Dengan aritmia ini kedua-duanya di ECG dan di dalam hati, terdapat jeda pelbagai tempoh. Ini tidak bermakna apabila nod sinus dihentikan, seseorang akan mati dengan serta-merta. Alam menjaga jaring keselamatan.

Sekiranya kegagalan nod sinus, atrium atau atrioventricular nod menganggap fungsi perentak jantung. Jika atas sebab apa pun kedua-dua sumber ini gagal, maka sumber simpanan yang terakhir menghidupkan ventrikel. Walau bagaimanapun, mereka tidak dapat mengekalkan fungsi jantung yang mencukupi untuk masa yang lama, kerana frekuensi yang mereka dapat menghasilkan tidak melebihi 30-40 denyutan seminit, dan ini adalah yang terbaik.

Ia mesti dikatakan bahawa nod sinus boleh dihentikan untuk masa yang singkat, untuk penampilan seperti keterangan elektrokardiogram ia cukup untuk menetapkan satu henti dan selepas beberapa saat irama asli kembali, oleh itu ia tidak selalu datang kepada sumber sandaran.

Terdapat banyak sebab untuk menghentikan nod sinus, dan dalam mana-mana keadaan, perlu menjalani peperiksaan jantung yang lengkap, kerana penangkapan nod sinus tidak berlaku di tanah tingkat, dan ini adalah sebab yang akan menentukan taktik rawatan dan prognosis penyakit.

Sebagai kesimpulan, ia mesti dikatakan bahawa hati beberapa pesakit bekerja sepanjang hidup mereka dalam irama atrium atau irama persimpangan atrioventrikular. Sumber rizab ini cukup mampu memastikan fungsi jantung yang mencukupi, dan jika mereka tidak dapat mengatasi, maka satu-satunya jalan keluar adalah implan perentak jantung.

Sinus menjeda, menghentikan nod sinus dan luncuran gelongsor

Di atas, irama sinus biasa, takikardia sinus, bradikardia dan arrhythmia dipertimbangkan. Katakan nod sinus tidak boleh merangsang atria untuk satu atau lebih kitaran jantung. Disfungsi sedemikian boleh berlaku secara sporadis apabila satu kitaran kardiak terlepas (tiada gelombang P atau kompleks QRS) atau lebih jelas. Disfungsi nod sinus dan sekatan sinoatrial dirujuk kepada mekanisme disfungsi nod sinus.

Sekatan Sinoatrial berlaku apabila nod sinus berfungsi, tetapi nadi dihalang selepas keluar nod sebelum rangsangan atrium. Dari sudut pandang klinikal, perbezaan antara disfungsi dan sekatan sinoatrial biasanya tidak penting.

Satu contoh disfungsi nod sinus yang lebih jelas adalah jeda sinus, atau penghentian nod sinus, apabila nodus sinoatrial tidak dapat merangsang atria untuk masa yang lama (lihat Rajah 13-5).

Mujurlah, dalam keadaan ini, bahagian lain sistem konduksi jantung mampu menghasilkan impuls elektrik dan bertindak sebagai pacemaker. Terdapat impuls tergelincir dari atria, AV-nod atau ventrikel (Rajah 13-6).

Punca blok sinoatrial dan penangkapan nod sinus:

• Itoxemia.
• Ischemia atau infark miokard.
• Hyperkalemia.
• Ketoksikan dengan glikosida jantung.
• Kesan toksik ubat: penyekat β, penyekat saluran kalsium (diltiazem dan verapamil).
• Meningkat nada nada vagal (contohnya, refleks vagal).

Perubahan degeneratif kronik dalam nod sinus mungkin, terutama pada orang tua, dengan episod disfungsi sinus dan bradikardia. Ini kadang-kadang boleh menyebabkan pening dan pingsan. Disfungsi jenis irreversible nod sinus ini dipanggil SSS (lihat Rajah 13-5).

Sindrom kelemahan dan disfungsi nod sinus: sebab, gejala, rawatan, serangan

Generasi janaan elektrik di dalam hati seolah-olah tidak benar dan mustahil, tetapi ia adalah - hati mampu menghasilkan denyutan elektrik secara bebas, dan nod sinus memainkan peranan utama dalam hal ini.

Dasar penguncupan otot jantung adalah pemindahan tenaga elektrik ke dalam kinetik, iaitu pengujaan elektrik sel-sel miokardial terkecil membawa kepada kontraksi segerak mereka, yang mampu menolak darah ke dalam badan dengan kekuatan dan frekuensi tertentu. Tenaga sedemikian berlaku di sel-sel nod sinus, yang tidak bertujuan untuk dikurangkan, tetapi untuk itu, terima kasih kepada kerja saluran ion, yang mengalir ion kalium, natrium dan kalsium ke dalam dan keluar dari sel, ia menghasilkan dorongan elektrik.

Sinus nod - apa itu?

Nodus sinus juga dikenali sebagai alat pacu jantung dan merupakan pendidikan sekitar 15 x 3 mm yang terletak di dinding atrium kanan. Impuls yang timbul di tempat ini dihantar ke sel-sel miokardium yang terkontraksi berdekatan dan menyebar ke bahagian seterusnya sistem konduksi jantung - ke simpul atrioventricular. Nodus sinus menyumbang kepada pengurangan atria dalam irama tertentu - dengan kekerapan 60-90 kontraksi seminit. Penguncupan ventrikel dalam irama yang sama dilakukan dengan melakukan impuls sepanjang nod atrioventricular dan ikatannya.

Peraturan aktiviti nod sinus berkaitan rapat dengan sistem saraf autonomi, yang diwakili oleh serat saraf simpatik dan parasympatetik yang mengawal semua organ dalaman. Serat terakhir diwakili oleh saraf vagus, yang melambatkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung. Serat simpatik, sebaliknya, mempercepatkan irama dan meningkatkan daya kontraksi miokardium. Itulah sebabnya mengapa melambatkan (bradikardia) dan irama jantung yang lebih kerap (takikardia) dapat dilakukan dalam individu yang sihat dengan dystonia vegetatif-vaskular, atau disfungsi autonomi - pelanggaran koordinasi normal sistem saraf autonomi.

Jika kita bercakap tentang lesi otot jantung, maka perkembangan keadaan patologi, yang dipanggil disfungsi, atau sindrom sinus sakit, adalah mungkin. Konsep-konsep ini tidak setara dengannya, tetapi pada umumnya kita bercakap tentang perkara yang sama - tentang bradikardia dengan tahap keparahan yang berbeza-beza, yang boleh menyebabkan penurunan bencana dalam aliran darah di dalam saluran organ-organ dalaman, dan, pertama sekali, otak.

Punca sinus sakit

Sebelum ini, konsep disfungsi dan kelemahan nod sinus digabungkan, tetapi kini secara amnya diterima bahawa disfungsi adalah suatu keadaan yang berpotensi boleh diterbalikkan dan disebabkan oleh gangguan fungsi, manakala sindrom kelemahan nod adalah disebabkan luka organik miokardium dalam kawasan perentak jantung.

Punca disfungsi sinus (DSU) (lebih biasa pada zaman kanak-kanak dan remaja):

• Invasukan berkaitan dengan umur sinus nod - penurunan aktiviti sel pacemaker disebabkan oleh ciri berkaitan usia,
• Disfungsi umur atau kongenital sistem saraf vegetatif, yang ditunjukkan bukan sahaja oleh disregulasi aktiviti sinus, tetapi juga oleh perubahan dalam nada vaskular, akibatnya terdapat penurunan atau peningkatan tekanan darah.

Penyebab sindrom sinus sakit (SSS) pada kanak-kanak:

1. Amyloidosis dengan kerosakan kepada otot jantung - meletakkan dalam miokardium protein patologi - amiloid,
2. Kerosakan autoimun ke otot jantung akibat proses sistemik - sistemik lupus erythematosus, rematik, skleroderma sistemik,
3. Myocarditis pasca virus - perubahan keradangan dalam ketebalan otot jantung, menarik atrium kanan,
4. Kesan toksik daripada bahan-bahan tertentu - ubat-ubatan antiarrhythmic, sebatian fosforus (FOS), penyekat saluran kalsium (verapamil, diltiazem, dll.) - sebagai peraturan, manifestasi klinikal hilang selepas pemberhentian bahan dan terapi detoksifikasi.

Penyebab nod sinus lemah pada masa dewasa (sebagai peraturan, pada orang yang berumur lebih daripada 50 tahun), sebagai tambahan kepada keadaan yang mungkin disenaraikan di atas, perkembangan yang paling kerap penyakit ini dipicu oleh:

• Penyakit jantung koronari, menyebabkan aliran darah terjejas di nod sinus,
• Pindahkan infark miokard dengan perkembangan seterusnya perubahan-perubahan cicatricial yang mempengaruhi kawasan nod sinus.

Gejala penyakit

Tanda-tanda klinikal kelemahan sinus nod bergantung kepada jenis dan tahap gangguan dalam kerjanya. Jadi, dengan jenis perubahan klinikal dan elektrokardiografi memancarkan:

1. Bradikardia berterusan,
2. Sindrom Tahi-Brady - serangan jantung yang jarang berlaku dan denyutan jantung cepat,
3. Bentuk fibrillation atrial bradystistolic adalah keadaan yang dicirikan oleh hakikat bahawa bahagian paling kecil dari tisu aktif elektrik di atria mengambil fungsi alat pacu jantung, tetapi sebagai akibatnya, serat otot atrial kontrak tidak serentak, tetapi secara rawak, lebih jarang daripada yang seharusnya,
4. Sekatan Sinoauricular (sinoatrial) adalah suatu keadaan di mana suatu blok timbul untuk menjalankan pulsa sama ada di simpul itu sendiri atau di keluarnya.

Secara klinikal, bradikardia mula menunjukkan dirinya apabila kadar jantung kurang daripada 45 hingga 50 denyutan seminit. Gejala termasuk peningkatan keletihan, pening, kelemahan teruk, kilauan lalat di depan mata, pengsan, terutamanya dengan senaman. Dengan irama kurang daripada 40, serangan MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) berkembang - kehilangan kesedaran akibat penurunan mendadak dalam aliran darah ke otak. Bahaya serangan sedemikian ialah pada masa ini tempoh kekurangan aktiviti elektrik jantung adalah lebih dari 3-4 saat, yang penuh dengan perkembangan asystole lengkap (serangan jantung) dan kematian klinikal.

Ijazah Sinoauricular I degree secara klinikal tidak nyata, tetapi Ijazah II dan III dicirikan oleh pening pening dan pingsan.

Sindrom Tahi-Brady dimanifestasikan oleh sensasi mendadak kegagalan jantung, rasa degupan jantung yang cepat (takikardia), dan kemudian perlahan mendadak dalam nadi yang menyebabkan pening atau pengsan. Gangguan yang sama nyata dan fibrilasi atrium - gangguan yang mendadak di dalam hati, dengan kehilangan kesedaran seterusnya atau tanpanya.

Diagnostik

Kaedah diagnostik berikut dimasukkan ke dalam rancangan tinjauan untuk disyaki sindrom sinus nod (SSS):

• Standard ECG - mungkin bermaklumat jika berlaku gangguan konduksi pada sambungan sinoatrial, kerana, sebagai contoh, dalam sekatan kuar I, ia tidak selalu mungkin untuk merekodkan tanda-tanda elektrokardiografi.

Pita ECG: sindrom tachi-brady - dengan nod sinus berhenti selepas serangan takikardia, diikuti oleh sinus bradycardia

• Pemantauan harian mengenai ECG dan tekanan darah adalah lebih bermaklumat, bagaimanapun, ia juga tidak selalu dapat mendaftarkan gangguan irama, terutamanya jika kita bercakap tentang paroxysms pendek takikardia dengan jeda penting yang ketara dalam penguncupan jantung.
• Rakaman ECG selepas senaman meter, contohnya, selepas ujian treadmill (berjalan di treadmill) atau ergometri basikal (mengayuh pada basikal yang stabil). Peningkatan takikardia dianggarkan, yang biasanya harus diperhatikan selepas senaman, dan jika ada SSS, ia tidak hadir atau sedikit dinyatakan.
• EFI endokardium (endoEFI) adalah kaedah penyelidikan yang menyerang, intipati yang terdiri daripada pengenalan mikroelektrik melalui saluran ke dalam rongga jantung dan dalam rangsangan seterusnya pengecutan jantung. Selepas tachycardia yang dihasilkan secara artifisial, kehadiran dan darjah kelewatan pengaliran di nod sinus, yang muncul di ECG dengan jeda selama lebih daripada 3 saat dengan kehadiran sindrom kelemahan nod sinus, dinilai.
• Kajian electrophysiological transesophagus (CPEFI) - intipati kaedah adalah sama, hanya elektrod dimasukkan melalui esofagus di tempat yang berdekatan dengan anatomik ke atrium kanan.

Rawatan sinus sindrom sakit

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan disfungsi sinus nod akibat dystonia vegetatif-vaskular, anda harus berunding dengan pakar neurologi dan ahli kardiologi. Biasanya dalam keadaan sedemikian, adalah disarankan untuk mengamati gaya hidup yang sihat dan mengambil vitamin, ubat penenang dan ubat-ubatan. Garis tinja valerian, motherwort, ginseng, eleutherococcus, echinacea purpurea, dan lain-lain biasanya ditetapkan. Glycine dan Magne B6 juga ditunjukkan.

Dalam kes patologi organik yang menyebabkan perkembangan sindrom kelemahan sinus nod, terutamanya dengan huru-hara panjang yang mengancam jiwa dalam irama jantung, adalah disyorkan untuk menggunakan rawatan dadah patologi yang mendasari (cacat jantung, iskemia miokardium, dan sebagainya).

Disebabkan fakta bahawa dalam kebanyakan kes SSSU berkembang menjadi penyumbatan klinikal yang signifikan dan tempoh asystole yang panjang, disertai oleh serangan MEA, kebanyakan pesakit sebagai satu-satunya kaedah rawatan yang berkesan ditunjukkan implan perentak jantung - perentak buatan.

Operasi kini boleh dilakukan secara percuma dalam sistem CHI jika pesakit telah meluluskan permohonan untuk kuota.

MES (Morgagni Adams Stokes) Serangan - Kecemasan

Sekiranya anda kehilangan kesedaran (dengan serangan langsung) atau pening tiba-tiba secara tiba-tiba (dengan serangan MES yang sama), pesakit mesti mengira nadi, atau, jika dia tidak dapat merasakan arteri karotid, hitung denyutan jantung dengan meneliti atau mendengar dada di bawah puting. Jika denyutan nadi adalah kurang daripada 45-50 seminit, anda perlu segera menghubungi ambulans.

Apabila ketibaan pasukan SMP atau jika pesakit mempunyai ubat-ubatan yang diperlukan, perlu menyuntikkan 2 ml 0.1% larutan atropin sulfat subcutaneously (sering pesakit sedemikian mempunyai segala-galanya yang mereka perlukan dengan mereka, mengetahui bahawa mereka boleh menyerang pada bila-bila masa). Obat ini menghilangkan kesan saraf vagus, yang melambatkan kadar jantung, kerana nod sinus mula berfungsi dengan frekuensi biasa.

Sekiranya suntikan tidak berkesan, dan pesakit tidak sedarkan diri selama lebih dari 3-4 minit, urut jantung tidak langsung harus segera bermula, kerana jeda yang berpanjangan dalam nod sinus dapat menyebabkan asistole lengkap.

Dalam kebanyakan kes, irama dipulihkan tanpa campur tangan kerana denyutan dari nod sinus itu sendiri atau dari sumber tambahan pengujaan di dinding atrium kanan. Walau bagaimanapun, jika pesakit telah mengembangkan sekurang-kurangnya satu episod MEA, ia perlu diperiksa di hospital dan memutuskan pemasangan alat pacu jantung.

Cara hidup

Sekiranya pesakit mempunyai sindrom sinus sakit, dia harus menjaga gaya hidup yang sihat. Ia perlu makan dengan betul, mematuhi rejim kerja dan rehat, dan juga tidak termasuk sukan dan aktiviti fizikal yang melampau. Beban kecil, seperti berjalan, tidak dikontrainikan jika pesakit berasa sihat.

Menginap di tentera untuk lelaki muda dan lelaki muda adalah kontraindikasi, kerana penyakit ini membawa bahaya yang berpotensi untuk hidup.

Ramalan

Dengan disfungsi nodus sinus, prognosis lebih baik daripada dengan sindrom kelemahannya yang disebabkan oleh luka organik jantung. Dalam kes terakhir, perkembangan pesat kekerapan serangan MES, yang mungkin mengakibatkan hasil yang tidak baik. Selepas memasang perentak jantung, prognosis adalah baik, jangka hayat berpotensi meningkat.

Sinus penangkapan nod

Menghentikan nod sinus sinonim dengan istilah "kegagalan nod sinus atau" sinus penangkapan "yang digunakan dalam kesusasteraan [Chazov E. I., Bogolyubov V. M., 1972: Kushakovsky M. S, Zhuravleva N. B., 1979]. Menghentikan nod sinus dicirikan oleh fakta bahawa nod sinus secara berkala kehilangan keupayaan untuk menghasilkan impuls untuk merangsang atria dan ventrikel. Ini membawa kepada kehilangan rangsangan dan penguncupan atria dan ventrikel. Di ECG, terdapat jeda yang lama, di mana gigi PQRS dan T tidak direkodkan, dan isoline dicatatkan.

Panjang jeda mungkin berbeza-beza. Semasa jeda yang lama ini, automatism nod sinus dipulihkan dan kompleks atrium dan ventrikel berikutan rentak biasa mula direkodkan pada ECG. Untuk menghentikan nod sinus, terdapat jeda lama yang spesifik lebih lama daripada dua selang R - R (P - P) biasa. Jeda pada ECG dengan pendaftaran isoline biasanya tiba-tiba timbul. Semasa tempoh asystole, terdapat kerap timbul kontraksi timbul dari simpang atrioventricular atau dari ventrikel.

Penangkapan nodus sinus paling kerap perlu dibezakan daripada arrhythmia sinus dan sekatan sinoauricular. Berbeza dengan sekatan sinoauricular, jeda panjang tidak sama dengan dua selang R - R (P - P) biasa dan bukannya berganda satu selang R - R. Berbeza dengan arrhythmia sinus, apabila nod sinus dihentikan, jangka masa asystole yang tercatat, jauh melebihi dua selang R - R (P - P) biasa.

Penangkapan nodus sinus dijelaskan pada pesakit dengan infarksi miokardium, cardiosclerosis atherosclerosis, myocarditis, dengan overdosis glikosida jantung, quinidine, reserpine, dan sebagainya. Kadang-kadang, ia dikesan pada orang yang sihat dengan peningkatan nada saraf vagal.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Sinus penangkapan nod

. atau: Kegagalan sinus nod, kegagalan nodus sinoatrial, penangkapan nod sinus, penangkapan nodus sinoatrial

Gejala berhenti nod sinus

• Pening.
• Terang di mata.
• Kekeliruan kesedaran.
• Pengsan, pingsan.
• Kejang (mungkin dengan kehilangan kesedaran).
• "Dips" dalam ingatan.
• Kejatuhan tiba-tiba (terutama pada orang yang lebih tua, menyebabkan kecederaan).

Sebabnya

• Pada orang yang sihat, berhenti sinus boleh berlaku apabila:
  • vagotonia (keadaan yang dicirikan oleh pengurangan denyut jantung dan tekanan darah, pening, pengsan);
  • sensitiviti yang berlebihan terhadap sinus karotid (jika cawangan arteri karotid biasa merosakkan karotid dalaman dan luaran, terdapat penurunan kadar denyutan jantung, penurunan tekanan darah dan pengsan).
• Penyakit Jantung:
  • infark miokard (kematian tisu jantung akibat bekalan darah yang tidak mencukupi);
  • myocarditis (keradangan tisu jantung, yang paling kerap disebabkan oleh penyakit berjangkit);
  • kardiosklerosis atherosclerotic (penyakit yang timbul daripada perkembangan aterosklerosis (penyakit arteri yang dicirikan oleh penyempitan kerana pembentukan plak pada dinding saluran darah) Pada masa yang sama, terdapat bekalan darah yang tidak mencukupi untuk jantung, hipoksia (bekalan oksigen yang tidak mencukupi), kematian sel dan gentian otot jantung. dan di tempatnya tisu penghubung tumbuh (tisu yang tidak dapat dikontrak sebagai otot));
  • kardiomiopati (penyakit otot jantung yang berkaitan dengan strukturnya (dikaitkan dengan struktur) dan perubahan fungsi);
  • kerosakan nod sinus semasa pembedahan.

• Dadah berlebihan:
  • persediaan digitalis (mengurangkan kadar denyutan jantung, melambatkan pengalihan impuls intracardiac);
  • ubat-ubatan antiarrhythmic (ubat-ubatan yang menormalkan irama jantung);
  • ubat parasympathicomimetic (mempunyai kesan vasoconstrictor, merangsang jantung, meningkatkan tekanan darah).
• Sebab-sebab lain:
  • kehilangan berat badan yang cepat pada orang yang telah lama mengikuti diet protein;
  • diabetes mellitus (penyakit yang dicirikan oleh kekurangan hormon insulin (bahan yang mengurangkan kandungan glukosa (gula) dalam darah) atau pelanggaran interaksi dengan sel-sel tisu);
  • terangkan gangguan elektrolit (penurunan atau peningkatan kandungan elektrolit (kalium, magnesium, kalsium, natrium - bahan yang terlibat dalam proses metabolik badan)).

Kardiologi akan membantu dalam rawatan penyakit

Diagnostik

• Analisis sejarah penyakit dan aduan (adakah pesakit notis mengecewakan, pengsan, kekeliruan, bagaimana dia menahan penuaan fizikal, apa yang dia kaitkan dengan gejala-gejala ini, berapa lama mereka muncul, apa penyakit bersamaan, apa ubat yang digunakannya).
• Analisis sejarah kehidupan (sama ada saudara dekat penyakit sistem kardiovaskular, sama ada terdapat kes kematian mendadak, apakah tahap aktiviti fizikal pesakit).
• Pemeriksaan fizikal. Pemeriksaan kulit, membran mukus. Tekanan darah sedang diukur, auscultation (mendengar) bunyi jantung dilakukan - bradikardia diperhatikan (penurunan kadar denyutan jantung), dan denyutan jantung boleh diganggu, dan denyut nadi diukur.
• Ujian darah am. Dijalankan untuk mengenal pasti penyakit berkaitan.
• Urinalisis - dilakukan untuk menentukan kerosakan buah pinggang.
• Analisis biokimia darah - menentukan tahap jumlah kolesterol (bahan seperti lemak, bahan binaan sel), kolesterol rendah (menggalakkan pembentukan plak kolesterol (pemendapan kolesterol di dinding saluran darah) dan ketumpatan tinggi (menghalang pembentukan plak kolesterol), tahap gula, elektrolit proses metabolik sel) dalam darah.
• Profil hormon - penentuan tahap hormon tiroid. Sekiranya ia turun, ia mungkin menunjukkan hipotiroidisme (penyakit kelenjar tiroid).
• Electrocardiography (ECG) - digunakan untuk mengesan perubahan dalam hati, kemungkinan gangguan irama, manifestasi gangguan pengaliran.
• Pemantauan holter terhadap elektrokardiogram. Membolehkan anda menentukan hubungan antara simptom penyakit dan pembacaan elektrokardiogram. Bradycardia dievaluasi, satu episod kegagalan nod sinus boleh diperbaiki, serta hubungannya dengan masa hari, mengambil ubat-ubatan, dan sebagainya.
• Echocardiography (EchoCG) dilakukan untuk mengesan perubahan dalam jantung yang boleh menyebabkan kegagalan nod sinus.
• Ujian beban (ergometri basikal atau ujian treadmill) - penggunaan peningkatan fizikal langkah demi langkah yang dilakukan oleh seseorang yang diuji pada e-meter basikal (basikal jenis khas) atau treadmill (treadmill khas) di bawah kawalan ECG. Fungsi nod sinus dinilai, adalah ditentukan sama ada kadar denyutan khusus usia dicapai sebagai tindak balas terhadap beban. Dengan penyakit nod sinus, tidak ada pecutan ketara kadar denyutan jantung sebagai tindak balas kepada beban. Di samping itu, iskemia (bekalan darah yang tidak mencukupi ke jantung) dikesan sebagai penyebab penyakit.
• Ujian atropin. Atropin (bahan yang mampu meningkatkan jumlah denyutan jantung) diberikan kepada pesakit, dan kadar denyut sinus tidak mempercepatkan melebihi 90 denyutan per minit, yang menunjukkan bahawa pembentukan nadi dalam nod sinus lebih perlahan.
• Kajian elektrofisiologi transesophageal. Elektrod dimasukkan ke dalam esofagus pesakit, yang, bertindak di hati, meningkatkan bilangan kontraksinya kepada 110-120 per minit. Selepas itu, elektrokardiogram menganggar kadar pemulihan oleh nod sinus rentak kontraksi.
• Multislice computed tomography (MSCT). Mengesan kehadiran penyakit yang membawa kepada kegagalan nod sinus.
• Pengimejan resonans magnetik (MRI). Pengesanan penyakit jantung, menyebabkan kegagalan nod sinus.
• Ujian ortostatik (uji kecondongan). Kaedah ini membolehkan anda untuk mengecualikan diagnosis "vasovagal syncope" (satu episod kehilangan kesedaran yang berkaitan dengan pengembangan saluran darah yang tajam dan kadar jantung yang perlahan), yang boleh menyebabkan jeda dalam kerja jantung. Inti dari prosedur adalah bahawa di atas katil khas pesakit dipindahkan ke kedudukan pada sudut 60 darjah. Ujian dilakukan dalam masa 30 minit. Pada masa ini, tercatat indikator elektrokardiogram, melakukan pengukuran tekanan darah secara manual atau secara automatik.
• Urut sinus carotid (kawasan penting lokasi reseptor khas (pembentukan saraf), mengambil bahagian dalam peraturan kerja jantung, yang terletak di titik cawangan arteri karotid biasa). Teknik ini membantu membezakan penangkapan nodus sinus daripada sindrom sinus carotid. Dengan sindrom sinus karotid, urutannya menyebabkan jeda dalam kerja jantung lebih daripada 3 saat atau penurunan tekanan darah lebih daripada 50 mm Hg. Art. Urut terdiri daripada tekanan padat pada sinus karotid pada satu sisi selama 5 saat. Biasanya, urut sinus karotid tidak boleh menyebabkan nod sinus berhenti, walaupun ia mungkin melambatkan frekuensi nod sinus.
• Rundingan dengan ahli terapi juga mungkin.

Nodus sinus berhenti rawatan

Rawatan ubat-ubatan yang menyebabkan kegagalan nod sinus.

• Infark miokardium (kematian sel otot jantung akibat bekalan darah yang tidak mencukupi) - pemulihan koronari (saluran jantung) aliran darah. Ubat-ubatan yang digunakan:
  • beta blocker (ubat menurunkan tekanan darah);
  • antikoagulan (ubat-ubatan yang menghalang pembentukan bekuan darah);
  • trombolytics (ubat yang memusnahkan pembekuan darah (gumpalan darah)).
• Myocarditis (keradangan otot jantung yang berlaku paling kerap disebabkan oleh penyakit berjangkit.). Ia dirawat dengan antibiotik (ubat-ubatan yang merosakkan mikroorganisma).
• Penolakan ubat tertentu:
  • persediaan digitalis (mengurangkan kadar jantung, melambatkan impuls intracardiac);
  • ubat-ubatan antiarrhythmic (ubat-ubatan yang menormalkan irama jantung);
  • ubat parasympathicomimetic (mempunyai kesan vasoconstrictor, merangsang jantung, meningkatkan tekanan darah).

• Implantasi perentak jantung (EX). Pemasangan alat khas yang mengembalikan irama biasa dan kadar jantung.

Komplikasi dan akibatnya

• Strok (kerosakan bahagian otak akibat gangguan bekalan darah).
• Kegagalan jantung (gangguan yang dikaitkan dengan penurunan dalam kontraksi jantung).
• Kematian jantung yang mendadak.

Pencegahan berhenti nod sinus

Pencegahan kegagalan sinus termasuk pencegahan penyakit yang membawa kepada kejadian itu.

• Pemakanan yang rasional dan seimbang (makan makanan tinggi serat (sayur-sayuran, buah-buahan, sayur-sayuran), mengelakkan goreng, makanan kalengan, terlalu panas dan pedas).
• Aktiviti fizikal biasa yang kerap (berjalan di udara segar, senam pagi).
• Menghapuskan pengambilan fizikal yang berlebihan dan tekanan psiko-emosi.
• Pengecualian alkohol dan merokok.

• Sumber

• Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Penyakit dalaman. Sistem kardiovaskular. M.: BINOM Publishing House 2003.
• Panduan Kebangsaan untuk Perubatan Dalaman. Okorokov A.N. Penerbit "Sastera perubatan."

Apa yang perlu dilakukan apabila menghentikan nod sinus?

• Pilih pakar kardiologi yang sesuai
• Lulus ujian
• Dapatkan rawatan dari doktor
• Ikut segala cadangan

Sinus penangkapan nod

Sindrom kelemahan nodus sinus (SSSU) disebabkan oleh gangguan fungsi nod sinus atau konduksi sinoatrial dan boleh menyebabkan bradikardia sinus, sekatan sinoatrial atau berhenti sinus nod. Jeda lama dalam aktiviti nod sinus jika tidak ada irama gelongsor yang mencukupi dari kompaun AV atau ventrikel yang membawa kepada pembangunan keadaan pra-sintetik atau sinkkop dan berfungsi sebagai petunjuk untuk implantasi FORMER. Penyebab SSS termasuk fibrosis sinus idiopatik, pembedahan kardiomiopati, dan pembedahan jantung.

Sindrom Bradycardia-tachycardia adalah kombinasi sindrom sinus sakit (SSS) dengan episod AF atau TP, serta dengan tachycardia atrial (tetapi tidak dengan AVRT). Risiko tromboembolisme sistemik sangat tinggi.

Sindrom kelemahan nodus sinus (SSSU) (juga dikenali sebagai penyakit sinoatrial atau disfungsi sinus nod) disebabkan oleh kemerosotan otomatik nod sinus (otomatisme adalah keupayaan sel untuk menghasilkan dorongan elektrik) atau pengaliran impuls nod sinus ke sekitar myocardium atrium. Semua ini boleh menyebabkan bradikardia sinus, sekatan sinoatrial atau menghentikan nod sinus.

Sesetengah pesakit juga mungkin mengalami AF atau TP, takikardia atrium. Dalam kes sedemikian, istilah "sindrom bradikardia-takikardia" digunakan (selalunya disingkat kepada "brady-tachi syndrome"). Walau bagaimanapun, AVRT tidak boleh dianggap sebahagian daripada sindrom ini.

Sindrom sinus sakit (SSS) adalah penyebab biasa bagi keadaan sintetik, pening kepala dan berdebar-debar. Selalunya, keadaan ini berlaku pada orang tua, tetapi boleh berkembang pada usia apa pun.

Penyebab sindrom sinus sakit (SSS) yang paling biasa adalah fibrosis sinus idiopatik. Di samping itu, disfungsi nodus sinus boleh berkembang disebabkan oleh kardiomiopati, miokarditis, pembedahan jantung, ubat anti-pernafasan, atau keracunan litium. Penyakit ini jarang berlaku.

ECG untuk sindrom sinus sakit (SSS)

Satu atau lebih daripada gejala berikut mungkin berlaku. Selalunya mereka bersifat sementara, dan kebanyakan masa mencatatkan irama sinus biasa.

a) Sinus bradikardia. Selalunya mendedahkan bradikardia sinus.

b) Menghentikan nod sinus. Menghentikan nod sinus disebabkan ketidakupayaan nod sinus untuk mengaktifkan atria. Hasilnya adalah kekurangan gigi R normal.

dan - Sinus bradikardia. HR 33 beats./min.
b - Berhenti nod sinus, yang membawa kepada kemunculan kompleks gelongsor sambungan AV. Hentikan nod sinus selepas kompleks sambungan AV, yang membawa kepada asystole yang berpanjangan.

c) Sekatan Sinoatrial. Blok Sinoatrial diperhatikan jika impuls nod sinus tidak dapat mengatasi sambungan antara nod dan atrium myocardium atrium. Seperti blok AV, blok sinoatrial boleh dibahagikan kepada darjah I, II, dan III. Walau bagaimanapun, menggunakan ECG yang dangkal hanya boleh mendiagnosis blokade sinoatrial darjah II. Sekatan sinoatrial gred III (atau sekatan sinoatrial yang lengkap) tidak dapat dibezakan daripada menghentikan nod sinus.
Apabila tahap sekatan sinoatrial II kehilangan sementara keupayaan untuk melakukan nadi dari nod sinus ke atria membawa kepada kemunculan jeda yang beberapa kali (sering kali dua kali) melebihi jangka masa kitaran jantung dengan irama sinus.

Dua hentakan disebabkan oleh sekatan sinoatrial darjah II, di mana terdapat "kehilangan" kedua-dua gigi dan kompleks QRS.

d) Kompleks tergelincir dan irama. Semasa bradikardia sinus atau apabila nod sinus berhenti, pemandu irama kecil mungkin mula menjana kompleks atau irama. Irama perlahan dari sambungan AV menunjukkan kehadiran disfungsi nod sinus.

Kompleks slaid dari sambungan AV selepas menghentikan nod sinus.

e) Kompleks ektopik atrium. Mereka agak biasa. Mereka sering diikuti oleh jeda yang lama, kerana automatism nod sinus ditindas oleh extrasystole.

Kompleks slaid dari sambungan AV selepas menghentikan nod sinus. a - Penamatan fibrilasi atrium (AF) disertai oleh penghentian nod sinus.
b - Menghentikan nod sinus selepas pemberhentian fibrilasi atrium (AF). Selepas satu kompleks sinus, fibrilasi atrium bermula semula.

f) Sindrom Bradycardia-tachycardia. Pada pesakit sindrom sinus sakit (SSS), episod AF atau TP, tachycardia atrium boleh diperhatikan, tetapi AVRT bukan sebahagian daripada sindrom ini.
Tekakardia menindas automatism nod sinus, oleh itu, selepas berhenti tachycardia, sinus bradycardia atau nod sinus sering diperhatikan. Sebaliknya, takikardia sering berkembang sebagai irama tergelincir semasa bradikardia. Oleh itu, takikardia sering bergantian dengan bradikardia.

a - Penamatan fibrilasi atrium (AF) disertai oleh penghentian nod sinus.
b - Menghentikan nod sinus selepas pemberhentian fibrilasi atrium (AF). Selepas satu kompleks sinus, fibrilasi atrium bermula semula.

g) blok atrioventricular. Penghadang AV kerap wujud bersama sindrom sinus sakit (SSS). Dalam pesakit dengan SSS, dengan perkembangan AF, kekerapan kontraksi ventrikel seringkali rendah dan tanpa penggunaan ubat menghalang pengaliran AV. Secara tidak langsung, ini menunjukkan pelanggaran yang bersyarat terhadap pengaliran AV.

Klinik sinus sindrom sakit (SSS)

Menghentikan nod sinus tanpa irama gelongsor yang mencukupi boleh menyebabkan keadaan syncopal atau presyncopal, bergantung kepada panjang jeda. Tachycardias sering dirasakan sebagai denyutan jantung, dan penindasan automatis nod sinus di bawah tindakan takikardia boleh membawa kepada pembangunan keadaan sinkop atau presynicopal selepas pemberhentian degupan jantung.

Dalam sesetengah pesakit, simptom boleh diulang beberapa kali sehari, manakala dalam kes lain, mereka jarang berlaku.

Dalam sindrom bradikardia-takikardia, emboli sistemik sering dikembangkan.

Kekurangan chronotropik. Pelanggaran fungsi nod sinus boleh mengakibatkan ketidakupayaan untuk memastikan peningkatan kadar denyutan yang memadai sebagai tindak balas terhadap aktiviti fizikal. Akibatnya, toleransi terhadap beban berkurang. Kekurangan chronotropik ditakrifkan sebagai ketidakupayaan untuk meningkatkan kadar jantung kepada 100 denyutan seminit sebagai tindak balas kepada beban maksimum.

Kehadiran sindrom sinus sakit (SSS) harus disyaki dalam pesakit dengan pengsan, keadaan pra-sintetik atau palpitasi dengan adanya bradycardia sinus atau irama lambat dari persimpangan AV. Episod berpanjangan untuk menghentikan nod sinus atau sekatan sinoatrial mengesahkan diagnosis.

Kadang-kadang, maklumat diagnostically penting boleh diperolehi menggunakan EKG standard, tetapi lebih sering pemantauan ECG pesakit diperlukan. Dengan berlakunya gejala-gejala yang jarang berlaku, ia perlu untuk mengimplan perakam dengan memori gelung balik.

Perlu diperhatikan bahawa bradikardia sinus dan jeda pendek semasa tidur adalah norma dan tidak menunjukkan SSS. Di samping itu, dalam kalangan muda yang terlatih, jeda dalam aktiviti nod sinus sehingga 2.0 s, disebabkan peningkatan nada vagus, dapat dikesan pada siang hari. Dengan pemantauan pesakit ECG pada orang yang sihat semasa tidur, bradikardia sinus tidak dapat dielakkan dikesan, dan semasa senaman - takikardia sinus.

Kadang-kadang ia disalah anggap sebagai bukti sindrom bradycardia-tachycardia.

Rawatan sinus sindrom sakit (SSS)

ECS ruang atrium atau dwi diperlukan untuk menghapuskan gejala. Ubat-ubatan anti-kerap kerap kali memburukkan disfungsi sinus nod.

Implantasi EKS diperlukan apabila keperluan timbul untuk menggunakan ubat takikardia. Tachyarrhythmias sering berlaku semasa bradycardia sinus atau jeda. Rangsangan atrium dapat mencegah terjadinya aritmia ini.

Risiko embolisme sistemik dalam sindrom bradikardia-tachycardia sangat tinggi, dan oleh itu memerlukan pelantikan antikoagulan.

- Kembali ke jadual kandungan seksyen "Kardiologi."

Sindrom sinus sakit

Sindrom kelemahan nodus sinus (SSS) adalah pelanggaran fungsi nod sinus, yang ditunjukkan oleh bradikardia dan aritmia yang menyertainya.

Essence of the syndrome terdiri daripada mengurangkan kadar denyutan jantung disebabkan oleh pembentukan impuls oleh susunan sinus, atau pengaliran gangguan kepada atria. Oleh itu, sindrom ini termasuk kedua-dua sinus bradycardia yang betul dan sekatan sinoatrial darjah II. Manifestasi dan syarat untuk berlakunya keadaan-keadaan ini adalah serupa, sehingga biasanya tidak dipisahkan. Bradycardia di SSSU sering diiringi oleh aritmia yang disebabkan oleh pengaktifan bahagian-bahagian asas sistem pengalihan jantung, yang tidak lagi dikawal oleh denyut nod sinus.

Sebabnya Keganasan aktiviti penghasil irama nod sinus boleh dibahagikan kepada primer, disebabkan oleh luka organik nod itu sendiri, dan sekunder disebabkan oleh proses extracardiac.

Lesi utama SU berlaku paling kerap dalam IHD, hipertensi arteri, malformasi, miokarditis, hemochromatosis, pembedahan jantung, terutamanya dengan penggunaan pintasan kardiopulmonari. Terdapat bukti bahawa SSSS berlaku dalam infark miokard dalam 5% kes, lebih kerap dalam infark dinding posterior, serta SU, dari arteri koronari yang betul.

Penyebab utama pelanggaran SU termasuk:

© Meningkatkan aktiviti saraf vagus atau kepekaan terhadap pengaruhnya yang mungkin berlaku pada atlit ketahanan, serta penyakit laring, kerongkongan, peningkatan tekanan intrakranial, emosi seperti ketakutan, kesakitan.

© Gangguan hemostasis: peningkatan paras darah K, Ca, jaundis obstruktif, hipotiroidisme, anemia.

© Penggunaan dadah untuk mengurangkan pengecutan jantung: penyekat b, penyekat saluran kalsium, glikosida jantung.

Manifestasi klinikal SSS berlaku akibat penurunan mendadak dalam jumlah minit jantung yang timbul daripada bradikardia yang teruk. Sejak otak adalah organ yang paling sensitif terhadap hipoksia dan yang pertama bertindak balas terhadapnya, klinik bradikardia akut dan asystole habis oleh manifestasi iskemia serebral dalam bentuk pening, pengsan, dan perkembangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes (tidak sedarkan diri dengan sawan) sering mengakibatkan sehingga mati. Keterukan gejala-gejala ini bergantung kepada tahap awal bekalan darah serebrum. Terdapat kes apabila pesakit tidak mempunyai gejala dengan asystole lengkap selama 15 saat dan hanya pening kecil muncul dengan asystole selama 30 saat. Dengan bradikardia kekal berpanjangan, kejadian kekurangan koronari, oliguria, pengaktifan rektum irama ektopik boleh berlaku.

Dari kajian tambahan dikenakan:

Pemantauan ECG harian (terutama apabila kedua-dua tanda klinikal dan tanda-tanda bradikardia sinus dikesan, tetapi hubungan antara mereka tidak ditubuhkan)

© Rhythmography dengan pecahan ortostatik (visualisasi grafik selang RR dalam bentuk sebatan panjang yang berbeza)

© Urut daripada sinus karotid, manikver Valsalva.

© Ujian latihan (peningkatan kadar denyutan jantung untuk pesakit dengan penyakit kardiovaskular terhad kepada 60 - 70 denyutan seminit)

© Pengukuran masa pemulihan fungsi nod sinus, menunjukkan masa yang diperlukan untuk memulihkan irama anda selepas menghentikan rangsangan atria yang kerap. Pada orang yang sihat, kali ini adalah 1.2 - 1.49 saat, dan bagi mereka yang mempunyai SSS, ia boleh meningkat kepada 3 - 5 saat.

Rawatan jika tiada manifestasi klinikal, mungkin untuk menghadkan rawatan penyakit mendasar, yang kadang-kadang memberikan hasil yang baik, seperti terapi anti-radang untuk miokarditis.

Dengan persatuan manifestasi klinikal yang terbukti dengan bradikardia, memanjangkan masa pemulihan fungsi nod sinus hingga 3-5 saat, perkembangan kegagalan jantung kronik, tachycardias supraventrikular refraktori, implan perentak jantung yang bekerja dalam mod "permintaan", iaitu. menjana pulsa hanya apabila kadar denyutan jantung jatuh ke tahap kritikal.

Terapi ubat tidak berkesan. Dengan peningkatan aktiviti saraf vagus dan keengganan pesakit jantung pacing, euphilin 0.45 - 0.9 g / hari digunakan, apressin 50 - 150 mg / hari. Dengan komplikasi bradikardia dengan fibrillasi atrium, glikosida jantung disuntik dengan intravena dengan bantuan yang mana mereka menghentikan serangan, atau sekurang-kurangnya mengawal kadar jantung. Verapamil dan obzidan dalam kes ini tidak boleh digunakan kerana ia menyebabkan lebih banyak kemurungan nod sinus.

Blok jantung sinus

Sinus nod dan sekatan sinoatrial

Penangkapan nodus sinus adalah sejenis gangguan pembentukan impuls, apabila nod sinus adalah perentak utama, ia berhenti berfungsi untuk tempoh tertentu.

Sekatan Sinoatrial adalah sejenis gangguan konduksi di mana impuls, yang berasal dari nod sinus, tidak boleh "lulus" ke atrium. Apa yang berlaku apabila anda menghentikan nod sinus? bahawa dengan blokade sinoatrial, gambar klinikal adalah sama. Lebih-lebih lagi, walaupun pada ECG tidak mungkin untuk membezakan satu dari yang lain. Oleh itu, kami akan menggabungkannya menjadi satu artikel.

Dengan aritmia ini kedua-duanya di ECG dan di dalam hati, terdapat jeda pelbagai tempoh. Ini tidak bermakna apabila nod sinus dihentikan, seseorang akan mati dengan serta-merta. Alam menjaga jaring keselamatan.

Sekiranya kegagalan nod sinus, atrium atau atrioventricular nod menganggap fungsi perentak jantung. Jika atas sebab apa pun kedua-dua sumber ini gagal, maka sumber simpanan yang terakhir menghidupkan ventrikel. Walau bagaimanapun, mereka tidak dapat mengekalkan fungsi jantung yang mencukupi untuk masa yang lama, kerana frekuensi yang mereka dapat menghasilkan tidak melebihi 30-40 denyutan seminit, dan ini adalah yang terbaik.

Ia mesti dikatakan bahawa nod sinus boleh dihentikan untuk masa yang singkat, untuk penampilan seperti keterangan elektrokardiogram ia cukup untuk menetapkan satu henti dan selepas beberapa saat irama asli kembali, oleh itu ia tidak selalu datang kepada sumber sandaran.

Terdapat banyak sebab untuk menghentikan nod sinus, dan dalam mana-mana keadaan, perlu menjalani peperiksaan jantung yang lengkap, kerana penangkapan nod sinus tidak berlaku di tanah tingkat, dan ini adalah sebab yang akan menentukan taktik rawatan dan prognosis penyakit.

Sebagai kesimpulan, ia mesti dikatakan bahawa hati beberapa pesakit bekerja sepanjang hidup mereka dalam irama atrium atau irama persimpangan atrioventrikular. Sumber rizab ini cukup mampu memastikan fungsi jantung yang mencukupi, dan jika mereka tidak dapat mengatasi, maka satu-satunya jalan keluar adalah implan perentak jantung.

Blok jantung manusia adalah pelanggaran dorongan dari sinus (sinus) nod ke atrium miokardium. Jenis B. dengan jenis ini. biasanya diperhatikan dengan perubahan organik pada miokardium atria, tetapi kadang-kadang berlaku pada orang yang sihat dengan nada saraf vagal meningkat. Terdapat tiga darjah blok sino-auricular (SAB): darjah I - memperlambat peralihan nadi pengujaan dari nod sinus dan atrium; Ijazah II - menghalang kelakuan individu denyutan; Gred III - pemberhentian lengkap impuls daripada simpul ke atrium.

Menyebabkan sinuauricular (CA) sekatan mungkin aterosklerosis koronari kanan arteri koronari, perubahan keradangan di atrium kanan dengan perkembangan perubahan sklerotik kerana myocarditis, gangguan obmennodistroficheskih dalam atrium, pelbagai kes keracunan dan glikosida terutama jantung, β - blockers, dadah antiarrhythmic siri quinidine, keracunan organofosfat. Penyebab segera sekatan SA:

1) impuls tidak dijana dalam nod sinus;

2) kekuatan impuls nod sinus tidak mencukupi untuk depolarisasi pedikel;

3) nadi dihalang antara nod sinus dan kanan

Blok Sinoauricular mungkin I. II. Ijazah III.

+ Rawatan rawatan

Sekatan Sinoauricular

Sekatan Sinoauricular. Jika pengaliran jenis ini terganggu, impuls disekat pada tahap antara nod sinus dan atria.

Etiologi dan patogenesis. Sekatan manusia dapat dilihat selepas pembedahan jantung, dalam tempoh akut miokardium, dengan intoksikasi jantung glikosida, dengan kehadiran quinidine, persiapan kalium, penghalang beta. Seringkali, ia didaftarkan dengan kerosakan miokardial atrium, terutamanya berhampiran nod sinus, oleh proses sklerotik, keradangan atau dystrophik, kadang-kadang selepas defibrilasi, sangat jarang pada individu yang sihat yang sihat dengan peningkatan nada vagus saraf. Sekatan Sinoauricular berlaku pada individu dari semua peringkat umur; pada lelaki lebih kerap (65%) daripada wanita (35%).

Mekanisme sekatan sinoauricular belum dijelaskan. Persoalan sama ada pengurangan kecerdasan atrial adalah penyebab sekatan tidak diselesaikan, atau sama ada impuls ditekan dalam nod itu sendiri. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sekatan sinoauricular semakin dilihat sebagai sindrom kelemahan sinus nod.

Klinik Pesakit dengan sekatan sinoauricular biasanya tidak menunjukkan sebarang aduan atau mengalami pening kepala jangka pendek semasa penangkapan jantung. Kadangkala, dengan penangkapan jantung berpanjangan, sindrom Morgagni-Edems-Stokes mungkin berlaku.

Palpasi nadi dan auskultasi jantung mendedahkan kehilangan denyutan jantung dan jeda diastolik yang besar. Kehilangan sejumlah besar degupan jantung membawa kepada bradikardia. Irama jantung adalah biasa atau sering tidak teratur kerana perubahan tahap sekatan, kontraksi timbul, berdegup.

Terdapat tiga darjah blockade sinoauricular. Dengan sarjana I, masa peralihan nadi dari nod sinus ke atria dipanjangkan. Kegagalan konduksi seperti ini tidak dapat didaftarkan pada elektrokardiogram dan dikesan hanya dengan bantuan elektrogram. Pengekangan Sinoauricular II yang diperhatikan di klinik dalam dua varian: tanpa tempoh Samoilov - Venkebach dan dengan tempoh Samoilov - Venkebach.

Varian pertama diiktiraf secara electrocardiographically dengan menjeda lama, di mana gelombang P dan kompleks QRST yang berkaitan tidak hadir. Sekiranya satu kardiak jantung jatuh, maka R-R selang meningkat sama dengan dua kali selang utama R - R atau sedikit kurang. Saiz selang R - R bergantung kepada jumlah degupan jantung yang menurun. Darah sinus biasanya diperhatikan, tetapi terdapat prolaps selepas setiap pengecutan normal (alorhythmia). Blok alfa itu (2: 1) dianggap sebagai bradikardia sinus. Secara klinikal, ia hanya boleh ditentukan selepas ujian dengan atropin atau tenaga fizikal kerana menggandakan irama, atau dengan elektrokardiogram.

Sekatan Sinoauricular dari tahap II dengan tempoh Samoilov-Wenckebach (pilihan kedua) mempunyai ciri-ciri berikut:

1) kekerapan pelepasan dalam nod sinus kekal malar;

2) selang panjang R - R (jeda), termasuk denyutan sinus yang disekat, lebih pendek dalam tempoh daripada dua kali selang R - R, sebelum jeda;

3) selepas jeda yang lama, pemendekan berperingkat R-R berlaku;

4) selang R - R pertama, berikutan jeda yang lama, lebih panjang daripada selang R - R yang terakhir, sebelum jeda. Dalam sesetengah kes, dalam varian blokade ini, sebelum jeda lama (pemendapan impuls), tidak ada pemendekan, tetapi pelanjutan R-R selang.

Pengekangan Sinoauricular dari tahap III dicirikan oleh sekatan lengkap impuls dari nod sinus dengan irama berterusan dari bahagian bawah sistem pengendalian (lebih kerap, irama penggantian pop timbul dari simpang atrioventrikular).

Diagnosis Sekatan Sinoauricular harus dibezakan daripada bradikardia sinus, arrhythmia sinus, disekat extrasystoles atrium, dan blok atrioventricular II.

Sekatan manusia dan bradikardia sinus boleh dibezakan menggunakan sampel dengan atropin atau senaman. Pada pesakit dengan sekatan sinoauricular, sampel-sampel ini diikuti dengan dua kali ganda rentak jantung, dan kemudian penurunan jantung 2 secara tiba-tiba (penghapusan dan pemulihan sekatan). Dengan bradikardia sinus, peningkatan secara beransur-ansur dalam irama diperhatikan. Dalam hal blok sinoauricular, jeda yang dilanjutkan tidak dikaitkan dengan tindakan pernafasan, tetapi dengan arrhythmia sinus ia dikaitkan.

Apabila extrasystole atrium dihalang, terdapat gelombang P yang terpencil pada elektrokardiogram, manakala gelombang P dan kompleks QRST yang berkaitan dengannya tidak hadir semasa sekatan sinoauricular (iaitu, kitaran jantung jatuh). Kesukaran timbul apabila gelombang P bergabung dengan gelombang T sebelum jeda dilanjutkan.

Dengan blok atrioventricular II, berbeza dengan blok sinoauricular, gelombang P sentiasa direkod, terdapat peningkatan dalam masa atau selang masa yang tetap P - Q, diikuti oleh gelombang P yang disekat (tanpa kompleks QRST).

Rawatan blokade sinoauricular harus ditujukan untuk menghapuskan punca yang menyebabkannya (mabuk glikosida jantung, penyakit sendi, penyakit jantung koronari, dan sebagainya).

Dengan pengurangan kadar denyutan jantung yang ketara, yang menyebabkan pening atau kehilangan kesedaran jangka pendek berlaku, perlu mengurangkan nada saraf vagus dan meningkatkan nada sistem saraf bersimpati. Untuk tujuan ini, tetapkan 0.5-1 ml 0.1% penyelesaian atropine subcutaneously atau intravena atau dalam titis (dalam penyelesaian yang sama, 5-10 titis 2-3 kali sehari). Kadang-kadang, agen adrenomimetik, seperti zfedrine dan persiapan isopropylnoradrenaline (orciprenaline atau alupente dan izadrin), memberi kesan. Ephedrine digunakan secara lisan dalam dos 0.025-0.05 g, 2-3 kali sehari atau subcutaneously dalam bentuk larutan 5% 1 ml. Orciprenaline (alupente) perlahan-lahan disuntik ke dalam urat dalam dos 0.5-1 ml penyelesaian 0.05%, intramuskular atau subcutaneously dalam dos 1-2 ml atau diberikan secara lisan dalam tablet 0.02 g 2-3 kali sehari. Izadrin (Novodrin) ditadbir di bawah lidah (sehingga resorpsi lengkap)] / g - 1 tablet (1 tablet - 0.005 g) 3-4 kali atau lebih sehari. Perlu diingatkan bahawa berlebihan ubat-ubatan ini boleh menyebabkan sakit kepala, berdebar-debar, menggeletar kaki, berpeluh, insomnia, mual, muntah-muntah (lihat juga "ubat-ubatan antihistemik").

Dalam kes-kes yang teruk, terutamanya dengan permulaan sindrom Morgagni-Edems-Stokes, rangsangan elektrik atria ditunjukkan (sementara dalam kes-kes akut, berterusan dalam kes-kes kronik).

Prognosis untuk sekatan sinoauricular bergantung pada jenis penyakit yang mendasari, serta tahap dan tempohnya, kehadiran gangguan irama yang lain. Dalam kebanyakan kes, ia adalah asimtomatik dan tidak membawa kepada gangguan hemodinamik yang teruk. Walau bagaimanapun, sekiranya sekatan disertai oleh sindrom Morgagni-Edems-Stokes, prognosis adalah kurang baik.

Pencegahan sekatan sinoauricular adalah tugas yang sukar, kerana patogenesisnya tidak cukup jelas. Seperti halnya gangguan irama yang lain, perhatian harus dibayar kepada rawatan penyakit yang menyebabkan blokade itu.