23-24. Infarksi miokardium: etiologi, patogenesis, varian klinikal (tipikal dan tipikal). Taktik pengurusan pesakit, prinsip rawatan. Kepakaran Medico-sosial. Pemulihan.

Infark miokardium (MI) - nekrosis iskemia di kawasan jantung akibat percanggahan akut antara keperluan miokardium untuk oksigen dan penyerahannya melalui arteri koronari.

Epidemiologi: MI adalah salah satu punca utama kematian di negara maju; di Amerika Syarikat setiap tahun dalam 1 juta pesakit, 1/3 daripadanya mati, ½ daripadanya pada jam pertama; insiden 500 lelaki dan 100 wanita setiap 100 ribu penduduk; Sehingga 70 tahun, lelaki menjadi lebih kerap, kemudian - sama dengan wanita.

Etiologi infarksi miokardium: trombosis arteri koronari dalam plak atherosklerotik (90%), kurang kerap - kekejangan arteri koronari (9%), tromboembolisme dan sebab-sebab lain (embolisme arteri koronari, kecacatan kongenital arteri koronari, koagulopati - 1%).

Patogenesis infarksi miokardium: integriti endothelial, hakisan atau pecah plak atherosclerotic pliket, pembentukan "plak platelet"  lapisan erythrocytes, fibrin, platelet dengan pertumbuhan pesat trombus parietal dan oklusi lengkap pendarahan arteri dan aktiviti iskemia. min, keadaan boleh balik) nekrosis miokardium (keadaan tidak dapat dipulihkan).

Gambar klinikal dan pilihan untuk perjalanan infarksi miokardium.

Dalam kursus klinikal MI biasa, terdapat 5 tempoh:

1. Prodromal, atau pra-infarksi, tempoh (dari beberapa minit hingga 1-1.5 bulan) - secara klinikal ditunjukkan oleh angina yang tidak stabil dengan perubahan iskemia sementara pada ECG.

2. Masa paling ketara (dari 2-3 jam hingga 2-3 hari) - sering berlaku tiba-tiba, ditentukan oleh tanda-tanda nekrosis pada ECG, yang dicirikan oleh pelbagai pilihan untuk kursus:

a) varian anginal (status anginosus, varian tipikal) - sangat sengit, berombak, menindas ("gelung, tongkat besi, meremas sel dada"), membakar ("api dalam dada, sensasi mendidih"), kesakitan di belakang sternum, meningkat dengan cepat, meluas ke bahu, lengan bawah, leher tulang selangka, leher, rahang bawah di sebelah kiri, bilah bahu kiri, ruang interscapular, berlangsung dari beberapa jam hingga 2-3 hari, disertai oleh kegelisahan, ketakutan, kecemasan motor reaksi vegetatif tidak dihentikan oleh nitrogliserin.

b) varian asma (ALS) - yang ditunjukkan oleh klinik asma jantung atau edema pulmonari alveolar; lebih biasa pada pesakit dengan infark miokard berulang, hipertensi teruk, pada usia tua, dengan disfungsi otot papillary dengan perkembangan ketiadaan injap mitral relatif

c) varian arrhythmic - ditunjukkan oleh tachycardia paroxysmal, fibrillasi ventrikel, blok AV lengkap dengan kehilangan kesedaran, dsb.

d) varian abdominal (gastralgic) - tiba-tiba ada kesakitan di rantau epigastrik, disertai dengan loya, muntah, paresis gastrointestinal dengan distension abdomen yang tajam, ketegangan otot dinding perut; lebih biasa dengan nekrosis yang lebih rendah

e) varian serebral - ia boleh bermula dengan manifestasi klinikal gangguan sirkulasi darah cerebral dinamik (sakit kepala, pening, gangguan motor dan deria).

e) periferal dengan penyetempatan kesakitan atipikal (kidal kiri, skapular kiri, laryngopharyngeal, vertebral atas, mandibular)

g) dipadamkan (gejala rendah)

Lain-lain varian atipikal jarang infark miokardium: collaptoid; bengkak

3. Tempoh akut (sehingga 10-12 hari) - sempadan nekrosis akhirnya ditentukan, terdapat myomalacia di dalamnya; kesakitan hilang, ciri-ciri sindrom resorpsi-nekrotik (peningkatan suhu badan ke subfebril, leukositosis neutrophilic, peningkatan ESR dari 2-3 hari selama 4-5 hari, meningkatkan aktiviti beberapa enzim kardiospesifik di BAC: AcAT, LDH dan LDH1, CPK, CPK- MV, myoglobin, TnT, TnI).

4. Tempoh subakut (sehingga 1 bulan) - parut dibentuk; manifestasi sindrom resorpsi-nekrotik dan kegagalan jantung melembutkan dan hilang.

5. Kardiosklerosis Postinfarction: awal (sehingga 6 bulan) dan lewat (selepas 6 bulan) - penyatuan bekas parut yang terbentuk.

Menurut cadangan WHO, diagnosis infark miokard dibuat dengan kehadiran sekurang-kurangnya dua dari tiga kriteria:

1. sindrom kesakitan ciri (status anginosus), tidak terkecuali oleh nitrogliserin

2. Perubahan ECG tipikal untuk nekrosis miokardium atau iskemia

Menurut Bayley, ECG di MI dibentuk oleh pengaruh tiga zon: kawasan nekrosis - terletak di pusat lesi (gelombang Q), zon kerosakan - terletak di pinggir zon nekrosis (segmen ST), zon iskemia - terletak di pinggir zon kerosakan (gelombang T)

Perubahan biasa ciri Q-infarksi miokardium:

1) tempoh yang paling teruk adalah pada mulanya gelombang T yang tinggi (terdapat hanya zon iskemia), maka ketinggian berbentuk kubah segmen ST dan penggabungannya dengan gelombang T (zon kerosakan muncul) muncul; dalam petunjuk, mencirikan zon miokardium bertentangan dengan infarksi miokardium, kemurungan ST-segmen timbal balik boleh direkodkan.

2) tempoh akut - zon nekrosis muncul (gelombang patologi Q: tempoh lebih daripada 0.03 s, amplitud lebih daripada gelombang ¼ R dalam petunjuk I, aVL, V1-V6 atau lebih ½ gigi R dalam petunjuk II, III, aVF), gigi R boleh menurun atau hilang; pembentukan gelombang T negatif bermula.

3) tempoh subacute - segmen ST mengembalikan kepada isoline, gelombang negatif T terbentuk (hanya bidang nekrosis dan iskemia adalah ciri).

4) kardiosklerosis selepas infarksi - gelombang Q patologi berterusan, amplitud gelombang negatif T dapat berkurang, dengan masa ia boleh menjadi pelicin atau bahkan positif.

Untuk infark nonQ-myocardial, perubahan pada ECG akan berlaku bergantung pada peringkat hanya dengan segmen ST dan gelombang T. Selain daripada perubahan tipikal pada ECG, sekatan lengkap pertama bundle kiri bundel-Nya boleh menunjukkan pada MI.

TeratasDiagnosis umum MI mengikut ECG: bahagian depan - V₁-V₃; anterior pericarpus - V₃, V₄; anterolateral - I, aVL, V₃-V₆; depan luas (umum) - I, II, aVL, V₁-V₆; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; sisi mendalam - I, II, aVL, V₅-V₆; tinggi sisi - I, II, aVL; diafragma posterior (lebih rendah) - II, III, aVF.

Sekiranya ECG standard tidak begitu bermaklumat, ECG boleh diambil dalam petunjuk tambahan (di seluruh langit, dll.) Atau kajian kardiotografi yang boleh dilakukan (60 petunjuk).

Patogenesis dan epidemiologi infarksi miokardium

Patogenesis infark miokard mempunyai beberapa faktor perkembangannya. Faktor utama adalah seperti berikut:

1. Trombosis koronari, yang merupakan penyumbatan akut dari lumen arteri jantung. Proses ini membawa kepada pembentukan nekrosis fokus yang besar dan fokus pada lapisan otot jantung - miokardium.
2. Stenosis koronari adalah penyempitan lumen arteri dalaman yang disebabkan oleh plak kolesterol bengkak dengan infark kasar.
3. Mengejar sclerosis koronari yang meluas, yang mewakili penyempitan lumen dalaman beberapa saluran arteri jantung, yang berlaku terhadap latar belakang sklerosis miokarditis, yang menimbulkan infark subfokar kecil fokus.

Yang terakhir dari faktor-faktor dalam manifestasi klinikal mereka adalah tidak kecil. Dengan perkembangan faktor yang terakhir, kematian serangan jantung meningkat dengan ketara. Skim perkembangan penyakit ini merangkumi beberapa peringkat, yang utama adalah pelanggaran proses makan otot jantung, perkembangan fenomena nekrotik dan pembentukan tisu penghubung tisu pada permukaan atau ketebalan miokardium. Infark miokardium dalam etiologi mempunyai beberapa peringkat perkembangan.

Apakah serangan jantung dan apakah etiologinya?

Serangan jantung adalah penyakit yang disebabkan oleh terjadinya nekrosis sebahagian daripada lapisan otot jantung, yang disebabkan oleh timbulnya iskemia akut yang berkaitan dengan penyumbatan lumen dalaman cawangan arteri arteri koronari oleh thrombus yang terhasil.

Kadang-kadang adalah mungkin untuk membina serangan jantung sebagai akibat dari kekejangan arteri koronari, penyumbatan lumen dalamannya dengan plak embolus atau aterosklerotik. Infarksi juga boleh berkembang akibat pecahnya arteri arteri koronari.

Serangan jantung boleh dianggap sebagai komplikasi yang disebabkan oleh perkembangan pelbagai penyakit, disertai dengan penampilan kekurangan koronari akut. Sebagai contoh, penyumbatan arteri jantung dengan thrombus atau embolus adalah mungkin dengan perkembangan endokarditis dan dengan beberapa jenis kecacatan jantung yang rumit oleh trombosis intrakaviti. Kesempitan boleh dilakukan dengan perkembangan coronaritis, dengan arthritis sistemik. Walau bagaimanapun, selalunya serangan jantung berlaku pada pesakit terhadap latar belakang aterosklerosis arteri jantung. Hari ini, adalah perkara biasa untuk mempertimbangkan serangan jantung sebagai penyakit bebas. Penyakit ini adalah jenis penyakit jantung koronari yang sangat serius dan paling parah.

Patogenesis infark

Pembentukan otot nekrotik jantung semasa perkembangan serangan jantung selalu disebabkan oleh perkembangan hipoksia, yang berlaku akibat perkembangan iskemia kerana pengurangan dan pemberhentian aliran darah melalui arteri, yang memberikan darah ke daerah tertentu dari otot jantung.

Selalunya, patogenesis proses menyekat kapal arteri hampir sepenuhnya bertepatan dengan patogenesis trombosis saluran darah pada permukaan plak berserabut. Ia tidak selalu mungkin untuk mewujudkan sebab-sebab tertentu infark miokard dalam pesakit.

Kejadian dan perkembangan serangan jantung akibat daripada tekanan fizikal, psikologi atau emosi yang tinggi pada tubuh sering diperhatikan. Dalam mana-mana pilihan untuk perkembangan penyakit menyumbang kepada aktiviti yang tinggi di dalam hati dan melepaskan ke dalam aliran darah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Proses-proses ini disertai dengan pengaktifan proses pembekuan darah. Dengan peningkatan aktiviti kontraksi otot jantung, keperluan untuk meningkatkan oksigen, dan gerakan bergelora darah di kawasan kapal, di mana pembentukan plak berlaku, menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.

Penyakit ini disertakan dengan kegagalan apabila jantung melakukan fungsi mengepam darah.

Dalam kes perkembangan infark miokard yang luas, kegagalan jantung ventrikel kiri dan kejutan kardiogenik boleh berkembang. Kematian dengan perkembangan penyakit ini boleh berlaku dalam masa beberapa minit selepas pemberhentian bekalan darah ke arteri koronari. Penyebab kematian yang paling biasa dalam tempoh perkembangan akut penyakit adalah proses fibrillasi ventrikel.

Prasyarat untuk pembangunan pelbagai jenis aritmia dalam infark muncul sebagai akibat daripada urutan yang tidak teratur dalam penyebaran dorongan stimulasi melalui lapisan otot jantung. Hakikatnya adalah bahawa kawasan miokardium yang tidak disahkan tidak dapat memulakan rangsangan. Di samping itu, kestabilan elektrik tisu di kawasan nekrosis menimbulkan perkembangan fokus rangsangan yang tidak terkawal. Ini berfungsi sebagai sumber extrasystole, takikardia, dan fibrilasi ventrikel.

Penembusan produk nekrosis miokardium ke dalam darah menyebabkan pembentukan, di bawah kawalan sistem imun, autoantibodies, yang melihat produk yang dihasilkan oleh pengekstrakan miokardium sebagai protein asing. Fenomena ini menyumbang kepada perkembangan sindrom pasca infarksi.

Anatomi patologi penyakit ini

Selalunya, penyakit ini dikesan di ventrikel kiri hati. Apabila hasil maut berlaku (beberapa jam atau beberapa hari selepas pemberhentian aliran darah melalui arteri koronari), satu zon nekrosis iskemia jelas kelihatan dalam miokardium, dengan garis-garis panjang dan pendarahan yang tidak teratur yang terletak di sepanjang perimeter fokus. Di samping itu, pusat pemusnahan serat otot, yang dikelilingi oleh kluster leukosit, dikenalpasti.

Akibat kemajuan penyakit, bermula dari hari keempat selepas permulaan penyakit ini, fibroblas terbentuk dalam pertalian nekrosis, yang merupakan nenek moyang tisu penghubung yang membentuk tusukan (60 hari kemudian) parut padat dari masa ke masa. Pembentukan pendidikan seperti parut pasca infarksi, sebagai peraturan, telah selesai sepenuhnya 6 bulan selepas bermulanya perkembangan penyakit. Dalam tempoh ini, kardiosklerosis post-infarction yang dipanggil. Nekrosis miokardium yang berkembang mampu menampung ketebalan lapisan jantung ini di kawasan yang terjejas. Serangan jantung jenis ini, yang dikenali sebagai transmural, boleh terletak lebih dekat dengan membran dalaman atau luaran jantung.

Kadang-kadang serangan jantung yang terpencil yang berkembang di dalam septum antara perut adalah mungkin. Sekiranya berlaku pelanggaran perikardium, ada tanda-tanda perkembangan perikarditis fibrinus. Jika endokardium rosak, gumpalan darah mungkin berlaku yang mencetuskan perkembangan embolisme arteri peredaran pulmonari. Sering kali, penyakit ini menimbulkan perkembangan aneurisme jantung. Kerana kerapuhan otot jantung di tempat nekrosisnya, pecah boleh berlaku, yang boleh menyebabkan pembekuan septum antara ventrikel.

Epidemiologi infark jantung

MI adalah penyakit biasa yang sering menyebabkan kematian. Baru-baru ini terdapat kecenderungan untuk mengurangkan kematian akibat infarksi miokardium. Selalunya serangan jantung boleh berlaku pada orang pada usia yang lebih muda. Serangan jantung pada usia 35-50 tahun lebih biasa pada lelaki berbanding wanita. Perkembangan puncak bilangan infark miokard pada manusia berlaku pada usia 50 tahun.
Epidemiologi infarksi miokardium termasuk faktor risiko yang boleh dibahagikan kepada terkawal dan tidak terkawal.

Faktor risiko yang terkawal adalah seperti berikut:

• merokok;
• tahap kolesterol yang tinggi;
• mengurangkan aktiviti fizikal;
• berat badan berlebihan;
• menopaus;
• gunakan dalam kuantiti besar minuman beralkohol;
• keadaan tekanan.

Faktor tak terkawal adalah:

• seks pesakit;
• umur pesakit;
• perkembangan keluarga penyakit arteri koronari awal;
• sebelum ini dipindahkan oleh infarksi miokardium;
• angina teruk;
• aterosklerosis koronari.

Apabila membangunkan serangan jantung, banyak kepentingan penting dilampirkan kepada gangguan yang berkaitan dengan peredaran koronari dan kekejangan kapal arteri jantung. Di samping itu, pentingnya peningkatan ciri-ciri trombogen darah.

Rawatan karsinogenik infark miokardium etiologi

Infark miokardium: penyebab, tanda awal, bantuan, terapi, pemulihan

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Infarksi miokardium adalah bentuk penyakit jantung koronari, yang merupakan nekrosis otot jantung, yang disebabkan oleh penghentian aliran darah koronari yang mendadak akibat penyakit arteri koronari.

Penyakit jantung dan saluran darah masih menduduki kedudukan utama dalam jumlah kematian di seluruh dunia. Setiap tahun, berjuta-juta orang berhadapan dengan manifestasi tertentu penyakit jantung koronari - bentuk kerusakan miokard yang paling biasa, yang mempunyai banyak jenis, selalu membawa kepada gangguan cara hidup biasa, kehilangan keupayaan kerja dan membunuh sejumlah besar kes. Salah satu manifestasi paling umum penyakit arteri koronari adalah infark miokard (MI), pada masa yang sama, ia adalah penyebab kematian paling biasa bagi pesakit tersebut, dan negara-negara maju tidak terkecuali.

Menurut statistik, kira-kira satu juta kes baru infarksi otot jantung didaftarkan di Amerika Syarikat sahaja, kira-kira satu pertiga daripada pesakit mati, dan kira-kira separuh kematian berlaku dalam jam pertama selepas perkembangan nekrosis dalam miokardium. Semakin di kalangan orang sakit ada orang yang mampu bertubuh umur muda dan dewasa, dan ada beberapa kali lebih banyak lelaki daripada wanita, walaupun pada usia 70, perbedaan ini hilang. Dengan usia, bilangan pesakit semakin meningkat, di kalangan mereka semakin ramai wanita muncul.

Walau bagaimanapun, ia harus diperhatikan dan trend positif yang dikaitkan dengan penurunan secara beransur-ansur dalam kematian akibat kemunculan kaedah diagnosis baru, kaedah rawatan moden, serta meningkatkan perhatian kepada faktor-faktor risiko bagi perkembangan penyakit ini, yang dapat kita cegah. Oleh itu, perjuangan menentang merokok di peringkat negeri, mempromosikan asas-asas tingkah laku yang sihat dan gaya hidup, pembangunan sukan, pembentukan tanggungjawab berhubung dengan kesihatan mereka di kalangan penduduk dengan ketara menyumbang kepada pencegahan bentuk IHD akut, termasuk infarksi miokardium.

Punca dan faktor risiko untuk infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah nekrosis (kematian) sebahagian daripada otot jantung kerana melengkapkan penghentian aliran darah melalui arteri koronari. Sebab-sebab perkembangannya sudah diketahui dan digambarkan. Hasil kajian pelbagai masalah penyakit jantung koroner adalah pengenalpastian banyak faktor risiko, beberapa di antaranya tidak bergantung kepada kita, dan yang lain dapat mengecualikan semua orang dari kehidupan mereka.

Adalah diketahui bahawa peranan penting dalam perkembangan banyak penyakit dimainkan oleh kecenderungan genetik. Penyakit jantung koronari tidak terkecuali. Oleh itu, kehadiran saudara darah pesakit dengan penyakit arteri koronari atau manifestasi lain aterosklerosis meningkatkan risiko infarksi miokardium dengan beberapa kali. Hipertensi arteri, pelbagai gangguan metabolik, seperti kencing manis, hiperkolesterolemia, juga sangat tidak sesuai latar belakang.

Terdapat juga faktor-faktor yang boleh diubah suai yang menyumbang kepada penyakit jantung koronari akut. Dalam erti kata lain, ini adalah keadaan yang boleh dihapuskan sepenuhnya atau kesannya dapat dikurangkan dengan ketara. Pada masa ini, terima kasih kepada pemahaman yang mendalam mengenai mekanisme perkembangan penyakit, kemunculan kaedah moden diagnosis awal, serta perkembangan ubat baru, telah menjadi mungkin untuk menangani gangguan metabolisme lemak, mengekalkan tekanan darah normal dan gula darah.

Jangan lupa bahawa pengecualian merokok, penyalahgunaan alkohol, tekanan, serta bentuk fizikal yang baik dan mengekalkan berat badan yang mencukupi dapat mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular pada umumnya.

Punca serangan jantung secara kondisional dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Perubahan aterosklerotik yang ketara dalam arteri koronari;
2. Perubahan bukan atherosclerosis dalam arteri koronari jantung.

Masalah atherosclerosis hari ini menjadi berleluasa dan bukan hanya perubatan tetapi juga bersifat sosial. Ini disebabkan oleh kepelbagaian bentuknya, manifestasi yang dapat merumitkan kehidupan pesakit sedemikian, serta kematian yang berpotensi berbahaya. Oleh itu, aterosklerosis koronari menyebabkan penampilan penyakit jantung koronari, salah satu varian paling teruk yang akan menjadi infarksi miokardium. Selalunya, pesakit mempunyai lesi serentak dua atau tiga arteri sekaligus, membekalkan otot jantung dengan darah, manakala magnitud stenosis mereka mencapai 75% atau lebih. Dalam kes sedemikian, kemungkinan besar serangan jantung yang luas, yang mempengaruhi beberapa dindingnya.

Jauh lebih jarang, tidak lebih daripada 5-7% kes, perubahan bukan-aterosklerosis kapal yang menyusu boleh menyebabkan penyebab miokard. Sebagai contoh, keradangan dinding arteri (vasculitis), kekejangan, embolisme, anomali kongenital perkembangan vaskular, kecenderungan untuk hiperakaagulasi (peningkatan pembekuan darah) juga boleh menyebabkan aliran darah terjejas dalam arteri koronari. Penggunaan cocaine, malangnya, agak meluas, termasuk di kalangan orang muda, boleh menyebabkan bukan sahaja kepada takikardia yang teruk, tetapi juga kepada kekejangan yang signifikan dari arteri jantung, yang tidak dapat diiringi disertai oleh kekurangan otot ototnya dengan rupa nekrosis di dalamnya.

Perlu diingatkan bahawa hanya serangan jantung yang disebabkan oleh aterosklerosis adalah penyakit bebas (nosology) dan salah satu bentuk IHD. Dalam kes lain, apabila terdapat lesi bukan aterosklerosis, nekrosis miokardium hanya akan menjadi sindrom yang merumitkan penyakit lain (sifilis, arthritis rheumatoid, kecederaan organ mediastinal, dll.).

Terdapat perbezaan tertentu dalam kejadian infarksi otot jantung bergantung kepada jantina. Menurut pelbagai data, pada lelaki berusia 45-50 tahun, serangan jantung berlaku 4-5 kali lebih sering di dalam hati daripada pada populasi wanita. Ini disebabkan oleh berlakunya aterosklerosis pada wanita kerana kehadiran hormon estrogen yang mempunyai kesan perlindungan. Pada usia 65-70, perbezaan ini hilang, dan kira-kira separuh daripada pesakit adalah wanita.

Mekanisme patogenetik infark miokardium

Untuk memahami intipati penyakit berbahaya ini, perlu mengingatkan ciri-ciri utama struktur hati. Dari bangku sekolah, kita masing-masing tahu bahawa ia adalah organ otot, fungsi utamanya adalah untuk mengepam darah ke dalam peredaran darah yang besar dan kecil. Hati manusia adalah empat ruang - mempunyai dua atria dan dua ventrikel. Dindingnya terdiri daripada tiga lapisan:

• Endokardium adalah lapisan dalaman, sama dengan yang di dalam kapal;
• Myocardium adalah lapisan otot di mana beban utama terletak;
• Epicardium - merangkumi jantung di luar.

Sekitar jantung adalah rongga pericardium (baju jantung) - ruang terbatas yang mengandungi sedikit cairan yang diperlukan untuk pergerakannya semasa kontraksi.

Apabila infarksi miokardium semestinya mempengaruhi bahagian tengah, otot, lapisan, dan endokardium dan perikardium, walaupun tidak selalunya, tetapi sering juga terlibat dalam proses patologi.

Penyediaan darah jantung dilakukan oleh arteri koronari kanan dan kiri, memanjangkan terus dari aorta. Penutupan lumen mereka, dan terutama apabila cagaran (bypass) laluan aliran darah kurang maju, disertai dengan penampilan foci (foci) iskemia dan nekrosis di dalam hati.

Adalah diketahui bahawa dasar patogenesis, atau mekanisme perkembangan, infark miokard akut adalah kerosakan aterosklerotik pada dinding vaskular dan trombosis dan kekejangan arteri berikutan daripadanya. Urutan perkembangan perubahan patologis dinyatakan oleh triad:

1. Plak lipid pecah;
2. Thrombosis;
3. Kekejangan refleks vaskular.

Pada latar belakang aterosklerosis di dinding arteri yang membekalkan jantung dengan darah, terdapat pemendapan massa protein lemak, dari masa ke masa, membiak tisu penghubung dengan pembentukan plak berserat, yang bertindak di dalam lumen kapal dan dengan ketara mengecilkannya. Dalam bentuk IHD akut, tahap penyempitan mencapai dua pertiga daripada diameter kapal dan lebih.

Peningkatan tekanan darah, merokok, penuaan fizikal sengit boleh menyebabkan pecah plak dengan kerosakan integriti membran arteri dalaman dan pembebasan massa atheromatous ke dalam lumennya. Reaksi semulajadi untuk merosakkan dinding pembuluh darah dalam situasi seperti ini menjadi trombosis, iaitu satu mekanisme perlindungan yang dirancang untuk menghapuskan kecacatan dan yang lain - memainkan peranan penting dalam menghentikan aliran darah melalui kapal. Pertama, trombus membentuk di dalam plak yang rosak, kemudian merebak ke seluruh lumen kapal. Selalunya darah beku tersebut mencapai 1 cm panjang dan sepenuhnya menutup arteri yang terkena dengan pemberhentian aliran darah di dalamnya.

Semasa pembentukan trombus, bahan yang menyebabkan kekejangan kapal, yang mungkin dihadkan atau meliputi seluruh arteri koronari, dikeluarkan. Pada peringkat perkembangan kekejangan, suatu penutupan yang tidak dapat dipulihkan dan lengkap dari lumen kapal dan penghentian aliran darah berlaku - halangan okular, yang membawa kepada kematian yang tidak dapat dielakkan (nekrosis) di kawasan otot jantung.

Mekanisme patogenetik yang terakhir dalam penampilan nekrosis di jantung semasa ketagihan kokain terutama dinyatakan, walaupun dengan ketiadaan lesi atherosklerotik dan trombosis, kekejangan yang jelas dapat menyebabkan penutupan lengkap aren lumen. Peranan kokain yang mungkin perlu diingat apabila serangan jantung di jantung berkembang pada orang muda dan sebelum ini sihat yang tidak mempunyai tanda-tanda aterosklerosis sebelum ini.

Di samping mekanisme utama yang dijelaskan untuk perkembangan infarksi miokardium, pelbagai perubahan imunologi, peningkatan aktiviti pembekuan darah, laluan aliran darah yang tidak mencukupi (cagaran) tidak dapat memberi kesan buruk.

Video: infarksi miokardium, animasi perubatan

Perubahan struktur dalam fokus nekrosis miokard

Lokasi infark miokard yang paling kerap adalah dinding ventrikel kiri, yang mempunyai ketebalan paling besar (0.8 - 1 cm). Ini dikaitkan dengan beban fungsi yang penting, kerana darah ditolak dari sini di bawah tekanan tinggi ke dalam aorta. Dengan kemunculan masalah - kerosakan aterosklerotik ke dinding arteri koronari, sejumlah besar otot jantung kekal tanpa bekalan darah dan mengalami nekrosis. Selalunya, nekrosis berlaku di dinding anterior ventrikel kiri, di bahagian belakang, di puncak, serta dalam septum interventrikular. Serangan jantung di bahagian kanan jantung sangat jarang berlaku.

Kawasan nekrosis miokardium menjadi ketara kepada mata telanjang selepas 24 jam dari permulaan perkembangannya: kawasan kemerahan dan kadang kala kelabu-kuning muncul, dikelilingi oleh jalur merah gelap. Pemeriksaan mikroskopi jantung yang terjejas dapat diakui sebagai infark dengan mengesan sel-sel otot yang rosak (cardiomyocytes) yang dikelilingi oleh "aci", pendarahan dan edema. Dari masa ke masa, tumpuan kerosakan digantikan oleh tisu penghubung, yang dipadatkan dan menjadi parut. Secara umumnya, pembentukan parut seperti ini mengambil masa kira-kira 6-8 minggu.

Pembangunan parut boleh dianggap sebagai hasil yang menggembirakan penyakit ini, kerana ia sering membolehkan pesakit hidup lebih dari satu tahun sehingga jantung berhenti mengatasi dengan fungsinya.

Infark miokard transmural dirujuk apabila seluruh ketebalan otot jantung mengalami nekrosis, pada masa yang sama kemungkinan besar endokardium dan perikardium terlibat dalam proses patologi dengan kemunculan peradangan sekunder (reaktif) - endokarditis dan perikarditis.

Kerosakan dan keradangan endokardium penuh dengan berlakunya pembekuan darah dan sindrom thromboembolic, dan perikarditis dari masa ke masa akan membawa kepada pembiakan tisu penghubung dalam rongga baju kardiak. Pada masa yang sama, rongga perikardia berlebihan dan membentuk "hati kulit" yang dipanggil, dan proses ini mendasari pembentukan kegagalan jantung kronik yang seterusnya disebabkan oleh pembatasan mobiliti biasa.

Dengan rawatan perubatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, kebanyakan pesakit yang selamat dari infark miokard akut masih hidup, dan parut yang lebat berkembang di dalam hati mereka. Walau bagaimanapun, tiada siapa yang kebal dari episod berulang penangkapan peredaran darah di arteri, malah pesakit di mana patensi salur jantung dipulihkan melalui pembedahan (stenting). Dalam kes-kes tersebut apabila, dengan parut yang sudah terbentuk, tumpuan baru nekrosis timbul, mereka bercakap tentang infark miokard berulang.

Sebagai peraturan, serangan jantung kedua menjadi fatal, tetapi nombor yang tepat yang pesakit dapat menanggung tidak ditentukan. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat tiga episod nekrosis yang ditangguhkan di dalam hati.

Kadang-kadang anda boleh mencari serangan jantung yang disebut semula, yang berlaku dalam tempoh masa apabila tisu parut membentuk di jantung di tapak yang akut. Oleh kerana, seperti yang disebutkan di atas, "pematangan" parut diperlukan pada purata 6-8 minggu, tepat pada masa-masa seperti yang terjadi kambuh. Jenis serangan jantung ini sangat tidak baik dan berbahaya dengan perkembangan pelbagai komplikasi mematikan.

Kadangkala kejadian infark serebral berlaku, penyebabnya akan menjadi sindrom thromboembolic dengan nekrosis transmural yang meluas yang melibatkan proses endokardium. Iaitu, trombi dibentuk dalam rongga ventrikel kiri apabila lapisan dalaman jantung rosak, masukkan aorta dan cawangannya yang membawa darah ke otak. Apabila pertindihan lumen dari saluran cerebral dan terdapat kematian (infarksi) otak. Dalam kes sedemikian, nekrosis ini tidak dipanggil strok, kerana ia adalah komplikasi dan akibat dari infarksi miokardium.

Varieti infark miokard

Sehingga kini, satu klasifikasi serangan jantung yang diterima secara umum tidak wujud. Di klinik, berdasarkan jumlah bantuan yang diperlukan, prognosis penyakit dan ciri-ciri kursus, jenis berikut dibezakan:

• Infra miokardial macrofokal adalah transmural dan bukan transmural;
• Focal kecil - intramural (dalam ketebalan miokardium), subendokardial (di bawah endokardium), subepicardial (di rantau otot jantung di bawah epicardium);
• Infarksi miokardium ventrikel kiri (anterior, apikal, lateral, septal, dll);
• Serangan jantung pada ventrikel kanan;
• Infark miokardium atrium;
• Rumit dan tidak rumit;
• Tipikal dan atipikal;
• Infark berulang, berulang, berulang.

Di samping itu, terdapat tempoh infarksi miokardium:

1. Preinfarction;
2. Paling tajam;
3. Akut;
4. Subacute;
5. Postinfarction

Manifestasi infark jantung

Gejala-gejala infarksi miokardium agak ciri dan, sebagai peraturan, membolehkan untuk mengesyaki dengan kebarangkalian yang tinggi walaupun dalam tempoh pra-infarksi perkembangan penyakit. Jadi, pesakit mengalami sakit dada yang lebih lama dan lebih sengit yang lebih teruk untuk merawat dengan nitrogliserin, dan kadang-kadang mereka tidak pergi sama sekali. Anda mungkin mengalami sesak nafas, berpeluh, pelbagai aritmia, dan juga loya. Pada masa yang sama, pesakit mengalami tekanan fizikal yang lebih keras.

Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda elektrokardiografi ciri gangguan darah dalam miokardium, dan ia amat berkesan untuk pengesanan mereka untuk sentiasa dipantau selama sehari atau lebih (pemantauan Holter).

Tanda-tanda paling utama serangan jantung muncul dalam tempoh yang akut, apabila zon nekrosis timbul dan berkembang di dalam hati. Tempoh ini berlangsung dari setengah jam hingga dua jam, dan kadang-kadang lebih lama. Terdapat faktor yang memprovokasi perkembangan tempoh akut dalam individu yang mudah dijangkiti dengan lesi aterosklerotik pada arteri koronari:

• Pengetua fizikal yang berlebihan
• Tekanan yang teruk;
• Operasi, kecederaan;
• Ketuhar atau terlalu panas.

Manifestasi klinikal utama nekrosis di dalam hati adalah rasa sakit, yang sangat sengit. Pesakit boleh mencirikannya sebagai pembakaran, penghalang, penindasan, "pisau". Kesakitan mempunyai penyetempatan dada, boleh dirasakan ke kanan dan kiri sternum, dan kadang-kadang meliputi bahagian hadapan dada. Ciri-ciri adalah penyebaran (penyinaran) kesakitan di lengan kiri, bilah bahu, leher, rahang bawah.

Di kebanyakan pesakit, sindrom kesakitan sangat jelas, yang menyebabkan manifestasi emosi tertentu: rasa takut mati, menyatakan kegelisahan atau tidak peduli, dan kadang-kadang kegembiraan disertai dengan halusinasi.

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Tidak seperti jenis IHD lain, serangan menyakitkan jika serangan jantung berlangsung sekurang-kurangnya 20-30 minit, dan kesan anestetik nitrogliserin tidak hadir.

Dengan keadaan yang menguntungkan, tisu granulasi yang dipanggil, kaya dengan saluran darah dan sel fibroblast yang membentuk serat kolagen, mula terbentuk di tapak sumber nekrosis. Tempoh infark ini dipanggil subacute, dan ia berlangsung sehingga 8 minggu. Sebagai peraturan, ia berjalan dengan selamat, negeri mula menstabilkan, kesakitan berkurang dan hilang, dan pesakit secara beransur-ansur terbiasa dengan fakta bahawa dia telah mengalami fenomena berbahaya seperti itu.

Selepas itu, parut tisu penghubung yang padat membentuk dalam otot jantung di tapak nekrosis, jantung menyesuaikan diri dengan keadaan kerja yang baru, dan kardiosklerosis pasca infark menandakan permulaan tempoh seterusnya penyakit yang berlangsung sepanjang hidup selepas serangan jantung. Sekiranya serangan jantung berasa memuaskan, bagaimanapun, terdapat penyembuhan sakit di jantung dan serangan angina.

Walaupun jantung mampu mengimbangi aktivitinya akibat hypertrophy (peningkatan) kardiomiosit yang sihat, tanda-tanda kekurangannya tidak berlaku. Lama kelamaan, terdapat kekurangan kapasiti penyesuaian miokardium dan kegagalan jantung berkembang.

Ia berlaku bahawa diagnosis infarksi miokardium sangat rumit oleh kursus yang luar biasa. Ini menyifatkan bentuk atipikalnya:

1. Perut (gastralgic) - dicirikan oleh kesakitan di epigastrium dan juga sepanjang abdomen, mual, muntah. Kadang-kadang ia boleh disertai dengan pendarahan gastrousus yang berkaitan dengan perkembangan erosions akut dan ulser. Bentuk infark ini mesti dibezakan dari ulser gastrik dan 12 ulser duodenal, cholecystitis, pankreatitis;
2. Bentuk asma - hasil dengan serangan mati lemas, batuk, peluh sejuk;
3. Bentuk Edematous - ciri nekrosis besar-besaran dengan kegagalan jantung keseluruhan, disertai oleh sindrom edematous, sesak nafas;
4. Bentuk aritmik di mana gangguan irama menjadi manifestasi klinikal utama infarksi miokardium;
5. Bentuk otak disertai oleh fenomena iskemia serebrum dan ciri-ciri pesakit dengan aterosklerosis yang teruk di dalam kapal yang membekalkan otak;
6. Borang-borang usang dan asymptomatic;
7. Bentuk periferal dengan penyetempatan kesakitan atipikal (mandibular, kidal, dan sebagainya).

Video: tanda-tanda serangan jantung tidak standard

Diagnosis infark miokard

Biasanya diagnosis serangan jantung tidak menyebabkan kesukaran yang besar. Pertama sekali, adalah perlu untuk memperjelaskan keluhan pesakit dengan teliti, tanyakan kepadanya tentang sifat kesakitan, menjelaskan keadaan serangan dan kehadiran kesan nitrogliserin.

Pada pemeriksaan pesakit, pucat kulit, tanda-tanda berpeluh kelihatan, sianosis (sianosis) adalah mungkin.

Banyak maklumat akan diberikan oleh kaedah penyelidikan objektif seperti palpation (palpation) dan auscultation (listening). Jadi, palpation dapat mendedahkan:

• Pulsasi di kawasan puncak jantung, zon precordial;
• Kadar denyutan jantung meningkat sehingga 90 - 100 denyutan seminit;

Auscultation of the heart akan dicirikan oleh:

1. Menolak nada pertama;
2. Murmur sistolik lembut di puncak hati;
3. Irama canter adalah mungkin (rupa nada ketiga kerana disfungsi ventrikel kiri);
4. Kadang-kadang nada IV didengar, yang dikaitkan dengan peregangan otot ventrikel yang terkena atau dengan pengalihan impuls dari atria;
5. Mungkin "kengerian kucing" sistolik akibat kembalinya darah dari ventrikel kiri ke atrium dalam kes patologi otot papillari atau peregangan rongga ventrikel.

Banyaknya orang yang menderita bentuk besar fokosit miokardium cenderung untuk menurunkan tekanan darah, yang, di bawah keadaan yang menggalakkan, boleh normal dalam 2-3 minggu akan datang.

Gejala ciri nekrosis di dalam hati juga merupakan peningkatan suhu badan. Sebagai peraturan, nilai-nilainya tidak melebihi 38 ºС, dan demam berlangsung selama seminggu. Perlu diperhatikan bahawa pada pesakit yang lebih muda dan pada pesakit dengan infarksi miokardial yang luas, peningkatan suhu badan lebih lama dan ketara daripada dengan laman infarksi kecil dan pada pesakit tua.

Di samping kaedah fizikal, makmal bagi diagnosis MI adalah sangat penting. Oleh itu, dalam ujian darah perubahan berikut adalah mungkin:

• Peningkatan tahap leukosit (leukositosis) - dikaitkan dengan penampilan keradangan reaktif dalam fokus nekrosis miokardium, berlangsung selama seminggu;
• Peningkatan kadar pemendapan eritrosit (ESR) - dikaitkan dengan peningkatan kepekatan dalam darah protein seperti fibrinogen, immunoglobulin, dan sebagainya; maksimum jatuh pada hari 8-12 dari permulaan penyakit, dan angka ESR kembali normal selepas 3-4 minggu;
• Penampilan yang disebut "tanda-tanda keradangan biokimia" - peningkatan kepekatan fibrinogen, protein C-reaktif, seromukoid, dan sebagainya;
• Kemunculan penanda biokimia nekrosis (kematian) cardiomyocytes - komponen sel yang memasuki aliran darah apabila ia musnah (AST, ALT, LDH, protein myoglobin, troponin, dan lain-lain).

Adalah sukar untuk memaksimumkan kepentingan elektrokardiografi (ECG) dalam diagnosis infarksi miokardium. Mungkin kaedah ini tetap menjadi salah satu yang paling penting. ECG tersedia, mudah dilakukan, boleh direkodkan walaupun di rumah, dan pada masa yang sama ia memberi banyak maklumat: menunjukkan lokasi, kedalaman, kelaziman serangan jantung, kehadiran komplikasi (misalnya, aritmia). Dengan perkembangan iskemia, disarankan untuk merekodkan ECG berulang kali dengan perbandingan dan pemerhatian yang dinamik.

Tanda ECG fasa akut nekrosis di hati:

1. kehadiran gelombang Q yang tidak normal, yang merupakan tanda utama tisu otot nekrosis;
2. pengurangan saiz gelombang R disebabkan kejatuhan fungsi kontraksi ventrikel dan pengalihan impuls di sepanjang gentian saraf;
3. anjakan berbentuk kubah dari selang ST ke atas dari kontur kerana penyebaran tumpuan infarksi dari zon subkokocardial ke subepicardial (lesi transmural);
4. pembentukan gigi T.

Menurut perubahan kardiogram biasa, adalah mungkin untuk menubuhkan tahap nekrosis di dalam hati dan menentukan penyetempatannya dengan ketepatan yang mencukupi. Sudah tentu, tidak mungkin data kardiogram dapat diuraikan tanpa pendidikan perubatan, tetapi para doktor pasukan ambulan, pakar kardiologi dan ahli terapi dengan mudah dapat menentukan bukan sahaja kehadiran serangan jantung, tetapi juga gangguan lain dari otot jantung dan pengaliran.

Di samping kaedah ini, untuk diagnosis infark miokard, echocardiography digunakan (membolehkan anda menentukan kontraktiliti otot jantung tempatan), scintigrafi radioisotop, pengimejan resonans magnetik dan tomografi yang dikira (membantu menilai saiz jantung, rongga, untuk mengesan intrromasi trombus).

Video: kuliah mengenai diagnosis dan klasifikasi serangan jantung

Komplikasi infark miokard

Infarksi miokardium dan dengan sendirinya merupakan ancaman kepada kehidupan, dan melalui komplikasinya. Majoriti orang yang menjalaninya dibiarkan dengan beberapa atau gangguan lain dalam aktiviti jantung, yang berkaitan terutamanya dengan perubahan kekonduksian dan irama. Oleh itu, pada hari-hari pertama selepas permulaan penyakit, sehingga 95% pesakit mengalami aritmia. Aritmia yang teruk dengan serangan jantung secara besar-besaran boleh mengakibatkan kegagalan jantung. Kemungkinan pecah otot jantung, sindrom thromboembolic juga menyebabkan banyak masalah bagi kedua-dua doktor dan pesakit mereka. Bantuan tepat pada masanya dalam situasi ini akan membantu pesakit untuk memberi amaran kepada mereka.

Komplikasi infark miokard yang paling kerap dan berbahaya:

• Gangguan irama jantung (extrasystole, fibrilasi ventrikel, blok atrioventricular, takikardia, dan lain-lain);
• Kegagalan jantung akut (dengan serangan jantung besar-besaran, blok atrioventrikular) - kegagalan ventrikel kiri akut mungkin timbul dengan gejala asma jantung dan edema pulmonari alveolar yang mengancam kehidupan pesakit;
• Kejutan kardiogenik - tahap kegagalan jantung ekstrem dengan penurunan tekanan darah yang ketara dan bekalan darah terjejas ke semua organ dan tisu, termasuk yang penting;
• Pecah jantung adalah komplikasi yang paling sukar dan maut, disertai dengan pelepasan darah ke dalam rongga perikardial dan penghentian tajam aktiviti jantung dan hemodinamik;
• Aneurisma jantung (penonjolan miokardium di tapak nekrosis);
• Pericarditis adalah keradangan lapisan luar dinding jantung dalam infractural, subepicardial, disertai dengan kesakitan berterusan di kawasan jantung;
• Sindrom Thromboembolic - dengan kehadiran bekuan darah di zon infarksi, dalam aneurisma ventrikel kiri, dengan rehat tidur yang berpanjangan, trombophlebitis vena daripada kaki yang lebih rendah.

Kebanyakan komplikasi maut berlaku dalam tempoh awal selepas infarksi, jadi sangat penting untuk memantau dengan teliti dan berterusan pesakit di hospital. Akibat infarksi jantung yang luas terdiri daripada cardiosclerosis pasca infarkasi besar (parut besar, yang menggantikan tapak myocardium mati) dan pelbagai aritmia.

Lama kelamaan, apabila keupayaan jantung untuk mengekalkan aliran darah yang mencukupi dalam organ dan tisu sudah habis, kegagalan jantung kongestif (kronik) muncul. Pesakit sedemikian akan mengalami edema, mengadu kelemahan, sesak nafas, sakit dan gangguan dalam kerja jantung. Meningkatkan kegagalan peredaran darah kronik disertai oleh disfungsi tidak dapat dipulihkan organ-organ dalaman, pengumpulan cecair dalam rongga perut, pleural, dan pericardial. Keputusan dekompensasi sedemikian akan mengakibatkan kematian orang sakit.

Prinsip-prinsip rawatan infark miokard

Penjagaan kecemasan bagi pesakit yang mempunyai infark miokard perlu disediakan secepat mungkin dari masa perkembangannya, kerana kelewatan ini boleh menyebabkan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam hemodinamik dan kematian secara tiba-tiba. Adalah penting bahawa seseorang berada berhampiran yang boleh sekurang-kurangnya memanggil sebuah ambulans brigade. Jika anda bernasib baik dan ada doktor yang berdekatan, penyertaan yang berkelayakan boleh membantu mengelakkan komplikasi yang serius.

Prinsip penjagaan bagi pesakit dengan serangan jantung dikurangkan kepada peruntukan langkah-langkah terapeutik yang berperingkat:

1. Tahap prahospital - menyediakan pengangkutan pesakit dan penyediaan langkah-langkah yang perlu oleh ambulans;
2. Di peringkat hospital, penyelenggaraan fungsi utama badan, pencegahan dan pengawalan pembentukan thrombus, gangguan irama jantung dan komplikasi lain dalam unit rawatan rapi hospital terus;
3. Peringkat aktiviti pemulihan - dalam sanatoriums khusus untuk pesakit jantung;
4. Pemerhatian pendermaan peringkat dan rawatan pesakit luar - dijalankan di pusat klinik dan kardiologi.

Bantuan pertolongan pertama boleh diberikan dalam keadaan kekurangan masa dan di luar hospital. Adalah baik sekiranya ada kemungkinan untuk memanggil kadbod ambulans yang khusus, yang dilengkapi dengan pesakit seperti itu - ubat, defibrillator, perentak jantung, peralatan untuk resusitasi. Jika tidak, perlu menelefon briged ambulans linear. Sekarang, hampir semua mereka mempunyai peranti ECG mudah alih, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis yang agak tepat dan memulakan rawatan dalam masa yang singkat.

Prinsip asas penjagaan sebelum tiba di hospital adalah pelepasan nyeri yang mencukupi dan pencegahan trombosis. Apabila ini digunakan:

• Nitrogliserin di bawah lidah;
• Pengenalan analgesik (promedol, morfin);
• Aspirin atau heparin;
• Ubat antirastik jika perlu.

Video: pertolongan pertama untuk infarksi miokardium

Pada peringkat rawatan pesakit dalam, langkah-langkah yang dimulakan untuk mengekalkan fungsi sistem kardiovaskular diteruskan. Penghapusan kesakitan adalah yang paling penting dari mereka. Sebagai ubat analgesik, analgesik narkotik digunakan (morfin, promedol, omnopon), jika perlu (kegembiraan bertanda, ketakutan), penenang (Relanium) juga ditetapkan.

Terapi trombolitik sangat penting. Dengan bantuannya, lisis (pembubaran) darah beku dalam arteri koronari dan miokardial kecil dengan pemulihan aliran darah dijalankan. Disebabkan ini, saiz fokus nekrosis juga terhad, yang bermaksud bahawa prognosis seterusnya meningkatkan dan penurunan mortalitas. Daripada ubat-ubatan yang mempunyai aktiviti trombolytic, fibrinolysin, streptokinase, alteplase, dan lain-lain adalah yang paling sering digunakan. Ejen antitrombotik tambahan adalah heparin, yang menghalang trombosis pada masa hadapan dan menghalang komplikasi thromboembolic.

Adalah penting bahawa terapi trombolytik dimulakan seawal mungkin, sebaiknya dalam 6 jam pertama selepas perkembangan serangan jantung, ini secara signifikan meningkatkan kemungkinan hasil yang baik disebabkan oleh pemulihan aliran darah koronari.

Dengan perkembangan aritmia, ubat-ubatan antiarrhythmic diberikan, penyekat β-adrenergik (propranolol, atenolol), nitrat (nitrogliserin intravena), vitamin (vitamin E, xanthineol nikotinate) ditetapkan untuk menghadkan zon nekrosis, pembuangan jantung, dan juga untuk tujuan kardioprotektif.

Rawatan sokongan setelah serangan jantung dapat bertahan sepanjang hayatnya, arahnya:

1. Mengekalkan paras tekanan darah biasa;
2. Berjuang melawan aritmia;
3. Pencegahan trombosis.

Adalah penting untuk diingat bahawa hanya rawatan ubat yang tepat pada masanya dan memadai dapat menyelamatkan nyawa pesakit, dan oleh itu rawatan herbal tidak akan menggantikan kemungkinan farmakoterapi moden. Pada tahap pemulihan dalam kombinasi dengan rawatan yang menyokong, sangat mungkin untuk menerima pelbagai herba sebagai suplemen. Oleh itu, dalam tempoh selepas infarksi, ia mungkin menggunakan motherwort, hawthorn, aloe, calendula, yang mempunyai kesan tonik dan sedatif.

Diet dan pemulihan

Peranan penting diberikan kepada pemakanan pesakit dengan infark miokard. Oleh itu, dalam unit rawatan intensif dalam tempoh akut penyakit ini, perlu menyediakan makanan seperti itu yang tidak membebankan bagi jantung dan saluran darah. Makanan yang mudah dihadam, tidak kasar, diambil 5-6 kali sehari dalam bahagian kecil, dibenarkan. Pelbagai bijirin, kefir, jus, buah-buahan kering adalah disyorkan. Apabila keadaan pesakit bertambah baik, diet boleh diperluaskan, tetapi perlu diingati bahawa makanan berlemak, goreng dan tinggi kalori yang menyumbang kepada pelanggaran metabolisme lemak dan karbohidrat dengan perkembangan aterosklerosis adalah kontraindikasi.

Dalam diet selepas serangan jantung, anda mesti memasukkan produk yang menggalakkan pergerakan usus (prun, aprikot kering, bit).

Pemulihan termasuk perkembangan pesakit aktiviti pesakit, dan, mengikut konsep moden, lebih awal ia datang, lebih baik ramalan lanjut. Aktiviti awal adalah pencegahan kesesakan di paru-paru, atrofi otot, osteoporosis dan komplikasi lain. Pemulihan penting dan fizikal selepas serangan jantung, yang melibatkan terapi fizikal, berjalan.

Jika pesakit berada dalam keadaan yang memuaskan dan tidak ada kontra, pemulihan lebih lanjut adalah mungkin dalam sanatorium kardiologi.

Tempoh kecacatan selepas serangan jantung ditentukan secara individu, bergantung kepada keterukan kursus dan kehadiran komplikasi. Ketidakupayaan mencapai jumlah yang signifikan, dan semakin menyedihkan bahawa populasi yang semakin muda dan bertubuh menderita. Pesakit akan dapat bekerja jika kerja mereka tidak dikaitkan dengan tekanan fizikal atau psiko-emosi yang kuat, dan keadaan umum memuaskan.

Video: serangan jantung - dari pencegahan kepada pemulihan

Menyimpulkan, adalah penting untuk diingat bahawa anda boleh mengelakkan serangan jantung jika anda melihat gaya hidup yang sihat, aktiviti fizikal yang baik, tidak ada tabiat buruk dan pemakanan yang baik. Mengurus kesihatan anda adalah dalam setiap diri kita. Walau bagaimanapun, jika masalah itu masih menimpa, anda tidak perlu menunggu dan membuang masa yang berharga, anda perlu segera berjumpa doktor. Pesakit yang menerima rawatan yang mencukupi dan pemulihan yang baik, hidup lebih daripada satu tahun selepas serangan jantung.

Apakah etiologi dan patogenesis hipertensi

1. Patogenesis
2. Etiologi
3. Klasifikasi penyakit - skim
4. Takrif pentas

Hipertensi arteri merujuk kepada peningkatan patologi dalam tekanan darah, nama lain adalah hipertensi. Patogenesis hipertensi tidak mudah, hari ini ia tidak difahami sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa sebab utama perkembangan ini terletak pada stres kronik.

Tidak seperti hipertensi, yang merupakan gejala patologi yang lebih serius, hipertensi arteri adalah penyakit bebas, yang akan dibincangkan dalam artikel.

Patogenesis

Apabila terdapat pelanggaran nada vaskular periferal, terdapat persekitaran yang baik untuk pembentukan hipertensi. Saluran darah yang cacat tidak dapat mengawal metabolisme. Medulla oblongata dan hypothalamus berhenti menjalankan fungsi mereka dengan betul, akibat kerja-kerja yang merosakkan organ-organ ini, peningkatan jumlah bahan tekanan yang dihasilkan.

Rantaian ini berterusan di arterioles, arteri kecil ini berhenti bertindak balas terhadap pelepasan darah yang menit dari hati. Tekanan dalam organ dalaman bertambah kerana arteri tidak berkembang.

Dengan peningkatan tekanan darah di buah pinggang, tubuh mula aktif mengeluarkan renin. Hormon ini memasuki aliran darah, di mana ia mula berinteraksi dengan bahan pressor yang paling berkuasa, angiotensinogen.

Andaian saintifik bahawa asas penyakit menyembunyikan kecacatan keturunan yang ditunjukkan di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan, mereka menimbulkan mekanisme pembangunan hipertensi.

Etiologi

Etiologi dan patogenesis hipertensi termasuk hipertensi utama dan menengah. Hipertensi utama atau penting adalah penyakit bebas, sementara hipertensi sekunder atau gejala adalah akibat daripada proses patologi yang lebih serius.

Penyebab sebenar hipertensi sukar untuk ditentukan, tetapi adalah mungkin untuk mengenal pasti faktor risiko yang menimbulkan perkembangan hipertensi:

• Ketegangan fizikal atau saraf yang berterusan - tekanan yang berpanjangan bukan sahaja menimbulkan hipertensi arteri, tetapi juga menyumbang kepada perkembangan aktifnya, di samping itu, mereka boleh menyebabkan akibat berbahaya seperti serangan strok dan jantung.
• Kecenderungan genetik - saintis telah membuktikan bahawa peluang untuk mengalami hipertensi secara langsung bergantung kepada berapa banyak saudara mara yang mempunyai penyakit ini.
• Berat badan - perhatikan bahawa setiap sepuluh kilogram subkutaneus berlebihan dan, terutama, lemak penderita meningkatkan tahap tekanan darah sebanyak 2-4 mm Hg. Art.
• Faktor profesional - kelopak mata berterusan, pendedahan kepada bunyi bising atau tekanan mental dan emosi yang berpanjangan meningkatkan tekanan darah dan membawa kepada perkembangan penyakit.
• Makanan yang terlalu asin - untuk satu hari seseorang harus mengambil tidak lebih daripada 5 gram garam, melebihi dos meningkatkan risiko tekanan darah tinggi.
• Tabiat yang buruk - minum alkohol yang kerap, merokok, serta penggunaan kopi yang berlebihan meningkatkan tekanan, kecuali hipertensi, risiko serangan jantung dan peningkatan strok.
• Perubahan berkaitan dengan usia - tekanan darah tinggi sering muncul pada kanak-kanak lelaki akibat pertumbuhan pesat, dan juga pada wanita dalam keadaan menopaus, apabila gangguan hormon berlaku.

Klasifikasi penyakit - skim

Patogenesis hipertensi adalah gambarajah bentuk patologi dan makna semasa perkembangan mereka:

• Dengan bentuk lembut - sistolik 140-180, diastolik - 90-105;
• Dalam bentuk sederhana - sistolik 180-210, diastolik - 105-120;
• Apabila berlari bentuk - sistolik lebih daripada 210, diastolik - lebih daripada 120.

Hipertensi peringkat:

• Tahap pertama - tekanan darah meningkat secara ringkas, dengan cepat kembali normal dalam keadaan yang menguntungkan;
• Tahap kedua - tekanan darah tinggi sudah mempunyai kestabilan, pesakit memerlukan ubat yang tetap;
• Tahap ketiga - komplikasi hipertensi arteri berkembang, perubahan terjadi pada kapal dan organ dalaman - jantung, otak, ginjal.

Adalah mungkin untuk mengenali permulaan penyakit dengan perkembangan gejala awal, pada latar belakang kerja keras atau tekanan, pesakit mungkin terganggu:

• Sakit di kepala dan pening, rasa berat;
• Gerak mual;
• Tachycardia yang kerap;
• Rasa cemas.

Apabila penyakit itu memasuki peringkat kedua, gejala-gejala muncul lebih kerap, penampilan mereka melepasi dalam bentuk krisis hipertensi. Krisis hipertensi dipanggil serangan tajam dan tidak dijangka penyakit ini.

Patologi di peringkat ketiga berbeza daripada dua luka pertama organ-organ dalaman; mereka kelihatan seperti pendarahan, gangguan penglihatan, penyakit buah pinggang. Untuk mendiagnosis hipertensi arteri, monitor tekanan darah konvensional cukup.

Takrif pentas

Hipertensi mempunyai kursus kronik, seperti mana-mana penyakit kronik, tempoh penambahbaikan digantikan oleh tempoh pemisahan. Kemajuan penyakit itu berlaku pada kadar yang berbeza, ia telah disebutkan di atas bahawa dua bentuk hipertensi dibahagikan mengikut perkembangannya. Perkembangan perlahan termasuk ketiga-tiga peringkat, definisi masing-masing adalah berdasarkan kepada kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam organ dalaman - jantung, buah pinggang, otak, retina.

Organ dalaman tetap tidak berubah hanya pada peringkat pertama patologi. Bentuk awal penyakit ini disertai oleh peningkatan rembesan adrenalin dan noradrenalin, yang lebih cenderung untuk lelaki semasa pertumbuhan aktif dan pembangunan seksual. Apakah manifestasi ciri hipertensi awal?

Gejala merangkumi otot jantung - rasa sakit di jantung dan takikardia, sakit boleh diberikan dalam lengan bawah. Tanda-tanda lain merendahkan muka dan protein mata, berpeluh berlebihan, menggigil, rasa ketakutan dan tekanan dalaman.

Peningkatan dalam ventrikel kiri jantung tidak hadir, fungsi buah pinggang tidak berubah, krisis jarang berlaku. Tekanan diastolik adalah 95-104 mm Hg, sistolik - 160-179 mm Hg. Art. Pada siang hari, nilai-nilai tekanan mungkin berubah, jika seseorang sedang berehat, tekanan itu dinormalisasi. Tahap kedua sudah menganggap perubahan dalam organ dalaman - satu atau lebih. Pertama sekali, pelanggaran berkenaan dengan buah pinggang - cecair dikekalkan di dalam badan, akibatnya, bengkak dan bengkak wajah muncul.

Pesakit mempunyai jari-jari yang mati rasa, aduan yang sering dikaitkan dengan sakit kepala, darah mengalir dari hidung. Kajian seperti ECG, X-ray menunjukkan peningkatan dalam ventrikel kiri, dan perubahan juga meliputi fundus mata. Aliran darah renal dikurangkan, penembusan glomerular perlahan.

Renogram menunjukkan penurunan dua hala di dalam fungsi buah pinggang. Dari sisi sistem saraf pusat adalah manifestasi kemungkinan kekurangan vaskular, iskemia sementara. Di peringkat kedua, tekanan diastolik berbeza dari 105 hingga 114 mm Hg, dan tekanan sistolik ialah 180-200 mm Hg. Art.

Pada peringkat terakhir, perubahan patologi dalam organ dalaman menjadi ketara, tekanan sentiasa berada dalam lingkungan 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. Negara ini dicirikan oleh lonjakan tekanan dan penurunan spontannya.

Selalunya terdapat krisis hipertensi, bersama dengan mereka terdapat pelanggaran peredaran otak, lumpuh, paresis. Perubahan memberi kesan kepada buah pinggang, organ tersebut mengalami arteriologia dan arteriolosclerosis. Keadaan seperti itu mencetuskan buah pinggang yang berkedut utama, yang menjadi langkah pertama untuk kegagalan buah pinggang kronik.

Kami mengesyorkan anda membaca tentang gejala ini dan krisis pertolongan cemas dalam artikel ini.