Anemia ganas

anemia pernisius (sinonim: anemia merosakkan, penyakit Addison - Birmera) - adalah penyakit B12-kekurangan dalaman disebabkan oleh atrofi fundus kelenjar perut yang menghasilkan gastromukoprotein. Ini membawa kepada malabsorption vitamin B12 adalah perlu bagi hematopoiesis normal dan pembangunan darah megaloblastic patologi, menyebabkan anemia jenis "merosakkan". Orang sakit selepas usia 50 tahun.

Disifatkan oleh gangguan sistem kardiovaskular, saraf, pencernaan dan hematopoietik. Aduan pesakit adalah pelbagai: kelemahan, sesak nafas, berdebar-debar, sakit jantung, bengkak kaki, menjalar deria rasa pada tangan dan kaki, gangguan gaya berjalan, kesakitan yang amat sangat dalam bahasa, cirit-birit berkala. Kemunculan pesakit dicirikan oleh kulit pucat dengan warna lemon-kuning. Sclera subicteric. Pesakit tidak lelah. Dalam kajian sistem kardiovaskular khas bunyi anemia yang dikaitkan dengan penurunan kelikatan darah dan aliran darah dipercepatkan. Pada bahagian sistem pencernaan didapati glossitis yang dipanggil gunterovskpy (lidah tunas merah terang licin), Akhil gistaminoustoychivaya (ketiadaan percuma asid hidroklorik dan pepsin dalam kandungan perut). Hati dan limpa diperbesar. Dengan pengurangan bilangan eritrosit yang ketara (di bawah 2 juta), terdapat demam jenis yang salah. Perubahan dalam sistem saraf dikaitkan dengan degenerasi dan sklerosis lajur posterior dan lateral saraf tunjang (myelosis funikular).

Gambar darah: hyperchromic jenis anemia macrocytes, megalocytes eritrosit dengan betis Jolly, cincin Kebota, leukopenia, thrombocytopenia (dalam kepahitan).

Rawatan itu dilakukan dengan vitamin B12-100-200 μg intramuscularly setiap hari atau setiap hari sebelum permulaan pengampunan. Apabila koma anemia berlaku, hospital kecemasan, pemindahan darah, jisim darah merah yang lebih baik (150-200 ml). Untuk mencegah berulang, terapi penyelenggaraan dengan vitamin B12 diperlukan. Pemerhatian sistematik komposisi darah pada orang-orang dengan Achilia berterusan, serta mereka yang telah menjalani reseksi perut ditunjukkan. Pesakit yang menghidapi anemia yang merosakkan perlu berada di bawah pengawasan perubatan (kanser perut boleh berlaku).

1. Anemia ganas (sinonim: anemia pernicious, penyakit Addison - Birmere). Etiologi dan patogenesis. Pada masa ini, sindrom anemia pernisius dianggap sebagai manifestasi kekurangan B12-vitamin, dan penyakit Addisona- Biermer - sebagai penyakit kekurangan B12 dalaman disebabkan oleh atrofi kelenjar fundic menghasilkan gastromukoprotein, menyebabkan penyerapan terganggu vitamin B1a diperlukan untuk normoblasticheskogo normal, hematopoiesis, dan membangun patologi, megaloblastik, hematopoiesis, yang membawa kepada jenis anemia "merusak".

Gambar klinikal (gejala dan tanda). Orang yang berumur 40-45 menjadi sakit. Disifatkan oleh gangguan sistem kardiovaskular, saraf, pencernaan dan hematopoietik. Aduan pesakit adalah pelbagai: kelemahan, sesak nafas, berdebar-debar, sakit jantung, bengkak kaki, pening, rasa pin dan jarum di tangan dan kaki, gangguan gaya berjalan, membakar sakit pada lidah dan kerongkong, cirit-birit berulang. Kemunculan pesakit dicirikan oleh kulit pucat dengan warna lemon-kuning. Sclera subicteric. Pesakit tidak lelah. Muka bengkak, bengkak di pergelangan kaki dan kaki. Edema boleh mencapai darjah yang besar dan disertai oleh ascites, hydrothorax. Kardio-vaskular sistem - kemunculan bisikan sistolik di tengah-tengah semua lubang dan bunyi "top" pada mentol urat lehernya, yang dikaitkan dengan penurunan kelikatan darah dan pecutan aliran darah; sifat angina anoksemik mungkin. Dengan anemia yang berpanjangan, degenerasi lemak organ, termasuk jantung ("hati harimau"), berkembang akibat anoksemia berterusan. Pada bahagian sistem pencernaan - yang glossitis dipanggil hanterovsky (gunterovsky), lidah bersih, merah terang dalam warna, tanpa papila. Analisis jus gastrik, sebagai peraturan, mendedahkan anemia yang tahan histamin. Cirit birit berkala adalah hasil enteritis. Hati diperbesar, lembut; dalam beberapa kes, sedikit peningkatan dalam limpa. Dengan penurunan jumlah eritrosit (di bawah 2 000 000), terdapat demam jenis yang salah. Perubahan dalam sistem saraf dikaitkan dengan degenerasi dan sklerosis lajur posterior dan lateral saraf tunjang (myelosis funikular). Gambar klinikal sindrom saraf terdiri daripada gabungan lumpuh tulang belakang spastik dan gejala tabicheskih (dipanggil psevdotabes): paraparesis spastik dengan peningkatan dan tidak normal refleks, clonus, rasa pin dan jarum, kebas, sakit ikat pinggang, getaran terjejas dan sensitiviti dalam, ataxia deria dan gangguan fungsi organ pelvis; kurang biasa, fenomena bulbar.

Gambar darah. Gejala yang paling khas ialah anemia jenis hyperchromic. Substrat morfologi hyperchromia adalah sel darah merah yang kaya dengan hemoglobin - makrosit dan megalocytes (yang kedua mencapai 12-14 mikron atau lebih). Semasa diperparah penyakit, bilangan reticulocytes dalam darah berkurangan dengan ketara. Penampilan sejumlah besar reticulocytes mempamerkan pengampunan yang dekat.

Untuk penyakit akut dicirikan oleh kemunculan bentuk degeneratif eritrosit [poikilocytes, shizotsity, eritrosit basophilic-tercucuk, yang eritrosit dengan betis Jolly dan Kebota cincin (cvetn. Jadual, Rajah. 3)], yang megaloblasts individu (cvetn. Jadual, Rajah. 5). Perubahan dalam darah putih dicirikan oleh leukopenia akibat penurunan bilangan sel tulang asal - granulosit. Antara sel-sel siri neutrofil, gergasi, polisegmentoyadnye neutrofil didapati. Bersama dengan peralihan neutrofil di sebelah kanan, ada peralihan ke kiri dengan kedatangan bentuk muda dan juga myelosit. Bilangan platelet dalam akut berkurangan (sehingga 30 000 atau kurang), bagaimanapun, thrombocytopenia, secara amnya tidak disertai dengan fenomena berdarah.

Hematopoiesis sumsum tulang semasa eksaserbasi anemia merosakkan adalah jenis megaloblastik. Megaloblast adalah ekspresi morfologi sejenis "distrofi" sel-sel sum-sum tulang di bawah keadaan bekalan yang tidak mencukupi bagi faktor tertentu - vitamin B12. Di bawah pengaruh terapi tertentu, hematopoies normoblastik dipulihkan (carta warna, rajah 6).

Gejala penyakit berkembang secara beransur-ansur. Ramai tahun sebelum penyakit ini, gastrik achilia dikesan. Terdapat kelemahan umum pada permulaan penyakit; pesakit mengadu pening, penderitaan pada tekanan fizikal yang sedikit. Kemudian menyertai fenomena dyspeptik, paresthesia; pesakit berpaling kepada doktor, yang sudah berada dalam keadaan anemia yang ketara. Kursus penyakit ini dicirikan oleh kitaran - perubahan dalam tempoh peningkatan dan kemerosotan. Sekiranya tiada rawatan yang betul, kambuh semakin lama dan lebih teruk. Sebelum diperkenalkan kepada amalan terapi hati, penyakit ini telah membenarkannya sebagai "maut" (merosakkan). Semasa tempoh berulang teruk - anemia yang paling teruk dan perkembangan pesat semua gejala penyakit - koma yang mengancam nyawa (koma perniciosum) boleh berkembang.

Anatomi patologi. Pada autopsi si mati daripada anemia yang merosakkan, anemia tajam semua organ dikesan, dengan pengecualian sumsum tulang merah; yang terakhir, berada dalam keadaan hiperplasia, mengisi diaphysis tulang (carta warna, rajah 7). Penyusutan lemak miokardium ("hati harimau"), buah pinggang, dan hati dicatatkan; di hati, limpa, sumsum tulang, nodus limfa - hemosiderosis (jadual warna, Rajah 8). Disifatkan oleh perubahan dalam organ pencernaan: papillae lidah adalah atrophik, atrofi membran mukus perut dan kelenjarnya adalah kesat. Di dalam tiang posterior dan lateral saraf tunjang dicirikan oleh perubahan degeneratif yang sangat ciri, yang disebut sebagai sklerosis gabungan, atau myelosis funikular.

Rajah. 3. Darah untuk anemia: 1-4 - sel darah merah peringkat terakhir pembentukan darah normal (transformasi erythroblast menjadi erythrocyte); 5 -9 - perpecahan nukleus dengan pembentukan badan-badan Jolly dalam terencuk basofilik (5, 6) dan eritrosit polikromatofilik (7-9); 10 dan 11 - Tubuh Jolly dalam erythrosit orthochromic; 12 - habuk chromatin dalam erythrocytes; 13 - 16 - cincin Kebot dalam cecair basofilically (13, 14) dan ortochromic (15, 16) eritrosit (anemia pernatal); 17-23 - eritrosit basophilik dengan anemia plumbum; 24 dan 25 - erythrocyte polikromatofilik (microcyte dan makrocyte); megalocyte (26) dan poikilosit (27) dengan anemia yang merosakkan; 28 - normocyte; 29 - microcytes.

Rajah. 5. Darah anemia pernisius (berulang teruk): megalocytes ortohromnye (1) dan polychromatic (2), eritrosit cincin Kebota (3), betis Jolly (4) dengan punktatsiey basophilic (5) megaloblasts (6), neutrophil polisegmentoyaderny ( 7), anisositosis dan poikilositosis (8).

Rajah. 6. Sumsum tulang dengan anemia yang merosakkan (pengampunan awal 24 jam selepas pentadbiran 30 μg vitamin B12): 1 - normoblas; 2 - metamyelosit; 3 - neutrofil menusuk; 4 - sel darah merah.

Rajah. 7. Myeloid hyperplasia daripada sumsum tulang dengan anemia malignan.

Rajah. 8. Hemosiderin pigmentasi pinggir lobula hepatik dengan anemia yang merosakkan (tindak balas kepada azure blue).

Rawatan. C 20-an untuk merawat anemia malignan digunakan dengan kejayaan besar hati mentah, anak lembu terutama tanpa lemak, melalui penggiling daging (200 g setiap hari). Satu pencapaian utama dalam rawatan anemia pernisius adalah pengeluaran hepatik ekstrak, terutamanya bagi pentadbiran parenteral (kampolon, antianemin) tindakan hepatik.Spetsifichnost persiapan untuk merosakkan anemia kerana kandungan mereka vitamin B12, merangsang kematangan biasa erythroblasts dalam sum-sum tulang.

Kesan terbesar dicapai dengan pentadbiran parenteral vitamin B12. Dos harian vitamin B2-50-50 mcg. Ubat ini diberikan intramuskular, bergantung kepada keadaan pesakit - setiap hari atau 1-2 hari. Pentadbiran mulut vitamin B12 berkesan hanya dalam kombinasi dengan pengambilan serentak faktor antianemik dalaman (gastromucoprotein). Pada masa ini menghasilkan keputusan yang berfaedah rawatan pesakit dengan anemia pernisius oleh dalaman penggubalan permohonan mukovita (tersedia dalam bentuk pelet) yang mengandungi vitamin B12 (200-500 ug) dalam kombinasi dengan gastromukoproteinom (0,2). Mukovit dilantik 3-6 pil sehari setiap hari sehingga krisis retikulotsitarnogo dan kemudian 1-2 kali sehari sebelum pengampunan.

Kesan langsung terapi antianemik dalam pengertian pengisian semula darah dengan sel darah merah yang baru terbentuk mulai mempengaruhi dari hari ke-5 rawatan dengan meningkatkan reticulocytes hingga 20-30% ke atas ("krisis retikulosit"). Berikutan krisis reticulocyte, jumlah hemoglobin dan sel darah merah mula meningkat, yang dalam 3-4 minggu mencapai tahap normal.

Asid folik, diberikan secara lisan atau parenteral pada dos 30-60 mg atau lebih (sehingga 120-150 mg) sehari, menyebabkan permulaan remeh, tetapi tidak menghalang perkembangan myelosis funikular. Dalam myelosis funikular, vitamin B12 ditadbir secara intramuskular pada dosis tinggi 200-400 mcg, dalam kes yang teruk - 500-000 (!) Mcg sehari] sehingga pengampunan klinikal lengkap dicapai. Jumlah dos vitamin B12 semasa rawatan 3-4 minggu rawatan anemia adalah 500-1000 mcg, dengan myelosis funikular - sehingga 5000-10 000 mcg dan lebih tinggi.

Keberkesanan terapi vitamin B12 mempunyai had tertentu, apabila mencapai pertumbuhan parameter kuantitatif darah berhenti dan anemia menjadi hipokromik; sepanjang tempoh penyakit ini, adalah dinasihatkan untuk memohon rawatan dengan persediaan besi (2-3 g sehari, minum dengan asid hidroklorik yang telah dicairkan).

Persoalan penggunaan transfusi darah untuk anemia yang merosakkan dalam setiap kes diselesaikan mengikut indikasi. Tanda tidak dapat dipertikaikan adalah koma yang merosakkan, yang mengancam nyawa akibat peningkatan hipoksemia. Transfusi darah berulang atau (lebih baik) jisim erythrocyte (250-300 ml setiap) sering menyelamatkan nyawa pesakit sehingga kesan terapeutik vitamin B12 muncul.

Pencegahan. Keperluan manusia harian minimum untuk vitamin B12 adalah 3-5 μg, oleh itu, untuk mencegah pengambilan anemia yang merosakkan, ia boleh disyorkan untuk menyuntik 100-200 μg suntikan vitamin B12 2 kali sebulan dan pada musim bunga dan musim luruh (apabila kambuhan lebih kerap) sekali seminggu atau 10 hari. Ia perlu untuk memantau secara komprehensif komposisi darah individu yang telah menjalani reseksi perut yang meluas, serta mereka yang mempunyai perut Achilia yang berterusan, memberi mereka makanan yang lengkap, dan, jika perlu, terapi antianemik awal. Perlu diingat bahawa anemia yang merosakkan mungkin merupakan gejala awal kanser perut. Secara umum, diketahui bahawa pesakit dengan achylia perut dan terutamanya anemia yang meresap selalunya mengembangkan kanser perut. Oleh itu, semua pesakit dengan anemia yang merosakkan perlu dipantau dan setiap tahun tertakluk kepada kawalan x-ray perut.

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan (anemia megaloblastik, anemia B12-kekurangan, atau penyakit Addison-Birmer) adalah penyakit yang berlaku akibat pembentukan darah yang rosak dengan adanya kekurangan vitamin B12 dalam tubuh.

Kandungannya

Dengan kekurangan vitamin B12 dalam sumsum tulang, prekursor sel darah merah biasa digantikan oleh megaloblasts - sel yang luar biasa besar yang tidak dapat berubah menjadi sel darah merah. Sekiranya tidak dirawat, pesakit akan mengalami anemia dan degenerasi saraf.

Maklumat am

Untuk pertama kalinya, anemia pernisius digambarkan oleh Addison pada tahun 1855, menggambarkan penyakit ini sebagai "anemia idiopatik" (anemia asal tidak diketahui).

Ciri-ciri klinikal dan anatomi yang terperinci mengenai penyakit ini adalah Birmer (1868). Ia adalah Briemer yang memberikan penyakit tersebut sebagai "anemia yang merosakkan", iaitu. anemia ganas.
Untuk masa yang lama, penyakit itu dianggap tidak dapat diubati, tetapi pada tahun 1926 Minot dan Murphy membuat penemuan - anemia yang merosakkan dapat disembuhkan dengan bantuan hati mentah (terapi hati). Penemuan ini dan kerja selanjutnya ahli hematologi dan fisiologi Amerika U. B. Castle membentuk asas idea moden mengenai patogenesis penyakit ini.

William B. Castle mendapati bahawa, biasanya seseorang menghasilkan bukan sahaja asid hidroklorik dan pepsin, tetapi juga faktor ketiga (dalaman) - sebatian kompleks yang terdiri daripada peptida dan mukucon, yang dirembes oleh mucocytes (sel mukosa perut). Bentuk kompaun ini dengan faktor luaran (vitamin B12) kompleks labil, yang setelah memasuki plasma darah membentuk kompleks protein-B12-vitamin yang terkumpul di dalam hati. Kompleks ini mengambil bahagian dalam pembentukan darah. U. B. Kastil mendedahkan ketiadaan pada pesakit anemia pernicious ekskresi dalam perut faktor dalaman, tetapi tidak menentu sifat kimia faktor luaran.

Bahan (vitamin B12), yang memainkan peranan faktor luaran, telah ditubuhkan pada tahun 1948 oleh Rix dan Smith.

Penyakit ini sering berlaku - kekerapan pengedaran adalah 110 -180 pesakit bagi setiap 100 000 penduduk. Penduduk Great Britain dan Semenanjung Scandinavia paling tertakluk kepada penyakit ini.

Dalam kebanyakan kes, anemia yang merosakkan mempengaruhi orang yang tergolong dalam kumpulan umur yang lebih tua (diperhatikan dalam 1% orang berusia lebih 60 tahun). Sekiranya terdapat kerentanan keluarga terhadap penyakit ini, penyakit ini dikesan pada usia yang lebih muda.

Pada wanita, penyakit ini lebih kerap diperhatikan (10: 7 berhubung dengan lelaki).

Borang

Anemia yang merosakkan, bergantung kepada jumlah hemoglobin dalam darah pesakit dibahagikan kepada:

• tahap penyakit ringan, yang didiagnosis dengan hemoglobin dari 90 hingga 110 g / l;
• anemia sederhana, dikesan dalam hemoglobin dari 90 hingga 70 g / l;
• anemia teruk, di mana darah mengandungi kurang daripada 70 g / l hemoglobin.

Bergantung kepada punca perkembangan anemia kekurangan B12, terdapat:

• Anemia pemakanan atau nutrisi (berkembang pada kanak-kanak kecil). Diperhatikan dengan kekurangan vitamin B12 dalam diet (vegetarian, bayi pramatang dan kanak-kanak diberi susu tepung atau susu kambing).
• Anemia kelas B12 yang kekurangan dikaitkan dengan atrofi mukosa lambung dan kekurangan faktor "dalaman".
• Anemia Juvenil B12 yang kekurangan, yang disebabkan oleh ketidakcukupan fungsional mucoprotein kelenjar pengeluaran kelenjar tiub. Mukosa gastrik dan rembesan asid hidroklorik disimpan. Penyakit ini boleh diterbalikkan.

Secara berasingan, anemia kekurangan B12 keluarga (penyakit Olga Imerslund) terisolasi, yang disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan dan penyerapan vitamin B12 dalam usus. Pesakit dengan penyakit ini mengesan protein dalam air kencing (proteinuria).

Punca pembangunan

Anemia yang merosakkan berkembang di dalam badan:

• Hasil penyerapan vitamin B12, yang berlaku semasa gastritis fundamental atropik, pemisahan separa (penyingkiran) perut dan jumlah gastrectomi, kekurangan pankreas exocrine, usus kecil usus, sindrom Zolinger-Ellison, penyakit terminal ileum (penyakit Crohn dan penyakit lain).
• Sekiranya berlaku pelanggaran pengambilan vitamin B12, yang disebabkan oleh ketiadaan diet daging, telur dan produk tenusu (vegetarianisme, kelaparan).
• Dengan penyerapan vitamin B12 yang kompetitif, yang berlaku apabila pencerobohan cacing pita yang luas (diphyllobothriasis) - jenis cacing pirus, parasit dalam usus kecil. Jangkitan berlaku semasa makan ikan yang tidak dirawat. Pengembangan anemia pernicious akibat diphyllobotriosis diperhatikan terutamanya di negara-negara utara (contohnya, 3% daripada jumlah penyakit ini yang dikesan di Finland). Penyerapan bersaing juga diperhatikan apabila mikroorganisma menjajah usus kecil (usus kecil biasanya steril, kerana mikroorganisma terperangkap dengan makanan atau apabila refluks melalui injap ileo-cecal dalam transit). Flora bakteria yang berterusan dalam usus kecil terbentuk dengan adanya anomali anatomi (fistula, diverticula, dan sebagainya).
• Akibat pelanggaran pengangkutan vitamin B12. Ia berlaku apabila tiada komponen bawaan vitamin B12 yang kongenital (kekurangan kongenital, sementara dan kekurangan sebahagian daripada transcobalamin II protein pengangkutan) dan dalam Sindrom Imerslund-Gresbek (disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan vitamin B12 ke sel epitelium usus).

Penyebab penyakit termasuk faktor autoimun - di 90% pesakit mendedahkan kehadiran autoantibodi beredar ke sel-sel perut, yang merembeskan asid hidroklorik dan faktor dalaman Kastla (terdapat 5-10% orang yang sihat), dan 60% pesakit - antibodi dengan faktor dalaman Istana

Patogenesis

Biasanya, 6-9 mcg vitamin B12 sehari (2-5 mcg dihapuskan dan kira-kira 4 mcg disimpan di dalam badan) memasuki tubuh manusia dengan makanan. Oleh kerana rizab vitamin B12 dalam badan adalah penting, anemia malignan berkembang hanya selepas tempoh yang panjang (kira-kira 4 tahun) selepas penamatan penerimaan atau pelanggaran penyerapannya.

Kekurangan cyanocobalamin (vitamin B12) membawa kepada kekurangan bentuk coenzyme - methylcobalamin dan 5-deoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin diperlukan untuk proses normal pembentukan eritrosit, dan 5-deoxyadenosylcobalamin menyediakan proses metabolik dalam sistem saraf pusat dan sistem saraf periferal.

Dengan defisit methylcobalamin, sintesis asid nukleik dan asid amino penting terganggu dan jenis pembentukan darah megaloblastik berkembang. Sel-sel darah merah dalam proses pembentukan dan pematangan mengambil bentuk megaloblast dan megalocytes, yang dengan cepat merosot dan tidak dapat melaksanakan fungsi pengangkutan oksigen. Akibatnya, bilangan eritrosit dalam darah periferal berkurangan dan sindrom anemia berkembang.

Jumlah 5-deoxyadenosylcobalamin yang tidak mencukupi menyebabkan gangguan metabolik asid lemak, yang mencetuskan pengumpulan dalam tubuh asid metilmalonik dan asid propionik. Asid-asid ini mempunyai kesan yang merosakkan pada neuron otak dan saraf tunjang, menyumbang kepada gangguan sintesis myelin dan degenerasi myelin, jadi anemia yang merosakkan disertai oleh kerosakan sistem saraf.

Gejala

Anemia yang merosakkan itu sendiri:

• Sindrom anemia, yang disertai oleh kelemahan umum, penurunan prestasi, demam rendah, pening, pengsan. Sindrom ini juga ditunjukkan oleh sesak nafas, yang berlaku walaupun dengan penuaan kecil, tinnitus dan kelipan "lalat" di depan mata anda. Kulit menjadi pucat dengan sedikit kekuningan, dan wajah menjadi bengkak. Dengan auscultation jantung, murmurs sistolik dapat dikesan, dan dengan anemia berpanjangan, myocardiodystrophy dan kegagalan jantung berkembang.
• Sindrom gastroenterologi, yang disertai dengan loya dan muntah, kehilangan selera makan dan berat badan, sembelit. Terdapat juga glossitis Gunter (struktur perubahan lidah disebabkan oleh kekurangan vitamin B12), di mana lidah memperoleh teduh merah atau merah terang, dan permukaannya licin, "lacquered." Pesakit mengalami rasa terbakar dalam lidah. Mungkin perkembangan sudut (tersebar di sudut mulut) stomatitis. Rembesan gastrik dikurangkan dengan ketara, dengan gastroskopi mendedahkan perubahan atropik dalam mukosa gastrik.
• Sindrom neurologi. Dengan kekurangan vitamin B12, kelemahan otot diperhatikan, kelengkungan menjadi tidak stabil, kaki dikekang, pesakit mengalami kebas-kebas kaki. Kekurangan vitamin B12 yang berpanjangan membawa kepada luka-luka saraf tunjang dan otak (getaran, kesakitan dan sensitiviti sentuhan hilang, kejang berlaku). Pemeriksaan neurologi mendedahkan peningkatan refleks tendon, kehadiran gejala Romberg (kehilangan keseimbangan dengan mata tertutup) dan refleks Babinski (sambungan kaki pertama semasa kerengsaan strok kulit pinggir luar tunggal), tanda-tanda myelosis funikular.

Anemia megaloblastik mungkin disertai dengan kerengsaan, mood rendah, dan gangguan kencing. Kadangkala impotensi dan gangguan visual berkembang.
Dalam kes kerosakan otak, mungkin terdapat pelanggaran persepsi warna kuning dan biru, dalam kes-kes jarang berlaku halusinasi dan gangguan mental yang lain diperhatikan.

Diagnostik

Anemia merosakkan didiagnosis dengan:

• Analisis aduan pesakit dan sejarah penyakit, di mana doktor menentukan tempoh penyakit, kehadiran penyakit keturunan dan bersamaan, dan sebagainya.
• Data pemeriksaan fizikal. Semasa peperiksaan, doktor menarik perhatian pada teduh kulit, nadi dan tekanan darah (dengan anemia B12-kekurangan, denyutan nadi sering cepat, dan tekanan darah rendah). Pastikan anda melihat di sekeliling bahasa.
• Data dari ujian makmal.

Ujian makmal termasuk:

• Ujian darah yang menunjukkan pengurangan jumlah sel darah merah, peningkatan dalam saiz mereka, pengurangan sel progenitor sel darah merah (reticulocytes), tahap hemoglobin yang dikurangkan, kandungan platelet yang dikurangkan dan peningkatan saiznya. Ia juga menunjukkan perubahan dalam indeks warna (nisbah tiga angka pertama bilangan eritrosit dan tahap hemoglobin meningkat 3 kali) ke atas - pada kadar 0.86 hingga 1.05 untuk anemia yang merosakkan, nisbah ini melebihi 1.05.
• Urinalisis, yang membolehkan untuk mengenal pasti penyakit yang berkaitan (pyelonephritis, dsb.), Serta mencadangkan bentuk penyakit keturunan.
• Analisis biokimia darah, yang membolehkan untuk mengesan penurunan tahap darah vitamin B12, menentukan tahap kolesterol, asid urik, glukosa, mengesan kreatinin (produk kerosakan protein). Anemia megaloblastik sering disertai oleh peningkatan dalam bilirubin, yang terbentuk semasa penguraian sel darah merah, tahap besi akibat penurunan penggunaannya dalam pembentukan sel darah merah baru dan tahap enzim laktat dehidrogenase yang mempercepat reaksi kimia.

Untuk mengkaji sumsum tulang di bawah anestesia umum di kawasan tulang belakang dan tulang belakang ilium, tusuk dibuat (untuk mengecualikan distorsi data, kajian itu dijalankan sebelum pentadbiran vitamin B12). Analisis Myelogram membolehkan mengesan jenis pembentukan darah megaloblastik dan pembentukan sel darah merah yang lebih baik.

Di samping itu, kelakuan:

• ECG, yang membolehkan untuk mengesan peningkatan kadar jantung dan dalam sesetengah kes gangguan irama jantung.
• Gastroskopi, yang membolehkan untuk mendedahkan ketiadaan asid hidroklorik dalam jus gastrik (achlorhydria) dan gastritis atropik, yang mempengaruhi bahagian-bahagian di mana rembesan asid hidroklorik dan pepsin berlaku. Oleh sebab sel-sel epitel gastrik kelihatan seperti biasa pada sitologi, mereka melakukan diagnostik perbezaan dengan kanser perut.
• X-ray perut, ultrasound organ perut.
• MRI otak dan pemeriksaan oleh pakar neurologi.

Anggaran penyerapan vitamin B12 dilakukan menggunakan ujian Schilling. Pesakit mengambil vitamin B12 radioaktif, dan selepas beberapa jam, dos "kejutan" vitamin tidak dilabelkan secara parenteral. Kemudian kandungan vitamin radioaktif dalam air kencing setiap hari diukur. Dengan fungsi buah pinggang yang utuh, penurunan dalam pembebasannya menunjukkan penurunan penyerapan vitamin B12 dalam usus.

Rawatan

Rawatan anemia megaloblastik bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit dan menormalkan pembentukan darah. Terapi termasuk:

• Rawatan penyakit saluran gastrousus (dengan lesi autoimun perut ditetapkan glucocorticosteroid), diet yang seimbang termasuk produk tenusu, daging lembu, makanan laut, telur dan daging arnab.
• Penggunaan praziquantel atau fenasal dengan diphyllobothriasis.
• Pengurangan kekurangan Vitamin B12.

Anemia pernicious dirawat dengan mentadbir cyanocobalamin (vitamin B12) selama 4-6 minggu subcutaneously 1 kali sehari, 200-500 mg / s. Kemudian vitamin diberikan sekali seminggu (kursus 3 bulan), dan kemudian dipindahkan ke suntikan 2 kali sebulan selama enam bulan (dos tidak berubah).

Normalisasi pembentukan darah berlaku kira-kira 2 bulan selepas permulaan rawatan (tarikh yang tepat bergantung kepada keterukan anemia).

Transfusi sel darah merah dilakukan hanya dalam keadaan koma anemia atau anemia yang teruk.

Pencegahan

Pencegahan penyakit datang ke:

• pemakanan yang baik;
• rawatan penyakit yang tepat pada masanya menyebabkan kekurangan vitamin B12;
• menerima dos penyelenggaraan cyanocobalamin selepas mengeluarkan sebahagian daripada perut atau usus.

Mempunyai anemia yang merosakkan

Penyakit yang disifatkan oleh hemoglobin darah rendah dipanggil anemia. Bergantung kepada keparahan, beberapa jenis anemia dikelaskan. Salah satu patologi yang paling serius diiktiraf sebagai anemia yang merosakkan, yang berkembang akibat kurang vitamin B12 dalam tubuh.

Patologi ini dikenali dalam perubatan di bawah pelbagai nama: anemia ganas, penyakit Addison - Birmen, atau anemia kekurangan B12. Mungkin perkembangan penyakit selama 4-5 bulan dari permulaan simptom pertama.

Symptomatology

Anemia ganas termasuk tiga sindrom yang disatukan oleh satu perkembangan.

Di bahagian sistem darah - anemia:

• kelemahan;
• sakit di kepala;
• pening;
• pengsan;
• tinnitus;
• kecacatan penglihatan;
• sesak nafas dengan usaha yang sedikit;
• sakit di rantau thoracic.

Di bahagian sistem pencernaan - gastroenterologi:

• mual;
• sakit perut;
• muntah;
• berat badan;
• sembelit;
• cirit-birit;
• kehilangan selera makan;
• sakit di mulut dan sensasi terbakar dalam lidah. Pada masa yang sama, lidah memperoleh warna merah terang dengan semacam permukaan lacquered, strukturnya berubah akibat kekurangan vitamin B12.

Di bahagian sistem saraf - sindrom neurologi:

• kerosakan kepada sistem saraf periferi;
• ketidakselesaan dalam anggota badan dan kebas-kebiasaan mereka;
• perubahan dalam berjalan kaki akibat kaki sengit;
• kelemahan otot.

Dengan perkembangan patologi aktif dan ketiadaan rawatan, gejala kerosakan pada saraf tunjang dan otak diperhatikan:

• mengurangkan kepekaan terhadap pengaruh luaran pada kulit kaki;
• Kontraksi otot akut diperhatikan.

Di samping gejala-gejala ini, pesakit mencatatkan peningkatan kerengsaan dan kegelisahan, menurunkan mood. Akibat kerosakan otak, persepsi tentang biru dan kuning terganggu.

Bentuk anemia

Bergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah, keterukan berikut penyakit dibezakan:

• bentuk cahaya. Pada peringkat ini, jumlah hemoglobin berkisar antara 90 hingga 110 g / l;
• anemia sederhana mencadangkan kadar 90 hingga 70 g / l;
• dengan hemoglobin teruk jatuh di bawah 70 g / l.

Kandungan normal hemoglobin dalam darah lelaki ialah 130-160 g / l. Sekiranya angka itu berkisar antara 110 hingga 130 g / l, keadaan ini adalah dekat dengan anemia.

Sebabnya

Anemia merosakkan berkembang kerana sebab-sebab berikut:

• pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan. Fenomena ini diperhatikan dengan ketiadaan dalam diet daging, produk tenusu dan telur;
• kegagalan penyerapan vitamin B12 ke dalam darah;
• kandungan yang rendah dari Istana faktor, iaitu. Kompaun khas yang dirembes oleh dinding perut dan yang digabungkan dengan vitamin B12, yang ditelan dengan makanan. Hanya dengan faktor Casla, vitamin B12 diserap dalam usus kecil.

Kenal pasti sebab-sebab utama kekurangan kandungan faktor Casla:

• pengeluaran antibodi ke sel mukosa gastrik;
• gangguan struktur perut, contohnya, penyingkiran bahagiannya, gastritis, keradangan, dan sebagainya;
• ketiadaan kongenital atau patologi perkembangan faktor dalaman Casla.

Di samping itu, anemia yang merosakkan berkembang akibat:

• perubahan struktur dalam usus kecil yang disebabkan oleh penyingkiran sebahagian daripadanya, tindakan pelbagai patogen, keradangan atau kerosakan pada lapisan dalaman;
• dysbiosis, i.e. gangguan nisbah normal mikroorganisma berfaedah dan berbahaya;
• penyerapan vitamin B12 oleh bakteria atau cacing;
• gangguan hati, buah pinggang dan organ lain;
• peningkatan penggunaan vitamin B12, yang disebabkan oleh perkembangan tumor ganas, peningkatan pengeluaran hormon tiroid, pengurangan kandungan sel darah merah, dan sebagainya;
• pengikat vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan protein darah, yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang dan hati.

Faktor risiko

Seringkali anemia yang merosakkan mempengaruhi:

• orang tua;
• orang yang mempunyai penyakit saluran gastrousus.

Kaedah diagnostik

• Analisis perjalanan penyakit dan aduan pesakit. Dalam kes ini, pesakit mencatat berapa lama gejala pertama muncul, kelemahan umum, mual, perubahan gaya hidup, sesak nafas, dan sebagainya.
• Analisis sejarah kehidupan. Pesakit menunjukkan kehadiran penyakit kronik dan keturunan, kes-kes jangkitan dengan cacing, menunjukkan kehadiran tabiat buruk, ubat jangka panjang, dsb.
• Pemeriksaan fizikal melibatkan menentukan warna kulit, memeriksa lidah, mengukur tekanan dan kadar nadi. Oleh itu, jika pesakit mempunyai penyakit, kulit menjadi pucat, lidah menjadi merah cerah atau merah, denyutan nadi, dan tekanan berkurang.
• Ujian darah am. Dengan kekurangan vitamin B12, kandungan eritrosit dan retikulosit yang dikurangkan, prekursor eritrosit dalam darah, diperhatikan. Terdapat peningkatan saiz sel darah, penurunan paras hemoglobin dan penurunan bilangan platelet.
• Analisis air kencing dijalankan untuk mengenal pasti penyakit yang berkaitan.
• Analisis biokimia darah menentukan tahap kolesterol, kreatinin, asid urik dan elektrolit dalam darah. Anemia pernicious dicirikan oleh peningkatan dalam bilirubin dalam darah, jadi pesakit mempunyai nada kulit kuning, yang mungkin menyerupai hepatitis.
• Kandungan darah vitamin B12, jumlah vitamin dalam darah dikurangkan.
• Kajian tulang sumsum. Untuk ini, pesakit disekat, i.e. menusuk tulang dengan mengekstrak kandungannya. Selalunya membuat tusuk tulang tengah dada. Pada masa yang sama, peningkatan pembentukan sel darah merah yang diubah dikesan dalam sumsum tulang, yang menyebabkan pembentukan darah megaloblastik. Bentuk pembentukan darah ini dicirikan oleh pembentukan sel darah merah yang berkembang pesat - megaloblas.
• ECG menentukan kadar denyutan jantung, pelanggaran yang ada pada otot trophik jantung.
• Ahli terapi perundingan.

Rawatan kekurangan vitamin B12

1. Penghapusan langsung penyebab utama anemia yang merosakkan (penghapusan tumor, menyingkirkan cacing, penstabilan diet, dan lain-lain).
2. Menambah kekurangan vitamin B12. Untuk ini, disyorkan untuk menyuntik vitamin intramuskular pada dos 200-500 mcg sehari. Apabila tahap darah vitamin B12 dinormalisasi, dos penyelenggaraan 100 hingga 200 mikrogram harus diberikan dalam bentuk suntikan intramuskular sekali sebulan. Sekiranya kerosakan otak diperhatikan, dos meningkat kepada 1000 μg sehari dan ditadbir selama tiga hari, selepas itu skim biasa digunakan.
3. Penambahan pesat jumlah sel darah merah. Untuk melakukan ini, lakukan pemindahan darah sel darah merah yang diasingkan dari darah penderma, jika ada ancaman terhadap kehidupan pesakit.

Terdapat dua keadaan yang mengancam kehidupan pesakit:

• koma anemia. Terdapat kehilangan kesedaran dengan kekurangan tindak balas kepada rangsangan luar, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dalam otak akibat penurunan tajam dalam jumlah sel darah merah;
• anemia teruk.

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi penyakit kekurangan vitamin B12 adalah:

• myelosis funikular, i.e. kerosakan kepada saraf tunjang dan saraf yang menghubungkan otak dan saraf tunjang dengan organ-organ lain. Diwujudkan dalam bentuk rasa mati rasa dan kesemutan yang tidak menyenangkan pada anggota badan, kelemahan otot, inkontinensiaan tinja;
• koma yang merosakkan. Kehilangan kesedaran yang disebabkan oleh bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak direkodkan;
• kemerosotan organ-organ dalaman.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kesan penyakit tidak hadir, tetapi dengan kesan terlambat, perubahan dalam sistem saraf tidak dapat dipulihkan.

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan - satu pelanggaran keturunan darah merah, kerana kekurangan cyanocobalamin (vitamin B12). Apabila anemia B12-kekurangan membangkitkan peredaran-hipoksik (pucat, takikardia, sesak nafas), gastroenterologi (glossitis, stomatitis, hepatomegali, gastroenterocolitis) dan sindrom neurologi (sensitiviti yang merosot, polyneuritis, ataxia). Pengesahan anemia yang merosakkan dibuat berdasarkan hasil kajian makmal (analisis klinikal dan biokimia darah, sumsum sumsum tulang). Rawatan anemia yang merosakkan termasuk diet yang seimbang, pentadbiran intramuskular cyanocobalamin.

Anemia merosakkan

Anemia yang merosakkan adalah sejenis anemia kekurangan megaloblastik yang berkembang dengan pengambilan endogen yang tidak mencukupi atau penyerapan vitamin B12 dalam badan. "Merosakkan" dalam bahasa Latin bermaksud "berbahaya, bencana"; Dalam tradisi domestik, anemia seperti itu dahulunya dikenali sebagai "anemia malignan." Dalam hematologi moden, anemia B12-kekurangan dan penyakit Addison-Birmer juga sinonim dengan anemia yang merosakkan. Penyakit ini sering berlaku pada orang yang lebih tua daripada 40-50 tahun, lebih kerap pada wanita. Penyebaran anemia yang merosakkan adalah 1%; Pada masa yang sama, kira-kira 10% daripada orang tua yang berumur 70 tahun mengalami kekurangan vitamin B12.

Punca anemia yang merosakkan

Keperluan harian manusia untuk vitamin B12 ialah 1-5 μg. Dia berpuas hati dengan perbelanjaan pengambilan vitamin dengan makanan (daging, produk tenusu). Dalam perut, di bawah tindakan enzim, vitamin B12 dipisahkan daripada protein pemakanan, tetapi untuk diserap dan diserap ke dalam darah, ia mesti bergabung dengan glikoprotein (faktor Castle) atau faktor-faktor lain yang mengikat. Cyanocobalamin diserap ke dalam aliran darah di tengah dan bawah ileum. Pengangkutan seterusnya vitamin B12 ke tisu dan sel hematopoietik dilakukan oleh protein plasma darah transcobalamin 1, 2, 3.

Perkembangan anemia B12-kekurangan boleh dikaitkan dengan dua faktor: alimentary dan endogenous. Penyebab makanan disebabkan oleh pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi daripada makanan. Ini boleh berlaku semasa puasa, vegetarian dan diet dengan pengecualian protein haiwan.

Di bawah sebab-sebab endogen menyifatkan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin disebabkan kekurangan faktor dalaman Istana, dengan aliran yang mencukupi dari luar. Mekanisme sedemikian untuk perkembangan anemia pernicious berlaku pada gastritis atropik, keadaan selepas gastrectomy, pembentukan antibodi kepada faktor dalaman Istana atau sel parietal perut, ketiadaan kongenital faktor.

Penyerapan cyanocobalamin terjejas dalam usus boleh berlaku dengan enteritis, pankreatitis kronik, penyakit seliak, penyakit Crohn, diverticula usus kecil, tumor jejunum (karsinoma, limfoma). Peningkatan penggunaan cyanocobalamin mungkin dikaitkan dengan helminthiases, khususnya, diphyllobothriasis. Terdapat bentuk genetik anemia yang merosakkan.

Penyerapan vitamin B12 merosot pada pesakit yang telah menjalani reseksi usus kecil dengan pengenaan anastomosis gastrousus. Anemia yang merosakkan boleh dikaitkan dengan alkoholisme kronik, penggunaan ubat-ubatan tertentu (colchicine, neomycin, kontraseptif oral, dan sebagainya). Oleh kerana hati mengandungi rizab cyanocobalamin yang mencukupi (2.0-5.0 mg), anemia yang merosakkan berkembang, sebagai peraturan, hanya 4-6 tahun selepas pelanggaran pengambilan atau penyerapan vitamin B12.

Di bawah keadaan kekurangan vitamin B12, terdapat kekurangan bentuk koenzimnya - methylcobalamin (mengambil bahagian dalam erythropoiesis biasa) dan 5-deoxyadenosylcobalamin (mengambil bahagian dalam proses metabolik yang berlaku di sistem saraf dan sistem saraf periferal). Kekurangan methylcobalamin mengganggu sintesis asid amino dan asid nukleik yang penting, yang mengakibatkan gangguan dalam pembentukan dan kematangan eritrosit (jenis megaloblastik pembentukan darah). Mereka mengambil bentuk megaloblast dan megalocytes yang tidak berfungsi dengan fungsi pengangkutan oksigen dan cepat musnah. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dalam darah perifer berkurangan, yang membawa kepada perkembangan sindrom anemia.

Sebaliknya, dengan kekurangan koenzim 5-deoxyadenosylcobalamin, metabolisme asid lemak diganggu, mengakibatkan pengumpulan asid metil malonik dan propionik toksik, yang mempunyai kesan merosakkan langsung pada neuron otak dan saraf tunjang. Di samping itu, sintesis myelin terganggu, yang disertai dengan degenerasi lapisan myelin gentian saraf - ini disebabkan oleh kerosakan kepada sistem saraf dalam anemia yang merosakkan.

Gejala anemia yang merosakkan

Keterukan anemia yang merosakkan ditentukan oleh keparahan sindrom peredaran-hipoksik (anemia), gastroenterologi, neurologi dan hematologi. Gejala-gejala sindrom anemik tidak spesifik dan merupakan refleksi fungsi pengangkutan oksigen yang merosakkan sel-sel darah merah. Mereka diwakili oleh kelemahan, stamina menurun, takikardia dan berdebar-debar, pening dan sesak nafas apabila bergerak, demam gred rendah. Semasa auscultation jantung, bising "atas" atau sistolik (anemik) boleh didengar. Kelingkaran kulit berwarna dengan warna subicteric, bengkak muka. "Pengalaman jangka panjang" anemia yang merosakkan dapat menyebabkan perkembangan distrofi miokardium dan kegagalan jantung.

Manifestasi gastroenterologi anemia B12-kekurangan dikurangkan selera makan, ketidakstabilan najis, hepatomegali (degenerasi lemak hati). Gejala klasik yang dikesan dalam anemia yang merosakkan adalah lidah "lacquered" yang lembab. Fenomena stomatitis sudut dan glossitis, pembakaran dan rasa sakit di lidah adalah ciri. Semasa gastroskopi, perubahan atropik dalam mukosa gastrik dikesan, yang disahkan oleh biopsi endoskopik. Rembesan gastrik dikurangkan dengan ketara.

Manifestasi neurologi anemia yang merosakkan disebabkan oleh luka-luka neuron dan laluan. Pesakit menunjukkan rasa kebas dan kekejangan anggota badan, kelemahan otot, gangguan berjalan kaki. Kemungkinan ketidakseimbangan urin dan najis, berlakunya paraparesis yang berterusan pada kaki yang lebih rendah. Pemeriksaan neurologi mendedahkan pelanggaran sensitiviti (sakit, sentuhan, getaran), refleks tendon meningkat, gejala Romberg dan Babinski, tanda-tanda poliuropati perifer dan myelosis funikular. Apabila anemia B12-kekurangan boleh membina gangguan mental - insomnia, kemurungan, psikosis, halusinasi, demensia.

Diagnosis anemia yang merosakkan

Sebagai tambahan kepada ahli hematologi, ahli gastroenterologi dan pakar neurologi perlu terlibat dalam diagnosis anemia yang merosakkan. Kekurangan vitamin B12 (kurang daripada 100 pg / ml pada kadar 160-950 pg / ml) ditentukan semasa ujian darah biokimia; kemungkinan pengesanan At ke sel parietal perut dan kepada faktor dalaman Istana. Pancytopenia (leukopenia, anemia, thrombocytopenia) adalah tipikal untuk ujian darah umum. Mikroskopi perut darah periferal mendedahkan megalocytes, Jolly dan Cabot. Pemeriksaan dendam (coprogram, analisis untuk cacing telur) boleh mendedahkan steatorrhea, serpihan atau telur cacing pita yang lebar di diphyllobothriasis.

Ujian Schilling membolehkan anda menentukan pelanggaran penyerapan cyanocobalamin (ekskresi dengan air kencing yang dilabelkan dengan isotop radioaktif vitamin B12, diambil secara lisan). Tumbuh sumsum tulang dan hasil myelogram mencerminkan peningkatan jumlah ciri megaloblast anemia yang merosakkan.

Untuk menentukan penyebab gangguan penyerapan vitamin B12 dalam saluran pencernaan, fibrogastroduodenoscopy, radiografi gastrik, dan pengairan dilakukan. Diagnosis gangguan berkaitan EKG yang bermaklumat, ultrasound organ abdomen, elektroensefalografi, otak MRI, dan lain-lain. Anemia B12 yang kekurangan mesti dibezakan daripada kekurangan asid folik, anemia hemolitik dan kekurangan zat besi.

Rawatan anemia yang merosakkan

Menetapkan diagnosis anemia yang merosakkan bermakna pesakit akan memerlukan rawatan patogenetik sepanjang hayat dengan vitamin B12. Di samping itu, ia ditunjukkan secara terapi (setiap 5 tahun) gastroskopi untuk mengecualikan perkembangan kanser perut.

Untuk mengimbangi kekurangan sianokobalamin, suntikan intramuskular vitamin B12 ditetapkan. Pembetulan keadaan yang membawa kepada anemia kekurangan B12 diperlukan (deworming, pengambilan persediaan enzim, rawatan pembedahan), dan dengan sifat pemuliharaan penyakit - diet dengan peningkatan kandungan protein haiwan. Dalam kes pelanggaran pengeluaran faktor dalaman Casla diberikan glucocorticoids. Hemotransfusions hanya digunakan untuk anemia teruk atau tanda koma anemia.

Semasa terapi dengan anemia yang merosakkan, kiraan darah biasanya normalkan dalam 1.5-2 bulan. Manifestasi neurologis yang paling lama (sehingga 6 bulan) berterusan, dan dengan rawatan yang lewat mereka menjadi tidak dapat dipulihkan.

Pencegahan anemia yang merosakkan

Langkah pertama dalam pencegahan anemia yang merosakkan adalah pemakanan yang baik, memastikan pengambilan vitamin B12 yang mencukupi (makan daging, telur, hati, ikan, produk tenusu, soya). Terapi tepat pada masanya gangguan saluran pencernaan yang mengganggu penyerapan vitamin diperlukan. Selepas campur tangan pembedahan (reseksi perut atau usus), perlu dilakukan kursus terapi vitamin sokongan.

Pesakit yang mengalami kekurangan anemia B12 berisiko untuk meredakan goiter toksik dan myxedema, serta kanser perut, dan oleh itu perlu dipantau oleh endocrinologist dan ahli gastroenterologi.

Gejala dan rawatan anemia yang merosakkan

Vitamin untuk manusia memainkan peranan yang besar, dengan kekurangan anemia kekurangan vitamin B12 B12 (anemia yang merosakkan) berkembang. Nama ini berasal dari kata perniciosus Latin, iaitu, bencana, berbahaya. Penyakit ini juga dipanggil penyakit Addison-Birmer, dan pernah dikenali sebagai anemia malignan. Pada paruh kedua abad ke-19, pakar perubatan, Thomas Addison dan Anton Birmer mengambil gambaran tentang penyakit ini, sebagai penghormatan yang mana nama keluarga mereka dimasukkan dalam nama penyakit itu. Akibat patologi, proses pembentukan darah terganggu, dan sumsum tulang dan sistem saraf menderita. Jika jenis anemia ini tidak dirawat, orang itu lumpuh, dia kehilangan penglihatan, bau, pendengaran, dll.

Punca penyakit

Vitamin B12 memasuki tubuh manusia dengan makanan - dari daging, sayur-sayuran dan produk tenusu. Apabila mencerna makanan di dalam perut, ia mesti mengikat bahan protein - faktor dalaman Istana, yang dihasilkan oleh sel-sel perut. Hanya dalam kes ini, vitamin B12 boleh diserap dalam ileum. Jika tidak, ia akan dikeluarkan dari badan dengan najis. Diketahui bahawa hati mengandung bekalan vitamin yang besar, sehingga perubahan patologis dan gejala serius anemia B12-kekurangan hanya muncul setelah 2-3 tahun dari permulaan penyakit.

Anemia yang merosakkan mungkin timbul untuk beberapa sebab. Antaranya ialah:

1. Penggunaan sedikit vitamin B12 disebabkan diet vegetarian atau puasa. Ini berlaku apabila seseorang tidak makan daging, telur dan produk tenusu.
2. Gangguan penyerapan vitamin B12 dari makanan.
3. Pengeluaran sel mukosa gastrik yang tidak mencukupi untuk faktor intrinsik Istana tertentu, yang membentuk kompleks dengan vitamin B12. Tanpa proses ini, vitamin dari usus kecil tidak akan memasuki darah. Ketiadaan atau pengeluaran kecil faktor dalaman Kasla mungkin berlaku disebabkan oleh: pembentukan antibodi yang memusnahkan sel-sel yang bertanggungjawab untuk penghasilan sebatian penting ini - gangguan autoimun; gangguan struktur mukosa gastrik - penyingkiran bahagian perut, kanser, pelbagai jenis gastrik, yang disebabkan oleh aktiviti patologi mikroorganisma, ubat-ubatan yang mengurangkan keasidan atau alkohol; ketiadaan kongenital atau keturunan faktor dalaman atau pelanggaran terhadap pengeluarannya.
4. Perubahan patologi dalam usus kecil - pembedahan untuk menghapuskan bahagian-bahagian usus kecil, disbacteriosis, pelanggaran integriti membran mukus dalaman usus kecil akibat bakteria dan tumor malignan.
5. Penyerapan vitamin B12 oleh bakteria dan parasit yang tinggal di usus kecil.
6. Penggunaan vitamin B12 yang tidak betul kerana fungsi buah pinggang dan hati terjejas.
7. Penguraian jumlah vitamin B12 yang meningkat disebabkan pengikatan rendah terhadap protein darah.
8. Peningkatan keperluan vitamin ini diperhatikan pada bayi atau pada orang dewasa dengan kanser, dengan peningkatan pengeluaran hormon tiroid dan tahap rendah sel darah merah dalam darah.

Faktor risiko untuk perkembangan anemia ganas termasuk usia tua dan pelbagai penyakit perut.

Gejala anemia yang merosakkan

Pada mulanya, gejala-gejala itu tidak dapat dilihat, tetapi selama bertahun-tahun dia yakin menyatakan dirinya. Pada mulanya, seseorang merasakan kelemahan, keletihan, pening, serta kadar denyutan jantung dan sesak nafas. Ramai orang menyalahkannya pada usia atau manifestasi penyakit kronik lain.

Tetapi apabila penyakit Addison telah mula berkuatkuasa, warna kuning mata pada mata muncul, pucat keseluruhan kulit dengan warna kuning yang jelas. Seringkali, lidah menjadi meradang - glossitis berkembang, disertai dengan sakit ketika menelan dan berehat. Bahasa itu sendiri memperoleh warna merah terang, teksturnya diratakan, dan ia menjadi seperti "digilap". Sering kali, masalah dalam rongga mulut melengkapkan stomatitis.

Dengan anemia Addison-Birmer, sistem saraf rosak - myelosis funikular dijumpai. Antara tanda-tanda awal kesakitan yang berterusan di tangan dan kaki adalah kebas, kesemutan dan rasa "merangkak". Pesakit dengan notis penyakit ini meningkatkan kelemahan otot, yang boleh berkembang menjadi gangguan gait dan atrofi otot. Secara beransur-ansur, pelanggaran tersebut akan mempengaruhi rektum dan pundi kencing - inkontinensia kotoran dan air kencing, mati pucuk pada pria.

Tanpa rawatan, kerosakan merebak ke kord rahim. Hasilnya, masalah dengan kaki, gangguan kepekaan tisu dan mendalam dari tisu bermula. Pada masa akan datang, gejala meningkat, merebut abdomen, dada, dan sebagainya. Seseorang kehilangan sensitiviti getaran, pendengaran dan bau sebahagiannya. Kadangkala terdapat gangguan mental yang disertai dengan halusinasi visual dan auditori, gangguan memori dan khayalan.

Bersama dengan kerosakan pada saraf tunjang, saraf periferal terjejas. Pada pesakit dengan penglihatan yang berkurang, berkembang kelemahan dan mengantuk, kemurungan dan tidak peduli, tinnitus, sakit kepala dan pening. Dalam kes-kes yang teruk, penyakit tersebut menunjukkan kemurungan refleks dan lumpuh pada kaki bawah.

Langkah diagnostik

Ujian darah mudah cukup untuk mendiagnosis kekurangan vitamin B12. Pemeriksaan sampel darah di bawah mikroskop menunjukkan kehadiran megaloblast - sel darah merah yang terlalu besar. Seiring dengan ini, seseorang yang mengalami anemia ganas untuk masa yang lama mungkin telah merubah platelet dan leukosit.

Jika kekurangan vitamin B12 disahkan, maka analisis dibuat daripada kandungannya dalam darah, dan kemudian kajian lain untuk mengenal pasti punca patologi. Mulailah dengan ujian darah untuk kehadiran antibodi - immunoglobulin kepada faktor dalaman Istana. Bahan-bahan ini terdapat dalam 60-85% pesakit dengan anemia yang merosakkan.

Kemudian periksa fungsi rembesan gastrik. Tiub nipis dimasukkan melalui hidung pesakit ke rongga perut. Kemudian suntikan hormon yang merangsang pengeluaran faktor dalaman disuntik ke dalam urat. Selepas beberapa lama, sampel cecair disedut keluar dari perut untuk menentukan tahap faktor dalaman.

Sekiranya ujian terdahulu tidak memberi gambaran yang jelas, doktor boleh merujuk pesakit kepada ujian Schilling. Ia menentukan betapa baiknya vitamin B12 yang diserap secara usus dalam usus kecil. Analisis diulang dengan pengenalan faktor dalaman. Diagnosis anemia pernicious disahkan jika vitamin B12 diserap hanya dengan faktor dalaman yang diperkenalkan, tetapi tanpa ia - tidak. Antara lain, tidak termasuk pencerobohan dengan cacing pita yang luas dan rata, dan melakukan x-ray atau gastroscopy kerana ketiadaan kanser perut.

Rawatan patologi

Rejimen rawatan untuk anemia Addison-Birmer dipilih berdasarkan penyebab penyakit, keparahan gejala dan kehadiran gangguan sistem saraf.

Sekiranya pesakit mempunyai cacing yang dikenalpasti, penghormatan dijalankan dengan ekstrak fenasal atau ekor paku lelaki.

Sekiranya berlaku cirit-birit dan penyakit usus, kalsium karbonat dan Dermatol ditetapkan, serta agen enzimatik - Festal, Panzin dan Pancreatin. Untuk menormalkan flora usus, ambil enzim yang dimaksudkan dalam kombinasi dengan diet yang bertujuan untuk menghapuskan penguraian atau pembasmian dyspepsia.

Semua pesakit yang mengalami kekurangan asid folik dan vitamin B12 disyorkan untuk menahan alkohol. Diet harus seimbang dan mengandungi jumlah vitamin dan protein yang sesuai. Daging sapi (terutamanya hati dan lidah), arnab, telur, makanan laut (mackerel, cod, gurita, bass laut, dll.), Kekacang dan produk tenusu sangat berguna. Makanan berlemak sepatutnya terhad, kerana lemak melambatkan pembentukan darah dalam sumsum tulang.

Untuk penyebab penyakit autoimun, pesakit diberi suntikan vitamin B12, dan mereka meneutralkan antibodi kepada faktor dalaman Istana menggunakan prednisolon. Dalam kes-kes yang teruk, apabila terdapat penurunan kuat dalam hemoglobin (kurang daripada 70 g / l) dan kemunculan gejala keadaan comatose, jisim erythrocyte diberikan.

Vitamin sintetik B12 (oxycobalamin atau cyanocobalamin) diberikan intramuscularly setiap hari selama 2-3 hari, dan kemudian selepas ujian darah mengesahkan penambahan rizab, suntikan diberikan setiap hari atau mengikut skim yang disyorkan oleh doktor. Pengambilan lisan vitamin ini ditetapkan sekiranya penggunaannya tidak mencukupi dengan makanan, contohnya, dalam vegetarian yang ketat.

Terapi anemia kekurangan B12 adalah berdasarkan kepada prinsip-prinsip berikut - untuk menyerap badan dengan cyanocobalamin, melakukan suntikan penyelenggaraan dan mencegah perkembangan lanjut anemia. Selalunya, rawatan bermula dengan pengenalan 500 mikrogram cyanocobalamin 1-2 kali sehari. Sekiranya pesakit mempunyai komplikasi, double dos. Selepas terapi selama 10 hari, dos dikurangkan. Rawatan berterusan selama 10 hari lagi, dan setengah tahun suntikan diberikan setiap 2 minggu. Pada masa ini, semua keabnormalan neurologi mesti lulus. Terapi penyelenggaraan boleh berlangsung seumur hidup. Selepas menjalani rawatan selama enam bulan, pesakit kadang-kadang mengalami anemia kekurangan zat besi, jadi mereka ditetapkan kursus pendek suplemen besi lisan.

Dengan anemia Addison-Birmer, perubahan yang merosakkan dalam badan tidak diketahui. Ia adalah sangat berbahaya untuk meninggalkan penyakit itu secara kebetulan, akibatnya boleh mengakibatkan kecacatan atau kematian. Bergantung pada punca perkembangan anemia, penyakit tersebut sembuh sepenuhnya atau berjaya dihentikan.