Vpv Kiri Persisten

SOALAN: Anak perempuan saya mempunyai kehamilan selama 32 minggu. Laporan ultrasound telah dibuat semalam di Uzi: Anomali CAS (ERW kiri) Cardiomegaly. Sinus koronari diperbesar. Ini adalah tamparan untuk seluruh keluarga, kerana kehamilan sangat lama ditunggu-tunggu, dan dari ultrasound pertama saya sudah berfikir secara mental dengan cucu saya Ulenka. Apakah prognosis diagnosis sedemikian, daripada semua ini mengancam? Saya memohon kepada anda: sila jawab.

JAWAPAN: Pada peringkat awal pembentukan sistem kardiovaskular janin, beberapa fungsi urat sistemik, yang selepas 13-14 minggu dikurangkan. Hanya vena cava unggul dan rendah, yang mesti mengalir ke atrium kanan. Jika proses ini terganggu, maka ultrasound janin boleh digunakan untuk melihat vena cava superior kiri yang lebih tinggi, yang, sesungguhnya, boleh mengalir ke dalam sinus koronari dan kemudian berkembang. Patologi ini tidak menyebabkan peredaran darah terjejas dalam janin dan kanak-kanak, tidak memerlukan rawatan pembedahan. Selalunya, ini hanya mencari ekokardiografi, semasa ekokardiografi kanak-kanak. Tetapi, malu dengan fakta cardiomegaly, iaitu peningkatan ketara dalam saiz jantung. DLVPV tidak menyebabkan beban jantung. Saliran tidak normal urat pulmonari (ini adalah CHD kompleks, yang sukar didiagnosis dalam janin) atau patologi bersamaan lain harus dikecualikan. Atau menjalankan ultrasound pakar (EchoCG) jantung janin dalam m / f. Sekiranya mungkin, yang terbaik adalah datang kepada kami. Jika kita mengenal pasti saliran, maka rawatan pembedahan akan mengikut tempoh neonatal. Sekiranya tiada masalah jantung yang berkaitan, anda boleh menenangkan diri. DLVPV hanya memerlukan pemerhatian dinamik selama 1 tahun hidup.

Profesor Bespalova E.D.

Anda setia, Profesor Bespalova E.D.

Tel: +7 (985) 890-50-70, +7 (915) 137-60-01

Sindrom WPW: apa itu, sebab, diagnosis, rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada ECG. Kaedah apa didiagnosis dan dirawat untuk penyakit, prognosis.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkap ialah Wolf - Parkinson - White Syndrome) adalah penyakit jantung kongenital di mana terdapat jalur tambahan (tambahan) yang membawa impuls dari atrium ke ventrikel.

Kelajuan laluan impuls sepanjang laluan "melencong" ini melebihi kelajuan laluannya sepanjang laluan normal (simpul atrioventricular), kerana sebahagian daripada kontrak ventrikle awal. Ini ditunjukkan oleh ECG sebagai gelombang tertentu. Laluan yang tidak normal mampu melakukan denyutan ke arah yang bertentangan, yang mengakibatkan aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya kepada kesihatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kes ini, ia bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pesakit dan rawatan aritmologi. Anda benar-benar boleh menghapuskan penyakit ini dengan pembedahan minima pembedahan. Dia akan dilakukan oleh pakar bedah jantung atau pakar bedah-aritmologi.

Sebabnya

Patologi berkembang disebabkan oleh perkembangan embrio yang merosot jantung. Biasanya, laluan konduksi tambahan antara atria dan ventrikel hilang selepas 20 minggu. Pemeliharaan mereka mungkin disebabkan kecenderungan genetik (saudara-mara langsung mempunyai sindrom sedemikian) atau faktor-faktor yang menjejaskan perjalanan kehamilan (tabiat berbahaya, tekanan yang kerap).

Varieti patologi

Bergantung pada lokasi jalur tambahan, terdapat 2 jenis sindrom WPW:

1. Jenis A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan laluan dorongan di sepanjang laluan ini, bahagian kontrak ventrikel kiri lebih awal daripada yang lain, yang mana kontrak apabila dorongan mencapainya melalui nod atrioventricular.
2. Jenis B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam kes ini, bahagian ventrikel kanan akan dikurangkan secara awal.

Terdapat juga jenis A - B - apabila kedua-dua kanan dan kiri adalah laluan konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini menimbulkan serangan terhadap aritmia.

Secara berasingan, adalah penting untuk menyerlahkan fenomena WPW - dengan ciri ini, kehadiran jalur yang tidak normal dikesan hanya pada ECG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Keadaan ini memerlukan hanya pemantauan biasa oleh pakar kardiologi, tetapi rawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW ditunjukkan oleh sawan (paroxysms) takikardia. Mereka muncul apabila laluan mengendalikan tambahan mula melakukan nadi ke arah yang bertentangan. Oleh itu, impuls mula beredar di dalam bulatan (nod atrioventrikular mengendalikannya dari atria ke ventrikel, dan Kent dibundel dari salah satu ventrikel ke atrium). Kerana ini, irama jantung dipercepat (sehingga 140-220 denyutan seminit).

Pesakit merasakan serangan arrhythmia tersebut dalam bentuk perasaan mendadak yang meningkat dan "tidak teratur" degupan jantung, ketidakselesaan atau rasa sakit di hati, rasa "gangguan" di dalam hati, kelemahan, pening, dan kadang-kadang pingsan. Kurang biasa, paroxysm disertai dengan tindak balas panik.

Tekanan darah semasa paroxysms berkurangan.

Paroxysm boleh membangunkan latar belakang keteguhan fizikal, tekanan, mabuk alkohol, atau secara spontan tanpa sebab yang jelas.

Di luar serangan arrhythmia, sindrom WPW tidak nyata dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Kehadiran jalur tambahan adalah sangat berbahaya jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengetuk atrium atau fibrillasi. Sekiranya seseorang yang mempunyai sindrom ERW mempunyai pergerakan atrium atau fibrilasi atrial, ia boleh bertukar menjadi pergerakan atrium atau fibrillasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini sering membawa maut.

Jika pesakit pada ECG mempunyai tanda-tanda mempunyai laluan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis boleh diubah dari fenomena ke sindrom jika pesakit mempunyai sawan. Paroxys pertama yang paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pesakit tidak mempunyai serangan tunggal sebelum usia 20 tahun, kemungkinan untuk membangunkan sindrom ERW dari fenomena ini sangat kecil.

Persidangan Internet Perubatan

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

Ringkasan

Penambahan HDV memperolehi kepentingan klinikal semasa catheterisasi urat tengah, melakukan kajian elektrofisiologi atau ablasi radiofrequency, implan perentak jantung atau kardiovirus - defibrilator, menyambung pintasan kardiopulmoner. Dalam kes klinikal kami, venografi diagnostik membenarkan kami mengesahkan diagnosis dan selamat melaksanakan implantasi EX.

Kata kunci

Perkara

Pengenalan

Aksesori yang meninggalkan vena cava unggul (HDF) adalah anomali kongenital dalam perkembangan sistem kardiovaskular. Kekerapan kejadian HDL mengikut autopsi adalah 0.3 - 0.4% daripada kes. Anomali kongenital ini adalah 2-5% di kalangan semua cacat jantung kongenital [1, 2].

HDV terbentuk akibat gangguan penghapusan vena kardiak anterior kiri, yang semasa tempoh pranatal memberikan darah vena melalui vena jantung yang besar dan sinus koronari ke atrium kanan. Dalam kebanyakan kes, HDV adalah pelengkap, dan vena cava unggul yang betul berkembang dengan betul. Jika, dengan kehadiran HDV, vena cava superior yang betul tidak hadir, aliran darah yang berlebihan ke dalam sinus koronari diperhatikan, kerana ia boleh menjadi raksasa. Dalam kebanyakan kes, HDV disalirkan melalui sinus koronari ke atrium kanan dan tidak menyebabkan hemodinamik terjejas, tetapi keadaan ini mungkin disertai oleh pelbagai blokade dan aritmia supraventrikular. Perlu diperhatikan bahawa kadang-kadang terdapat kes-kes apabila HDF jatuh ke atrium kiri. Dalam kes sedemikian, aliran darah vena ke dalam katil arteri menentukan gambaran klinikal kecacatan dan memerlukan pembetulan pembedahan. Pada pesakit dengan HDV, kecacatan septum ventrikel dan interatrial, stenosis arteri pulmonari, saluran arteri terbuka adalah yang paling biasa.

Kes klinikal

Pesakit Z., berusia 27 tahun, memohon kepada Jabatan Pembedahan untuk Patologi Interaktif Pusat Sains Saintifik FGBNU. A.N. Bakulev dengan aduan kelemahan umum, pening, episod pre-pingsan.

Dari anamnesis, diketahui bahawa pada tahun 2001, pesakit menjalani pembedahan plastik untuk kecacatan septum atrial kongenital. Selepas operasi, saya berasa memuaskan. Diperhatikan oleh ahli kardiologi di tempat kediaman. Kemerosotan keadaan mula ditandakan pada Mei 2015, apabila aduan di atas muncul. Sehubungan dengan aduan mengenai keadaan sebelum tidak sedarkan diri, dia dimasukkan ke hospital kardiologi di tempat kediaman.

Semasa peperiksaan mengikut data pemantauan ECG Holter, yang berikut diungkapkan: SA sementara - blokade darjah 2 dengan jeda hingga 6 saat, bentuk pendarahan atrium yang paroxysmal. Dibuang keluar dari hospital dengan cadangan - untuk memasang implan perentak.

Menurut EchoCG, perhatian diberikan kepada kehadiran pembuangan darah dari ventrikel kiri ke atrium kanan dengan jenis kanal "serong" (Rajah 1). Rongga jantung tidak melebar. Tekanan yang dikira dalam ventrikel kanan ialah 30 mm Hg. Pesakit dimasukkan ke hospital untuk mengimplan perentak dua ruang untuk tujuan kesihatan.

Tusukan vein subclavian kiri. Semasa menjalankan konduktor, HDL tambahan disyaki. Venografi kontras dilakukan di mana HDV dikesan, yang mengalir ke dalam sinus koronari (Rajah 2).

Ia telah memutuskan untuk memasang elektrod di atrium kanan dan ventrikel kanan melalui vena subclavian kanan. Ubah subclavian yang betul disekat dua kali di mana yang berikut dilakukan dengan bantuan pengenalan:

• Elektroda St. Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 diadakan di rongga pankreas dan dipasang di puncak.
• Elektroda St. Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 diadakan di rongga PP dan dipasang di kawasan atendal kanan.

Parameter elektrod diukur: 1) sensitiviti pada elektroda atrial adalah 4 mV, ambang stimulasi ialah 1.0 mA; 2) pada elektrod ventrikel, sensitiviti adalah 15 mV, ambang stimulasi ialah 1.0 mA. Memperbaiki elektrod. Parameter pengukur yang berulang. Parameter adalah sama. Penciptaan katil hipodermik untuk perentak jantung. Pengangkatan di dalam katil yang dibuat oleh pacemaker dua ruang. Jude Medical Lust XL DR SN4480946. Penutupan katil pacemaker. Tutup penutupan luka.

Pesakit telah dilepaskan dari hospital pada hari ke-5 selepas operasi dalam keadaan yang memuaskan pada rangsangan kecil dari EKS (Rajah 3).

Disyorkan untuk melakukan pemantauan ECG Holter selepas 1 bulan - apabila mengesan peredaran atrium, ablasi radiofrequency dari isthmus kanan ditunjukkan. Ia juga disyorkan bahawa echocardiography dilakukan setiap enam bulan untuk menilai kesan pembuangan darah melalui terusan serong pada jantung yang betul.

Kesimpulannya

HDL adalah anomali kongenital yang jarang berlaku dan biasanya tidak menyebabkan kerosakan fungsi dan tidak memberikan manifestasi klinikal tertentu. Tetapi kadang-kadang terdapat pelbagai irama jantung dan gangguan konduksi. Selalunya, HDV dikesan secara kebetulan semasa catheterization jantung atau angiocardiography. Adalah mungkin untuk mengesyaki kewujudannya berdasarkan pengesanan sinus koronari yang diperluas semasa echocardiography. Dalam kes ini, untuk menjelaskan diagnosis, perlu dilakukan kaedah penyelidikan tambahan. Walaupun HDV paling kerap tidak menyebabkan hemodinamik terjejas, adalah penting untuk mengetahui kewujudannya.

Kepentingan klinikal kecacatan ini berlaku semasa catheterisasi urat tengah, melakukan kajian elektrofisiologi atau ablasi radiofrequency, implantasi perentak jantung atau kardiovirus - defibrillator, menghubungkan pintasan kardiopulmoner [3-5]. Dalam kes klinikal kami, kehadiran HDL disyaki oleh catheterization of vena cava unggul. Venografi diagnostik dibenarkan untuk mengesahkan diagnosis dan selamat melakukan implantasi EX-dual EX di kawasan subclavian yang betul.

Kesusasteraan

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Pengekalan vena cava superior ke atas pesakit yang menjalani implan pengisi perentak jantung atau cardioverter-defi: pengalaman selama 10 tahun. // Chest 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Satu kes perangkap abnormal yang jarang dari vena cava unggul sebelah kiri sebelah kiri di atrium kiri dalam kombinasi dengan kejatuhan anomali urat hepatic kiri ke sinus koronari. Buletin NTSSSH mereka. A.N. Bakulev RAMS Penyakit kardiovaskular. 2013. V. 14. No. 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Vena cava superior kiri yang berterusan: pemeriksaan sinar-x dada dan echocardiographic. Echocardiography 2000 Jul; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dualchamber pacing untuk pesakit dengan sindrom Turner. Br J Clin Pract 1993 Nov-Dec; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Status semasa masalah atrium ruang tunggal dan ruang dua ruang pada pesakit dengan sindrom kelemahan nod sinus // Aritmetologi Annalsy. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

Vena cava atas berterusan pada janin

Apa itu istilah mudah? Saya tidak faham apa-apa daripada ucapan uzist, sejak itu Dia berkata dengan cepat, tergesa-gesa.

Dalam keping kertas, saya membaca bahawa ia perlu melakukan ultrasound janin pada 32 minggu di pusat KOKFC, CTG, dopler. Hospitalisasi untuk tanda pada bila-bila masa. Rundingan pakar pranekologi, pakar kardiologi.

Jujur, saya sangat risau... kerana semasa ultrasound, ketika uziska menyaksikan pemotongan melalui 3 kapal, dia mula gugup, meminta pakar lain, tiga dari mereka akhirnya dipertimbangkan dan semua orang mempunyai pendapat yang sama yang mereka tidak nampak.

Kemudian banduan itu berkata, "Saya tidak mahu memenjarakan XXX (saya tidak ingat diagnosis), tulis vena cava atas berterusan pada janin."

Saya membawa sesuatu, tetapi dengan hati 100% yakin bahawa semuanya akan baik-baik saja. Ia menjadi dahsyat walaupun.

Anomali aliran keluar vena. Punca, rawatan, akibat.

Kembalinya darah vena sistemik ke atria biasanya dilakukan di vena cava superior, sinus koronari, urat hepatic, vena cava inferior dan urat tidak berpasangan. Anomali yang paling penting dalam urat sistemik adalah vena cava superior kiri dan gangguan subfrenik yang berterusan oleh IVC dengan kesinambungan yang tidak berpasangan. Kadangkala, HDV dan IVC dikeringkan ke atrium kiri, menyebabkan sianosis.

Perkembangan yang tidak normal dalam urat sistemik berkait rapat dengan tapak atrium. Dengan tapak solitus dan inversus tapak, spektrum anomali terhad dan boleh diramal. Sinus koronari sentiasa ada, dan kemungkinan keabnormalan kembali vena yang ketara adalah rendah. Walau bagaimanapun, dalam heterotaxia dan isomerisme atrium, penyakit-penyakit yang timbul pada anatomi atrium dan penyembuhan vena disebut. Di bawah syarat-syarat ini, mereka kerap, tipis, tetapi agak standard bergantung pada laman web.

Anomali yang paling biasa di tapak solitus adalah HDF yang berterusan, yang mengalir ke dalam sinus koronari dan menghubungkan dengan vena cava unggul yang betul menggunakan vena pektoral. Kadang-kadang PVPV tidak hadir. Dalam kes isomerisme atrium, biasanya terdapat ERW dua hala, dalam 60% kes mereka tidak dihubungkan dengan urat cembung dan disilangkan menjadi atria kanan morfologi dua hala. Sinus koronari sentiasa tidak hadir. Isomerisme atrium kiri disertai dengan pelbagai anomali pulangan vena. Walau bagaimanapun, dalam semua kes terdapat saliran yang tidak normal urat hepatic terus ke atrium kanan atau kiri. Dalam 60% pesakit, ERW dua hala diperhatikan, mengalir ke atrium kiri secara morfologi kiri. HDV boleh disalirkan ke dalam sinus koronari jika ada. 90% pesakit mempunyai sambungan berterusan NIP dalam ERW. Dengan inversus laman web, pulangan vena sistemik adalah imej cermin yang normal.

Kesinambungan yang tidak berpasangan dari NIP di isomerisme atrium kiri sangat mempengaruhi penyelesaian taktikal dan teknikal untuk pembetulan hemodinamik kecacatan yang tertakluk kepada pembedahan Fontan. HDV berterusan dan anomali urat lain boleh menyebabkan sianosis teruk selepas pembedahan Fontan dan pembetulan biventricular kecacatan yang berkaitan dengan anomali ini.

Embriogenesis

Sistem vena berpasangan dibentuk antara minggu ke-3 dan ke-4 pembangunan embrio dalam bentuk kuda, yang terdiri dari pendahulunya atrium umum dan tanduk sinus sinus, yang membentuk dinding bawah atrium umum. Anak sungai pertama tanduk adalah umbilical dan umbilical-mesenteric veins. Seterusnya, urat karsin terbentuk, mengalir sistem saraf pusat yang pesat membangun. Urat kardinal depan mengalir kepala, leher dan lengan muncul pada minggu ke-4. Tidak lama kemudian, urat kardinal posterior muncul, secara anatomis dan berfungsi secara fungsian dengan kord rahim. Vena kardinal depan dan belakang pada kedua-dua pihak bergabung menjadi urat kardinal yang biasa, yang menghubungkan dengan urat pusat dan umbilik-mesenterik, membentuk tanduk sinus sinus. Pada peringkat ini, hati mula berkontrak.

Tempoh pembangunan simetri sistem vena adalah pendek. Ia bermula dengan lateralisasi, disebabkan oleh dua proses - anjakan sinus sinus ke kanan dan pencerobohan antara tanduk kiri sinus dan atrium kiri. Anjakan bahagian melintang sinus sinus, di mana kedua-dua tanduknya jatuh, melengkapkan pengasingan anatomis atrium kiri dari urat sistemik. Vena umbilik kiri menjadi laluan dominan aliran darah vena dari plasenta dan mengalir ke dalam tanduk kiri sinus vena. Pembuluh-mesenterik umbilik-membentuk sebuah labirin vaskular - sinusoid hepatik, serta urat portal, urat hati, dan saluran vena. Atropi urat pusat kanan.

Pembuluh darah kardinal anterior membentuk SVW. Biasanya, urat karsin kardinal anterior kiri. Pada masa yang sama, urat kiri yang belum ditanam, yang berkembang sebagai jambatan antara urat kardinal anterior, berkembang. Urat karsin karsin kiri mengalirkan aliran darah koronari dan tetap hanya sebagai sinus koronari. Selepas penghapusan vena kardinal anterior kiri, ligamen Marshall dan vena intercostal atas kiri kekal.

Perkembangan NIP berlaku kemudian - pada minggu ke-6 - 8 dengan menggabungkan sistem kardinal posterior dua hala ke satu - NPS. Sistem kardinal posterior urat di bawah rahang diafragma sepenuhnya. Anastomosis berkembang di antara sistem vena rongga dorsal dan dorsal. Sistem subkardinal menjadi nip di kawasan itu dari buah pinggang ke urat hati. Saluran vena dan urat hepatik kanan dan kiri mengalir ke dalamnya. Sistem supradarisinal menjadi NIP di bawah urat buah pinggang, tidak berpasangan, dan separa tidak sepasang. Kekuatan yang mendalam muncul sebagai hasil daripada pertambahan urat subkinalinal dan hepatik yang betul.

Sekiranya kod genetik menentukan predikat aomikel isomerik dua hala, perkembangan embriologi sistem vena akan merosot, berbeza dengan perkembangan normal. Isomerisme perut dan atrium timbul dengan pelbagai macam anomali bahawa anomali pengembalian vena muncul hanya sebahagian kecil daripadanya. Salah satu trend dalam pembangunan sistem vena adalah kegigihan pulangan vena dua hala - peringkat awal perkembangan embrio.

HDF berterusan berlaku dalam 3-5% kanak-kanak dengan CHD dan dalam 0.3% orang yang tidak mempunyai CHD. Dalam 92% pesakit ia disalirkan ke atrium kanan dan di 8% ke kiri. Pada pesakit dengan CHD, frekuensi HDL lebih tinggi - dari 2.8 hingga 4.3%.

HDL yang mengalir ke atrium kanan biasanya disalirkan melalui sinus koronari.

Kegigihan HDF berlaku akibat daripada pelanggaran mekanisme penghapusan vena kardinal anterior kiri semasa pembentukan normal sinus koronari. Dalam proses pencerobohan, yang memisahkan tanduk kiri sinus vena dari atrium kiri, sinus koronari terbentuk sebagai saluran yang menghubungkan HDF ke atrium kanan.

Anak-anak sungai HDF adalah subclavian kiri, jugular dalaman kiri dan urat kiri intercostal kiri. Ia turun secara menegak di hadapan gerbang aorta. Di bawah ini, urat vena separa tidak berpasang ke dalamnya. Selepas memasuki rongga perikardium, ia menerima urat jantung yang besar dan menjadi sinus koronari. Saiz sinus koronari dan mulutnya lebih daripada biasa. Injap Tebeziev biasanya tidak dinyatakan. Biasanya, HDL adalah sebahagian daripada ERW bilateral. Kadang-kadang PVPV tidak hadir. Ketiadaannya dikompensasi oleh urat tanpa nama yang betul, yang mengalir ke dalam HDF. Sistem vena yang tidak berpasangan biasanya terletak di sebelah kiri, tetapi ia boleh menjadi sebelah kanan atau dua hala. Urat tidak bergerak sampingan berlaku dalam 60% kes.

Anomali berkaitan

HDV dalam 20% kes mengiringi tetrad Fallot dan dalam 8% - sindrom Eisenmenger, selalunya kecacatan sinus vena. HDV sering digabungkan dengan penyakit jantung sianotik, dengan anomali di dalam hati dan organ dalaman.

Klinik

Sekiranya tiada kecacatan lain, tiada keabnormalan fisiologi dan manifestasi klinikal. Nilai HDF sering digabungkan dengan CHD, dalam beberapa kesukaran semasa melakukan echocardiography, catheterization jantung dan campur tangan pembedahan. Pada radiografi, bayangan HDF mungkin dikesan di sepanjang tepi atas kiri mediastinum. Pada ECG, sisihan paksi elektrik ke kiri sering direkodkan. Sinus koronari diluaskan dilihat pada echocardiography. Semasa catheterization jantung, perhatian ditarik ke tepu darah yang lebih tinggi dengan oksigen daripada sinus koronari daripada biasa. Angiocardiography membolehkan anda mengesan HDF, kehadiran atau ketiadaan urat tanpa nama, yang penting untuk pembetulan pembedahan kecacatan yang berkaitan.

Sebelum pengambilan sistem vena, pakar bedah mesti memastikan kehadiran saliran venous yang tidak normal. Ketiadaan atau hipoplasia vena yang tidak disebutkan namanya menunjukkan kehadiran HDL yang berterusan. Jika HDV berterusan adalah lebih luas daripada yang betul, atau jika ia satu-satunya, ia boleh disalirkan oleh kateter yang berasingan dimasukkan ke dalam sinus koronari melalui jaring tambahan jahitan pada dinding atrium kanan. Ia adalah perlu untuk mengelakkan mencubit saraf frenik kiri dengan pita, yang berjalan di sepanjang dinding sisi HDF. Pada masa ini, dengan kecacatan yang mudah, pakar jarang menggunakan pengumpulan HDF menggunakan oklusi sementara.

Kehadiran HDF, yang mengalir ke atrium kanan, dengan kecacatan sianotik yang tertakluk kepada operasi Fontan, memerlukan pengubahsuaian teknikal untuk memastikan pemisahan lengkap aliran darah sistemik dan paru-paru. Pengubahsuaian ini terdiri daripada pengenaan anastomosis cavopulmonary dua hala Glenn.

Sesetengah kesukaran teknikal timbul semasa menjalankan operasi di Mustard dan Senning dengan TMA. HDL boleh disatukan jika diameternya kecil dan jika terdapat urat kiri yang tidak disebut namanya saiz yang mencukupi. Jika tidak, ia harus dirahsiakan terus melalui dinding di dalam perikardium dan dihantar ke atrium vena sistemik yang baru. Apabila menjalankan operasi di bawah keadaan penangkapan peredaran darah, tidak diperlukan penyaringan struktur vena yang terpisah.

HDL melepaskan ke atrium kiri. Selalunya, anomali ini terdapat di isomerisme kiri atau kanan. Kecacatan ini dibentuk sebagai akibat dari pelanggaran proses penyebaran embrio antara tanduk kiri sinus sinus dan atrium kiri. HDV jatuh ke tiang atas atrium kiri di antara vena pulmonari atas kiri di belakang dan telinga kiri di hadapan. Ia jauh dari urat jantung, jadi setiap urat ini dikeringkan secara berasingan ke atria yang sepadan. Sinus koronari tidak hadir. Di tapak solitus, lampiran HDF ke atrium kiri boleh berlaku dalam kombinasi dengan ketiadaan "bumbung" daripada sinus koronari yang ada.

Anomali hampir selalu diiringi oleh yang lain, sebagai peraturan, kecacatan perkembangan kompleks:

kecacatan septum atrium - utama, sekunder, atrium biasa.

Gangguan hemodinamik terutamanya ditentukan oleh kecacatan utama. Dalam kes-kes jarang berlaku halangan keluar dari atrium kiri, darah koronari melalui HDL secara retrograd memasuki PWV dan kemudian ke atrium kanan.

Manifestasi klinikal tahap CHD kompleks sumbangan HDF kepada gejala. Dalam ketiadaan mereka, anomali itu dapat diketahui sejak awal, pada masa kanak-kanak, dengan sianosis, polycythemia, dan penebalan falang terminal jari-jari, jika septum interatrial utuh. Di hadapan DMPP, darah vena dari HDF sebahagiannya dihancurkan ke atrium kanan dan sianosis tidak dapat dikesan. Kehadiran HDF yang jatuh ke atrium kiri boleh disyaki oleh tanda-tanda seperti sianosis unsharp, sisihan paksi elektrik ke kiri, dan bengkak pada bahagian atas sebelah kiri bayangan jantung pada radiografi.

Sehubungan dengan saliran vena cava ke jantung kiri, terdapat risiko embolisme paradoks dengan perkembangan abses otak. Daripada 20 pesakit yang dikendalikan oleh kami dengan HDL bersamaan, jatuh ke atrium kiri, seorang pesakit berusia 9 tahun mempunyai embolisme vaskular serebrum dalam sejarah.

Rawatan pembedahan

Penutupan DMPP dengan kehadiran HDF yang mengalir ke atrium kiri membawa kepada penguraian darah arteri selanjutnya, oleh itu pembetulan pembedahan anomali ditunjukkan. Terdapat dua alternatif. HDL hanya boleh diikat. Prasyarat adalah kehadiran PVPV dan komunikasi yang memadai dengan PVPV melalui urat tanpa nama. Jika HDL dari diamert sepadan dengan atau kurang daripada PVPV tanpa urat tanpa nama komunikasi, kehadiran aliran darah cagaran yang mencukupi di antara vena cava membolehkan ligasi HDV. Walau bagaimanapun, jika, semasa haid percubaan, tekanan dalam HDF meningkat dengan ketara, ada ancaman komplikasi cerebral akibat hipertensi vena dan ligasi vena harus ditinggalkan. Dalam keadaan ini, penciptaan sambungan extracardiac atau intracardial HDF dengan atrium kanan ditunjukkan. Secara teknikal, ini boleh dilakukan dengan dua cara:

anastomosis HDL yang dibedah dengan atendal kanan menggunakan, jika perlu, dinding bersebelahan atrium kiri. Pakar bedah domestik melakukan operasi sedemikian dalam dua kes, dan di salah satu daripada mereka HDV telah anastomosed dengan kubah atrium kanan, kerana telinga adalah kurang berkembang;

penciptaan terowong di atrium kiri menghubungkan mulut HDV dengan lubang dalam tampalan yang menutupi kecacatan antariksa. Teknik ini paling popular. Mulut HDF di dalam rongga atrium dihalang. Terowong autoperikardial atau tiub Gore-Tex dibentuk di sepanjang dinding posterior atrium kiri, mengelakkan penglibatan lubang vena pulmonari ke dalam jahitan. Kadang-kadang kateter vena membuat sukar untuk memakai jahitan yang berterusan, oleh itu dalam sesetengah kes, pakar-pakar tidak dapat merogohkan HDF dan melakukan tunneling di bawah keadaan oklusi periodik urat semasa hipotermia dan kadar perfusi yang berkurang. Terowong ini berakhir pada tahap septum interatrial dan dijahit ke tepi kecacatan dan patch.

Pengalaman melakukan anastomosis Glenn dua hala sebagai elemen operasi Fontan mencadangkan satu lagi cara untuk menghapuskan darah vena sistemik dari atrium kiri. Dalam dua pesakit dengan tekanan normal di arteri pulmonari, yang dikendalikan untuk kecacatan yang boleh diawetkan secara anatomik, anastomosis HDL dengan arteri pulmonari kiri dilakukan tanpa komplikasi yang seterusnya.

Keadaan khas wujud dengan halangan aliran keluar darah dari sinus koronari, atria kanan dan kiri. Di bawah keadaan ini, aliran darah ke belakang melalui HDV akan melegakan sistem koronari dan ligasi HDF boleh menyebabkan akibat dramatik.

PVPV, yang mengalir ke atrium kiri, adalah anomali jarang, disertai oleh sianosis. Pada dasarnya, ini adalah sejenis jenis DMPP dari cacat sinus vena dengan PVPV yang menggangu. Kesan hemodinamik adalah sama seperti HDF yang berterusan yang mengalir ke atrium kiri.

Persidangan Internet Perubatan

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

Ringkasan

Penambahan HDV memperolehi kepentingan klinikal semasa catheterisasi urat tengah, melakukan kajian elektrofisiologi atau ablasi radiofrequency, implan perentak jantung atau kardiovirus - defibrilator, menyambung pintasan kardiopulmoner. Dalam kes klinikal kami, venografi diagnostik membenarkan kami mengesahkan diagnosis dan selamat melaksanakan implantasi EX.

Kata kunci

Perkara

Pengenalan

Aksesori yang meninggalkan vena cava unggul (HDF) adalah anomali kongenital dalam perkembangan sistem kardiovaskular. Kekerapan kejadian HDL mengikut autopsi adalah 0.3 - 0.4% daripada kes. Anomali kongenital ini adalah 2-5% di kalangan semua cacat jantung kongenital [1, 2].

HDV terbentuk akibat gangguan penghapusan vena kardiak anterior kiri, yang semasa tempoh pranatal memberikan darah vena melalui vena jantung yang besar dan sinus koronari ke atrium kanan. Dalam kebanyakan kes, HDV adalah pelengkap, dan vena cava unggul yang betul berkembang dengan betul. Jika, dengan kehadiran HDV, vena cava superior yang betul tidak hadir, aliran darah yang berlebihan ke dalam sinus koronari diperhatikan, kerana ia boleh menjadi raksasa. Dalam kebanyakan kes, HDV disalirkan melalui sinus koronari ke atrium kanan dan tidak menyebabkan hemodinamik terjejas, tetapi keadaan ini mungkin disertai oleh pelbagai blokade dan aritmia supraventrikular. Perlu diperhatikan bahawa kadang-kadang terdapat kes-kes apabila HDF jatuh ke atrium kiri. Dalam kes sedemikian, aliran darah vena ke dalam katil arteri menentukan gambaran klinikal kecacatan dan memerlukan pembetulan pembedahan. Pada pesakit dengan HDV, kecacatan septum ventrikel dan interatrial, stenosis arteri pulmonari, saluran arteri terbuka adalah yang paling biasa.

Kes klinikal

Pesakit Z., berusia 27 tahun, memohon kepada Jabatan Pembedahan untuk Patologi Interaktif Pusat Sains Saintifik FGBNU. A.N. Bakulev dengan aduan kelemahan umum, pening, episod pre-pingsan.

Dari anamnesis, diketahui bahawa pada tahun 2001, pesakit menjalani pembedahan plastik untuk kecacatan septum atrial kongenital. Selepas operasi, saya berasa memuaskan. Diperhatikan oleh ahli kardiologi di tempat kediaman. Kemerosotan keadaan mula ditandakan pada Mei 2015, apabila aduan di atas muncul. Sehubungan dengan aduan mengenai keadaan sebelum tidak sedarkan diri, dia dimasukkan ke hospital kardiologi di tempat kediaman.

Semasa peperiksaan mengikut data pemantauan ECG Holter, yang berikut diungkapkan: SA sementara - blokade darjah 2 dengan jeda hingga 6 saat, bentuk pendarahan atrium yang paroxysmal. Dibuang keluar dari hospital dengan cadangan - untuk memasang implan perentak.

Menurut EchoCG, perhatian diberikan kepada kehadiran pembuangan darah dari ventrikel kiri ke atrium kanan dengan jenis kanal "serong" (Rajah 1). Rongga jantung tidak melebar. Tekanan yang dikira dalam ventrikel kanan ialah 30 mm Hg. Pesakit dimasukkan ke hospital untuk mengimplan perentak dua ruang untuk tujuan kesihatan.

Tusukan vein subclavian kiri. Semasa menjalankan konduktor, HDL tambahan disyaki. Venografi kontras dilakukan di mana HDV dikesan, yang mengalir ke dalam sinus koronari (Rajah 2).

Ia telah memutuskan untuk memasang elektrod di atrium kanan dan ventrikel kanan melalui vena subclavian kanan. Ubah subclavian yang betul disekat dua kali di mana yang berikut dilakukan dengan bantuan pengenalan:

• Elektroda St. Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 diadakan di rongga pankreas dan dipasang di puncak.
• Elektroda St. Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 diadakan di rongga PP dan dipasang di kawasan atendal kanan.

Parameter elektrod diukur: 1) sensitiviti pada elektroda atrial adalah 4 mV, ambang stimulasi ialah 1.0 mA; 2) pada elektrod ventrikel, sensitiviti adalah 15 mV, ambang stimulasi ialah 1.0 mA. Memperbaiki elektrod. Parameter pengukur yang berulang. Parameter adalah sama. Penciptaan katil hipodermik untuk perentak jantung. Pengangkatan di dalam katil yang dibuat oleh pacemaker dua ruang. Jude Medical Lust XL DR SN4480946. Penutupan katil pacemaker. Tutup penutupan luka.

Pesakit telah dilepaskan dari hospital pada hari ke-5 selepas operasi dalam keadaan yang memuaskan pada rangsangan kecil dari EKS (Rajah 3).

Disyorkan untuk melakukan pemantauan ECG Holter selepas 1 bulan - apabila mengesan peredaran atrium, ablasi radiofrequency dari isthmus kanan ditunjukkan. Ia juga disyorkan bahawa echocardiography dilakukan setiap enam bulan untuk menilai kesan pembuangan darah melalui terusan serong pada jantung yang betul.

Kesimpulannya

HDL adalah anomali kongenital yang jarang berlaku dan biasanya tidak menyebabkan kerosakan fungsi dan tidak memberikan manifestasi klinikal tertentu. Tetapi kadang-kadang terdapat pelbagai irama jantung dan gangguan konduksi. Selalunya, HDV dikesan secara kebetulan semasa catheterization jantung atau angiocardiography. Adalah mungkin untuk mengesyaki kewujudannya berdasarkan pengesanan sinus koronari yang diperluas semasa echocardiography. Dalam kes ini, untuk menjelaskan diagnosis, perlu dilakukan kaedah penyelidikan tambahan. Walaupun HDV paling kerap tidak menyebabkan hemodinamik terjejas, adalah penting untuk mengetahui kewujudannya.

Kepentingan klinikal kecacatan ini berlaku semasa catheterisasi urat tengah, melakukan kajian elektrofisiologi atau ablasi radiofrequency, implantasi perentak jantung atau kardiovirus - defibrillator, menghubungkan pintasan kardiopulmoner [3-5]. Dalam kes klinikal kami, kehadiran HDL disyaki oleh catheterization of vena cava unggul. Venografi diagnostik dibenarkan untuk mengesahkan diagnosis dan selamat melakukan implantasi EX-dual EX di kawasan subclavian yang betul.

Kesusasteraan

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Pengekalan vena cava superior ke atas pesakit yang menjalani implan pengisi perentak jantung atau cardioverter-defi: pengalaman selama 10 tahun. // Chest 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Satu kes perangkap abnormal yang jarang dari vena cava unggul sebelah kiri sebelah kiri di atrium kiri dalam kombinasi dengan kejatuhan anomali urat hepatic kiri ke sinus koronari. Buletin NTSSSH mereka. A.N. Bakulev RAMS Penyakit kardiovaskular. 2013. V. 14. No. 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Vena cava superior kiri yang berterusan: pemeriksaan sinar-x dada dan echocardiographic. Echocardiography 2000 Jul; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Dualchamber pacing untuk pesakit dengan sindrom Turner. Br J Clin Pract 1993 Nov-Dec; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. Status semasa masalah atrium ruang tunggal dan ruang dua ruang pada pesakit dengan sindrom kelemahan nod sinus // Aritmetologi Annalsy. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

ERW berterusan

Soalan yang berkaitan dan disyorkan

1 jawapan

Tapak carian

Bagaimana jika saya mempunyai soalan yang serupa tetapi berbeza?

Jika anda tidak menemui maklumat yang diperlukan di antara jawapan kepada soalan ini, atau masalah anda sedikit berbeza dari yang dibentangkan, cuba tanyakan kepada doktor pertanyaan lanjut mengenai halaman ini jika soalan utama. Anda juga boleh bertanya soalan baru, dan selepas itu doktor akan menjawabnya. Ia percuma. Anda juga boleh mencari maklumat yang diperlukan dalam soalan yang sama di halaman ini atau melalui halaman carian tapak. Kami akan sangat berterima kasih jika anda mengesyorkan kami kepada rakan anda di rangkaian sosial.

Medportal 03online.com menjalankan perundingan perubatan dalam cara korespondensi dengan doktor di laman web ini. Di sini anda mendapat jawapan daripada pengamal sebenar di bidang anda. Pada masa ini, laman web ini boleh menerima perundingan mengenai 45 perkara: allergist, venereology, gastroenterologi, hematologi dan genetik, pakar sakit puan, homeopati, pakar sakit puan doktor kulit kanak-kanak, pakar neurologi kanak-kanak, pembedahan pediatrik, endocrinologist pediatrik, pakar pemakanan, imunologi, penyakit berjangkit, kardiologi, kosmetologi, ahli terapi pertuturan, Laura, ahli mammologi, peguam perubatan, ahli narkologi, ahli neuropatologi, ahli bedah saraf, ahli nefrologi, ahli onkologi, ahli onkologi, pakar bedah ortopedik, pakar mata, pakar pediatrik, pakar bedah plastik, ahli prokologi, Psikiatri, ahli psikologi, ahli pulmonologi, ahli rheumatologi, ahli-ahli teori seksologi, pakar pergigian, ahli urologi, ahli farmasi, phytotherapeutist, phlebologist, pakar bedah, ahli endokrinologi.

Kami menjawab 95.24% soalan.

PENYAKIT HATI

Ya, jadi dia juga mengalir ke atrium kiri?
-------------
HDV terbentuk sebagai hasil daripada pelanggaran proses penghapusan vena kardiak anterior kiri, yang dalam tempoh perkembangan pranatal memberikan darah vena melalui vena jantung utama dan sinus koronari ke atrium kanan. Dalam kes-kes yang jarang berlaku (sehingga 2%), pelanggaran penghapusan vena kardiak kiri digabungkan dengan penghapusan vena yang sama di sebelah kanan, yang membawa kepada kemunculan satu HDV dan atresia dari vena cava superior kanan yang normal. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, HDV adalah pelengkap semasa perkembangan normal vena cava unggul yang betul.

Dalam 18-20% kes, HDF jatuh ke atrium kiri. Kemasukan darah vena ke dalam katil arteri menentukan gambaran klinikal kecacatan dan memerlukan pembetulan pembedahan. Selalunya, dalam 82-92% kes, HDF disalirkan melalui sinus koronari ke atrium kanan.

CREATE A NEW MESSAGE.

Tetapi anda adalah pengguna yang tidak dibenarkan.

Sekiranya anda berdaftar lebih awal, maka "log masuk" (borang login di bahagian atas kanan tapak). Sekiranya anda berada di sini untuk kali pertama, daftar.

Jika anda mendaftar, anda boleh terus menjejaki jawapan pada siaran anda, meneruskan dialog dalam topik yang menarik dengan pengguna dan perunding lain. Di samping itu, pendaftaran akan membolehkan anda menjalankan surat persendirian dengan perunding dan pengguna lain laman web ini.

ERW kiri berterusan, mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronari. ERW kanan, mengalir ke atrium kiri.

Kesusasteraan:

1. Sadek H, Gilkeson RC, Hoit BD, Brozovich FV. Imej dalam ubat kardiovaskular. Kes ke atas vena cava superior keji anomali. Peredaran. 114 (15): e532-3. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.626101

© 2008 - 2018 hak cipta terpelihara.

Laman web ini hanya bertujuan untuk profesional perubatan.

Dengan meneruskan anda bersetuju dengan penggunaan cookies dan menerima syarat-syarat penggunaan laman web ini. Sahkan

Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White sindrom (sindrom WPW) - sindrom klinikal electrocardiographic dicirikan oleh ventrikel tambahan pra-pengujaan laluan atrioventricular dan pembangunan tachyarrhythmia datang tiba-tiba. sindrom WPW disertai dengan pelbagai aritmia: tachycardia supraventricular, fibrilasi atrium atau berdebar-debar atrium, atrium dan ventrikel arrythmia dengan gejala subjektif sepadan (berdebar-debar, nafas yg sulit, tekanan darah rendah, pening, pengsan, sakit dada). Diagnosis sindrom WPW adalah berdasarkan data ECG, pemantauan ECG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Rawatan sindrom WPW boleh merangkumi terapi anti-pernafasan, perentak jantung transesophageal, RFA kateter.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan pramatang dari ventrikel, yang disebabkan oleh pengaliran dorongan di sepanjang berkas tambahan anomalous yang menghubungkan atria dan ventrikel. Penyebaran sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0.15-2%. Sindrom WPW lebih biasa pada lelaki; dalam kebanyakan kes, dinyatakan pada usia muda (10-20 tahun), kurang kerap pada orang tua. Kepentingan klinikal sindrom WPW adalah apabila ia hadir, gangguan irama jantung yang teruk sering berkembang, yang menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit dan memerlukan pendekatan rawatan khusus.

Punca Sindrom WPW

Menurut kebanyakan penulis, sindrom WPW adalah disebabkan oleh keterlambatan sambungan atrioventricular tambahan akibat kardiogenesis yang tidak lengkap. Apabila ini berlaku, regresi gentian otot yang tidak lengkap pada peringkat pembentukan cincin berserabut katup tricuspid dan mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel terdapat pada semua embrio pada peringkat awal pembangunan, tetapi secara beransur-ansur mereka menjadi lebih kurus, kontrak, dan hilang sepenuhnya selepas minggu ke-20 pembangunan. Sekiranya pembentukan cincin atrioventrikular berserabut terganggu, serat otot akan dikekalkan dan membentuk asas anatomi sindrom WPW. Walaupun sifat semula jadi tambahan AV-sebatian, sindrom WPW boleh muncul pada usia apa pun. Dalam bentuk keluarga WPW sindrom, pelbagai sambungan atrioventricular tambahan adalah lebih biasa.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut cadangan WHO, membezakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW dicirikan oleh tanda elektrokardiografi pengalihan impuls melalui sebatian tambahan dan pra-pengujaan ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinikal tachycardia reciprocal (kemasukan semula) AV. Sindrom WPW adalah gabungan dari kepekaan ventrikel dengan takikardia simptomatik.

Memandangkan substrat morfologi, beberapa varian anatom dari sindrom WPW dibezakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui sambungan AV parietal kiri atau kanan tambahan
• melalui persimpangan berserabut aortik-mitral
• datang dari lampiran kiri atau kanan atrial
• dikaitkan dengan aneurisma sinus Valsalva atau urat jantung tengah
• septal, parasit atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("gelung Kent"), yang berasal dari tisu asas, sama seperti struktur nod atriumoventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk dalam bahagian kanan bundle nya
• ahli miokardium dari ventrikel kanan.

Terdapat beberapa bentuk klinikal sindrom WPW:

• a) menyatakan - dengan kehadiran gelombang delta, irama sinus dan episod takikardia timbal balik atrioventricular.
• b) sekejap - dengan pra-pengujaan sementara ventrikel, irama sinus dan tachycardia timbal balik atrioventrikular yang disahkan.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang sambungan atrioventricular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi Sindrom WPW tidak dikesan, terdapat episod takikardia timbal balik atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran pengujaan dari atria ke ventrikel melalui laluan tambahan yang tidak normal. Akibatnya, pengujaan sebahagian atau semua miokardium ventrikel berlaku lebih awal daripada semasa penyebaran nadi dengan cara biasa - sepanjang nod AV, berkas dan cawangannya. Pra pengujaan ventrikel ditunjukkan pada electrocardiogram sebagai gelombang tambahan depolarization, gelombang delta. Selang P-Q (R) pada masa yang sama memendekkan, dan tempoh kenaikan QRS.

Apabila gelombang depolarization utama tiba di ventrikel, perlanggaran pada otot jantung direkodkan sebagai kompleks QRS yang kononnya, yang menjadi agak cacat dan luas. Pengujaan atipikal dari ventrikel disertai oleh ketidakseimbangan proses repolarization, yang mendapati ekspresi pada ECG sebagai perpindahan QRS kompleks yang tidak menimbulkan segmen RS-T dan perubahan dalam polaritas gelombang T.

Kemunculan paroxysms supachentricular tachycardia, fibrillation atrial dan peredaran atrium dalam sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang pengujaan pekeliling (kemasukan semula). Dalam kes ini, impuls bergerak di sepanjang nod AB dalam arah anterograde (dari atria ke ventrikel), dan di sepanjang laluan tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atria).

Gejala Sindrom WPW

Manifestasi klinikal sindrom WPW berlaku pada usia apa-apa, sebelum kursusnya mungkin tidak bererti. sindrom WPW disertai dengan pelbagai gangguan irama jantung: tachycardia supraventricular timbal-balik (80%), fibrilasi atrium (15-30%), berdebar-debar atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 berdegup. dalam beberapa minit Kadangkala dengan sindrom WPW, aritmia kurang spesifik - ketukan pramatang atrial dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan arrhythmia boleh berlaku di bawah pengaruh kecemasan emosi atau fizikal, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa sebab yang jelas. Semasa serangan arrhythmic, perasaan berdebar-debar dan kegagalan jantung, cardialgia, rasa kekurangan udara muncul. Fibrillation atrium dan mengalir disertai dengan pening, pingsan, sesak nafas, hipotensi arteri; kematian jantung secara tiba-tiba boleh terjadi apabila peralihan kepada fibrilasi ventrikel.

Paroxysm Arrhythmia dengan sindrom WPW boleh berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam; Kadang-kadang mereka berhenti sendiri atau selepas melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berpanjangan memerlukan hospitalisasi pesakit dan campur tangan ahli kardiologi.

Diagnosis sindrom WPW

Jika sindrom WPW disyaki, diagnostik klinikal dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-plumbum, echocardiography transthoracic, pemantauan ECG Holter, rangsangan jantung transesophageal, pemeriksaan elektrofisiologi jantung.

Kriteria elektrokardiografi sindrom WPW termasuk: pemendekan selang PQ (kurang daripada 0.12 s), kompleks QRS kompleks cacat, kehadiran gelombang delta. Pemantauan ECG harian digunakan untuk mengesan gangguan irama sementara. Apabila melakukan ultrabunyi jantung, kecacatan jantung yang berkaitan, kardiomiopati dikesan.

Pacing transesofagus dengan sindrom WPW membolehkan seseorang untuk membuktikan kehadiran cara pengalihan tambahan, untuk mendorong paroxysms aritmia. Endokardium EFI membolehkan anda menentukan lokalisasi dengan tepat dan bilangan laluan tambahan, mengesahkan bentuk klinikal sindrom WPW, memilih dan menilai keberkesanan terapi ubat atau RFA. Diagnosis pembezaan sindrom WPW dilakukan dengan sekatan bundelan-Nya.

Rawatan sindrom WPW

Sekiranya tiada aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan rawatan khas. Dalam serangan hemodinamik yang signifikan disertai oleh syncope, angina pectoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, kardioversion elektrik luar secara langsung atau pacing transesophageal diperlukan.

Dalam beberapa kes, untuk melegakan aritmia datang tiba-tiba berkesan gerakan refleks vagal (urut karotid sinus ujian Valsalva), pentadbiran intravena blockers ATP atau kalsium saluran (verapamil), antiarrhythmics (procainamide, aymalina, Propafenone, amiodarone). Terapi antiarrhythm berterusan ditunjukkan pada pesakit dengan sindrom WPW.

Dalam kes penentangan terhadap ubat-ubatan antiarrhythmic, perkembangan fibrillation atrial, ablasi radiofrequency catheter laluan tambahan dilakukan dengan transaortic (retrograde) atau akses transseptal. Keberkesanan RFA dalam Sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh semula adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pesakit dengan sindrom WPW tanpa gejala, prognosis adalah baik. Rawatan dan pemerhatian diperlukan hanya untuk mereka yang mempunyai sejarah keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, juruterbang, dll.). Sekiranya terdapat aduan atau aritmia yang mengancam nyawa, perlu melakukan pelbagai pemeriksaan diagnostik untuk memilih kaedah rawatan optimum.

Pesakit dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang mempunyai RFA) perlu dipantau oleh ahli aritmologi kardiologi dan pakar bedah jantung. Pencegahan Sindrom WPW adalah bersifat menengah dan terdiri daripada terapi anti-arrhythmic untuk mengelakkan episod aritmia berulang.