Klasifikasi kegagalan jantung dan manifestasi klinikal

Dalam perubatan praktikal, kegagalan jantung mempunyai beberapa klasifikasi. Mereka dibezakan melalui bentuk proses, penyetempatan patologi dan tahap perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, kegagalan jantung adalah sindrom klinikal yang berkembang akibat daripada "memompa" fungsi miokardium yang tidak mencukupi, yang membawa kepada ketidakupayaan jantung untuk mengisi sepenuhnya keperluan tenaga badan.

Jalankan bentuk kegagalan jantung yang kronik dan akut.

Kegagalan jantung kronik.

Bentuk kegagalan jantung ini paling kerap merupakan komplikasi dan akibat beberapa penyakit kardiovaskular. Ia adalah yang paling biasa dan sering berlaku dalam bentuk asymptomatic untuk masa yang lama. Mana-mana penyakit jantung akhirnya membawa kepada penurunan dalam fungsi contractile. Biasanya, kegagalan jantung kronik berkembang pada latar belakang infarksi miokardium, penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi atau penyakit jantung valvular.

Seperti yang ditunjukkan oleh statistik, ia tidak dirawat dalam masa kegagalan jantung menjadi penyebab kematian pesakit yang paling biasa dengan penyakit jantung.

Kegagalan jantung akut.

Di bawah kegagalan jantung akut, ia dianggap sebagai proses yang tiba-tiba berkembang pesat - dari beberapa hari hingga beberapa jam. Biasanya keadaan sedemikian berlaku terhadap latar belakang penyakit yang mendasari, yang tidak selalunya akan penyakit jantung atau pemburukan kegagalan jantung kronik, serta keracunan badan dengan racun kardiotropik (insektisida organofosfat, kina, glikosida jantung, dan lain-lain).
Kegagalan jantung akut adalah bentuk sindrom yang paling berbahaya, yang dicirikan oleh penurunan yang ketara dalam fungsi kontraksi miokardium atau ketika darah bertakung di berbagai organ.

Lokalisasi membezakan kegagalan jantung ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Dengan kekurangan ventrikel kanan, darah bertakung di peredaran yang besar disebabkan oleh luka atau / dan beban berlebihan pada jantung yang betul. Jenis sindrom ini biasanya tipikal untuk pericarditis konstruktif, tricuspid atau cacat injap mitral, miokarditis pelbagai etiologi, IHD teruk, kardiomiopati kongestif, dan juga sebagai komplikasi kegagalan ventrikel kiri.

Gangguan jantung ventrikel kanan ditunjukkan oleh gejala berikut:
- Bengkak pada leher urat,
- acrocyanosis (sianosis jari, dagu, telinga, hujung hidung)
- tekanan vena meningkat
- edema yang berbeza-beza, dari bengkak malam kaki hingga asites, hydrothorax, dan hydropericarditis.
- hati yang diperbesarkan, kadang-kadang dengan rasa sakit pada hipokondrium yang betul.

Gangguan jantung ventrikel kiri dicirikan oleh genangan darah dalam peredaran pulmonari, yang membawa kepada peredaran serebral dan / atau koronari. Berlaku dengan beban dan / atau kerosakan pada jabatan jantung yang betul. Bentuk sindrom ini biasanya merupakan komplikasi infarksi miokardium, hipertensi, miokarditis, penyakit jantung aorta, aneurisma ventrikel kiri, dan luka-luka lain pada betis kiri sistem kardiovaskular.

Gejala ciri kegagalan jantung ventrikel kiri:
- melanggar peredaran otak yang dicirikan oleh pening, pengsan, kegelapan mata;
- yang melanggar peredaran koronari, angina berkembang dengan semua gejala;
- Gagal jantung ventrikel kiri teruk ditunjukkan oleh edema pulmonari atau asma jantung;
- dalam sesetengah kes, gangguan peredaran darah dan cerebral dan, dengan itu, gejala juga boleh digabungkan.

Bentuk dystrophik kegagalan jantung.
Ini adalah peringkat terakhir kegagalan ventrikel kanan jantung. Ini ditunjukkan oleh penampilan cachexia, iaitu pengurangan keseluruhan organisma dan perubahan dystrophik pada kulit, yang ditunjukkan dalam kilauan kulit yang tidak alami, penipisan, kelancaran pola dan keletihan yang berlebihan. Dalam kes-kes yang teruk, prosesnya mencapai anasarca, iaitu, jumlah edema tubuh dan rongga kulit. Terdapat pelanggaran dalam badan air garam kira-kira. Ujian darah menunjukkan penurunan paras albumin.

Dalam sesetengah kes, kegagalan ventrikel kiri dan kanan berlaku serentak. Ini biasanya terdapat dalam miokarditis, apabila kegagalan ventrikel kanan menjadi komplikasi kegagalan ventrikel kiri yang tidak dirawat. Atau dalam hal keracunan dengan racun kardiotropik.

Menurut peringkat perkembangan, kegagalan jantung dibahagikan mengikut V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko pada kumpulan berikut:
Peringkat pra-peringkat. Pada peringkat ini, pesakit tidak merasakan apa-apa perubahan khas dalam keadaan mereka dan hanya dikesan apabila diuji oleh peranti tertentu dalam keadaan tekanan.

Saya peringkat awal ditunjukkan oleh takikardia, sesak nafas dan keletihan, tetapi semua ini hanya di bawah beban tertentu.
Tahap II dicirikan oleh genangan dalam tisu dan organ, yang disertai dengan perkembangan disfungsi berbalik di dalamnya. Di sini subjek dibezakan:

Tahap IIA - tidak disebutkan tanda-tanda genangan, yang timbul hanya dalam besar atau hanya dalam bulatan kecil peredaran darah.
Tahap IIB - edema diucapkan dalam dua lingkaran peredaran darah dan gangguan hemodinamik yang jelas.

Tahap III - Gejala-gejala kegagalan jantung IIB disertai dengan tanda-tanda perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam pelbagai organ akibat hipoksia dan distrofi protein yang berpanjangan, serta perkembangan sklerosis dalam tisu mereka (sirosis hati, hemosiderosis paru-paru, dan sebagainya)

Terdapat juga klasifikasi New York Cardiology Association (NYHA), yang berkongsi tahap perkembangan kegagalan jantung yang berdasarkan semata-mata berdasarkan prinsip penilaian fungsi keparahan keadaan pesakit. Pada masa yang sama, perubahan hemodinamik dan morfologi dalam kedua-dua bulatan peredaran darah tidak dinyatakan. Dalam kardiologi praktikal, klasifikasi ini adalah yang paling mudah.

I FC - Tidak ada batasan untuk aktiviti fizikal seseorang, sesak nafas diwujudkan ketika mengangkat di atas lantai tiga.
II FC - sedikit aktiviti, degupan jantung, sesak nafas, keletihan dan manifestasi lain berlaku secara eksklusif semasa menjalankan jenis biasa dan banyak lagi.
III FC - Gejala muncul dengan usaha yang sangat kecil, yang membawa kepada penurunan aktiviti yang ketara. Pada rehat, manifestasi klinikal tidak diperhatikan.
IV FC - Gejala-gejala HF menunjukkan diri mereka sendiri walaupun dalam keadaan sekarang dan meningkat dengan kekuatan fizikal yang paling tidak penting.

Apabila merumuskan diagnosis, lebih baik menggunakan dua klasifikasi terakhir, kerana mereka saling melengkapi. Dengan itu, lebih baik untuk menunjukkan dahulu mengikut V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko, dan seterusnya dalam kurungan NYHA.

14. Klasifikasi kegagalan jantung

Klasifikasi Kegagalan Jantung mengikut G. F. Lang, N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko.

Klasifikasi ini dicipta pada tahun 1953. Menurutnya, kegagalan jantung terbahagi kepada akut dan kronik. Kegagalan peredaran akut terdiri daripada tiga peringkat:

1) kegagalan ventrikel kanan akut - ketara genangan darah dalam bulatan besar peredaran darah;

2) kegagalan ventrikel kiri akut - serangan asma jantung, edema paru;

3) kekurangan vaskular akut - runtuh. Tahap pertama ialah ketiadaan gejala subjektif dan obyektif pada rehat. Senaman disertai dengan kemunculan nafas, kelemahan, keletihan pesat, berdebar-debar. Semasa berehat, gejala-gejala ini cepat berhenti.

Peringkat kedua dibahagikan kepada dua bahagian:

1) gejala sesak nafas, kelemahan, dan kelihatan berehat, tetapi dinyatakan dengan sederhana;

2) tanda-tanda kegagalan jantung, stagnasi darah dalam lingkaran kecil dan besar peredaran darah dinyatakan pada rehat. Pesakit mengadu mengenai sesak nafas, yang diperparah oleh kerja keras yang sedikit.

Peringkat ketiga adalah terminal, akhir, pada tahap ini semua gangguan dalam organ dan sistem mencapai maksimum. Perubahan ini tidak dapat dipulihkan.

Pengelasan kegagalan jantung Persatuan Jantung Baru York. Mengikut klasifikasi ini, kegagalan jantung dibahagikan kepada empat kelas berfungsi bergantung kepada beban yang pesakit boleh melaksanakan. Klasifikasi ini menentukan prestasi pesakit, keupayaannya untuk menjalankan aktiviti tertentu tanpa rupa aduan yang mencirikan kegagalan jantung.

Kelas fungsional pertama termasuk pesakit dengan diagnosis penyakit jantung, tetapi tanpa batasan aktiviti fizikal. Oleh kerana tidak ada aduan subjektif, diagnosis dibuat berdasarkan perubahan ciri-ciri dalam ujian tekanan.

Kelas fungsional ke-2 ditandai dengan batasan aktiviti fizikal yang sederhana. Ini bermakna bahawa pada rehat, pesakit tidak mempunyai aduan. Tetapi beban harian dan biasa menyebabkan dyspnea, palpitasi dan keletihan pada pesakit.

Kelas berfungsi ke-3. Aktiviti fizikal adalah terhad dengan ketara, walaupun tiada gejala dalam keadaan rehat, walaupun senaman harian yang sederhana membawa kepada sesak nafas, keletihan, berdebar-debar.

Kelas berfungsi ke-4. Keterbatasan aktiviti fizikal mencapai maksimum, walaupun dalam keadaan rehat, gejala kegagalan jantung hadir, dengan sedikit usaha, mereka semakin teruk. Pesakit berusaha meminimumkan aktiviti harian.

15. Bentuk kegagalan jantung klinikal. Gagal jantung kanan akut dan kronik

Kegagalan jantung berlaku apabila tidak mungkin jantung menyampaikan kepada organ dan tisu jumlah darah yang memenuhi keperluan mereka. Kegagalan ventrikel kanan adalah keadaan di mana ventrikel kanan tidak dapat melaksanakan fungsinya dan ada stagnasi darah dalam lingkaran besar peredaran darah. Gagal jantung ventrikel kanan boleh menjadi akut dan kronik.

Kegagalan ventrikel kanan. Penyebab kegagalan ventrikel kanan boleh menjadi embolisme pulmonari, infark miokard dengan pecah septum interventrikular, miokarditis. Selalunya, kegagalan ventrikel kanan akut adalah fatal.

Gambaran klinikal dicirikan oleh penampilan mendadak pesakit aduan sakit dada atau ketidakselesaan, sesak nafas, pening, kelemahan. Pada pemeriksaan, sianosis pucat menyebar dan bengkak pada leher urat diperhatikan. Perkutorno ditentukan oleh peningkatan dalam saiz hati, kebengkakan jantung relatif disebabkan oleh pergeseran sempadan sisi kanan jantung. Tekanan darah dikurangkan, dalam kajian tachycardia nadi diperhatikan.

Gangguan ventrikel kanan kronik berkembang secara beransur-ansur. Penyebab kejadiannya mungkin kecacatan jantung, disertai oleh peningkatan tekanan pada ventrikel kanan. Apabila jumlah darah yang memasuki ventrikel kanan meningkat, miokardiumnya tidak dapat mengimbangi keadaan ini untuk masa yang lama, dan kemudian kegagalan ventrikel kanan kronik berkembang.

Ini adalah tipikal untuk peringkat akhir kecacatan seperti kecacatan katup mitral, stenosis mitral, stenosis aorta, ketidakseimbangan tricuspid, miokarditis. Peningkatan beban pada ventrikel kanan berlaku pada peringkat terakhir perkembangan bronkitis obstruktif kronik. Kegagalan jantung kronik menjadi punca utama kematian pesakit tersebut.

Manifestasi klinikal berkembang secara beransur-ansur. Pesakit mengadu mengenai sesak nafas, penderitaan - pada mulanya dengan senaman fizikal, dan kemudian berehat, merasa berat pada hipokondrium yang betul, kelemahan, keletihan, gangguan tidur. Pada pemeriksaan, pesakit kelihatan nipis, mempunyai naungan sianotik pada kulit, bengkak pada leher, meningkatkan kedudukan mendatar tubuh, bengkak dicatat. Edema pada kegagalan jantung pada mulanya terletak pada kaki bawah dan berlaku pada penghujung hari, berkurang selepas tidur malam. Dengan perkembangan proses bengkak boleh merebak ke rongga badan, asites, hydrothorax berlaku. Perkutorno menentukan peningkatan dalam saiz hati, pengembangan sempadan kehabisan jantung relatif ke kanan. Apabila auskultasi mendedahkan nada hati yang disenyapkan, peningkatan kadar denyutan jantung, kadangkala didengar irama irama tiga bahagian.

Apa yang anda perlu tahu mengenai pengelasan kegagalan jantung akut

Kegagalan jantung akut, CHF adalah sindrom polyetiological di mana gangguan yang mendalam dalam fungsi mengepam jantung berlaku.

Jantung kehilangan keupayaannya untuk memberikan peredaran darah pada tahap yang diperlukan untuk mengekalkan fungsi organ dan tisu.

Mari kita lihat secara terperinci mengenai klasifikasi kegagalan jantung akut.

Jenis utama

Dalam kardiologi, beberapa kaedah digunakan untuk mengklasifikasikan manifestasi ketidaksempurnaan kardiovaskular akut. Mengikut jenis gangguan hemodinamik, terdapat kegagalan jantung akut dan hypokinetik (kejutan kardiogenik).

Bergantung pada lokasi lesi, patologi dibahagikan kepada ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan campuran (jumlah).

Ventrikel kiri

Dengan luka ventrikel kiri dalam bulatan kecil peredaran darah, genangan terbentuk. Tekanan sistem arteri pulmonari meningkat, dengan peningkatan tekanan arteriol pulmonari. Pernafasan luar dan pengoksigenan darah sukar.

Bahagian cecair dari darah mula berkeringat ke dalam tisu paru-paru atau ke alveoli, edema interstisial (asma jantung) atau edema alveolar berkembang. Asma jantung juga merupakan satu bentuk kegagalan akut.

Kesukaran untuk bernafas ditunjukkan dengan sesak nafas, meningkat menjadi asfyxiation, sesetengah pesakit mempunyai pernafasan Cheyne-Stokes (pernafasan sekejap dengan hentian berkala).

Dalam keadaan terdedah, sesak nafas meningkat, pesakit cuba duduk (ortopnea). Pada peringkat awal di bahagian bawah paru-paru, rale lembap terdengar, berubah menjadi menggelegak halus.

Halangan yang semakin meningkat terhadap bronkus kecil ditunjukkan oleh mengeringkan kering, memanjangkan nafas, gejala emfisema. Edema alveolar ditunjukkan oleh rale lembap yang menyuarakan paru-paru. Pada peringkat yang teruk, pernafasan pesakit menjadi menggelegak.

Pesakit menderita dari batuk kering, kerana keadaan patologi berlangsung, sputum kurang memisahkan menjadi berbuih. Pankre mungkin berwarna merah jambu.

Penunjuk tekanan darah kekal dalam had atau penurunan normal. Bentuk ventrikel kiri berkembang sebagai komplikasi penyakit jantung koronari, infark miokard, kecacatan aorta, hipertensi arteri.

Ventrikel kanan

Gangguan ventrikel kanan akut berkembang dalam pneumothorax, penyakit dekompresi, embolisme batang atau dahan arteri pulmonari, jumlah pneumonia. Dalam kes pelanggaran fungsi ventrikel kanan, kesesakan terbentuk dalam peredaran yang hebat. Pesakit itu mengalami sesak nafas, pada pembengkakan bengkak pada urat jugular adalah ketara.

Hati diperbesar dan dikeringkan kerana darah stagnan dalam sistem portal, ia menjadi menyakitkan.

Terdapat banyak peluh sejuk, acrocyanosis dan edema periferal.

Apabila perkembangan berlangsung, edema menyebar lebih tinggi, pengaliran cecair bahagian darah ke rongga abdomen - asites bermula.

Di sesetengah pesakit, fungsi perut terjejas - gastritis kongestif berkembang. Tekanan darah jatuh mendadak sehingga perkembangan kejutan kardiogenik. Sebagai tindak balas kepada kekurangan oksigen dalam tisu, kadar pernafasan dan peningkatan kadar jantung.

Kelas Killip

Klasifikasi berdasarkan kepada manifestasi klinikal patologi dan tanda-tanda radiologinya. Berdasarkan data ini, empat tahap patologi dibezakan dengan meningkatkan keterukan:

• I - Tanda-tanda kegagalan jantung tidak muncul;
• II - rales basah didengar di bahagian bawah paru-paru paru-paru, tanda-tanda peredaran pulmonari terjejas muncul;
• III - rales lembab didengar di lebih daripada separuh daripada paru-paru, menandakan edema pulmonari;
• IV - kejutan kardiogenik, tanda-tanda pembuangan vasoconstrik periferi muncul, sianosis, tekanan darah sistolik diturunkan kepada 90 mm Hg. Art. dan di bawah, peluh muncul, fungsi kelenjar renal terjejas.

Dengan keterukan klinikal

Ditawarkan pada tahun 2003 untuk menilai keadaan pesakit dengan dekompensasi akut kegagalan jantung kronik. Ia didasarkan pada gejala peredaran periferi yang terjejas dan tanda-tanda auscultative genangan dalam bulatan kecil. Menurut kriteria ini, terdapat empat kelas keterukan keadaan:

• I - kesesakan tidak dikesan, peredaran darah periferal adalah normal. Kulit kering dan hangat.
• II - gejala stagnasi darah dalam lingkaran pulmonari dikesan, tidak terdapat tanda-tanda aliran keluar vena yang terjejas. Kulit hangat dan lembap.
• III - ditentukan oleh kegagalan peredaran periferi tanpa pelanggaran aliran keluar vena dalam bulatan kecil. Kulit kering dan sejuk.
• IV - tanda-tanda kekurangan peredaran perifer disertai dengan kesesakan di dalam paru-paru.

Terdapat beberapa varian klinikal patologi:

• Decompensated, berkembang sebagai komplikasi bentuk kronik patologi atau atas sebab-sebab lain. Gejala dan aduan pesakit sesuai dengan klinik biasa DOS sederhana.
• Hipertensi CH. Tekanan darah sangat meningkat dengan fungsi ventrikel kiri yang relatif terpelihara. Tanda-tanda sinar paru-paru tidak dapat diperhatikan. Gejala dan aduan pesakit adalah tipikal untuk DOS.
• Edema pulmonari. Diwujudkan oleh pelanggaran irama dan kekerapan bernafas, di paru-paru terdengar mengi, ortopnea, pertukaran gas di paru-paru adalah sukar. Gambar sinar-X menunjukkan pengumpulan cecair di dalam paru-paru.
• Kejutan kardiogenik. Pencapaian melampau sindrom output jantung kecil. Tekanan darah sistolik jatuh ke nilai kritikal, bekalan darah ke tisu dan organ teruk terjejas. Pesakit mempunyai gejala fungsi buah pinggang yang progresif.
• Sindrom peningkatan output jantung. Diiringi oleh manifestasi stagnasi darah dalam peredaran pulmonari. Anggota badan pesakit hangat, mungkin menurunkan tekanan darah.
• Ventrikel kanan. Jumlah output jantung diturunkan, tekanan di dalam katil arteri meningkat. Peningkatan tekanan pada urat jugular, stagnasi dalam sistem portal hati membawa kepada perkembangan hepatomegali.

Mana-mana klasifikasi yang mungkin adalah sewenang-wenangnya sewenang-wenang dan bertujuan untuk mempermudah diagnosis dan taktik rawatan dalam situasi kecemasan.

Anda akan mengetahui lebih lanjut mengenai kegagalan jantung dalam video ini:

Pengelasan kegagalan jantung akut

Jenis-jenis kegagalan jantung akut. Klasifikasi Killip.

Pesakit dengan kegagalan jantung akut mungkin mempunyai salah satu daripada syarat klinikal berikut:

Decompensation akut kegagalan jantung (kegagalan jantung kali pertama atau dekompensasi CHF) dengan manifestasi klinikal AHF, yang sederhana dan bukan tanda-tanda CSH, OL, atau krisis hipertensi,

• Gangguan hipertensi jantung - tanda-tanda dan gejala kegagalan jantung disertai dengan tekanan darah tinggi dan fungsi LV yang agak dipelihara dengan tanda-tanda X-ray OL yang akut,

• Edema pulmonari (disahkan secara radiografi), disertai oleh sindrom kesusahan paru-paru yang teruk, dengan kemunculan mengiakkan di dalam paru-paru dan ortopnea, ketepuan oksigen (Sa02 kurang daripada 90%) di udara sebelum aliran,

• Kejutan kardiogenik - tanda gangguan perfusi tisu (CAD kurang daripada 90 mm Hg, diuresis rendah kurang daripada 0.5 ml / kg h, kadar denyutan lebih daripada 60 denyut / min) yang disebabkan oleh HF selepas pembetulan pramuat dengan atau tanpa tanda-tanda stagnasi organ penting;

• Gangguan jantung akibat output jantung yang tinggi, biasanya dengan kadar denyutan jantung yang tinggi (disebabkan oleh aritmia, thyrotoxicosis, anemia), dengan bahagian periferi yang panas, stagnasi pulmonari, dan kadang-kadang dengan tekanan darah rendah (seperti kejutan septik).

Klasifikasi Killip digunakan terutamanya untuk menentukan keterukan klinis kerusakan miokard pada latar belakang infark miokard: K I - tidak terdapat tanda-tanda klinis HF atau dekompensasi jantung; K II - terdapat CH (rale lembab terutamanya dalam bidang paru-paru bawah, irama canter, kehadiran hipertensi vena pulmonari); KIII - CH teruk (OL sebenar dengan rale lembap ke atas semua bidang paru-paru); KIV - kejutan kardiogenik (MAP kurang daripada 90 mmHg dan tanda-tanda vasoconstriction periferi - oliguria, sianosis, berpeluh).

Jadual kandungan topik "Gangguan Rhythm. Kegagalan jantung akut. ":

Tajuk: Perubatan Keluarga / Terapi. Perubatan Kecemasan

Versi Cetak

Pesakit dengan kegagalan jantung akut boleh menentukan salah satu daripada syarat berikut:

I. Gagal jantung decompensated akut (de novo atau sebagai dekompensasi CHF) dengan aduan dan gejala-gejala AHF, yang sederhana dan tidak memenuhi kriteria bagi kejutan kardiogenik, edema pulmonari atau krisis hipertensi.

Ii. Kegagalan jantung hipertensi. aduan dan simptom HF menemani tekanan darah tinggi dengan fungsi LV yang relatif terpelihara. Pada masa yang sama pada radiografi dada tidak ada tanda-tanda edema pulmonari.

Iii. Edema pulmonari (disahkan oleh x-ray dada) disertai oleh kegagalan pernafasan yang teruk, ortopnea, mengiagnosa dalam paru-paru, dan tahap pengoksigenan darah sebelum rawatan biasanya kurang daripada 90%.

Iv. Kejutan kardiogenik - perfusi yang tidak mencukupi organ-organ dan tisu-tisu yang penting yang disebabkan oleh penurunan dalam fungsi mengepam jantung selepas pembetulan pramuat. Mengenai parameter hemodinamik hari ini tidak ada definisi yang jelas tentang keadaan ini, yang mencerminkan perbezaan dalam kelaziman dan hasil klinikal dalam keadaan ini. Walau bagaimanapun, kejutan kardiogenik biasanya dicirikan oleh pengurangan tekanan darah (SBP 30 mm Hg) dan / atau perkumuhan kencing yang rendah, tanpa mengira adanya kesesakan di organ. Kejutan kardiogenik merupakan manifestasi melampau sindrom rendah ejekan.

V. HF dengan output jantung yang tinggi dicirikan oleh peningkatan IOC dengan kadar denyutan jantung yang tinggi (disebabkan oleh aritmia, thyrotoxicosis, anemia, penyakit Paget, iatrogenik dan mekanisme lain), kaki yang panas, kesesakan di dalam paru-paru dan kadang-kadang tekanan darah rendah (seperti kejutan septik).

Vi. Gangguan jantung ventrikel kanan dicirikan oleh sindrom output jantung yang kecil akibat pemompaan kegagalan pankreas (kerosakan miokardium atau beban tinggi - pulmonari embolisme, dsb.) Dengan peningkatan tekanan vena pada urat jugular, hepatomegali dan hipotensi arteri.

Klasifikasi Killip berdasarkan gejala klinikal dan hasil sinar-X dada. Klasifikasi digunakan terutama untuk kegagalan jantung dalam infarksi miokardium, tetapi boleh digunakan untuk kegagalan jantung novo.

Klasifikasi keparahan klinikal

Pengelasan keparahan klinikal adalah berdasarkan penilaian peredaran periferal (perfusi tisu) dan auskultasi paru-paru (kesesakan di paru-paru). Pesakit dibahagikan kepada kumpulan berikut:

kelas I (kumpulan A) (hangat dan kering);

kelas II (kumpulan B) (hangat dan lembap);

kelas III (kumpulan L) (sejuk dan kering);

kelas IV (kumpulan C) (sejuk dan basah).

Pengelasan Gangguan Jantung Kronik

Tahap klinikal: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; CH IIB; CH III sesuai dengan kriteria I, IIA, IIB dan tahap III kegagalan peredaran kronik mengikut klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko (1935):

I - kegagalan peredaran awal; memanifestasikan dirinya sendiri hanya semasa latihan fisik (sesak nafas, takikardia, kelelahan); pada rehat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terjejas.

II - kegagalan peredaran darah yang teruk; pelanggaran hemodinamik (genangan dalam edaran kecil dan besar, dsb.), disfungsi organ dan metabolisme, yang dinyatakan pada rehat; tempoh A - permulaan pentas, hemodinamik terjejas adalah agak ketara; nota disfungsi jantung atau hanya beberapa jabatannya; tempoh B - penghujung peringkat panjang: pelanggaran mendalam hemodinamik, seluruh sistem kardiovaskular menderita.

III - akhir, kegagalan peredaran darah; gangguan hemodinamik yang teruk, perubahan berterusan dalam metabolisme dan fungsi organ-organ, perubahan yang tidak dapat diubah dalam struktur tisu dan organ.

CH variasi:

- dengan disfungsi sistolik LV: LV EF Ј 45%;

- dengan fungsi sistolik LV yang dipelihara: LV EF> 45%.

Kelas fungsian (FC) pesakit mengikut kriteria NYHA:

- Saya FC - pesakit dengan penyakit jantung, yang melakukan aktiviti fizikal yang normal tidak menyebabkan sesak nafas, keletihan atau berdebar-debar.

- II FC - pesakit dengan penyakit jantung dan had aktiviti fizikal yang sederhana. Dyspnea, keletihan, palpitasi dicatatkan apabila melakukan aktiviti fizikal biasa.

- III FC - pesakit dengan penyakit jantung dan batasan aktiviti fizikal yang teruk. Semasa beristirahat, aduan tidak hadir, tetapi walaupun dengan sedikit usaha fizikal, sesak nafas, keletihan, palpitasi berlaku.

- IV FC - pesakit dengan penyakit jantung, di mana setiap tahap aktiviti fizikal menyebabkan gejala subjektif di atas. Yang kedua juga timbul dalam keadaan rehat.

Istilah "pesakit PK" adalah istilah rasmi yang menunjukkan keupayaan pesakit untuk melakukan kerja keras rumah tangga. Untuk menentukan pesakit dengan PK dari I hingga IV, kriteria NYNA yang disahkan menggunakan kaedah untuk menentukan penggunaan oksigen maksimum digunakan dalam klasifikasi semasa.

Tahap kegagalan jantung akut. Pengelasan Stevenson Kegagalan Jantung Akut

Pengkelasan. yang terkandung dalam garis panduan, mengedarkan pesakit berdasarkan manifestasi klinikal. Mengikut karya Cotter G. Gheorghiade M. et al. Cadangan Persatuan Kardiologi Eropah (ESC) untuk diagnosis dan rawatan DOS hadir 6 kumpulan pesakit dengan ciri-ciri klinikal dan hemodinamik yang biasa. Tiga kumpulan pertama pesakit (dengan ADHSN, OSD hipertensi dan OSN dengan edema pulmonari) menyumbang> 90% kes-kes OSN.

Pesakit dengan ADHSN biasanya mempunyai tanda-tanda dan gejala stagnasi yang sederhana atau kecil, dan, sebagai peraturan, tidak menunjukkan tanda-tanda kumpulan lain. Pesakit dengan OSH hipertensi dicirikan oleh fungsi LV sistolik yang utuh, tekanan darah tinggi, gejala dan manifestasi edema pulmonari akut. Kumpulan ketiga pesakit (dengan AHF dan edema pulmonari) menunjukkan gambaran klinikal di mana gangguan pernafasan yang teruk menguasai: sesak nafas, tanda-tanda edema paru (OL) (disahkan oleh peperiksaan objektif dan x-ray dada) dan hipoksemia (tepu O2 apabila udara bernafas Rawatan biasanya rawatan kegagalan jantung akut, kegagalan jantung, kegagalan jantung

Kekurangan kardiovaskular akut: punca dan rawatan

Dalam diagnosis kekurangan kardiovaskular akut, penjagaan kecemasan adalah panggilan kecemasan segera. Serangan jantung menampakkan diri dalam gangguan tiba-tiba dalam kerja jantung dan disertai oleh kemerosotan tajam kesihatan, sakit dada akut, kelemahan, dan kehilangan kesedaran.

Kejutan kardiogenik, edema pulmonari, asma jantung, dan gejala lain yang memerlukan perhatian perubatan segera adalah ciri OSN.

Manifestasi dan gejala kekurangan kardiovaskular

Penyakit akut sistem kardiovaskular berkembang dengan beberapa mekanisme yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan pada jantung. Apabila seseorang mengalami sesak nafas, rasa sesak di belakang sternum, batuk yang tidak dikaitkan dengan selesema, ini mungkin menggambarkan serangan jantung.

Tanda-tanda kekurangan kardiovaskular akut ditentukan semasa peperiksaan perubatan, dan pesakit sendiri merasakan gejala. Sebelum timbulnya serangan jantung, pesakit berasa ketakutan, kulitnya berubah menjadi biru, pernafasannya cepat, tekanan darahnya jatuh atau meningkat.

Gejala termasuk:

• urat nadi yang kelihatan di leher;
• pucuk tiba-tiba;
• nafas bernafas;
• kebas pada tangan dan kaki;
• denyutan jantung yang lemah dan nadi yang jarang berlaku;
• penurunan tekanan darah;
• kulit biru;
• kegelapan mata;
• batuk dengan ubat merah muda;
• mengambil posisi duduk paksa;
• kelemahan otot yang teruk;
• takikardia;
• mual;
• tersedak;
• bibir sianosis;
• pengsan

Penyakit-penyakit yang paling biasa dalam sistem kardiovaskular tidak selalu disertai dengan tanda dan gejala kegagalan.

Tanda-tanda seperti mencirikan kekurangan kardiovaskular:

• penurunan tekanan darah yang ketara;
• integumen kelihatan marbled, pucat;
• kesedaran samar;
• peluh sejuk muncul di pesakit;
• paras darah tinggi asid laktik;
• berdebar-debar;
• kapilari lemah diisi dengan darah;
• nadi sangat lemah;
• motilitas usus tidak hadir;
• menurunkan fungsi kencing;
• penurunan suhu badan yang ketara di ketiak dan pada bahagian kaki;
• tangan dan kaki sejuk.

Perbezaan antara kegagalan jantung akut dan kronik adalah pada permulaan gejala dan tanda. Ini bermakna serangan jantung, radang miokardium, aritmia yang teruk.

Hati kontrak lemah, tekanan jatuh mendadak, tubuh mengalami kekurangan darah. Terapi intensif untuk kekurangan kardiovaskular akut adalah sangat penting.

Mekanisme pembangunan kegagalan jantung akut

Pelanggaran aktiviti jantung yang tajam, yang disebut DOS, sangat berbahaya bagi kehidupan.

Corak yang dikenal pasti untuk perkembangan penyakit ini, yang berterusan seperti berikut:

• degupan jantung yang lemah;
• kekurangan darah di dalam katil arteri;
• organ dan tisu kurang nutrisi dan oksigen;
• tekanan darah meningkat di kapilari sistem paru-paru, disebabkan aliran keluar vena yang lebih perlahan;
• darah bertakung di organ dan tisu, menyebabkan bengkak.

DOS berbahaya kerana jika anda tidak memberikan bantuan kecemasan kepada pesakit, kemungkinan hasil maut yang cepat mungkin.

Doktor tahu bahawa keterukan serangan AHF bergantung pada jenis yang ia meneruskan:

1. Kegagalan ventrikel kanan. Berlaku dengan gejala penyumbatan arteri pulmonari (embolisme), yang menyebabkan kerosakan pada ventrikel kanan otot jantung dalam bentuk serangan jantung. Patologi ini secara dramatik menyekat aliran darah dari urat berongga ke dalam paru-paru.
2. Kegagalan ventrikel kiri berlaku apabila ventrikel kanan jantung berfungsi dengan normal. Dalam kes ini, darah memasuki paru-paru, aliran keluarnya lemah. Terdapat limpahan saluran darah di dalam paru-paru. Oleh kerana ventrikel kiri lemah, atrium kiri melimpah dengan darah, ada fenomena genangan, darah mengisi saluran darah paru-paru.

Terdapat beberapa pilihan untuk kursus akut penyakit ini:

1. Kejutan kardiogenik pilihan. Pengurangan tekanan darah yang tidak normal disebabkan penguncupan ventrikel kiri otot jantung yang lemah. Kesedaran berliku-liku, kelemahan otot, pucat kulit, penurunan suhu badan yang kuat, peluh sejuk.
2. Edema pulmonari dicirikan oleh limpahan alveoli di paru-paru dengan bahagian cairan darah yang berpeluh melalui dinding kapilari pulmonari. Pesakit mati lemas, dia tidak mempunyai udara yang mencukupi. Denyutan nadi pesat.
3. Krisis hipertensi menyerupai edema pulmonari dalam gejala-gejalanya, walaupun ventrikel kanan tidak mempunyai patologi. Mengeluh cairan dalam alveoli akibat tekanan darah tinggi.
4. Kegagalan jantung yang tidak normal, yang disebabkan oleh peningkatan aktiviti jantung dengan tekakardi dan kesesakan darah dalam paru-paru, tekanan darah tinggi.
5. Keterukan kesesakan di otot jantung.

Dalam serangan jantung, apabila keadaan umum pesakit merosot, dia disita dengan ketakutan, serangan itu disertai oleh rasa sakit di dalam hati dan aritmia. Ujian untuk kekurangan kardiovaskular akut membolehkan kita menentukan jenis patologi kardiak yang kita hadapi.

Klasifikasi kegagalan jantung mengikut jenis dan sebab

Apabila badan harfiah tidak mempunyai cukup darah untuk menyediakan tisu dan organ dengan nutrisi dan oksigen, mereka berkata tentang kegagalan jantung. Gejala kekurangan kardiovaskular akut adalah elemen penting untuk klasifikasi.

Ia boleh berkembang dengan cepat, maka kegagalan itu dipanggil akut dan secara beransur-ansur, mewujudkan dirinya dalam bentuk kronik:

1. Kegagalan jantung akut dipanggil akut kerana ia boleh berkembang dalam beberapa minit. Dalam kes ini, kejutan kardiogenik berlaku, di mana miokardium kehilangan keupayaannya untuk berkontrak, pembuangan darah ventrikel kiri menjadi minimum, dan terdapat kekurangan darah yang teruk di dalam organ. Diperhatikan: penurunan dalam pelepasan darah, peningkatan ketahanan vaskular terhadap pergerakan darah; irama jantung yang patah; tampalan ventrikel dengan pendarahan ke dalam beg jantung berlaku; penyumbatan arteri pulmonari (embolisme).
2. Kegagalan jantung kronik terbentuk secara beransur-ansur, selama beberapa bulan atau bahkan tahun. Kegagalan jantung, tekanan darah tinggi, mengurangkan kadar hemoglobin dalam darah, dan penyakit paru-paru kronik yang teruk menyumbang kepada kemunculan kekurangan. Disifatkan oleh fakta bahawa pesakit mempunyai sesak nafas, keletihan, bengkak di seluruh tubuh dan di dalam organ-organ dalaman, tubuh mengekalkan cecair. Terdapat gangguan dalam kerja jantung, sakit, menjadi mustahil untuk melakukan kerja fisik yang ringan.

Pengelasan kekurangan kardiovaskular akut adalah berdasarkan tanda objektif. Klasifikasi 1935, apabila ia mula digunakan, jelas tidak mencukupi dan tidak lengkap. Mengikut klasifikasi ini, tiga peringkat dibezakan dalam penyakit: Pada peringkat pertama, doktor tidak juga pesakit sendiri mengamati gejala yang jelas, dan pada peringkat ketiga semua tanda-tanda patologi muncul.

Klasifikasi Amerika semasa ini:

• 1 kelas. Kemunculan sesak nafas dengan senaman fizikal yang sederhana, sebagai contoh, apabila memanjat tangga ke tingkat tiga. Di bawah keadaan biasa, tidak ada kesulitan.
• 2 kelas. Dyspnea disebabkan oleh aktiviti fizikal yang tidak penting, contohnya, berjalan pantas. Pesakit cuba untuk bergerak kurang, kerana ketidakselesaan muncul semasa pengerjaan.
• 3 kelas. Pada rehat, keadaan kesihatan adalah normal, bagaimanapun, sudah semasa berjalan normal, sesak napas dan berdebar-debar muncul. Mana-mana tekanan fizikal menyebabkan kerosakan hati.
• 4 kelas. Dyspnea muncul pada rehat, terdapat kelembutan bibir dan keledai kulit. Kegiatan fizikal yang sedikit pun membawa kepada sesak nafas dan gangguan di dalam hati, penurunan tekanan.

Dalam amalan perubatan, V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang sering digunakan untuk klasifikasi, mengikut mana penyakit itu dicirikan oleh tiga peringkat.

Sindrom kekurangan kardiovaskular akut menunjukkan secara beransur-ansur:

1. Saya (HI). Ia ditakrifkan sebagai kegagalan jantung kronik yang awal, jika tidak. Pada peringkat ini, penyakit ini tidak dapat dinikmati oleh pesakit, hanya dengan kekuatan fizikal kekuatan dan intensiti sederhana, sesak nafas dan penderitaan muncul. Terdapat pengurangan am dalam prestasi
2. Sesak nafas semasa senaman fizikal dengan intensiti rendah menjadi ketara. Apabila voltan fenomena kekurangan udara dan nadi lemah sering menjadi malar. Pada peringkat ini, tentukan tempoh A dan tempoh B.
3. Peringkat IIA. Diterangkan oleh kegagalan jantung dalam peredaran kecil (pulmonari). Paru-paru bibir dan kulit pucat muncul di bawah beban. Jantung berdegup sering, sesak nafas disertai dengan batuk dan berdeham di dalam paru-paru, dengan jelas dibezakan oleh telinga. Kinerja dikurangkan, terdapat bengkak pada kaki dan kaki pada waktu petang.
4. H IIB peringkat. Hati merasakan kesakitan, sesak nafas muncul pada rehat, kulit menjadi biru. Kaki menjadi bengkak, hati menjadi membesar dan padat, bendalir muncul di perut. Pesakit menjadi kurang upaya, mereka sering mengalami serangan dan ketakutan.
5. Peringkat III (H III). Jadi dipanggil tahap dystrophik. Tanda-tanda kegagalan peredaran darah diucapkan. Dalam paru-paru, pneumosklerosis dikesan, buah pinggang dan hati terjejas (sirosis), denyutan jantung yang berterusan dan sesak nafas. Pesakit menjadi letih, selera makan mereka hilang, tidur terganggu. Kesakitan jantung, gangguan yang dapat dirasakan, penurunan tekanan darah menyebabkan prognosis tidak menguntungkan. Rawatan pada peringkat ini adalah masalah.

Klasifikasi penyakit bergantung kepada kegagalan jantung ialah:

1. Systolic (disebabkan masalah dengan kontraksi otot ventrikel jantung).
2. Diastolik (gangguan berlaku dalam fasa jeda kardiak)
3. Campuran (gangguan mempengaruhi semua fasa kitaran jantung).

Penyebaran penyakit sistem kardiovaskular telah membolehkan kami untuk membangunkan kaedah rawatan yang berkesan dan menjelaskan klasifikasi penyakit ini.

Bergantung pada kawasan mana sistem peredaran darah mengalami proses yang tidak stabil, jenis kekurangan ditentukan oleh penyetempatan mereka:

1. Ventrikel kanan (kesesakan diperhatikan dalam bulatan kecil peredaran darah);
2. Ventrikel kiri (manifestasi kongestif dalam semua organ dan sistem badan);
3. Biventricular (stasis darah diamati dalam kedua-dua lingkaran besar dan kecil peredaran darah).

Terdapat klasifikasi sindrom koronari akut (ACS) untuk menentukan infark miokard yang dikatakan, atau angina pada skala Killip.

Jadual Klasifikasi mengikut skala kematian:

Klasifikasi OSN.

Dengan keterukan, tahap berikut DOS (klasifikasi Killip) dibezakan:

Tahap I - ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung.

Tahap II - mudah OSN: ada sesak nafas, di bahagian bawah paru-paru lembu halus dengung terdengar.

Tahap III - OSN teruk: sesak nafas teruk, sejumlah besar rale lembap di atas paru-paru.

Tahap IV - penurunan tekanan darah yang ketara (tekanan darah sistolik 90 dan kurang dari mm Hg) hingga perkembangan kejutan kardiogenik. Dirumuskan sianosis, kulit sejuk, peluh melekit, oliguria, pemadaman.

Etiologi kegagalan jantung ventrikel kiri akut:

1. IHD: sindrom koronari akut (serangan angina yang berpanjangan, iskemia miokardium yang tidak menyakitkan), infark miokard akut (AMI).
2. Kekurangan injap mitral yang disebabkan oleh detasmen otot papillary (dalam kes AMI) atau detachment kord katod mitral (dalam kes endokarditis infektif atau trauma dada).
3. Stenosis kiri orrioventricular kiri yang dikaitkan dengan tumor di mana-mana ruang jantung (paling sering dengan myxoma atrium kiri), trombosis prostesis injap mitral, lesi injap mitral pada endokarditis berjangkit.
4. Kekurangan injap aorta dengan pecah injap aorta, dengan membedah aneurisma aorta menaik.
5. Kegagalan jantung meningkat dengan pesat dalam pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik (kecacatan jantung yang diperolehi atau kongenital, kardiomiopati, post-infarction atau atherosclerotic cardiosclerosis); Ini mungkin disebabkan oleh krisis hipertensi, paroxysm arrhythmia, kelebihan bendalir akibat terapi infeksi diuretik atau berlebihan yang tidak mencukupi.

Etiologi kegagalan jantung ventrikel kanan akut:

1. Aim dari ventrikel kanan.
2. Embolisme pulmonari (PE).
3. Proses stenosis di orizoventricular kanan kanan (akibat daripada tumor atau pertumbuhan vegetatif semasa endokarditis berjangkit injap tricuspid).
4. Status Asthma.

Etiologi kegagalan jantung biventricular akut:

1. AIM dengan luka ventrikel kanan dan kiri.
2. Pecutan septum interventricular dalam AMI.
3. Tachycardia Paroxysmal.
4. Kursus myocarditis akut teruk.

Patogenesis. Mekanisme pembangunan asas:

• Lesi utama miokardium, yang membawa kepada penurunan dalam kontraksi miokardium (IHD, myocarditis).
• Beban tekanan ventrikel kiri (hipertensi arteri, stenosis aorta).
• Overloading ventrikel kiri (ketidakselesaan injap aorta dan mitral, kecacatan septum ventrikel).
• Pengurangan pengurangan ventrikel jantung (kardiomiopati, hipertensi, perikarditis).
• Output jantung tinggi (thyrotoxicosis, anemia teruk, sirosis hati).

Gagal jantung ventrikel kiri.

Faktor patogenetik utama adalah pengurangan keupayaan kontraksi ventrikel kiri dengan pulangan vena yang dipelihara atau meningkat, yang membawa kepada peningkatan tekanan hidrostatik dalam sistem peredaran pulmonari. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari pulmonari lebih daripada 25 - 30 mm Hg. Transudasi bahagian cairan darah ke ruang interstisial tisu paru-paru berlaku, yang menyebabkan perkembangan edema interstisial. Salah satu mekanisme patogenetik penting adalah berbuih pada setiap penyedutan cecair yang telah memasuki alveoli, yang naik ke atas, mengisi bronkus yang lebih besar berkaliber, iaitu. edema pulmonari alveolar berkembang. Oleh itu, 1-1.5 liter buih dibentuk daripada 100ml plasma berpeluh. Foam bukan sahaja melanggar jalan nafas, tetapi juga menghancurkan surfaktan alveolar, ia menyebabkan penurunan keanjalan paru-paru, meningkatkan hipoksia dan edema.

Gambar klinikal:

Asma jantung (edema pulmonari interstisial) paling kerap berkembang pada waktu malam dengan perasaan kekurangan udara, batuk kering. Pesakit berada dalam kedudukan ortopnea yang dipaksa. Sianosis dan pucat kulit, peluh melekit sejuk. Tachypia, rales lembap di bahagian bawah paru-paru, bunyi jantung pekak, takikardia, aksen nada kedua ke atas arteri pulmonari.

Edema alveolar paru-paru disifatkan oleh perkembangan serangan tajam pada sesak nafas, batuk muncul dengan pembebasan warna merah sputum berbusa, "menggelegak" di dada, acrocyanosis, berpeluh berlimpah, tachypnoe. Dalam paru-paru variegated basah rales. Tachycardia, aksen nada kedua ke atas arteri pulmonari.

Gagal jantung ventrikel kanan adalah akibat peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari. Memandangkan prevalensi rendah AMI yang terpencil dari ventrikel kanan dan jangkitan injap tricuspid, sebagai peraturan, dalam amalan klinikal, kegagalan ventrikel kanan akut berlaku dalam kombinasi dengan ventrikel kiri.

Gambar klinikal: sianosis kelabu, tachypia, pembesaran akut hati, sakit pada hipokondrium yang betul, bengkak pada leher, pembengkakan perut dan perut.

Gagal jantung biventrikular akut: gejala kegagalan ventrikel kiri dan kanan muncul serentak.

Kegagalan Jantung Akut

RCHD (Pusat Pembangunan Kesihatan Republik, Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinik Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan - 2013

Maklumat am

Penerangan ringkas

Petunjuk ketiadaan konflik kepentingan: tiada.

Jadual 1. Faktor provokatif dan punca kegagalan jantung akut

Pengkelasan

Vi. Gangguan jantung ventrikel kanan dicirikan oleh sindrom output jantung yang kecil akibat pemompaan kegagalan pankreas (kerosakan miokardium atau beban tinggi - pulmonari embolisme, dsb.) Dengan peningkatan tekanan vena pada urat jugular, hepatomegali dan hipotensi arteri.

peringkat IV - kejutan kardiogenik (CAD 90 mmHg dengan tanda-tanda vasoconstriction periferi: oliguria, sianosis, berpeluh).

Jadual 2. Klasifikasi Persatuan Jantung NewYork (NYHA).

Diagnostik

Ii. KAEDAH, PENDEKATAN DAN PROSEDUR UNTUK DIAGNOSTIK DAN RAWATAN

Jadual 1 - Senarai langkah diagnostik utama dan tambahan

Jadual 2 - Tanda-tanda klinikal dan hemodinamik dengan variasi DOS yang berlainan

Nota: * Perbezaan antara sindrom ST rendah dan kejutan kardiogenik adalah subjektif, apabila menilai pesakit tertentu, perkara klasifikasi ini mungkin bertindih.

Jadual 6. Perubahan paling biasa pada ECG dengan HF.

Echocardiography adalah diperlukan untuk menentukan perubahan struktur dan fungsi yang mendasari OCH. Ia digunakan untuk menilai dan mengawasi fungsi ventrikel dalaman dan umum jantung, struktur dan fungsi injap, patologi perikardium, komplikasi mekanikal infarksi miokardium, pembentukan jantung yang besar. SV boleh dianggarkan dengan kelajuan pergerakan kontur aorta atau pesawat. Dalam kajian Doppler, tentukan tekanan di LA (di sepanjang aliran regurgitasi tricuspid) dan memantau preload LV. Walau bagaimanapun, kebolehpercayaan pengukuran ini dalam OCH tidak disahkan menggunakan catheterization jantung yang betul (Jadual 4).

Jadual 4 - Gangguan biasa dikesan oleh echocardiography pada pesakit dengan kegagalan jantung

Parameter hemodinamik yang paling penting ialah LVF, yang mencerminkan kontraktil dari miokardium LV. Sebagai penunjuk "purata", kami boleh mengesyorkan tahap "normal" LV EF 45%, dikira oleh kaedah Simpson echoCG 2 dimensi.

Ventrikelulitis radionuklida dianggap sebagai kaedah yang sangat tepat untuk menentukan LV EF dan paling sering dilakukan semasa mengkaji perfusi miokard untuk menilai daya maju dan tahap iskemia.

Diagnosis makmal

Walau bagaimanapun, dalam pesakit-pesakit tua, penunjuk-penunjuk ini belum cukup dipelajari, dan dengan perkembangan pesat AHF, kandungan mereka dalam darah apabila dimasukkan ke hospital mungkin tetap normal. Dalam kes lain, kandungan normal BNP atau NT-proBNP membenarkan pengecualian kehadiran HF dengan ketepatan yang tinggi.
Dengan peningkatan kepekatan BNP atau NT-proBNP, perlu memastikan ketiadaan penyakit lain, termasuk kegagalan buah pinggang dan septikemia. Tahap tinggi BNP atau NT-proBNP menunjukkan prognosis yang tidak baik.

4 jam dari permulaan gejala. Tahap paras troponin yang tinggi dapat bertahan hingga 2 minggu disebabkan oleh proteolisisis radang kontraktil. Tiada perbezaan yang ketara antara troponin T dan troponin I.

Juga, pada pesakit yang disyaki CH, ujian makmal berikut dilakukan secara rutin: kiraan darah lengkap (dengan tahap hemoglobin, sel darah putih dan kiraan platelet), kiraan darah elektrolit, tahap kreatinin serum dan kadar penapisan glomerular (GFR), glukosa dalam darah, enzim hati, urinisis. Analisis tambahan dilakukan bergantung kepada gambaran klinikal tertentu (Jadual 3).

Jadual 3 - Parameter makmal normal yang tidak normal pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung

Diagnosis keseimbangan

Jadual 5 - Diagnosis perbezaan kegagalan jantung akut dengan penyakit kardiak dan bukan jantung yang lain

Rawatan

Jadual 6 - Objektif rawatan DOS

DOS adalah keadaan yang mengancam nyawa dan memerlukan rawatan yang mendesak. Intervensi berikut ditunjukkan untuk kebanyakan pesakit dengan DOS. Sebahagian daripada mereka boleh dilakukan dengan cepat di mana-mana institusi perubatan, yang lain hanya tersedia untuk bilangan pesakit yang terhad dan biasanya dilakukan selepas penstabilan klinikal awal.

1) Dengan OSN, keadaan klinikal memerlukan campur tangan yang segera dan berkesan dan boleh berubah dengan cepat. Oleh itu, dengan pengecualian yang jarang berlaku (nitrogliserin di bawah lidah atau nitrat dalam bentuk aerosol), ubat-ubatan perlu diberikan secara intravena, yang berbanding dengan kaedah lain memberikan kesan yang paling pesat, lengkap, boleh diramal dan terkawal.

Keperluan untuk pengudaraan segera invasif mungkin berlaku apabila edema pulmonari dikaitkan dengan ACS.

4) Dengan kehadiran hipotensi arteri, serta sebelum pelantikan vasodilators, anda mesti memastikan bahawa tiada hipovolemia. Hipovolemia membawa kepada pengisian ruang jantung yang tidak mencukupi, yang dengan sendirinya adalah penyebab penurunan dalam output jantung, hipotensi arteri dan kejutan. Tanda bahawa BP rendah adalah akibat daripada fungsi pemompaan yang merosakkan jantung, dan bukannya pengisi yang mencukupi, tekanan yang mencukupi untuk mengisi ventrikel kiri (tekanan penangkapan pulmonari lebih besar daripada 18 mm Hg). Apabila menilai kecukupan pengisian ventrikel kiri dalam keadaan klinikal yang sebenar, seringkali diperlukan untuk memberi tumpuan kepada indikator tidak langsung (tanda-tanda fizikal kesesakan paru-paru, tahap leher vein dilarasi, data sinar-X), tetapi mereka bertindak balas agak lewat kepada perubahan hemodinamik yang menggalakkan kerana rawatan. Yang terakhir ini boleh menyebabkan penggunaan ubat-ubatan yang tidak perlu.

Di samping itu, IBD adalah berkesan dengan kehadiran regurgitasi mitral dan kecacatan septum ventrikel. Ia dikontraindikasikan dalam regurgitasi aorta, pembedahan aorta, dan aterosklerosis periferal yang teruk. Tidak seperti rawatan dadah, ia tidak meningkatkan permintaan oksigen miokardium (sebagai agen inotropik yang positif), tidak menghalang kontraksi miokardium, dan tidak menurunkan tekanan darah (sebagai ubat yang digunakan untuk membetulkan iskemia miokardium atau mengurangkan beban selepas). Pada masa yang sama, ini adalah langkah sementara yang membolehkan seseorang mendapat masa dalam kes-kes di mana ia mungkin untuk menghapuskan punca keadaan maju (lihat di bawah). Dalam pesakit yang menunggu pembedahan, kaedah lain sokongan mekanikal mungkin diperlukan (cara mekanikal melangkau ventrikel kiri, dan sebagainya).

Walau bagaimanapun, campur tangan diagnostik dan terapeutik yang rumit tidak dianggap wajar pada pesakit dengan penyakit bersamaan peringkat peringkat, apabila penyakit yang mendasari adalah penyebab maut atau apabila campur tangan pembetulan atau pemindahan jantung tidak mungkin.

5. Kehadiran obesiti atau berat badan berlebihan memperburuk prognosis pesakit dan dalam semua kes dengan indeks jisim badan (BMI) lebih daripada 25 kg / m2 memerlukan langkah khas dan sekatan kalori.

- serangan angina pectoris pada pesakit dengan pecahan ejekan rendah (EF), ventrikel kiri (LV).

Rawatan biasanya bermula dengan dos kecil, yang, jika perlu, secara beransur-ansur meningkat (titrate) untuk mendapatkan kesan yang optimum. Dalam kebanyakan kes, pemilihan dos memerlukan pemantauan invasif terhadap parameter hemodinamik dengan penentuan output jantung dan tekanan wedging arteri pulmonari. Kelemahan biasa kumpulan ubat ini adalah keupayaan untuk menyebabkan atau memperburuk takikardia (atau bradikardia ketika menggunakan norepinephrine), gangguan jantung, iskemia miokardium, serta mual dan muntah. Kesan-kesan ini bergantung kepada dos dan sering menghalang peningkatan dos.

Dobutamine adalah catecholamine sintetik yang terutamanya merangsang β-adrenoreceptors. Apabila ini berlaku, kontraksi miokardium meningkat dengan peningkatan output jantung dan pengurangan tekanan pengisian ventrikel jantung. Oleh kerana penurunan rintangan vaskular periferi, tekanan darah tidak berubah. Oleh kerana tujuan rawatan dengan dobutamine adalah normalisasi output jantung, pemantauan penunjuk ini diperlukan untuk memilih dos optimum dari ubat. Biasanya digunakan dos 5-20 mg / kg seminit. Dobutamine boleh digabungkan dengan dopamin; ia dapat mengurangkan ketahanan kapal paru dan merupakan cara pilihan dalam rawatan kegagalan ventrikel kanan. Pada masa yang sama, sudah 12 jam selepas permulaan pengambilan dadah, tachyphylaxis dapat berkembang.

Inhibitor fosfodiesterase III (amrinone, milrinon) mempunyai sifat-sifat inotropik dan vasodilat yang positif, yang menyebabkan venodilasi dan penurunan nada saluran paru-paru. Serta amina pressor, mereka boleh memperburuk iskemia miokardium dan menimbulkan aritmia ventrikel. Untuk kegunaan optimumnya, pemantauan parameter hemodinamik diperlukan; Tekanan pengambilan arteri paru-paru tidak boleh kurang daripada 16-18 mmHg. Inhibitor inhibitor fosfodiesterase III biasanya digunakan dalam kegagalan jantung atau kejutan kardiogenik yang tidak bertindak balas dengan rawatan standard dengan amina pressor. Amrinon sering menyebabkan trombositopenia, ia boleh dengan cepat membangunkan tachyphylaxis. Baru-baru ini ia telah menunjukkan bahawa penggunaan milrinone dalam kes yang memburukkan lagi kegagalan jantung kronik tidak membawa kepada peningkatan dalam klinikal penyakit ini, tetapi disertai dengan peningkatan kekerapan hipotensi arteri yang berterusan yang memerlukan rawatan dan aritmia supraventrikular.

Bermakna yang meningkatkan pertalian myofibrils kontraksi kardiomiosit menjadi kalsium. Levosimendan adalah satu-satunya ubat kumpulan ini yang telah mencapai tahap penggunaan klinikal yang luas di AHF. Kesan inotropik yang positif tidak disertai dengan peningkatan yang ketara dalam permintaan oksigen miokardium dan peningkatan kesan simpatis pada miokardium. Mekanisme tindakan lain yang mungkin adalah perencatan terpilih fosfodiesterase III, pengaktifan saluran kalium. Levosimendan mempunyai kesan vasodilating dan anti-iskemia; Oleh kerana kehadiran metabolit aktif yang bertindak panjang, kesannya berterusan selama beberapa waktu selepas pemberhentian pentadbiran dadah. Digoxin adalah nilai terhad dalam rawatan OCH. Ubat ini mempunyai kelebihan terapeutik yang kecil dan boleh menyebabkan aritmia ventrikel teruk, terutamanya dengan adanya hipokalemia. Hartanya untuk melambatkan kekonduksian atrioventricular digunakan untuk mengurangkan kekerapan kontraksi ventrikel pada pesakit dengan fibrillation atrial yang berterusan atau peredaran atrium.

Rawatan terdiri daripada pemberhentian segera pengambilan ubat, dalam kes-kes yang teruk natrium thiosulfat ditadbir.

Ia dianggap sebagai pilihan untuk melegakan edema paru-paru dan menghilangkan sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium dan tidak lulus selepas pentadbiran nitrogliserin berulang di bawah lidah.
Kesan sampingan utama termasuk bradikardia, mual dan muntah (dieliminasi oleh atropin), kemurungan pernafasan, serta kejadian atau gangguan hipotensi arteri pada pesakit dengan hipovolemia (biasanya dihapuskan dengan meningkatkan kaki dan suntikan IV cecair).
Diperkenalkan dalam / dalam dos kecil (10 mg ubat yang dicairkan dalam sekurang-kurangnya 10 ml garam, disuntikkan ke dalam / secara perlahan kira-kira 5 mg, kemudian, jika perlu, 2-4 mg pada selang sekurang-kurangnya 5 minit untuk mencapai kesannya).

5) Beta-blockers.
Penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini dalam satu kes SNR yang berkaitan dengan pelanggaran kontraksi miokardium adalah kontraindikasi. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, apabila edema pulmonari berlaku pada pesakit dengan stenosis mitral subaortik atau terisolasi dan dikaitkan dengan berlakunya tachysystole, selalunya digabungkan dengan tekanan darah tinggi, pengenalan beta-blocker menyumbang kepada melegakan gejala.
Untuk penggunaan i / v di Rusia terdapat tiga ubat-ubatan yang boleh didapati - propranolol, metoprolol dan esmolol. Dua yang pertama diberikan dalam dos tanpa pesakit pada jarak yang cukup untuk menilai keberkesanan dan keselamatan dos sebelumnya (perubahan tekanan darah, denyutan jantung, pengaliran intracardiac, manifestasi AHF). Esmolol mempunyai separuh hayat yang sangat singkat (2-9 minit), jadi penggunaannya dianggap lebih baik pada pesakit akut dengan risiko komplikasi yang tinggi.

Antikoagulan ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai ACS, fibrilasi atrial, injap jantung buatan, trombosis urat mendalam bahagian bawah kaki, dan embolisme paru. Terdapat bukti bahawa suntikan subkutaneus heparin berat molekul rendah (Enoxaparin 40 mg 1 kali / hari, dalteparin 5000 IU 1 masa / hari) dapat mengurangkan kejadian trombosis vena yang mendalam di kalangan pesakit yang berada di bahagian bawah pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan penyakit terapeutik akut, termasuk CH yang teruk. Kajian berskala besar yang membandingkan keberkesanan profilaktik heparin berat molekul rendah dan heparin yang tidak dibakar (5,000 IU n / a 2-3 kali / hari) tidak dijalankan dengan AHF.

- Pengenalan thrombolytics adalah wajar pada masa yang sama dengan tanda-tanda ECG posterior sebenar MI (gigi R tinggi di precardiac kanan membawa V1-V2 dan depresi ST-segmen dalam memimpin V1-V4 dengan gelombang T yang diarahkan ke atas).

Tenekteplaza (Metalize) secara intravena 30 mg dengan berat badan 90 kg, dos yang dikehendaki diberikan sebagai bolus, dalam masa 5-10 saat. Untuk pengenalan, kateter vena yang dipasang sebelum ini boleh digunakan, tetapi hanya jika ia diisi dengan 0.9% larutan natrium klorida, selepas pengenalan Metalize, ia mesti dibasuh dengan baik (untuk menyampaikan dadah sepenuhnya ke dalam darah). Metalisis tidak serasi dengan penyelesaian dextrose, dan tidak boleh digunakan dengan dropper yang mengandungi dextrose. Mana-mana ubat lain tidak harus ditambah ke larutan suntikan atau ke dalam garisan penyerapan. Memandangkan separuh hayat lebih lama dari badan, ubat ini digunakan dalam bentuk bolus tunggal, yang amat mudah untuk rawatan dalam fasa prahospital.