Tachycardia ventrikular

Tachycardia ventrikular - serangan denyutan jantung yang cepat dari ventrikel kepada 180 denyut atau lebih. Irama biasanya dipelihara. Dengan takikardia ventrikel, seperti dengan supraventricular (supraventricular), penyitaan biasanya bermula dengan akut. Pelepasan paroxysm sering berlaku secara bebas.

Tachycardia ventrikel paroxysmal adalah jenis gangguan irama yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa, pertama, jenis arrhythmia ini disertai oleh pelanggaran fungsi pam jantung, yang membawa kepada kegagalan peredaran darah. Dan, kedua, terdapat kebarangkalian peralihan yang tinggi kepada fibrillasi gemetar atau ventrikel. Apabila komplikasi seperti ini berhenti kerja miokardium yang diselaraskan, dan oleh itu, terdapat penangkapan peredaran darah lengkap. Jika dalam kes ini tiada resusitasi, maka asystole (penangkapan jantung) dan kematian akan mengikutinya.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Mengikut klasifikasi klinikal, terdapat 2 jenis tachycardias:

1. Tahan paroxysmal:
   • tempoh lebih daripada 30 saat;
   • gangguan hemodinamik yang teruk;
   • berisiko tinggi untuk menangkap serangan jantung.
2. Tachycardias ventrikel tidak stabil:
   • jangka pendek (kurang daripada 30 saat);
   • gangguan hemodinamik tidak hadir;
   • Risiko membina fibrilasi atau penangkapan jantung masih tinggi.

Perhatian khusus harus dibayar kepada apa yang disebut bentuk khusus tachycardias ventrikel. Mereka mempunyai satu ciri biasa. Sekiranya berlaku demikian, kesediaan otot jantung untuk perkembangan fibrillasi ventrikel meningkat secara dramatik. Antaranya ialah:

1. Tachycardia ventrikel berulang:
   • semula paroxysms selepas tempoh degupan jantung normal dengan sumber irama dari nod sinus.
2. Tachycardia polimorfik:
   • bentuk seperti itu boleh berlaku dengan kehadiran serentak beberapa fokus patologi dari sumber irama.
3. Tachycardia ventrikular dua hala:
   • dicirikan sama ada dengan cara yang berbeza untuk melakukan dorongan saraf dari satu tumpuan ektopik, atau dengan peralihan yang betul dari dua sumber dorongan saraf.
4. Tachycardia type "Pirouette":
   • irama salah;
   • jenisnya ialah dwiarah;
   • kadar jantung yang sangat tinggi (kadar denyutan jantung) sehingga 300 denyutan seminit;
   • ECG - pertumbuhan seperti gelombang dengan penurunan seterusnya dalam amplitud kompleks QRS-ventrikel;
   • kecenderungan untuk berulang;
   • dalam debut paroxysm ditentukan oleh pemanjangan selang Q-T (ECG) dan berlakunya extrasystoles awal (kontraksi miokard pramatang).

Etiologi dan kelaziman patologi

Menurut data antarabangsa, sekitar 85% kes tachycardias ventrikel berlaku pada individu yang mengidap penyakit jantung koronari (CHD). Dalam dua daripada seratus pesakit yang menderita penyakit ini, punca itu tidak dapat ditemui sama sekali. Dalam kes ini, mereka bercakap mengenai bentuk idiopatik. Lelaki adalah 2 kali lebih tertakluk kepada paroxysms tersebut.

Terdapat 4 kumpulan utama penyebab tachycardias ventrikular paroxysmal:

1. Peredaran darah terjejas dalam arteri koronari:
   • infarksi miokardium;
   • postinfarction aneurysm;
   • aritmia reperfusi (berlaku apabila aliran darah arteri koronari diterbalikkan).
2. Gangguan genetik dalam badan:
   • displasia ventrikel kiri;
   • memanjangkan atau memendekkan selang Q-T;
   • Sindrom WPW;
   • catecholamine-induced trigger polymorphic vascular tachycardia.
3. Penyakit dan keadaan yang tidak berkaitan dengan edaran koronari:
   • miokarditis, kardiosklerosis dan kardiomiopati;
   • kecacatan jantung kongenital dan reumatik, akibat campur tangan pembedahan;
   • amyloidosis dan sarcoidosis;
   • thyrotoxicosis;
   • overdosis dadah (contohnya, glikosida jantung);
   • "Atlet atlet" (diubahsuai struktur miokardium, yang disebabkan oleh beban tinggi pada otot jantung).
4. Faktor lain yang tidak dikenali:
   • kes takikardia ventrikel jika tiada semua syarat di atas.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

Sains mengetahui tiga mekanisme untuk pembangunan paroxysm ventrikel:

1. Mekanisme kemasukan semula. Ini adalah variasi yang paling biasa dalam kejadian gangguan irama. Asas adalah kemasukan semula gelombang pengujaan kawasan miokardium.
2. Tumpuan patologi terhadap peningkatan aktiviti (automatisme). Di bahagian tertentu otot jantung, di bawah tindakan pelbagai faktor dalaman dan luaran, sumber irama ektopik terbentuk, menyebabkan takikardia. Dalam kes ini kita bercakap mengenai lokasi luka seperti dalam miokardium ventrikel.
3. Mekanisme pencetus Apabila ia berlaku awal pengujaan sel-sel miokardium, yang menyumbang kepada kemunculan dorongan baru "lebih awal dari masa".

Manifestasi klinikal penyakit ini

• perasaan berdebar-debar;
• rasa "koma di kerongkong";
• pening yang teruk dan kelemahan yang tidak dinobatkan;
• perasaan ketakutan;
• mengaburkan kulit;
• sakit dan pembakaran di dada;
• Kehilangan kesedaran sering diperhatikan (berdasarkan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak);
• yang melanggar pengurangan miokardium yang diselaraskan, kekurangan kardiovaskular akut berlaku (mulai dari sesak nafas atau edema paru-paru dan berakhir dengan hasil yang maut).

Diagnosis patologi

Untuk menentukan jenis tachycardia paroxysmal dan untuk menentukan bahawa ia adalah bentuk ventrikel yang sedang berlaku, beberapa kaedah diagnostik adalah mencukupi. Yang utama adalah elektrokardiografi (ECG).

ECG dalam takikardia ventrikel Terdapat juga beberapa simptom tidak langsung yang mencadangkan kehadiran takikardia paroxysmal jenis ventrikel. Ini termasuk semua gejala di atas, ditambah beberapa ujian fizikal yang mudah dan hasilnya:

• apabila mendengar kerja jantung (auscultation) - denyutan jantung yang cepat dengan nada hati pekak yang tidak dapat dikira;
• nadi lemah pada arteri radial (ditentukan pada pergelangan tangan) atau ketiadaannya (jika tidak mustahil untuk "merasa");
• penurunan mendadak dalam tekanan darah (BP). Selalunya, tekanan darah tidak dapat ditentukan sama sekali, pertama, kerana tahap yang sangat rendah dan, kedua, kerana kadar jantung yang terlalu tinggi.

Sekiranya tiada tanda-tanda ECG tachycardia ventrikel, tetapi kehadiran gejala-gejala ini, adalah disarankan untuk menjalankan pemantauan Holter. Salah satu tugas utama kedua-dua kajian instrumental ini adalah untuk menentukan kehadiran takikardia ventrikel dan diagnosis pembezaannya dari bentuk supraventrikular dengan pengalihan yang menyimpang (dengan kompleks QRS yang dilanjutkan).

Diagnosis pembezaan takikardia ventrikel

Yang paling penting dalam menentukan takikardia ventrikel ialah pembezaannya dengan bentuk supraventricular dengan pengalihan impuls yang menyimpang (kerana bagi kedua-dua jenis kompleks QRS diperluas). Keperluan ini disebabkan oleh perbezaan dalam melegakan serangan dan kemungkinan komplikasi. Ini disebabkan fakta bahawa paroxysm takikardia ventrikel lebih berbahaya.

Tanda-tanda takikardia ventrikel:

1. Tempoh kompleks QRS lebih daripada 0.12 saat (di ECG berbanding dengan takikardia supraventricular, kompleksnya lebih luas).
2. Penyisihan AV (kontraksi asynchronous atria dan ventrikel pada ECG atau semasa pemeriksaan intrakardi elektrofisiologi).
3. Kompleks QRS adalah monophasic (seperti rs atau qr).

Tanda-tanda tachycardia supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang:

1. Kompleks QRS tiga fasa (rSR) di dada pertama (V1).
2. Tempoh QRS tidak lebih dari 0.12 saat.
3. Perselisihan (terletak pada sisi bertentangan garis isoelektrik pada ECG) gelombang T berbanding dengan QRS.
4. Ps dikaitkan dengan kompleks QRS ventrikel.

Rawatan tachycardia ventrikular paroxysmal

Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya tidak memerlukan apa-apa rawatan, namun prognosis pada urutan bertambah buruk di hadapan lesi yang bersamaan dengan jantung. Sekiranya takikardia stabil klasik, pelepasan kecemasan yang mendesak untuk serangan serak diperlukan.

Sebelum menjalankan prosedur perubatan untuk memulihkan irama jantung biasa dalam patologi ini, adalah penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

1. Sama ada aritmia telah dinyatakan sebelum ini; Adakah pesakit mengalami penyakit kelenjar tiroid, sistem kardiovaskular.
2. Adakah terdapat kesedaran yang tidak dapat dijelaskan sebelumnya.
3. Sama ada saudara-mara menderita penyakit serupa, sama ada ada kes kematian jantung tiba-tiba di kalangan mereka.
4. Sama ada pesakit mengambil apa-apa ubat (perlu mengambil kira ubat-ubatan tertentu (antiarrhythmics, diuretics, dll) boleh menimbulkan gangguan irama). Adalah penting untuk diingat mengenai ketidakcocokan banyak ubat-ubatan antiarrhythmic (terutama dalam tempoh 6 jam selepas pentadbiran).
5. Bahan-bahan perubatan apa yang memulihkan irama sebelum ini (adalah salah satu petunjuk untuk pilihan ubat ini).
6. Adakah terdapat komplikasi aritmia.

Tahap pelepasan takikardia ventrikular paroxysmal:
Dengan sebarang takikardia dengan kompleks QRS yang maju (termasuk supraventricular dengan konduksi yang menyimpang) dan gangguan hemodinamik yang teruk, kardioversi elektrik (terapi impuls elektrik) ditunjukkan. Untuk tujuan ini, pelepasan 100 - 360 J digunakan. Tanpa ketiadaan kesan, larutan Epinefrin ditadbirkan secara intravena pada masa yang sama sebagai salah satu ubat anti radikal (Lidocaine, Amiodarone).

Sekiranya takikardia ventrikel tidak disertai dengan peredaran darah terjejas dan penurunan tekanan darah (BP), maka gunakan lidocaine terlebih dahulu. Sekiranya tiada kesan, terapi elektrofil (EIT) ditunjukkan.

Dalam kes meningkatkan keadaan umum pesakit dan meningkatkan tekanan darah, tetapi dengan irama jantung yang patah, anda dinasihatkan menggunakan Novocainamide. Sekiranya keadaan ini tidak bertambah baik selepas EIT, penyelesaian Amiodarone disuntik secara intravena. Sekiranya berjaya melancarkan serangan takikardia ventrikel, adalah wajib untuk mentadbir salah satu ubat-ubatan antiarrhythmic yang dinyatakan di atas pada siang hari.

Adalah penting untuk diingat:

• dengan blok atrioventricular yang lengkap, pengenalan larutan lidocaine tidak dapat diterima;
• untuk takikardia ventrikel jenis "Pirouette", penghapusan paroxysm perlu dimulakan dengan pentadbiran intravena larutan magnesium sulfat.

Ramalan

Jika takikardia ventrikel tidak disertakan dengan disfungsi ventrikel kiri (tidak ada penurunan tekanan darah dan tanda-tanda kekurangan peredaran darah), prognosis adalah baik dan risiko kambuhan dan kematian jantung secara tiba-tiba adalah minimum. Sebaliknya sebaliknya.

Paroxysm tachycardia jenis "Pirouette" untuk mana-mana varian kursus mempunyai prognosis yang tidak baik. Dalam kes ini, kemungkinan mengembangkan fibrilasi ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Pencegahan takikardia ventrikel

Pencegahan penyakit ini adalah berdasarkan penggunaan ubat-ubatan anti-kerontokan anti-kerontokan yang berterusan. Pemilihan ubat individu secara individu mungkin hanya separuh daripada pesakit. Kini digunakan sama ada Sotalol atau Amiodarone. Dalam kes infark miokard, ubat berikut digunakan untuk mencegah takikardia ventrikel:

• statin - mengurangkan tahap kolesterol dalam darah (atorvastatin, lovastatin);
• agen antiplatelet - mencegah pembentukan bekuan darah (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• Inhibitor ACE - mengurangkan tekanan darah dan berehat dinding vaskular, dengan itu mengurangkan beban pada otot jantung (Enalapril, Lisinopril);
• beta blockers (bisoprolol, metoprolol).

Dengan serangan berulang ketika mengambil ubat di atas untuk pencegahan penggunaan paroxysms yang berikut:

• implan kardioverter-defibrillator, yang, dalam hal gangguan irama dalam mod automatik, menghasilkan jumlah tertentu untuk memulihkan aktiviti jantung yang normal;
• penyinaran radiofrequency - penyingkiran fizikal laluan patologi impuls saraf di dalam hati;
• pemindahan jantung (sebagai pilihan terakhir, jika tiada rawatan lain boleh dilakukan).

Oleh itu, takikardia ventrikel adalah kes teruk tardikaria yang paling parah, selalunya disertai oleh komplikasi yang serius. Dengan gangguan rentak jantung sedemikian, kebarangkalian kematian adalah tinggi.

Tachycardia ventrikular: kejadian, bentuk, manifestasi, diagnosis, rawatan

Tachycardia ventrikular adalah sejenis gangguan irama jantung yang hampir selalu berlaku akibat kerosakan teruk pada otot jantung, yang dicirikan oleh gangguan ketara intracardiac dan hemodinamik umum, dan boleh menyebabkan hasil yang fatal.

Secara umum, takikardia dipanggil laju denyutan pesat - lebih daripada 80 denyutan seminit. Tetapi jika takikardia sinus timbul disebabkan oleh tekanan, keseronokan, penggunaan kafein, dan sebagainya, lebih fisiologi, maka beberapa jenis tachycardias adalah patologi. Sebagai contoh, takikardia supraventricular, atau supraventrikular, takikardia dari simpang AV (simptom, tachycardia nodular) sudah memerlukan perhatian perubatan segera. Dalam kes yang berkaitan dengan peningkatan kadar denyutan jantung, sumbernya adalah miokardium ventrikel jantung, bantuan harus diberikan dengan serta-merta.

Kerja sistem konduksi jantung adalah perkara biasa

Biasanya, rangsangan elektrik, yang membawa kepada penguncupan otot jantung yang normal, bermula di nod sinus, secara beransur-ansur "tenggelam" di bawah dan merangkumi atria terlebih dahulu, dan kemudian ventrikel. Antara atrium dan ventrikel terletak nod atrioventricular, sejenis "suis" dengan lebar jalur untuk impuls sekitar 40-80 per minit. Itulah sebabnya hati orang yang sihat berdegup dengan ritmis, dengan kekerapan 50-80 denyutan seminit.

Dengan kekalahan miokardium itu, sebahagian daripada impuls tidak boleh pergi lebih jauh, kerana bagi mereka terdapat halangan dalam bentuk tisu utuh dari ventrikel utuh di tempat ini, dan impuls datang kembali, seolah-olah beredar dalam bulatan dalam satu mikrosenter. Fokus ini di seluruh miokardium ventrikel menyebabkan penguncupan yang lebih kerap, dan kekerapan penguncupan jantung boleh mencapai 150-200 denyutan seminit atau lebih. Jenis tachycardia ini adalah paroki dan boleh menjadi stabil dan tidak stabil.

Tachycardia ventrikel yang berkekalan dicirikan dengan rupa paroxysm (serangan jantung secara tiba-tiba dan tiba-tiba menyebabkan denyutan jantung pesat) selama lebih daripada 30 saat mengikut kardiogram dengan kehadiran pelbagai kompleks ventrikel yang diubah. Tachycardia ventrikel yang berkekalan mungkin berubah menjadi fibrillasi ventrikel dan menunjukkan risiko yang sangat tinggi untuk membangunkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Tachycardia ventrikular paroki tidak stabil disifatkan oleh kehadiran tiga atau lebih kompleks ventrikel yang diubah dan meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba, tetapi tidak stabil dengan ketara. Tachycardia ventrikel yang tidak stabil biasanya boleh diperhatikan dengan rentak pramatang berulang-alik yang kerap, dan kemudian bercakap mengenai rentetan dengan jogs takikardia ventrikel.

Kesan tachycardia ventrikel

Ini jenis gangguan irama jantung tidak begitu jarang - hampir 85% pesakit dengan penyakit jantung iskemik. Paroxysms takikardia diperhatikan dua kali lebih kerap pada lelaki berbanding wanita.

Punca takikardia ventrikel

Tachycardia ventrikular dalam kebanyakan kes menunjukkan kehadiran pesakit mana-mana patologi jantung. Walau bagaimanapun, dalam 2% daripada semua kes takikardia, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca kejadiannya, dan kemudian takikardia ventrikel dipanggil idiopatik.

Atas sebab utama, perkara berikut perlu diambil perhatian:

1. Infark miokard akut. Sekitar 90% daripada semua kes takikardia ventrikel disebabkan oleh perubahan infark pada miokardium ventrikel (biasanya dibiarkan, disebabkan oleh keunikan bekalan darah ke jantung).
2. Sindrom kongenital yang dicirikan oleh keabnormalan dalam kerja gen yang bertanggungjawab terhadap mikrostruktur dalam sel-sel otot jantung - untuk kerja saluran kalium dan sodium. Gangguan saluran ini membawa kepada proses repolarization dan depolarization yang tidak terkawal, akibatnya terdapat penurunan pengurangan ventrikel. Pada masa ini, dua sindrom tersebut telah dijelaskan - sindrom Jervella-Lange-Nielsen, digabungkan dengan pekak kongenital, dan sindrom Romano-Ward, yang tidak digabungkan dengan pekak. Sindrom ini menemani tachycardia ventrikel jenis "pirouet", apabila banyak rahim rangsangan terbentuk di dalam hati bahawa pada kardiogram kompleks ventrikel dan polimer politopik ini kelihatan seperti perubahan gelombang kompleks berulang naik dan turun berbanding isoline. Selalunya jenis takikardia ini dipanggil "ballet jantung."
   Selain daripada kedua-dua sindrom ini, sindrom Brugada (juga disebabkan oleh sintesis saluran kalium dan natrium yang merosakkan) boleh membawa kepada paroxysm takikardia ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba; Sindrom ERW, atau sindrom Wolff-Parkinson-White, yang dicirikan oleh kecenderungan ventrikel ke pengecutan yang sangat kerap disebabkan oleh kehadiran tambahan tali konduktif antara atria dan ventrikel (Kent dan Mahheim); dan Clerk-Levy-Cristesko syndrome (CLC-syndrome), juga dengan sekumpulan tambahan James. Sindrom preexposure dua ventrikel terakhir dibezakan oleh fakta bahawa bukan sahaja impuls fisiologi dalam irama 60-80 seminit pergi dari atria ke ventrikel, tetapi juga tambahan "pelepasan" impuls melalui berkas konduksi tambahan, akibatnya ventrikel menerima rangsangan "double" memberikan paroxysm takikardia.
3. Penggunaan berlebihan ubat-ubatan antiarrhythmic - quinidine, sotalol, amiodarone, dan sebagainya, serta beta-agonists (salbutamol, formoterol) diuretik (furosemide).
4. Apa-apa perubahan dalam miokardium ventrikel yang disebabkan oleh keradangan (myocarditis akut dan kardiosklerosis pasca miokarditis), arkitekik (cacat jantung, kardiomiopati) yang merosakkan atau perubahan post-infarction (selepas kardiosklerosis).
5. Ketoksikan, sebagai contoh, keracunan oleh alkohol dan penggantinya, serta overdosis dadah, terutama kokain.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebab utama kecenderungan terhadap terjadinya takikardia ventrikel, ia harus diperhatikan faktor-faktor yang boleh menjadi pencetus bagi perkembangan paroxysm. Ini termasuk sengit, tidak boleh diterima untuk latihan pesakit ini, pengambilan makanan yang berlebihan, tekanan psiko-emosi yang kuat dan tekanan, perubahan mendadak dalam suhu udara ambien (sauna, bilik stim, bilik wap).

Tanda-tanda klinikal

Tanda-tanda takikardia ventrikel boleh menunjukkan diri mereka sendiri pada individu muda (sindrom genetik kongenital, cacat jantung, miokarditis, keracunan) dan lebih dari 50 tahun (IHD dan serangan jantung).

Manifestasi klinikal boleh berubah secara meluas dalam pesakit yang sama pada masa yang berlainan. Tachycardia ventrikular hanya dapat mewujudkan dirinya sebagai sensasi yang tidak menyenangkan dari degupan jantung yang cepat atau tak teratur, dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Walau bagaimanapun, seringkali serangan takikardia ventrikel ditunjukkan dengan ganas dengan keadaan umum pesakit, dengan kehilangan kesedaran, kesakitan dada, sesak nafas, dan juga boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel dan asystole (serangan jantung). Dalam erti kata lain, pesakit mungkin mengalami kematian klinikal dengan berhenti aktiviti jantung dan pernafasan. Ia tidak mustahil untuk meramalkan bagaimana takikardia ventricular akan nyata dan berkelakuan dalam pesakit bergantung kepada penyakit yang mendasari.

Diagnosis takikardia ventrikel

Diagnosis dibuat berdasarkan ECG, yang didaftarkan pada masa paroxysm. Kriteria untuk takikardia ventrikel - kehadiran pada ECG tiga atau lebih diubah, kompleks ventrikel QRST, dengan frekuensi 150-300 seminit, dengan irama sinus yang dipelihara dari nod sinus.

contoh paroxysm VT pada ECG

Tachycardia Pirouette ditunjukkan dengan peningkatan gelombang dan penurunan dalam amplitud kompleks QRST yang kerap dengan kekerapan 200-300 seminit.

Tachycardia ventrikel polimorfik dicirikan oleh kehadiran kompleks diubah, tetapi berbeza dalam bentuk dan saiz. Ini menunjukkan bahawa dalam tisu ventrikel terdapat beberapa fokus pengujaan patologi, yang mana diteruskan kompleks polimorf.

Walau bagaimanapun, jika menurut hasil pemantauan, tidak mungkin untuk mendaftarkan dan memperjelas jenis tachycardia paroxysmal, perlu mencetuskan takikardia ini - iaitu menggunakan ujian tekanan (dengan aktiviti fizikal - ujian treadmill) atau kajian electrophysiological intracardiac (EFI). Lebih sering, kaedah seperti ini diperlukan untuk mencetuskan tangkapan tachycardia, membetulkannya, dan kemudian memeriksa secara terperinci, menilai kepentingan klinikal dan prognosis bergantung kepada subtip takikardia. Juga, untuk menilai prognosis, ultrasound jantung (Echo-CS) dilakukan - pecahan pecah dan kontraksi ventrikel jantung dianggarkan.

Dalam apa jua keadaan, kriteria untuk memilih pesakit untuk EFI dengan takikardia ventrikel yang disyaki atau dengan paroxysm takikardia yang sudah didaftarkan ditentukan dengan tegas secara individu.

Rawatan takikardia ventrikel

Terapi jenis takikardia ini terdiri daripada dua komponen - pengurangan paroxysm dan pencegahan berlakunya paroxysm pada masa akan datang. Pesakit dengan takikardia ventrikel, walaupun tidak stabil, selalu memerlukan rawatan kecemasan. Sehubungan dengan kemungkinan takikardia ventrikel di latar belakang extrasystole ventrikular yang kerap, pesakit dengan jenis arrhythmia yang terakhir juga memerlukan kemasukan ke hospital.

Pelepasan paroxysm takikardia ventrikel boleh dicapai dengan mentadbirkan ubat-ubatan dan / atau menggunakan kardioversi elektrik - defibrilasi.

Biasanya, defibrilasi dilakukan pada pesakit dengan takikardia ventrikel yang berkekalan, serta dengan takikardia yang tidak stabil, disertai dengan gangguan hemodinamik yang teruk (kehilangan kesedaran, hipotensi, keruntuhan, kejutan arrhythmogenic). Mengikut semua peraturan defibrillation, pelepasan elektrik dihantar ke jantung pesakit melalui dinding dada anterior pada 100, 200 atau 360 J. Pada masa yang sama, pengudaraan tiruan paru-paru dilakukan (semasa berhenti bernafas), kardioversi boleh bergantian dengan urutan jantung tidak langsung. Pengenalan dadah ke dalam urat subclavian atau periferal juga dijalankan. Apabila penangkapan jantung digunakan pentadbiran adrenalin intrakardiak.

Daripada ubat, lidocaine (1-1.5 mg / kg berat badan) dan amiodarone (300-450 mg) adalah yang paling berkesan.

Untuk pencegahan parokir pada masa akan datang, pesakit ditunjukkan mengambil tablet amiodarone, dos dipilih secara individu.

Dengan paroxysms yang kerap (lebih daripada dua kali sebulan), pesakit mungkin disyorkan implan perentak jantung (EX), tetapi ia adalah cardioverter-defibrillator. Di samping itu, ECS boleh melakukan fungsi perentak tiruan, tetapi jenis ini digunakan untuk gangguan irama lain, contohnya, dalam sindrom kelemahan nod sinus dan semasa blokade. Dengan tachycardias paroxysmal, cardioverter-defibrillator ditanamkan, yang, apabila terjadi takikardia ventrikel, dengan serta-merta "memuatkan semula" hati, dan ia mula berkontrak dalam irama yang betul.

Dalam kegagalan jantung kongestif di peringkat terminal, apabila implan EKS dikontraindikasikan, pemindahan jantung boleh ditawarkan kepada pesakit.

Komplikasi

Komplikasi yang paling hebat ialah fibrilasi ventrikular, yang bertukar menjadi asystole dan membawa kepada perkembangan klinikal, dan tanpa kematian biologi pesakit.

Fibrilasi ventrikular adalah peringkat terminal yang mengikuti VT. Bahaya kematian

Di samping itu, irama jantung yang tidak teratur, apabila jantung berdegup darah, seperti dalam pengadun, boleh menyebabkan pembentukan pembekuan darah di dalam rongga jantung dan pengedaran mereka ke kapal besar yang lain. Oleh itu, pesakit mungkin mempunyai komplikasi thromboembolic dalam sistem arteri pulmonari, arteri otak, anggota badan dan usus. Semua ini dengan sendirinya sudah boleh membawa kepada hasil yang tidak menyenangkan, dengan atau tanpa rawatan.

Ramalan

Prognosis takikardia ventrikel tanpa rawatan sangat tidak menyenangkan. Bagaimanapun, keupayaan kontraksi utuh ventrikel, ketiadaan kegagalan jantung dan masa untuk memulakan rawatan dengan ketara mengubah prognosis untuk lebih baik. Oleh itu, seperti mana-mana penyakit jantung, adalah penting bagi pesakit untuk berunding dengan doktor dalam masa dan segera memulakan rawatan yang disyorkan.

Semua nuansa takikardia ventrikular paroki: ia berbahaya dan bagaimana untuk merawatnya

Tachycardia adalah satu keadaan yang boleh membawa potensi ancaman kepada kehidupan pesakit.

Ini terutamanya terpakai kepada bentuk patologi ini, yang dipanggil tachycardia paroxysmal ventrikel (ZHPT), kerana ia bukan sahaja merosakkan fungsi peredaran darah secara ketara, tetapi juga boleh membawa kepada akibat yang paling buruk bagi pesakit.

Penerangan dan klasifikasi

Perbezaan utama ZHPT dari bentuk takikardia lain ialah tumpuan impuls elektrik yang kerap menyebabkan jantung terganggu dijana dalam ventrikel atau septum interventrikular.

Ventrikel mula berkontraksi lebih kerap daripada atria, dan aktiviti mereka menjadi berpisah (tidak selaras). Hasilnya boleh melanggar hemodinamik yang teruk, penurunan tekanan darah yang tajam, fibrilasi ventrikular, kegagalan jantung.

Menurut klasifikasi klinikal, tachycardia ventrikular paroxysmal boleh menjadi stabil atau tidak stabil. Perbezaan di antara mereka terletak pada fakta bahawa bentuk patologi yang tidak stabil tidak praktikal tiada kesan pada hemodinamik, tetapi dengan ketara meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba.

Punca dan faktor risiko

Selalunya, perkembangan ZHPT dikaitkan dengan luka teruk miokardium, dan hanya dalam 2% kes takikardia dari etiologi yang tidak dapat dijelaskan (idiopatik) didiagnosis pada pesakit. Penyebab utama patologi termasuk:

• Penyakit jantung koronari (85% daripada kes) dan infarksi miokardium;
• Komplikasi Postinfarction (cardiosclerosis);
• Aneurysm ventrikel kiri;
• Myocarditis akut, yang dihasilkan akibat penyakit autoimun dan berjangkit;
• Cardiomyopathy (hypertrophic, dilated, restrictive);
• Kecacatan jantung, kongenital atau diperolehi;
• Prolaps injap mitral;
• Displasia ventrikel aritmogenik;
• Beberapa penyakit sistemik (amyloidosis, sarcoidosis);
• Thyrotoxicosis;
• Sindrom Romano-Ward dan sindrom arousal pramatang ventrikel;
• Hipo- dan hiperkalsemia;
• Pembedahan jantung bawah atau kateter dalam rongga;
• Penyakit jantung kongenital;
• Kesan toksik ubat-ubatan tertentu (khususnya, glikosida jantung) dalam berlebihan atau keracunan.

Di samping itu, ZHPT kadang-kadang diperhatikan pada wanita hamil kerana pengaktifan proses metabolik dalam badan dan tekanan rahim yang meningkat di kawasan jantung. Dalam kes ini, takikardia berlalu selepas bersalin dan tidak melibatkan sebarang kesan kesihatan.

Gejala dan tanda pada ECG

Biasanya, serangan takikardia ventrikel paroki mempunyai permulaan dan hujung yang jelas, dan biasanya berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam (kadang-kadang beberapa hari). Ia bermula dengan kejutan yang kuat di rantau jantung, selepas itu pesakit mempunyai gejala berikut:

• Palpitasi yang dirasai walaupun tanpa palpasi nadi;
• Menurunkan tekanan darah;
• Pucat kulit;
• Pembakaran, sakit, atau ketidakselesaan di dada;
• Pusing, "loya";
• Rasa penyempitan di hati;
• Ketakutan yang kuat terhadap kematian;
• Kelemahan dan pengsan.

Patologi ECG dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

• Tiada hubungan antara gigi P dan kompleks ventrikel (dalam sesetengah kes, gigi tersembunyi sepenuhnya dalam kompleks gastrik), yang bermaksud penceraian dalam aktiviti ventrikel dan atria;
• Pengubahan dan pengembangan kompleks QRS;
• Kemunculan kompleks QRS lebar normal di antara kompleks ventrikel yang cacat, yang dalam bentuk menyerupai sekatan bundle of His pada ECG.

Diagnosis dan rawatan kecemasan semasa penyitaan.

Diagnosis ZHPT termasuk kajian berikut:

• Pengambilan sejarah. Analisis dibuat daripada keadaan umum pesakit, keadaan di mana serangan takikardia berlaku, pengenalpastian faktor risiko (komorbiditi, faktor genetik, kehadiran patologi dalam saudara terdekat).
• Pemeriksaan am. Pengukuran tekanan darah dan denyutan jantung, pemeriksaan kulit, mendengar denyutan jantung.
• Ujian darah dan air kencing. Ujian umum membolehkan mengenal pasti gangguan yang berkaitan (kami mengesyorkan untuk mengkaji penyahkodan ujian darah am pada orang dewasa dalam jadual), dan ujian darah biokimia - tahap kolesterol, trigliserida, elektrolit darah, dan sebagainya.
• Elektrokardiogram. Kajian utama, dengan bantuan diagnosis pembezaan ZHTT.
• Pemantauan holter. Pemantauan harian Holter pada ECG denyut jantung, yang memungkinkan untuk menentukan jumlah episod takikardia per hari, serta kondisi di mana mereka terjadi.
• Echocardiography. Membolehkan anda menilai keadaan struktur jantung, untuk mengenal pasti pelanggaran kekonduksian dan fungsi kontraksi injap.
• Kajian elektrofisiologi. Dijalankan untuk mengenal pasti mekanisme tepat pembangunan ZHPT dengan bantuan elektroda dan peralatan khusus yang mencatat impuls biologi dari permukaan jantung.
• Uji ujian. Digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung koronari, yang merupakan punca patologi yang paling biasa, serta memantau bagaimana perubahan takikardia ventrikel bergantung kepada peningkatan beban.
• Kajian Radionuclide. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti zon kerosakan pada otot jantung, yang mungkin menyebabkan ZHPT.
• Coronarografi kapal jantung dengan ventrikulografi. Kajian saluran darah dan rongga jantung untuk penyempitan arteri jantung dan aneurisma ventrikel.

Diagnosis pembezaan tachycardia paroxysmal ventrikel dilakukan dengan takikardia supraventricular disertai dengan impuls elektrik yang menyimpang dan kompleks QRS yang lebih luas, sekatan dari sekat-Nya, blokade intraventricular yang bergantung kepada tachycardia.

Sebagai ubat untuk melegakan sawan, lidocaine, etmozin, etatsizin, meksitil, procainamide, aymalin, disopyramide digunakan. Ia tidak disyorkan untuk menggunakan kaedah kerengsaan saraf vagus, serta ubat verapamil, propranolol dan glikosida jantung.

Rawatan dan pemulihan

Rawatan ZHTT dijalankan secara individu, bergantung kepada keadaan pesakit dan punca patologi.

Sebagai langkah terapeutik, rawatan electropulse digunakan terutamanya (pemulihan irama jantung menggunakan denyut arus elektrik), jika tidak mungkin untuk menggunakannya - ubat-ubatan yang sesuai, dan dalam kes-kes yang paling sukar - operasi pembedahan.

Terapi konservatif (dadah) ZHPT termasuk penggunaan alat-alat berikut:

• Ubat antirastik yang memulihkan dan mengekalkan kadar jantung;
• Penyekat beta-adrenoreceptor - mengurangkan kadar jantung dan menurunkan tekanan darah;
• Penyekat saluran kalsium - memulihkan irama biasa penguncupan jantung, meluaskan saluran darah, mengurangkan tekanan darah;
• Omega 3 asid lemak - mengurangkan tahap kolesterol dalam darah, mencegah pembentukan bekuan darah dan mempunyai kesan anti-radang.

Rawatan pembedahan dijalankan di hadapan tanda-tanda berikut:

• Kes fibrilasi ventrikel dalam sejarah;
• Perubahan serius dalam hemodinamik pada pesakit dengan postinfarction IIT;
• Aloritmia extrasystolic berterusan;
• Serangan, tachycardia yang berulang pada pesakit selepas infarksi miokardium;
• Pelanggaran, penyakit dan penyakit yang terapi terapi dadah, serta ketidakupayaan untuk menggunakan kaedah rawatan lain.

Sebagai kaedah rawatan pembedahan, implantasi defibrillators elektrik dan pacemaker, serta pemusnahan sumber aritmia menggunakan nadi frekuensi radio digunakan.

Klip video ini menerangkan pilihan penyelidikan dan rawatan baru untuk penyakit ini:

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Komplikasi ZHPT yang mungkin termasuk:

• Gangguan hemodinamik (kegagalan peredaran kongestif, dan lain-lain);
• Fibrillation dan fibrilasi ventrikel;
• Perkembangan kegagalan jantung.

Prognosis untuk pesakit bergantung kepada kekerapan dan intensiti serangan, penyebab patologi dan faktor lain, tetapi tidak seperti tachycardia paroxysmal supraventricular, bentuk ventrikel pada umumnya dianggap sebagai diagnosis yang tidak baik.

Oleh itu, pada pesakit dengan ZHPT yang berterusan yang berlaku dalam tempoh dua bulan pertama selepas infark miokard, jangka hayat tidak melebihi 9 bulan.

Sekiranya patologi tidak dikaitkan dengan lesi focal besar otot jantung, kadarnya adalah purata 4 tahun (terapi ubat boleh meningkatkan jangka hayat sehingga 8 tahun).

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan serangan takikardia pada masa akan datang, adalah perlu untuk menghapuskan sejauh mana faktor-faktor yang mungkin membawa kepada kejadian mereka (sebagai contoh, situasi yang teruk), kerap melawat doktor yang menghadiri, mengambil ubat yang ditetapkan, dan dalam kes-kes yang sukar - menjalani rawatan hospital yang dirancang untuk penyelidikan tambahan dan taktik lanjutan. rawatan.

Adalah mungkin untuk menghalang pembangunan ZHPT dengan langkah-langkah berikut:

• Rawatan pencegahan dan tepat pada masanya penyakit yang boleh menyebabkan patologi;
• Memberi tabiat buruk;
• Kelas latihan yang kerap dan berjalan di udara segar;
• Diet seimbang (mengehadkan penggunaan makanan berlemak, goreng, asap dan masin);
• Kawalan berat badan, serta kadar gula darah dan kolesterol;
• Biasa (sekurang-kurangnya sekali setahun) pemeriksaan pencegahan oleh ahli kardiologi dan ECG.

Oleh itu, apabila disyaki pertama serangan, perlu segera mendapatkan bantuan perubatan, dan juga menjalani peperiksaan lengkap untuk mengenal pasti punca-punca patologi dan pelantikan rawatan yang mencukupi.

Tanda-tanda tachycardia ecg tanda-tanda Paroxysmal

• Tachycardia ventrikular adalah gangguan irama jantung yang mengancam nyawa yang memerlukan rawatan segera.

• Di ECG, kompleks QRS yang cacat biasa, yang menyerupai seketika PG, menyerupai sekatan, dengan cepat dikesan. Kekerapan kontraksi ventrikel berkisar antara 100 hingga 200 per minit.

• Di antara perubahan ECG yang lain, kemelesetan yang berbeza dari segmen ST dan gelombang negatif T yang mendalam dapat diperhatikan.

Tachycardia ventrikular adalah gangguan irama jantung yang mengancam nyawa yang jarang berlaku, tetapi memerlukan rawatan segera. Jika keadaan umum pesakit masih cukup memuaskan, dan hemodinamik adalah stabil, rawatan boleh bermula dengan pengenalan beberapa ubat-ubatan antiarrhythmic, khususnya lidocaine, propafenone atau Aymalin. Jika tidak, terapi elektroconvulsif ditunjukkan, iaitu kaedah pilihan.

Dalam patogenesis takikardia ventrikel, mekanisme seperti kemasukan semula (kemasukan semula gelombang pengujaan), peningkatan automatisme, atau penampilan tumpuan dengan aktiviti mencetuskan memainkan peranan.

Tachycardia ventrikular.
Kekerapan kontraksi ventrikel adalah 130 per minit.
Kompleks QRS diperluas dan menyerupai sekatan bundle of His (PG) dalam konfigurasi.
Tanda-tanda jelas mengenai repolarisasi terjejas.

Pada ECG, tanda-tanda tipikal takikardia ventrikel (monomorphik) direkodkan: dengan cepat mengikuti satu sama lain kompleks QRS yang cacat, menyerupai konfigurasi mereka sekatan kaki kiri atau kanan bundelnya (PG). Terdapat juga kemerosotan nilai repolarization, i.e. kemunduran segmen ST yang jelas dan gelombang negatif T yang mendalam dalam mengarahkan V5 dan V6. Walaupun pelebaran kompleks ventrikel, mereka dapat dengan mudah dibezakan dari segmen ST dan gelombang T.

Kekerapan kontraksi ventrikel semasa takikardia ventrikel berkisar antara 100-200 seminit. Pada takikardia ventrikel, sebagai peraturan, aktiviti simpul sinus dipelihara, bagaimanapun, gigi P sukar untuk dibezakan disebabkan oleh takikardia dan kompleks QRS luas. Irama pengecutan atrial dalam kes ini adalah lebih perlahan dan tidak bergantung kepada kontraksi ventrikel (penyisihan AV). Impuls atrium terhadap ventrikel tidak dijalankan.

Dalam kes-kes di mana diagnosis sukar, gejala berikut membolehkan kita untuk mengesyaki takikardia ventrikel (diagnosis pembezaan takikardia dengan kompleks QRS yang luas dibentangkan dalam jadual di bawah):
• Kompleks saliran: gabungan gigi, disebabkan aktiviti nod sinus, dengan kompleks QRS yang cacat luas dengan selang PQ yang dipendekkan.
• Menangkap ventrikel: mengendalikan impuls kepada ventrikel (kompleks QRS yang sempit dalam kombinasi dengan gelombang P dan selang PQ (jarang diamati)).
• Pengasingan AV: atria dikurangkan tanpa mengira ventrikel, jadi impuls kepada ventrikel tidak dijalankan.

Apabila takikardia ventrikel, seperti yang telah disebutkan, sering memantau bentuk monomorfik dengan konfigurasi homogen kompleks QRS; bentuk polimorfik takikardia ventrikel dengan konfigurasi berubah kompleks QRS (tachycardia ventrikel pirouet) adalah kurang biasa.

Tachycardia ventrikular berlaku hampir secara eksklusif pada individu yang mempunyai penyakit jantung yang teruk, contohnya, dalam peringkat akut dan kronik infark miokard (MI). Selain itu, takikardia ventrikel berlaku dengan penyakit arteri koronari yang teruk, dilatasi dan kardiomiopati hipertrofik, sindrom selang QT berpanjangan, dan juga dengan penyakit jantung yang lama.

Ciri-ciri ECG dengan takikardia ventrikel:
• Gangguan irama jantung, mengancam nyawa
• Kompleks kompleks QRS yang lebih luas mengingatkan sekatan bundle of His (PG)
• Tekakardia dengan kekerapan 100-200 seminit
• Dipelihara hanya untuk penyakit jantung (contohnya, untuk infark miokard)
• Rawatan: lidocaine, aymalin, electroshock

Tachycardia ventrikular.
Seorang pesakit 6 tahun yang lalu mengalami infarksi miokardium dinding rendah. Kekerapan kontraksi ventrikel adalah 130 per minit.
Gigi QRS adalah luas dan cacat dan menyerupai sekatan LNPG oleh konfigurasinya.
Walaupun perubahan ini, gelombang Q besar dalam memimpin II, III, dan aVF menunjukkan infark miokard lama. Pelanggaran yang jelas terhadap repolarization. Tachycardia ventrikular selepas infark miokard (MI) penyebaran anterior.
Bahagian awal ECG menunjukkan takikardia ventrikel (kadar penguncupan ventrikel adalah 140 per minit), yang selepas intravena Aymaline (ditunjukkan oleh anak panah ke bawah) tiba-tiba berubah menjadi irama sinus.
Pada elektrokardiogram yang lebih rendah daripada lubang kompleks ke-2, ke-5, ke-8 dan ke-11. Tachycardia ventrikular dalam gabungan injap mitral dan tricuspid yang teruk.
Selepas kompleks pertama, takikardia ventrikel tiba-tiba muncul; kekerapan kontraksi ventrikel adalah 150 per minit.
Konfigurasi Kompleks QRS yang cacat mengingatkan sekatan pada kaki kanan bundelan beliau (PNPG). Tachycardia ventrikular.
a, b Kekerapan kontraksi ventrikel adalah 190 per minit. Kompleks QRS adalah luas dan konfigurasi menyerupai sekatan PG.
c Sinus irama pulih selepas terapi electroshock. Kadar penguncupan ventrikel 64 per minit. ECG dicatatkan sebagai peneraju untuk pemantauan. Tachycardia ventrikular dalam penyakit jantung iskemik.
dan kekerapan kontraksi ventrikel ialah 190 seminit.
b Selepas pentafsiran intravenous propafenone dalam dos 50 mg, irama sinus telah tiba-tiba pulih, bagaimanapun, kemurungan yang berlainan daripada segmen ST (tanda IHD) berterusan.
dengan irama sinus stabil.

Tanda-tanda tachycardia ecg tanda-tanda Paroxysmal

Semua yang anda perlu tahu mengenai takikardia: gejala dan rawatan

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Di bawah takikardia bermakna kadar jantung meningkat. Keadaan ini adalah sejenis arrhythmia. Kadar fisiologi kadar denyutan jantung (HR) adalah 60-80 denyutan / minit. Petunjuk, yang direkodkan di atas tanda 90, menunjukkan perkembangan takikardia jantung. Apa itu, dan bagaimana untuk menghapuskan komplikasi yang serius, harus tahu kedua-dua orang tua dan orang muda.

Apakah takikardia?

Ia boleh dicetuskan oleh penyakit serius atau punca fisiologi. Tetapi takikardia tidak pernah dianggap sebagai penyakit yang berasingan. Ia dirasakan semata-mata sebagai gejala penyakit atau tindak balas badan terhadap pengaruh faktor-faktor tertentu. Atas dasar ini, dalam bidang perubatan, bentuk fisiologi dan patologi tachycardia dibezakan. Yang pertama berlaku pada latar belakang tekanan psiko-emosi yang fizikal, atau kuat.

Tachycardia sifat patologi menyebabkan pelbagai penyakit. Ia juga boleh dikaitkan dengan kerosakan saraf, keracunan alkohol, fungsi tiroid yang tidak normal. Keadaan sedemikian sering merupakan akibat kegagalan yang berlaku dalam kerja otot jantung. Dalam hal ini, terdapat risiko kegagalan jantung yang tinggi.

Apabila membuat diagnosis, sangat penting untuk memahami apa jenis tachycardia yang wujud dalam pesakit. Ia adalah kronik dan paroxysmal. Ini boleh ditentukan dengan mendengar hati dan mengukur detak jantung. Setelah mengesahkan diagnosis, rawatan yang sesuai dipilih, yang harus ditujukan untuk menghapuskan faktor-faktor yang menimbulkan masalah.

Punca

Tekakardia sederhana boleh disebabkan oleh mekanisme yang berbeza. Apabila diaktifkan, peningkatan kadar degupan jantung berlaku. Selain itu, mekanisme ini boleh berlaku walaupun pada orang yang sihat. Oleh itu, penyebab takikardia boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: fisiologi dan patologi. Yang pertama ialah:

• Latihan. Apabila otot sedang beraksi, mereka mengambil sejumlah besar oksigen dan sumber lain. Untuk memastikan kerja mereka, badan perlu menggunakan sistem saraf, untuk meningkatkan kadar denyutan jantung. Selain itu, walaupun pada orang yang sihat dengan peningkatan tenaga fizikal, prestasinya boleh meningkat dengan ketara kepada 140 denyut / minit. Tetapi perkara utama adalah bahawa pada masa ini tidak ada gangguan dalam irama, jika tidak, kita boleh bercakap mengenai patologi.
• Tekanan emosi. Kerja hatinya bergantung pada latar belakang emosi seseorang. Perlu diingat bahawa takikardia dapat diperhatikan dengan emosi negatif dan positif.
• Sakit Dalam seseorang yang sakit, ada peningkatan pengeluaran adrenalin. Hormon ini mengaktifkan semua sumber badan, akibatnya kadar denyutan jantung dapat meningkat, menyebabkan serangan takikardia.
• Negeri tekanan. Kejadiannya dikaitkan dengan emosi negatif yang berpengalaman. Terhadap latar belakang kesan negatif yang berpanjangan, tubuh terpaksa menyesuaikan diri dengan ketidakselesaan ini, mengaktifkan penghasilan hormon, termasuk adrenalin. Ia adalah orang yang membawa kepada takikardia.
• Penyalahgunaan alkohol dan kafein. Bahan-bahan ini merangsang sistem saraf, yang menyebabkan lonjakan kadar jantung.
• Ubat-ubatan. Banyak ubat boleh menyebabkan takikardia. Maklumat ini sentiasa ditunjukkan dalam arahan untuk ubat-ubatan di bahagian kesan sampingan. Oleh itu, sebelum rawatan adalah sangat penting untuk membaca dengan teliti anotasi kepada ubat.

Akibatnya, hanya rangsangan luar dapat menimbulkan tachycardia fisiologi. Ia mengalir secara sementara dan tidak mendatangkan bahaya kepada manusia. Kehadirannya amat jarang menyebabkan masalah penyakit kronik, meningkatkan risiko komplikasi tertentu. Biasanya, dengan takikardia ini, penunjuk kadar denyutan jantung dengan cepat menstabilkan.

Sekiranya kita bercakap tentang bentuk patologi, ia biasanya disebabkan oleh penyakit yang tidak hanya berkaitan dengan sistem kardiovaskular. Tahap keparahan dan tempoh bergantung kepada patologi yang mendasari. Ia mungkin mengiringi penyakit berikut:

• jangkitan badan;
• keadaan kejutan;
• proses keradangan di dalam hati;
• kecederaan;
• patologi perkembangan kongenital;
• hipertensi dengan peningkatan tekanan darah berterusan;
• pendarahan besar;

• pheochromocytoma;
• hipertiroidisme;
• anemia;
• dystonia vegetovaskular (VVD);
• asthenia neurocirculatory.

Apabila organisma menjadi dijangkiti, takikardia berlaku terhadap latar belakang peningkatan suhu badan. Oleh itu, ada perjuangan dengan mikroorganisme patogen. Tetapi ramai di antara mereka pada masa yang sama memancarkan toksin tertentu yang menyebabkan kemudaratan kepada tubuh. Mereka mungkin mengalami kardiomiosit dan sistem saraf yang bertanggungjawab untuk kerja jantung. Sebahagian daripadanya tergolong pyrogens, yang menyumbang kepada pengaktifan rantaian biokimia yang kompleks. Kerana ini, peraturan suhu bermula di dalam tubuh manusia, melawan latar belakang yang suhu naik.

Demam boleh menyebabkan takikardia. Walaupun dengan sedikit peningkatan dalam suhu, kadar denyutan jantung boleh meningkat hingga 9 denyutan, dan pada kanak-kanak - sebanyak 15. Tetapi pada masa yang sama, urutan penguncupan bilik jantung tetap normal.

Terdapat proses penularan umum dan focal. Jenis pertama ditunjukkan dalam penyakit apabila virus hadir dalam darah, yang mempengaruhi sistem penting. Bentuk fokal didiagnosis dengan abses dan keadaan lain di mana terdapat pengumpulan nanah. Bukan peranan terakhir dalam ini memainkan sindrom kesakitan, sering mengiringi penyakit dengan suppuration. Penstabilan kadar denyutan jantung dan menurunkan suhu dicapai selepas penyingkiran kandungan purulen dan pembasmian kuman tumpuan keradangan.

Dalam keadaan keradangan jantung, kasih sayang dari bahagian-bahagiannya diperhatikan. Berdasarkan penyetempatan keradangan, perikarditis, endokarditis dan miokarditis terpencil. Apabila proses ini merangkumi semua lapisan jantung, maka kita boleh bercakap tentang pancarditis. Kerana keradangan, penguncupan kardiomiosit terganggu, keadaan sistem pengendalian bertambah buruk, serta serat saraf yang bertanggungjawab terhadap fungsi jantung. Masalah seperti itu boleh menyebabkan kemunculan takikardia. Sebagai peraturan, ia mempunyai sifat yang tidak stabil.

Borang Tachycardia

Dalam bidang perubatan, tiada klasifikasi takikardia, kerana ia tidak dianggap sebagai penyakit yang berasingan. Tetapi walaupun ini, di banyak negara terdapat beberapa jenis keadaan ini, yang kebanyakannya bergantung kepada gejala. Ini terpakai terutamanya kepada bentuk patologi, yang mempunyai nama paroxysmal. Sesetengah pakar menafsirkannya kepada kumpulan penyakit bebas, kerana hakikatnya ia dapat mewujudkan dirinya tanpa alasan yang baik walaupun pada orang yang sihat. Tempoh serangan sedemikian boleh beberapa minit atau hari.

Berdasarkan lokalisasi takikardia, terdapat jenis seperti:

1. Atrial (supraventricular). Ia dicirikan oleh kerja atria yang dipertingkatkan, sementara ventrikel terus melakukan fungsi mereka dengan cara biasa. Alasan untuk keadaan ini mungkin terletak pada sumber tambahan automatisme dalam tisu atrium, yang melanggar irama sinus. Tachycardia atrial didiagnosis berdasarkan keputusan ECG, di mana tempoh penguncupan setiap ruang jantung kelihatan jelas.
2. Ventrikular. Kejadiannya sangat mirip dengan mekanisme pembangunan spesies atrial. Ia ditandai dengan peningkatan penguncupan miokardium, yang boleh berlaku dengan takikardia atrium. Menghadapi latar belakang perubahan tersebut, sistem peredaran darah sangat menderita. Kekerapan takikardia ventrikel bergantung kepada pelbagai faktor. Manifestasi terkuat diperhatikan dengan kehadiran aneurisme di ventrikel kiri dan disfungsinya.
3. Supraventricular. Diiringi oleh keadaan sintetik dan gangguan geodinamik. Sekiranya tiada rawatan yang betul, terdapat bahaya yang besar untuk menangkap jantung dan kematian pesakit.

Bergantung pada keteraturan irama jantung, sinus dan takikardia arrhythmic terisolasi. Apabila nadi pertama hadir, denyut nadi dijana di tapak nuklein sinoatrial dengan selang yang sama. Gejala-gejala tidak selalu muncul, kerana ketiadaan kegagalan dalam urutan kitaran jantung. Iaitu, penghantaran darah kepada semua sistem berlaku secara normal, jadi tubuh menerima oksigen dalam jumlah normal.

Dengan takikardia arrhythmic, gangguan irama diperhatikan. Dalam keadaan sedemikian, bukan sahaja degupan jantung menjadi lebih kerap, tetapi urutan mereka juga hilang. Selalunya terdapat ketidakseimbangan antara bahagian-bahagian jantung, yang menyebabkan disfungsi injap dan kehilangan kemungkinan mengisi bilik dengan darah.

Jenis tachycardia klinikal termasuk fibrillation atrial dan pergerakan atrium atau peredaran ventrikel. Mereka boleh berlaku atas sebab-sebab berikut: alkohol, radang paru-paru yang teruk, miokarditis akut, kejutan elektrik yang teruk, serangan jantung, berlebihan dengan ubat tertentu (diuretik, glucocorticoid).

Walaupun dalam amalan perubatan, terdapat kes sindrom bradikardia-tachycardia, yang merupakan satu bentuk kelemahan sinus. Punca ini boleh menjadi fibrillation atrium atau mengejar atrium.

Gejala dan tanda-tanda

Gambar klinikal hanya bergantung pada keterukan takikardia, tempoh dan sifat penyakit penyebab. Gejala mungkin tidak hadir atau nyata seperti berikut:

Keparahan gejala ditentukan oleh penyakit penyebab dan tahap kepekaan sistem saraf. Sesetengah patologi jantung, bersama dengan kenaikan kadar denyut jantung, boleh memulakan serangan angina, memperburuk perjalanan kegagalan jantung.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti punca takikardia, pesakit dihantar untuk menjalani satu siri langkah diagnostik, termasuk:

• Derma darah Diperlukan untuk menentukan bilangan sel darah merah, periksa tahap hemoglobin, analisis tahap hormon.
• Elektrokardiogram. Apabila menggunakan kaedah ini, impuls elektrik yang berlaku dalam proses jantung direkodkan. Dalam sesetengah kes, ECG ditetapkan untuk Holter, yang melibatkan pemeriksaan aktiviti jantung pada siang hari.
• Ultrasound jantung. Terima kasih kepada penyelidikan ini, adalah mungkin untuk menilai kerja jantung, injap, mengesan patologi, dan memeriksa tanda-tanda penyakit kronik.

Setelah menerima semua keputusan, doktor membuat diagnosis dan memilih taktik rawatan takikardia. Paling penting dalam kes ini adalah usia pesakit, keadaan kesihatannya, kehadiran penyakit bersamaan. Rawatan sendiri dalam kes ini bukan penyelesaian terbaik.

Rawatan

Apabila ia datang kepada takikardia fisiologi, rawatan hanya mematuhi pemakanan khas dan pengecualian tabiat buruk. Bentuk patologi memerlukan pendekatan yang lebih serius dari segi terapi. Biasanya rawatannya adalah pesakit luar. Tetapi ia tidak dilakukan tanpa keadaan apabila pesakit segera dimasukkan ke hospital. Keputusan ini dibuat oleh doktor yang hadir selepas menentukan diagnosis.

Medicamentous

Untuk mencegah perkembangan komplikasi yang serius, pesakit dianjurkan untuk mengambil ubat-ubatan antiarrhythmic. Mereka menahan aktiviti jantung dan meminimumkan risiko yang terdapat pada tachycardia. Alat yang paling popular disertakan dalam senarai berikut:

• Antigonis kalsium. Mereka bertanggungjawab untuk menyekat saluran kalsium, yang terlibat dalam proses penguncupan jantung. Terima kasih kepada mereka, kadar denyutan jantung menurun, dan takikardia hilang. Dadah dalam kumpulan ini ditetapkan kepada pesakit yang beta-penyekat contraindicated.
• Penyekat beta. Kumpulan ubat ini mempunyai kesan menindas pada reseptor yang bertanggungjawab terhadap kepekaan terhadap adrenalin. Banyak ubat ini direka bentuk untuk kegunaan jangka panjang. Ia adalah sangat penting untuk mengambil pil seperti yang ditetapkan oleh doktor. Ini adalah satu-satunya cara untuk memastikan keputusan optik di takikardia. Kumpulan ubat ini termasuk "Atenolol", "Timolol", "Metoprolol", "Concor", "Esmolol".

Rawatan tidak dilakukan tanpa ubat gabungan, termasuk Persen, Novo-Passit dan Corvalol. Kegagalan jantung yang disebabkan oleh serangan takikardia yang sering dianjurkan untuk dirawat dengan diuretik dan ubat-ubatan yang direka untuk membekalkan badan dengan oksigen. Cemerlang menghapuskan serangan pagi "Anaprilin." Tetapi Perlu diperhatikan bahawa dia mampu menurunkan tekanan, jadi ia harus diambil dengan berhati-hati.

Pemulihan rakyat

Keputusan penggunaan preskripsi ubat tradisional mesti dipersetujui dengan ahli kardiologi. Jika tidak, terdapat kebarangkalian keburukan yang tinggi terhadap kesejahteraan terhadap perkembangan komplikasi penyakit. Anda tidak boleh dirawat dengan ubat-ubatan rakyat di rumah tanpa menentukan punca takikardia.

Untuk menghilangkan serangan, anda boleh menggunakan kaedah ini:

• Penyerapan herba kalendula. Untuk mempersiapkan mengambil 5 sudu kecil perbungaan tumbuhan ini dan tuangkan satu liter air mendidih. Selepas satu jam penyerapan bermakna anda perlu minum setengah gelas tiga kali sehari.
• Adonis sup. Ia perlu mengambil satu sudu kecil rumput, tuangkan air mendidih ke atasnya dan hantar ke api selama 5 minit. Serbuk yang dihasilkan masih perlu berdiri selama beberapa jam, selepas itu diambil satu sendok makan tiga kali sehari.

Ia tidak perlu menggabungkan ubat-ubatan antiarrhythmic dengan kaedah rawatan bukan tradisional. Sesetengah tumbuhan terdiri daripada bahan kimia yang boleh meningkatkan atau melemahkan kesan ubat-ubatan perubatan.

Pembedahan

Sekiranya pembetulan perubatan tidak membantu menghilangkan kejang dan tidak membawa kesan yang diingini, rawatan tekakardia dilakukan secara pembedahan. Intinya adalah dalam memperkenalkan bahagian-bahagian yang terkena jantung elektroda kecil yang dapat menghasilkan denyutan bioelektrik, dengan itu menstabilkan irama. Radas dipasang dengan cara yang sedikit invasif melalui saluran darah yang besar.

Satu lagi pilihan rawatan biasa ialah ablasi jantung. Untuk ini, kateter dimasukkan ke dalam hati melalui lubang dalam urat inguinal atau femoral pesakit. Selepas pengesanan zon patologi, rawatan dengan gelombang radiofrequency (radiofrequency ablation) atau pembekuan tisu yang terjejas (cryoablation) dilakukan. Ini membolehkan anda mengurangkan aktiviti sel, serta menghapuskan punca aritmia secara kekal.

Pembetulan gaya hidup dan aktiviti fizikal

Anda boleh pulih hanya jika anda mengeluarkan faktor yang boleh menjejaskan peningkatan kadar denyutan jantung. Ini termasuk:

• alkohol dan nikotin;
• latihan berlebihan;
• makanan pedas;
• coklat;
• beban psiko-emosi.

Juga, pesakit adalah wajar untuk mengelakkan penuaan fizikal yang tinggi. Bagi latihan terapi fizikal, isu ini perlu dibincangkan dengan doktor anda. Ia juga pencegahan penting, yang akan mengurangkan bilangan serangan takikardia dan cepat menyembuhkan penyakit yang mendasari.

Pencegahan adalah asas kesihatan. Pertama sekali, anda perlu membuat penyelarasan pada diet anda. Juga, jangan makan banyak lemak haiwan, kerana ia membawa kepada perkembangan aterosklerosis, meningkatkan risiko serangan jantung pada saat serangan takikardia.

Pesakit yang ketagih merokok harus melepaskan tabiat mereka. Nikotin menjejaskan prestasi jantung dan meningkatkan risiko komplikasi dalam kehadiran patologi jantung.

Di samping itu, pesakit perlu memastikan ketenangan dan ketenteraman, untuk mengelakkan keseronokan dan untuk mencegah terjadinya neurosis.

Prognosis untuk diagnosis ini kebanyakannya positif. Ia boleh menjadi tidak baik jika tekakardia adalah akibat kerosakan miokardium. Kebarangkalian kematian yang tinggi dalam serangan jantung akut, yang digabungkan dengan hipotensi dan kegagalan jantung.

Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal (PT) adalah irama dipercepat, sumber yang bukan nod sinus (perentak biasa), tetapi tumpuan pengujaan yang telah timbul di bahagian bawah sistem konduksi jantung. Bergantung kepada lokasi luka seperti itu, atrial, ventrikel PT dan sendi ventrikel terpencil dari simpang atrioventricular. Dua jenis pertama disatukan oleh konsep "supraventricular, atau supraventricular tachycardia."

Bagaimana tachycardia paroxysmal ditunjukkan

Serangan PT biasanya bermula tiba-tiba dan berakhir seperti tiba-tiba. Kekerapan pengecutan jantung adalah pada masa yang sama dari 140 hingga 220 - 250 per minit. Tachycardia serangan (paroxysm) berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam, dalam kes-kes yang jarang berlaku, tempoh serangan mencapai beberapa hari atau lebih. Serangan PT mempunyai kecenderungan untuk berulang (berulang).

Ritme jantung di kanan PT. Pesakit biasanya merasakan permulaan dan akhir paroxysm, terutamanya jika serangan itu panjang. Paroxysm PT adalah satu siri extrasystoles berikut satu demi satu dengan frekuensi yang besar (berturut-turut 5 atau lebih).

Kadar jantung yang tinggi menyebabkan gangguan hemodinamik:

• pengurangan pengisian ventrikel dengan darah,
• penurunan dalam strok dan jumlah minit jantung.

Hasilnya, kelaparan oksigen otak dan organ lain berlaku. Dengan paroxysm yang berpanjangan, vasospasm periferi berlaku, tekanan darah meningkat. Bentuk kejutan kardiogenik boleh timbul. Aliran darah koronari bertambah teruk, yang boleh menyebabkan serangan angina atau bahkan perkembangan infarksi miokardium. Mengurangkan aliran darah di buah pinggang menyebabkan penurunan pembentukan air kencing. Kelaparan oksigen dari usus dapat menunjukkan sakit perut dan kembung.

Sekiranya PT wujud untuk masa yang lama, ia boleh menyebabkan perkembangan kegagalan peredaran darah. Ini adalah yang paling biasa untuk nod dan ventrikel PT.

Permulaan paroxysm, pesakit berasa seperti tersentak di belakang sternum. Semasa serangan, pesakit mengadu berdebar-debar jantung, sesak nafas, kelemahan, pening, mengeringkan mata. Pesakit sering takut, kegelisahan motor diperhatikan. PT Ventricular boleh disertai dengan episod ketidaksahiran (serangan Morgagni-Adams-Stokes), serta berubah menjadi fibrillasi dan flutter ventrikel, yang jika tidak ada bantuan boleh membawa maut.

Terdapat dua mekanisme untuk pembangunan PT. Menurut satu teori, perkembangan serangan dikaitkan dengan peningkatan automatisme sel-sel fokus ektopik. Mereka tiba-tiba mula menghasilkan impuls elektrik dengan frekuensi yang tinggi, yang menekan aktiviti nod sinus.

Mekanisme kedua untuk pembangunan PT - yang disebut semula kemasukan, atau masuk semula gelombang pengujaan. Dalam kes ini, dalam sistem pengalihan jantung, satu bentuk lingkaran ganas terbentuk, di mana nadi beredar, menyebabkan pengecutan berirama cepat miokardium.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Tachycardia supraventricular Paroxysmal

Aritmia ini mungkin muncul pada usia apa pun, lebih kerap pada orang-orang dari 20 hingga 40 tahun. Kira-kira separuh daripada pesakit ini kekurangan penyakit jantung organik. Penyakit ini boleh menyebabkan peningkatan nada sistem saraf simpatetik yang berlaku semasa tekanan, penyalahgunaan kafein dan perangsang lain, seperti nikotin dan alkohol. PT atrial idiopatik boleh mencetuskan penyakit organ pencernaan (ulser gastrik, cholelithiasis dan lain-lain), serta kecederaan otak traumatik.

Di bahagian lain pesakit, PT disebabkan oleh miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari. Ia mengiringi perjalanan pheochromocytoma (tumor adrenal aktif hormon), hipertensi, infark miokard, dan penyakit paru-paru. Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah rumit oleh perkembangan PT supraventrikular pada lebih kurang dua pertiga pesakit.

Tachycardia atrium

Impuls untuk jenis PT ini datang dari atria. Kadar jantung berkisar antara 140 hingga 240 setiap minit, paling 160-190 minit.

Diagnosis atrial PT adalah berdasarkan tanda-tanda elektrokardiotik tertentu. Ia adalah permulaan dan serangan yang tiba-tiba terhadap degupan jantung berirama dengan frekuensi yang tinggi. Sebelum setiap kompleks ventrikel, gelombang P yang diubah telah direkod, mencerminkan aktiviti tumpuan atopik ektopik. Kompleks ventrikular mungkin tidak berubah atau berubah disebabkan oleh pengaliran ventrikel yang menyimpang. Kadang-kadang PT atrial disertai dengan perkembangan blok atrioventricular berfungsi I atau II. Dengan perkembangan tahap II blok atrioventricular kekal dengan irama 2: 1 pengecutan ventrikel menjadi normal, kerana hanya setiap nadi kedua dari atria dijalankan pada ventrikel.

Permulaan PT atrium sering didahului oleh rentak pramatang atrium yang kerap. Kadar jantung semasa serangan tidak berubah, tidak bergantung kepada tekanan fizikal atau emosi, bernafas, mengambil atropin. Dalam kes ujian synokarotid (tekanan pada kawasan arteri karotid) atau ujian Valsalva (menahan dan menahan nafas), kadang-kadang serangan degupan jantung berlaku.

Borang boleh dikembalikan PT ialah paroxysms pendek denyut jantung yang berterusan, berterusan untuk masa yang lama, kadang-kadang bertahun-tahun. Mereka biasanya tidak menyebabkan sebarang komplikasi yang serius dan boleh diperhatikan pada orang muda, jika tidak sihat.

Untuk diagnosis PT menggunakan elektrokardiogram pada rehat dan pemantauan harian elektrokardiogram menurut Holter. Maklumat lebih lengkap diperolehi semasa pemeriksaan electrophysiological jantung (transesophageal atau intracardiac).

Tachycardia Paroxysmal dari sendi atrioventrikular ("AB nod")

Sumber tachycardia adalah lesi yang terletak di simpul atrioventricular, yang terletak di antara atrium dan ventrikel. Mekanisme utama untuk perkembangan aritmia adalah pergerakan lingkaran gelombang pengujaan sebagai akibat dari penyisihan membujur nod atrioventricular ("perpisahan "nya menjadi dua jalur) atau adanya cara tambahan untuk melakukan denyut nadi yang melewati node ini.

Penyebab dan kaedah mendiagnosis tachycardia nodular AB adalah sama dengan atrium.

Pada electrocardiogram, ia dicirikan oleh serangan jantung dan irama yang tiba-tiba dan berakhir secara tiba-tiba dengan frekuensi 140 hingga 220 per minit. Gigi tidak hadir atau direkodkan di belakang kompleks ventrikel, manakala mereka negatif dalam memimpin kompleks II, III, aVF-ventrikel paling sering tidak berubah.

Ujian Sinokartidnaya dan manuver Valsalva boleh menghentikan serangan degupan jantung.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal

Tachycardia ventrikel paroxysmal (VT) - serangan secara tiba-tiba terhadap kontraksi ventrikel biasa dengan kekerapan 140 hingga 220 per minit. Atria dikontrak secara bebas daripada ventrikel oleh impuls dari nod sinus. VT ketara meningkatkan risiko aritmia teruk dan penangkapan jantung.

VT lebih biasa pada orang lebih daripada 50, kebanyakannya pada lelaki. Dalam kebanyakan kes, ia berkembang di latar belakang penyakit jantung yang teruk: dalam infark miokard akut, aneurisme jantung. Perkembangan tisu penghubung (cardiosclerosis) selepas serangan jantung atau sebagai akibat daripada aterosklerosis dalam penyakit jantung koronari adalah punca umum VT. Aritmia ini berlaku dalam hipertensi, kecacatan jantung dan miokarditis yang teruk. Ia boleh menyebabkan thyrotoxicosis, pelanggaran kandungan kalium dalam darah, kecederaan dada.

Sesetengah ubat boleh mencetuskan serangan VT. Ini termasuk:

• glikosida jantung;
• adrenalin;
• procainamide;
• Quinidine dan beberapa yang lain.

Dalam banyak aspek, kerana kesan aritmogenik, mereka secara beransur-ansur cuba menolak ubat ini, menggantikannya dengan yang lebih selamat.

VT boleh membawa kepada komplikasi yang teruk:

• edema pulmonari;
• runtuh;
• kegagalan koronari dan buah pinggang;
• pelanggaran peredaran otak.

Sering kali, pesakit tidak merasakan serangan ini, walaupun mereka sangat berbahaya dan boleh membawa maut.

Diagnosis VT didasarkan pada tanda elektrokardioma tertentu. Terdapat serangan jantung secara tiba-tiba dan berakhir dengan rentak jantung yang kerap dengan kekerapan 140 hingga 220 per minit. Kompleks ventrikular berkembang dan cacat. Terhadap latar belakang ini, terdapat irama sinus biasa yang lebih jarang untuk Atria. Kadangkala "menangkap" dibentuk, di mana impuls dari nod sinus masih dibawa ke ventrikel dan menyebabkan pengecutan normal. Ventrikular "menangkap" - ciri khas VT.

Untuk mendiagnosis gangguan irama ini, elektrokardiografi pada rehat dan pemantauan harian elektrokardiogram digunakan, memberikan maklumat yang paling berharga.

Rawatan tachycardia paroxysmal

Sekiranya pesakit mempunyai serangan degupan jantung yang pertama untuk pertama kali, dia perlu tenang dan tidak panik, mengambil 45 tetes valocordin atau Corvalol, melakukan ujian refleks (memegang nafas semasa meneran, melompat, mencuci dengan air sejuk). Jika selepas 10 minit degupan jantung berterusan, anda perlu mendapatkan rawatan perubatan.

Rawatan tachycardia paroxysmal supraventrikular

Untuk melegakan (menghentikan) serangan PT supraventrikular, anda mesti terlebih dahulu menggunakan kaedah refleks:

• tahan nafas semasa menghirup sambil menerkam pada masa yang sama (manikver Valsalva);
• tenggelamkan wajah anda dalam air sejuk dan tahan nafas anda selama 15 saat;
• mereproduksi refleks lelucon;
• mengembang belon itu.

Ini dan beberapa kaedah refleks lain membantu menghentikan serangan di 70% pesakit.
Daripada ubat-ubatan untuk melegakan paroxysm, natrium adenosin triphosphat (ATP) dan verapamil (isoptin, finoptin) paling sering digunakan.

Dengan ketidakcekapan mereka, mungkin menggunakan procainamide, disopyramide, giluritmal (terutama untuk PT dengan Sindrom Wolff-Parkinson-White) dan antiarrhythmics lain kelas IA atau IC.

Seringkali, amiodarone, anaprilin, dan glikosida jantung digunakan untuk menghentikan paroxysm supraventricular PT.

Pengenalan mana-mana ubat-ubatan ini adalah disyorkan untuk digabungkan dengan preskripsi ubat kalium.

Sekiranya tiada kesan pemulihan ubat dari irama biasa, defibrilasi elektrik digunakan. Ia dijalankan dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri, keruntuhan, kekurangan koronari akut dan terdiri daripada penggunaan pelepasan elektrik yang membantu mengembalikan fungsi nod sinus. Pada masa yang sama, analgesia dan tidur ubat yang mencukupi diperlukan.

Tumorscopy juga boleh digunakan untuk meredakan paroxysm. Dalam prosedur ini, impuls disuapkan melalui elektrod yang dimasukkan ke dalam esofagus sedekat mungkin ke jantung. Ia adalah rawatan yang selamat dan berkesan untuk aritmia supraventricular.

Dengan serangan yang kerap, kegagalan rawatan, pembedahan dilakukan - ablation radiofrequency. Ia membayangkan pemusnahan fokus di mana impuls patologi dihasilkan. Dalam kes lain, jalur jantung dikeluarkan sebahagiannya, dan alat pacu jantung ditanamkan.

Untuk pencegahan PT supraventricular paradoxismal, verapamil, beta-blocker, quinidine atau amiodarone ditetapkan.

Rawatan tachycardia paroxysmal ventrikel

Kaedah refleks untuk VT paroxysmal tidak berkesan. Paroxysm tersebut diperlukan untuk berhenti dengan bantuan ubat-ubatan. Cara untuk gangguan perubatan terhadap serangan ventrikel PT termasuk lidocaine, procainamide, cordarone, mexiletine dan beberapa ubat lain.

Dengan tidak berkesan ubat, defibrilasi elektrik dilakukan. Kaedah ini boleh digunakan dengan segera selepas permulaan serangan, tanpa menggunakan ubat, jika paroxysm disertai dengan kegagalan ventrikel kiri, keruntuhan, kekurangan koronari akut. Pelepasan arus elektrik digunakan, yang menyekat aktiviti pusat takikardia dan memulihkan irama biasa.

Dengan ketidakfungsian defibrilasi elektrik, pacing dilakukan, iaitu, mengenakan irama yang lebih jarang di hati.

Dengan pemasangan ventrikel PAR secara serentak, pemasangan palam kardioverter-defibrillator ditunjukkan. Ini adalah alat kecil yang ditanamkan di dada pesakit. Dengan perkembangan serangan takikardia, ia menghasilkan defibrilasi elektrik dan memulihkan irama sinus.
Untuk pencegahan paroxysms berulang VT, ubat antiarrhythmic ditetapkan: procainamide, cordarone, rhythmylen, dan lain-lain.

Sekiranya tiada kesan rawatan dadah, pembedahan boleh dilakukan untuk secara mekanikal mengeluarkan kawasan peningkatan aktiviti elektrik.

Tachycardia Paroxysmal pada kanak-kanak

Supraventricular PT berlaku lebih kerap pada kanak-kanak lelaki, sementara kecacatan jantung kongenital dan penyakit jantung organik tidak hadir. Sebab utama aritmia ini pada kanak-kanak adalah kehadiran jalur tambahan (sindrom Wolff-Parkinson-White). Penyebaran aritmia tersebut adalah dari 1 hingga 4 kes setiap 1000 kanak-kanak.

Di dalam kanak-kanak kecil, PT supraventricular akan mengalami kelemahan, kegelisahan, dan kegagalan untuk memberi makan. Tanda-tanda kegagalan jantung mungkin secara beransur-ansur ditambah: sesak nafas, segitiga nasolabial biru. Kanak-kanak yang lebih tua mempunyai aduan serangan jantung, yang sering diiringi oleh pening dan pengsan. Dalam PT supraventricular kronik, tanda-tanda luar mungkin tidak wujud untuk masa yang lama sehingga disfungsi miokardium arrhythmogenic (kegagalan jantung) berkembang.

Pemeriksaan ini termasuk elektrokardiogram dalam 12 petunjuk, pemantauan elektrokardiogram 24 jam, kajian electrophysiological transesophageal. Selain itu, menetapkan ultrasound jantung, ujian klinikal darah dan air kencing, elektrolit, jika perlu, memeriksa kelenjar tiroid.

Rawatan adalah berdasarkan prinsip yang sama seperti orang dewasa. Untuk melegakan serangan, ujian refleks mudah digunakan, terutamanya sejuk (rendaman muka dalam air sejuk). Harus diingat bahawa ujian Ashner (tekanan pada bola mata) pada kanak-kanak tidak dijalankan. Jika perlu, natrium adenosin trifosfat (ATP), verapamil, procainamide, cordarone ditadbir. Untuk pencegahan paroxysms berulang, propafenone, verapamil, amiodarone, sotalol ditetapkan.

Dengan gejala-gejala yang ketara, penurunan dalam pecahan pecah, ketidakcekapan ubat pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun, penyingkiran radiofrequency dilakukan atas sebab-sebab kesihatan. Jika, dengan bantuan ubat-ubatan, adalah mungkin untuk mengawal aritmia, maka persoalan melakukan operasi ini dianggap selepas kanak-kanak mencapai umur 10 tahun. Keberkesanan rawatan pembedahan adalah 85 - 98%.

PT Ventrikular pada kanak-kanak adalah 70 kali kurang biasa daripada supraventricular. Dalam 70% kes, punca itu tidak dapat dijumpai. Dalam 30% kes, PT ventrikular dikaitkan dengan penyakit jantung yang teruk: kecacatan, miokarditis, kardiomiopati, dan lain-lain.

Pada bayi, VT yang parah-akan menunjukkan dengan sesak nafas yang tiba-tiba, degupan jantung yang kerap, keletihan, bengkak dan pembesaran hati. Pada usia yang lebih tua, kanak-kanak mengadu degupan jantung yang kerap, disertai dengan pening dan pingsan. Dalam banyak kes, tiada aduan dengan ventrikel PT.

Pelepasan serangan VT pada kanak-kanak dilakukan menggunakan lidocaine atau amiodarone. Apabila mereka tidak berkesan, defibrillation elektrik (kardioversion) ditunjukkan. Lebih lanjut persoalan rawatan pembedahan dianggap, terutamanya, implan dari defibrilator kardioverter mungkin.
Jika VT paroxysmal berkembang dengan ketiadaan penyakit jantung organik, prognosisnya agak baik. Prognosis untuk penyakit jantung bergantung kepada rawatan penyakit yang mendasari. Dengan pengenalan kaedah rawatan pembedahan ke dalam amalan, kadar survival pesakit sedemikian meningkat dengan ketara.

Sekatan bundle dari ikatannya pada EKG Selalunya dalam laporan elektrokardiografi, istilah "blokade bundle of the bundle of His" sering dijumpai. Sekatan mungkin lengkap dan tidak lengkap, untuk merebut...

Extrasystoles: penyebab, gejala, rawatan Extrasystoles adalah pengurangan awal seluruh hati atau bahagiannya di bawah pengaruh dorongan luar biasa. Dorongan yang luar biasa itu muncul...

Arrhythmia jantung: apa yang berbahaya, jenis aritmia utama Arrhythmia adalah gangguan dari irama jantung, yang disertai oleh fungsi yang tidak wajar impuls elektrik yang membuat jantung mengalahkan...

Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal - penyakit di mana terdapat serangan degupan jantung yang cepat. Ciri utama paroxysms ialah irama sinus yang dipelihara. Jumlah denyutan per minit mencapai 110-220. Jantung bekerja untuk dipakai. Ini membawa kepada kegagalan jantung, komplikasi yang sangat berbahaya - fibrilasi ventrikel, kejutan kardiogenik.

Sebabnya

Dengan buruh fizikal yang aktif, pada hari yang panas, jantung sering berkontrak. Inilah bagaimana tindak balas adaptif terhadap organisma itu dimanifestasikan. Tetapi kadang-kadang perubahan dalam kadar jantung menunjukkan penyakit. Secara umum, kadar denyutan jantung ditentukan oleh 3 faktor utama:

• Pengaruh pusat-pusat vegetatif sistem saraf.
• Peraturan Humoral (hormon kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid).
• Keadaan otot jantung.

Gangguan irama berlaku apabila ada kehadiran semula bungkusan konduktor tambahan atau apabila halangan berlaku di tempat penghantaran nadi. Pada masa yang sama, tumpuan ektopik berkembang.

Pertimbangkan penyebab utama tachycardia paroxysmal.

1. Pengaktifan sistem saraf bersimpati. Peningkatan adrenalin dan noradrenalin dalam darah menyumbang kepada paroxysms.
2. Kehadiran rasuk Kent, gentian Maheim. Terdapat peredaran patologi impuls.
3. Luka-luka organik pada otot jantung keradangan, nekrotik, dystrophic, sifat sclerosis.
4. Fenomena pemisahan membujur. Bidang fungsi penjanaan nadi tidak baik. Satu bahagian berfungsi dalam mod biasa, yang lain - menjalankan nadi dalam arah retrograde.
5. Penerimaan glikosida jantung.

Mereka juga membezakan bentuk tachycardia idiopatik, faktor-faktor etiologi pembangunan yang tidak dapat ditentukan dengan tepat. Penyakit ini sering berlaku pada zaman kanak-kanak.

Tekanan psiko-emosi, berjalan pantas, tabiat buruk, aktiviti fizikal dan juga bernafas di udara sejuk boleh mencetuskan perkembangan serangan takikardia paroki.

Pengkelasan

Bergantung pada tempat pelanggaran sistem pengendalian, jenis tachycardia paroxysmal berikut dibezakan.

1. Atrial
   • Focal. Tumpuan pengujaan mungkin di dalam paru-paru. Ia diperhatikan pada pesakit dengan perubahan organik dalam miokardium, dengan kehadiran patologi sistem kardiopulmonari. Menyebabkan serangan menurunkan tahap ion kalium dalam darah, hipoksia, berlebihan dengan glikosida jantung.
   • Pelbagai warna. Pada ECG, ciri khas adalah kehadiran beberapa gigi P, yang berbeza antara satu sama lain. Sebabnya adalah sama seperti dalam takikardia fokus.
2. Atrioventricular. Ia berlaku lebih kerap daripada atrium. Wanita kebanyakannya sakit selepas usia 30 tahun. Ia berlaku pada latar belakang patologi jantung, dan pada orang yang tidak mempunyai masalah dengan sistem kardiovaskular.
3. Ventrikular. Ia adalah yang paling berbahaya, kerana ia boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel. Menurut statistik, ia lebih biasa pada lelaki. Ia berlaku pada latar belakang radang, perubahan dystrophik jantung. Pesakit yang mempunyai prolaps injap mitral juga berisiko.

Selalunya dalam kesusasteraan perubatan dapat dijumpai istilah "supraventricular (supraventrikular) takikardia paroki." Ia menggabungkan tachycardias atrium dan atrioventricular.

Juga membezakan tachycardias salingan spontan dan nodal. Pertimbangkan mereka dengan lebih terperinci.

• Sinus takikardia spontan berlaku disebabkan peningkatan automatism pada nod sinus, yang melanggar keseimbangan neurohumoral. Di ECG, sebagai tambahan kepada perubahan kadar denyutan jantung yang tinggi tidak mungkin. Pesakit mengadu sakit di dada, rasa kekurangan udara, kelemahan, pening. Tetapi kadang-kadang tidak ada aduan.
• Tachycardia sinus nodular (timbal balik) berkembang pada latar belakang patologi jantung. Dicirikan oleh peningkatan irama dari 80-120 denyutan / min. Oleh kerana penunjuk kadar jantung tidak begitu tinggi dan serangan itu berlangsung dalam tempoh masa yang singkat, gejala tidak dinyatakan. Ia juga penting untuk diperhatikan bahawa jenis tachycardia ini berlaku pada pesakit sinus bradycardia.

Gejala

Serangan tachycardia paroxysmal dicirikan oleh permulaan dan akhir yang tajam. Bertahan dari minit ke beberapa hari. Bergantung pada jenis takikardia, tempoh paroxysm, kehadiran penyakit bersamaan, gejala penyakit mungkin sedikit berbeza.

Selalunya pesakit mengadu mengenai:

• Berdegel jantung.
• Menyedarkan sensasi.
• Sakit di sternum.
• Terang di mata.
• Pening.
• Dengan kejang berpanjangan, tekanan darah menurun. Oleh kerana hipotensi, kelemahan berlaku, kehilangan kesedaran adalah mungkin.
• Gejala disfungsi autonomi, seperti mual, kembung perut, peningkatan berpeluh, dan demam gred rendah, adalah sifat takikardia supraventricular.

Pesakit dalam tempoh antara paroxysms berasa memuaskan, pada masa ini ada tanda-tanda dystonia vegetatif-vaskular. Juga sering diperhatikan poliuria.

Pesakit dengan kardiomiopati perlu mengikuti semua cadangan doktor, kerana risiko membina komplikasi yang berbahaya adalah fibrillasi ventrikel tinggi.

Diagnostik

Untuk mengesahkan diagnosis "Tachycardia paroxysmal" yang ditetapkan POS. Disebabkan fakta bahawa penyetempatan tumpuan ektopik mungkin berbeza, tanda-tanda ciri pada ECG juga mungkin berbeza. Pertimbangkan perubahan apa yang akan membantu ahli kardiologi mengenal pasti penyakit ini.

Oleh itu, dengan tachycardia atrium kalisari, pengekodan ECG mengandungi penunjuk berikut:

• Sinus irama.
• Kadar jantung 140-240 berdegup / min.
• Gelombang P boleh ubah bentuk, dua fasa, negatif, dengan amplitud berkurangan.
• Kompleks QRS tidak berubah.

Tachycardia paroxysmal atrioventricular:

• Gelombang P mungkin hilang atau negatif.
• P gigi adalah selepas QRS.
• Kompleks QRS adalah normal.

Tachycardia paroxysmal:

• Prong P adalah sukar untuk dikesan.
• Kompleks QRS cacat, berkembang.
• Perkembangan disosiasi adalah ciri - ventrikel dan kontrak atria tidak serentak, tetapi masing-masing dalam mod sendiri.

Selalunya, untuk tujuan diagnostik tambahan, ultrasound, coronarography ditetapkan. Dengan pemantauan harian, satu penyakit dikesan dalam 20% daripada subjek.

Rawatan

Objektif utama rawatan tachycardia paroxysmal adalah untuk mengelakkan terjadinya kejang, untuk menghentikannya, untuk merawat penyakit latar belakang. Tachycardia ventrikular memerlukan rawatan segera untuk mengelakkan perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa.

Pesakit sering diberi ubat harian. Tetapi dengan takikardia supraventricular tanpa gejala, tidak ada keperluan untuk ini.

Terapi tachycardia Paroxysmal termasuk penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic, beta-blockers, antagonis kalsium.

Sejak penyebab penyakit itu boleh menjadi penyakit arteri koronari, kardiomiopati, penyakit jantung kongenital, penyakit tiroid, gangguan saluran gastrousus, perlu melakukan diagnosis menyeluruh dengan bantuan ahli endokrinologi, ahli kardiologi, ahli gastroenterologi.

Pertolongan cemas

Dalam takikardia supraventrikular, ujian tertentu digunakan untuk meredakan paroxysm. Asas teknik ini adalah kesan mekanikal pada n. vagus.

• Manifest Valsalva - anda perlu menghembus nafas dengan mulut tertutup dan hidung yang tertutup.
• Ujian Ashner - tekanan di sudut atas bola mata.
• Ujian Chermak-Gering - tekanan pada sinus carotid (zon arteri karotid). Anda tidak boleh melakukan orang tua, dengan peningkatan sindrom sinus karotid.
• Juga cuba untuk mendorong refleks muntah (menjengkelkan akar lidah).

Oleh kerana tidak selalu serangan takikardia supraventricular dapat dibebaskan dengan bantuan sampel ini, penggunaan ubat-ubatan tetap di latar depan. Doktor menyuntik ubat anti-arrhythmic seperti obsidan, quinidine, Cordarone. Seterusnya, pantau parameter hemodinamik. Jika tidak ada peningkatan, pengenalan semula dilakukan tidak lebih awal daripada 30 minit. Anda boleh memasukkan 3 cara, tetapi dengan ketidakcekapan berlaku untuk electro-fibrillation.

Rawatan tachycardia paroxysmal memerlukan pendekatan yang bersepadu dan profesional. Jika anda mengesan serangan palpitasi, anda perlu menghubungi seorang pakar. Dengan pendekatan yang salah, rawatan diri, risiko komplikasi yang mengancam nyawa tumbuh dengan kelajuan yang tidak dapat dielakkan.