Utama

Atherosclerosis

Kegagalan jantung akut pada kanak-kanak

Kepentingan terbesar dilampirkan kepada glikosida jantung. Dalam kegagalan jantung akut, keutamaan diberikan kepada strophanthin dan korglikon.

Dos strophanthin (tunggal): 0.05% larutan intravena pada kanak-kanak berumur 1-6 bulan - 0.1 ml, 1-3 tahun - 0.2-0.3 ml, 4-7 tahun - 0.3 - 0, 4 ml, lebih tua dari 7 tahun - 0.5 - 0.8 ml. Dadah ditadbir tidak lebih daripada 2 kali sehari pada larutan glukosa 20%.

Mungkin pentadbiran digoxin secara intravena pada dos tepu 0.03-0.05 mg / kg sekata dalam 2-3 hari, 3 kali sehari. Kemudian mereka beralih kepada dos penyelenggaraan glikosida jantung, iaitu 1/4 - 1/6 daripada dos tepu dan diberikan dalam 2 dos sehari.

Kontra untuk pelantikan glikosida jantung adalah bradikardia, blok atrioventricular, takikardia ventrikel. Pada masa yang sama, lasix atau furosemide secara intravena, 2-5 mg / kg / hari, boleh diberikan sekali gus; aminophylline (2.4% penyelesaian 1 ml setahun hidup, tetapi tidak lebih daripada 5 ml).

Paling penting adalah penghapusan gangguan psikomotor, kebimbangan melalui pengenalan Seduxen (0.1 - 0.2 ml setahun hidup).

Untuk mengurangkan kebolehtelapan membran alveolar-kapiler dan untuk memerangi hipotensi, glucocorticoids, prednisolone, 3-5 mg / kg / hari, disuntik secara intravena. Dos awal mungkin separuh dos harian.

Untuk memerangi kekurangan vaskular bersamaan, suntikan tetesan cecair berhati-hati di bawah kawalan diuretik pada hari pertama tidak lebih daripada 40-50 ml / kg, kemudian sehingga 70 ml / kg, dengan edema pulmonari, oliguria dan sindrom edematous - 20-30 ml / kg ditunjukkan.

Ia disyorkan untuk suntikan alternatif campuran polarisasi (10% penyelesaian glukosa 10-15 ml / kg, insulin 2-4 U, panangin 1 ml setahun atau larutan kalium klorida, larutan 0.25% novocaine 2-5 ml) 2 kali sehari dengan penyelesaian reopolyglukine, hemodez, plasma (10 ml / kg), dengan asidosis berterusan, larutan natrium hidrogen karbonat 4% disuntik.

Bergantung kepada keadaan peredaran darah dan tekanan darah periferal, persediaan vaskular disuntik: dengan peningkatan tekanan darah, papaverine, pentamine; hipotensi - dopamin.

Di asystole, ventilasi mulut tiruan digunakan melalui mulut, urut jantung tidak langsung, larutan kalsium klorida 10% (0.3-0.5 ml setiap tahun hidup), 0.1% larutan adrenalin hidroklorida dan larutan disuntik secara intravena atau lebih baik. atropine sulfat setiap 10 ml glukosa 10% pada 0.05 ml setahun kehidupan kanak-kanak.

Kegagalan jantung akut pada kanak-kanak

Kegagalan jantung akut dan kronik pada kanak-kanak: klinik, ciri manifestasi klinikal pada kanak-kanak, diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan, pemerhatian. Dystonias pada kanak-kanak: klinik, diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan, pemerhatian

Akut dan kronik

Kegagalan jantung pada kanak-kanak

Kegagalan jantung (HF) adalah pelanggaran keupayaan jantung untuk mengekalkan peredaran darah, yang diperlukan untuk keperluan metabolik tubuh, tanpa melibatkan mekanisme pampasan tambahan.

Gagal jantung akut (AHF) - keupayaan jantung yang merosot untuk mengekalkan peredaran darah akibat kelemahan akut fungsi kontraksi miokardium. Selalunya keadaan pesakit dengan OSN menyerupai gambar kejutan ("kejutan kardiogenik").

Sekiranya SNF, metabolisme miokardium terganggu di tempat pertama dengan proses metabolik dan tenaga terjejas dalam otot jantung (kegagalan jantung dinamik tenaga).

Kegagalan jantung kronik (CHF) - keupayaan jantung yang merosot untuk mengekalkan peredaran darah dalam penyakit progresif jantung dan saluran darah (kecacatan jantung, tekanan darah tinggi, karditis, endokarditis, kardiomiopati, dan lain-lain).

Dalam CHF, penurunan kontraksi miokardium berlaku akibat beban jantung, apabila ia tidak dapat melaksanakan kerja yang diperlukan, dan keupayaan pampasan yang habis (hemodinamik kegagalan jantung).

Struktur umur penyebab HF pada kanak-kanak adalah seperti berikut:

* Pada bayi yang baru lahir, OSN berkembang akibat CHD (PDA, penyambungan aorta, pemindahan kapal besar, sindrom hipoplasia ventrikel).

* Pada kanak-kanak dalam 3 bulan pertama kehidupan, AHF juga merupakan akibat daripada CHD (coarctation aorta dengan atau tanpa fibroelastosis, VSD yang besar, takikardia parokyteria, saliran vein pulmonal abnormal).

* Pada anak-anak tahun pertama kehidupan, OSN dan CHF mengembangkan latar belakang CHD (VSD, Fallrad's tetrad), karditis non-reumatik (congenital, akut dan subacute acquired), aritmia, pneumonia, toxemia.

* Pada kanak-kanak yang lebih tua, OSN dan CHF adalah akibat daripada reumatik, karditis bukan reumatik (kronik yang diperolehi), aritmia, endokarditis infektif, patologi paru-paru.

Kegagalan jantung akut pada kanak-kanak

Etiologi DOS. OSH pada kanak-kanak paling kerap berkembang akibat kerosakan miokardium bakteria dan toksik pada pneumonia toksik, influenza, jangkitan usus, keracunan, miokarditis reumatik utama dan kecacatan jantung, difteria dan myocarditis kepialu, glomerulonephritis akut, anemia yang lama. Penyebab AHF juga boleh hipovitaminosis (terutamanya kekurangan vitamin B) dan pergeseran keseimbangan elektrolit (terutamanya paras kalium).

Terpencil ventrikel kiri DOS (sehingga edema pulmonari) adalah lebih biasa di kalangan kanak-kanak dengan penyakit reumatik jantung, tepat pada masanya tidak diiktiraf akut myocarditis bukan reumatik, cardiomyopathy, dalam endokarditis berjangkit dengan kekalahan coarctation kiri berat sebelah injap dan stenosis aortic, darah tinggi, aritmia, tumor hati, glomerulonephritis akut.

Infusi intravena berlebihan penyelesaian salin, plasma, darah tanpa kawalan tekanan vena juga boleh mengakibatkan beban LV akut, terutama pada pesakit dengan radang paru-paru.

AHF ventrikel kanan yang terisolasi boleh berlaku di asma bronkus yang teruk, pneumonia kronik, kecacatan jantung yang betul, stenosis arteri pulmonari, penyakit Ebstein, DMPP, tromboembolisme pulmonari, pericarditis paru-paru dan perekat, emphysema pulmonari, pneumothorax spontan.

Semasa pembedahan, AHF ventrikel kanan berlaku akibat pemindahan darah yang berkubit secara cepat tanpa pengenalan kalsium secara serentak, yang menghalang kekejangan kapal peredaran kecil dan kelemahan miokardium, meneutralkan sodium sitrat. Ejen Radiokontrast, penyelesaian hipertonik (40% glukosa) juga boleh menyebabkan pembekuan keras ICC yang teruk dan membawa kepada pengembangan AHF ventrikel kanan.

Patogenesis och. DOS dicirikan oleh pengurangan fungsi kontraksi miokardium akibat penurunan dalam pembentukan atau kerosakan penggunaan tenaga.

Tenaga yang diperlukan untuk penguncupan otot jantung dijana dalam proses pengoksidaan aerobik asid lemak (ke tahap yang lebih rendah glukosa) dan berkumpul di mitokondria dalam bentuk molekul ATP. ATP digunakan untuk mensintesis fosfat creatine, yang memindahkan tenaga ke dalam sel dan digunakan di tempat-tempat di mana tenaga digunakan untuk mengembalikan semula phosphorylate ATP. Kinase kreatinin yang berkaitan dengan miokardium miokardium, sel membran plasma sel dan membran retikulum sarcoplasmic menggunakan fosfat creatine yang disintesis dalam mitokondria untuk resynthesis ATP yang berterusan dan pesat di kedua-dua myofibrils dan dalam sel dan membran sel.

Gangguan dalam sistem sistem creatine-phosphokinase sel menyebabkan gangguan fungsi normal sel. Penurunan tajam dalam fosfat creatine dalam myofibrils dengan kerosakan kepada otot jantung adalah salah satu faktor utama yang mempengaruhi fungsi kontraksi.

Hasil daripada gangguan metabolik dalam miokardium dan kemerosotan fungsi kontraktil yang terhasil akibatnya, pelepasan darah dari rongga jantung menurun, yang membawa kepada gangguan hemodinamik, pengurangan jumlah darah minit, peningkatan tekanan vena, dan peningkatan BCC.

Sekiranya OSH ventrikel kiri, tekanan meningkat pada kapilari ICC dengan pembesaran plasma menjadi tisu paru-paru dan perkembangan gambar edema pulmonari.

Dengan AHF ventrikel kanan, tekanan vena meningkat secara mendadak, darah bergerak dari saluran paru ke peredaran peredaran pulmonari dengan perkembangan edema periferal dan pembesaran hati kongestif.

Klasifikasi OSN. Bergantung pada kekalahan bahagian tertentu jantung membezakan DOS ventricular kiri, kanan dan DOS total.

Dalam menilai keparahan OCH, klasifikasi GFLang yang diubah suai boleh digunakan:

Gambar klinikal osn. DOS pada kanak-kanak boleh berkembang dalam masa beberapa minit dan berlangsung selama beberapa hari. Ia boleh berlaku sebagai komplikasi dalam beberapa penyakit dan dalam kanak-kanak yang sihat dengan sempurna sebagai akibat daripada usaha fizikal yang berlebihan.

Secara klinikal dinasihatkan untuk membezakan awal DOS (dalam beberapa minit atau jam) dan perlahan-lahan berkembang (dalam beberapa hari).

Bentuk pertama lebih tipikal untuk kerosakan jantung akut - miokarditis, aritmia, operasi jantung, tekanan akut atau jumlah yang berlebihan (penyusunan semula hemodinamik dalam CHD dalam kekurangan valvular yang baru lahir, akut). Perkembangan AHF yang lebih perlahan diperhatikan apabila keletihan mekanisme pampasan pada kanak-kanak dengan patologi jantung (cacat jantung kongenital dan yang diperoleh) atau penyakit lain (radang paru-paru, serangan asma bronkial).

AHF berkembang dalam jenis ventrikel kiri dengan sindrom ciri asma jantung dan edema pulmonari atau sindrom ventrikel kanan dengan peningkatan mendadak dalam hati, bengkak urat serviks, dan edema perifer yang jarang terjadi. Kurang biasa pada kanak-kanak adalah jumlah DOS.

Tanda klinikal AHF terawal adalah takikardia progresif (progresif), yang tidak sesuai dengan suhu badan dan rangsangan emosi kanak-kanak, tahan terhadap terapi ubat bukan kardiak dan berterusan semasa tidur. Pada mulanya, peningkatan kadar denyutan jantung adalah bersifat kompensasi dan direka untuk mengekalkan jumlah darah peredaran darah yang mencukupi sambil mengurangkan kontraktil miokardium dan mengurangkan jumlah strok jantung.

Hampir serentak dengan takikardia, sesak nafas berkembang, pada mulanya hanya dengan senaman, dan kemudian berterusan. Dyspnea pada mulanya juga kompensasi, bagaimanapun, peningkatan HF menyebabkan pertukaran gas terjejas di paru-paru dan peningkatan kadar pernafasan dengan penglibatan otot tambahan.

Peningkatan pernafasan tanpa pendalaman (tachypnea) adalah ciri DOS ventrikel kiri, kesukaran bernafas (dyspnea) adalah ciri ventrikel kanan atau DOS total. Sebagai peraturan, dyspnea jantung adalah inspiratif, tetapi dengan OSH ventrikel kiri, komponen expiratory mungkin dikaitkan.

Tachypnea dan dyspnea secara relatifnya mudah dielakkan oleh oksigen, kanak-kanak diberi kedudukan separuh duduk.

Dyspnea paroxysmal adalah tanda asma jantung atau edema pulmonari, sering disertai dengan batuk, diperbaiki dengan perubahan kedudukan badan, rale basah dan kering bercampur-campur, keluar dari trakea.

Sianosis dalam AHF mempunyai penyetempatan tertentu (acrocyanosis, sianosis membran mukus), selalunya sementara (hilang atau berkurangan semasa istirahat, semasa bernafas oksigen, terapi jantung), yang membezakannya daripada penyakit paru-paru.

Pada palpasi dada, dorongan apikal agak lemah dan beralih ke kiri. Batasan kekacauan jantung boleh dilanjutkan atau tetap normal, yang ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Bunyi jantung biasanya teredam (kadang-kadang pekak), mungkin terdapat irama gelora, pelbagai bunyi jantung muncul, keamatan bunyi-bunyi terdahulu yang berkurangan, aritmia dikesan.

Dengan kekurangan ventrikel kanan atau keseluruhan, hati meningkat, dan pada anak-anak muda, dan limpa. Pembesaran hati secara mendadak disertai dengan sakit (disebabkan oleh regangan kapsul hati), yang sering dikaitkan dengan dyskinesia pundi hempedu atau pleurisy.

Kanak-kanak yang lebih tua secara serentak dengan urat serviks hepatomegaly (untuk kanak-kanak usia dini adalah tidak jelas).

Edema dalam OSH, sebagai peraturan, tidak hadir atau sangat jarang (dalam bayi yang baru lahir dengan OSN, edema biasanya bukan berasal dari jantung).

Pengsan (syncope) juga boleh menjadi manifestasi DOS pada kanak-kanak. Mereka didasarkan pada hipoksia otak yang tiba-tiba disebabkan oleh output jantung rendah atau asystole. Kerana fakta bahawa syncope mungkin merupakan manifestasi dari lesi jantung yang lain, adalah perlu untuk mengingatkan mereka (AVB, sakit sindrom sinus, tetrad Fallot).

Pengadu yang biasa AHF adalah kekurangan vaskular, termasuk tanda-tanda hipovolemia (tekanan vena menurun, urat runtuh, ekstrem dingin, penebalan darah dari segi hematokrit), dan gangguan pemuliharaan (corak kulit marmar dengan warna sianotik, hipotensi arteri, nadi lemah).

Tanda-tanda lain dari OSH termasuk peningkatan kebimbangan, pergolakan, kesukaran makan, loya, muntah, sakit perut, dalam tempoh terminal bradikardia, bradypnea, hipotonia otot, isflexia muncul.

Dalam kanak-kanak kecil, corak DOS mempunyai ciri-ciri sendiri. Sebagai peraturan, ia ditunjukkan oleh kerengsaan kanak-kanak, kesukaran makan, penolakan makanan, kegelisahan, dan gangguan tidur.

Kadangkala gejala pertama OSN pada kanak-kanak pada usia ini muntah, sakit perut dan bengkak. Edema besar pada kanak-kanak kecil, walaupun dengan HF teruk, sebagai peraturan, tidak berlaku. Selalunya bengkak muka, bengkak kelopak mata, membonjol mata air yang besar, pastoznost dalam skrotum dan sacrum. Pengembangan sempadan hati tidak selalu ditentukan.

Manifestasi ventrikel kiri AHF - asma jantung dan edema pulmonari memerlukan deskripsi khusus. Asma jantung mendapat namanya kerana asma (expiratory) dyspnea dan data fizikal pada paru-paru semasa serangan, sama seperti yang berlaku semasa serangan asma bronkial.

Asma jantung adalah satu bentuk khas dari dyspnea, berlaku tiba-tiba, kebanyakannya pada waktu malam, dalam bentuk inspiratory, campuran atau serangan ekspirasi sesak nafas. Biasanya pada waktu malam kanak-kanak bangun kerana kekurangan udara dan secara naluriah duduk di atas katil. Kanak-kanak kecil koyak, gelisah. Kulit pada mulanya berwarna pucat, dan kemudian berwarna biru, ditutup dengan peluh yang sejuk dan melekit.

Data fizikal adalah terhad. Seringkali, mengiu hanya didengar di bahagian bawah paru-paru. Dullness jantung berkembang agak ke kiri, nadi pengisian kecil dipercepatkan. Bradycardia jarang berlaku. Tekanan darah sedikit meningkat atau biasa untuk angka pesakit ini, berkurang hanya dengan serangan yang berpanjangan dan teruk. Lendir itu nipis, berbuih, merah jambu.

Genetika ditentukan secara genetik dalam ICC (gelap di kawasan akar dan bawah paru-paru). Serangan asma jantung yang berpanjangan membawa kepada aliran limpahan yang besar dari saluran paru-paru yang plasma mula berpeluh ke alveoli dan edema pulmonari yang berkembang - satu tahap ekstrem OCH ventrikel kiri.

Meningkatkan edema paru-paru mengganggu penyebaran oksigen dan karbon dioksida melalui sekatan alveolar-kapiler, hipoksemia dan hypercapnia berlaku, dan dengan itu pernafasan dilampirkan kepada kegagalan jantung.

Apabila edema bertambah, denyut di dalam paru-paru bertambah, mereka menjadi bertenaga, bernafas bernafas, berbuih, berbuih, berdarah darah yang dilepaskan, kesedaran terganggu. Tanpa penjagaan yang mencukupi dan intensif, kanak-kanak itu mungkin mati. Pada kanak-kanak kecil, edema pulmonari biasanya merumitkan perjalanan penyakit lain (radang paru-paru, kecederaan otak).

Apabila menyertai peristiwa ventrikel kanan-ventrikel kanan dan rupa edema periferal, tekanan hidrostatik dalam ICC menurun, yang mengakibatkan penurunan atau kehilangan lengkap serangan asma jantung.

Diagnosis AHF adalah berdasarkan kepada anamnesis, gambaran klinikal, keputusan kaedah x-ray, elektrokardiografi dan echocardiografi.

Anamnesis membenarkan untuk menjelaskan keadaan sebelum OSN - apa yang anak sakit, apabila penyakit itu bermula, dengan apa yang disambungkan, ada masalah yang memburuk-burukkan penyakit jantung sebelum ini.

Selalunya, OSN berkembang pada kanak-kanak dengan patologi jantung (kecacatan jantung, karditis, aritmia).

Data radiologi membenarkan bukan sahaja untuk memperjelaskan sifat patologi jantung yang sedia ada, tetapi juga untuk mengenal pasti dinamik corak paru-paru, saiz bayang jantung, keamatan denyutan. Dengan peningkatan DOS ventrikel kiri, perubahan radiografi dalam pola pulmonari adalah lebih awal daripada tanda-tanda klinikal.

Apabila menilai data ECG, perhatian juga diberikan kepada perubahan dalam dinamik aktiviti berirama (penampilan extrasystoles ventrikel, kompleks blokade), segmen ST dan gelombang T. Jika perubahan gigi P dan R yang bersamaan hadir pada masa yang sama, tidak ada keraguan tentang beban muatan satu atau satu lagi bahagian jantung.

Peningkatan dinamik negatif dalam morfologi T-gelombang (lancar, negatif dalam sebilangan besar petunjuk) menunjukkan peningkatan ketidakseimbangan pertukaran dalam miokardium.

Peperiksaan Echocardiographic mendedahkan perubahan dalam saiz rongga, ketebalan dinding, mobiliti mereka, penghujung sistolik dan diastolik, jumlah strok jantung, pecahan pecutan.

Rawatan AHF terdiri daripada dua tahap: rawatan kecemasan dan terapi penyelenggaraan.

Pertama sekali, pesakit perlu diberikan kedudukan yang tinggi, untuk memerangi hipoksia, menyediakan pernafasan pernafasan dengan 30-40% campuran oksigen yang lembap dan sedutan nasotrakeal dari lendir atas saluran pernafasan. Kuasa untuk keluar dari keadaan kritikal harus parenteral.

Untuk meningkatkan fungsi kontraksi miokardium, glikosida jantung digunakan (dengan OCH, strophanthin dan korglikon lebih disukai). Strofantin 0.05% diberikan secara intravena dalam satu dos untuk kanak-kanak berusia 1-6 bulan 0.05-0.1 ml, 1-3 tahun 0.1-0.2 ml, 4-7 tahun 0.2-0.3 ml, lebih tua dari 7 tahun 0.3-0.4 ml. Ubat ini boleh diulang 3-4 kali sehari. Korglikon 0.06% intravena suntikan dalam dos tunggal untuk kanak-kanak berusia 1-6 bulan 0.1 ml, 1-3 tahun 0.2-0.3 ml, 4-7 tahun 0.3-0.4 ml, lebih tua daripada 7 tahun 0.5-0.8 ml. Ubat ini diberikan tidak lebih daripada 2 kali sehari dalam larutan glukosa 20%. Mungkin pentadbiran digoxin secara intravena pada dos tepu 0.03-0.05 mg / kg sekata dalam 2-3 hari, 3 kali sehari (lebih besar berat badan, menurunkan dos tepu setiap 1 kg). Seterusnya, pergi ke dos penyelenggaraan, yang bersamaan dengan 1 / 4-1 / 6 dos tepu dan diberikan dalam 2 dos sehari.

Kontra untuk pelantikan SG adalah bradikardia, AVB, takikardia ventrikel, mereka ditetapkan dengan berhati-hati dalam kes endokarditis infektif (mengoyak dan penghijrahan bekuan darah yang mungkin), anuria, pericarditis eksudatif.

Untuk mengurangkan aliran darah ke jantung, lasix atau furosemide ditadbir secara intravena pada dos 2-5 mg / kg sehari (anda boleh memasukkan ½ dos), aminophylline 2.4% pada 1 ml setahun dalam kehidupan (tidak melebihi 5 ml untuk mengelakkan peningkatan takikardia dan hipotensi).

Dalam rawatan edema pulmonari, sebagai tambahan kepada yang terdahulu, defoamers digunakan (penyedutan oksigen yang lembab melalui alat Bobrov, di mana alkohol 96% dituangkan ke kanak-kanak yang lebih tua, 30-75% lebih muda).

Dengan simptom edema pulmonari dan asma jantung, kesan yang baik dapat diperhatikan apabila mentadbir campuran chlorpromazine, pipolfen dan promedol (masing-masing pada 0.1 ml setahun hidup) secara intravena bersama dengan reopoliglukine. Untuk mengurangkan kebolehtelapan membran alveolar-kapiler dan untuk memerangi hipotensi, glucocorticoids diberikan secara intravena - prednison 3-5 mg / kg sehari (dos awal mungkin ½ sehari).

Untuk menghapuskan pergolakan psikomotor, kecemasan diberikan dengan seduxen 0.5% (0.1-0.2 ml setiap tahun hidup), analgesik narkotik (fentanyl 0.005% 0.001 mg / kg intramuskular dan intravena, promedol 1% 0.1 ml setahun hidup subkutan dan intramuskular), dan neuroleptik (droperidol 0.25% 0.25-0.5 mg / kg intravena).

Untuk memerangi kekurangan vaskular yang bersamaan, yang merosakkan fungsi jantung dan memperberat asidosis metabolik, ia menunjukkan dengan teliti mengetuk cecair di bawah kawalan diuresis pada hari pertama tidak lebih daripada 40-50 ml / kg, seterusnya - sehingga 70 ml / kg (dengan edema paru, oliguria dan sindrom edematous - 20-30 ml / kg).

Ia disyorkan untuk suntikan alternatif campuran polarisasi (10% larutan glukosa 10-15 ml / kg + insulin 2-4 U + panangin 1 ml setahun hidup + 0.25% novocaine 2-5 ml) 2 kali sehari dengan penyelesaian reopolyglucin, plasma (10 ml / kg), dengan asidosis berterusan, 4% larutan natrium bikarbonat disuntik.

Dalam kes hipertensi arteri, papaverine ditadbir 2% 1-2 ml intramuscularly, pentamine 5% secara intravena kepada kanak-kanak sehingga umur 2 tahun 0.16-0.36 ml / kg, 2-4 tahun 0.12-0.16 ml / kg, 5-7 0.08-0.12 ml / kg melebihi 8 tahun 0.04-0.08 ml / kg (dos tunggal), droperidol. Dalam kes hipotensi arteri, dopamin disuntik dalam dos 1-5 μg / kg per menit intravena selama 4-48 jam, mezaton 1% secara intravena perlahan 0.1-1.0 ml untuk 20-30 ml 10-20% penyelesaian glukosa.

Kegagalan jantung pada kanak-kanak: bagaimana mengesan gejala-gejala penyakit yang mengancam kanak-kanak

Kebanyakan penyakit adalah paling sukar dan menghadapi akibat yang paling serius, yang terdapat pada kanak-kanak.

Tubuh mereka belum menerima rintangan yang diperlukan untuk penyakit, dan pengenalan gejala boleh menjadi rumit.

Oleh itu, sangat penting untuk memantau keadaan kanak-kanak dan memberi perhatian kepada sebarang isyarat penggera. Selanjutnya dalam artikel ini sangat diperlukan dan maklumat penting tentang apa gejala dan rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak.

Maklumat am

Kegagalan jantung pada kanak-kanak dikaitkan dengan penurunan kontraktil miokardial (otot jantung). Jumlah darah yang dikeluarkan sekali gus tidak memenuhi keperluan organ dan tisu, menyebabkan edema, kesukaran bernafas dan kelesuan umum.

Kegagalan jantung terungkap adalah ancaman serius kepada kehidupan anak anda. Oleh itu, mari kita periksa sebab dan gejala penyakit.

Punca dan Faktor Risiko

Penyebab penyakit hampir sama pada kanak-kanak yang berumur berbeza:

  • kecacatan jantung kongenital;
  • trauma, pembedahan jantung atau penyakit berjangkit serius;
  • myocarditis;
  • penyakit paru-paru, buah pinggang, rematik;
  • penyakit lain jantung dan saluran darah.

Kebarangkalian kebarangkalian penyakit ini dalam kes berikut:

  • kanak mempunyai keturunan miskin (terdapat masalah jantung untuk satu atau kedua-dua ibu bapa);
  • Bayi mempunyai penyakit iskemia;
  • Kanak-kanak mengalami aritmia kronik atau hipertensi.

Klasifikasi: tahap penyakit

Pada kanak-kanak dan orang dewasa, terdapat dua peringkat kegagalan jantung - kronik dan akut. Yang kedua adalah komplikasi dan dikaitkan dengan peningkatan mendadak dalam gejala-gejala di mana patologi tidak lagi boleh diabaikan.

Dalam kes pertama, terdapat masalah dengan mengisi jantung dengan darah, di kedua - dengan penurunan kontraksi dan penyebaran darah yang tidak mencukupi.

Juga, kegagalan jantung dibahagikan kepada ventrikel kiri, atau cardiopulmonary, di mana paru-paru memasuki peredaran pulmonari dan ventrikel kanan, yang menjejaskan hati dan buah pinggang, diserang. Batuk dan sesak nafas adalah ciri jenis pertama, bengkak dan masalah dengan limpa - untuk yang kedua.

Terdapat empat peringkat penyakit:

  • Pada mulanya, gejala-gejala itu tetap hampir tidak kelihatan, penuaan fizikal menyebabkan keletihan dan sesak nafas yang banyak, anak itu cuba menghindari permainan aktif.
  • Pada peringkat kedua, degupan jantung meningkat, kadar pernafasan bertambah dengan jenis ventrikel kiri, atau hati mula keluar dari bawah tulang rusuk yang lebih rendah oleh beberapa sentimeter.
  • Tahap ketiga dicirikan oleh kadar denyutan jantung yang dipercepatkan hingga satu setengah kali, sesak nafas, batuk dan berdeham di dalam paru-paru, atau bengkak hati bersama-sama dengan peningkatan yang ketara pada urat leher.
  • Gejala yang paling teruk pada peringkat keempat ialah edema paru atau bengkak umum badan, bergantung kepada jenis penyakit.

Tanda-tanda

Tanda-tanda yang mendedahkan penyakit itu, bergantung kepada umur. Ia adalah ciri bahawa pada peringkat awal ia hampir mustahil untuk mengenal pasti mereka, dan bahkan kurang untuk mengaitkan mereka dengan kegagalan jantung. Mereka tidak kelihatan dari sisi dan tidak mengalih perhatian perhatian anak. Walau bagaimanapun, secara beransur-ansur, gejala-gejala muncul lebih banyak dan menjadi faktor yang berterusan, mengurangkan kualiti hidup. Bayi berkata tentang penyakit ini:

  • kecemasan;
  • air mata;
  • pernafasan yang tidak rata;
  • berpeluh;
  • kehilangan pesat dalam payudara semasa makan;
  • regurgitasi;
  • tidur yang tidak sihat.

Pengesanan penyakit adalah lebih mudah dengan usia. Menarik perhatian ibu bapa:

  • pergerakan yang luar biasa rendah, menghabiskan banyak masa duduk atau berbaring;
  • sesak nafas, tidak hanya muncul semasa aktiviti fizikal, tetapi juga menjadi teman tetap dengan masa;
  • batuk dan berdeham;
  • pening;
  • sakit di dada;
  • kulit pucat;
  • pengsan;
  • kekerapan bibir atau jari;
  • keletihan yang mudah;
  • pemadaman di mata, hitam "lalat" di hadapan mereka;
  • gangguan dalam perut dan usus, mual dan muntah;
  • kemungkinan pembengkakan urat serviks dan edema bahagian bawah badan adalah tanda-tanda tahap akhir kegagalan jantung.

Pada kanak-kanak, penyakit ini dirawat secara eksklusif dalam keadaan pegun, dan lebih cepat doktor meneliti kanak-kanak itu, semakin tinggi kemungkinan rawatan yang berjaya tanpa komplikasi.

Kemunculan penggera: yang akan dihubungi oleh doktor

Selalunya ibu bapa bertukar kepada pakar pediatrik atau ENT kerana batuk dan sesak nafas, dan punca sebenar masalah telah dikesan di pejabat doktor.


Pilihan lain adalah mengenal pasti gejala diri dan merujuk kepada pakar pediatrik.

Walau apa pun, akibatnya, kanak-kanak perlu mendapatkan temujanji dengan ahli kardiologi, yang mengesahkan atau mengecualikan penyakit tersebut.

Anda dapat melihat kegagalan jantung semasa pemeriksaan oleh pakar lain dengan kaedah diagnostik berikut:

  • Pemeriksaan manual, atau auscultation, apabila doktor merasakan rongga abdomen pesakit. Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti peningkatan dalam menderita penyakit organ dalaman.
  • Pengukuran tekanan darah dan kadar denyutan jantung.
  • X-ray dada, di mana anda boleh melihat terlalu besar saiz jantung atau cecair yang telah terkumpul di dalam paru-paru.
  • ECG, ekokardiografi atau tomografi.
  • Ujian darah.

Diagnosis: bagaimana mengenali penyimpangan dalam hasil kajian

Mengemas kini diagnosis, tahap kegagalan jantung dan pelantikan rawatan melibatkan ahli kardiologi. Kaedah tinjauan yang diperlukan termasuk:

  • ECG;
  • Echocardiography;
  • tomografi;
  • x-ray dada;
  • ujian darah;
  • memakai monitor doppler setiap hari, yang membuang kardiogram dan menunjukkan gambaran lengkap mengenai kontraksi jantung.

Tonton video di mana ahli kardiologi pediatrik menceritakan tentang penyakit jantung:

Rawatan

Keberkesanan dan masa yang diperlukan untuk menyingkirkan penyakit bergantung pada pengesanan tepat pada masanya masalah. Terapi ubat pendamping wajib adalah rehat tidur, menghapuskan beban di hati.

Terapi dijalankan di kawasan berikut:

    Rangsangan keupayaan otot jantung untuk mengurangkan: untuk ini pesakit diberikan glikosida jantung (misalnya, digoxin).

Ubat ini mula ditadbir oleh suntikan intravena, dari masa ke masa, beralih ke pil.

  • Mengurangkan beban jantung: mengambil diuretik (contohnya, uregitis) membolehkan anda menyingkirkan bengkak tubuh dan organ dalaman.
  • Inhibitor ACE bertindak dengan dua kumpulan ubat pertama, yang membolehkan mereka secara beransur-ansur mengurangkan dos mereka sambil mengekalkan kesan yang tinggi.
  • Fungsi yang sama dilakukan oleh beta-blocker.
  • Pada masa yang sama, rawatan penyakit berkaitan telah dijalankan dan organ-organ lain yang terkena dirawat.
  • Seluruh kursus rawatan berlaku dalam keadaan pesakit. Tidak perlu mengingatkan bahawa ubat harus mematuhi arahan doktor dan memantaunya dengan tegas.

    Rawatan tambahan yang baik (hanya tambahan!) Adalah perubatan tradisional.

    Diet dan gaya hidup

    Apakah diet untuk kegagalan jantung yang perlu dimiliki oleh anak? Diet adalah salah satu faktor pemulihan yang paling penting dan mesti mematuhi saranan doktor selepas keluar.

    Anda perlu makan banyak buah-buahan segar dan produk tenusu. Makanan harus mengandungi sejumlah besar kalium dan sedikit garam untuk mengelakkan bengkak. Adalah disyorkan untuk meminum makanan bukan pada peringkat memasak, tetapi pada waktu berkhidmat.

    Aktiviti fizikal sepadan dengan keadaan kanak-kanak.

    Mereka yang mengalami kegagalan jantung pada tahap pertama ditunjukkan senaman aerobik, berjalan kaki (mendaki di musim panas dan ski pada musim sejuk).

    Biasanya mereka dikecualikan daripada pendidikan jasmani atau dipindahkan ke kumpulan khas.

    Selepas penyakit tahap kedua, berjalan cepat dan larian perlu dirawat dengan sangat berhati-hati, dan selepas ketiga, berjalan di tempat duduk adalah lebih baik.

    Langkah-langkah pencegahan

    Langkah-langkah pencegahan tidak akan membantu menghadapi kegagalan jantung pada anak-anak anda (atau untuk menginsuranskan penyakit kembalinya). Mematuhi mereka adalah mudah, tetapi ia akan membantu menjadikan kehidupan kanak-kanak itu sihat, dan kesejahteraannya - secara konsisten luar biasa:

      Aktiviti fizikal Walaupun senaman sederhana (berjalan ke sekolah atau memanjat tangga bukannya lif) dengan ketara mengurangkan risiko kegagalan jantung.

  • Pemakanan yang betul. Penghapusan garam berlebihan, rempah dan makanan berlemak, bersama-sama dengan jumlah mineral yang mencukupi, vitamin dan asid amino - kunci kepada kesihatan selama bertahun-tahun.
  • Mengawal berat badan. Selalunya ibu bapa melakukan keturunan anak-anak, memastikan bahawa mereka sentiasa penuh.

    Ia perlu mendengar kepada anak apabila dia menyatakan tentang kenyang, dan tidak membiasakan makanan berlebihan, pastri dan gula-gula yang berlebihan.

  • Rehat. Jumlah tugas pendidikan dan kalangan tambahan mesti sepadan dengan keupayaan kanak-kanak. Juga, jangan biarkan mereka terbiasa mengorbankan tidur memihak kepada permainan komputer.
  • Tekanan adalah faktor risiko yang kuat, jadi pengecualian keadaan saraf akan memberi kesan positif kepada kesihatan anak.
  • Apakah unjuran untuk rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak? Dalam kebanyakan kes, campur tangan perubatan yang tepat pada masanya dan pematuhan ketat terhadap cadangan doktor dapat mengurangkan gejala penyakit secara berkesan.

    Dan kesimpulannya, masih terdapat banyak maklumat berguna tentang kekurangan kardiovaskular (akut dan kronik) dan penyakit jantung lain pada kanak-kanak:

    Kegagalan jantung akut pada kanak-kanak

    Bergantung pada jenis hemodinamik dan beberapa ciri patogenesis, varian klinikal berikut kegagalan jantung akut (AHR) dibezakan:

    · Dengan jenis hemodinamik kongestif:
    - ventrikel kanan (kesesakan vena dalam peredaran sistemik);
    - ventrikel kiri (asma jantung, edema pulmonari);

    · Dengan jenis hipodinetik hemodinamik (sindrom pelepasan rendah - kejutan kardiogenik);

    · Krisis hipoksemik (dyspnea).

    CARDIOGENIC SHOCK (sindrom keluaran jantung kecil)
    Kejutan adalah proses patologi yang mengancam nyawa yang dicirikan oleh penurunan progresif dalam tisu perfusi, gangguan sistem saraf pusat, peredaran darah, pernafasan dan metabolisme.

    kejutan kardiogenik - satu sindrom klinikal dicirikan oleh tekanan darah rendah dan Prizna Kami kemerosotan mendadak peredaran mikro perfusi tisu, termasuk otak dan bekalan darah buah pinggang (terencat atau pergolakan, drop diuresis, kulit sejuk, ditutup dengan peluh melekit, pucat, marmar kulit ilustrasi); Tachycardia sinus adalah pampasan.

    Sebagai tambahan kepada kejutan kardiogenik, kemungkinan penyebab kejutan boleh terjadi:
    - Pengurangan jumlah isipadu darah (kejutan hypovolemic) disebabkan oleh pendarahan atau dehidrasi dengan kehilangan gastrousus (muntah-muntah, cirit-birit), polyuria, luka terbakar dan lain-lain mekanisme patogen utama -. Pramuat kegagalan jantung disebabkan oleh aliran masuk kekurangan vena.
    - Pemendapan darah di lembah vena (kejutan atau vasogenik kejutan) dalam kasus anafilaksis, kekurangan adrenal akut, sepsis, kejutan neurogenik atau toksik. Mekanisme patogenetik yang utama adalah afterload jantung.

    Rendah output jantung (kejutan kardiogenik) berlaku disebabkan oleh kegagalan fungsi pam jantung (iskemia miokardium akut, berjangkit dan carditis toksik, cardiomyopathy), dan akibat daripada halangan aliran vena ke jantung, atau output jantung (kejutan obstruktif) dalam penyakit perikardium (tamponade perikardium) pneumothorax ketegangan apabila penutupan lubang akut atrioventricular orifis myxoma atrium, pecah chords, injap jantung, dengan embolisme pulmonari besar dan lain-lain. tamponade perikardium dan pengambilan orizoventrikular atrioventrikular memerlukan faedah pembedahan segera; Terapi dadah dalam kes ini hanya boleh memburukkan keadaan.

    Varian klinikal khas kejutan kardiogenik adalah kejutan arrhythmic, yang berkembang akibat penurunan jumlah volume peredaran darah akibat tachycardia / tachyarrhythmia atau bradikardia / bradyarrhythmia; selepas menangkap gangguan irama, hemodinamik yang mencukupi segera dipulihkan.

    Dengan perkembangan sindrom output jantung yang kecil, terdapat sindrom kesakitan, yang ditunjukkan oleh kebimbangan ketara kanak-kanak, berselang-seli dengan keretakan. Penurunan tekanan darah, denyutan filamen, takikardia, pucat "marmar" kulit, runtuhan pinggiran perifer, peluh sejuk melekit, acrocyanosis, oligoanuria diperhatikan.
    Kursus kejutan kardiogenik sering disertai dengan perkembangan edema pulmonari, iskemia mesenterik, sindrom DIC, dan kegagalan buah pinggang.

    Kejutan kardiogenik di peringkat prahospital didiagnosis berdasarkan:
    · Penurunan progresif dalam tekanan darah sistolik;
    · Kurangkan tekanan nadi - kurang daripada 20 mm Hg. v.;
    · Tanda-tanda peredaran mikro dan perfusi tisu - diuresis turun di bawah 20 ml / j, kulit sejuk ditutup dengan peluh melekit, pucat, corak kulit marmar, dan dalam beberapa kes pembuluh darah perifer.

    Membantu dengan kejutan kardiogenik
    1. Penghapusan sebab utama: menangkap aritmia jantung, sindrom kesakitan. Dalam kes sindrom kesakitan yang teruk, masukkan fentanyl pada dos 0.01 mg / kg atau 1% promedol pada dos 0.1 ml / tahun suntikan intravena. Kanak-kanak dari dua tahun pertama kehidupan harus diberikan analgesik bukan narkotik: baralgin atau 50% analgin dalam dos 0.1-0.2 ml / tahun hidup. Sekiranya berlaku gangguan agung psikomotorik, uruskan 0.5% penyelesaian diazepam (seduxen, Relanium) dengan dos 0.1-0.3 mg / kg secara intravena.

    2. Sekiranya tiada tanda-tanda kegagalan jantung kongestif (sesak nafas, rale lembap di belakang dan bahagian bawah paru-paru), pesakit mesti diberi kedudukan mendatar.

    3. Dalam gambar klinikal yang dibangunkan kejutan dan ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif, terapi harus bermula dengan cecair intravena (terapi infusi untuk meningkatkan spring) di bawah kawalan tekanan darah, kadar jantung, kadar pernafasan dan corak auscultation pulmonari. Reopoligljukin diperkenalkan pada dos 8.5 ml / kg larutan glukosa 10% dan 0.9% natrium klorida pada dos 50 ml / kg pada nisbah 2: 1 dengan cocarboxylase tambahan dan 7.5% larutan kalium klorida dalam dos 2 mmole / kg berat badan.

    4. Peningkatan output jantung dicapai:
    - pelantikan dopamin (6-9 mg / kg / min), yang mempunyai kesan inotropik yang positif. Dopamine - agonist reseptor dopamin menyebabkan pengujaan reseptor α- dan β-adrenergic, meningkatkan pelepasan noradrenalin dalam rekah sinaptik, meningkatkan kekuatan kadar jantung dan output jantung, pengaruh dadah pada kadar jantung dengan ketara. Narkoba menyumbang kepada pengagihan semula jumlah rintangan periferi vaskular, menyebabkan pembasmian saluran buah pinggang dan mesenterik dan kesan vasoconstrictor; Perangsang buah pinggang yang bertambah baik meningkatkan diuresis. Penyerapan dopamine dilakukan dalam unit penjagaan intensif di bawah kawalan pemantauan berterusan menggunakan dispenser selama 24-48 jam. Tindakan ini berlaku selepas 5 minit, puncaknya - selepas 5-7 minit. Memandangkan kesan takikardik dan aritmogenik mungkin dopamin, ubat ini digunakan dalam kursus yang singkat, hanya dalam kes-kes yang sangat teruk dan dengan keletihan lengkap sistem simpatik-adrenal, dengan peningkatan AHF hingga tahap III.

    - pentadbiran ubat dengan kesan kronotropik yang positif: adrenalin, norepinephrine (0.05-0.2 mcg / kg / min).

    5. Tiada kesan dopamin atau kemustahilan penggunaannya berkaitan dengan tachycardia, fibrilasi petunjuk untuk pematuhan atau memegang monoterapi dobutamine, yang tidak seperti dopamine mempunyai kesan vasodilating yang lebih ketara kurang jelas dan keupayaan untuk menyebabkan peningkatan dalam kadar jantung dan aritmia. 250 mg ubat dicairkan dalam 500 ml penyelesaian glukosa 5% (1 ml campuran mengandungi 0.5 mg, dan 1 drop - 25 μg dobutamine); apabila ia ditadbir sahaja pada dos 2.5.mu.g / kg / min dengan meningkat setiap 15-30 min kepada 2.5 g / kg / min untuk mendapatkan kesan, kesan sampingan atau mencapai dos 10 ug / kg / min, manakala kombinasi dobutamine dengan dopamin - dalam dos maksimum yang boleh diterima.

    Dobutamine - β1-adrenoagonists, mempunyai kesan inotropic positif pada jantung, peningkatan sederhana dalam kadar jantung dan isipadu strok dan output jantung, mengurangkan jumlah rintangan periferal dan vaskular, peredaran paru-paru, tekanan darah sistemik cenderung meningkat, mengurangkan tekanan pengisian ventrikel jantung, meningkatkan aliran darah koronari, meningkatkan bekalan oksigen miokardium. Peningkatan dalam output jantung meningkatkan perfusi buah pinggang dan meningkatkan perkumuhan natrium dan air. Ubat ini digunakan dengan aliran darah buah pinggang yang dikurangkan dan output jantung, hipotensi sederhana. Dobutamine tidak ditetapkan untuk tekanan darah sistolik

    Kekurangan kardiovaskular pada kanak-kanak: sebab, gejala dan rawatan

    Kekurangan kardiovaskular pada kanak-kanak semasa peperiksaan primer praktikal tidak didiagnosis. Semasa auscultation, ciri-ciri yang tersumbat dan tidak teratur nada didengar. Sekiranya meninggalkan CH ventrikel, mengeringkan (lebih sering lembap) jelas dapat didengar. Tetapi untuk menilai pecahan output jantung, echocardiography diperlukan.

    Kegagalan peredaran disebabkan oleh penyakit jantung dan saluran darah, boleh berkembang dalam penyakit berjangkit, kecederaan, campur tangan pembedahan dan keadaan lain, kerana sistem kardiovaskular terlibat dalam semua proses penyesuaian.

    Dalam kanak-kanak kecil, sistem kardiovaskular melangkah ke tahap pembentukan fisiologi, oleh itu, mereka menanggung beban yang lebih teruk daripada orang dewasa; lebih kerap terdapat kerosakan penyesuaian. Kegagalan peredaran darah disebabkan oleh banyak faktor, boleh berkembang dengan tiba-tiba atau perlahan-lahan, mengganggu aktiviti penting seluruh organisma.

    Kekurangan vaskular akut pada kanak-kanak: sinkop, keruntuhan dan kejutan

    Kekurangan vaskular pada kanak-kanak berlaku apabila nisbah BCC dan kapasiti katil vaskular terganggu dan ditunjukkan oleh pengsan, keruntuhan dan kejutan.

    Syncope adalah bentuk ringan kekurangan vaskular akut dengan kehilangan kesedaran jangka pendek yang disebabkan oleh anemia sementara otak.

    Penyebab yang paling biasa pengsan di kalangan kanak-kanak adalah: syncope disebabkan oleh gangguan saraf vaskular (vasovagal, ortostatik, sonocarotid, refleks, situasional, dengan sindrom hiperventilasi); Sintetik kardiogenik (dengan bradyarrhythmias: tahap atrioventrikular II-III dengan serangan Morgagni-Adams-Stokes, sindrom sinus sakit; tachyarrhythmias: tachycardia paroxysmal, termasuk dengan sindrom QT, fibrilasi atrium, halangan mekanikal, peredaran darah kapal: stenosis aorta, stenosis subaortik hipertrofik, kekurangan injap aorta, dan sebagainya); syncope hypoglycemic; serebrovaskular dan lain-lain

    Gambar klinikal. Presyncope mungkin mendahului pengsan: ketidakselesaan, loya, menguap, berpeluh, mengeringkan mata, menipis "lalat" di depan mata, pening kepala, bunyi bising atau tinnitus, kebas pada kaki, kelemahan kaki. Sekiranya kanak-kanak itu mempunyai masa untuk duduk atau berbaring, maka serangan itu tidak berkembang sepenuhnya, tetapi terhad kepada keadaan kaku, menguap, mual.

    Suatu keadaan sintetik dicirikan oleh kehilangan kesedaran (dari beberapa saat hingga 3-5 minit) - kanak-kanak tidak bersentuhan. Ia berkembang dengan tiba-tiba, terdapat pucat kulit yang tajam, kaki sejuk, peluh sejuk. Murid diluaskan, refleks kornea dan pupillary dikurangkan atau tidak hadir. Tekanan darah adalah rendah, bunyi jantung teredam, nadi kecil, perlahan.

    Rawatan ini bertujuan meningkatkan bekalan darah dan oksigenasi otak. Ia adalah perlu untuk menyediakan kanak-kanak dengan akses ke udara segar, mengimbangi kolar, melonggarkan tali pinggang, meletakkan secara mendatar dengan kaki yang dibangkitkan. Semburkan muka dan dada dengan air sejuk, bawa tampon yang dibasahkan dengan ammonia cair ke hidung. Tubuh tanah dan ditutup dengan botol air panas.

    Jika ini tidak berkuat kuasa, dengan pengsan yang berpanjangan, tetapkan: 10% larutan natrium benzoat kafein - 0,1 ml / tahun hidup subcutaneously atau 5% larutan Cordiamine - 0.1 ml / tahun hidup.

    Dalam kes hipotensi arteri yang teruk, masukkan 1% penyelesaian mezaton - 0.1 ml / tahun fluks intravena intravena. Apabila keadaan hypoglycemic memasuki penyelesaian glukosa 20-40% - 2 ml / kg semburan intravena.

    Sekiranya bradikardia yang teruk dan serangan Morgagni-Adams-Stokes, lakukan langkah-langkah resusitasi utama: urut jantung tidak langsung, pentadbiran penyelesaian Atropin 0.1% - 0.01 ml / kg secara intravena. Hospitalisasi dalam kes pengsan genesis berfungsi tidak ditunjukkan, tetapi jika terdapat kecurigaan sebab organik, kemasukan ke hospital dalam jabatan khusus adalah perlu.

    Runtuh - kekurangan vaskular yang ketara dengan penurunan nada vaskular dan perubahan dalam BCC.

    Tekanan arteri dan vena secara mendadak dikurangkan dalam pesakit, tanda-tanda hipoksia serebrum dan kemurungan fungsi badan penting muncul. Selalunya, keruntuhan berkembang dalam jangkitan akut dan keracunan, disertai oleh dehidrasi, kekurangan adrenal akut, berlebihan dengan ubat antihipertensi, kecederaan parah dan kehilangan darah yang ketara. Dalam patogenesis keruntuhan memainkan peranan dalam pelanggaran nada arterioles dan urat, mengurangkan BCC.

    Gambar klinikal. Terdapat kemerosotan secara mendadak keadaan umum, kelemahan, kelumpuhan kulit, sianosis bibir. Lengannya sejuk, suhu badan berkurang. Pernafasan pesat, cetek. Pulse mempercepatkan, pengisian kecil, tekanan darah dikurangkan. Vena leher jatuh. Bunyi jantung kuat pada mulanya, kemudian terkendali. Terdapat simptom sympathicotonic, vandalik dan lumpuh.

    Keruntuhan sympathicotonic berlaku akibat kekejangan arteriol dan pengumpulan darah dalam rongga jantung dan kapal utama yang besar. Ia dicirikan oleh keseronokan kanak-kanak, nada otot yang meningkat, pucat dan marbling kulit, tangan dan kaki penyejukan, takikardia, tekanan darah sistolik adalah normal atau dinaikkan, tekanan nadi berkurang. Walau bagaimanapun, gejala-gejala ini adalah jangka pendek, dan keruntuhan lebih kerap didiagnosis dalam fasa seterusnya.

    Vandalisme runtuh kerana kejatuhan tekanan darah yang tajam akibat pengembangan arteriol dan anastomosis arteriovenous, yang membawa kepada iskemia serebrum. Ia dicirikan oleh perencatan, kelemahan, nada otot yang berkurangan, pucat kulit yang teruk dengan warna marbling, warna sero-sianotik, acrocyanosis, penurunan tekanan darah yang tajam, denyutan nadi yang lemah, sering bradikardia, pernafasan bernafas dan cepat, oliguria.

    Keruntuhan paralitik dikaitkan dengan perkembangan pasif kapilari akibat penipisan mekanisme peredaran darah. Keadaan ini dicirikan oleh kekurangan kesedaran, penampilan pada kulit batang dan kaki bintik-bintik biru, bradikardia, bradypnea dengan peralihan kepada pernafasan periodik Cheyne-Stokes, tekanan darah jatuh ke nombor kritikal, denyut nadi, anuria. Dengan ketiadaan penjagaan kecemasan adalah maut.

    Kejutan adalah proses patologi yang mengancam nyawa yang dicirikan oleh penurunan progresif dalam tisu perfusi, gangguan sistem saraf pusat, peredaran darah, pernafasan dan metabolisme.

    Penjagaan kecemasan pertama untuk kekurangan vaskular pada kanak-kanak

    Untuk menyediakan bantuan kecemasan pertama sekiranya kekurangan vaskular akut, adalah perlu meletakkan anak secara mendatar di punggungnya dengan kepalanya sedikit dibuang, dilapisi dengan pemanas panas dan menyediakan udara segar. Pastikan patensi saluran udara atas bebas: lepaskan pakaian yang memalukan dan ubah semula rongga mulut.

    Dalam kejatuhan sympathicotonic, spasmolytics perlu diberikan intramuscularly untuk melegakan kekejangan kapal periferi: 2% Larutan Papaverine - 0.1 ml / tahun hidup atau 0.5% larutan Dibazol - 0.1 ml / tahun hidup, atau Tiada penyelesaian - 0.1 ml / tahun hidup.

    Dalam kes neurotoxicosis, kekurangan adrenal akut, pentadbiran glucocorticoid diperlukan secara intravena dalam suntikan atau suntikan intramuskular: hidrokortison dalam satu dos 4 mg / kg atau prednison dalam dos 1-2 mg / kg.

    Dalam kes keruntuhan vigilik dan paralitik, perlu menyediakan akses kepada vena periferal dan memulakan terapi infusi dengan larutan reopolyglucin atau crystalloids (0.9% larutan natrium klorida atau larutan Ringer) pada kadar 20 ml / kg selama 20-30 minit; pada masa yang sama menguruskan glukokortikoid secara intravena atau intramuskular dalam satu dos: Dexamethasone - 0.3-0.6 mg / kg (dalam 1 ml penyelesaian 0.4% - 4 mg) atau Prednisolone - 5-10 mg / kg, atau hydrocortisone - 20 mg / kg secara intravena. Dengan hipotensi yang berterusan, ulangkan larutan natrium klorida 0.9% atau larutan Ringer dalam jumlah 10 ml / kg dengan kombinasi larutan reopolyglucin 10 ml / kg di bawah kawalan kadar jantung, tekanan darah dan diuretik.

    Berikan 1% penyelesaian mezaton - 0,1 ml / tahun hidup intravena, aliran perlahan atau 0.2% penyelesaian norepinephrine - 0,1 ml / tahun drip intravena (dalam 50 ml 5% larutan glukosa) pada kadar 10-20 tetes dalam 1 min (dalam kes yang sangat teruk - 20-30 tetes dalam 1 min) di bawah kawalan tekanan darah.

    Pengenalan norepinephrine subcutaneously dan intramuscularly tidak disyorkan kerana risiko nekrosis di tempat suntikan (hanya dalam kes-kes luar biasa apabila tidak mungkin masuk ke dalam vena).

    Sekiranya tiada kesan terapi, diperlukan untuk mengendalikan dopamin secara intravena titisan dalam dos 8-10 μg / (kg • min) di bawah kawalan tekanan darah dan kadar denyutan jantung. Mengikut tanda-tanda - menjalankan resusitasi kardiopulmonari utama. Selepas penyediaan langkah-langkah segera - hospital di RO.

    Sebagai ejen hipertensi dalam rawatan kanak-kanak menggunakan adrenomimetics. Terdapat α-, β-adrenergik dan dopaminomimetica. Α-adrenomimetics termasuk norepinephrine, mezaton, dll.

    Adrenalin merangsang kedua-dua α- dan β-adrenoreceptors, menyebabkan penyempitan saluran organ-organ perut, kulit dan membran mukus, dan pada tahap yang lebih rendah - pembuluh-pembuluh otot rangka; meningkatkan tekanan darah. Penyelesaian adrenalin (0.1%) disuntik subcutaneously, intramuskular, intravena, bergantung kepada umur dalam dos 0.1 hingga 0.5 ml.

    Oleh sebab kesan serentak adrenalin pada β-adrenoreceptors, lebih baik menggunakan ubat secara selektif bertindak pada α-adrenoreceptors (noradrenaline, mezaton) untuk meningkatkan tekanan darah dalam keadaan kritikal.

    Dopamin - amina biogenik, prekursor norepinephrine, merangsang α- dan β-adrenoreceptors. Apabila ditadbir secara intravena, peningkatan rintangan vaskular periferal (kurang daripada di bawah pengaruh norepinephrine), tekanan darah sistolik, peningkatan output jantung. Hasil daripada kesan spesifik pada reseptor dopamin perifer, dopamin mengurangkan rintangan saluran renal, meningkatkan aliran darah dan penapisan glomerular. Gabungan beberapa kesan menjadikannya pilihan untuk kejutan - selepas pembetulan BCC. Pada mulanya menyediakan penyelesaian "matriks" (pencairan 100 kali): 1 ml dopamine setiap 100 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5%. Mereka disuntik secara intravena pada kadar 1-5 μg / (kg-min), dos maksimum adalah sehingga 10 μg / (kg • min).

    Mezaton adalah ubat adrenomimetik sintetik. Berbanding dengan adrenalin dan noradrenalin, ia meningkatkan tekanan darah dengan ketara, tetapi ia bertahan lebih lama. Output jantung di bawah pengaruh mezaton tidak meningkat. Suntikan secara intravena dalam bentuk larutan 1% - pada 0.1 ml / tahun hidup (tidak lebih daripada 1 ml) dalam larutan glukosa 5%. Pentadbiran subkutaneus atau intramuskular mungkin.

    Norepinephrine meningkatkan tekanan darah akibat penyempitan arteriol dan peningkatan dalam jumlah periferal total dengan pengurangan aliran darah (kecuali arteri koronari, di mana terdapat beberapa reseptor α). Di samping itu, ia mempunyai kesan kardiostimulasi yang lemah melalui reseptor β, berbeza dengan adrenalin oleh vasoconstrictor dan aksi pressor yang lebih kuat, kesan merangsang yang lebih kecil pada penguncupan jantung, dan kesan bronkodilator yang lemah. Norepinephrine disuntik secara intravena untuk mendapatkan kesan yang agak stabil, kerana tempoh tindakan selepas suntikan tunggal kira-kira 1 minit (1 ml penyelesaian 0.1% norepinephrine diencerkan dengan 5% penyelesaian glukosa dan disuntikkan sebelum mencapai kesan terapeutik).

    Kegagalan jantung akut pada kanak-kanak: sebab dan pilihan klinikal

    Gagal jantung akut (AHF) pada kanak-kanak adalah satu pelanggaran fungsi pam jantung dengan penurunan dalam output jantung dan jumlah darah minit. Terdapat percanggahan antara aliran darah dan aliran keluarnya dari hati - jantung tidak memberikan darah untuk organ dan tisu dengan peningkatan atau pengembalian vena normal. OCH adalah sindrom yang dicirikan oleh perkembangan tanda-tanda pengurangan fungsi kontraksi miokardium dan ketidakupayaan untuk menyediakan keperluan metabolik badan untuk oksigen dan substrat lain.

    Secara klinikal, kegagalan ventrikel kiri dan kanan mungkin berlaku dengan output jantung yang rendah, dengan gejala stasis darah atau gabungannya.

    Bergantung pada jenis hemodinamik dan beberapa ciri patogenesis, varian klinikal berikut kegagalan jantung akut pada kanak-kanak dibezakan:

    Dengan jenis hemodinamik kongestif:

    • Ventrikel kanan - PZHSN
    • Ventrikel kiri - LZHSN (asma jantung, edema pulmonari)

    Dengan jenis hipodinetik hemodinamik:

    • Kejutan kardiogenik (sindrom keluaran jantung yang rendah)
    • Krisis hipoksemik (serangan sianotik edematous.

    Punca kegagalan jantung akut pada kanak-kanak boleh menjadi jantung dan bukan kardiak.

    Jantung: aritmia jantung; penguraian akut kegagalan jantung kronik; kecacatan jantung kongenital yang teruk.

    Bukan kardiak: kerosakan miokardium dalam penyakit berjangkit, tindak balas alahan, miokarditis, keracunan eksogen; tekanan atau jumlah beban; kegagalan buah pinggang; pheochromocytoma; asma bronkial.

    AHF boleh berkembang dalam beberapa minit, jam, hari, paling kerap disebabkan oleh penurunan dalam fungsi kontraksi miokardium, pelbagai faktor etiologi mendominasi dalam tempoh umur yang berbeza. Pada bayi baru lahir, kecacatan jantung kongenital, fibroelastosis, endomyocarditis, pneumonia, anemia, sepsis sering menjadi punca AHF; di kalangan kanak-kanak - cacat jantung kongenital, karditis, radang paru-paru, toksikosis; pada usia yang lebih tua - demam rematik akut, karditis bukan reumatik, aritmia, penyakit paru-paru, buah pinggang, hati, dsb.

    Tanda klinikal awal kegagalan jantung pada kanak-kanak adalah takikardia yang tidak sesuai dengan suhu badan dan berterusan semasa tidur. Pada masa yang sama, sesak nafas berkembang, lebih kerap inspiratory, menurun semasa terapi oksigen. Cyanosis muncul (acrocyanosis, sianosis membran mukus), yang hilang atau berkurang dengan rehat apabila oksigen dihirup, yang membezakannya daripada sianosis dalam penyakit paru-paru. Saiz jantung boleh menjadi normal atau diperbesarkan, nada - terkeluar atau pekak. Terdapat gangguan irama. Irama gelung dan pelbagai bunyi hati adalah mungkin.

    Satu satelit biasa HOS adalah kekurangan vaskular dengan tanda-tanda hipovolemia (urat-urat yang jatuh, ekstrem sejuk, tekanan vena yang menurun, penebalan darah) dan pelanggaran pengekalan vaskular (corak kulit berkilauan dengan naungan sianotik, penurunan tekanan darah, denyutan lemah).

    Gejala kegagalan jantung pada kanak-kanak adalah kegelisahan dan pergolakan, mual, muntah, sakit perut, kekejangan. Pada ECG - tanda-tanda beban jantung, gangguan metabolik dalam miokardium, aritmia.

    Dalam pengelasan kegagalan jantung pada kanak-kanak, dua jenis utama dibezakan secara klinikal: sindrom output jantung kecil (SMSB) dan kegagalan jantung kongestif.

    Kegagalan jantung akut dengan output jantung rendah - berlaku dalam banyak penyakit, disertai dengan pelanggaran pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel hati yang tidak mencukupi boleh menyebabkan keluaran jantung rendah. Keterukan gejala boleh disebabkan oleh keletihan dengan senaman fizikal yang ketara kepada kejutan kardiogenik.

    Sindrom output jantung kecil menunjukkan dirinya sebagai hipotensi arteri dan tanda-tanda peredaran darah terpusat. Penyebab utama SMSB:

    • kejutan arrhythmic - bradyarrhythmias (sinus atau kerana blok AV, fibrilasi ventrikular, Kumpulan PVCs) atau tachyarrhythmias (tachycardia berlebihan - toksikosis Kiss, atau kekurangan koronari akut pada bayi, supraventricular tachycardia datang tiba-tiba, fibrilloflutter et al.);
    • Kejutan kardiogenik - focal akut (infarksi) atau total hipoksia miokardium (keadaan dengan hipoksia dan asidosis). Selalunya pada kanak-kanak dengan cacat jantung kongenital (keabnormalan pelepasan kapal koronari), dengan penyakit SARS, Kawasaki;
    • Tamponade pericardial akut (luka atau pecah miokardium, perikarditis, pneumomediastinum dan pneumopericarditis) atau jantung extracardiac tamponade dengan status asma III - IV, emphysema interstitial, merumitkan FOSS;
    • Peringkat terminal CHF di latar belakang kecacatan jantung yang decompensated, miokarditis atau myocardiopathies dari pelbagai asal.

    SHF sering berkembang pesat, dicirikan oleh perkembangan dekompensasi peredaran darah. Ini adalah hasil daripada gangguan yang ketara terhadap aktiviti propriopulsif jantung yang disebabkan oleh iskemia miokardium akut. Akibatnya, aliran keluar jantung dikurangkan dengan ketara dan hipotensi arteri dan hipoksia tisu (kejutan kardiogenik) berkembang.

    Gambar klinikal. Dengan perkembangan penyakit kardiovaskular kanak-kanak itu pucat, bimbang (sakit), ada yang kerap nadi benang, tekanan darah kurang daripada normal (akrozianoz, oliguria). Terdapat kekeliruan dan rangsangan, yang menunjukkan hipoksia, hypercapnia, atau perfusi tisu yang tidak mencukupi. Selalunya, pesakit boleh dikenalpasti (atau sudah diketahui) penyakit, suatu komplikasi yang mengejutkan kejutan kardiogenik.

    Kegagalan jantung kongestif (CHF) mempunyai kursus subakut dan kronik dengan penyesuaian peredaran darah secara beransur-ansur, oleh itu ia tidak dapat dilihat dengan penurunan aliran jantung, oleh kerana ketidakupayaan jantung untuk mengatasi preload (aliran masuk vena). Jumlah CHF terisolasi dan dengan overloading peredaran kecil atau besar. Terdapat tiga peringkat kegagalan jantung kongestif akut.

    Di peringkat I, gejala utama adalah takikardia dan dyspnea pada anak pada rehat, yang tidak sesuai dengan demam. Ia adalah penting untuk mengubah kehubungan antara kadar degupan jantung dan kadar pernafasan (tahun pertama kehidupan meningkatkan nisbah kadar pernafasan kepada 3.5 atau lebih, pada kanak-kanak berumur lebih dari satu tahun - lebih daripada 4.5). Gejala ini diperhatikan dengan konsistensi yang besar pada kanak-kanak yang berumur lebih dari 3 tahun, pada usia muda ia hanya penting kerana tiada penyakit paru-paru.

    Genangan dalam peredaran sistemik ditunjukkan oleh peningkatan saiz hati, edema periorbital (terutamanya pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan). Tekanan vena pusat meningkat, pembengkakan pada leher dan pembengkakan wajah muncul. Dengan berlakunya keraguan dalam lingkaran kecil peredaran darah, sianosis, bronkospasme berlaku, di bahagian bawah paru-paru, anda dapat mendengar crepitus atau rera halus yang halus, nada aksen II pada arteri pulmonari. Dalam kanak-kanak kecil, adalah tipikal bahawa terdapat tanda-tanda genangan dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah. Peningkatan saiz kebodohan jantung tidak selalu diperhatikan. Bunyi jantung yang terengah.

    Pada tahap II kekurangan kardiovaskular akut pada kanak-kanak terdapat tanda-tanda kelebihan kedua-dua lingkaran besar dan kecil peredaran darah. Terdapat edema periferal, yang terletak di tempat yang paling terpencil di jantung (keadaan yang paling kerap kanak-kanak itu di belakang anda dengan kepala anda tinggi - di kaki yang lebih rendah, punggung, sakrum). Sertai oliguria, sekurang-kurangnya - anuria. Sering membesar edema paru.

    Pengurangan dalam sistolik pertama dan tekanan minimum terhadap latar belakang genangan keseluruhan menunjukkan permulaan peringkat seterusnya.

    Pada peringkat III kegagalan jantung akut, menentang latar belakang kepekakan bunyi jantung, perkembangan penting sempadan hati muncul.

    Gangguan ventrikel kiri dan kanan ventrikel di kalangan kanak-kanak

    Penyebab gagal jantung ventrikel kiri (akut) pada kanak-kanak boleh menjadi pelbagai penyakit dan keadaan patologi yang disertai dengan beban atau kerosakan pada miokardium jantung kiri, seperti kecacatan jantung (kongenital dan diperolehi), penyakit miokardium (myocarditis, cardio myopathy), aritmia jantung dan pengaliran (tachycardia paroxysmal, SSSU, blok atrioventricular lengkap, dan sebagainya).

    Gambar klinikal. LZHSN akut menunjukkan asma jantung simtomatik dan edema pulmonari. Asma jantung adalah peringkat permulaan edema paru. Dalam kes-kes ini, terdapat cecair berpeluh dalam tisu interstisial, iaitu, edema pulmonari interstisial. Dalam edema paru, cecair dari ruang interstitial menembusi alveoli. Dyspnea tiba-tiba muncul, kebanyakannya pada waktu malam, dalam bentuk serangan asma. Dyspnea boleh menjadi inspirasi, campuran atau ekspirasi. Pesakit mengambil posisi terpaksa: kakinya diturunkan ke lantai, bahunya agak dinaikkan, kepalanya dibuang balik.

    Sianosis dan keperahan kulit semakin meningkat; terdapat peluh sejuk, kering, peretasan dan batuk yang menyakitkan; sayap hidung membengkak, otot intercostal menyertai pernafasan. Perkusi ke atas paru-paru ditentukan oleh bunyi timpani dengan memendekkan bahagian bawah. Di dalam paru-paru, teriakan bersiul kering terdengar. Di peringkat alveolar, iaitu dengan perkembangan edema paru-paru, keadaan terus merosot. Ternyata lemah, kekeliruan, sianosis, nafas yg sulit, yang banyak kahak merah jambu berbuih, tachycardia, hati sayu bunyi, nadi cepat lemah pengisian; di paru-paru - kelimpahan lembap yang berlimpah dari pelbagai saiz. Pada radiografi - gelap gelap medan paru-paru.

    Penyebab utama kegagalan jantung ventrikel kanan (PZHSN) pada kanak-kanak adalah sindrom kesukaran pernafasan pada bayi yang baru lahir, SATU (serangan asma, atelektasis paru-paru, radang paru-paru), kecacatan jantung kongenital (stenosis pulmonari, penyakit Ebstein, dan lain-lain).

    Gambar klinikal. PZHSN dimanifestasikan oleh rasa lemas, rasa sakit di kawasan jantung. Terdapat sianosis, tanda-tanda stagnasi darah dalam peredaran sistemik: urat serviks membengkak, hati meningkat, dan pada anak-anak muda limpa bertambah; kadang-kadang bengkak. Pengsan mungkin. Sempadan jantung meningkat ke kanan, ke arteri paru-paru adalah auscultated nada loghat II, terdapat nada disenyapkan, tachycardia, penurunan tekanan darah.

    Penjagaan kecemasan pertama untuk kegagalan jantung akut pada kanak-kanak

    Tujuan penjagaan kecemasan untuk kegagalan jantung akut pada kanak-kanak adalah menstabilkan hemodinamik, mengurangkan sesak nafas, meningkatkan perfusi tisu (normalisasi parameter makmal).

    Rawatan adalah bertujuan untuk penghapusan hipoksia dan hypoxemia, beban peredaran besar dan kecil, meningkatkan contractility miokardium, penghapusan keabnormalan elektrolit. Terapi terdiri daripada empat komponen: pelarasan pramuat, iaitu memastikan kecukupan aliran vena ke jantung; peningkatan aktiviti inotropik miokardium, iaitu peningkatan kekuatan penguncupan jantung; pengurangan berat badan selepas mengurangkan rintangan vaskular periferal, dan dengan itu meningkatkan kerja jantung yang berkesan; pelantikan ubat kardiotropik.

    Melaraskan spring yang diperlukan sama ada apabila kegagalan jantung berlangsung selama beberapa hari atau minggu, apabila masa untuk membangunkan hypervolemia pampasan, atau apabila kilat LZHSN dengan edema pulmonari. Dalam kes-kes ini, penurunan aliran masuk vena akibat perlantikan diuretik (lasix secara intravena 1-3 mg / kg) ditunjukkan. Adalah disyorkan untuk titrate dos bergantung kepada tindak balas klinikal, untuk mengawal tahap kalium dan natrium dalam serum. Terapi pernafasan dengan teknik pernafasan dengan tekanan ekspirasi akhir yang positif.

    Memberi penjagaan kecemasan untuk kegagalan jantung, kanak-kanak berumur lebih daripada 2 tahun ditetapkan 1% penyelesaian morfin dengan dos 0.05 mg / kg OD / dyspnea, melegakan kesakitan, pengurangan pulangan vena.

    Sokongan inotropic paling sering disediakan oleh ubat-ubatan langsung dengan separuh hayat yang pendek (permulaan dan pemberhentian kesannya adalah beberapa minit, jadi mereka memerlukan akses vena, sebaiknya ke dalam vena pusat, kerana mereka hanya disuntik microjet intravena).

    Ini termasuk ubat-ubatan adrenomimetik:

    • Dopamin: dosis 2-4 μg / (kg> min) - kesan diuretik dan vasodilasi (buah pinggang, otot rangka, saluran pencernaan), dos 5-8 μg / (kg · min) - peningkatan kadar jantung, dosis 10 μg / min) - vasoconstrictor, menyokong tekanan darah;
    • Dobutamine: dos 5-15 mcg / (kg • min) - peningkatan kekerapan (dobutrex) dan kekuatan penguncupan jantung; adrenalin: dosis 0.2-1.0 mcg / (kg • min) - peningkatan kekerapan dan kekuatan penguncupan jantung.

    Adrenomimetika bertindak cepat untuk rawatan kegagalan jantung pada kanak-kanak ditunjukkan dalam kes STF dan jumlah CHF. Dadah pelantikan pertama adalah dopamin (dos sederhana).

    Dalam ketiadaan kesan, dobutamine ditambah kepadanya, dan akhirnya - adrenalin. Pembetulan asidosis secara serentak dengan infusi intravena natrium bikarbonat (200-250 mg / kg selama 30-40 minit) di bawah kawalan CBS adalah wajar.

    Dalam kes kecemasan pada kanak-kanak, tanda-tanda untuk digitalisasi kini dikekalkan hanya untuk tachycardias supraventricular dengan CHF. Ia dilakukan oleh pentadbiran intravena Digoxin: dos tepu - 0.03-0.05 mg / kg dibahagikan kepada tiga suntikan: 1/2 dos, selepas 8-12 h - 1/4, dan selepas 8-12 h - 14 terakhir; dos penyelenggaraan - 1/5 dos tepu (ia dibahagikan kepada dua bahagian yang sama dan ditadbir pada selang 12 jam).

    Perlu diingatkan bahawa SG dalam keadaan kecemasan tidak pernah menjadi ubat penggunaan pertama. Ia hanya digunakan selepas penghapusan hipoksia, asidosis dan hypercapnia, sebaliknya kesan toksik adalah mungkin - sehingga fibrillasi jantung ventrikel.

    Mengurangkan afterload dengan vasodilators adalah cadangan klinikal wajib pada kanak-kanak dengan kegagalan jantung. Bergantung pada keadaan mendesak dan kemungkinan menetapkan ubat di dalam pesakit, sama ada Nanirpruss (Nitroglycerin) diberikan dalam mikrojet, atau inhibitor pembentukan angiotensin (captopril) digunakan. Ia ditetapkan secara lisan setiap 12-24 jam pada dos 0.5-0.6 mg / kg untuk kanak-kanak di bawah umur 3 tahun dan 12.5 mg untuk kanak-kanak yang lebih tua. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan dengan hypothiazide.

    Terapi kardiotropik: campuran polarisasi - glukosa + K + insulin. Apabila OCH adalah berguna, salinan hyperinsularnya: 1 kg berat badan - 20% penyelesaian glukosa - 5 ml; Penyelesaian 7.5% KC1 - 0.3 ml; insulin - 1 U.

    Selain itu, neoton (creatine fosfat), cytochrome C (sitomac), solcoseryl, dan sebagainya adalah terapi. Terapi oksigen adalah wajib.

    Semua pesakit ditunjukkan untuk mengawal tekanan darah, kadar jantung, suhu badan, BH, pulse oximetry, elektrokardioskopi, kawalan diuresis, tahap elektrolit, gas darah, kreatinin, glukosa darah. Dengan bantuan kajian dopplerographic, adalah mungkin untuk memantau output jantung dan pramuat menggunakan kaedah bukan invasif.