ECG semasa beban berat ventrikel

Istilah "beban" menunjukkan perubahan ECG yang dinamik, yang menunjukkan diri mereka dalam keadaan klinikal yang akut dan hilang setelah menormalkan keadaan pesakit. Perubahan ECG biasanya menjejaskan segmen ST dan gelombang T.

Lebar ventrikel kiri

Alasan untuk membebankan ventrikel kiri boleh: jarak jauh, latihan sengit dalam atlet, ketegangan fizikal, krisis hipertensi, serangan asma jantung... Dalam kes-kes ini, ECG dalam kebanyakan kes diperhatikan:

• di dada kiri membawa V5, V6 - pengurangan segmen ST dan gelombang meratakan atau negatif T;
• dalam mengetuai I, aVL, kelebihan ventrikel kiri dapat mewujudkan dirinya dengan paksi elektrik mendatar jantung;
• dalam mengetuai III, aVF, kelebihan ventrikel kiri dapat mewujudkan dirinya dengan paksi elektrik menegak jantung.

Beban ventrikel kanan

Penyebab beban ventrikel kanan adalah: pneumonia, serangan asma, keadaan asma, kekurangan paru akut, edema pulmonari, hipertensi pulmonari akut... Dalam kes ini, ECG dalam kebanyakan kes diperhatikan:

• di dada kanan membawa V1, V2 - pengurangan segmen ST dan meratakan atau gelombang negatif T;
• kadang-kadang perubahan ECG ini ditentukan dalam lead II, III, aVF.

Lebar obstruktik dan diastolik

Kekuatan sistolik (rintangan beban) dari ventrikel berlaku apabila terdapat halangan di jalan pengusiran darah dari ventrikel yang menghalang aliran darah (menyempitkan lubang bolong; tekanan meningkat pada peredaran yang lebih rendah atau yang lebih besar). Dalam kes sedemikian, kontrak ventrikel, mengatasi rintangan luaran di systole, sementara hipertropinya berkembang (dilatasi ventrikel lemah).

Overload diastolik (volum lebihan) dari ventrikel adalah akibat limpahannya dengan darah, sementara terdapat limpahan ventrikel dengan darah di diastole dengan peningkatan jumlah darah sisa di dalamnya. Punca kelebihan diastolik adalah kekurangan injap atau peningkatan aliran darah, mengakibatkan peningkatan pengisian diastolik dan panjang gentian otot, yang menyebabkan kontraksi ventrikel meningkat. Dengan beban diastolik, dilatasi ventrikel berlaku terutamanya (hypertrophy adalah ringan).

Beban sistolik ventrikel kiri

Penyebab umum kegagalan sistolik ventrikel kiri:

• stenosis aorta;
• tekanan darah tinggi;
• tekanan darah tinggi dan arteri;
• penyambungan aorta.

Tanda ECG beban sistolik ventrikel kiri:

1. q_{V5, V6} R_V4 dengan s dalam_{V1, V2};
2. Segmen ST_{V5, V6} terletak di bawah kontur, gelombang T_{V5, V6} negatif (perubahan yang sama dalam segmen ST dan gelombang T, sebagai peraturan, juga diperhatikan dalam petunjuk I, aVL);
3. masa pengaktifan ventrikel kiri dalam mengarahkan V5, V6 meningkat dan melebihi 0.04 s.

Beban sistolik ventrikel kanan

Tanda-tanda ECG beban sistolik ventrikel kanan:

1. r tinggi_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), selalunya terdapat gelombang tinggi R dalam peneraju aVR;
2. Segmen ST_{V1, V2} terletak di bawah kontur, gelombang T negatif (perubahan yang sama dalam segmen ST dan gelombang T, sering diperhatikan dalam arah II, III, aVF);
3. sisihan paksi elektrik jantung ke kanan;
4. masa pengaktifan ventrikel kiri dalam mengarahkan V1, V2 meningkat dan melebihi 0.03 s.

Lebar diastolik ventrikel kiri

Tanda-tanda ECG beban diastolik ventrikel kiri:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, tetapi kurang daripada gelombang seperempat R_{V5, V6} dan kurang daripada 0.03 s;
2. r tinggi_{V5, V6} > R_V4 dengan s dalam_{V1, V2};
3. Segmen ST_{V5, V6} terletak pada kontur atau sedikit lebih tinggi, gelombang T_{V5, V6} positif (sering tinggi dan menunjuk).

Beban diastolik daripada ventrikel kanan

Satu tanda kelebihan diastolik ventrikel kanan pada ECG adalah penampilan dalam mengarahkan V1, V2 blokade lengkap atau tidak lengkap pada kaki kanan bundelan Nya:

• ECG mempunyai bentuk rsR 'atau rSR';
• Paksi elektrik jantung biasanya dibelokkan ke kanan.

ECG, beban di ventrikel kiri...

Pada hari ini ahli terapi di LCD, dia melihat bahawa kesimpulan ECG saya (dilakukan pada 18-20 minggu): kelebihan ventrikel kiri... sesuatu seperti itu, jika anda tidak bercakap dalam istilah perubatan, dia berkata untuk memperbaikinya supaya Hospital Bersalin ada ECG yang baik, dan kemudian jadi tidak boleh terima. (?)

Redid hari ini, beban masih ada: (segala-galanya juga ditulis..

Soalan: Gadis yang menemui diagnosis seperti itu sebenarnya boleh enggan menerima hospital bersalin biasa walaupun dengan kontraksi, dengan ECG seperti itu!

Pada masa yang sama, semua doktor (ahli terapi, pakar ginekologi) mengatakan bahawa ini adalah baik-baik saja, ini adalah biasa semasa mengandung dan tidak dihantar kepada ahli kardiologi... tetapi pada masa yang sama mereka takut saya boleh pergi ke hospital yang saya merancang untuk tidak pergi?

Saya ingin mendengar pendapat anda tentang siapa yang menghadapi ini.

Aplikasi mudah alih "Happy Mama" 4.7 Berkomunikasi dalam aplikasi adalah lebih mudah!

Sanya, Katya, anda mempunyai seorang doktor yang pelik... bagaimana ia memulihkan ecg supaya ia baik... jika tidak, ia tidak akan diterima di RD?
Saya memberitahu perintah tindakan.

Saya pergi ke ecm- menunjukkan arrhythmia, dan ecg tidak berfungsi dengan baik, walaupun ya, mereka mengakui bahawa ia boleh keluar di ber-ty.
maka doktor saya merujuk saya kepada ultrasound jantung di klinik kami.
lakukan. pesongan ultrasonik risalah injap, tanpa regurgitasi hemodinamik. seperti diagnosis. Zist berkata dengan ber-ti ia boleh + jika dia sakit tekak sebelum... memberi beban kepada jantung.
Doktor saya kemudian menghantar ultrasound untuk berunding dengan pakar kardiologi di 15 GKB.
supaya saya boleh membuat kesimpulan sama ada atau tidak saya boleh melahirkan dalam RD penggunaan am, atau saya memerlukan RD khas di mana terdapat kardiologi semasa kelahiran (ini hanya 15).
Oleh kerana saya mempunyai prolaps tanpa sampah hemodinamik ini, ahli kardiologi memberi saya kesimpulan bahawa saya boleh melahirkan di mana-mana RD.

jadi itu. pada ultrabunyi yang anda perlukan... echo hati.

Saya faham skim ini pada minggu ke-20 apabila ECG 1, bertanya kepada ahli terapi dan ahli sakit ginek mengapa tidak menghantarnya ke ECHO? kepada ahli kardiologi? semua dalam satu suara, tapi kenapa okay... dan setiap orang mengejar saya untuk mengulanginya, bukannya mendapatkan kesimpulan biasa dari ahli kardiologi... Saya tidak mengerti mereka!

Sankravda pelik... dan jika anda mempunyai sesuatu yang lebih serius?
Anda sudah tentu boleh mengenakan lulus ultrasound jantung..
perlu mencari tempat yang lebih murah.
Saya dikenali - 2600.
Perundingan Kardiologi 1500.

tetapi saya bernasib baik dengan doktor dari LCD... saya hantar sendiri

Tidak, saya tidak yakin apa-apa yang serius, saya tidak pernah sakit tekak, dan sesungguhnya masalah jantung, pakar sakit puan saya mengatakan bahawa ini adalah keadaan biasa.

Okay, saya akan pergi ke ahli terapi sekali lagi, biarkan dia merujuk kepada pakar kardiologi jika dia fikir dia tidak boleh dibawa ke hospital biasa.

Pakar sakit puan saya, melihat ECG yang buruk, menghantar saya kepada seorang pengamal am untuk membuat kesimpulan. Sekiranya terdapat beban di hati, maka mereka menghantar untuk melahirkan sebuah hospital bersalin khusus.

Ahli terapi melihat segala-galanya, mendengar dan diarahkan kepada echocardiogram (ultrasound jantung), dan hanya di sana mereka memberitahu saya bahawa terdapat gangguan yang ECG tidak meletakkan ketegangan di hati. Hanya selepas ini ahli terapi menandatangani laporan di mana saya dibenarkan untuk melahirkan di hospital umum dan kemudian - COP. Oleh kerana mereka takut ada kemungkinan penyimpangan, untuk pengesanan yang diperlukan untuk melakukan pemantauan jantung setiap hari, tetapi saya menolak.

Entah bagaimana saya mempunyai kes ini.

Lebar ventrikel kiri

Kelebihan ventrikel kiri biasanya berlaku selepas situasi akut: contohnya, berjalan, terutamanya dalam jarak jauh, terlalu banyak dalam atlet, pengawalan fizikal, krisis hipertensi, peningkatan tekanan darah yang ketara tanpa krisis hipertensi, asma serangan jantung, dan sebagainya.

Dalam kes ini, pengurangan dalam segmen ST dan meratakan atau negatif dari gelombang T (dengan kehadiran atau ketiadaan gigi RV5, V6 yang diperbesarkan) mungkin muncul di ECG di bahagian dada kiri V5, V6. Kemudian, apabila keadaan pesakit dinormalkan, ECG beransur-ansur kembali ke garis dasar. Apabila perubahan ECG ini berlaku, adalah mungkin untuk membincangkan kelebihan ventrikel kiri. Dalam sesetengah kes, beban berat ventrikel kiri dapat ditunjukkan dalam I dan aVL memimpin (dengan paksi elektrik mendatar jantung) atau dalam III dan aVF memimpin (dengan paksi elektrik menegak jantung). Diagnosis kelebihan ventrikel kiri dibantu oleh penyelidikan elektrokardiografi dinamik.

Beban ventrikel kanan

Perubahan ekzos ciri-ciri yang berlebihan daripada ventrikel kanan juga biasanya muncul selepas keadaan klinikal akut, contohnya, dalam kes radang paru-paru, serangan asma bronkial atau lebih kerap dalam keadaan asma, kekurangan pulmonari akut, edema pulmonari, hipertensi pulmonari akut, dan sebagainya.

Pada masa yang sama, penurunan dalam segmen ST dan kelancaran atau negatif dari gelombang T di dada kanan menyebabkan V1, V2 (dengan atau tanpa RVl, gigi V2 yang diperbesar) mungkin muncul di ECG. Kadang-kadang perubahan ECG ini ditentukan dalam III, aVF dan II. Kemudian, apabila keadaan pesakit bertambah baik dan keadaan akut dihapuskan, ECG beransur-ansur normal. Diagnosis beban beban ventrikel kanan membantu pemerhatian semula terhadap pesakit.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Tanda-tanda LVH pada ECG

LVH atau hipertrofi ventrikel kiri adalah peningkatan dalam jumlah unit struktur jantung (ventrikel kiri) disebabkan oleh peningkatan beban fungsi yang tidak sesuai dengan kemungkinan. Hypertrophy pada ECG bukan punca penyakit ini, tetapi gejalanya. Sekiranya ventrikel melampaui saiz anatominya, maka masalah beban miokard telah wujud.

Tanda-tanda LVH yang ditandai pada ECG ditentukan oleh ahli kardiologi, dalam kehidupan sebenar pesakit mengalami gejala penyakit jantung, yang menentukan dilation (peningkatan patologi dalam ruang jantung). Yang utama ialah:

• ketidakstabilan kadar jantung (arrhythmia);
• gejala pudar jantung jangka pendek (extrasystole);
• tekanan yang konsisten;
• extracellular overhydration of the extremities (edema, kerana pengekalan cecair);
• kekurangan oksigen, pelanggaran kekerapan dan kedalaman pernafasan (sesak nafas);
• sakit di kawasan jantung, ruang dada;
• kehilangan kesedaran ringkas (pengsan).

Sekiranya gejala berlaku secara tetap, keadaan seperti ini memerlukan perundingan doktor dan pemeriksaan elektrokardiografi. Ventrikel hipertropik kehilangan keupayaan untuk berkontrak sepenuhnya. Pelanggaran fungsi dipaparkan secara terperinci pada kardiogram.

Konsep asas ECG untuk ventrikel kiri

Kerja rhythmic otot jantung menghasilkan medan elektrik dengan potensi elektrik yang mempunyai tiang negatif atau positif. Perbezaan potensi ini ditetapkan dalam petunjuk - elektrod yang dilampirkan pada anggota badan dan dada pesakit (dalam graf mereka dilabel "V"). Rekod electrocardiograph berubah dalam isyarat yang tiba di atas julat waktu tertentu, dan memaparkannya sebagai graf di atas kertas.

Selang masa tetap ditunjukkan pada garisan mendatar grafik. Sudut menegak (gigi) menunjukkan kedalaman dan kekerapan perubahan impuls. Gigi dengan nilai positif dipaparkan ke atas dari garisan masa, dengan nilai negatif - ke bawah. Setiap gigi dan plumbum bertanggungjawab untuk mendaftarkan fungsi jabatan jantung.

Prestasi ventrikel kiri adalah: gigi T, S, R, segmen S-T, plumbum - I (pertama), II (kedua), III (ketiga), AVL, V5, V6.

• Gelombang T adalah penunjuk tahap pemulihan tisu otot ventrikel jantung antara kontraksi lapisan otot tengah jantung (miokardium);
• Q, R, S - gigi ini menunjukkan pergolakan ventrikel jantung (keadaan teruja);
• ST, QRST, TP adalah segmen, yang bermaksud jarak antara gigi bersebelahan dengan mendatar. Segmen + prong = jarak;
• I dan II memimpin (standard) - memaparkan dinding anterior dan posterior jantung;
• III memimpin standard - membetulkan I dan II pada satu set petunjuk;
• V5 - dinding sisi ventrikel kiri di hadapan;
• AVL - dinding jantung sisi di hadapan ke kiri;
• V6 - ventrikel kiri.

Pada elektrokardiogram, kekerapan, ketinggian, tahap pengerasan dan susunan gigi berbanding dengan mendatar dalam lead dinilai. Petunjuk dibandingkan dengan norma aktiviti jantung, perubahan dan penyelewengan dianalisis.

Hypertrophy ventrikel kiri pada kardiogram

Apabila dibandingkan dengan norma, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri pada ECG akan mempunyai perbezaan berikut.

Vaksin kiri terlalu banyak

Hypertrophy ventrikel kiri atau kardiomiopati adalah penyakit jantung yang sangat kerap pada pesakit dengan diagnosis hipertensi. Ini adalah penyakit yang agak berbahaya, kerana tahap terakhir dalam 4% daripada semua kes sering membawa maut.

1. Apa itu?

Hypertrophy melibatkan penebalan dinding ventrikel kiri dan ini bukan disebabkan oleh keunikan ruang dalaman. Pembahagian antara ventrikel berubah, keanjalan tisu hilang.

Pada masa yang sama, penebalan tidak semestinya seragam, tetapi hanya boleh berlaku di kawasan tertentu penyetempatan.

Dengan sendirinya, hypertrophy bukan diagnosis, tetapi merupakan salah satu gejala penyakit mana-mana sistem kardiovaskular. Ini terutamanya hipertensi. Di samping itu, pelbagai variasi kecacatan jantung, beban kerap dan tinggi pada otot jantung dapat dibezakan.

Agar otot jantung meningkat dalam saiz, syarat-syarat berikut diperlukan untuk ini:

• Beban yang besar, yang oleh jumlahnya membawa kepada pengembangan rongga dalaman jantung. Pada masa yang sama, semasa systole, miokardium mula berkerjasama dengan lebih kuat.
• Tekanan pada jantung oleh tekanan, yang dicirikan oleh fakta bahawa untuk pengusiran darah, penguncupan otot harus terjadi lebih sering dan lebih kuat.

Kedua-dua faktor yang memprovokasi ini akan menyumbang kepada penebalan gentian kontraksi - myofibrils kardiomiosit. Secara selari, pelancaran mekanisme peningkatan tisu penghubung. Hati perlu meningkatkan keupayaannya untuk berkembang lebih banyak, jadi perkembangan kolagen akan berlaku lebih cepat.

Oleh itu, ternyata bahawa hypertrophy dalam hampir semua kes membawa kepada gangguan struktur miokardium. Lebih sengit proses hypertrophy, semakin cepat nisbah kolagen dan myosit berkurangan.

Keadaan yang paling berbahaya adalah aktiviti fizikal yang kuat dan mendadak. Ini terpakai kepada perokok, penderaan alkohol atau individu yang tidak aktif yang mempunyai peningkatan mendadak dalam aktiviti fizikal. Sekiranya pengubahsuaian ventrikel kiri tidak menyebabkan kematian, ini tidak bermakna keselamatannya. Ia boleh membawa pelanggaran yang agak serius - ia boleh menjadi infarksi miokardial atau strok.

Hypertrophy ventrikel kiri adalah isyarat yang menunjukkan kemerosotan dalam keadaan di mana miokardium terletak pada masa itu. Ini seperti amaran, menunjukkan kepada orang keperluan untuk menstabilkan tekanan darahnya dan mengedarkan beban dengan betul.

2. Penyebab hipertropi

Salah satu sebab utama hipertropi ventrikel kiri adalah keturunan. Kecenderungan genetik dilihat pada orang-orang yang mempunyai kes-kes penyakit jantung dalam keluarga. Penebalan dinding ventrikel kiri pada orang-orang seperti itu sering diperhatikan.

Antara sebab-sebabnya ialah:

• tekanan darah tinggi;
• iskemia jantung;
• diabetes;
• fibrilasi atrium;
• aterosklerosis;
• stenosis injap aorta;
• berat badan yang besar;
• penyakit periferi;
• penuaan fizikal yang hebat;
• ketidakstabilan emosi;
• kecemasan, kebimbangan, tekanan;
• distrofi otot;
• kekurangan tidur dan rehat;
• tidak aktif;
• merokok;
• alkohol;
• Penyakit Farby.

Latihan yang panjang dan sengit, latihan yang kerap juga boleh menyebabkan hypertrophy ventrikel kiri. Semua faktor di atas menyumbang kepada peningkatan pulsasi darah, menyebabkan penebalan otot jantung. Dan ini membawa kepada pemadatan dinding ventrikel kiri.

3. Gejala

Hypertrophy menimbulkan perubahan bukan sahaja di kawasan dinding ventrikel kiri. Pengembangan yang sama meluas di luar. Selalunya, bersama dengan penebalan tembok dalaman, septum antara ventrikel akan menebal.

Gejala penyakit adalah heterogen. Dalam sesetengah kes, pesakit walaupun selama beberapa tahun tidak menyedari kewujudan hipertrofi ventrikel kiri. Pilihan itu tidak dikecualikan, apabila keadaan kesihatan pada permulaan penyakit menjadi tidak dapat ditanggung.

Angina adalah gejala yang paling umum yang menunjukkan hypertrophy ventrikular. Perkembangannya berlaku kerana mampatan saluran darah, yang memberikan khasiat untuk otot jantung. Juga, terdapat fibrillation atrium, fibrilasi atrium dan kelaparan miokard dipantau.

Sering kali, seseorang mempunyai keadaan di mana hati seolah-olah berhenti sejenak dan tidak terkena sama sekali. Ini membawa kepada kehilangan kesedaran. Kadang-kadang penampilan sesak nafas mungkin menunjukkan hipertrofi.

Terdapat beberapa gejala tambahan hipertropi ventrikel kiri:

• tekanan darah tinggi;
• penurunan tekanan;
• sakit kepala;
• arrhythmia;
• tidur miskin;
• kelemahan umum dan rasa sakit;
• sakit jantung;
• sakit dada.

Senarai penyakit di mana hipertropi adalah salah satu gejala adalah seperti berikut:

• penyakit jantung kongenital;
• edema pulmonari;
• glomerulonephritis di peringkat akut;
• infarksi miokardium;
• aterosklerosis;
• kegagalan jantung.

4. Rawatan

Untuk menjalankan rawatan yang berkelayakan, perlu bukan sahaja untuk mendiagnosis penyakit ini, tetapi juga untuk menentukan ciri kejadian dan alirannya. Berdasarkan data kaji selidik yang diperolehi, kaedah rawatan hipertropi paling optimum dipilih, tujuannya untuk menormalkan fungsi miokardium dan menjalankan rawatan perubatan atau pembedahan yang mencukupi.

Rawatan hypertrophy adalah penggunaan ubat verapila dengan beta-blockers. Penggunaan kompleks mereka mengurangkan gejala penyakit dan meningkatkan keadaan umum pesakit. Sebagai terapi tambahan, disarankan mengikuti diet tertentu dan menolak tabiat berbahaya. Latihan hendaklah sederhana.

Ia tidak perlu untuk mengecualikan kemungkinan campur tangan pembedahan. Intinya adalah untuk menghapuskan kawasan otot jantung, yang hipertrophi.

Jika simptom berkaitan dengan penyakit ini, anda harus berunding dengan pakar kardiologi untuk nasihat. Anda tidak harus teragak-agak dengan rawatan, kerana penyakit ini mengancam dengan komplikasi dan kematian yang serius.

Dadah

Terapi yang ditetapkan dengan betul termasuk ubat-ubatan yang menormalkan tekanan darah dan mengurangkan kadar jantung. Inhibitor ACE juga digunakan untuk mencegah perkembangan hipertropi. Terima kasih kepada mereka, simptom-simptom penyakit semakin berkurang.

Semua ubat-ubatan, terutamanya bertujuan untuk meningkatkan pemakanan miokardium dan memulihkan irama jantung biasa. Ini termasuk: Verapamil, beta-blocker dan ubat antihipertensi (Ramipril, Enalaprim dan lain-lain).

Rawatan remedi rakyat

Kaedah tradisional rawatan perubatan tradisional dalam rawatan hipertrofi digunakan, tetapi tidak sering. Pengecualian adalah bahan yang mempunyai sifat antioksidan, serta beberapa tanaman yang mempunyai kesan menenangkan.

Sapukan dan tumbuhan yang dapat menguatkan dinding saluran darah dan darah yang jelas dari plak atherosclerosis. Pengambilan vitamin yang berfaedah, makanan tambahan yang mengandungi kalium, omega, kalsium, magnesium dan selenium.

Sebagai ejen tambahan untuk hipertropi, decoctions dan infusions dari herba ubat berikut digunakan:

• Campurkan 3 sudu rumput ibu, 2 sudu kecil lemak dan rosemary liar, 1 sudu teh buah pinggang. Tuangkan sudu besar campuran ini dengan satu setengah cawan air sejuk dan rebus selama 5 minit. Basuh sup dalam kain hangat dan tegaskan 4 jam. Terikan, ambil tiga kali sehari sebelum makan selama setengah gelas. Selang antara mengambil sup dan makanan sepatutnya seperempat jam.
• Bungkus cranberry dengan gula pada sudu kecil tiga kali sehari selepas makan dianggap sangat berguna.

Diet

Diet terapeutik adalah sebahagian daripada rawatan hipertrofi. Anda perlu makan sehingga 6 kali sehari dalam bahagian kecil.

Ia perlu menolak makanan garam, goreng, lemak dan asap. Dalam diet perlu sentiasa produk tenusu dan susu yang ditapai, buah-buahan segar dan sayur-sayuran, makanan laut, daging tanpa lemak. Produk tepung perlu terhad, dan meminimumkan pengambilan makanan manis, untuk mengehadkan lemak haiwan.

Gejala

LVH cenderung berkembang secara beransur-ansur. Pesakit pada peringkat awal mungkin tidak mengalami sebarang gejala. Apabila LVH berlangsung, mungkin ada:

• sesak nafas;
• keletihan;
• sakit dada, sering selepas bersenam;
• perasaan degupan jantung yang dipercepat atau menggeletar;
• pening atau pengsan.

Perhatian perubatan segera perlu dicari dalam kes berikut:

• Kesakitan dada berlangsung lebih daripada beberapa minit;
• sesak nafas teruk;
• pening yang teruk atau kehilangan kesedaran.

Jika seseorang mengalami masalah pencernaan ringan atau gejala lain (seperti degupan jantung), dia harus melawat doktornya.

Sebabnya

Hypertrophy miokardium mungkin berlaku apabila faktor-faktor tertentu menjadikan jantung lebih kuat. Ini termasuk:

• Peningkatan tekanan darah (hipertensi arteri). Ini adalah penyebab hipertropi miokardium yang paling biasa. Lebih daripada satu pertiga daripada orang dengan LVH didiagnosis dengan hipertensi.
• Stenosis injap aorta. Ini adalah penyempitan lubang injap yang memisahkan aorta dari ventrikel kiri. Untuk mengepam darah melalui pembukaan sempit ini, ventrikel kiri perlu membuat kontrak dengan lebih kuat.
• Kardiomiopati hipertropik. Penyakit genetik ini berlaku apabila otot jantung patogen. Kadangkala patologi ini berlaku pada kanak-kanak.
• Latihan sukan. Latihan kekuatan intensif dan jangka panjang boleh membawa kepada penyesuaian jantung untuk meningkatkan tekanan. Tidak jelas sama ada hipertrofi miokardium seperti ini boleh menyebabkan pelanggaran keanjalan otot jantung dan perkembangan penyakit.

Di samping itu, terdapat faktor risiko berikut untuk pembangunan LVH:

• umur lanjut;
• berat badan berlebihan;
• sejarah keluarga;
• diabetes;
• seks - wanita dengan tekanan darah tinggi mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan LVH daripada lelaki dengan tekanan darah yang sama.

Apakah berbahaya LVH?

Apabila hipertropi ventrikel kiri mengubah struktur dan kerja jantung. Ventrikel kiri yang diperbesarkan boleh:

• melemahkan kekuatan luka mereka;
• untuk kehilangan keanjalan, yang melanggar pengisian darah ventrikel yang betul dan meningkatkan tekanan di dalam hati;
• memerah arteri koronari yang membekalkan jantung itu sendiri.

Bagaimana diagnosa LVH?

Doktor semasa peperiksaan dapat mengesan peningkatan tekanan darah, sempadan hati beralih ke kiri dan gerak hati apikal, kehadiran bunyi di atas jantung. Anda boleh menjelaskan diagnosis menggunakan kaedah berikut:

• Electrocardiogram (ECG) - dengan bantuannya, seorang pakar kardiologi dapat mengesan tanda-tanda voltan, yang ditunjukkan oleh peningkatan amplitud gigi. LVH sering dikaitkan dengan repolarisasi miokardia yang merosakkan, yang juga boleh dikesan pada ECG.
• Echocardiography (ultrasound of the heart) - boleh menunjukkan dinding tebal ventrikel kiri, untuk membantu mengesan penyakit jantung yang membawa kepada LVH (contohnya, stenosis aorta).
• Pencitraan resonans magnetik.

Bagaimana untuk merawat LVH?

Rawatan LVH bergantung kepada punca dan terdiri daripada pengambilan ubat atau pembedahan.

• Ketinggian arteri LVH dirawat dengan langkah kawalan tekanan darah. Ini termasuk perubahan gaya hidup (penurunan berat badan, senaman tetap, diet, berhenti merokok) dan ubat-ubatan (inhibitor enzim yang menukar angiotensin, penghalang reseptor angiotensin, beta-blocker, penyekat saluran kalsium dan diuretik).
• LVH yang dikaitkan dengan sukan, sebagai peraturan, tidak memerlukan rawatan. Seseorang yang mempunyai masalah ini perlu berhenti bersenam selama 3 - 6 bulan. Selepas masa ini, echocardiography kedua diperlukan untuk menentukan ketebalan otot jantung dan melihat jika ia telah menurun.
• Kardiomiopati hipertrofik adalah penyakit jarang yang mesti dirawat di bawah pengawasan yang teliti terhadap ahli kardiologi yang berpengalaman. Terapi mungkin konservatif atau pembedahan.
• LVH yang disebabkan oleh stenosis aorta mungkin memerlukan rawatan pembedahan (penggantian plasti atau injap).

Di hadapan LVH adalah sangat penting untuk menjalankan rawatan yang betul dan mengikuti cadangan doktor. Walaupun keadaan ini dapat dikendalikan dengan berjaya, terdapat risiko gagal jantung.

Pencegahan

Cara terbaik untuk mencegah perkembangan hypertrophy miokard adalah untuk mengekalkan tekanan darah biasa. Untuk ini anda perlukan:

• Mengukur tekanan darah dengan kerap dan kerap.
• Alihkan masa untuk bersenam.
• Ikuti diet - elakkan makanan masin dan berlemak, makan lebih banyak buah-buahan dan sayur-sayuran, jangan makan minuman beralkohol (atau minum mereka secara sederhana).
• Berhenti merokok.

Punca hypertrophy ventrikel kiri

Penebalan miokardium di zon ventrikel kiri bukan penyakit yang berasingan, melainkan akibat daripada patologi kardiovaskular yang serius:

• Hipertensi dan hipertensi simptomatik. Dalam keadaan ini, ventrikel kiri sentiasa berfungsi dengan kuasa maksimum, jadi serat otot miokardium dalam bahagian jantung ini berkembang dan meningkat dalam jumlah.
• Kecacatan jantung, terutama stenosis aorta. Ia menjadi penghalang kepada aliran darah normal dari ventrikel kiri dan menyebabkan otot-otot yang lebih kuat untuk mengikat secara lebih intensif.
• Aterosklerosis aorta, di mana ventrikel kiri juga dalam ketegangan yang semakin tinggi.

Di samping itu, ventrikel kiri sering hipertrophi pada golongan muda yang terlibat dalam sukan, serta penggerak. Dalam kategori pesakit ini, penyebab utama perubahan dalam miokardium adalah senaman fizikal yang serius secara sistematik, di mana hati berfungsi untuk dipakai.

Mereka menderita perubahan hipertrofik dari ventrikel kiri dan orang yang mempunyai obesiti, hati mereka terpaksa mengepam darah dalam jumlah yang besar, dan untuk jangka masa panjang vaskular. Ia juga bernilai mengetengahkan kemungkinan kecenderungan keturunan untuk menebal dinding jantung.

Apakah bahaya hipertrofi ventrikel kiri?

Masalah patologi ini terletak pada kenyataan bahawa semasa itu hanya miokardium tumbuh di dinding jantung, struktur penting lain (kapal, elemen sistem pengendalian) tetap di tempat, dan dinding itu sendiri kehilangan keanjalannya. Ini membawa kepada iskemia sel-sel otot (mereka semua hanya kekurangan oksigen), gangguan irama, kontraksi dan mengisi dengan darah ventrikel kiri. Oleh itu, pesakit mempunyai peningkatan risiko serangan jantung, kegagalan jantung, aritmia ventrikular, blokade muncul. Tetapi komplikasi paling dahsyat adalah kematian mendadak.

Tanda hipertrofi ventrikel kiri

Untuk mengesyaki kehadiran hipertrofi ventrikel kiri dengan ciri-ciri berikut:

• sakit jantung, ia mungkin mempunyai sifat dan jangka masa yang berlainan;
• pening dan kelemahan;
• sesak nafas;
• perasaan mati mati secara tiba-tiba, bergantian dengan degupan jantung yang kuat;
• pengsan yang berulang;
• bengkak anggota badan;
• gangguan tidur;
• ketidakupayaan fizikal untuk melakukan kerja keras.

Perlu diingatkan bahawa pada separuh daripada hypertrophy pesakit mungkin tidak diketahui pada awalnya, terutama untuk atlet.

Prinsip dasar rawatan

Semua pesakit kardiologi hypertrophy mengesyorkan, pertama sekali, untuk berhenti merokok dan alkohol dan cuba untuk menormalkan berat badan. Di samping itu, pergi ke diet yang berguna untuk miokardium dan menyumbang kepada normalisasi tekanan. Dalam diet, perlu untuk mengehadkan garam (lebih baik untuk tidak menambah makanan yang cukup), lemak haiwan dari daging dan produk tenusu, karbohidrat mudah dicerna, semua produk sampingan, daging asap dan makanan dalam tin, serta minuman berkafein. Sebaliknya, seseorang harus mempelbagaikan pemakanan dengan minyak sayur-sayuran yang sihat, sayur-sayuran segar, buah-buahan, makanan laut, keju kotej rendah dan kefir, bijirin.

Selepas berunding dengan ahli kardiologi, disyorkan untuk mengembangkan aktiviti fizikal anda dengan berjalan kaki dan berjoging di taman, berenang, terapi fizikal. Dalam kes ini, semua beban mestilah sederhana. Juga, dalam kes hipertrofi miokardium, terapi perubatan digunakan, yang bertujuan untuk menormalkan tekanan darah, memulihkan irama dan memperbaiki kerja miokardium. Untuk tujuan ini, kumpulan ubat berikut digunakan: pengencang ACE, antagonis kalsium, sartan dan cara lain.

Sekiranya terapi dadah tidak membantu, patologi berlangsung, fungsi jantung dan injap jantung yang normal akan terganggu, dan pelbagai prosedur pembedahan dilakukan.

Punca hypertrophy ventrikel kiri

Mekanisme patogenetik utama dalam perkembangan hipertrofi miokardium adalah pelanggaran lama pelepasan darah dari rongga ventrikel ke aorta.

Halangan untuk pembebasan normal boleh:

• penyempitan lubang aorta (sebahagian daripada darah kekal di rongga LV, disebabkan stenosis aorta);
• kekurangan injap aortik (disebabkan penutupan injap semilunar yang tidak lengkap, selepas penguncupan LV myocardium, beberapa darah kembali ke rongga).

Stenosis boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Dalam kes yang terakhir, endokarditis berjangkit (akibat pengkalsifikasi injap), rematik, penguraian karsinasi vaskular (lebih kerap selepas 65 tahun), lupus erythematosus sistemik, dan lain-lain, membawa kepada pembentukannya.

Punca ketidakcukupan injap aortik juga boleh menjadi patologi kongenital dan patologi keturunan tisu penghubung, penyakit berjangkit, sifilis, SLE, dan sebagainya.

Dalam kes ini, keupayaan arteri meregangkan di bawah tekanan aliran darah adalah terjejas. Peningkatan kekakuan arteri membawa kepada peningkatan dalam kecerunan tekanan, peningkatan beban pada otot jantung, dan peningkatan bilangan dan jisim kardiomiosit sebagai tindak balas kepada beban.

Penyebab umum lain hipertropi ventrikel kiri ialah:

• peningkatan tenaga fizikal, terutamanya dalam kombinasi dengan diet rendah kalori;
• aterosklerosis;
• tekanan darah tinggi;
• obesiti;
• endokrinopati.

Dalam kes pertama, apa yang dipanggil "jantung sukan" dibentuk - ini adalah mekanisme penyesuaian-penyesuaian kompleks yang membawa kepada hipertropi ventrikel kiri sebagai tindak balas kepada jumlah beban. Iaitu, disebabkan peningkatan tenaga fizikal, hati dipaksa untuk mengepam jumlah darah yang besar, yang membawa kepada peningkatan jumlah serat otot.

Akibatnya, peningkatan "prestasi" jantung dan penyesuaian kepada latihan yang dipertingkatkan berlaku. Walau bagaimanapun, beban jangka panjang, terutamanya dalam kombinasi dengan diet rendah kalori yang trendi, menyumbang kepada penurunan pesat mekanisme pampasan dan kemunculan gejala kegagalan jantung (HF).

Gangguan endokrin, obesiti, aterosklerosis, dan hipertensi arteri (selepas ini dirujuk sebagai AH) boleh sama ada hubungan antara satu rantai atau faktor risiko individu. Berat badan membawa kepada pembentukan ketahanan (ketagihan) kepada insulin dalam tisu periferal dan perkembangan diabetes jenis 2, gangguan metabolik, hiperklipemia, aterosklerosis, dan tekanan darah tinggi.

Sebagai akibat daripada hipertensi, jumlah darah yang berlebihan dibuat, dan plak aterosklerotik menghasilkan halangan dalam cara gelombang darah, mengganggu sifat hemodinamiknya, dan menyumbang kepada peningkatan ketegaran dinding vaskular. Hypertrophy ventrikel kiri berkembang sebagai tindak balas kepada peningkatan beban di hati.

Dari sebab endokrinologi LVH, "jantung thyrotoxic" juga harus dibezakan. Oleh itu, hiperfleksikan LV sebagai akibat daripada peningkatan kontraksi otot jantung akibat peningkatan pengaruh sistem saraf simpatetik dan sindrom pelepasan tinggi.

Ini membawa kepada rantai mekanisme patogenetik yang konsisten:

• hiperfungsi
• LVH
• kekurangan mekanisme pampasan dan kemerosotan,
• kardiosklerosis
• hasil dalam kegagalan jantung.

Juga, penyakit buah pinggang dan kelenjar adrenal yang membawa kepada hipertensi arteri boleh menyebabkan pembentukan LVH.

Faktor risiko keturunan untuk perkembangan hypertrophy ventrikel kiri juga termasuk keadaan sintetik, gangguan irama yang teruk dan sindrom kematian mendadak dalam saudara-mara pesakit. Data-data ini penting untuk mengecualikan bentuk kardiomiopati hypertrophic keluarga.

Jenis LVH

Hypertrophy ventrikel kiri adalah asimetrik dan simetrik (sepusat).

Apabila asimetrik diperhatikan perubahan patologi dalam segmen individu atau dinding LV.

Menurut lokalisasi proses patologi, terdapat:

• LVH dengan penglibatan dalam proses septum interventricular (kira-kira 90 peratus daripada kes);
• ventrikel;
• apikal;
• gabungan luka dinding dan septum percuma.

Hypertrophy ventrikel kiri simetri dicirikan oleh penyebaran proses patologi kepada semua dinding.

Mengikut kehadiran halangan saluran keluar, ia dikelaskan:

• Kardiomiopati obstruktif, juga dikenali sebagai stenosis subaortik hipertrofik idiopatik (berlaku dalam 25 peratus kes);
• Kardiomiopati bukan obstruktif (75% daripada kes yang didiagnosis)

Mengikut varian kursus dan hasilnya, LVH diasingkan dengan:

• kursus yang stabil, jinak;
• kematian secara tiba-tiba;
• kursus progresif;
• perkembangan fibrillation atrium dan komplikasi;
• progresif CH (terminal terminal).

Gejala penyakit

Kecurangan penyakit ini terletak pada perkembangannya yang beransur-ansur dan kemunculan gejala klinikal perlahan. Tahap permulaan hypertrophy miokardium mungkin tidak bersifat asimtomatik atau mungkin disertai oleh aduan yang tidak jelas dan tidak jelas.

Pesakit mengalami sakit kepala, pening, kelemahan, insomnia, kelesuan dan penurunan prestasi keseluruhan. Pada masa akan datang, kesakitan di dada dan sesak nafas, diperparah oleh usaha fizikal, menyertai.

Hipertensi arteri adalah salah satu faktor yang memprovokasi untuk pembangunan LVH dan salah satu gejala penting penyakit ini. Dengan kekurangan kebolehan kompensasi tubuh, aduan mengenai tekanan darah yang tidak stabil menyertai, dari jumlah yang tinggi hingga penurunan mendadak, sehingga hipotensi teruk.

Keterukan aduan bergantung kepada bentuk dan panggung, kehadiran halangan, HF dan iskemia miokardium. Juga, gejala-gejala bergantung kepada penyakit yang menggalakkan.

Dengan stenosis injap aortik, gambaran klasik penyakit ini ditunjukkan oleh seperempat simptom: HF kronik, angina eksperimen dan serangan sintetik (syncope secara tiba-tiba).

Negeri-negeri syncopal dikaitkan dengan penurunan aliran darah serebrum akibat penurunan tekanan darah, disebabkan oleh output jantung yang tidak mencukupi semasa penguraian penyakit. Penyebab kedua kesakitan adalah disfungsi baroreceptor dan tindak balas vasodepressor kepada peningkatan ketara dalam tekanan sistolik kiri ventrikel.

Pada orang muda dan kanak-kanak, LVH dapat dikesan sepenuhnya secara kebetulan semasa peperiksaan.

Apakah bahaya hipertropi

Penguraian proses patologi membawa kepada:

• halangan ekskresi;
• kegagalan jantung progresif (HF);
• gangguan irama teruk, termasuk fibrilasi ventrikel (VF);
• penyakit jantung koronari;
• pelanggaran peredaran otak;
• infarksi miokardium;
• sindrom kematian secara tiba-tiba.

Kadangkala hypertrophy ventrikel kiri boleh menjadi tidak gejala dan menyebabkan kematian pramatang. Kursus semacam itu adalah ciri bentuk kardiomiopati keturunan.

Proses hypertrophy dan proses tenaga

Sepanjang tempoh penyakit ini, terdapat tiga tahap:

1. Tahap perubahan awal dan penyesuaian (faktor yang memicu menyebabkan peningkatan jumlah dan jisim kardiomiosit dan peningkatan penggunaan rizab tenaga dalam sel). Mungkin tanpa gejala atau dengan aduan yang tidak spesifik;
2. Tahap kursus pampasan (dicirikan oleh kemunculan dan perkembangan gejala klinikal, disebabkan oleh kekurangan bekalan rizab tenaga dalam sel, kekurangan oksigen, fungsi jantung tidak berkesan).
3. Hypertrophy miokardium ventrikel kiri dengan kursus decompensated dan CH teruk.

Peringkat terakhir dicirikan oleh:

• perubahan dystrophik dalam miokardium,
• iskemia
• dilatasi rongga LV,
• kardiosklerosis
• fibrosis interstisial,
• prognosis yang sangat miskin untuk hidup.

Diagnostik

Untuk menghapuskan bentuk keturunan pengujian genetik hcmp dilakukan.

Untuk memperjelas tahap penyakit diselidiki penanda kegagalan jantung kronik.

Daripada kajian instrumental diperlukan:

• LVH pada ECG,
• pemantauan ECG harian,
• Kardiografi rehat transthoracic (echocardiogram) dan tekanan echocardiography,
• kajian Doppler tisu.

Echo-Kg membolehkan anda menilai:

• lokasi tapak hipertrofi miokardium,
• ketebalan dinding
• Pecahan lv LV
• halangan dinamik,
• keadaan alat injap,
• jumlah ventrikel dan atria,
• tekanan sistolik di LA,
• Disfungsi diastolik
• regurgitation mitral, dll.

Radiografi organ dada membolehkan kita menganggarkan tahap peningkatan LV.

Jika perlu, MRI dan CT jantung dilakukan.

Coronarografi dilakukan untuk mengesan perubahan aterosklerosis dalam kapal koronari.

Perundingan ahli saraf dan ahli oktomi adalah disyorkan, untuk mengecualikan sifat-sifat neurologi aduan dan untuk berunding dengan ahli endokrinologi (pengecualian diabetes, thyrotoxicosis, dan sebagainya).

Rawatan LVH

Taktik rawatan bergantung kepada keparahan dan peringkat penyakit, tahap kegagalan jantung dan penunjuk pecahan LV.

Asas dalam terapi adalah penghapusan faktor merangsang dan rawatan penyakit yang berkaitan.

Pesakit dengan disfungsi sistolik dan pecahan kurang daripada 50% menerima rawatan mengikut protokol rawatan untuk HF kronik.

Ubat utama yang digunakan untuk rawatan adalah:

• beta blocker,
• Perencat ACE,
• penyekat saluran kalsium,
• penyekat reseptor angiotensin,
• ubat-ubatan antiarrhythmic
• diuretik.

Pembedahan ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai bentuk obstruktif.

Ramalan

Prognosis penyakit bergantung kepada penyebab LVH, jenis penyakit (stabil atau progresif), kelas fungsi kegagalan jantung, peringkat penyakit, kehadiran halangan dan keadaan yang memburukkan (hipertensi arteri, gangguan endokrin).

Serangan sinok juga menunjukkan kursus yang terurai dan prognosis yang buruk untuk hidup.

Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan sejarah keluarga yang tidak rumit dan kursus yang stabil penyakit itu, dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar survival enam tahun adalah kira-kira 95%.

Pada ECG, tanda-tanda beban ventrikel kiri

Apakah tanda-tanda iskemia pada ECG?

Selama bertahun-tahun tidak berjaya bergelut dengan hipertensi?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk menyembuhkan tekanan darah tinggi setiap hari.

Ischemia pada ECG tetap menggunakan sensor khas - elektrokardiografi, yang meletakkan data pada kertas dalam bentuk gigi. Kemudian doktor menafsirkan hasilnya, membandingkannya dengan petunjuk yang bersesuaian dengan norma. Sekiranya patologi didedahkan, yang disertai dengan gejala-gejala ciri, maka kursus rawatan ditetapkan.

Bagaimana keadaan iskemia berlaku?

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Penyakit jantung koronari (CHD) berlaku berkaitan dengan aliran darah terjejas dalam miokardium. Untuk menentukan semua tanda-tanda penyakit dan membuat diagnosis yang tepat, kaedah diagnostik seperti elektrokardiogram digunakan. Ischemia miokardium pada ECG jelas kelihatan, yang membolehkan anda membuat diagnosis tepat pada masanya.

Bahaya iskemia adalah tiba-tiba. Oleh itu, ia boleh menyebabkan kematian. Selalunya lelaki mengalami penyakit arteri koronari. Ini disebabkan oleh fakta bahawa badan wanita menghasilkan hormon khas yang dapat mencegah perkembangan aterosklerosis. Tetapi bermulanya menopaus sepenuhnya mengubah gambar hormon. Oleh itu, perkembangan penyakit iskemia adalah paling biasa pada wanita dan lelaki dalam usia.

Doktor memanggil lima bentuk penyakit jantung koronari, yang masing-masing dapat dikesan menggunakan elektrokardiogram:

1. Kurang kesakitan. Selalunya borang ini dipanggil "bodoh." Gejala mungkin tidak hadir kerana ambang kesakitan yang tinggi.
2. Kegagalan jantung. Kematian berlaku akibat serangan jantung tiba-tiba. Penyebab serangan jantung dalam kes ini sering menjadi fibrilasi ventrikelnya. Terdapat dua senario yang mungkin: pemulihan resusitasi pesakit atau kematian.
3. Angina pectoris Diiringi kesakitan mendesak yang teruk di dada. Selalunya bentuk penyakit ini diprovokasi oleh pengalaman emosi yang kuat atau tekanan fizikal.
4. Infark miokardium. Dicirikan oleh menghentikan aliran darah ke bahagian-bahagian jantung. Sel-sel dilupuskan daripada oksigen dan nutrien, akhirnya mula mati.

Cardiosclerosis. Penyakit ini berkembang untuk masa yang lama, bekas sel mati mula terbentuk di dalam hati. Manifestasi hypertrophy dari bahagian individu tisu jantung mengakibatkan gangguan pada bilangan kontraksi miokardial yang normal.

Gejala penyakit

Tanda-tanda dan tanda-tanda iskemia miokardium berikut dibezakan:

• sakit dada yang teruk;
• takikardia;
• sesak nafas;
• angina pectoris;
• kelemahan umum, kelemahan.

Perubahan iskemik di dalam hati sentiasa mengiringi kesakitan. Ia boleh mengambil watak yang tajam dan memotong, dan boleh menjadi penindasan dan penaik. Tetapi semua perasaan tidak menyenangkan dengan cepat melaluinya. Selepas 15 minit, keamatannya berkurangan.

Kesakitan boleh bergerak ke bahagian lain badan (lengan, bahu, rahang, dll). Sesak nafas mungkin berlaku semasa aktiviti atau pergerakan fizikal. Penyebab kejadiannya adalah kekurangan oksigen dalam badan. Denyutan jantung meningkat, dan degupan jantung dirasakan sangat kuat. Gangguan boleh berlaku di mana hati tidak boleh didengar sama sekali. Pesakit adalah pening, ada kelemahan. Mual berkembang, berubah menjadi muntah dan berpeluh.

Semua gejala menyebabkan ketidakselesaan dan ketidakselesaan, tetapi lebih baik daripada ketiadaan mereka.

Diagnostik ECG

Kaedah ECG untuk iskemia adalah cara yang boleh dipercayai dan selamat untuk mewujudkan kehadirannya. Tempoh prosedur adalah 10 minit. Dia tidak mempunyai kontra untuk melakukan.

Semasa prosedur, indeks irama jantung diambil tanpa sebarang radiasi atau kesan pada tubuh manusia.

Tahap prosedur ECG untuk penyakit jantung koronari:

1. Pesakit membuang pakaian luar, sepenuhnya membebaskan dada dan kaki bawah.
2. Elektrod pada cawan sedutan dilampirkan ke tempat tertentu dengan bantuan gel khas.
3. Maklumat biologi diberikan kepada peranti menggunakan elektrod.
4. Sensor menafsirkannya dengan bantuan data elektrokardiografi dalam bentuk gigi dan memaparkan kertas pada pita.
5. Menulis hasil daripada doktor yang hadir.

Dalam kes ini, hati manusia memainkan peranan sebagai penjana elektrik. Oleh kerana semua tisu badan mempunyai kekonduksian yang tinggi, ini membolehkan anda merekodkan impuls elektrik jantung. Untuk melakukan ini, sudah cukup untuk meletakkan elektrod pada tubuh manusia.

Perubahan gelombang T semasa iskemia

Apabila iskemia miokardium berkembang, semua proses bioelektrik perlahan dengan ketara. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kalium meninggalkan sel-sel. Tetapi dalam miokardium tiada perubahan dicatatkan. Doktor mengatakan bahawa iskemia sering berlaku di endokardium, kerana sel-selnya lebih teruk dibekalkan dengan darah. Proses repolarization melambatkan, yang ditetapkan pada ECG dalam bentuk gelombang T biasa, tetapi agak berkembang.

Amplitud normal gelombang T adalah dari 1/10 hingga 1/8 ketinggian amplitud gelombang R. Tetapi ia akan berbeza-beza bergantung pada tempat di mana ischemia terletak. Jika dinding depan ventrikel kiri rosak, gigi akan tinggi dan simetri, ujung tajam adalah positif (diarahkan ke atas dari paksi). Apabila iskemia berlaku di epicardium dinding anterior ventrikel kiri, gelombang T adalah negatif. Ia juga mempunyai simetri dan mempunyai kedudukan yang tajam. Ia akan mempunyai penampilan yang sama apabila kerosakan berlaku di zon epicardium, semasa iskemia pemancar dinding anterior ventrikel kiri, dan infarksi miokardium.

Jika elektrod terletak di zon persisian iskemia transmutari, maka gelombang T akan dipaparkan dua fasa dan pelicin. Juga, iskemik subendokardium akan nyata jika ia terletak di dinding bertentangan dengan elektrod tetap.

Apakah tekanan dalam arteri pulmonari adalah norma?

Tekanan normal dalam arteri pulmonari menunjukkan keadaan yang sihat bukan sahaja dari paru-paru, tetapi keseluruhan sistem kardiovaskular. Apabila penyimpangan pada arteri hampir selalu dikesan sebagai pelanggaran sekunder, sebagai tekanan di arteri pulmonari. Kadar itu boleh melebihi kerana beberapa patologi. Borang utama hanya digunakan sekiranya tidak mustahil untuk mewujudkan sebab pelanggaran tersebut. Hipertensi pulmonari dicirikan oleh penyempitan, fibrilasi, dan hypertrophy vaskular. Akibatnya termasuk kegagalan jantung dan kelebihan ventrikel kanan.

Penunjuk biasa

Tekanan normal di arteri pulmonari membolehkan anda menentukan keadaan sistem vaskular. Untuk menentukan diagnosis mengambil kira 3 petunjuk utama:

• kadar tekanan sistolik dalam arteri pulmonari adalah 23-26 mmHg. v.;
• tekanan diastolik 7-9 mm Hg. v.;
• min adalah 12-15 mm Hg. Art.

WHO telah bersetuju dengan penunjuk norma yang menurutnya tekanan sistolik biasa dalam arteri pulmonari diambil sehingga 30 mm Hg. Art. Berhubungan dengan indeks diastolik, nilai maksima norma ialah 15 mm Hg. Art. Diagnosis hipertensi arteri pulmonari dibuat bermula pada 36 mmHg. Art.

Mekanisme penyesuaian

Penyelarasan keadaan hipertensi dijalankan oleh reseptor yang terletak di dinding saluran darah. Satu cawangan saraf vagus bertanggungjawab untuk mengubah lumen, serta sistem bersimpati. Menemukan kawasan terbesar dengan lokasi reseptor boleh dilakukan dengan mencari arteri besar dan titik cawangan vaskular.

Sekiranya berlaku kekejangan di arteri pulmonari, penyelewengan dalam sistem bekalan oksigen di seluruh aliran darah akan diprovokasi. Hypoxia tisu pelbagai organ membawa kepada iskemia. Oleh kerana kekurangan oksigen, pelepasan bahan berlebihan berlaku untuk meningkatkan nada vaskular. Keadaan ini membawa kepada penyempitan lumen dan kemerosotan keadaan.

Kerana kerengsaan endings saraf dalam saraf vagus, aliran darah tempatan meningkat dalam tisu pulmonari. Apabila rangsangan saraf bersimpati berlaku kesan sebaliknya, kapal secara beransur-ansur sempit, meningkatkan daya tahan terhadap aliran darah. Saraf adalah seimbang apabila tekanan di dalam paru-paru adalah normal.

Punca hipertensi pulmonari

Doktor mendiagnosis keadaan hipertensi hanya dengan peningkatan kepada 35 mm Hg. Art. indeks sistolik, tetapi dengan senaman fizikal aktif. Pada rehat, tekanan tidak boleh melebihi 25 mm Hg. Art. Patologi tertentu mampu menimbulkan patologi dalam tekanan, tetapi beberapa ubat juga menyebabkan pelanggaran. Doktor membaiki hampir hasil yang sama dari kedua-dua bentuk utama dan kedua-dua patologi, tetapi LH menengah lebih kerap didiagnosis. Utama berlaku hanya 1-2 kali setiap juta kes.

Secara purata, patologi direkodkan pada usia 35 tahun. Kesan jantina terhadap bilangan kes yang didaftarkan diperhatikan, di kalangan wanita dua kali lebih ramai pesakit. Kebanyakan berlaku bentuk sporadis pelanggaran (10 kali lebih banyak kes), patologi keluarga kurang didiagnosis.

Terutamanya dengan penularan genetik patologi, mutasi berlaku dalam gen protein morphogenetik tulang jenis kedua. Tambahan 20% pesakit dengan penyakit sporadis mengalami mutasi gen.

Faktor-faktor yang menimbulkan LH adalah penyakit virus herpes 8 dan patologi dalam penghantaran serotonin. Penyebab patologi akut adalah:

• bentuk kegagalan ventrikel kiri, tanpa mengira genesis;
• pembentukan bekuan darah dalam arteri atau embolisme paru;
• penyakit membran hyaline;
• bronkitis dengan komponen asma.

Faktor-faktor yang menimbulkan patologi kronik:

• peningkatan darah dalam arteri pulmonari:

1. saluran arteri terbuka;
2. anomali kongenital septum di atria;
3. patologi dalam septum interventricular;

• Penekanan atrium kiri:

1. kegagalan di ventrikel kiri;
2. pembentukan bekuan darah atau myxoma (lesi di atrium kiri);
3. kehadiran kelainan kongenital dalam struktur injap mitral;

• rintangan yang berlebihan kepada arteri pulmonari:

1. asal usul:
2. penggunaan dadah;
3. bentuk berulang embolisme pulmonari;
4. Penyakit meresap tisu penghubung;
5. hipertensi utama;
6. penyakit venookasif;
7. vasculitis;

• bentuk hipoksia:

1. subtelektasis;
2. penyakit ketinggian;
3. COPD

Symptomatology

Tekanan arteri pulmonari sebelum ultrasound agak sukar untuk ditentukan, kerana dalam bentuk sederhana LH tidak mempunyai gejala yang jelas. Tanda-tanda ciri dan ketara berlaku hanya dalam bentuk kecederaan teruk, apabila terdapat peningkatan ketara dalam kadar tekanan beberapa kali.

Gejala hipertensi pulmonari pada peringkat awal:

• sesak nafas muncul apabila tiada aktiviti fizikal yang hebat, kadang-kadang walaupun dalam keadaan tenang;
• kehilangan berat badan yang berpanjangan, gejala ini tidak bergantung kepada kualiti makanan;
• gangguan asma, kelemahan teruk, kurang prestasi, kemurungan. Dengan ciri khasnya, keadaan tidak berubah bergantung kepada cuaca, waktu siang, dan sebagainya;
• batuk yang berpanjangan dan tetap, tiada pelepasan;
• suara serak;
• ketidakselesaan di rongga abdomen, perasaan yang terlalu lama atau tekanan dari dalam. Alasan untuk genangan darah dalam vena portal, yang perlu memindahkan darah ke hati;
• hipoksia menjejaskan otak, ia boleh menyebabkan pengsan dan pening kerap;
• Tekak takik secara beransur-ansur menjadi terasa dan ketara pada leher.

Dengan perkembangan, tekanan dalam arteri pulmonari oleh ultrasound meningkat, dan gejala berikut muncul:

• dahaga bersama batuk, di mana pendarahan menjadi jelas, menunjukkan edema paru;
• angina paroxysmal dengan kesakitan ciri dalam sternum, rembesan berlebihan kelenjar peluh dan rasa ketakutan yang tidak dapat dijelaskan. Tanda-tanda menunjukkan iskemia miokardium;
• fibrilasi atrium;
• sindrom nyeri di hipokondrium yang betul. Keadaan ini timbul kerana kemasukan pelbagai jenis patologi dalam bidang bekalan darah, sehingga hati bertumbuh dalam ukuran, ini menimbulkan regangan kapsul. Dalam proses peregangan, kesakitan muncul, kerana terdapat dalam sampul surat yang terdapat banyak reseptor;
• bengkak bahagian bawah;
• ascites (pembentukan sejumlah besar bendalir dalam rongga peritoneal). Oleh kerana ketidakcukupan otot jantung, serta genangan, fasa dekompensasi terbentuk di dalam aliran darah - gejala-gejala ini secara langsung mengancam kehidupan seseorang.

Tahap terminal dicirikan oleh pembentukan trombosis dalam arteriol, yang mengakibatkan serangan jantung dan rasa mati lemas.

Diagnostik

Sebilangan peperiksaan perkakasan digunakan untuk menentukan keadaan:

• ECG: beban yang muncul di sebelah kanan, dicirikan oleh pembesaran patologi ventrikel dan percambahan atrium. Disifatkan oleh bermulanya pelbagai bentuk rentak dan fibrilasi atrium;

• X-ray: terdapat keluaran berlebihan yang berkaitan dengan radiasi radas dalam bidang paru-paru, peningkatan dalam akar, pergeseran tepi jantung ke kanan;
• ujian sistem pernafasan, serta analisis bilangan dan tahap gas dalam darah - digunakan untuk menentukan tahap kegagalan pernafasan dan keparahan patologi;
• Echocardiography adalah maklumat berhubung dengan tahap tekanan dalam arteri pulmonari dan memungkinkan untuk mendiagnosis gangguan jantung yang paling. Tinjauan ini menyediakan keupayaan untuk mendiagnosis PH semasa manifestasi awal;
• scintigraphy digunakan untuk tromboembolisme. Kaedah ini mempunyai kebarangkalian lebih 90% untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai;
• CT dan MRI ditetapkan kerana kualiti gambar yang tinggi, maklumat terbaik dicapai dengan pengenalan agen kontras untuk menilai keadaan sistem kardiovaskular dan pernafasan.

Rawatan

Terapi LH melibatkan rawatan komprehensif yang merangkumi cadangan asas untuk mengurangkan risiko kambuhan, ubat-ubatan untuk rawatan penyakit asas, dan rawatan untuk rawatan gejala. Sentiasa campur tangan pembedahan yang dilantik.

• vaksinasi;
• pemulihan pemakanan yang betul dan pengenalan aktiviti fizikal: terutamanya dalam kes kekurangan jantung atau saluran darah;
• pencegahan kehamilan kerana peningkatan risiko kematian akibat beban tinggi pada sistem kardiovaskular;
• keseimbangan psikologi. Ia harus menghalang tekanan dan memantau kesihatan sistem saraf pusat.

Terapi untuk mengekalkan keadaan:

• Diuretik untuk mengalirkan cecair yang berlebihan dapat mengurangkan beban jantung dan menghilangkan bengkak. Pastikan untuk mengawal keadaan elektrolisis darah;
• ejen thrombolytic dan antikoagulan membantu menghilangkan bekuan darah dan menghalang kecenderungan untuk berkembang;
• Terapi oksigen melibatkan pengenalan 12-15 liter oksigen setiap hari. Prosedur ini membolehkan anda menenun darah dengan oksigen dan menstabilkan keadaan pesakit;
• glikosida untuk jantung ("Digoxin") menormalkan fungsi jantung dan memperbaiki aliran darah. Persediaan menghilangkan bengkak, sesak nafas, kekejangan vaskular dan keadaan arrhythmic;
• vasodilators mengurangkan tekanan ke seluruh sistem vaskular.

Antara teknik pembedahan, septostomi atrium balon dibezakan, dan untuk gangguan yang teruk, pemindahan paru-paru ditunjukkan.

Penebalan dinding ventrikel kiri jantung

• 1 Apakah punca-punca keadaan patologi?
• 2 Dengan apa penyelewengan hipertropi berkembang?
• 3 Apakah tanda-tanda ciri?
• 4 Prosedur diagnostik
• 5 Rawatan yang berkesan
  • 5.1 Persediaan perubatan
  • 5.2 Rawatan remedi rakyat
  • 5.3 Diet dan pencegahan hipertrofi ventrikel kiri

Orang yang mengalami tekanan darah tinggi sering mengalami keadaan seperti hipertrofi ventrikel kiri (LVHD). Kemunculan patologi adalah berbahaya kerana ia mungkin memerlukan bukan sahaja beberapa komplikasi, tetapi juga hasil yang mematikan. Tidak mustahil untuk mengatasi penyakit ini sepenuhnya, tetapi pematuhan terhadap peraturan dan pengetahuan mudah tentang faktor penyebab penyakit ini akan membantu mengelakkan akibat yang teruk dan mengurangkan ketidakselesaan.

Apakah penyebab keadaan patologi?

Dalam perubatan moden, hipertrofi ventrikel kiri tidak dianggap sebagai penyakit bebas, tetapi dipanggil komplikasi bersamaan untuk gangguan sistem kardiovaskular. Dalam proses perkembangan penyakit, dinding ventrikel kiri dipadatkan, tisu miokardium menjadi tidak elok, perubahan septum, dan kegagalan jantung akan berlaku. Penyebab utama hipertropi, bukan sifat comorbidities:

Untuk rawatan hipertensi, pembaca kami berjaya menggunakan ReCardio. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

• keturunan;
• tabiat buruk;
• tenaga fizikal yang berpanjangan.

Pemadatan dinding berlaku dengan pengaruh berpanjangan dari faktor negatif, seperti tekanan, tidur terganggu dan insomnia, merokok dan penyalahgunaan alkohol, berlebihan dengan minuman tenaga dan kafein. Hipertrofi Concentric miokardium ventrikel kiri diperhatikan pada pesakit hipertensi dan orang yang menderita takikardia, kerana peningkatan pulsasi darah adalah salah satu punca utama penebalan dinding jantung. Pada risiko:

• orang berlebihan berat badan;
• pesakit kencing manis;
• pesakit dengan sindrom Fabry.

Kembali ke jadual kandungan

Apa penyimpangan boleh menyebabkan hipertropi?

Sebagai patologi yang diperoleh, LVH dikaitkan dengan penyakit yang berkaitan dengan hipertensi. Ini adalah bahaya penyakit ini, kerana terhadap latar belakang hipertensi, walaupun pada peringkat awal, hipertrofi jantung dan penebalan dinding jantung menyebabkan kes-kes strok atau serangan jantung awal. Hypertrophy dinding ventrikel kiri adalah komplikasi berbahaya kapal. Pesakit kencing manis dan "teras" membentuk kumpulan risiko yang berasingan. LVH paling kerap didiagnosis dengan penyimpangan sedemikian:

Kemungkinan mendapatkan hypertrophy adalah yang paling banyak di kalangan pesakit kencing manis.

perkembangan distrofi otot;

Pengubahan perut jantung boleh berlaku dengan perubahan dalam komposisi darah, jika perubahan ini mengakibatkan penguncupan jantung terjejas dan mempengaruhi kadar nadi. Gangguan yang paling biasa dalam cecair darah adalah kolesterol tinggi. Ia membawa kepada peningkatan kelikatan darah, itulah sebabnya miokardium berfungsi dengan peningkatan tekanan. Meningkatkan tekanan darah pada dinding jantung, hipertrofi berlaku.

Kembali ke jadual kandungan

Apakah tanda-tanda ciri?

Salah satu gejala penyakit pertama adalah sakit di hati. Tanda-tanda hipertrofi miokardium - arrhythmia dan hipertensi. Bersama-sama, mereka memberikan alasan untuk berunding dengan doktor dan menjalani ujian jantung. Gejala tambahan di LVH:

• gangguan tidur;
• sakit kepala;
• Sindrom "keletihan".

Pesakit dengan titisan tekanan mungkin mengalami sintaks ringkas. Gejala hipertrofi ventrikel kiri jantung tidak boleh muncul untuk masa yang lama dalam gejala terang, apabila sisihan berkembang perlahan-lahan. Tetapi mereka boleh segera merasakan diri dengan kemajuan penyakit yang pesat, terutamanya bersempena dengan penyakit jantung yang lain. Apabila ventrikel adalah hypertrophied, terdapat "pudar" dari jantung. Selanjutnya, takikardia mungkin berkembang disebabkan oleh mereka.

Kembali ke jadual kandungan

Prosedur diagnostik

Oleh kerana tanda-tanda LVH adalah sama dengan manifestasi kecacatan jantung yang lain, maka diagnosis yang tepat boleh dibuat hanya selepas diagnosis yang komprehensif.

Kardiogram adalah perkara pertama yang berlaku dalam diagnosis hipertrofi.

Untuk memulakan, jika hipertrofi miokardium dari ventrikel kiri disyaki, pengujian kardiogram adalah disyorkan. Diagnostik menggunakan kardiografi tidak akan memberikan diagnosis yang jelas terhadap LVH, tetapi akan menentukan irama nadi, yang penting untuk penyelidikan selanjutnya. Dystrophy atau hiperplasia tisu dinding jantung ditentukan oleh ultrasound. Dengan bantuan peranti ini, adalah mungkin untuk mendedahkan mana bahagian-bahagian jantung mempunyai patologi, mengetahui berapa banyak penyakit yang sedang berjalan, sama ada penebalan dinding tidak merata atau sama ada hipertropi tisu jantung bersifat simetris.

Menyiasat ventrikel kiri pada ultrasound, bersama-sama dengan hipertensi, hyperkinesis miokardium mungkin berlaku, yang dikaitkan dengan gangguan bersamaan, terutama jika pesakit mempunyai masalah dengan kebolehtelapan vaskular atau melompat tekanan. Ia tidak menyakitkan untuk meneroka juga irama sinus pada ECG. Meringkaskan hasil diagnosis hanya boleh menjadi doktor. Rawatan dan prognosis untuk perkembangan penyakit dilakukan secara eksklusif di klinik. Ubat-ubatan sendiri tidak dapat diterima.

Kembali ke jadual kandungan

Rawatan yang berkesan

Akhirnya, mustahil untuk menghilangkan hipertropi. Tetapi, dengan mengambil ubat, anda boleh menghapuskan gejala LVH dan meminimumkan risiko komplikasi. Lebih disukai, gangguan itu dirawat dengan ubat-ubatan dan di bawah pengawasan seorang doktor. Di rumah, resipi popular dan homeopati sesuai untuk mengekalkan tubuh. Untuk membantu menguatkan miokardium dapat diet terapeutik.

Kembali ke jadual kandungan

Perubatan

Atrofi yang paling berkesan dari ventrikel kiri jantung dirawat dengan farmaseutikal perubatan. Senarai ubat, dos dan jadual pelantikan yang ditetapkan oleh doktor. Semua dadah mempunyai matlamat untuk menormalkan kerja miokardium dan memulihkan kadar jantung menjadi normal. Penyekat beta juga diperlukan. Apabila jantung menyakitkan di peringkat penyakit kronik, ACE inhibitors dikaitkan. Tahap awal mungkin memerlukan pengambilan ubat yang menormalkan tekanan darah. Doktor mesti mengambilnya. Kadang-kadang pembedahan diperlukan untuk menghapuskan patologi. Biasanya, pembedahan disyorkan apabila kebarangkalian strok atau serangan jantung mencapai tahap kritikal disebabkan pengabaian penyakit. Jadual menunjukkan dadah utama.