Utama

Atherosclerosis

Patogenesis skema aterosklerosis

Atherosclerosis adalah penyakit polyetiologi di mana pelbagai faktor risiko memainkan peranan.

    Faktor Risiko Aterosklerosis

Faktor risiko perlu dipertimbangkan sebagai penting, walaupun tidak menjadi syarat mandatori yang menyumbang kepada kejadian dan perkembangannya.

Pada masa ini, telah terbukti bahawa faktor risiko yang paling penting untuk aterosklerosis termasuk:

Patogenesis aterosklerosis adalah rumit. Menurut konsep moden, kejadian aterosklerosis didasarkan pada interaksi banyak faktor patogenetik, yang akhirnya membawa kepada pembentukan plak berserat (tidak rumit dan rumit).

Terdapat tiga peringkat utama pembentukan plak atherosklerotik (atherogenesis):

  1. Pembentukan bintik dan jalur lipid (tahap lipoidosis).
  2. Pembentukan plak fibrous (peringkat liposklerosis).
  3. Pembentukan plak atherosclerotik rumit.

Tahap awal dicirikan oleh penampilan dalam intima arteri bintik-bintik dan jalur yang mengandungi lipid.

    Pembentukan bintik dan jalur lipid

Titik lipid adalah kawasan kecil (sehingga 1.0-1.5 mm) di permukaan aorta dan arteri besar yang berwarna kekuning-kuningan. Tempat lipid terutamanya terdiri daripada sel buih yang mengandungi sejumlah besar lipid dan limfosit T. Dalam kuantiti yang lebih kecil, mereka juga mengandungi makrofag dan sel-sel otot licin. Dari masa ke masa, bintik-bintik lipid meningkatkan saiz, bergabung antara satu sama lain dan membentuk sebatian lipid yang dipanggil, sedikit tinggi di atas permukaan endothelium. Mereka juga terdiri daripada makrofaj, limfosit, otot licin dan sel-sel berbuih yang mengandungi lipid. Pada peringkat ini dalam perkembangan aterosklerosis, kolesterol adalah sebahagian besarnya selular dan hanya sejumlah kecil di luar sel-sel.

Titik dan bintik lipid terbentuk akibat deposit lipid dalam intima arteri. Pautan pertama dalam proses ini adalah kerosakan kepada endothelium dan terjadinya disfungsi endothelial, disertai dengan peningkatan kebolehtelapan penghalang ini.

Sebab-sebab kerosakan awal kepada endothelium boleh menjadi beberapa faktor:

  1. Kesan mekanikal pada endothelium aliran darah bergelora, terutamanya di kawasan cawangan arteri.
  2. Hipertensi arteri meningkatkan tekanan ricih.
  3. Peningkatan darah pecahan aterogenik LDL dan lipoprotein (a), terutamanya bentuk yang diubah suai, yang disebabkan oleh peroxidation lipid atau glikosilasi (diabetis mellitus) dan mempunyai kesan sitotoksik yang ketara.
  4. Peningkatan aktiviti sistem sympathy-adrenal dan renin-angiotensin, disertai dengan kesan sitotoksik katekolamin dan angiotensin II pada endotelium vaskular.
  5. Hipoksia kronik dan hipoksemia dari mana-mana asal.
  6. Merokok
  7. Meningkatkan tahap homosistein dalam darah, sebagai contoh, kekurangan vitamin B 6, In 12 dan asid folik.
  8. Jangkitan virus dan klamid, disertai dengan perkembangan keradangan kronik di dinding arteri.

Hasil daripada kerosakan kepada endothelium, disfungsi endothelial terbentuk, ditunjukkan oleh pengurangan dalam pengeluaran faktor vasodilasi (prostacyclin, oksida nitrat, dan lain-lain) dan peningkatan pembentukan bahan-bahan vasoconstrictor (endothelin, AII, thromboxane A2, dll), yang seterusnya merosakkan endothelium dan meningkatkan kebolehtelapannya. LDL dan lipoprotein (a) yang diubahsuai dan beberapa unsur sel darah (monosit, limfosit) menembusi intim arteri dan menjalani pengoksidaan atau glikosilasi (pengubahsuaian), yang seterusnya merosakkan endothelium dan memudahkan penghijrahan unsur selular dari aliran darah ke intima arteri.

Monosit yang telah menembusi intima diubah menjadi makrofaj, yang menggunakan reseptor pemakan yang dipanggil ("reseptor pemulung"), menyerap LDL yang diubah suai dan mengumpul kolesterol bebas dan esterifikasi. Makrofag yang dilebihkan dengan lipid menjadi sel busa. Macrophages yang dilimpahi dengan LDL yang diubah suai, serta platelet menembusi intima arteri dari darah, merembeskan faktor pertumbuhan dan mitogens yang bertindak pada sel-sel otot licin yang terletak di membran arteri tengah. Di bawah tindakan faktor pertumbuhan dan mitogens, sel-sel otot licin berpindah ke intima dan mula berkembang. Sebagai intim, mereka menangkap dan mengumpul LDL diubah suai, juga bertukar menjadi sejenis sel berbulu. Di samping itu, sel-sel otot licin memperoleh keupayaan untuk menghasilkan elemen tisu penghubung sendiri (kolagen, elastin, dan glycosaminoglycan), yang kemudiannya digunakan untuk membina rangka berserabut plak aterosklerotik. Dari masa ke masa, sel buih menjalani apoptosis. Akibatnya, lipid memasuki ruang ekstraselular.

Titik lipid muncul di arteri sejak awal kanak-kanak. Pada usia 10 tahun, bintik-bintik lipid mengambil kira-kira 10% permukaan aorta, dan pada usia 25 - dari 30 hingga 50% permukaan. Dalam arteri koronari jantung, lipoidosis berlaku dari 10-15 tahun, dan di arteri otak oleh 35-45 tahun.

    Pembentukan plak fibrous

    Apabila proses patologi berlangsung, tisu penghubung muda tumbuh di kawasan pemendapan lipid, yang membawa kepada pembentukan plak berserabut, di mana teras yang disebut teras lemak. Ini difasilitasi oleh peningkatan jumlah lipid yang dikeluarkan akibat daripada kematian (apoptosis) sel-sel otot licin, makrofaj dan sel-sel buih yang dibebaskan dengan lipid. Lipid terlabel yang terselaras menyusup intima, membentuk teras lipid, yang merupakan pengumpulan massa ateromatous (lipid-protein detritus). Satu zon tisu penghubung muncul di sekitar inti lipid, yang pada mulanya kaya dengan unsur selular (makrofaj, sel-sel otot berbuih dan licin, T-limfosit), kolagen dan serat anjal.

    Pada masa yang sama, pusat vascularization lesi aterosklerosis berlaku. Kapal yang baru dibentuk dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan dan kecenderungan pembentukan mikrotrombus dan pecah dinding vaskular. Oleh kerana tisu penghubungnya matang, jumlah elemen selular berkurangan, dan serat kolagen menebal, membentuk rangka tisu penghubung dari plak aterosklerotik yang memisahkan teras lipid dari lumen pada vesel ("penutup"). Plak berserabut tipikal terbentuk, menonjol ke dalam lumen kapal dan mengganggu aliran darah di dalamnya.

    Nilai klinikal dan prognostik plak aterosklerosis terbentuk sebahagian besarnya bergantung kepada struktur topi berserat dan saiz teras lipid. Dalam beberapa kes (termasuk peringkat awal pembentukan plak), teras lipidnya jelas, dan kapsul tisu penghubung agak tipis dan mudah rosak dengan tekanan darah tinggi, mempercepat aliran darah ke arteri dan faktor lain. Plak lembut dan elastik itu kadang-kadang dipanggil "plak kuning". Mereka, sebagai peraturan, menyempitkan lumen kapal sedikit, tetapi ia dikaitkan dengan risiko kerosakan dan pecahnya kapsul berserabut, iaitu dengan pembentukan plak atherosklerotik yang "rumit".

    Dalam kes-kes lain (biasanya pada peringkat kemudian), topi berserabut didefinisikan dengan jelas, padat dan kurang terdedah kepada kerosakan dan pemedih mata. Plak sebegini dipanggil "putih." Mereka sering menonjol ke dalam lumen arteri dan menyebabkan penyempitan hemodinamik yang ketara, yang dalam sesetengah keadaan mungkin rumit dengan berlakunya trombus parietal.

    Dua peringkat pertama atherogenesis berakhir dengan pembentukan plak atherosclerotik yang tidak rumit. Perkembangan proses atheromatous membawa kepada pembentukan plak atherosclerotik yang "rumit", mengakibatkan pembentukan bekuan dinding, yang boleh menyebabkan pembatasan aliran darah secara tiba-tiba dan drastik dalam arteri.

    Patogenesis skema aterosklerosis

    Atherosclerosis pada kaki kaki: kejadian, rawatan, prognosis

    Selama bertahun-tahun, tidak berjaya bergelut dengan kolesterol?

    Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya menurunkan kolesterol dengan mengambilnya setiap hari.

    Atherosclerosis pada kaki ekstrem yang rendah adalah salah satu penyakit paling serius dan berbahaya bagi arteri kaki. Ia dicirikan oleh fakta bahawa disebabkan penyumbatan saluran darah oleh plak aterosklerotik atau pembekuan darah, terdapat penghentian aliran darah yang separa atau lengkap di bahagian bawah ekstrem.

    Untuk mengurangkan kolesterol, pembaca kami berjaya menggunakan Aterol. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
    Baca lebih lanjut di sini...

    Di atherosclerosis, penyempitan (stenosis) atau tumpang tindih lengkap (occlusion) dari lumen pembuluh darah berlaku, menyampaikan darah kepada anggota bawah, yang menghalang aliran darah normal ke tisu. Dengan stenosis arteri lebih daripada 70%, penunjuk kelajuan dan sifat aliran darah berubah dengan ketara, bekalan darah dan tisu yang tidak mencukupi dengan oksigen dan nutrien berlaku dan mereka tidak berfungsi dengan normal.

    Kekalahan arteri menyebabkan sakit di kaki. Dalam kes perkembangan penyakit, serta rawatan yang tidak mencukupi atau tidak wajar, ulser tropik atau bahkan nekrosis dari kaki (gangren) mungkin muncul. Nasib baik, ini berlaku agak jarang.

    Pembuli Aterosklerosis arteri pangkal bawah adalah penyakit yang sangat biasa pada saluran darah kaki. Bilangan kes terbesar dikesan dalam kumpulan umur lebih dari 60 tahun - 5-7%, pada usia 50-60 tahun - 2-3%, 40-50 tahun - 1%. Tetapi aterosklerosis juga boleh didiagnosis pada orang yang lebih muda - dalam 0.3% daripada mereka, orang di antara umur 30 dan 40 jatuh sakit. Adalah diperhatikan bahawa lelaki menderita aterosklerosis 8 kali lebih kerap daripada wanita.

    Fakta: Perokok lelaki berumur lebih dari 50 tahun berada pada risiko paling besar untuk memusnahkan aterosklerosis.

    Penyebab utama aterosklerosis

    Penyebab utama aterosklerosis adalah merokok. Nikotin yang terkandung dalam tembakau menyebabkan arteri menjadi kekejangan, dengan itu menghalang darah daripada bergerak melalui saluran dan meningkatkan risiko gumpalan darah di dalamnya.

    Faktor-faktor tambahan yang menimbulkan aterosklerosis arteri pada kaki yang lebih rendah dan menyebabkan kejadian awal dan penyakit yang teruk:

    • kolesterol tinggi dengan penggunaan makanan yang kaya dengan lemak haiwan;
    • tekanan darah tinggi;
    • berat badan berlebihan;
    • kecenderungan genetik;
    • diabetes;
    • kekurangan aktiviti fizikal yang mencukupi;
    • tekanan yang kerap.

    Gejala aterosklerosis pada kaki kaki

    Simptom utama yang perlu diperhatikan adalah sakit di kaki. Selalunya, sakit berlaku apabila berjalan di otot betis dan otot paha. Apabila bergerak ke dalam otot kaki yang lebih rendah meningkatkan keperluan darah arteri, yang memberikan oksigen ke tisu. Semasa senaman, arteri yang sempit tidak dapat memuaskan sepenuhnya keperluan tisu untuk darah arteri, sebab itulah kebuluran oksigen bermula di dalamnya, dan ia menunjukkan dirinya dalam bentuk kesakitan yang sengit. Pada permulaan penyakit ini, rasa sakit akan berlalu dengan cepat apabila latihan berhenti, tetapi kemudian kembali apabila bergerak. Terdapat sindrom yang dipanggil claudication sekejap-sekejap, yang merupakan salah satu tanda klinikal utama atherosclerosis obliterans arteri pangkal bawah. Sakit di otot paha disebut sakit dari jenis claudication sekejap yang tinggi, dan sakit di betis kaki - sakit jenis claudication sekejap-sekejap yang rendah.

    Pada usia tua, kesakitan sedemikian mudah dikelirukan dengan sensasi yang menyakitkan pada sendi yang terdapat dalam arthrosis dan penyakit lain sendi. Arthrosis dicirikan bukan oleh otot, tetapi kesakitan yang khusus, yang mempunyai intensiti yang paling besar pada awal pergerakan, dan kemudian agak melemahkan apabila pesakit "langkah".

    Sebagai tambahan kepada kesakitan pada otot kaki semasa berjalan, memusnahkan aterosklerosis arteri pangkal bawah dapat menyebabkan gejala berikut pada pesakit (salah satunya atau beberapa sekaligus):

    1. Keceriaan dan kebas di kaki, diperbaiki dengan menaiki tangga, berjalan atau beban lain.
    2. Perbezaan suhu antara anggota bawah (kaki yang dipengaruhi oleh aterosklerosis kapal biasanya lebih sejuk daripada yang sihat).
    3. Sakit di kaki tanpa tenaga.
    4. Di kawasan kaki atau kaki ketiga yang lebih rendah terdapat luka atau luka yang tidak disembuhkan.
    5. Jari-jari kaki gelap dibentuk pada kaki dan kaki.
    6. Satu lagi gejala aterosklerosis boleh menjadi kehilangan denyut nadi di arteri-arteri ekstrem yang lebih rendah - di belakang pergelangan kaki dalam, di fossa popliteal, pada paha.

    Tahap penyakit

    Mengikut klasifikasi kekurangan vaskular arteri pada kaki, gejala di atas boleh dibahagikan kepada 4 peringkat perkembangan penyakit.

    • Peringkat I - kesakitan di kaki, yang muncul hanya selepas latihan fizikal yang hebat, contohnya, berjalan di jarak jauh.
    • Peringkat IIa - kesakitan apabila berjalan untuk jarak yang agak pendek (250-1000 m).
    • Peringkat IIb - jarak kejalan tanpa nyawa berkurangan hingga 50-250 m.
    • Tahap III (iskemia kritikal) - kesakitan pada kaki berlaku apabila berjalan untuk jarak kurang dari 50 m. Pada peringkat ini, rasa sakit pada otot-otot kaki bawah mungkin bermula walaupun pesakit sedang berehat, terutama sekali ini menunjukkan pada waktu malam. Untuk melegakan kesakitan, pesakit cenderung menurunkan kakinya dari tempat tidur.
    • Peringkat IV - ulkus tropik berlaku pada peringkat ini. Sebagai peraturan, kawasan kulit hitam (nekrosis) muncul di jari atau kawasan tumit. Di masa depan, ini boleh membawa kepada gangren.

    Agar tidak membawa aterosklerosis memusnahkan ke tahap yang melampau, adalah penting untuk mendiagnosisnya dalam masa dan untuk menjalankan rawatan di institusi perubatan.

    Rawatan aterosklerosis arteri pangkal bawah

    Penyakit ini memerlukan rejimen rawatan yang disesuaikan secara individu untuk setiap pesakit individu. Rawatan aterosklerosis pada kaki yang lebih rendah bergantung kepada peringkat penyakit, tempohnya, tahap kerosakan pada arteri darah. Di samping itu, dalam diagnosis dan penyediaan gambar klinikal, kehadiran penyakit bersamaan dalam pesakit juga diambil kira.

    Sekiranya pembuli aterosklerosis dikesan pada peringkat awal, ia mungkin mencukupi untuk menghapuskan faktor risiko untuk memperbaiki keadaan. Dalam kes ini, tolong:

    1. Pemberhentian wajib merokok dan tabiat buruk yang lain.
    2. Diet haiwan diet dan kolesterol darah rendah.
    3. Dengan berat badan berlebihan atau obesiti - pembetulan berat badan.
    4. Mengekalkan tekanan darah normal pada tahap tidak melebihi 140/90 mm Hg. Art.
    5. Aktiviti fizikal biasa (berjalan kaki, kolam renang, basikal bersenam, dan lain-lain).
    6. Bagi pesakit diabetes mellitus - mengawal paras gula darah.

    Di atherosclerosis kapal, penggunaan produk berikut adalah dilarang sama sekali: mentega, marjerin, lemak babi, marjerin, daging lemak, sosej, pai, produk sampingan, produk tenusu dengan kandungan lemak tinggi, kentang goreng, ais krim, mayonis, tepung roti.

    Penting: Cara hidup sedentari membuat saluran darah kurang elastik dan mempercepatkan perkembangan penyakit.

    Pada peringkat lain untuk rawatan aterosklerosis pada kaki ekstrem yang lebih rendah, kaedah berikut digunakan:

    • Konservatif;
    • Endovascular (minima invasif);
    • Operatif.

    Rawatan konservatif

    Ia juga boleh digunakan pada peringkat awal penyakit, serta dalam keadaan di mana keadaan pesakit tidak membenarkan penggunaan kaedah lain (untuk komplikasi dengan komorbiditi). Rawatan konservatif melibatkan penggunaan ubat, fisioterapi dan termasuk pneumopressure, berjalan kaki dan terapi fizikal.

    Ubat, benar-benar mengembalikan sirkulasi darah yang normal dalam arteri yang disekat dan mengubati aterosklerosis, malangnya, masih belum wujud. Rawatan dadah hanya boleh memberi sokongan dan menjejaskan kapal-kapal kecil di mana darah melepasi bahagian arteri yang disekat. Rawatan dadah bertujuan untuk memperluaskan "workarounds" ini dan mengimbangi kekurangan peredaran darah.

    Ubat-ubatan khas digunakan untuk melegakan kekejangan dari kapal arteri kecil, mencairkan darah dan melindungi dinding arteri daripada kerosakan yang lebih jauh, yang mana perlu diminum dan lain-lain harus diambil secara berterusan.

    Di samping ubat-ubatan, pesakit dirawat pneumopressotherapy - urutan tisu lembut kaki dengan bantuan peralatan khas. Dengan bantuan tekanan rendah dan tinggi pada sela, bersandar pada anggota badan, arteri perifer berkembang, aliran darah ke kulit, otot dan tisu subkutaneus dan saluran darah dirangsang.

    Rawatan endovaskular

    Kaedah rawatan yang paling biasa untuk aterosklerosis pada kaki kaki adalah kaedah endovascular - stenting arteri, dilatasi belon, angioplasti. Mereka membolehkan anda untuk mengembalikan sirkulasi darah yang normal melalui kapal tanpa pembedahan.

    Mengendalikan prosedur sedemikian dalam sinar X, pada peralatan khas. Apabila selesai, pembalut tekanan dikenakan pada kaki pesakit, dan dalam masa 12-18 jam ia mesti disimpan di tempat tidur.

    Rawatan pembedahan

    Jika arteri occluded di kaki terlalu lama untuk teknik endovaskular, salah satu jenis pembedahan berikut digunakan untuk mengembalikan peredaran darah di kaki:

    1. Tapak arteri prostetik dengan vakum buatan (alloprosthesis);
    2. Shunting - pemulihan aliran darah dengan mengalihkan pergerakan darah melalui saluran buatan (shunt). Segmen vena saphenous pesakit itu sendiri boleh digunakan sebagai shunt;
    3. Thrombendarterectomy - penyingkiran plak aterosklerotik dari arteri yang terjejas.

    Teknik pembedahan boleh digabungkan atau ditambah dengan jenis operasi lain. Sekiranya operasi dilakukan pada peringkat IV penyakit, apabila zon mati telah muncul, pembuangan tapak-tapak pembedahan dan penutupan ulser trophik dengan pencubaan kulit dilakukan.

    Sekiranya aterosklerosis melenyapkan ke tahap yang melampau, apabila pesakit telah mengembangkan gangren pada bahagian kaki yang lebih rendah, dan tidak lagi dapat memulihkan aliran darah, amputasi kaki dilakukan. Kadang-kadang ia menjadi satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pesakit.

    Bagaimana untuk mengelakkan penyakit ini?

    Pencegahan aterosklerosis termasuk di tempat pertama:

    • Penghentian merokok.
    • Pemakanan yang betul, diet bebas kolesterol.
    • Aktiviti fizikal.

    Ini adalah tiga ikan paus yang akan mengurangkan risiko aterosklerosis pada kaki ekstrem yang lebih rendah. Anda tidak perlu meletihkan diri anda dengan senaman fizikal, anda hanya boleh mengambil berjalan kaki setiap hari dan melakukan gimnastik untuk kaki. Di samping itu, sebagai ejen profilaktik membantu akutekanan dan resipi khas perubatan tradisional.

    Baca lebih lanjut mengenai pencegahan aterosklerosis komprehensif, baca di sini.

    Video: atherosclerosis dari kaki kaki, pembentangan

    Langkah 2: Selepas pembayaran, tanyakan soalan anda dalam bentuk di bawah ↓ Langkah 3: Anda juga boleh mengucapkan terima kasih kepada pakar dengan pembayaran lain untuk jumlah yang sewenang-wenangnya

    Bagaimana untuk mendiagnosis aterosklerosis - kaedah moden

    Diagnosis makmal aterosklerosis adalah salah satu langkah pemeriksaan perubatan yang paling penting untuk orang berumur lebih dari 40 tahun. Pengenalan awal perkembangan patologi vaskular meminimumkan risiko komplikasi yang mungkin berlaku.

    Penyakit ini tersebar luas dan terdapat pada setiap penduduk ke-10. Bentuk yang paling umum adalah pelanggaran bekalan darah ke kaki, yang dikesan pada 10% lelaki semasa diagnosis aterosklerosis, pada ultrasound kapal bawah kaki bawah.

    Percubaan untuk mengenali secara bebas penyakit tidak akan membawa kepada apa-apa: gejala penyakit di peringkat awal mungkin tidak hadir.

    Diagnosis semua peringkat aterosklerosis hanya dilakukan oleh doktor melalui penggunaan satu set kajian, termasuk:

    1. kaedah makmal (coagulogram, ujian darah, air kencing dan lain-lain);
    2. pemeriksaan organ dalaman dengan peralatan khusus.

    Pendekatan sedemikian membolehkan untuk mengesan penyakit walaupun ia asimptomatik.

    Maklumat lanjut mengenai langkah pencegahan aterosklerosis, skema diagnosis dan rawatan penyakit - dalam bahan di bawah.

    Keterangan penyakit ini

    Atherosclerosis adalah patologi yang berlaku akibat gangguan pada tubuh manusia metabolisme bahan organik seperti lemak. Penyakit ini menjejaskan otot-otot jenis lipoprotein yang berotot-otot dan otot yang terkumpul di dinding mereka, yang membawa kepada pembentukan bahagian dalaman pembentukan tiub elastik (rupa plak). Proses penebalan - pengerasan - tidak dapat dipulihkan. Tidak mustahil untuk menyingkirkan sepenuhnya penyakit ini, tetapi adalah mungkin untuk menghentikan proses perkembangan penyakit.

    Apakah etiologi penyakit ini?

    Penyebab aterosklerosis dibahagikan kepada 3 kumpulan:

    1. Dibuang, atau dikecualikan oleh perubahan gaya hidup asas. Ini termasuk: merokok abadi, tekanan psiko-emosi, ketidakaktifan fizikal, diet tidak seimbang (tidak seimbang), kekurangan vitamin.
    2. Fatal. Antaranya - umur dan jantina pesakit, keturunan. Tahap perubahan aterosklerotik yang berlainan di dalam vesel diperhatikan dalam 98% pesakit: lelaki berusia lebih 40 tahun dan wanita umur pra-persaraan (selepas 50 tahun). Dianggap penyakit sering menderita penduduk bandar, serta pekerja yang terlibat terutamanya dalam kerja mental.
    3. Sebahagiannya boleh ditanggalkan - patologi kronik, yang mana boleh diterima dengan pembetulan terapeutik. Antaranya adalah penyakit seperti hipertensi arteri, obesiti, diabetes mellitus, dislipidemia (perubahan tidak normal dalam nisbah dan jumlah lipid yang terkandung dalam cecair badan).

    Sesetengah penyelidik juga merujuk kepada etiologi aterosklerosis, kerap bekerja terlalu banyak, infarksi miokardial sebelumnya, kehadiran proses keradangan dalam badan, perkembangan jangkitan klamidia.

    Untuk mengurangkan kolesterol, pembaca kami berjaya menggunakan Aterol. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
    Baca lebih lanjut di sini...

    Gabungan beberapa punca ini menyebabkan perkembangan penyakit.

    Mekanisme aterosklerosis

    Patogenesis penyakit yang dijelaskan dalam kalangan perubatan dipanggil atherogenesis. Ia terdiri daripada tiga peringkat.

    Fasa pertama adalah pembentukan bintik-bintik lemak, secara beransur-ansur menyambungkan jalur, atau lipoidosis. Pembentukan berlaku pada endotelium aorta, dalam arteri yang besar. Warna pecahan lipid adalah kuning, saiznya tidak melebihi satu setengah milimeter. Asas struktur morfologi adalah sel buih.

    Tempoh patogenesis kedua aterosklerosis adalah percambahan tisu penghubung di lokasi lipid. Proses ini dipanggil liposklerosis; ia membawa kepada kemunculan plak dengan inti bahan seperti lemak dan asas (topi berserat) serat kolagen. Pendidikan, menonjol ke dalam lumen saluran darah, mengganggu aliran darah.

    Teori atherogenesis moden mengaitkan fasa ketiga aterosklerosis dengan rupa plak putih (pembentukan rumit), tayar yang dicirikan oleh ketumpatan tinggi. Pada peringkat patogenesis ini, kemungkinan membina gumpalan darah yang terletak di dinding aorta (arteri) bertambah.

    Tanda-tanda penyakit dan tanda-tanda yang dikesan semasa peperiksaan

    Jawapan kepada persoalan tentang bagaimana untuk mendiagnosis aterosklerosis pada kapal sendiri adalah tidak jelas: di rumah, kesimpulan tentang kehadiran penyakit itu tidak dapat dibuat.

    Penyakit ini boleh disembunyikan sekian lama. Dalam peringkat praslinik (tempoh laten), pesakit merasakan kesakitan jangka pendek yang dipicu oleh beban atau tekanan:

    • perut;
    • kawasan jantung;
    • anggota badan;
    • nape atau kuil.

    Dengan aterosklerosis, penurunan prestasi, perasaan panas dan berpeluh malam meningkat mungkin berlaku. Gejala biasanya tidak menyebabkan kecemasan, dan manifestasi mereka adalah jangka pendek.

    Klinik aterosklerosis dinyatakan pada peringkat seterusnya penyakit dan bergantung kepada lokasi perubahan patologi.

    Apabila menghubungi kemudahan perubatan, pesakit yang paling kerap mengadu kemerosotan ingatan, pening (pengsan), kelemahan, kebas tangan (kaki), menggigil, kulit kering.

    Semasa pemeriksaan perubatan, seorang pakar boleh mencari:

    • menurunkan tekanan darah di salah satu bahagian atas;
    • arrhythmia;
    • bengkak;
    • kepincangan;
    • "bintang" vaskular;
    • ubah bentuk plat kuku pada kaki;
    • ulser trophic;
    • sianosis jari-jari kaki yang lebih rendah.

    Pada palpation, dinding arteri yang padat dengan denyutan meningkat dapat dirasakan; Menggunakan phonendoscope membolehkan anda mengenal pasti bunyi di atas tapak penyempitan arteri buah pinggang.

    Sekiranya disyaki aterosklerosis, kajian tambahan dilantik, tujuannya adalah untuk mengesahkan proses dan menjelaskan lokasi patologi.

    Diagnosis aterosklerosis di makmal

    Untuk diagnosis yang tepat memerlukan satu set kaedah tertentu, termasuk:

    1. pemeriksaan darah dan air kencing pesakit;
    2. penentuan enzim hati;
    3. coagulogram;
    4. pengiraan protein.

    Ujian apa yang harus disahkan untuk diagnosis aterosklerosis dalam setiap kes tertentu, hanya doktor yang memutuskan. Dia menetapkan senarai kajian selepas memeriksa pesakit, menemuinya dan mengenal pasti kemungkinan penyebab penyakit itu.

    Jika ada tanda-tanda aterosklerosis, diagnostik makmal yang ditetapkan adalah mekanisme utama yang mendedahkan penyimpangan dalam gambaran klinikal analisis cecair badan.

    Semua kajian yang dipertimbangkan dijalankan selepas pantang pesakit selama 8 jam dari makan.

    Peringkat pertama dalam diagnosis aterosklerosis adalah kiraan darah lengkap. Keputusannya membenarkan pelantikan kajian tambahan mengenai keadaan tisu penghubung bergerak.

    Tahap kolesterol biasa, yang menunjukkan ketiadaan penyakit, berada pada tahap 3.0-5.0 mm / l. Oleh kerana penyakit ini berlangsung, nilai lebih besar daripada 6.20 mm / l dicatatkan.

    Jika tahap kolesterol tidak normal, profil lipid diperiksa (ujian darah kumulatif untuk triglisida, lipoprotein dan jumlah kolesterol).

    Apabila aterosklerosis juga dikesan:

    • peningkatan indeks aterogenik - ia dilambangkan dalam bentuk penyelidikan sebagai "KA" - di atas 4.0 mm / l;
    • kepekatan tertinggi triglisida (lebih daripada 2.3 mm / l).

    Hasil uji darah untuk homocysteine ​​asam amino di atas 11 MKm / l dianggap sebagai faktor penentu dalam perumusan diagnosis primer "Kerusakan pembuluh serebral".

    Pemeriksaan dengan bantuan peralatan khusus

    Kaedah instrumental termasuk diagnostik ultrasound, angiografi CT, MRI arteri dan beberapa prosedur lain.

    • Pemeriksaan ultrabunyi. Diagnosis penyaringan yang dianggap sebagai aterosklerosis digunakan untuk mengesan kehadiran penebalan di dalam kapal. Ultrasound otak, jantung, bahagian atas (bawah), aorta abdomen. Klinik perubatan moden menggunakan, sebagai tambahan kepada pemeriksaan ultrasound dupleks yang biasa, teknik triplex yang lebih baik untuk mengkaji patologi vaskular. Dalam prosesnya, ia boleh didapati untuk mendapatkan imej aliran cecair badan dalam warna.
    • Angiografi CT. Jenis diagnosis aterosklerosis ini digunakan untuk mendapatkan imej terperinci pembentukan tiub elastik. Peperiksaan tomografi yang dikira dicirikan oleh: mengurangkan kesan negatif ke atas badan; tiada komplikasi selepas prosedur; sebilangan kecil kontraindikasi. Hasil diagnosis aterosklerosis yang diperolehi selepas pengimbasan X-ray diproses menggunakan komputer.
    • Tomografi rasuk elektron. Dilantik semasa memeriksa patologi otot jantung, untuk mengenal pasti pelanggaran yang tidak dikesan semasa angiografi CT. Keputusan dipaparkan dalam format tiga dimensi. Jenis diagnosis aterosklerosis yang dipertimbangkan adalah disebabkan oleh ketiadaan kesan negatif terhadap keadaan umum pesakit.
    • Angiography. Kaedah yang dijelaskan untuk mengesan kerosakan vaskular terdiri daripada dua peringkat: pengenalan bahan-bahan khas ke dalam darah atau limfa; Pemeriksaan sinar-X.
      Kaedah yang ditentukan untuk diagnosis aterosklerosis dikontraindikasikan pada pesakit dengan intoleransi individu dan kehadiran jangkitan akut pada pesakit dengan gangguan mental.
    • MRI arteri. Kaedah instrumental yang dipertimbangkan menjadikannya mungkin untuk mendapatkan imej kapal-kapal di kawasan yang disiasat oleh badan dalam format dua dimensi. Ia dikelaskan kepada 2 jenis: kontras dan pemeriksaan tanpa "menyoroti" darah.

    Bagaimanakah diagnosis aterosklerosis pada kaki bawah?

    Penyakit ini adalah salah satu daripada patologi yang paling biasa dalam diagnosis. Ia menjejaskan arteri tibial, femoral, dan popliteal. Anda perlu tahu bahawa aterosklerosis dari saluran kaki bawah yang lebih rendah jika tiada terapi yang mencukupi boleh menyebabkan perkembangan ulser trophik, gangren.

    Atherosclerosis pada kaki yang lebih rendah juga boleh mencetuskan gangguan berikut, yang ditentukan oleh peperiksaan visual:

    1. Pallor, penipisan kulit.
    2. Kuku rapuh.
    3. Kehilangan rambut
    4. Kejang.
    5. Lame.
    6. Merasakan kaki (terutama dalam proses berjalan kaki lama).
    7. Sakit yang berlaku semasa latihan dan hilang semasa rehat.

    Atherosclerosis pada kaki ekstrem yang lebih rendah didiagnosis melalui LPI, arteriografi dan ultrasound-Doppler.

    • Sonografi Doppler. Prosedur, yang membolehkan untuk menilai kedua-dua tapak oklusi dan kawasan vasoconstriction, untuk menentukan kelajuan aliran darah. Diagnosis aterosklerosis ini berdasarkan prinsip pemeriksaan ultrasound, dianggap sebagai salah satu kaedah penyelidikan terbaik. Sensitiviti teknik - dari 85%.
    • Arteriografi Jenis pemeriksaan keadaan bahagian bawah kaki yang dianggap sebagai diagnosis di mana tahap kerosakan ditentukan, saiz plak atherosclerosis. Ia adalah salah satu pilihan untuk angiografi. Jenis diagnosis aterosklerosis ini tidak ditunjukkan untuk orang yang mempunyai sejarah jantung, kegagalan buah pinggang.
    • Indeks pergelangan kaki-brachial. ABI dikesan dengan menentukan nisbah paras tekanan sistolik pada kaki dan bahu bawah. Nilai tambah kencing manis di bahagian atas menunjukkan luka vaskular menghalang kaki.

    Pengukuran diambil dalam kedudukan terdedah. Untuk memperjelaskan penunjuk yang disyorkan untuk menentukan indeks beberapa kali berturut-turut, dan kemudian bandingkan hasilnya. Nilai normal ABI tidak melebihi 1.45 unit; optimum berada dalam lingkungan antara 1.1 hingga 1.4.

    Sebelum pembedahan, angiografi penolakan digital boleh ditetapkan - mengesan kehadiran patologi di dalam kapal dengan memperkenalkan agen kontras ke media cecair dan mengkaji hasil yang diperolehi.

    Pencegahan dan rawatan

    Menghentikan peringkat awal penyakit melibatkan perubahan dalam cara hidup biasa. Kajian laboratorium aterosklerosis menunjukkan penurunan kadar indikator kritikal kolesterol sebanyak 10% dengan senaman fizikal secara rutin, meninggalkan kebiasaan buruk, membetulkan pemakanan harian.

    Dalam menu diet tidak sepatutnya terdapat produk seperti daging lemak, lemak babi. Ikan, daging ayam (yang terakhir - dalam kuantiti yang kecil) akan membantu mempelbagaikan diet. Diizinkan untuk digunakan dan produk tenusu (senarai itu tidak termasuk krim masam dan mentega).

    Diet harus membatasi pengambilan garam (tidak lebih daripada 6 gram sehari).

    Apabila mendiagnosis bentuk aterosklerosis utama, adalah dibenarkan menggunakan resipi ubat tradisional dalam rawatan (selepas menerima rawatan perubatan).

    Dalam bentuk aterosklerosis yang teruk, rawatan dadah diaktifkan. Rehat terapeutik termasuk:

    • statin;
    • asid nikotinik;
    • fibril;
    • pengiring asid empedu.

    Di samping itu, produk perubatan yang mengandungi minyak ikan, aspirin, fosfolipid penting boleh ditetapkan.

    Dos ubat ditetapkan dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit.

    Pembangunan tahap lanjut penyakit itu ditindas oleh penggunaan prosedur pembedahan, termasuk steniration, pembedahan pintasan, dan prostetik vaskular. Selepas pembedahan, pesakit diwajibkan membuat pelarasan gaya hidup dan mengikuti diet bersama ubat biasa.

    Pencegahan penyakit adalah mudah dan termasuk 5 peraturan asas:

    1. Kawalan kolesterol dan tekanan darah.
    2. Berhenti merokok, alkohol.
    3. Mengelakkan situasi tertekan.
    4. Normalisasi berat badan.
    5. Aktiviti fizikal harian.

    Anda perlu tahu: diagnosis lewat aterosklerosis boleh menyebabkan kematian. Pengesanan awal penyakit ini membolehkan untuk menghentikan perkembangan dan mengekalkan kesihatannya.

    Etiologi dan patogenesis aterosklerosis, teori penyakit

    Atherosclerosis adalah penyakit kronik yang disertai dengan pembentukan plak kolesterol di dinding arteri yang tengah dan besar. Mereka menghalang aliran darah melalui kapal, dan dalam kes yang teruk, berhenti sepenuhnya. Akibat langsung dari aterosklerosis adalah infark miokard, stroke, penyakit jantung koronari, otak, kaki, usus, aterosklerosis arteri buah pinggang.

    Lebih daripada 50% orang mati akibat komplikasi penyakit di negara maju. Tetapi etiologi, patogenesis aterosklerosis masih kurang dipelajari. Pertimbangkan teori asas asal, perkembangan penyakit ini.

    Punca penyakit

    Etiologi (punca perkembangan) aterosklerosis tidak difahami sepenuhnya. Ia masih tidak diketahui apabila penyakit itu mula berkembang. Sesetengah penulis mendakwa bahawa permulaan plak kolesterol muncul pada lapan tahun, yang lain menunjukkan usia 10 tahun.

    Memandangkan punca aterosklerosis yang tepat belum ditubuhkan, doktor mengenal pasti faktor risiko untuk perkembangan penyakit - pelbagai keadaan yang meningkatkan kemungkinan pembentukan plak kolesterol. Antaranya ialah:

    • merokok;
    • memakan lemak trans;
    • berat badan berlebihan;
    • kolesterol tinggi, LDL;
    • diabetes;
    • tekanan darah tinggi;
    • diet berasaskan makanan goreng, makanan segera, daging;
    • umur yang lebih tua;
    • jantina (lelaki);
    • kecenderungan keluarga;
    • kelainan genetik;
    • alkohol.

    Pengaruh yang lebih rendah terhadap perkembangan aterosklerosis mempunyai:

    • tekanan kronik;
    • protein C-reaktif tinggi, homocysteine;
    • kekurangan tidur kronik;
    • penyakit radang kronik;
    • pencemaran udara;
    • kekurangan tiroid;
    • gaya hidup yang tidak aktif;
    • hyperinsulinemia.

    Lebih banyak faktor risiko yang ada pada seseorang, semakin tinggi kemungkinan timbulnya aterosklerosis.

    Teori asal

    Salah satu sebab mengapa doktor merasa sukar untuk menamakan penyebab aterosklerosis adalah banyaknya teori kejadian. Setiap daripada mereka mempunyai asas bukti yang baik dan berhak mendapat hak hidup. Teori utama aterosklerosis adalah seperti berikut:

    • kolesterol (lipid);
    • neuro-metabolik;
    • trombogenik;
    • autoimun;
    • peroksida;
    • monoklonal (mutasi);
    • penuaan monoklonal fokal;
    • lysosomal.

    Kolesterol

    Para saintis Rusia Anichkov, Khalatov pertama kali melihat hubungan antara perkembangan aterosklerosis dan kolesterol 80 tahun yang lalu. Peminat teori kolesterol percaya bahawa kolesterol adalah faktor permulaan untuk pembentukan plak aterosklerotik, yang konsisten dengan banyak kajian.

    Walau bagaimanapun, kajian yang lebih terperinci tentang isu kolesterol telah menunjukkan: Sterol tidak selalu menjadi punca sebenar masalah. Lebih daripada sekali ia telah dicadangkan bahawa peranan kolesterol dalam pembangunan aterosklerosis adalah overvalued. Hipotesis ini juga disahkan. Oleh itu, pertikaian mengenai peranan kolesterol sebenarnya, diet optimum tidak merosot sehingga kini.

    Neuro-metabolik

    Ahli terapi Soviet Myasnikov menawarkan penjelasan menarik untuk asal mula aterosklerosis. Dia mendakwa bahawa penyakit itu dipicu oleh tekanan kronik, situasi konflik. Pengaliran berterusan sistem saraf mengganggu pengawalan metabolisme protein-lemak. Perubahan dalam metabolisme protein, lipid membawa kepada pembentukan plak aterosklerotik.

    Thrombogenic

    Penulis hipotesis trombogenik Rokitansky, Dyugid mencadangkan model etiologi berikut. Atherosclerosis berkembang akibat daripada traumatisasi komponen lapisan dalaman arteri - endothelium. Sel endothelial menghasilkan bahan yang menghalang pembekuan darah. Kecederaan kapal melanggar mekanisme pertahanan, menyebabkan lekatan platelet. Proses ini sangat aktif di tempat kerusakan lapisan pelindung.

    Kerosakan kepada sel endothelial menyebabkan peningkatan penembusan lipoprotein yang mengandungi kolesterol. Nampaknya kedua proses ini saling berkaitan. Bagaimanapun, sebab utama patologi adalah kecederaan kapal.

    Autoimun

    Dalam kebanyakan pesakit dengan aterosklerosis, kompleks lipoprotein-antibodi muncul dalam darah. Corak sedemikian menggesa para saintis mengenai idea sifat autoimun penyakit itu. Untuk sebab tertentu, tubuh kita tidak lagi menganggap lipoprotein sebagai komponen asli. Untuk meneutralkan "musuh", sistem imun menyerang lipoprotein dengan antibodi. Kompleks yang dihasilkan akan dilupuskan oleh sel-sel pelindung yang lain.

    Menurut teori autoimun, ia adalah kompleks seperti yang paling aktif terlibat dalam proses pembentukan plak atherosclerosis. Lebih aktif daripada lipoprotein biasa. Hipotesis disahkan secara eksperimen. Penyelidik telah mencapai toleransi terhadap sistem imun kepada LDL dan VLDL dalam arnab, dan haiwan tersebut tidak lagi terdedah kepada aterosklerosis.

    Perikisnaya

    Teori Perikis yang dicadangkan oleh saintis Amerika Kummerov. Beliau menyatakan bahawa pentadbiran dosis besar sterol teroksidasi kepada haiwan menimbulkan kemunculan perubahan ciri-ciri arteriosklerosis, aterosklerosis, dan penyerapan. Menurut teori peroksida, sterol teroksidasi adalah toksik kepada sel. Perubahan yang menyebabkan mereka memprovokasi permulaan aterosklerosis.

    Mesej ini menyebabkan panik sebenar. Lagipun, sterol yang teroksidasi termasuk vitamin D, yang susu, gula dan daging diperkaya secara buatan. Selain itu, dos vitamin juga lebih tinggi daripada fisiologi. Mungkin ini "makan" penduduk dengan vitamin yang menimbulkan peningkatan tajam dalam kejadian penyakit kardiovaskular.

    Monoclonal

    Dua ahli sains Amerika dengan nama yang sama Benditt dihipotesiskan bahawa aterosklerosis adalah proses neoplastik. Menurut penulis, penyebabnya adalah mutasi di sel-sel otot arteri yang mencetuskan pembentukan tumor, menyerupai tumor jinak. Sel-sel mutant memasuki aliran darah, menyebarkan melalui badan sebagai metastasis.

    Teori monoklonal mendapati pengesahan histologi. Doktor mendapati bahawa banyak plak aterosklerotik mengandungi sel buih yang mempunyai sel prekursor yang sama. Fakta ini selaras sepenuhnya dengan idea asas hipotesis mutasi. Juga, secara eksperimen, penyelidik berjaya memulakan pembentukan plak kolesterol dengan memperkenalkan bahan mutagen ke dalam haiwan.

    Penuaan monoklonal fokal

    Hipotesis ini dikemukakan oleh saintis Soviet Davydovskiy, yang mencadangkan bahawa aterosklerosis disebabkan oleh penuaan dan kematian sel-sel dinding otot. Sel-sel sedemikian mengumpul mutasi, hasilnya adalah penghentian pengeluaran bahan-bahan yang membuang deposit vaskular. Hasil pelanggaran adalah permulaan perkembangan aterosklerosis.

    Lysosomal

    Lysosomes adalah organel kecil yang terdiri daripada kebanyakan sel. Mereka mempunyai bentuk botol yang dipenuhi dengan enzim. Lysosomes diperlukan oleh sel untuk pencernaan intraselular, terutamanya molekul besar.

    Pengarang teori lysosomal aterosklerosis menunjukkan bahawa asas patogenesis penyakit adalah cacat lysosome. Kekurangan enzim intraselular, terutamanya hydrolases ester kolesterol, membawa pengumpulan berlebihan lipid oleh dinding kapal. Selepas kematian sel, keseluruhan sterol terkumpul "dibuang" ke permukaan kapal. Ini memulakan proses pembentukan plak atherosclerosis.

    Teori ini mengesahkan kecenderungan untuk aterosklerosis pada pesakit dengan penyakit Wolman, sebuah patologi jarang yang disertai dengan kekurangan ester hidrolase ester kolesterol esterosomal.

    Patogenesis aterosklerosis

    Atherosclerotic plak bentuk untuk masa yang sangat lama. Biasanya, pemendapan itu mengambil masa beberapa dekad untuk mencapai saiz yang besar dan menimbulkan halangan aliran darah melalui arteri. Terdapat banyak pendekatan untuk klasifikasi peringkat penyakit ini. Skop klasik patogenesis aterosklerosis termasuk 6 peringkat:

    1. Dolipid Peringkat pertama di mana keadaan yang menggalakkan terbentuk untuk permulaan perkembangan penyakit. Kandungan kolesterol yang buruk meningkat, kebolehtelapan kapilari bertambah, trombi parietal terbentuk. Terdapat microtraumas endothelium. Enzim lapisan dalaman salur darah setakat ini menghadapi penyingkiran lapisan yang muncul. Sebaik sahaja sumber mereka habis, penyakit itu akan masuk ke peringkat kedua.
    2. Lipoidosis. Dinding dalaman vesel mula membocorkan kolesterol, LDL, protein. Membentuk noda lipid, band yang tidak mengganggu aliran darah. Pembentukan sel buih merupakan prasyarat untuk pembangunan proses aterosklerotik. Sel-sel Foamy menamakan monosit darah yang menyerap kristal kolesterol. Semasa perpecahan mereka, sterol "menuangkan" ke permukaan kapal, membentuk bintik-bintik lipid dan jalur.
    3. Liposklerosis. Komponen sedimen mula merosot. Tempat mereka diduduki dengan memperluaskan tisu penghubung, yang bercambah dengan saluran darahnya sendiri. Pembentukan ini dikenali sebagai plak berserabut.
    4. Atheromatosis Inti lipid plak kolesterol, serat penghubung mula hancur. Membentuk jisim yang mengandungi kristal kolesterol, sisa serat, serta produk pembusukan yang lain. Plak Aterosklerotik mula berkembang menjadi ketebalan kapal. Tahap ateromatosis biasanya bertepatan dengan penampilan gejala pertama aterosklerosis.
    5. Ulser Deposit saluran darah dimusnahkan. Permukaan plak ditutup dengan satu atau lebih ulser. Mereka mula membentuk pembekuan darah. Sekiranya bentuk trombus di atas permukaan sedimen, ia boleh menyekat lumen kapal.
    6. Atherocalcinosis. Peringkat terakhir aterosklerosis. Deposit menyerap garam kalsium, yang memberikan kepadatan batu. Plak diklasifikasikan membentuk kapal, yang, bersama-sama dengan pertumbuhan plak, mengganggu pergerakan darah.

    Teori gelombang pembentukan plak kolesterol mendapat sokongan yang besar. Menurut hipotesis, pertumbuhan sedimen berlaku dalam gelombang. Semasa setiap gelombang pemendapan itu akan melalui beberapa peringkat pembangunan. Satu kapal mungkin mengandungi beberapa plak darjah kematangan yang berbeza.

    Kesusasteraan

    1. Elena R Ladich. Patologi Atherosclerosis, 2016
    2. William Insull Jr. Patologi Atherosclerosis: Pembangunan Plak dan Respon terhadap Rawatan Perubatan, 2009
    3. T wang. Atherosclerosis: patogenesis dan patologi, 2012

    Bahan disediakan oleh pengarang projek
    menurut dasar editorial tapak.

    Patogenesis pendek aterosklerosis

    Aterosklerosis adalah penyakit berdasarkan banyak sebab. Oleh itu, adalah mustahil untuk menganggapnya sebagai patologi mono-etiologi.

    Ia terbukti bahawa pengaruh pada perkembangan penyakit ini mempunyai faktor seperti:

    • pengambilan nikotin dengan asap tembakau yang dihirup;
    • berat badan berlebihan;
    • tekanan darah tinggi;
    • diabetes;
    • gangguan metabolisme lipid.

    Patogenesis aterosklerosis terdiri daripada tiga unit berturut-turut:

    • Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
    • Hanya seorang doktor yang boleh memberi anda DIAGNOSIS yang tepat!
    • Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
    • Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!
    1. Lipoidosis (pembentukan bintik-bintik dan jalur lemak).
    2. Liposklerosis (plak).
    3. Plak Atherosclerotic rumit.

    Pengetahuan mengenai faktor-faktor patogenetik yang mempengaruhi perkembangan penyakit ini membuka perspektif baru untuk saintis dari segi rawatan aterosklerosis.

    Pembentukan bintik dan jalur lipid

    Tahap pertama dalam perkembangan penyakit adalah penampilan bintik-bintik, dan kemudiannya jalur mempunyai struktur lipid. Mereka mula membentuk permukaan dalaman arteri besar, serta pada aorta.

    Saiz pembentukan seperti ini kecil dan tidak melebihi 1.5 mm, ia berwarna kuning. Struktur morfologi mereka diwakili oleh sel buih, yang terdiri terutamanya dari T-limfosit dan lipid. Dalam jumlah yang sedikit ia mengandungi makrofag dan sel-sel otot licin.

    Apabila penyakit itu berlanjutan, bintik-bintik lipid tumbuh dan menjadi tersambung, membentuk jalur yang sedikit naik di atas permukaan arteri. Walau bagaimanapun, komposisi kualitatif mereka tidak berubah.

    Titik lipid tidak terbentuk pada endotelium yang sihat. Pembentukan mereka di satu atau lain tempat aorta dan arteri didahului oleh disfungsi endothelial, disertai oleh peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular.

    Ini mungkin berlaku di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

    1. Tekanan mekanikal yang dilakukan oleh aliran darah pada endothelium. Dalam kes ini, kita bercakap tentang aliran bergelora. Ini adalah benar terutamanya bagi tempat-tempat di mana arteri cawangan.
    2. Hipertensi.
    3. Ucapan cytostatic yang diuraikan bentuk lipoprotein dan LDL yang diubah suai.
    4. Kesan sitostatik angiotensin || dan catecholamines.
    5. Kelaparan oksigen kronik dan kandungan oksigen rendah dalam darah beredar pelbagai asal.
    6. Keradangan kronik dinding arteri, akibat pengaruh jangkitan klamid atau virus.
    7. Kekurangan vitamin B dan asid folik, menyebabkan peningkatan tahap homocysteine.
    8. Merokok

    Akibat pendedahan kepada faktor-faktor negatif ini, terdapat penurunan dalam pengeluaran nitrik oksida, prostacyclin dan metabolit lain yang bertanggungjawab untuk kelonggaran normal otot-otot lancar dinding pembuluh darah.

    Apabila ini berlaku, peningkatan dalam tahap bahan yang meningkatkan kesan vasoconstrictor, sebagai contoh, meningkatkan kepekatan tromboxane A2, endothelin A2. Ini mempunyai kesan negatif terhadap keadaan endothelium, meningkatkan daya tampungnya.

    Lipoprotein yang diubahsuai dan LDL, serta monosit, mudah menembusi dinding dinding dalaman yang lemah dan mengoksidakan dalam intima arteri. Akibatnya - permukaan dalaman salur darah juga dimusnahkan.

    Monocytes yang dilahirkan semula ke dalam makrofag cenderung menyerap unsur-unsur yang diubah suai, dengan hasilnya kolesterol direkrut. Selepas beban maksimum, mereka diubah menjadi sel buih dan mula menghasilkan bahan yang merangsang mitosis. Di bawah pengaruh mereka, tisu otot licin mulai tumbuh di dalam intima. Selain itu, unsur-unsurnya juga mempunyai keupayaan untuk mengumpul kolesterol dan merosot ke dalam sel buih.

    Keupayaan lain tisu otot licin adalah pengeluaran unsur-unsur tertentu pada rangka plak masa depan. Selepas beberapa ketika, sel buih hancur, dan lipid mereka menembusi zon ekstraselular.

    Formasi lipid dalam bentuk bintik-bintik dalam kapal manusia terbentuk dari usia dini. Apabila kanak-kanak mencapai usia 10 tahun, mereka menduduki sehingga 10% daripada aorta, dan pada usia 25 boleh merangkumi 50% kawasannya. Dalam arteri serebral, bintik-bintik dibentuk oleh 35 tahun, dan di arteri koronari oleh 15 tahun.

    Patogenesis aterosklerosis

    "Penyumbatan"

    Jika anda mengikuti teori moden patogenesis aterosklerosis, maka peringkat seterusnya perkembangan penyakit adalah liposklerosis. Di tempat di mana kumpulan lipid terletak, tisu penghubung mula berkembang. Ini, pada akhirnya, membawa kepada pembentukan plak, di mana terdapat nukleus yang terdiri daripada lipid.

    Kemusnahan unsur-unsur yang membentuk kumpulan lipid mengiringi proses ini. Inti lipid itu sendiri diwakili oleh massa atheromatous, yang dikelilingi oleh tisu penghubung. Pada peringkat pertama pembentukan plak, tisu penghubung terdiri daripada kolagen, unsur selular dan serat anjal.

    Selari dengan proses pembentukan plak, percambahan rangkaian vaskular berlaku dalam fokus lesi. Walau bagaimanapun, kapal-kapal ini mudah cedera, dan juga terdedah kepada penyumbatan oleh microthrombi.

    Tisu penghubung terus matang, serat kolagen mula mendominasi strukturnya, dan unsur selular dimusnahkan. Oleh itu, asas plak (topi berserat) dibentuk, dan dia sendiri mula menonjol ke dalam lumen kapal, mengganggu aliran darah di dalamnya.

    Mengikut salah satu teori moden - saiz teras lipid dan struktur topi berserabut adalah kriteria yang paling penting dalam istilah prognostik. Ia adalah petunjuk yang menentukan bukan sahaja prognosis penyakit, tetapi juga tanda-tanda klinikal patologi.

    Jika kapsul penyambung plak tipis dan nukleus ditakrifkan dengan baik, maka di bawah tindakan beberapa faktor, ia boleh dengan mudah rosak. Sering kali ini diperhatikan pada peringkat perkembangannya, dan pembentukan lipid tersebut dipanggil plak kuning.

    Pertumbuhan sedemikian sedikit menyempitkan lumen kapal itu. Ancaman mereka terletak pada kebarangkalian yang tinggi pecah kapsul dan dalam pembentukan selanjutnya suatu plak aterosklerotik rumit.

    Seterusnya, pastikan untuk membaca penerangan aterosklerosis aorta di arteri koronari.

    Jika kita menganggap patogenesis aterosklerosis secara berperingkat, maka kedua-dua yang pertama tidak berakhir dengan pembentukan plak rumit. Proses ini mencirikan tahap ketiga dalam perkembangan penyakit ini.

    "Complicated" plak dalam patogenesis aterosklerosis

    Apabila proses atherosclerosis berlangsung, plak rumit terbentuk. Pada masa yang sama, teras lipid tumbuh dan boleh menduduki lebih daripada 30% daripada keseluruhan pembentukan. Secara selari, di dalam plak, pendarahan berlaku, kapsulnya menjadi lebih nipis, tayar runtuh, dan retak, ulser dan air mata terbentuk di atasnya.

    Pesakit meningkatkan risiko embolisme, akibat kehilangan inti lipid mati (detritus) ke dalam lumen kapal. Asas untuk pembentukan darah beku menjadi ulser. Proses penghabluran adalah fasa terakhir aterosklerosis, di mana pemendapan garam kalsium berlaku di kawasan yang rosak saluran darah, tisu berserat dan bahan interstitial.

    Bahaya yang paling serius dari plak rumit adalah pembentukan bekuan darah, yang mampu membatasi aliran darah dalam arteri. Ia adalah proses ini yang menyebabkan tanda-tanda klinikal yang tidak menyenangkan dari penyakit yang sedia ada, contohnya, infark miokard, strok, angina yang tidak stabil, dan sebagainya.

    Jadi, di antara komplikasi proses aterosklerosis, terdapat:

    1. Pembentukan thrombus parietal.
    2. Darah menuang ke plak yang membawa kepada trombosis.
    3. Pengurangan fissure arteri dengan plak.
    4. Embolisme kerana detritus.
    5. Pengkelasan jisim ateromatous dan peningkatan ketumpatan plak.

    Plak atherosclerotik yang stabil dan tidak stabil

    Teori patogenesis aterosklerosis merebak kepada fakta bahawa kestabilan dan ketidakstabilan plak sedia ada memainkan peranan utama dalam perkembangan penyakit ini. Penunjuk ini boleh ditentukan berdasarkan saiz, bentuk dan struktur pembentukan yang ada di dalam kapal.

    Ciri-ciri plak stabil:

    • imobilitas;
    • pertumbuhan perlahan selama bertahun-tahun;
    • struktur kolagen.

    Apabila lumen arteri mengecil kerana plak perlahan-lahan berkembang, pesakit mula mengalami tanda-tanda klinikal pertama penyakit yang sedia ada. Walau bagaimanapun, mereka muncul dalam kes apabila plak mengecilkan lumen kepada 50% atau lebih 70%.

    Dalam kes ini, pesakit mula menderita:

    • dari claudication sekuat tenaga anggota bawah;
    • dari angina stabil;
    • dari iskemia abdomen, dsb.

    Plak yang tidak stabil dicirikan oleh kriteria berikut:

    • mobiliti tinggi;
    • pertumbuhan pesat;
    • struktur lipid.

    Sekiranya terdapat pecahnya pembentukan tidak stabil, ini menyebabkan pembentukan bekuan darah. Pada masa yang sama, pesakit didiagnosis:

    • infarksi miokardium;
    • angina pectoris (tidak stabil);
    • strok;
    • Tia.

    Pada masa yang sama, risiko mengembangkan embolisme ateromatous spontan kekal tinggi. Komplikasi ini boleh berlaku semasa angiography, selepas pembedahan pada aorta, dan juga terhadap latar belakang terapi trombolitik.

    Pencapaian perubatan moden dari segi mendiagnosis penyakit boleh mengelakkan komplikasi serius. Ini dapat dilakukan dengan kajian terperinci tentang patogenesis aterosklerosis. Pengetahuan tentang mekanisme pembentukan plak membolehkan anda menyelamatkan nyawa satu juta orang.

    Senarai latihan dalam aterosklerosis dari saluran cerebral boleh didapati di sini.

    Kami juga akan memberitahu anda bagaimana untuk membersihkan kapal otak dalam aterosklerosis.